Jigarda xolesterin sintezining ketma-ketligi

Lanosterolni xolesterolga aylantirish endoplazmatik gepatotsit retikulumining membranalarida amalga oshiriladi. Birinchi birikmaning molekulasida er-xotin rishtalar hosil bo'ladi. Ushbu reaktsiya NADPH ni donor sifatida ishlatib ko'p energiya sarflaydi. Lanosterolga turli xil transformator fermentlarining ta'siridan so'ng xolesterin paydo bo'ladi.

Transport Q10

Xolesterolning muhim vazifasi, shuningdek, Q10 o'tkazuvchanligi. Ushbu birikma membranani fermentlarning salbiy ta'siridan himoya qilish uchun javobgardir. Ushbu birikmaning ko'p qismi ba'zi tuzilmalarda ishlab chiqariladi va shundan keyingina qon oqimiga kiradi. U qolgan hujayralarga mustaqil ravishda kirish qobiliyatiga ega emas, shuning uchun u uchun tashuvchiga ehtiyoj bor. Xolesterol bu vazifani muvaffaqiyatli bajaradi.

Asosiy ulanish funktsiyalari

Yuqorida aytib o'tilganidek, ushbu modda odamlar uchun foydali bo'lishi mumkin, albatta, agar biz HDL haqida gapiradigan bo'lsak.

Shundan kelib chiqqan holda, xolesterolning odamlar uchun mutlaqo zararli ekanligi haqidagi xato xato ekanligi ayon bo'ladi.

Xolesterin biologik faol tarkibiy qism:

• jinsiy gormonlar sintezida ishtirok etadi,
• miyada serotonin retseptorlarining normal ishlashini ta'minlaydi,
• safro tarkibidagi asosiy tarkibiy qism, shuningdek yog'larning so'rilishi uchun javob beradigan D vitaminidir.
• erkin radikallar ta'sirida hujayra ichidagi tuzilmalarni yo'q qilish jarayonini oldini oladi.

Ammo ijobiy xususiyatlar bilan bir qatorda, inson salomatligiga zararli ta'sir ko'rsatishi mumkin. Masalan, LDL jiddiy kasalliklarning rivojlanishiga olib kelishi mumkin, birinchi navbatda aterosklerozning rivojlanishiga hissa qo'shadi.

Jigarda biokomponent HMG redutazasi ta'siri ostida sintez qilinadi. Bu biosintezda ishtirok etadigan asosiy ferment. Sintezning inhibatsiyasi salbiy geribildirim ta'siri ostida yuzaga keladi.

Jigarda moddani sintez qilish jarayoni inson tanasiga oziq-ovqat bilan kiradigan birikma dozasi bilan teskari aloqaga ega.

Hatto sodda bo'lsa ham, bu jarayon shunday tasvirlangan. Jigar xolesterin miqdorini mustaqil ravishda tartibga soladi. Biror kishi ushbu tarkibiy qismni o'z ichiga olgan oziq-ovqatni qanchalik ko'p iste'mol qilsa, organ hujayralarida kamroq modda ishlab chiqariladi va agar yog'lar tarkibidagi mahsulotlar bilan birgalikda iste'mol qilinishini hisobga olsak, bu tartibga solish jarayoni juda muhimdir.

Modda sintezining xususiyatlari

Oddiy sog'lom kattalar HDL ni kuniga 1 g tezlikda sintez qiladilar va kuniga taxminan 0,3 g iste'mol qiladilar.

Qonda xolesterolning nisbatan doimiy darajasi bunday qiymatga ega - 150-200 mg / dl. Asosan denovo sintezi darajasini nazorat qilish orqali amalga oshiriladi.

Shuni ta'kidlash kerakki, endogen kelib chiqqan HDL va LDL sintezi parhez tomonidan qisman tartibga solinadi.

Xolesterin, ham oziq-ovqatdan, ham jigarda sintezlanib, membranalar shakllanishida, steroid gormonlar va safro kislotalarini sintez qilishda ishlatiladi. Moddaning eng katta nisbati safro kislotalari sintezida qo'llaniladi.

HDL va LDL ning hujayralar tomonidan qabul qilinishi uch xil mexanizm yordamida barqaror darajada saqlanadi:

1. HMGR faoliyatini tartibga solish
2. Jigarda ustun bo'lgan faol tarkibiy qism bo'lgan O-asiltransferaza sterol, SOAT1 va SOAT2 SOAT2 bilan faol hujayralararo bo'sh xolesterolni boshqarilishi. Ushbu fermentlarning boshlang'ich belgisi asil-CoA uchun ACAT edi: atsettransferaza xolesterin. ACAT, ACAT1 va ACAT2 fermentlari 1 va 2 atsetil CoA asetiltransferazalardir.
3. LDL bilan ishlaydigan retseptorlarni olish va HDL vositasida teskari transport orqali plazma xolesterin miqdorini boshqarish orqali.

HMGR faoliyatini tartibga solish LDL va HDL biosintezi darajasini nazorat qilishning asosiy vositasidir.

Fermentni to'rt xil mexanizm boshqaradi:

• geribildirimning pasayishi,
• gen ifoda etilishini boshqarish,
• fermentning emirilish darajasi,
• fosforillanish-defosforlanish.

Birinchi uchta nazorat mexanizmi to'g'ridan-to'g'ri moddaning o'ziga ta'sir qiladi. Xolesterol oldindan mavjud bo'lgan HMGR ning ta'sirini inhibe qiluvchi rol o'ynaydi va fermentning tez buzilishini keltirib chiqaradi. Ikkinchisi HMGRning poliubiquatsiya va proteosomada uning buzilishining natijasidir. Ushbu qobiliyat HMGR SSD ning sterolga sezgir domenining natijasidir.

Bundan tashqari, xolesterin miqdori haddan tashqari ko'p bo'lganda, HMGR uchun mRNK miqdori gen ifoda etishining pasayishi natijasida kamayadi.

Sintez jarayonida ishtirok etadigan fermentlar

Agar ekzogen tarkibiy qism kovalent modifikatsiya orqali boshqarilsa, bu jarayon fosforillash va deposforlanish natijasida amalga oshiriladi.

Ferment o'zgartirilmagan shaklda eng faol hisoblanadi. Fermentning fosforlanishi uning faolligini pasaytiradi.

HMGR AMP-faollashtirilgan protein kinaz, AMPK tomonidan fosforlanadi. AMPKning o'zi fosforillash orqali faollashadi.

AMPK fosforillanishi kamida ikkita ferment tomonidan katalizlanadi, xususan:

1. AMPK faollashuvidan mas'ul bo'lgan birlamchi kinaza LKB1 (jigar kinazasi B1). LKB1 birinchi bo'lib Putz-Jegers sindromida (PJS) avtosomal dominant mutatsiyani olib boradigan odamlarda gen sifatida aniqlangan. LKB1 o'pka adenokarsinomasida mutant ekanligi ham aniqlangan.
2. Ikkinchi fosforillovchi ferment AMPK - bu sakinodulinga bog'liq protein kinaz kinaz beta (CaMKKβ). CaMKKβ mushaklarning qisqarishi natijasida hujayra ichidagi Ca2 + ning ko'payishiga javoban AMPK fosforlanishini chaqiradi.

HMGR ni kovalent modifikatsiya bilan boshqarish HDL ishlab chiqarishga imkon beradi. HMGR dehosforlangan holatda eng faol hisoblanadi. Fosforillanish (Ser872) AMP-faollashtirilgan protein kinaz (AMPK) fermenti bilan katalizlanadi, uning faoliyati fosforillash bilan ham tartibga solinadi.

Kamida ikkita ferment tufayli AMPK fosforillanishi mumkin:

HMGR ning defosforlanishi, uni yanada faol holatga qaytarishi, 2A oilasining oqsil fosfatazalari faoliyati orqali amalga oshiriladi. Ushbu ketma-ketlik sizga HDL ishlab chiqarishni boshqarishga imkon beradi.

Xolesterol turiga nima ta'sir qiladi?

Funktsional PP2A PPP2CA va PPP2CB deb nomlangan ikkita gen tomonidan kodlangan ikki xil katalitik izoformlarda mavjud. PP2A ning ikkita asosiy izoformlari - bu heterodimer yadro fermenti va heterotrimerik holoenzim.

Asosiy ferment PP2A iskala osti qatlami (dastlab A subunit deb ataladi) va katalitik subunit (C subunit) dan iborat. Katalitik à subunit PPP2CA geni bilan, katalitik β subunit esa PPP2CB geni bilan kodlangan.

A skafoldning pastki tuzilishi PPP2R1A geni va PPP2R1B genining β subunitlari bilan kodlangan. Asosiy ferment PP2A, o'zgaruvchan tartibga soluvchi subolit bilan o'zaro bog'liq bo'lib, u holoenzimga to'planadi.

PP2A boshqaruv bo'linmalari to'rtta oilani o'z ichiga oladi (dastlab B-subunits deb nomlanadi), ularning har biri turli xil genlar bilan kodlangan bir necha izoformlardan iborat.

Hozirgi vaqtda PP2A B ning tartibga solish sub'ekti uchun 15 xil gen mavjud, PP2A regulyatsion subunitlarining asosiy vazifasi - fosforlangan substrat oqsillarini PP2A katalitik bo'linmalarining fosfataza faolligiga yo'naltirish.

PPP2R PP2A ning 15 xil tartibga soluvchi subuntsiyalaridan biridir. Glyukagon va adrenalin kabi gormonlar PP2A oilaviy fermentlarining maxsus tartibga soluvchi bo'linmalarining faolligini oshirish orqali xolesterin biosinteziga salbiy ta'sir ko'rsatadilar.

PP2A (PPP2R) boshqaruvchi qismining PKA vositachiligi bilan fosforillanishi PP2A ning HMGR dan chiqarilishiga olib keladi, bu uning dehosforlanishini oldini oladi. Glyukagon va adrenalin ta'siriga qarshi kurashish orqali insulin fosfatlarning chiqarilishini rag'batlantiradi va shu bilan HMGR faolligini oshiradi.

HMGRni qo'shimcha tartibga solish xolesterin bilan aloqani inhibe qilish, shuningdek hujayra ichidagi xolesterin va sterol miqdorini ko'paytirish orqali uning sintezini tartibga solish orqali ro'y beradi.

Ushbu so'nggi hodisa SREBP transkripsiya faktori bilan bog'liq.

Jarayon inson tanasida qanday?

HMGR faoliyati qo'shimcha ravishda AMP bilan signal berish orqali kuzatiladi. CAMP ning ko'payishi, PKA-ga bog'liq bo'lgan protein-kinazni faollashtiradi. HMGR tartibga solish nuqtai nazaridan, PKA fosforillantiradi, bu HMGR dan PP2A chiqarilishini ko'payishiga olib keladi. Bu PP2A ni fosfatlarni HMGR-dan chiqarib olishiga to'sqinlik qiladi, bu uning qayta tiklanishiga xalaqit beradi.

Tarkibiy protein fosfataza bo'linmalarining katta oilasi ko'plab fosfatazalar, shu jumladan PP1, PP2A va PP2C oilalarining a'zolarini tartibga soladi va / yoki to'sqinlik qiladi. AMPK va HMGR dan fosfatlarni chiqaradigan PP2A fosfatazalariga qo'shimcha ravishda oqsil fosfataza 2C oilasining fosfatazalari (PP2C) AMPKdan fosfatlarni ham olib tashlaydi.

Ushbu tartibga soluvchi fosforilat PKA tarkibiga kirganda, bog'langan fosforatlarning faolligi pasayadi, natijada AMPK fosforlangan va faol holatda qoladi, HMGR esa fosforillangan va faol bo'lmagan holatda bo'ladi. Rag'batlantirilgandan so'ng, CAMP ishlab chiqarishning ko'payishiga olib keladi, fosforillash darajasi pasayadi va deposforillash darajasi oshadi. Oxir oqibat HMGR faoliyatining yuqori darajasiga qaytishdir. Boshqa tomondan, insulin CAMP ning pasayishiga olib keladi, bu esa o'z navbatida sintezni faollashtiradi. Oxir oqibat HMGR faoliyatining yuqori darajasiga qaytishdir.

Boshqa tomondan, insulin CAMP ning pasayishiga olib keladi, bu esa o'z navbatida xolesterin sintezini faollashtiradi. Oxir oqibat HMGR faoliyatining yuqori darajasiga qaytishdir. Insulin, o'z navbatida, sintez jarayonini kuchaytirish uchun ishlatilishi mumkin bo'lgan sAMPning pasayishiga olib keladi.

Insulinni rag'batlantirish va glyukagonni inhibe qilish qobiliyati, HMGR faolligi ushbu gormonlarning metabolik metabolik jarayonlarga ta'sir ko'rsatishi bilan mos keladi. Ushbu ikki gormonning asosiy vazifasi kirishni boshqarish va barcha hujayralarga energiya etkazib berishdir.

HMGR faoliyatining uzoq muddatli monitoringi asosan ferment sintezi va emirilishini nazorat qilish orqali amalga oshiriladi. Xolesterin miqdori yuqori bo'lganda, HMGR genlarini ifoda etish darajasi pasayadi va aksincha, pastki darajalar gen ifoda etilishini faollashtiradi.

Xolesterol haqida ma'lumot ushbu maqoladagi videoda keltirilgan.

Xolesterin molekulalarini ishlab chiqarish jarayonining mohiyati nimada?

Ko'plab ovqatlar tanani xolesterol bilan to'ldiradi - bu hayvonlardan olingan mahsulotlar, shuningdek, qayta ishlangan ovqatlarda, shuningdek tez ovqatlanishda (tez ovqatlanish) ko'p miqdorda topiladigan trans-yog'lar.

Agar siz bunday mahsulotlardan juda ko'p foydalansangiz, qonda xolesterin molekulalarining kontsentratsiyasi oshadi va siz giperkolesterolemiyani davolash uchun tibbiy yordamga murojaat qilishingiz kerak bo'ladi.

Vujudga oziq-ovqat bilan kiradigan xolesterin past molekulyar zichlikka ega, bu xolesterolni qon tomirlarining ichki qobig'ida to'planishiga olib keladi, bu xolesterin blyashka va ateroskleroz patologiyasini keltirib chiqaradi.

Qondagi xolesterin indeksining oshishi nafaqat tashqi tomondan kelib chiqqani uchun, balki jigar hujayralari tomonidan lipoprotein molekulalarini sintez qilish jarayonida buzilish natijasida ham sodir bo'ladi.

Xolesterol sintezi tarkibiga ↑

Jigarda xolesterin sintezi

Tanadagi xolesterol sintezi kuniga taxminan 0,50-0,80 grammni tashkil qiladi.

Organizmdagi xolesterin molekulalarining sintezi quyidagicha taqsimlanadi:

• 50,0% jigar hujayralari tomonidan ishlab chiqariladi,
• 15.0% - 20.0% - ingichka ichak bo'limlari tomonidan;
• 10,0% - buyrak usti korteksi va teri hujayralari tomonidan sintezlanadi.

Inson tanasidagi barcha hujayralar lipoproteinlarni sintez qilish qobiliyatiga ega.

Oziq-ovqat bilan, umumiy xolesterin molekulasining 20,0% gacha organizmga kiradi - kuniga taxminan 0,40 gramm.

Lipoproteinlar safro kislotasi yordamida tanadan tashqariga chiqariladi va kuniga xolesterin molekulalarini safro orqali utilizatsiya qilish miqdori 1,0 grammdan oshmaydi.

Organizmdagi lipoproteinlarning biosintezi

Lipit molekulalarining biosintezi endoplazmatika bo'limida - retikulumda sodir bo'ladi. Uglerod molekulalarining barcha atomlari uchun asos atsetil-SCoA moddasi bo'lib, sititr molekulalarida mitoxondriyalardan endoplazma ichiga kiradi.

Lipoprotein molekulalarining biosintezi jarayonida 18 ATP molekulasi ishtirok etadi va 13 NADPH molekulasi sintez ishtirokchilariga aylanadi.

Xolesterolni shakllantirish jarayoni kamida 30 bosqichdan va organizmdagi reaktsiyalardan o'tadi.

Lipoproteinlarning bosqichli sintezini guruhlarga bo'lish mumkin:

faol buyruqni kiriting - shakar darajasi

• Mevalonik kislota sintezi dastlabki ikkita reaktsiyaning ketogenezida sodir bo'ladi va uchinchi bosqichdan keyin 3-gidroksi-3-metilglutaryil-ScoA HMG-ScoA redüktaz molekulasi bilan reaksiyaga kirishadi. Ushbu reaktsiyadan Mevalonat sintez qilinadi. Ushbu reaktsiya qonda etarli miqdorda glyukoza talab qiladi. Siz shirin taomlar va donli mahsulotlar yordamida uni to'ldirishingiz mumkin,
• Izopentenil difosfatning sintezi mevalonik kislota molekulalariga fosfat qo'shilishi va ularning suvsizlanishidan so'ng sodir bo'ladi.
• Farnesil difosfat sintezi uchta izopentenil difosfat molekulalarining birlashmasidan keyin sodir bo'ladi,
• Skalen sintezi farnesil difosfatning 2 molekulasini bog'laydi,
• Skalenaning lanosterol molekulasiga o'tish reaktsiyasi sodir bo'ladi,
• Keraksiz metil guruhlari olib tashlanganidan keyin xolesterin aylanadi.

Lipoproteinlar sintezini tartibga solish

Sintez jarayonida tartibga soluvchi element gidroksimetilglyutaril-ScoA reduktazasi fermentidir. Ushbu fermentning faolligini o'zgartirish qobiliyati 100 martadan ko'proq.

Ferment faolligini tartibga solish bir necha printsiplarga muvofiq amalga oshiriladi:

• Metabolik darajada sintezni tartibga solish. Ushbu printsip "aksincha" ishlaydi, ferment xolesterol tomonidan inhibe qilinadi, bu hujayralararo tarkibni doimiy ravishda ushlab turishga imkon beradi.
• Kovalent gormonal tartibga solish.

Gormonal darajada boshqarish quyidagi bosqichlarda ro'y beradi:

• Organizmdagi gormon insulinining ko'payishi HFG-ScoA reduktazasining asosiy fermenti faolligining oshishiga olib keladigan protein fosfatazasini faollashtiradi.
• Glyukagon gormoni va adrenalin gormoni HMG-ScoA reduktaz fermentini fosforillatib, ularning faolligini kamaytiradigan protein kinaz A elementini faollashtirish qobiliyatiga ega.
• Xolesterol sintezining faolligi metabolitlarning oraliq reaktsiyalarini o'z vaqtida bog'laydigan qonda maxsus tashuvchi oqsil kontsentratsiyasiga bog'liq.

Tanadagi xolesterin

Jigar hujayralarida sintez qilingan xolesterin organizmga turli xil hayotiy jarayonlar uchun zarurdir:

• Har bir hujayra membranasida joylashgan xolesterin molekulalari ularni kuchaytiradi va elastik qiladi.
• Lipoproteinlar yordamida choroid hujayralari ularning o'tkazuvchanligini oshiradi, bu ularni tashqi ta'sirlardan himoya qiladi.
• Buyrak usti bezlari lipoproteinlarsiz jinsiy gormonlarning steroid turini ishlab chiqarmaydi,
• Lipitlardan foydalanib, safro kislotasi ishlab chiqariladi va o't pufagida tosh paydo bo'lishining oldini oladi,
• Lipoproteinlar orqa miya va miyada neyron hujayralarini birlashtiradi,
• Lipoproteinlar yordamida asab tolalarining qobig'i mustahkamlanadi,
• Xolesterol yordamida D vitamini ishlab chiqarilishi sodir bo'ladi, bu kaltsiyni yutishga yordam beradi va suyak to'qimasini parchalanishini oldini oladi.

Xolesterol buyrak usti bezlariga ushbu gormonlar guruhlarini sintezlashga yordam beradi:

• Kortikosteroid guruhi
• Glyukokortikoid gormonlari guruhi,
• Mineralokortikoidlar guruhi.

Ushbu gormonlar insonning jinsiy a'zolarini gormonal tartibga solish jarayonlarini ta'minlaydi.

Jigar hujayralarida sintezdan keyin xolesterin molekulalari buyrak usti bezining endokrin organiga kirib, gormonlar ishlab chiqarilishiga hissa qo'shadi va gormonal sohada muvozanatni saqlaydi.

D vitamini molekulalarining organizmdagi metabolizmi

D vitamini molekulalarini ishlab chiqarish quyosh nurlaridan kelib chiqadi, bu teri ostidagi xolesterolga kiradi. Shu vaqtda D vitamini sintezi sodir bo'ladi, bu organizm uchun kaltsiy minerallarini singdirish uchun juda muhimdir.

Lipoproteinlarning barcha turlari, sintezdan so'ng, tanadan qon tizimi orqali tashiladi.

D vitamini faqat yuqori molekulyar zichlikli lipoproteinlar tomonidan o'zgartirilishi mumkin va past molekulyar og'irlikdagi lipidlar ateroskleroz patologiyasini rivojlanishiga olib keladi, chunki ular bu patologiyani o'sib chiqadigan va qo'zg'atadigan xolesterin plitalari shaklida arteriyalarning ichki membranalarida joylashish qobiliyatiga ega.

Ba'zida xolesterin blyashka qo'llaridagi teri ostidagi odamlarda kuzatilishi mumkin.

D vitamini metabolizmi tarkibiga ↑

Lipoproteinlar sintezidagi buzilishlar

Tanadagi ko'plab metabolik jarayonlarda muvaffaqiyatsizliklar va uzilishlar paydo bo'lishi mumkin. Bunday buzilishlar lipid metabolizmida paydo bo'lishi mumkin. Buning sabablari ko'p va ular ekzogen va endogen etiologiyaga ega.

Lipoprotein sintezi buzilishlarining endogen sabablari quyidagilardan iborat:

• Odamning yoshi. Inson tanasida 40 yildan keyin jinsiy gormonlar ishlab chiqarish susayadi va gormonal fon buziladi va 45-50 yoshga kelib, barcha metabolik jarayonlar sekinlashadi, bu ham lipid metabolizmining buzilishiga olib kelishi mumkin.
• Jins - Ayollar erkaklarnikiga qaraganda erkaklar ko'proq xolesterol to'planishiga moyil. Menopauza va menopauzadan oldin ayollar jinsiy gormonlar ishlab chiqarilishi, lipoproteinlarning to'planishidan,
• Genetika irsiy moyilligi. Oilaviy giperkolesterolemiyaning rivojlanishi.

Lipit etishmovchiligining ekzogen sabablari bemorning turmush tarziga bog'liq bo'lgan omillarni, shuningdek xolesterin molekulalari sintezining buzilishiga olib keladigan bog'liq patologiyalarni o'z ichiga oladi.

• Nikotinga qaramlik,
• Surunkali alkogolga qaramlik
• Noto'g'ri ovqatlanish tanadagi xolesterolni ko'payishiga va nafaqat qonda to'planishiga,
• O'tirgan turmush tarzi kechiktirilgan metabolik jarayonlarni va lipoprotein sintezini keltirib chiqaradi,
• Gipertenziya - qon oqimidagi yuqori qon bosimi qon tomir membranalarini lipid yog'lari bilan to'yintirish uchun zarur sharoit yaratadi, keyinchalik ular xolesterin blyashka hosil qiladi,
• Dislipidemiya - bu lipid metabolizmining buzilishi. Patologiya bilan VP lipoproteinlari, NP lipidlari, shuningdek qondagi triglitseridlar darajasi o'rtasida nomutanosiblik yuzaga keladi.
• Patologik semirish,
• Qandli diabet. Giperglikemiya bilan metabolizm va lipid metabolizmi buziladi.

Foydali xolesterin molekulalari tanasida etishmovchilik

HDL molekulalari sintezining pasayishi tufayli qonda yuqori molekulyar og'irlikdagi xolesterol kontsentratsiyasini kamaytiradigan patologiyalar mavjud.

Bu qalqonsimon bezdagi patologiyalarga olib keladi, qondagi qand miqdoriga ta'sir qilishi va diabetni qo'zg'atishi, shuningdek, qon aylanishi va yurak organlarining ko'plab kasalliklarini keltirib chiqarishi mumkin.

Yuqori molekulyar og'irlikdagi xolesterolning past konsentratsiyasining oqibatlari quyidagicha bo'lishi mumkin:

• D vitamini sintezi kamayishi va kaltsiy molekulalarining hazm bo'lishi tufayli bolalikda raxit patologiyasi
• Tana hujayralarining erta qarishi. Xolesterolni hujayra membranalariga o'z vaqtida etkazib bermasdan, ular yo'q qilinadi va qarish jarayoni boshlanadi,
• Xolesterin molekulalarining sintezi va lipid metabolizmining buzilishidan kelib chiqadigan tana vaznining keskin pasayishi,
• Lipit mushak hujayralari etishmovchiligidan mushak to'qimasida og'riq,
• Yurak xurujini qo'zg'atishi mumkin bo'lgan yurak organidagi og'riq.

Yuqori molekulyar og'irlikdagi xolesterol indeksini tuzatish uchun siz dengiz baliqlari, turli xil o'simlik moylari, shuningdek sut mahsulotlarini o'z ichiga olgan parhez ovqatlanishidan foydalanishingiz mumkin.

Va yangi mevalar, o'tlar va sabzavotlar haqida unutmang - ular dietada ustunlik qilishi kerak.