Qandli diabetda ketoatsidoz va ketoatsidotik koma

Ketoasidotik (diabetik) koma - bu tanadagi tizimlarga, xususan miyaga toksik ta'sir ko'rsatadigan keton tanalarining haddan tashqari shakllanishi natijasida kelib chiqadigan dekompensatsiya bosqichidagi diabetning o'tkir asoratlari, shuningdek, suvsizlanish, metabolik atsidoz va qon plazmasining giperosmolyarligi bilan ajralib turadi. Diabetik koma diabet bilan og'rigan bemorlarning 1-6 foizida qayd etiladi.

Qandli diabetning ikki turi mavjud (3-jadval).

3-jadval. Diabetning turlari

Oddiy yoki past

Insulinning sezgirligi

Insulin retseptorlari soni

Oddiy chegaralar ichida

davolanmagan diabet

davolash rejimining buzilishi (insulin qabul qilishni to'xtatish, dozani asossiz kamaytirish),

alkogol yoki oziq-ovqat zaharlanishi.

Xavf omillari: semirish, akromegali, stress, pankreatit, siroz, glyukokortikoidlarni qo'llash, diuretiklar, kontratseptiv vositalar, homiladorlik, og'ir irsiyat.

Patogenez. Ketoatsidotik komaning asosiy patogenetik omili insulin etishmovchiligi bo'lib, periferik to'qimalarda glyukoza miqdorining pasayishi, keton jismlarning to'planishi bilan yog'larning to'liq bo'lmagan oksidlanishi, hujayradan tashqari suyuqlikda osmotik bosimni oshishi bilan giperglikemiya, hujayralardagi suvsizlanish, kaliy va fosforli ionlarning ko'payishi. , suvsizlanish, atsidoz.

Komaning klinik ko'rinishlari asta-sekin rivojlanadi - bir necha soat yoki hatto bir kun ichida bolalarda koma kattalarga qaraganda tezroq sodir bo'ladi.

Ketoatsidotik komaning bosqichlari:

I bosqich - kompensatsiyalangan ketoatsidoz,

II bosqich - dekompensatsiyalangan ketoatsidoz (prekoma),

III bosqich - ketoasidotik koma.

I bosqichning xarakterli belgilari: umumiy zaiflik, charchoqning kuchayishi, bosh og'rig'i, ishtahaning pasayishi, tashnalik, ko'ngil aynish, poliuriya.

II bosqichda apatiya, uyquchanlik, nafas qisilishi (Kussmaul nafas olish) kuchayadi, tashnalik kuchayadi, qusish va qorin og'rig'i paydo bo'ladi. Til quruq, qoplangan, terining turgori pasaygan, poliuriya ifodalangan, chiqarilayotgan havoda - atseton hidi.

III bosqich quyidagilar bilan tavsiflanadi: ongning jiddiy buzilishi (duduq yoki chuqur koma), o'quvchilar torayib, yuz xususiyatlari keskinlashadi, ko'z qorachig'i, mushaklar, tendon reflekslari keskin pasayadi, periferik qon aylanishining buzilishi belgilari (arterial gipotenziya, taxikardiya, sovuq ekstremallar). Aniqlangan dehidratsiyaga qaramay, ortib borayotgan diurez davom etmoqda. Nafas chuqur, baland (Kussmaul nafas olish), ekshalatsiyalangan havoda - atseton hidi.

Ketoatsidotik komaning klinik shakllari:

qorin bo'shlig'i yoki psevdoperitoneal (og'riq sindromi, peritoneal tirnash xususiyati, ichak parezi);

yurak-qon tomir (gemodinamik buzilishlar ifodalangan),

buyrak (olig yoki anuriya),

ensefalopatik (qon tomiriga o'xshaydi).

Ketoasidotik komaning differentsial diagnostikasi apopleksiya, alkogolli, giperosmolyar, sutli atsotik, gipoglikemik, jigar, uremik, gipoxloremik koma va turli xil zaharlanishlar bilan o'tkazilishi kerak (2-jadvalga qarang). Ketoatsidoz hodisalari uzoq muddatli ro'za tutishdan, spirtli ichimliklarni zaharlanishidan, oshqozon, ichak, jigar kasalliklaridan keyingi holat uchun xarakterlidir.

Alkogolli ketoasidoz surunkali alkogolizm bilan og'rigan odamlarda spirtli ichimliklarni haddan tashqari ichgandan keyin rivojlanadi. Normal yoki past glikemiya darajasi ketonemiya va metabolik atsidoz bilan birgalikda alkogolli ketoatsidoz rivojlanishi mumkin.

Laktik atsidozning rivojlanishi qonda laktat darajasi 5 mmol / L bo'lganida mumkin. Laktik atsidoz diabetik ketoatsidoz bilan birlashtirilishi mumkin. Agar laktik atsidozga shubha bo'lsa, qonda laktat miqdorini o'rganish kerak.

Salitsilat intoksikatsiyasi bilan metabolik atsidoz rivojlanadi, ammo birlamchi respirator alkaloz rivojlanishi mumkin, shu bilan birga glikemiya darajasi normal yoki pasayadi. Qonda salitsilatlar miqdorini o'rganish kerak.

Metanol bilan zaharlanishda ketonlar darajasi biroz oshadi. Vizual buzilishlar, qorin og'rig'i xarakterlidir. Glikemiya darajasi normal yoki ko'tarilgan. Metanol darajasini o'rganish kerak.

Surunkali buyrak etishmovchiligida o'rtacha atsidoz aniqlanadi, ketonlar darajasi esa normal chegarada. Qon kreatininining ko'payishi xarakterlidir.

Davolash qondagi glyukoza darajasini aniqlagandan so'ng, izotonik natriy xlorid eritmasini kiritishdan boshlang. Insulin darhol vena ichiga yuboriladi (10 PIECES yoki 0,15 PIECES / kg, 2 soatdan keyin - tomir ichiga b PIECES / soat tomiziladi). Ta'sir bo'lmasa, qabul qilish darajasi ikki baravar oshiriladi. Glikemiya 13 mmol / l gacha pasayganda, insulin bilan 5-10% glyukoza eritmasi tomir ichiga yuboriladi. Qonda glyukoza miqdori 14 mmol / l dan kam bo'lganda, 5% glyukoza eritmasi quyiladi (birinchi soatda 1000 ml, keyingi ikki soat davomida 500 ml / soat, 4 soatdan 300 ml / soat).

Gipokaliemiya (3 mmol / l dan kam) va saqlangan diurez bilan kaliy preparatlari buyuriladi. Natriy bikarbonat eritmasi bilan CBS buzilishlarini tuzatish, agar pH 7,1 dan past bo'lsa, amalga oshiriladi.

Diabetik ketoatsidoz

Diabetik ketoatsidoz (DKA) - diabetga chalingan bemorlarning hayoti uchun xavfli, glyukoza darajasi va qondagi keton tanalari kontsentratsiyasi keskin oshishi, metabolik atsidoz rivojlanishi bilan namoyon bo'ladigan progressiv insulin etishmovchiligi tufayli metabolizmning o'tkir dekompensatsiyasi.

Uning patofiziologik mohiyati barcha metabolizmning eng jiddiy buzilishlarini keltirib chiqaradigan progressiv insulin etishmovchiligi bo'lib, ularning kombinatsiyasi yurak-qon tomir tizimi, buyraklar, jigar funktsional va tarkibiy o'zgarishlarning ko'rinishi va rivojlanishini belgilaydi. markaziy asab tizimi (CNS) ongni to'liq yo'qolguncha zulm bilan - hayot bilan mos kelmaydigan koma. Shunday qilib, 1-toifa diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning 16% dan ko'prog'i aniq ketoatsidoz yoki ketoatsidotik komadan vafot etadi.

Ketoatsidozning natijasi bo'lgan diabetik dekompensatsiyaning asosidagi metabolik kasalliklar turli darajadagi zo'ravonlikka ega bo'lishi mumkin va bu, avvalambor, bemorning tibbiy yordamga murojaat qilish bosqichiga bog'liq.

Metabolik kasalliklarning birinchi bosqichi, qon va siydikda glyukoza miqdori sezilarli darajada oshganda va bemorda giperglikemiya va glyukozuriyaning klinik belgilari bo'lsa, metabolik dekompensatsiya bosqichi sifatida belgilanadi.

Keyin qandli diabetning dekompensatsiyasining rivojlanishi bilan ketoatsidotik tsikl rivojlanadi. Ushbu tsiklning birinchi bosqichi - ketoz (kompensatsiyalangan ketoatsidoz), metabolik kasalliklar kuchayganda, qondagi aseton tanasining kontsentratsiyasi oshadi va atsetonuriya paydo bo'ladi. Odatda ushbu bosqichda mastlik belgilari yo'q yoki ular minimaldir.

Ikkinchi bosqich - ketoatsidoz (dekompensatsiyalangan atsidoz), metabolik kasalliklar shunchalik ko'payib ketganda, kuchli intoksikatsiya alomatlari ongni tushkunlik yoki sarosima ko'rinishida namoyon bo'ladi va aniq laboratoriya o'zgarishlari bilan xarakterli klinik ko'rinish: siydikda asetonga keskin ijobiy reaktsiya, qonda yuqori glyukoza va boshqalar. .

Uchinchi bosqich - oldingi bosqichdan anglashning aniq tushkunligi (o'pkaga qadar), klinik va laboratoriya kasalliklari, og'ir intoksikatsiya bilan ajralib turadigan prekoma (og'ir ketoatsidoz).

To'rtinchi bosqich - aslida koma - ketoasidotik tsiklni yakunlaydi. Ushbu bosqich ongni yo'qotish va hayotga tahdid soladigan barcha turdagi metabolizmning ekstremal darajasi bilan tavsiflanadi.

Amalda, ketoasidotik tsiklning bosqichlarini, ayniqsa, oxirgi ikki bosqichni ajratish juda qiyin, shuning uchun adabiyotda ba'zida o'tkir metabolik kasalliklar bilan ifodalangan yuqori glikemiya, ketonuriya, atsidoz, buzilgan ong darajasidan qat'iy nazar, bu atama bilan birlashtirilgan: diabetik ketoatsidoz.

Etiologiyasi va patogenezi

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda ketoatsidoz rivojlanishining eng ko'p uchraydigan sababi davolash rejimining buzilishi hisoblanadi: insulin in'ektsiyalarini o'tkazib yuborish yoki ruxsatsiz olish. Ayniqsa, ko'pincha bemorlar ishtaha yo'qligida, ko'ngil aynish, qusish va tana haroratining ko'tarilishida bunday xatoga yo'l qo'yishadi.

2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda ko'pincha shakarni kamaytiradigan dorilarni qabul qilishda ko'p oylik va hatto ko'p yillik tanaffuslar aniqlanadi. Ketoatsidoz sabablari orasida 2-chi o'rinda o'tkir yallig'lanish kasalliklari yoki surunkali, shuningdek yuqumli kasalliklar kuchayishi hisoblanadi. Ko'pincha bu ikkala sababning kombinatsiyasi mavjud.

Ketoatsidozning keng tarqalgan sabablaridan biri bu 1-toifa diabetning namoyon bo'lishi paytida shifokorga bevaqt tashrif buyurishdir. 1-toifa diabetning boshlanishidagi bemorlarning 20 foizida ketoatsidozning tasviri bor. Diyabetik dekompensatsiyaning keng tarqalgan sabablari orasida parhez buzilishi, spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish, insulin dozasini yuborishdagi xatolar mavjud.

Aslida, kontrendikulyar gormonlar kontsentratsiyasining keskin ko'payishi bilan birga keladigan har qanday kasallik va sharoitlar diabetning dekompensatsiyasiga va ketoatsidozning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Ular orasida operatsiyalar, shikastlanishlar, homiladorlikning 2-yarmi, qon tomirlari (miyokard infarkti, insult), insulin antagonistlaridan foydalanish (glyukokortikoidlar, diuretiklar, jinsiy gormonlar) va boshqalar ketoatsidozning kam uchraydigan sabablaridir.

Ketoatsidozning patogenezida (16.1-rasm) insulin etishmovchiligi etakchi rol o'ynaydi, bu insulinga bog'liq bo'lgan to'qimalar tomonidan glyukoza miqdorini pasayishiga va natijada giperglikemiyaga olib keladi. Ushbu to'qimalarda energiya "ochlik" barcha kontrendikulyar gormonlar (glyukagon, kortizol, adrenalin, qon va boshqalar) qonining keskin oshishiga sabab bo'ladi. adrenokortikotrop gormon -ACTH, o'sish gormoni -STG) ta'siri ostida glyukoneogenez, glikogenoliz, proteoliz va lipoliz rag'batlantiriladi. Insulin etishmovchiligi natijasida glyukoneogenezning faollashishi jigar tomonidan glyukozani haddan tashqari ko'payishiga va qonga ko'payishiga olib keladi.

16.1-rasm. Ketoatsidotik komaning patogenezi

Shunday qilib, glyukoneogenez va buzilgan to'qima glyukozasidan foydalanish tez o'sib borayotgan giperglikemiyaning eng muhim sababidir. Shu bilan birga, qondagi glyukoza to'planishi bir qator salbiy oqibatlarga olib keladi. Birinchidan, giperglikemiya plazmaning osmolyarligini sezilarli darajada oshiradi. Shu tufayli hujayra ichidagi suyuqlik qon tomir to'shagiga o'tishni boshlaydi, natijada hujayraning qattiq suvsizlanishi va hujayradagi elektrolitlar tarkibining pasayishi, birinchi navbatda kaliy ionlari kamayadi.

Ikkinchidan, giperglikemiya, buyrakning glyukoza uchun o'tkazuvchanlik chegarasi oshib ketishi bilan glyukozuriya paydo bo'ladi, ikkinchisi - osmotik diurez deb ataladi, bu birlamchi siydikning osmolyarligi tufayli buyrak naychalari suv va undan chiqadigan elektrolitlarni qaytarib olishni to'xtatadi. Bir necha soat va bir necha kun davom etadigan bunday buzilishlar, natijada elektrolitlar bilan umumiy umumiy suvsizlanish, qonning sezilarli darajada qalinlashishi bilan gipovolemiya, uning yopishqoqligi oshishi va tromb hosil bo'lishi qobiliyatiga olib keladi. Dehidratsiya va gipovolemiya miya, buyrak, periferik qon oqimining pasayishiga va shuning uchun barcha to'qimalarning og'ir gipoksiyasiga olib keladi.

Buyrak perfuziyasining pasayishi va natijada glomerulyar filtratsiya qon shakar kontsentratsiyasining tez o'sishiga olib keladigan oligo- va anuriya rivojlanishiga olib keladi. Periferik to'qimalarning gipoksiyasi ularda anaerobik glikoliz jarayonlarining faollashishiga va laktat darajasining asta-sekin o'sishiga yordam beradi. Laktat dehidrogenazining insulin etishmovchiligi bilan solishtirganda etishmovchiligi va qizamiq tsiklida laktatadan to'liq foydalana olmaslik 1-toifa diabetning dekompensatsiyasida laktik atsidozning sababi hisoblanadi.

Insulin etishmovchiligidan kelib chiqqan metabolik kasalliklarning ikkinchi yo'nalishi qondagi keton tanalarining ortiqcha to'planishi bilan bog'liq. Kontrendikulyar gormonlar ta'siri ostida yog'li to'qimalarda lipolizning faollashishi kontsentratsiyaning keskin oshishiga olib keladi erkin yog 'kislotalari (FFA) qonda va ularning jigarda ko'proq iste'mol qilinishi. Insulin etishmovchiligi sharoitida asosiy energiya manbai bo'lgan FFAning ko'payishi ularning parchalanishidan kelib chiqadigan qo'shimcha mahsulotlar - "keton tanalari" (atseton, asetoatsetik va B-gidroksibutir kislotalar) to'planishiga sabab bo'ladi.

Qonda keton tanalari kontsentratsiyasining tez ko'payishi nafaqat ularning ishlab chiqarilishini kuchayishi bilan, balki suvsizlanish fonida rivojlanib boradigan oliguriya tufayli periferik utilizatsiya va siydik chiqarishni pasayishi bilan ham bog'liq. Asetoatsetik va B-gidroksibutirik kislotalar ajralib, erkin vodorod ionlarini hosil qiladi. Diabetes mellitus dekompensatsiyasi sharoitida keton tanalarini ishlab chiqarish va vodorod ionlarining shakllanishi to'qimalar va tana suyuqliklarining buferatsiya qobiliyatidan oshadi, bu og'ir metabolik atsidozning rivojlanishiga olib keladi, bu Kussmaulning toksik nafas olish yo'li bilan nafas olish markazini kislotali mahsulotlar, qorin sindromi bilan tirnash xususiyati tufayli namoyon bo'ladi.

Shunday qilib, 82ol82o-elektrolitlar kasalliklari va ketoatsidozlar majmuasi bilan giperglikemiya ketoasidotik komaning patogenezini keltirib chiqaradigan etakchi metabolik sindromlardir. Ushbu sindromlar asosida bemorning ahvoli va prognozining og'irligini aniqlaydigan ko'plab ikkinchi darajali metabolik, organ va tizim kasalliklari rivojlanadi. Diyabetik ketoatsidozda metabolik kasalliklarning muhim tarkibiy qismi yurak (taxikardiya, miyokard qisqarishining pasayishi, EKGda T to'lqinining pasayishi yoki salbiy T to'lqinining pasayishi), oshqozon-ichak trakti (peristaltikaning pasayishi, silliq mushaklarning spastik qisqarishi) va boshqa kasalliklar, shuningdek moddalarning ko'payishiga olib keladigan gipokalemiya hisoblanadi. miya.

Kaliyiumuriyadan tashqari, ketoatsidozda hujayra ichidagi gipokaliemiya K-ATPaza faolligining pasayishi, shuningdek atsidoz tufayli yuzaga keladi, bunda kaliy ionlari hujayra ichidagi vodorod ionlariga almashadi. Bunday holda, qonning quyuqlashishi va buyrakning chiqarilishi buzilgan oliguriya sharoitida kaliyning boshlang'ich qiymatlari normal bo'lishi yoki hatto ko'tarilishi mumkin. Ammo, insulinni kiritish fonida terapiya boshlanganidan 2-3 soat o'tgach, regidratatsiya qon plazmasida kaliyning kamayganligini aniqladi.

Yuqorida sanab o'tilgan markaziy asab tizimining ko'plab jiddiy metabolik kasalliklariga eng sezgir. Ongning ketoatsidozida bezovtalik metabolik kasalliklarning kuchayishi bilan ko'payadi va ko'p sabablarga ega. Giperosmolyarite va miya hujayralari bilan bog'liq suvsizlanish ongni bostirishda muhim ahamiyatga ega. Bundan tashqari, miya qon oqimining pasayishi, glikosillangan gemoglobinning ko'payishi, qizil qon hujayralarida 2,3 difosfogliseratning kamayishi, shuningdek, intoksikatsiya, gipokaliemiya, tarqalgan tomir ichi ivishidan kelib chiqqan og'ir miya gipoksiyasi bu erda muhim rol o'ynaydi.

Metabolik atsidoz ham ongni tushkunlik jarayoniga yordam beradi, ammo markaziy asab tizimida atsidoz paydo bo'lgan taqdirdagina u komaga sabab bo'ladi.Gap shundaki, nafas olish giperventiliyasi, miya qon oqimining pasayishi va asab hujayralarining buferlash xususiyatlari kabi fiziologik mexanizmlar qon plazmasida pH miqdorining pasayishiga qaramay, uzoq vaqt davomida miya kislotasi-baz muvozanatini ta'minlashi mumkin. Shunday qilib, markaziy asab tizimida kislota-baz muvozanati buzilishi giperventilyatsiya va miya omurilik suyuqligi va neyronlarning tamponlovchi xususiyatlari kabi kompensatsion mexanizmlar ishdan chiqqandan keyin qon pHining keskin pasayishi bilan ro'y beradi.

Ketoatsidotik koma - Bu ketoatsidotik tsikl deb ataladigan oxirgi bosqich bo'lib, uning rivojlanishi ketoz, ketoatsidoz, prekoma kabi bosqichlardan oldin rivojlanadi. Keyingi bosqichlarning har biri oldingisidan farq qiladi, metabolik kasalliklarning kuchayishi, klinik ko'rinishlarning zo'ravonligi, ongning tushkunlik darajasi va shu bilan bemorning umumiy holatining og'irligi bilan farqlanadi.

Ketoasidotik koma asta-sekin rivojlanadi, odatda bir necha kun ichida, ammo og'ir yuqumli infektsiya bo'lsa, uning rivojlanish vaqti qisqaradi - 12-24 soat.

Ketoz holatini tavsiflovchi diabetning dekompensatsiyasining dastlabki belgilari quruq shilliq pardalar va terining ko'payishi, tashnalik, poliuriya, holsizlik, ishtahaning yo'qolishi, vazn yo'qotish, bosh og'rig'i, uyquchanlik va ekshalatsiyalangan havoda asetonning ozgina hidi kabi klinik alomatlardir. Ba'zida diabet bilan og'rigan bemorlarda umumiy farovonlikning sezilarli darajada o'zgarishi bo'lmasligi mumkin (giperglikemiyaning o'rtacha ko'rsatkichlari bo'lsa ham) va siydikda asetonga ijobiy reaktsiya (ketonuriya) ketoz kasalligini aniqlash uchun asos bo'lib xizmat qilishi mumkin.

Bunday bemorlarga tibbiy yordam bo'lmasa, metabolik kasalliklar kuchayadi, yuqorida tavsiflangan klinik belgilar ketoatsidozning bosqichi sifatida belgilangan intoksikatsiya va atsidoz belgilari bilan to'ldiriladi.

Ushbu bosqichda ifodalangan umumiy suvsizlanish alomatlari quruq shilliq pardalar, til, terining pasayishi, mushaklarning ohanglari va terining turg'unligi, gipotenziya moyilligi, taxikardiya, oliguriya, qonning quyuqlashishi belgilari (gematokrit, leykotsitoz, eritemiya). Ketoatsidoz tufayli mastlikning ko'payishi ko'plab bemorlarda ko'ngil aynish, qusish paydo bo'lishiga olib keladi, ikkinchisi har soatda tez-tez bo'lib turadi, o'zgarmas xarakterga ega bo'lib, umumiy suvsizlanishni kuchaytiradi. Ketoatsidozda qusish ko'pincha qon-jigar rangga ega, bu shifokorlar tomonidan "qahva maydonchalari" qusishi deb noto'g'ri qabul qilinadi.

Ketoatsidozning kuchayishi bilan nafas tez-tez, shovqinli va chuqurlashadi (Kussmaul nafas olish), nafas olayotgan havoda atsetonning hidi aniq bo'ladi. Ushbu bosqichda kapillyarlarning paretik kengayishi tufayli diabetik qizarishning paydo bo'lishi xarakterlidir. Ushbu bosqichda bo'lgan bemorlarning aksariyatida qorin bo'shlig'i kasalliklari mavjud bo'lib, ular "o'tkir qorin" rasmiga o'xshaydi: turli xil intensivlikdagi qorin og'rig'i, ko'pincha to'kilgan, qorin old devorida mushaklarning kuchayishi (pseudoperitonit).

Ushbu alomatlarning kelib chiqishi qorin bo'shlig'ining tirnash xususiyati, keton tanalari bilan "quyosh" pleksusi, suvsizlanish, elektrolitlar anormalliklari, qorin parda ichidagi parezlar va mayda qon ketish bilan bog'liq. Qorin bo'shlig'idagi og'riqlar va ko'ngil aynish, qusish, qonning umumiy tahlilidagi o'zgarishlar (leykotsitoz) ketoatsidoz bilan birgalikda o'tkir jarrohlik patologiyasi va (bemorning hayotiga xavf tug'diradigan) tibbiy xato bo'lishi mumkin.

Ketoatsidoz bosqichida ongni siqish bema'nilik, tez charchash, atrof-muhitga befarqlik, tartibsizlik bilan tavsiflanadi.

Prekoma oldingi bosqichdan anglashning aniq tushkunligida, shuningdek, suvsizlanish va intoksikatsiyaning aniq belgilari bilan farq qiladi. Metabolik buzilishlarning kuchayishi ta'siri ostida stupor stupor bilan almashtiriladi. Klinik jihatdan, bema'nilik chuqur uyqu yoki harakatsizlik bilan namoyon bo'ladi. CNS depressiyasini kuchaytirishning so'nggi bosqichi koma bo'lib, ongning to'liq etishmasligi bilan tavsiflanadi. Ob'ektiv tekshirish chuqur, tez-tez va shovqinli nafas olishni, nafas olayotgan havoda asetonning o'tkir hidi bilan aniqlaydi. Yuzi odatda oqarib ketgan, yonoqlari qizarib ketgan (rubeoz). Suvsizlanish belgilari namoyon bo'ladi (og'ir holatlarda, suvsizlanish tufayli bemorlar tana vaznining 10-12% gacha yo'qotishadi).

Teri va ko'zga ko'rinadigan shilliq pardalar quruq, til quruq, jigarrang qoplama bilan qoplangan. To'qimalarning turgorlari va ko'zlar va mushaklarning ohanglari keskin pasayadi. Tez-tez, yomon to'ldirilgan puls, qon bosimining pasayishi, oliguriya yoki anuriya. Komaning chuqurligiga qarab sezgirlik va reflekslar kamayadi yoki tushadi. Odatda o'quvchilar bir tekis torayadi. Jigar, qoida tariqasida, qimmatbaho archning chetidan sezilarli darajada chiqadi.

Quyidagi tizimlarning biron bir zararlanishining klinik ko'rinishidagi tarqalishiga qarab:yurak-qon tomir, ovqat hazm qilish organlari, buyraklar, markaziy asab tizimi - ketoasidotik komaning to'rtta klinik shakllari ajralib turadi:

1. Yurak-qon tomirlari, bu etakchi klinik ko'rinish - arterial va venoz bosimni sezilarli pasayishi bilan kuchli siqilish. Ayniqsa, ko'pincha komaning ushbu variantida, koronar tromboz (miyokard infarkti rivojlanishi bilan), o'pka tomirlari, pastki ekstremitalarning tomirlari va boshqa organlar rivojlanadi.
2. Gastrointestinal, takroriy qusganda, qorin old devori mushaklarining kuchayishi va qorin bo'shlig'ining tirnash xususiyati alomatlari, shuningdek neytrofil leykotsitoz bilan bir qatorda turli xil o'tkir jarrohlik gastrointestinal patologiyalarga o'xshaydi: o'tkir appenditsit, xoletsistit, pankreatit, ichak tutilishi. idishlar.
3. O'tkir buyrak etishmovchiligining simptomlar majmuasi bilan tavsiflangan buyrak. Shu bilan birga, giperazotemiya, siydikning umumiy tahlilidagi o'zgarishlar (proteinuriya, silindruriya va boshqalar), shuningdek, anuriya namoyon bo'ladi.
4. Ensefalopatik, odatda miya tomirlarining aterosklerozidan aziyat chekadigan keksalarda kuzatiladi.

Surunkali miya qon-tomir etishmovchiligi degidratatsiya, buzilgan mikrosirkulyatsiya, atsidoz tufayli kuchayadi. Bu nafaqat miya simptomlari bilan, balki fokal miyaning shikastlanish belgilari bilan ham namoyon bo'ladi: gemiparez, reflekslarning assimetriyasi va piramidal simptomlarning paydo bo'lishi. Bunday vaziyatda koma miya yarim miya simptomlarini rivojlanishiga yoki insult ketoatsidozga olib kelganmi yoki yo'qligini aniq tushuntirish juda qiyin.

Diagnostika va differentsial tashhis

Bundan tashqari, ekshalatsiyalangan havoda asetonning hidi vrachni bemorda metabolik atsidozning sababi sifatida aniq ketoatsidoz borligi haqidagi fikrga olib kelishi kerak. Metabolik atsidoz laktik atsidoz, uremiya, alkogol bilan zaharlanish, kislotalar, metanol, etilen glikol, paraldegid, salitsilatlar bilan zaharlanishni keltirib chiqarishi mumkin, ammo bu kabi holatlar bunday aniq suvsizlanish va tana vaznining sezilarli darajada yo'qolishi bilan birga bo'lmaydi.

Ketoatsidoz yoki ketoatsidotik koma tashxisi qo'yilgan bemorni darhol endokrinologik, terapevtik, reanimatsiya bo'limiga o'tkazish kerak. Giperglikemik koma tashxisini va uning individual patogenetik shakllarini differentsial tashxislash faqat laboratoriya tadqiqotlari asosida amalga oshiriladi, so'ngra ma'lumotlar va klinik alomatlarning qiyosiy tahlili o'tkaziladi.

Ketoatsidotik komani tashxislashda giperglikemiya (20-35 mmol / L va undan yuqori), giperketonemiya (3,4 dan 100 mmol / L va undan yuqori) va uning bilvosita tasdiqlanishi - asetonuriya.

Ketoatsidotik koma tashxisi qon pHining 7,2 va undan past darajaga (normal 7.34-7.36) pasayishi, gidroksidi qon zaxirasining keskin pasayishi (hajm bo'yicha 5% gacha), standart bikarbonat darajasi, plazma osmolyariyasining o'rtacha ko'payishi, ko'pincha tarkibining ko'payishi bilan tasdiqlanadi. qon karbamid. Qoida tariqasida neytrofil leykotsitoz, qizil qon tanachalarining ko'payishi va qon ivishi tufayli gemoglobin aniqlanadi. Gipokaliemiya odatda infuzion terapiya boshlanganidan bir necha soat ichida qayd etiladi.

16.1-jadval. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda komaning differentsial diagnostikasi

Jadvalda turli xil giperglikemik koma va gipoglikemik komaning diagnostik mezonlari keltirilgan. 16.1.

Ketoatsidotik koma uchun skrining algoritmi:

  • qabul va dinamikada glikemiya,
  • kislota asosining holati (KShchS)
  • laktat, keton jismlarining tarkibi,
  • elektrolitlar (K, Na),
  • kreatinin, karbamid azot,
  • qon ivish tizimining ko'rsatkichlari,
  • glyukozuriya, ketonuriya,
  • qon va siydikni umumiy tahlil qilish,
  • EKG
  • O'pkaning R-grafigi,
  • samarali plazma osmolyarligi = 2 (Na + K (mol / l)) + qon glyukoza (mol / l) - normal qiymat = 297 + 2 mOsm / l,
  • markaziy venoz bosim (CVP)

Dinamikada nazorat qilinadi:

  • qon glyukozasi - soatiga glikemiya 13-14 mmol / l ga, so'ngra 3 soat ichida 1 marta;
  • kaliy, plazmadagi natriy - kuniga 2 marta,
  • gematokrit, gaz tahlili va qon pHi kuniga 1-2 marta, kislota bazasi normallashgunga qadar,
  • birinchi ikki kun davomida kuniga 2 marta, so'ngra kuniga 1 marta siydik analizi
  • 2-3 kun ichida 1 marta qon va siydikni umumiy tahlil qilish,
  • Kuniga kamida 1 marta EKG,
  • CVP har 2 soatda, stabilizatsiya bilan - har 3 soatda

Ketoatsidoz, ayniqsa ketoatsidotik koma, intensiv terapiya bo'limida yoki intensiv terapiya bo'limida shoshilinch kasalxonaga yotqizish uchun ko'rsatma hisoblanadi. Prehospital bosqichda ular odatda yurak va qon tomirlarining ohangini oshirishni ta'minlovchi simptomatik vositalar bilan cheklanadi.

Kasalxona bosqichida terapiya 5 yo'nalishda amalga oshiriladi:

1. Insulin bilan davolash.
2. Qayta tiklash
3. Elektrolitlar buzilishlarini tuzatish.
4. Asidozni yo'q qilish.
5. Yondosh kasalliklarni davolash.

Insulin bilan davolash - insulin etishmovchiligi tufayli yuzaga kelgan og'ir katabolik jarayonlarni to'xtatishga qaratilgan patogenetik davolash usuli. Ketoatsidoz va ketoatsidotik komadan xalos bo'lganda, faqat qisqa muddatli insulinlar qo'llaniladi. 4-10 dona doimiy infuziya isbotlangan. soatiga insulin (o'rtacha 6 birlik) qon zardobida uning maqbul miqdorini 50-100 ms / ml miqdorida ushlab turishga imkon beradi va shu bilan buzilgan metabolizmni tiklashga sharoit yaratadi. Bunday dozalarni qo'llagan insulin terapiyasi "past dozada" rejim deb ataladi.

Diyabetik ketoatsidoz va komada insulinni vena ichiga uzoq muddatli infuziya sifatida yuborish tavsiya etiladi va bunday qabul qilishning eng maqbul usuli - bu 4-8 birlikka infuzion (infuzomat) yordamida infuziya. soatiga Dastlabki doz 10-14 birlik. tomir ichiga yuboriladi. Perfuzor bilan infuziya uchun aralashma quyidagicha tayyorlanadi: 50 donagacha. qisqa ta'sir etuvchi insulin 20 ml albumin eritmasidan 2 ml qo'shib (insulinni plastmassada adsorbtsiyasini oldini olish uchun) qo'shadi va umumiy hajmni 50 ml 0,9% natriy xlorid eritmasiga keltiradi. Parfyumer yo'q bo'lganda, infuzion tizimning saqichiga har soatda insulinni shprits bilan yuborish mumkin. Shu tarzda yuboriladigan insulinning shakarni pasaytiruvchi ta'siri 1 soatgacha davom etadi.

Insulinni tomir ichiga yuborishning boshqa usulidan foydalanishingiz mumkin: aralashmasi 10 birlik. Har 100 ml 0,9% natriy xlorid eritmasi (albuminisiz) soatiga 60 ml miqdorida yuboriladi, ammo shunga qaramay, ushbu yondoshuv yordamida insulin dozasini infuziya tizimining trubalarida adsorbsiyasi tufayli nazorat qilish qiyin, deb ishoniladi.

Insulin tomir ichiga yuboriladigan dozani tuzatish glikemiya dinamikasiga muvofiq amalga oshiriladi, uni soatiga o'rganish kerak, chunki u 13-14 mmol / l gacha pasayadi, keyin 3 soatda 1 marta. Agar dastlabki 2-3 soat ichida glikemiya kamaymasa, insulin keyingi dozasi ikki baravar ko'payadi. Glisemiya darajasini soatiga 5,5 mmol / l dan tezroq pasaytirmaslik kerak (glikemiya pasayishining o'rtacha darajasi soatiga 3-5 mmol / l). Glikemiyaning tezroq pasayishi miya shishi rivojlanishiga tahdid soladi. Birinchi kunida qon shakarini 13-14 mmol / L dan pastga tushirish tavsiya etilmaydi. Ushbu darajaga etib borgach, 5-10% glyukoza eritmasidan tomir ichiga infuziya buyuriladi, insulin dozasini ikki baravarga - 3-4 birlikka kamaytirish kerak. tomir ichiga har 20 g in'ektsiya glyukoza uchun (200,0 10% eritma).

Glyukoza gipoglikemiyani oldini olish, plazmadagi osmolyarlikni saqlab turish va ketogenezni inhibe qilish uchun buyuriladi. Koroner arter kasalligini normallashtirishga (engil ketonuriya bir necha kun davom etishi mumkin) va ongni tiklashga qarab, bemorni 4-6 dona insulinni teri ostiga yuborish kerak. har 2 soatda, so'ngra 6-8 dona. har 4 soatda. Davolanishning 2-3-kunida ketoatsidoz bo'lmasa, bemorni 5-6 marta qisqa muddatli insulinni yuborish, keyin esa odatiy kombinatsiyalangan davolash usuliga o'tkazish mumkin.

Metabolik kasalliklar zanjirida suvsizlanishning muhim rolini hisobga olgan holda, reabilitatsiya diabetik ketoatsidoz va komani davolashda beqiyos rol o'ynaydi. Suyuqlik tanqisligi bu holatda tana vaznining 10-12% ga etadi.

Yo'qotilgan suyuqlik hajmi 0,9% natriy xlorid eritmasi va 5-10% glyukoza eritmasi bilan to'ldiriladi. Qon plazmasidagi giperosmolyarlikni ko'rsatadigan qon zardobidagi natriy miqdorining ko'payishi (150 meq / l va undan ko'p), 500 ml hajmdagi gipotonik 0,45% natriy xlorid eritmasi bilan regidratsiyani boshlash tavsiya etiladi. Infuzion terapiyani to'xtatish faqat ongni to'liq tiklash, ko'ngil aynish, qusish va suyuqlikni o'z-o'zidan yuborish bilan bemorlarga mumkin.

Shunday qilib, dastlabki regidratatsiya uchun tanlab olingan dori 0,9% natriy xlorid eritmasi. Qayta tiklash darajasi: 1 soatda - 1 litr. 2 va 3 soatda - 500 ml. Keyingi soatlarda - 300 ml dan oshmaydi.

Qayta tiklash darajasi markaziy venoz bosim ko'rsatkichiga (CVP) qarab belgilanadi:

  • suvning 4 sm dan kam qismi bilan San'at. - soatiga 1 litr,
  • 5 dan 12 sm gacha bo'lgan CVP bilan. San'at. - soatiga 0,5 l,
  • CVP bilan 12 sm dan ortiq suv San'at. - soatiga 250-300 ml
.
CVP ni nazorat qilishning iloji bo'lmasa, suyuqlikning haddan tashqari yuklanishi o'pka shishiga olib kelishi mumkin. Dastlabki keskin ifloslangan degidratatsiyada 1 soatda kiritilgan suyuqlik miqdori soatlik siydik chiqarish hajmining 500-1000 ml darajasidan oshmasligi kerak.

Qon glyukoza miqdori 13-14 mmol / L ga kamayganligi sababli, natriy xloridning fiziologik eritmasi yuqorida tavsiflangan qabul qilish tezligi bilan 5-10% glyukoza eritmasi bilan almashtiriladi. Ushbu bosqichdagi glyukoza maqsadi bir qator sabablarga ko'ra belgilanadi, ularning asosiylari qonning osmolyarligini saqlab qolishdir. Rejidatsiya paytida glikemiya va qonning boshqa yuqori osmolyar tarkibiy qismlarining tez pasayishi ko'pincha plazma osmolyariyasining tez pasayishiga olib keladi. Shu bilan birga, miya omurilik suyuqligining osmolyarligi plazma darajasiga nisbatan yuqoriroqdir, chunki bu suyuqliklar o'rtasidagi almashinuv juda sekin sodir bo'ladi. Shu munosabat bilan qon oqimidan suyuqlik miya omurilik suyuqligiga kiradi va miya yarim shishining rivojlanishiga sabab bo'ladi.

Bundan tashqari, insulin bilan birga glyukozani qabul qilish jigarda glikogen omborlarini asta-sekin tiklashga va glyukoneogenez va ketogenez faolligining pasayishiga olib keladi.

Elektrolitlar muvozanatini tiklash

Qandli diabetning o'tkir dekompensatsiyasi turli xil elektrolitlar almashinuvini keltirib chiqaradi, ammo ulardan eng xavflisi kaliy organizmida etishmovchilik bo'lib, ba'zan 25-75 g ni tashkil qiladi.Hatto qondagi dastlabki kaliy normal qiymatiga ega bo'lsa ham, qon kontsentratsiyasini suyultirish va hujayraga tashishni normalizatsiya qilish natijasida pasayishini kutish mumkin. insulin terapiyasi va regidratatsiya fonida.Shuning uchun, agar diurez saqlanib qolsa, insulin terapiyasi boshlangan kundan boshlab, hatto normal kaliy bo'lsa ham, kaliy xloridning doimiy infuziyasi boshlanadi va uning zardobini 4 dan 5 mmol / l oralig'ida ushlab turishga harakat qilinadi (15-jadval).

Qonning pH ko'rsatkichini hisobga olmagan holda kaliyni kiritish bo'yicha soddalashtirilgan tavsiyalar: zardobdagi kaliy miqdori bilan:

  • 3 mmol / l dan kam - soatiga 3 g (quruq modda) KC1,
  • 3 dan 4 mmol / l - soatiga 2 g KC1,
  • 4 - 5 mmol / l - soatiga 1,5 g KS1,
  • 6 mmol / l va undan ko'p - kaliyning kiritilishi to'xtatiladi.

Ketoatsidotik komadan xalos bo'lgandan keyin kaliy preparatlari 5-7 kun davomida og'iz orqali buyurilishi kerak.

15-jadval. K + va qon pH ning boshlang'ich darajasiga qarab kaliyni yuborish darajasi

Kaliy metabolizmining buzilishlaridan tashqari, ketoasidotik komaning rivojlanishi paytida fosfor va magniyning metabolik kasalliklari ham qayd etilgan, ammo bu elektrolitlar buzilishlarini qo'shimcha tuzatish zarurati munozarali bo'lib qolmoqda.

Kislota asosini tiklash

Ketoatsidotik komada metabolik kasalliklardagi eng muhim bo'g'in - insulin etishmovchiligi sharoitida jigarda ketogenezning kuchayishi natijasida metabolik atsidoz. Shuni ta'kidlash kerakki, tananing turli to'qimalarida ketoasidotik komada asidozning og'irligi bir xil emas. Shunday qilib, markaziy asab tizimining tampon mexanizmlarining o'ziga xos xususiyatlari tufayli miya omurilik suyuqligining pH darajasi qondagi og'ir atsidoz bo'lsa ham uzoq vaqt davomida normal bo'lib qoladi. Shundan kelib chiqib, endi ketoasidotik komadan qutulish holatlarida atsidozni tuzatish usullarini o'zgartirish va ayniqsa, ushbu preparatni qabul qilish bilan bog'liq asoratlar xavfi tufayli natriy bikarbonatdan foydalanish ko'rsatkichlarini cheklash tavsiya etiladi.

Atsidozni yo'q qilish va qon kislotasi asosidagi kislotani tiklash insulin va regidratatsiya paytida allaqachon boshlanganligi isbotlangan. Suyuqlik hajmini tiklash fiziologik tampon tizimlarini ishga tushiradi, ya'ni buyraklarning bikarbonatlarni reabsorbtsiya qilish qobiliyati tiklanadi. O'z navbatida, insulinni ishlatish ketogenezni inhibe qiladi va shu bilan qondagi vodorod ionlarining kontsentratsiyasini pasaytiradi.

Natriy bikarbonatning kiritilishi asoratlar xavfi bilan bog'liq bo'lib, ular orasida periferik alkalozning rivojlanishini, mavjud gipokalemiyaning kuchayishini, periferik va markaziy gipoksiyaning kuchayishini ta'kidlash kerak. Buning sababi shundaki, pH tez tiklanishi bilan, eritrotsitlar 2,3-difosfogliserat sintezi va faolligi pasayadi, bunda ketoatsidoz fonida konsentratsiyasi kamayadi. 2,3-difosfigliseratning pasayishi natijasida oksigemoglobinning dissotsiatsiyasi va gipoksiya kuchayishi kuzatiladi.

Bundan tashqari, natriy bikarbonatni tomir ichiga yuborish orqali atsidozni tuzatish markaziy asab tizimida "paradoksal" atsidozning rivojlanishiga va keyinchalik miya yarim shishiga olib kelishi mumkin. Ushbu paradoksal hodisa natriy bikarbonatning kiritilishi nafaqat HCO ionlarining plazma tarkibidagi ko'payishi bilan birga kelishi bilan izohlanadi.3, lekin ayni paytda p CO ni oshirmoqda2. Bilan2 qon-miya to'sig'ini bikarbonatga qaraganda osonroq kiritadi va H ni ko'payishiga olib keladi2Bilan3 miya omurilik suyuqligida ikkinchisining vodorod ionlari bilan tarqalishi va shu bilan miyaning orqa miya va hujayradan tashqari suyuqligi pH darajasining pasayishi, bu markaziy asab tizimini bostirishning qo'shimcha omilidir.

Shu sababli, sodali suvdan foydalanish ko'rsatkichlari hozirgi paytda sezilarli darajada toraydi. Vena ichiga yuborilishi qonning gaz tarkibi, kaliy va natriy darajasi nazorati ostida va qon pH darajasi 7,0 dan past bo'lsa va / yoki standart bikarbonat darajasi 5 mmol / l dan past bo'lsa. 4% natriy bikarbonat eritmasi 1 kg tana vazniga 2,5 ml miqdorida tomir ichiga asta-sekin, soatiga 4 g dan ko'p bo'lmagan miqdorda qo'llaniladi. Natriy bikarbonatning kiritilishi bilan kaliy xloridning qo'shimcha vena ichiga eritmasi tomchilab 1,5-2 g quruq modda miqdorida tomchilab yuboriladi.

Agar qonning kislota-asos konsentratsiyasini aniqlashning iloji bo'lmasa, unda gidroksidi eritmalarning kiritilishi "ko'r-ko'rona" potentsial foydadan ko'ra ko'proq zarar keltirishi mumkin.

Bemorga ichkilikdan ichish yoki ilgari keng tarqalgan ishqorli mineral suvdan eksklyuziv foydalanish uchun ichimlik soda eritmasini buyurishning hojati yo'q. Agar bemor ichishga qodir bo'lsa, unda oddiy suv, shakarsiz choy va boshqalar tavsiya etiladi.

Diabetik ketoatsidoz va komadan xalos bo'lish uchun o'ziga xos bo'lmagan terapevtik chora-tadbirlar quyidagilarni o'z ichiga oladi:

1. Maqsad antibakterial dorilar (AB) Yallig'lanish kasalliklarini davolash yoki oldini olish maqsadida nefrotoksik xususiyatga ega bo'lmagan keng ta'sir doirasi.
Trombozning oldini olish uchun geparinning kichik dozalarini (birinchi kunida kuniga 2 marta kuniga 2 marta), asosan, keksa yoshdagi, chuqur komada bo'lgan, og'ir giperosmolyarligi bo'lgan bemorlarda - 380 dan ortiq mosmol / l.
3. Kam qon bosimi va boshqa zarba belgilari bilan kardiotonik, adrenomimetik dorilarni qo'llash.
4. Nafas olish funktsiyasi etarli bo'lmagan kislorodli terapiya - pO2 ostida 11 kPA (80 mmHg).
5. Oshqozon naychasini anglamagan holda tarkibni doimiy aspiratsiya qilish uchun o'rnatish.
6. Suv balansini har soatlik aniq baholash uchun siydik kateterini o'rnatish.

Ketoatsidoz terapiyasining asoratlari

Ketoatsidozni davolashda yuzaga keladigan asoratlar orasida 90% hollarda o'lim bilan tugaydigan miya yarim shishi katta xavf tug'diradi. Ketoatsidotik komadan chiqarilganda miya yarim shishidan vafot etgan bemorlarning miya to'qimasini tekshirganda, hujayradan tashqari suyuqlikning tegishli pasayishi bilan miyaning barcha hujayrali elementlarining (neyronlar, glia) shishishi bilan xarakterlanadigan miya shishi hujayrali yoki sitotoksik varianti mavjudligi aniqlandi.

Ketoatsidotik komadan qutulish paytida davolash usullarini optimallashtirish ushbu xavfli asoratning tarqalishini sezilarli darajada kamaytirdi, ammo miya yarim shishi ko'pincha juda yaxshi davolangan hollarda ro'y beradi. Terapiya boshlanishidan oldin ham miya yarim shishining rivojlanishi haqida alohida ma'lumotlar mavjud. Miya shishi miya hujayralarida sorbitol va fruktoza ishlab chiqarishning ko'payishi, sorbitol glyukoza almashinuvi yo'lining faollashishi bilan bog'liq, shuningdek miya gipoksiyasi, bu markaziy asab tizimining hujayralarida natriy ionlari to'planib, natriy ionlarining to'planishi bilan kamayadi.

Ammo miya yarim shishining eng ko'p tarqalgan sababi insulin va suyuqliklarni kiritish fonida plazma osmolyarligi va glikemiyaning tez pasayishi hisoblanadi. Natriy bikarbonatning kiritilishi ushbu asoratni rivojlanishiga qo'shimcha imkoniyatlar yaratadi. Periferik qon va miya omurilik suyuqligining pH o'rtasidagi nomutanosiblik ikkilamchi bosimni oshiradi va suvning osmolyarligi oshirilgan miya hujayralariga miya hujayralariga etkazilishini osonlashtiradi.

Odatda, miya shishi ketoasidotik koma terapiyasi boshlanganidan 4-6 soatdan keyin rivojlanadi. Bemorning hushini yo'qotishi bilan miya yarim shishining boshlanish belgilari sog'liqning yomonlashishi, og'ir bosh og'rig'i, bosh aylanishi, ko'ngil aynishi, qusish, ko'rish buzilishi, ko'zning zo'riqishi, gemodinamik ko'rsatkichlarning beqarorligi va isitmaning ko'tarilishi. Qoidaga ko'ra, sanab o'tilgan alomatlar laboratoriya ko'rsatkichlarining ijobiy dinamikasi fonida farovonlik yaxshilanganidan keyin paydo bo'ladi.

Hushidan ketgan bemorlarda miya yarim shishining boshlanishiga shubha qilish yanada qiyin. Glikemiyaning yaxshilanishi bilan bemorning ongida ijobiy dinamikaning yo'qligi miya yarim shishiga shubha tug'dirishi mumkin, uning klinik tasdig'i o'quvchilarning yorug'lik, oftalmoplegiya va optik asab shishlar reaktsiyasining pasayishi yoki yo'qligi bo'lishi mumkin. Ultratovushli ensefalografiya va kompyuter tomografiyasi ushbu tashxisni tasdiqlaydi.

Miya shishini davolash uchun osmotik diuretiklar tomir ichiga tomir ichiga tomizish vositasida 1-2 g / kg tezlikda mannitol eritmasi shaklida buyuriladi. Shundan so'ng tomir ichiga 80-120 mg Lasix va 10 ml gipertonik natriy xlorid eritmasi yuboriladi. Glyukokortikoidlarni qo'llash masalasini alohida hal qilish kerak, bunda deksametazonni uning minimal mineralokortikoid xususiyatlarini hisobga olgan holda afzal ko'rish kerak. Mushaklarning hipotermi va o'pkaning faol giperventilatsiyasi natijasida yuzaga keladigan vazokonstriksiyani keltirib chiqaradigan intrakranial bosimni pasaytirish uchun amalga oshirilayotgan davolash choralariga qo'shiladi.

Ketoatsidotik komaning va uning terapiyasining boshqa asoratlarida DIC sindromi, o'pka shishi, o'tkir yurak-qon tomir etishmovchiligi, metabolik alkaloz, me'da tarkibidagi aspiratsiyadan kelib chiqqan asfiksiya qayd etilgan.

Gemodinamika, gemostaz, elektrolitlar, osmolyaritaning o'zgarishi va nevrologik belgilarning qat'iy monitoringi bu asoratlarning dastlabki bosqichlarida shubha qilish va ularni bartaraf etish choralarini ko'rish imkonini beradi.

Kontrendikulyar gormonlarni roli

  1. Adrenalin, kortizol va o'sish gormoni (GH) insulin vositasida mushaklarning glyukoza ishlatilishini inhibe qiladi.
  2. Adrenalin, glyukagon va kortizol glikogenoliz va glyukoneogenezni kuchaytiradi.
  3. Adrenalin va STH lipolizni kuchaytiradi.
  4. Adrenalin va STH insulin qoldiq sekretsiyasini inhibe qiladi.

Ketoatsidoz doimiy ravishda dekompensatsiyalangan qandli diabetning natijasidir va uning og'ir, og'ir kursi bilan rivojlanadi:

  • kasalliklarni yuqtirish;
  • homiladorlik
  • jarohatlar va jarrohlik aralashuvlar,
  • insulin dozasini noto'g'ri va o'z vaqtida sozlash,
  • yangi tashhis qilingan diabet kasalligini o'z vaqtida tashxislash.

Klinik ko'rinish kasallikning og'ir dekompensatsiyasi belgilari bilan tavsiflanadi:

  • glikemiya darajasi 15 ... 16 mmol / l va undan yuqori,
  • glyukozuriya 40 ... 50 g / l va undan yuqori darajaga etadi,
  • ketonemiya 0,5 ... 0,7 mmol / l va undan yuqori,
  • ketonuriya rivojlanadi
  • bemorlarning aksariyati kompensatsiyalangan metabolik atsidoz alomatlarini ko'rsatmoqda - qon pH fiziologik normadan oshmaydi (7.35 ... 7.45),
  • yanada og'ir holatlarda, pH pasayishiga qaramay, fiziologik kompensatsiya mexanizmlarining saqlanishi bilan tavsiflanadigan subkompensatsiyalangan atsidoz rivojlanadi.
  • dekompensatsiyalangan metabolik atsidoz keton tanalari kontsentratsiyasining ortishi bilan rivojlanadi, bu qonning gidroksidi zaxiralarining kamayishiga olib keladi - prekoma bosqichi boshlanadi. Diabetes mellitus dekompensatsiyasining klinik belgilari (holsizlik, polidipsiya, poliuriya) letargiya, uyquchanlik, ishtahani yo'qotish, ko'ngil aynish (ba'zida qusish), engil qorin og'rig'i (qandli diabet dekompensatsiyasi bilan qorin sindromi), "aseton" hidi ekshalatsiyalangan havoda seziladi).

Diabetik ketoatsidoz - bu bemorni kasalxonaga yotqizishni talab qiladigan favqulodda holat. O'z vaqtida va etarli bo'lmagan terapiya bilan diabetik ketoatsidotik koma rivojlanadi.

Keton tanalari kislotalardir va ularning assimilyatsiyasi va sintezi tezligi sezilarli darajada o'zgarishi mumkin, qonda keto kislotalarning yuqori konsentratsiyasi tufayli kislota-baz muvozanati o'zgarganda, metabolik atsidoz rivojlanib ketganda. Ketoz va ketoatsidozni ajratib ko'rsatish kerak, ketoz bilan, qondagi elektrolitlar o'zgarishi sodir bo'lmaydi va bu fiziologik holat. Ketoatsidoz patologik holat bo'lib, laboratoriya mezonlari qonning pH miqdorini 7,35 dan pastga tushishi va qon zardobidagi bikarbonatning 21 mmol / l dan past konsentratsiyasi hisoblanadi.

Ketozni tahrirlash

Terapevtik taktika ketozning sabablarini yo'q qilish, yog'larning parhezini cheklash va gidroksidi ichimliklarni (ishqorli mineral suvlar, soda eritmalari) buyurish uchun tiklanadi. Metionin, efir moylari, enterosorbents, enterodezni qabul qilish tavsiya etiladi (5 g tezlikda, 100 ml qaynatilgan suvda eritib oling, 1-2 marta iching). Agar yuqorida ko'rsatilgan chora-tadbirlardan so'ng ketoz bartaraf etilmasa, qisqa ta'sir qiluvchi insulin qo'shimcha in'ektsiyasi buyuriladi (shifokor tavsiyasiga binoan!). Agar bemor kuniga bitta in'ektsiyada insulin ishlatgan bo'lsa, insulin terapiyasini kuchaytirish rejimiga o'tish tavsiya etiladi. Kokarboksillaza (mushak ichiga), splenin (mushak ichiga) kursi 7 ... 10 kun. Ishqoriy tozalash klizmalarini buyurish tavsiya etiladi. Agar ketoz muayyan noqulaylik tug'dirmasa, kasalxonaga yotqizish shart emas - agar iloji bo'lsa, yuqorida keltirilgan chora-tadbirlar uyda mutaxassislar nazorati ostida amalga oshiriladi.

Ketoatsidozni tahrirlash

Kuchli ketoz va diabet kasalligining progressiv dekompensatsiyasi hodisalari bilan bemorga statsionar davolanish kerak. Yuqoridagi chora-tadbirlar bilan bir qatorda, insulin dozasi glikemiya darajasiga qarab o'rnatiladi, ular faqat ta'sirchan insulinni teri ostiga yoki mushak ichiga kiritishga o'tishadi (kuniga 4 ... 6 marta). bemorning yoshi va holatini hisobga olgan holda, izotonik natriy xlorid eritmasi (tuzli) tomir ichiga tomchilab yuborish.

Diabetik ketoatsidozning og'ir shakllari, prekoma bosqichlari diabetik koma printsipiga muvofiq davolanadi.

Biokimyoviy kasalliklarni o'z vaqtida tuzatish bilan - ijobiy. O'z vaqtida va etarli bo'lmagan terapiya bilan ketoatsidoz prekoma qisqa bosqichidan diabetik komaga o'tadi.

Diabetik ketoatsidozning sabablari

O'tkir dekompensatsiyaning sababi mutlaq (I turdagi diabet) yoki ma'lum nisbiy (II turdagi diabet) insulin etishmovchiligi.

Ketoatsidoz tashxisi haqida bilmagan va davolashni qabul qilmaydigan bemorlarda I toifa diabetning namoyon bo'lishidan biri bo'lishi mumkin.

Agar bemor allaqachon diabet bilan davolanayotgan bo'lsa, ketoatsidozning rivojlanish sabablari quyidagicha bo'lishi mumkin.

  • Terapiyaning etarli emasligi. Insulinning optimal dozasini noto'g'ri tanlash, bemorni shakarni kamaytiradigan dorilar tabletkalaridan gormon in'ektsiyalariga o'z vaqtida yuborish, insulin pompasi yoki qalamning ishlamay qolish holatlari kiradi.
  • Shifokor tavsiyalariga rioya qilmaslik. Agar bemor glisemiya darajasiga qarab insulin dozasini noto'g'ri sozlasa, diabetik ketoatsidoz paydo bo'lishi mumkin. Patologiya o'zlarining dorivor xususiyatlarini yo'qotgan dori-darmonlarni qo'llash, dozani mustaqil ravishda kamaytirish, in'ektsiyalarni planshetlar bilan ruxsatsiz almashtirish yoki shakarni pasaytiruvchi terapiyadan butunlay voz kechish bilan rivojlanadi.
  • Insulinga bo'lgan talabning keskin oshishi. Odatda homiladorlik, stress (ayniqsa o'spirinlarda), shikastlanishlar, yuqumli va yallig'lanish kasalliklari, yurak xuruji va insultlar, endokrin kelib chiqadigan patologiyalar (akromegali, Kushing sindromi va boshqalar), jarrohlik aralashuvlar kabi holatlar hamroh bo'ladi. Ketoatsidozning sababi qonda glyukoza miqdorini oshiradigan ma'lum dori-darmonlarni qabul qilish bo'lishi mumkin (masalan, glyukokortikosteroidlar).

Ishlarning chorak qismida sababni ishonchli aniqlash mumkin emas. Asoratlarni rivojlanishini har qanday qo'zg'atuvchi omil bilan bog'lab bo'lmaydi.

Diabetik ketoatsidoz patogenezida asosiy rol insulin etishmasligidir. Busiz, glyukozadan foydalanib bo'lmaydi, natijada "mo'l-ko'llikda ochlik" degan holat yuzaga keladi. Ya'ni tanada etarli glyukoza mavjud, ammo uni ishlatish mumkin emas.

Bunga parallel ravishda adrenalin, kortizol, STH, glyukagon, ACTH kabi gormonlar qon oqimiga tushadi, bu faqat glyukoneogenezni kuchaytiradi va qondagi uglevodlar kontsentratsiyasini oshiradi.

Buyrak bo'shlig'idan oshishi bilan glyukoza siydikka kiradi va tanadan chiqarila boshlaydi, shu bilan suyuqlik va elektrolitlarning muhim qismi chiqariladi.

Qonning ivishi tufayli to'qima gipoksiyasi rivojlanadi.Bu qondagi laktat miqdorini oshiradigan anaerob yo'l bo'ylab glikolizning faollashuvini qo'zg'atadi. Uni yo'q qilishning iloji yo'qligi sababli, laktik atsidoz hosil bo'ladi.

Kontroller gormonlar lipoliz jarayonini qo'zg'atadi. Ko'p miqdordagi yog 'kislotalari jigarga kiradi, muqobil energiya manbai sifatida ishlaydi. Ulardan keton jismlar hosil bo'ladi.

Keton tanalarning tarqalishi bilan metabolik atsidoz rivojlanadi.

Tasniflash

Diabetik ketoatsidozning og'irligi uch darajaga bo'linadi. Baholash mezonlari bu laboratoriya ko'rsatkichlari va bemorda ongning mavjudligi yoki yo'qligi.

  • Oson daraja. Plazma glyukoza 13-15 mmol / l, arterial qon pH darajasi 7.25 dan 7.3 gacha. Bug'doy bikarbonati 15 dan 18 meq / l gacha. Siydik va qon zardobini tahlil qilishda keton tanalarining mavjudligi. Anion farq 10 dan yuqori. Ongda hech qanday buzilishlar yo'q.
  • O'rta daraja. Plazma glyukoza 16-19 mmol / L oralig'ida. Arterial qonning kislotaligi darajasi 7,0 dan 7,24 gacha. Bug'doy bikarbonati - 10-15 meq / l. Siydikdagi keton tanalari, qon zardobi ++. Ong buzilishlari yo'q yoki uyquchanlik qayd etilgan. 12 dan ortiq anionik farq.
  • Og'ir daraja. 20 mmol / L dan yuqori plazma glyukoza. Arterial qonning kislotaligi 7,0 dan kam. Sarum bikarbonati 10 meq / l dan kam. Siydik va qon zardobidagi keton tanalari +++. Anion farqi 14 tadan oshadi. Buzilish yoki koma ko'rinishida buzilgan ong mavjud.

Diabetik ketoatsidozning belgilari

DKA to'satdan rivojlanishi bilan tavsiflanmaydi. Patologiyaning belgilari odatda bir necha kun ichida shakllanadi, alohida holatlarda ularning rivojlanishi 24 soatgacha bo'lgan davrda mumkin. Qandli diabetda ketoatsidoz prekoma bosqichidan o'tadi, ketoatsidotik komadan va to'liq ketoatsidotik komadan boshlanadi.

Bemorning birinchi shikoyatlari, bu prekomaning holatini ko'rsatadi, qoniqarsiz tashnalik, tez-tez siyish. Bemor terining quruqligi, terining tozalanishi, terining qattiq yoqimsiz hissi haqida xavotirda.

Shilliq pardalar qurib qolganda, burundagi yonish va qichishish shikoyati paydo bo'ladi. Agar ketoatsidoz uzoq vaqt davomida shakllansa, og'ir vazn yo'qotish mumkin.

Zaiflik, charchoq, ish qobiliyatining yo'qolishi va ishtahaning buzilishi prekom holatidagi bemorlarga xos bo'lgan shikoyatlardir.

Ketoatsidotik komaning boshlanishi ko'ngil aynish va qusish bilan birga keladi, ular yengillikni keltirmaydi. Ehtimol, qorin bo'shlig'ida og'riq paydo bo'lishi (psevdoperitonit). Bosh og'rig'i, asabiylashish, uyquchanlik, letargiya markaziy asab tizimining patologik jarayonga jalb qilinganligini ko'rsatadi.

Bemorni tekshirish sizga og'iz bo'shlig'ida atseton hidining mavjudligini va o'ziga xos nafas ritmini (Kussmaul nafas olish) aniqlashga imkon beradi. Taxikardiya va arterial gipotenziya qayd etilgan.

To'liq ketoasidotik koma ongni yo'qotishi, reflekslarning pasayishi yoki umuman yo'qligi va aniq suvsizlanish bilan birga keladi.

Diabetik ketoatsidoz pulmoner shish paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin (asosan, noto'g'ri tanlangan infuzion terapiya tufayli). Suyuqlikning haddan tashqari yo'qolishi va qonning yopishqoqligi oshishi natijasida turli xil lokalizatsiya mumkin bo'lgan arterial tromboz.

Kamdan kam hollarda miya shishi rivojlanadi (asosan bolalarda uchraydi, ko'pincha o'lim bilan tugaydi). Aylanib yuruvchi qon hajmining pasayishi tufayli zarba reaktsiyalari hosil bo'ladi (miyokard infarkti bilan birga keladigan atsidoz ularning rivojlanishiga hissa qo'shadi).

Komada uzoq vaqt qolish bilan, ko'pincha pnevmoniya ko'rinishidagi ikkilamchi infektsiyani istisno qilib bo'lmaydi.

Diagnostika

Qandli diabetda ketoatsidoz tashxisi qiyin bo'lishi mumkin. Peritonit, ko'ngil aynishi va qusish belgilari bo'lgan bemorlar ko'pincha endokrinologiya bo'limida emas, balki jarrohlik bo'limida yotishadi. Bemorning asosiy bo'lmagan kasalxonaga yotqizilishining oldini olish uchun quyidagi diagnostika choralari o'tkaziladi:

  • Endokrinolog yoki diabetolog bilan maslahatlashish. Qabulda mutaxassis bemorning umumiy holatini baholaydi, agar ong saqlanib qolsa, shikoyatlarga aniqlik kiritadi. Dastlabki tekshiruvda terining va ko'zga ko'rinadigan shilliq pardalarning suvsizlanishi, yumshoq to'qima turgorining pasayishi va qorin sindromining mavjudligi haqida ma'lumotlar keltirilgan. Tekshiruvda, gipotenziya, ongni buzilish belgilari (uyquchanlik, letargiya, bosh og'rig'i shikoyatlari), atseton hidi, Kussmaul nafas olish aniqlanadi.
  • Laboratoriya tadqiqotlari. Ketoatsidoz bilan qon plazmasidagi glyukoza kontsentratsiyasi 13 mmol / L dan yuqori. Bemor siyishida keton tanalari va glyukozuriya mavjudligi aniqlanadi (diagnostika maxsus sinov chiziqlari yordamida amalga oshiriladi). Qon testida kislota indeksining pasayishi (7,25 dan kam), giponatremi (135 mmol / L dan kam) va gipokaliemiya (3,5 mmol / L dan kam), giperkolesterolemiya (5,2 mmol / L dan ortiq), plazma osmolyariyasining ortishi (ko'proq) 300 mosm / kg), anion farqi oshadi.

Elektrolitlar anormalliklariga olib keladigan miyokard infarktining oldini olish uchun EKG muhim ahamiyatga ega. Nafas olish tizimining ikkilamchi infektsiyasini istisno qilish uchun ko'krak qafasi rentgenogrammasi kerak. Diabetik ketoatsidotik komaning differentsial diagnostikasi sutli koma, gipoglikemik koma, uremiya bilan amalga oshiriladi.

Giperosmolyar komada tashxis qo'yish kamdan-kam hollarda klinik ahamiyatga ega, chunki bemorlarni davolash tamoyillari o'xshashdir. Agar qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda ongni yo'qotish sababini tezda aniqlashning iloji bo'lmasa, glyukoza gipoglikemiyani to'xtatish tavsiya etiladi, bu juda keng tarqalgan.

Glyukoza qabul qilish fonida odamning ahvoli tez yaxshilanishi yoki yomonlashishi, ongni yo'qotish sababini aniqlashga imkon beradi.

Diabetik ketoatsidozni davolash

Ketoatsidotik holatni davolash faqat shifoxona sharoitida, koma rivojlanishi bilan - intensiv terapiya bo'limida amalga oshiriladi. Tavsiya etilgan yotoqda dam olish. Terapiya quyidagi tarkibiy qismlardan iborat:

  • Insulin bilan davolash. Gormonning dozasini majburiy ravishda sozlash yoki dastlab tashxis qo'yilgan diabet uchun optimal dozani tanlash. Davolanish glikemiya va ketonemiya darajasini doimiy kuzatib borilishi kerak.
  • Infuzion terapiya. U uchta asosiy yo'nalishda amalga oshiriladi: gidroksidiatsiya, WWTP va elektrolitlar buzilishini. Natriy xlorid, kaliy preparatlari, natriy bikarbonat tomir ichiga yuboriladi. Erta boshlash tavsiya etiladi. AOK qilingan eritmaning miqdori bemorning yoshi va umumiy holatini hisobga olgan holda hisoblanadi.
  • Birgalikda patologiyalarni davolash. Birgalikda yurak urishi, qon tomir, yuqumli kasalliklar DKA bilan og'rigan bemorning ahvolini yomonlashtirishi mumkin. Yuqumli asoratlarni davolash uchun tomir shikastlanishi shubha qilingan holda - trombolitik terapiya bilan antibiotiklar buyuriladi.
  • Hayotiy belgilarning monitoringi. Doimiy elektrokardiografiya, yurak urish oksimetri, glyukoza va keton tanalari baholanadi. Dastlab, monitoring har 30-60 daqiqada amalga oshiriladi, bemorning ahvoli yaxshilanganidan keyin keyingi kun uchun har 2-4 soatda.

Bugungi kunda qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda DKA rivojlanishi ehtimolini kamaytirish bo'yicha ish olib borilmoqda (insulin preparatlari planshet shaklida ishlab chiqilmoqda, giyohvand moddalarni tanaga etkazish usullari takomillashtirilmoqda va o'z gormonlarini ishlab chiqarishni tiklash usullari qidirilmoqda).

Prognoz va oldini olish

Kasalxonada o'z vaqtida va samarali terapiya bilan ketoatsidozni to'xtatish mumkin, prognoz ijobiydir. Tibbiy yordam ko'rsatilishining kechikishi bilan patologiya tezda komaga aylanadi. O'lim darajasi 5% ni, 60 yoshdan oshgan bemorlarda esa 20% ni tashkil qiladi.

Ketoatsidozning oldini olish uchun asos diabet bilan og'rigan bemorlarni o'qitishdir. Bemorlar asoratning alomatlari bilan tanishishlari kerak, insulin va uni yuborish uchun moslamalarni to'g'ri ishlatish zarurligi to'g'risida ma'lumot berishlari kerak, qon shakar darajasini nazorat qilish asoslaridan saboq olishadi.

Biror kishi kasalliklari haqida iloji boricha xabardor bo'lishi kerak. Sog'lom turmush tarziga rioya qilish va endokrinolog tomonidan tanlangan parhezga rioya qilish tavsiya etiladi. Agar diabetik ketoatsidozga xos bo'lgan alomatlar paydo bo'lsa, salbiy oqibatlarga olib kelmaslik uchun shifokor bilan maslahatlashish kerak.

Ketoatsidoz nima uchun shunchalik xavflidir?

Agar inson qonida kislotalilik biroz oshsa, u holda bemor doimiy zaiflikni boshlaydi va komaga tushishi mumkin.

Diabetik ketoatsidoz bilan aniq nima sodir bo'lishi mumkin. Ushbu holat shoshilinch tibbiy yordamni talab qiladi, aks holda o'lim bo'ladi.

Diabetik ketoatsidoz quyidagi alomatlarni ko'rsatadi:

  • qon shakari ko'tariladi (13,9 mmol / l dan yuqori bo'ladi),
  • keton jismlarning konsentratsiyasi oshadi (5 mmol / l dan yuqori),
  • maxsus sinov chizig'i yordamida siydikda ketonlarning mavjudligi aniqlanadi,
  • atsidoz diabet bilan og'rigan bemorning tanasida paydo bo'ladi (kislota-baz muvozanatini o'sish yo'nalishi bo'yicha siljish).

Mamlakatimizda so'nggi 15 yil ichida ketoatsidoz tashxisining yillik chastotasi quyidagicha edi:

  1. Yiliga 0,2 holat (birinchi turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda),
  2. 0,07 holat (2 turdagi diabet bilan).

Ketoatsidoz ehtimolini minimallashtirish uchun har qanday diabetga chalingan har qanday odam og'riqsiz insulinni yuborish usulini, masalan, "Chek glyukometri" yordamida o'lchashni, shuningdek gormonning kerakli dozasini to'g'ri hisoblashni o'rganishi kerak.

Agar ushbu fikrlar muvaffaqiyatli o'zlashtirilsa, unda diabetik ketoatsidoz ehtimoli 2-toifa diabet bilan nolga teng bo'ladi.

Kasallik rivojlanishining asosiy sabablari

Diabetik ketoatsidoz qonda insulin etishmovchiligini boshdan kechiradigan 1 va 2-toifa diabetli bemorlarda uchraydi. Bunday kamchilik mutlaq (1-toifa diabetga tegishli) yoki nisbiy (2-toifa diabet uchun xos) bo'lishi mumkin.

Qandli diabetda ketoatsidozning paydo bo'lishi va rivojlanishi xavfini sezilarli darajada oshiradigan bir qator omillar mavjud:

  • jarohatlar
  • jarrohlik aralashuvi
  • Qandli diabet bilan kechadigan kasalliklar (o'tkir yallig'lanish jarayonlari yoki infektsiyalar),
  • insulin antagonist dorilaridan foydalanish (jinsiy gormonlar, glyukokortikosteroidlar, diuretiklar),
  • insulinga (atipik antipsikotiklar) sezgirligini kamaytiradigan dorilarni qo'llash;
  • homilador diabet
  • ilgari diabetdan aziyat chekkanlarda pankreatektomiya (oshqozon osti bezidagi operatsiya),
  • 2-toifa diabet davrida insulin ishlab chiqarishning kamayishi.

Bu bemorni kasallikdan qutulishning noan'anaviy usullariga murojaat qilgan holatlarda sodir bo'ladi. Boshqa muhim sabablarga quyidagilar kiradi:

  • maxsus qurilma (glyukometr) yordamida qonda glyukoza miqdorini kam yoki juda kam kuzatib turish,
  • qondagi qand miqdoriga qarab insulin dozasini sozlash qoidalariga beparvolik yoki rioya qilmaslik,
  • yuqumli kasallik tufayli yoki kompensatsiya qilinmagan katta miqdordagi uglevodlarni iste'mol qilganligi sababli qo'shimcha insulin kerak edi;
  • muddati o'tgan yoki belgilangan qoidalarga rioya qilmasdan saqlangan insulinni kiritish,
  • noto'g'ri gormon kiritish usuli,
  • insulin pompasining ishlamay qolishi,
  • shprits qalamining ishlamay qolishi yoki yaroqsizligi.

Tibbiy statistika ma'lumotlariga ko'ra, diabetik ketoatsidozni takrorlagan odamlarning ma'lum bir guruhi mavjud. Ular ataylab insulin administratsiyasini o'tkazib yuborib, shu tarzda o'zlarining hayotlarini tugatishga harakat qilmoqdalar.

Qoida tariqasida, uzoq vaqt davomida 1-toifa diabetdan aziyat chekadigan yosh ayollar buni amalga oshiradilar. Bu diabetik ketoatsidozga xos bo'lgan jiddiy aqliy va psixologik anormalliklarga bog'liq.

Ba'zi hollarda diabetik ketoatsidozning sababi tibbiy xatolar bo'lishi mumkin. Bularga 1-toifa diabetni o'z vaqtida tashxislash yoki insulin terapiyasini boshlash uchun muhim ko'rsatkichlarga ega bo'lgan ikkinchi turdagi kasallik bilan davolashni uzoq muddat kechiktirish kiradi.

Kasallik belgilari

Diabetik ketoatsidoz tez rivojlanishi mumkin. Bu bir kundan bir necha kungacha bo'lgan davr bo'lishi mumkin. Dastlab, insulin gormoni etishmovchiligi tufayli yuqori qon shakarining alomatlari oshadi:

  • haddan tashqari tashnalik
  • doimiy siyish
  • quruq teri va shilliq pardalar,
  • asossiz vazn yo'qotish,
  • umumiy zaiflik.

Keyingi bosqichda allaqachon ketoz va atsidoz belgilari mavjud, masalan, qusish, ko'ngil aynish, og'iz bo'shlig'idan atsetonning hidi, shuningdek, odamlarda nafas olishning g'ayrioddiy ritmi (chuqur va juda shovqinli).

Bemorning markaziy asab tizimining inhibatsiyasi ro'y beradi, alomatlar quyidagicha:

  • bosh og'rig'i
  • uyquchanlik
  • letargiya
  • haddan tashqari asabiylashish
  • reaktsiyalarni inhibe qilish.

Keton tanalarining haddan tashqari ko'payishi tufayli oshqozon-ichak traktining organlari bezovta bo'lib, hujayralari suv yo'qotishni boshlaydi. Qandli diabet diabetni tanadan kaliyni olib tashlashga olib keladi.

Ushbu zanjir reaktsiyasining barchasi semptomlar oshqozon-ichak trakti bilan bog'liq jarrohlik muammolariga o'xshashligiga olib keladi: qorin bo'shlig'idagi og'riq, qorin old devorining kuchlanishi, uning og'rig'i, shuningdek ichak harakatining pasayishi.

Agar shifokorlar bemorning qon shakarini o'lchamasa, jarrohlik yoki yuqumli kasalliklar bo'limida noto'g'ri kasalxonaga yotqizish mumkin.

Qandli diabetda ketoatsidoz tashxisi qanday?

Kasalxonaga yotishdan oldin qondagi glyukoza va keton tanalarini, shuningdek siydikni ekspress-testdan o'tkazish kerak. Agar bemor siydigi siydik pufagiga kira olmasa, qon zardobidan foydalanib ketozni aniqlash mumkin. Buning uchun uning bir tomchisini siydik uchun maxsus sinov chizig'iga qo'ying.

Bundan tashqari, diabetikda ketoatsidoz darajasini aniqlash va kasallikning asoratlanish turini aniqlash juda muhim, chunki bu nafaqat ketoatsidoz, balki giperosmolyar sindrom bo'lishi mumkin. Buni amalga oshirish uchun siz diagnostikada quyidagi jadvaldan foydalanishingiz mumkin:

Ko'pgina hollarda, diabetik ketoatsidozli bemorni intensiv terapiya yoki intensiv terapiya bo'limiga yotqizish kerak. Kasalxona sharoitida muhim ko'rsatkichlar ushbu sxema bo'yicha kuzatiladi:

  • qon shakarini tezkor tahlil qilish (soatiga 1 marta, shakar 13-14 mmol / l gacha tushgunga qadar, so'ngra har 3 soatda);
  • siydikni unda aseton borligini tahlil qilish (birinchi ikki kun davomida kuniga ikki marta, so'ngra bir marta);
  • siydik va qonni umumiy tahlil qilish (qabul qilish vaqtida darhol, keyin har 2-3 kunda),
  • qonda natriy, kaliyni tahlil qilish (kuniga ikki marta),
  • fosfor (faqat bemor surunkali alkogolizmdan azob chekayotgan yoki etarlicha ovqatlanmagan holatlarda),
  • qoldiq azot, kreatinin, karbamid, zardob xloridini tahlil qilish uchun qon namunalari,
  • gematokrit va qon pH (normallashgunga qadar kuniga 1-2 marta),
  • har soatda ular diurez miqdorini nazorat qiladilar (suvsizlanish yo'qolguncha yoki etarli siyish tiklanmaguncha),
  • venoz bosimni boshqarish;
  • bosim, tana harorati va yurak urishining uzluksiz monitoringi (yoki 2 soatda kamida 1 marta),
  • EKG doimiy monitoringi,
  • agar infektsiyani shubha qilish uchun zarur shartlar mavjud bo'lsa, unda tananing yordamchi tekshiruvlari buyurilishi mumkin.

Kasalxonaga yotqizilishidan oldin ham bemor (ketoasidoz xurujidan keyin darhol) tomir ichiga tuz eritmasini (0,9% eritma) soatiga 1 litr yuborishi kerak.Bundan tashqari, qisqa ta'sir qiluvchi insulinni mushak ichiga yuborish kerak (20 dona).

Agar kasallikning bosqichi boshlang'ich bo'lsa va bemorning ongi to'liq saqlanib qolsa va asoratlar belgilari bo'lmasa, u holda terapiya yoki endokrinologga kasalxonaga yotqizish mumkin.

Ketoatsidoz uchun diabetli insulin terapiyasi

Ketoatsidozning rivojlanishiga xalaqit beradigan yagona terapiya usuli insulin terapiyasi bo'lib, unga doimiy ravishda insulin yuborish kerak. Ushbu davolanishning maqsadi qondagi insulin miqdorini 50-100 mkU / ml darajasiga etkazishdir.

Buning uchun soatiga 4-10 dona qisqa insulin kiritilishi kerak. Ushbu usulning nomi bor - kichik dozalarni tartibga solish. Ular lipidlarning parchalanishini va keton tanalarini ishlab chiqarishni samarali ravishda bostirishi mumkin. Bundan tashqari, insulin qondagi shakarning chiqarilishini sekinlashtiradi va glikogen hosil bo'lishiga hissa qo'shadi.

Ushbu usul tufayli diabetda ketoatsidoz rivojlanishidagi asosiy aloqalar yo'q qilinadi. Shu bilan birga, insulin terapiyasi asoratlarni boshlanishi va glyukoza bilan engish uchun minimal imkoniyatni beradi.

Kasalxona sharoitida ketoatsidozli bemor gormon insulinini uzluksiz tomir ichiga yuborish orqali oladi. Dastlab, qisqa ta'sir qiluvchi modda kiritiladi (bu asta-sekin bajarilishi kerak). Yuklash dozasi - 0,15 U / kg. Shundan so'ng bemor doimiy oziqlantirish orqali insulin olish uchun infuzomatga ulanadi. Bunday infuziya tezligi soatiga 5 dan 8 donagacha bo'ladi.

Insulin adsorbsiyasini boshlash ehtimoli mavjud. Ushbu holatning oldini olish uchun infuzion eritmaga odam zardobidagi albuminlarni qo'shish kerak. Buni quyidagilar asosida amalga oshirish kerak: 50 dona qisqa ta'sir qiluvchi insulin + 2 ml 20 foiz albumin yoki 1 ml bemorning qoni. Umumiy hajm 0,9% NaCl dan 50 ml gacha bo'lgan tuz eritmasi bilan sozlanishi kerak.

Qandli diabetda ketoatsidoz

Diabetik ketoatsidoz diabetning xavfli asoratidir, bu diabetik komaga yoki hatto o'limga olib kelishi mumkin. Bu organizm energiya manbai sifatida shakarni (glyukoza) ishlata olmasa sodir bo'ladi, chunki tanada etarli gormon insulin bo'lmaydi yoki yo'q. Glyukoza o'rniga tana energiya to'ldirish manbai sifatida yog'lardan foydalanishni boshlaydi.

Yog 'parchalanib ketganda, keton deb ataladigan chiqindi tanada to'planib, uni zaharlaydi. Katta miqdordagi ketonlar organizm uchun toksikdir.

Shoshilinch tibbiy yordam va diabetik ketoatsidoz uchun davolanishning yo'qligi qaytarilmas oqibatlarga olib kelishi mumkin.

1-toifa diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlar asosan ushbu kasallikdan aziyat chekishadi, ayniqsa bolalar va o'spirinlar kam kompensatsiyalangan diabet kasalligi. Ketoatsidoz 2-toifa diabetga nisbatan kam uchraydi.

Qandli diabetga chalingan bolalar, ayniqsa, ketoatsidozga moyil.

Ketoatsidozni davolash odatda shifoxonada, statsionar sharoitda amalga oshiriladi. Ammo agar siz uning ogohlantiruvchi belgilarini bilsangiz, kasalxonaga yotishdan qochishingiz mumkin, shuningdek siydik va qoningizni ketonlarni muntazam ravishda tekshirib turing.

Agar ketoatsidoz o'z vaqtida davolanmasa, ketoatsidotik koma paydo bo'lishi mumkin.

Ketoatsidozning sabablari

Diabetik ketoatsidozning quyidagi sabablarini ajratish mumkin.

1) Birinchi aniqlangan insulinga bog'liq birinchi turdagi diabet bilan ketoatsidoz bemorning oshqozon osti bezining beta hujayralarida endogen insulin ishlab chiqarishni to'xtatib, qon shakarini ko'paytirishi va organizmda insulin etishmasligini keltirib chiqarishi mumkin.

2) Agar insulin in'ektsiyalari buyurilgan bo'lsa, ketoatsidoz insulin noto'g'ri terapiyasi (insulinning juda oz dozalari buyurilgan) yoki davolash rejimining buzilishi tufayli (in'ektsiyalarni o'tkazib yuborishda, muddati o'tgan insulin yordamida) yuzaga kelishi mumkin.

Ammo ko'pincha diabetik ketoatsidozning sababi insulinga bog'liq diabet kasalligi bo'lgan bemorlarda insulinga bo'lgan ehtiyojning keskin oshishi:

  • yuqumli yoki virusli kasallik (gripp, tonzillit, o'tkir respirator virusli infektsiyalar, sepsis, pnevmoniya va boshqalar),
  • tanadagi boshqa endokrin kasalliklar (tirotoksikoz sindromi, Itenko-Kushing sindromi, akromegaliya va boshqalar),
  • miokard infarkti, insult,
  • homiladorlik
  • stressli vaziyat, ayniqsa o'spirinlarda.

Bolalar va kattalardagi ketoatsidozning belgilari va belgilari

Diabetik ketoatsidozning belgilari odatda 24 soat ichida rivojlanadi.

Diabetik ketoatsidozning dastlabki belgilari (alomatlari) quyidagicha:

  • tashnalik yoki qattiq quruq og'iz
  • tez-tez siyish
  • yuqori qon shakar
  • siydikda ko'p miqdordagi ketonlarning mavjudligi.

Keyinchalik quyidagi alomatlar paydo bo'lishi mumkin:

  • doimiy charchoq hissi
  • terining qurishi yoki qizarishi,
  • ko'ngil aynishi, qusish yoki qorin og'rig'i (qusish nafaqat ketoatsidoz bilan, balki ko'plab kasalliklar tufayli kelib chiqishi mumkin. Agar qusish 2 soatdan ortiq davom etsa, shifokorni chaqiring).
  • charchagan va tez-tez nafas olish
  • meva nafasi (yoki aseton hidi),
  • Konsentratsiya qilish qiyin, chalkash ong.

Diabetik ketoatsidozning klinik ko'rinishi:

Qon shakar13,8-16 mmol / L va undan yuqori
Glikozuriya (siydikda shakar mavjudligi)40-50 g / l va undan yuqori
Ketonemiya (siydikda ketonlarning mavjudligi)0,5-0,7 mmol / L va undan ko'p
Ketonuriyaning mavjudligi (asetonuriya) bu keton tanalarining siydikda aniq mavjudligi, ya'ni atseton.

Ketoatsidoz uchun birinchi yordam

Qondagi ketonlar miqdorining oshishi diabet bilan og'rigan bemor uchun o'ta xavflidir. Siz darhol shifokorni chaqirishingiz kerak, agar:

  • siydik sinovlarida ketonlarning yuqori darajasi,
  • nafaqat siydikda ketonlar mavjud, balki qonda qand miqdori yuqori,
  • siydik sinovlari ketonlarning yuqori darajasini ko'rsatadi va siz o'zingizni yomon his qila boshlaysiz - to'rt soatda ikki martadan ko'p qayt qildingiz.

Agar siydikda ketonlar bo'lsa, o'z-o'zidan davolamang, qonda yuqori shakar saqlanib qoladi, bu holda davolanish tibbiy muassasaning bir qismi sifatida zarur.

Yuqori qon ketishi yuqori glyukoza bilan birgalikda sizning diabet kasalligingiz nazoratdan chiqishini anglatadi va siz darhol kompensatsiya qilishingiz kerak.

Ketoz va diabetik ketoatsidozni davolash

Ketoz diabetik ketoatsidozning eng yaxshi vositasidir, shuning uchun uni davolash ham kerak. Ratsionda yog'lar cheklangan. Ko'p ishqorli suyuqlik (gidroksidi mineral suv yoki sodali suv eritmasi) ichish tavsiya etiladi.

Dori-darmonlardan metionin, efir, enterosorbents, enterodez (5 g 100 ml iliq suvda eritiladi va 1-2 dozada mast bo'ladi).

Ketoatsidozni davolashda natriy xlorid izotonik eritmasi qo'llaniladi.

Agar ketoz davom etsa, siz qisqa insulin dozasini biroz oshirib yuborishingiz mumkin (shifokor nazorati ostida).

Ketoz bilan, haftasiga kokarboksilaza va spleninni mushak ichiga yuborish kursi buyuriladi.

Ketoz odatda diabetik ketoatsidozga aylanib ulgurmasa, shifokor nazorati ostida uyda davolanadi.

Dekompensatsiyalangan diabetning aniq ko'rinadigan belgilari bo'lgan og'ir ketoz bo'lsa, bemorni kasalxonaga yotqizish talab etiladi.

Yuqoridagi davolash choralari bilan bir qatorda, bemor insulin dozasini to'g'irlashni boshlaydi, kuniga 4-6 ta oddiy insulin in'ektsiyasini o'tkazishni boshlaydi.

Diabetik ketoasidozda infuzion terapiya (tomchilar) buyurilishi kerak - natriy xloridning izotonik eritmasi (tuz eritmasi) bemorning yoshi va holatini hisobga olgan holda tomchilab yuboriladi.

Lazareva T.S., yuqori toifali endokrinolog

Kasallikning sabablari

An'anaga ko'ra, diabetes mellitusda ketoatsidozning paydo bo'lishining asosiy sababi bemorning o'z kasalligini nazorat qilishda e'tiborsizligi, in'ektsiyalarni o'tkazib yuborish yoki dorilarni ataylab rad etishdir.

Bunday holatlarga yo'l qo'ymaslik kerak, chunki ular haqiqatan ham xavfli oqibatlarga olib kelishi mumkin.

Qonda glyukoza darajasini muntazam ravishda kuzatib borish va insulin dozasini to'g'ri aniqlash kerak (asosiysi, bu etarli).

Ushbu kasallik haqida gap ketganda, diabet kasalligidagi ketoatsidoz kabi, siz ayniqsa 1-toifadagi turli xil kasalliklarga chalingan bemorlarga e'tiborli bo'lishingiz kerak, uglevodlarni ortiqcha iste'mol qilish bilan ular ma'lum miqdordagi insulin bilan qoplanishi kerakligi tushuniladi. Agar tanani o'z vaqtida insulin bilan qo'llab-quvvatlamasangiz, u yog'lar hisobidan o'zini "tetiklantiradi". Ketoatsidoz odatda nimadan boshlanadi?

Tarkibga qaytish

Qandli diabetda diabetik ketoatsidozning belgilari va davolash

Diabetik ketoatsidoz diabetning jiddiy asoratidir, bu inson hayotiga tahdid soladi va ketonlarning ko'payishi bilan rivojlanadi (yog 'almashinuvining qo'shimcha mahsulotlari).

Bunday holatda diabetik koma paydo bo'lishi mumkin, davolash juda murakkab va uzoq, shuning uchun shoshilinch tibbiy yordam talab qilinadi.

Qandli diabetda ketoatsidozning belgilari va belgilari

Ketoatsidoz bilan quyidagi alomatlar kuzatiladi:

  • Bosh og'rig'i,
  • kuchli tashnalik
  • tez-tez siyish
  • mushaklarning og'rig'i
  • meva nafasi
  • ishtahani yo'qotish
  • qusish
  • Qorindagi og'riq,
  • tez nafas olish
  • asabiylashish
  • uyquchanlik
  • mushaklarning qattiqligi
  • taxikardiya
  • umumiy holsizlik,
  • aqliy bema'nilik.

Diabetik ketoatsidoz - bu qondagi etarlicha insulin bo'lmagan 1-toifa diabetning birinchi belgisi. Shikastlanish yoki jiddiy infektsiyani yuqtirish sababli 2-toifa diabetda ham paydo bo'lishi mumkin.

Ketoatsidozning sabablari:

  • turli xil jarohatlar
  • tanadagi yallig'lanish jarayonlari,
  • yuqumli infektsiya
  • jarrohlik aralashuvi
  • atipik antipsikotiklar, diuretiklar, gormonlar va glyukokortikoidlarni qabul qilish,
  • homiladorlik davrida qonda glyukoza miqdori oshishi,
  • insulin ishlab chiqarishni to'xtatadigan oshqozon osti bezining normal ishlashini buzish.

Kasallikni aniqlash uchun siz siydik testini aseton va shakar uchun qon testidan o'tishingiz kerak. O'z-o'zidan tashxis qo'yish uchun siydikda keton tanalarini aniqlashga yordam beradigan maxsus test chiziqlari qo'llaniladi.

Qattiqligi jihatidan diabetik ketoatsidoz uch xil bo'lishi mumkin: engil (16-22 mmol / l), o'rta (bikarbonat 10-16 mmol / l) va og'ir (bikarbonat 10 mmol / l dan kam).

Diabetik ketoatsidozni davolash tavsifi

Birinchi qadam insulin darajasini oshirishdir. Buning uchun bemorning ahvolini yomonlashtiradigan va kasallik belgilarini keltirib chiqaradigan sabablarni yo'q qiling.

Ketoatsidozning engil darajasi bilan suyuqlikni yo'qotish, ichkilikbozlik va teri osti in'ektsiyalari orqali insulin yuborilishi bilan qoplanishi kerak.

O'rtacha zo'ravonlik bilan preparat miqdori har 4-6 soatda 0,1 U / kg miqdorida oshiriladi. Insulin teri ostiga yoki mushak ichiga kiritiladi. Bundan tashqari, spleninni teri ostiga yuborish, askorbin kislotasi, enterosorbents va Panangin va Essensiale kabi dorilarni qabul qilish buyuriladi. Bundan tashqari, sodali ho'qnalar tozalash uchun tayyorlanadi.

Kasallikning og'ir holatlarida davolash diabetik komani davolash usullari bilan amalga oshiriladi:

  • insulin terapiyasi (tomir ichiga),
  • buyraklar va yurak-qon tomir tizimini normalizatsiya qilish;
  • gipokaliemiyani tuzatish,
  • antibakterial terapiya (yuqumli asoratlarning intoksikatsiyasini davolash),
  • regidratatsiya (natriy xloridning izotonik eritmasini kiritish orqali tanadagi suyuqlikni to'ldirish).

Diabetik ketoatsidoz uchun kasalxonaga yotqizish

Bemorlar reanimatsiya va intensiv terapiya bo'limiga kasalxonaga yotqizilgan. Barcha hayotiy ko'rsatkichlarni diqqat bilan kuzatib borish kerak. Nazorat quyidagi tarzda amalga oshiriladi:

  1. Umumiy testlar (qon va siydik) qabul qilingandan so'ng darhol, keyin har 2-3 kunda bir marta o'tkaziladi.
  2. Kreatinin, karbamid, zardob xloridlari va qoldiq azot uchun qon tekshiruvi darhol va keyin har 60 soatda o'tkazilishi kerak.
  3. Har soatda ekspress qon tekshiruvi o'tkaziladi. Bu ko'rsatkichlar 13-14 mmolga tushgunga qadar amalga oshiriladi, keyin tahlil har 3 soatda amalga oshiriladi.
  4. Aseton kontsentratsiyasini tahlil qilish dastlabki 12 kunda har 12 soatda, so'ngra har 24 soatda amalga oshiriladi.
  5. Qonda kaliy va natriy darajasini tahlil qilish har 12 soatda amalga oshiriladi.
  6. Kislota-baz muvozanatini normallashtirishdan oldin har 12-24 soatda pH darajasini aniqlash kerak.
  7. Arterial va markaziy venoz bosim, yurak urish tezligi va tana haroratining doimiy monitoringi (har 2 soatda) talab qilinadi.
  8. Kuniga kamida 1 marta EKG ko'rsatkichlarini olish kerak.
  9. Suvsizlanish yo'qolguncha va bemor hushiga kelguncha siyish nazorat qilinadi.
  10. Noto'g'ri ovqatlanish bilan og'rigan bemorlarni, shuningdek surunkali alkogolizmdan aziyat chekadigan bemorlarni fosfor uchun tekshirish kerak.

Diabetik ketoatsidozning oqibatlari va oldini olish

Agar siydikda keton tanalari topilsa, ularni tanadan chiqarib yuborish, shuningdek kasallikning boshqa alomatlarini yo'q qilish choralarini ko'rish kerak. Bundan tashqari, siz shakar miqdorini nazorat qilishingiz, o'z vaqtida ovqatlanishingiz, spirtli ichimliklarni iste'mol qilishni cheklashingiz va jismoniy zo'riqish va stressdan qochishingiz kerak.

Yallig'lanish jarayonlarida (tonzillit, o'tkir respiratorli infektsiyalar, gripp), infektsiyalarda, insultda, miokard infarkti, turli xil shikastlanishlar, jarrohlik aralashuvlar, shuningdek homiladorlik paytida keton tanalarining sonini nazorat qilish ayniqsa ehtiyotkorlik bilan talab qilinadi.

Agar siz o'z vaqtida shifokor bilan maslahatlashmasangiz va kerakli davolanishni amalga oshirmasangiz, kasallik koma bilan tahdid qiladi, bundan tashqari, halokatli oqibatlarga olib kelishi mumkin. Yosh terapiyada zamonaviy terapiya ketoatsidoz bilan bog'liq o'lim holatlarini kamaytirdi. Qarilikda xavf saqlanib qoladi, shuning uchun sabab va alomatlarni yo'q qilish uchun davolanishni zudlik bilan o'z vaqtida boshlash kerak.

Uyda insulin etishmovchiligi shakarli ichimliklar (3 osh qoshiq shakar yoki asal bilan choy, shirin meva sharbati bilan choy) ishlatilganda qoplanishi mumkin.

Kommentariya Qoldir