Qandli diabetning o'tkir asoratlari

Qandli diabetning asoratlari

II turdagi diabetdagi metabolik o'zgarishlar

II turdagi diabetning belgilari

Umumiy simptomlar (tashnalik, poliuriya, qichishish, infektsiyaga moyil) engil yoki yo'q. Ko'pincha semirish (bemorlarning 80-90 foizida).

Nisbiy insulin etishmovchiligi mutlaq insulin etishmovchiligi bilan kechadigan kasalliklarga o'xshash metabolik kasalliklarni keltirib chiqaradi, ammo bunday buzilishlar kam uchraydi va II tip diabet odatda semirib ketgan va o'rtacha giperglikemiya bilan og'rigan bemorlarning 50 foizida asemptomatikdir.

Mutlaq insulin etishmovchiligidan farqli o'laroq, nisbatan insulin etishmovchiligi bilan insulinning ta'siri insulin retseptorlari tarkibida yuqori bo'lgan yog' to'qimalariga ta'sir qiladi. Yog'li to'qimadagi insulin lipogenezni rag'batlantiradi, lipolizni bloklaydi va yog 'kislotalarini qonga chiqarilishini ta'minlaydi, shuning uchun II tip diabet bilan ketoatsidoz kuzatilmaydi, tana vazni pasaymaydi, aksincha semirish rivojlanadi. Shunday qilib, semirish, bir tomondan, eng muhim xavf omilidir, ikkinchi tomondan, II tip diabetning dastlabki belgilaridan biridir.

Odatda insulin sintezi buzilmaydi, yuqori qon glyukoza insulinni β-hujayralardan chiqarilishini rag'batlantiradi, bu esa giperinsulinemiya. Insulinning yuqori konsentratsiyasi insulin retseptorlarining inaktivatsiyasiga va yo'q qilinishiga olib keladi, bu esa to'qimalarning glyukoza bardoshliligini pasaytiradi. Insulin endi glikemiyani normallashtira olmaydi; insulin qarshiligi. Shu bilan birga, qondagi glyukoza yuqori darajasi β-hujayralarning glyukoza sezgirligini pasaytiradi, natijada insulin sekretsiyasining birinchi bosqichi kechiktiriladi yoki umuman bo'lmaydi.

II tip diabet, giperinsulinemiya (80%), arterial gipertenziya (50%), giperlipidemiya (50%), ateroskleroz, neyropatiya (15%) va diabetik nefropatiya (5%) kuzatiladi.

O'tkir asoratlar I va II turdagi diabet uchun xosdir.

Birinchi navbatda miya to'qimalarining suvsizlanishi, shuningdek asab to'qimasida metabolik kasalliklar koma shaklida o'tkir asoratlarni rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Koma bu o'ta jiddiy holat, bu markaziy asab tizimining chuqur tushkunligi, doimiy ongni yo'qotish, har qanday intensivlikning tashqi stimullariga reaktsiyalarni yo'qotish bilan tavsiflanadi. Qandli diabetda koma uch shaklda paydo bo'lishi mumkin: ketoasidotik, giperosmolyar va laktik atsidoz.

Ketoatsidotik koma I tipdagi diabet bilan, keton tanalari kontsentratsiyasi 100 mg / dl dan oshganda (400-500 mg / dl gacha).

Giperketonemiya:

1) gipoksiya va ATP sintezining pasayishiga olib keladigan ko'pgina fermentlarning, birinchi navbatda nafas olish faolligini bloklaydigan atsidoz.

2) kaliy, natriy, fosfor, magniy, kaltsiy, bikarbonat ionlarining yo'qolishi bilan to'qimalarning suvsizlanishiga va suv-elektrolitlar muvozanatining buzilishiga olib keladigan giperosmolyarite.

Bu ma'lum bir jiddiylik bilan qon bosimining pasayishi va o'tkir buyrak etishmovchiligining rivojlanishi bilan komaga sabab bo'ladi.

Vujudga kelgan gipokaliemiya silliq va qoqilgan mushaklarning gipotenziyasiga, tomir tonusining pasayishiga, qon bosimining pasayishiga, yurak aritmi, o'tkir nafas etishmovchiligi rivojlanishi bilan nafas olish mushaklari gipotenziyasiga, me'da parezi va ichak tutilishi bilan me'da atoniyasiga, og'ir gipoksiya rivojlanadi. O'limning umumiy sababida u 2-4% ni tashkil qiladi.

Giperosmolyar koma II tip diabet uchun xarakterli, u yuqori giperglikemiya bilan kuzatiladi. Ko'pincha yuqori buyrak etishmovchiligi tufayli yuqori giperglikemiya mavjud, bu stress, travma, tananing kuchli suvsizlanishi (qusish, diareya, kuyishlar, qon yo'qotish va boshqalar) bilan yuzaga keladi. Giperosmolyar koma, glyukoza miqdori 30-50 mmol / l ga tushganda, odamning yordamsizligi (ichkilikka berilmasdan) bilan, bir necha kun ichida asta-sekin rivojlanadi.

Giperglikemiya poliuriyani targ'ib qiladi, yaratadi giperosmotik holatsabab bo'ladi suvsizlanish suv-elektrolitlar muvozanatining buzilishiga olib keladigan to'qimalar.

Kusish, diareya, poliuriya va ichkilik tufayli qon yo'qotish bilan tananing keskin suvsizlanishi gipovolemiya. Gipovolemiya qon bosimining pasayishiga, qonning quyuqlashishiga, uning yopishqoqligi va qobiliyatining oshishiga olib keladi tromboz. Gemodinamik buzilishlarga olib keladi ishemiya to'qimalarda, gipoksiya rivojlanishi, laktat to'planishi va energiya etishmasligi. Buyrak ishemiyasi o'tkir buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi - anuriya. Anuriya qonda qoldiq azot to'planishiga olib keladi (ammiak, karbamid, aminokislotalar); giperazotemiya. Aldosteron orqali gipovolemiya NaCl ning siydik bilan chiqarilishini kamaytiradi, bu esa sabab bo'ladi gipernatemiya va giperkloremiya. Giperazotemiya, gipernatemiya va giperxloremiya giperosmotik holatni va suv-elektrolitlar muvozanatini buzishni kuchaytiradi.

Energiya etishmovchiligi va suv-elektrolitlar muvozanatining buzilishi neyronlarning membranasida potentsial paydo bo'lishiga va markaziy asab tizimida asab impulslarining o'tkazilishiga to'sqinlik qiladi, bu esa komaning rivojlanishiga olib keladi. Giperglikemik komada o'lim darajasi 50% ni tashkil qiladi.

Laktik asidoz komasi II tip diabet uchun xarakterli, bu laktat to'planishi bilan kechadi. Sut kislotasi mavjud bo'lganda, adrenoreseptorlarning katexolaminlarga sezgirligi keskin pasayadi, qaytarilmaydigan zarba paydo bo'ladi. Metabolik koagulopatiya DIC, periferik tromboz, tromboemboliya (miyokard infarkti, insult) bilan namoyon bo'ladi.

Keton tanalari va laktat miqdorining oshishi bilan kislota Hbga kislorodni to'qimaga (gipoksiya) o'tkazishni qiyinlashtiradi, aksariyat fermentlarning faolligini blokirovka qiladi, birinchi navbatda ATP sintezi, faol transport va membrana gradientlarining hosil bo'lishi susayadi, bu asab to'qimalarida asab impulslarini o'tkazishni inhibe qiladi va komaga olib keladi.

Qidirayotgan narsangizni topmadingizmi? Izlashdan foydalaning:

Ketoatsidozning rivojlanish mexanizmi

Diabetik ketoatsidoz - bu birinchi turdagi diabetda yuzaga kelishi mumkin bo'lgan metabolik kasallikning eng og'ir shakli. Juda kamdan-kam hollarda, bunday diabetik koma 2-toifa diabetda uchraydi.

Ushbu holatning sababi tanadagi insulin bo'lmagan 1-toifa diabet kasalligini o'z vaqtida aniqlanmasligi bo'lishi mumkin.

Ushbu holat, shuningdek, 1-toifa diabet uchun belgilangan davolash rejimiga rioya qilinmasa, paydo bo'lishi mumkin. Ko'pincha bu noto'g'ri saqlangan yoki yaroqlilik muddati o'tgan insulindan foydalanganda, insulin noto'g'ri yuborilganida, xususan uning boshqaruv tizimidagi buzilishlarda, shuningdek dozani buzganda yuzaga keladi.

Ketoatsidozning patofiziologiyasi bir necha bosqichlarni o'z ichiga oladi. Insulin bo'lmaganda qonda shakar darajasi keskin ko'tariladi va uning ortishi buyraklar tomonidan juda ko'p miqdorda suyuqlik bilan chiqarila boshlaydi. Bemorda suvsizlanish bor, u tez-tez hojatxonaga tashrif buyuradi va juda ko'p suyuqlik iste'mol qiladi. Teri va shilliq pardalar quriydi va egiluvchanlikni yo'qotishni boshlaydi. Shakar tananing to'qimalariga kira olmaydi, shuning uchun hujayralararo yog 'omborlari energiya ishlab chiqarish uchun material sifatida ishlatiladi. Bunday holda, bemor tana vaznini keskin yo'qotadi.

Yog'larning parchalanishi paytida keton tanalari va erkin yog 'kislotalari sezilarli miqdorda chiqariladi. Ular bemorning qonida ko'p miqdorda to'planadi. Bunday holda, qonning pH darajasi buziladi va kislotalikning oshishi nafas olish markazini bezovta qila boshlaydi. Ushbu holatning belgisi nafas qisilishi yoki chuqur va shovqinli nafas olishdir. Bundan tashqari, bemorda asetonning hidi paydo bo'ladi.

Diabetik koma bir necha kun, ba'zan soatlab rivojlanadi. Alomatlar rivojlanishi bilan bemor deyarli boshqalar bilan aloqa qilishni to'xtatadi, asosan uxlaydi. Unga shoshilinch yordam ko'rsatish talab etiladi, aks holda ongni yo'qotish va koma rivojlanishi mumkin.

Ketoatsidoz bilan yordam berish insulinni vena ichiga kichik dozalarda bir soatlik chastotada kiritishdan iborat.

Bundan tashqari, bemorga suvsizlanishni engishga yordam beradigan va qonda tuzlarning normal miqdorini tiklashga yordam beradigan dorilar, shuningdek bemorning ahvoliga qarab boshqa dorilar buyuriladi.

Giperosmolyar komaning rivojlanish mexanizmi va uning belgilari

Giperosmolyar koma - 2-toifa diabetda og'ir metabolik kasallik. Juda kamdan-kam hollarda, bu holat diabetning boshqa turlarida paydo bo'lishi mumkin.

Ko'pincha, patologiya yurak-qon tomir tizimida buzilishlar bo'lgan keksa odamlarda uchraydi. Bunday komaning patofiziologiyasi qon shakarining xavfli darajaga ko'tarilishi bilan tavsiflanadi. Ammo qonning pH darajasi o'zgarmaydi. Ushbu turdagi koma bilan tananing haddan tashqari suvsizlanishi rivojlanadi. Bunday favqulodda vaziyatni rivojlantirish paytida bir necha kun davomida bemor o'z vaznining 10 foizini yo'qotishi mumkin.

Bunday hollarda giperosmolyar koma paydo bo'lishi mumkin:

Takroriy qusish, diareya.
Diuretik vositalardan foydalanish.
Suyuqlikni qabul qilishni cheklash.
Qon ketishi.
Kuyishlar va jarohatlar.
Yuqumli kasalliklar.
Oziqlanishdagi xatolar.
Jarrohlik muolajalari

Giperosmolyar komaning alomatlari hatto 2-toifa diabetning engil bosqichida bo'lgan bemorda ham paydo bo'lishi mumkin, bunda parhezga rioya qilish va dorilarni qabul qilish kifoya. Qariyalarda kasallik uglevod almashinuvida buzilishlarni keltirib chiqarishi mumkin, bu keyinchalik diabetning asoratiga olib keladi.

Giperosmolyar koma belgilari bo'lgan bemorga shoshilinch tibbiy yordam ko'rsatilishi kerak. Davolash tomir ichidagi infuziyalar yordamida tanadagi suv muvozanatini tiklashga qaratilgan. Bundan tashqari, insulin har soatda tomir ichiga kichik qismlarda yuboriladi.

Laktat atsidozining rivojlanish mexanizmi

Laktik atsidoz - bu tanadagi sut kislotasi darajasining keskin oshishi tufayli yuzaga keladigan jiddiy holat, bu uning patofiziologiyasi hisoblanadi. Ushbu holatning rivojlanishi diabet, keksa odamlarda yurak, jigar, buyrak, o'pka kasalliklarida, shuningdek alkogolizmda xarakterlidir. Sut kislotasi darajasi tana to'qimalarini kislorod bilan etarlicha ta'minlanmaganida ko'tariladi.

Laktik atsidozning belgilari quyidagilardir: ko'krak qafasi va orqa tarafdagi og'riq, zaiflik, mushak og'rig'i, dam olish paytida nafas qisilishi, qorin bo'shlig'ida og'riq, ish qobiliyatining pasayishi. Laktik asidozning belgisi, shuningdek, ko'ngil aynish va gijjalar paydo bo'lishi. Sut kislotasi nafas olish markaziga bezovta qiluvchi ta'sir ko'rsatadi, shuning uchun bemor chuqur va shovqinli nafas oladi.

Davolash gidroksidi eritmalar, shuningdek qon bosimini normallashtiradigan boshqa suyuqliklar va dorilarga asoslangan. Ba'zida bemorning qonini sun'iy buyrak apparati yordamida tozalash zarurati tug'iladi.

Gipoglikemiya mexanizmi

Gipoglikemik koma qonda glyukoza keskin pasaygan taqdirda paydo bo'ladi. Bu diabet bilan og'rigan odamlarda favqulodda vaziyatlar orasida eng keng tarqalgan. Ushbu asorat insulinga bog'liq bo'lgan har qanday diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda ko'proq uchraydi.

Gipoglikemiya rivojlanish mexanizmi bu miya yarim korteksidagi to'qimalarda energiya etishmasligi, shu bilan birga stress gormoni qonga ko'p miqdorda tushishi. Gipoglikemiya belgilari:

bosh aylanishi
bosh og'rig'i
til va lablarning noaniqligi,
tashvish holati
xavotir va qo'rquvning paydo bo'lishi,
buzilgan diqqat
nutqning buzilishi
taxikardiya
kramplar
oshqozon tizimi kasalliklari
tanada va oyoqlarda titroq
ochlik
ko'rishning pasayishi va boshqalar.

Gipoglikemiyaning birinchi alomatlari paydo bo'lganida, bemor shirin narsa iste'mol qilishi kerak. Ideal variant meva sharbati yoki iliq shirin choy bo'ladi. Agar bemor bunday choralarni ko'rmasa, u keyinchalik hushini yo'qotishi va komaga tushishi mumkin.

Bunday holda, yordam glyukoza eritmasini tomir ichiga yuborish yoki glyukagon eritmasi bilan mushak ichiga yuborishdir. Qattiq gipoglikemiya holatida bemorni tibbiy muassasaga yotqizish tibbiy ko'rik va davolanish uchun zarur.

Agar bemorga o'z vaqtida yordam ko'rsatilsa, birinchi alomatlar paydo bo'lgan taqdirda ham jiddiy holatning rivojlanish mexanizmini to'xtatish mumkin. Aks holda, prognoz noqulay bo'ladi - asorat bemorning o'limiga olib kelishi mumkin. Diyabetik komada o'lim holati bunday holatning rivojlanishining 10 foizini tashkil qiladi.

3. Diabetning kech asoratlari

Diabetning kech asoratlarining asosiy sababi giperglikemiya. Giperglikemiya qon tomirlarining shikastlanishiga olib keladi

Shakl 11-31. Qandli diabet metabolizmi va diabetik komaning sabablari.

va turli to'qimalar va organlarning disfunktsiyasi.

Qandli diabetda to'qima shikastlanishining asosiy mexanizmlaridan biri buoqsil glikozillatsiyasi, ularning tuzilishi va funktsiyalarining o'zgarishiga olib keladi. Ba'zi oqsillar odatda uglevod tarkibiy qismlarini o'z ichiga oladi va bunday glikoproteinlarning hosil bo'lishi fermentativ tarzda davom etadi (masalan, adenohipofiz glikoprotein gormonlarining shakllanishi). Ammo glyukozaning oqsillarning erkin aminokislotalari - fermentativ bo'lmagan glikozillanishi bilan inson organizmida fermentativ bo'lmagan o'zaro bog'liqlik sodir bo'lishi mumkin. Sog'lom odamlarning to'qimalarida bu reaktsiya asta-sekin davom etadi. Giperglikemiya bilan glikozillanish jarayoni tezlashadi. Oqsillarning glikozillanish darajasi ularning yangilanish tezligiga bog'liq. Sekin almashinadigan oqsillar ko'proq o'zgarishlarni to'playdi. Qandli diabetning dastlabki belgilaridan biri glikosilatsiyalangan gemoglobin miqdorining 2-3 baravar ko'payishi (N normasi)_bA_1C5.8-7.2%). Sekin almashinadigan oqsillarning yana bir misoli kristallinlar - linzalar oqsillari. Glikozilatsiyadan so'ng, kristallinlar linolyumning sinish kuchini oshiradigan multimolekulyar agregatlar hosil qiladi. Ob'ektivning shaffofligi pasayadi, bulut paydo bo'ladi yoki katarakt.

Sekin almashinadigan oqsillarga hujayralararo matritsa, poydevor membranalarining oqsillari kiradi. Qandli diabetning xarakterli asoratlaridan biri bo'lgan poydevor membranalarining qalinlashishi diabetik angiopatiyaning rivojlanishiga olib keladi.

Ko'p diabetli kech asoratlarning sababi ham shu glyukozani sorbitolga o'tkazish tezligini oshirish (7-bo'limga qarang).

Glyukoza kontsentratsiyasining geksatomik spirtga (sorbitol) aylanish reaktsiyasi aldoza reduktaza fermenti bilan katalizlanadi. Sorbitol boshqa metabolik yo'llarda ishlatilmaydi va hujayralardan tarqalish tezligi sekin. Diabetes mellitus bilan og'rigan bemorlarda sorbitol ko'zning to'r pardasi va linzalarida, buyraklarning glomerulyar hujayralarida, Shvann hujayralarida va endoteliyda to'planadi.

Yuqori konsentratsiyadagi sorbitol hujayralar uchun toksikdir. Uning neyronlarda to'planishi osmotik bosimning oshishiga, hujayra shishishi va to'qima shishiga olib keladi. Masalan, ob'ektivning shishishi sorbitol to'planishi va buyurilgan kristalli tuzilishning buzilishi natijasida paydo bo'lishi mumkin.

Diabetik angiopatiya. Diabetik angiopatiya, birinchi navbatda, tomir poydevori membranalarining shikastlanishidan kelib chiqadi. Qon plazmasida glyukoza yuqori darajada konsentratsiyalangan bo'lsa, proteoglikanlar, kollagenlar, glikoproteinlar glikosilat, almashinuv va poydevor membranalari tarkibiy qismlari o'rtasidagi nisbat buziladi, ularning tarkibiy tuzilishi buziladi.

Makroangiopatiya Yurak, miya, pastki ekstremitalarning katta va o'rta tomirlarining shikastlanishida namoyon bo'ladi. Arteriyalarning ichki astaridagi patologik o'zgarishlar va o'rta va tashqi qatlamlardagi arteriya devorining shikastlanishi poydevor membranalari va hujayralararo matritsaning oqsillari (kollagen va elastin) glikozillanishining natijasidir, bu esa arteriyalarning elastikligini pasayishiga olib keladi. Giperlipidemiya bilan birgalikda bu ateroskleroz rivojlanishining sababi bo'lishi mumkin. Qandli diabetda ateroskleroz tez-tez uchraydi, erta yoshda rivojlanadi va qandli diabet yo'qligiga qaraganda tezroq rivojlanadi.

Mikroangiopatiya - kapillyarlar va mayda tomirlarning shikastlanishi. Nefro-, neyro- va retinopatiya shaklida namoyon bo'ladi.

Nefropatiya diabet bilan og'rigan bemorlarning uchdan birida rivojlanadi. Buyrak glomerulidagi poydevor membranasidagi elektron mikroskopik o'zgarishlar tashxis qo'yilgandan keyin birinchi yilida aniqlanishi mumkin. Ammo, ko'pchilik bemorlarda diabetik nefropatiyaning klinik belgilari 10-15 yillik diabetdan keyin paydo bo'ladi. Nefropatiyaning dastlabki bosqichlarining belgisi mikroalbuminuriya (kuniga 30-300 mg) bo'lib, keyinchalik klassik nefrotik sindromgacha rivojlanib, yuqori proteinuriya, gipoalbuminemiya va shish bilan tavsiflanadi.

Retinopatiya diabetning eng jiddiy asorati va ko'rlikning eng ko'p uchraydigan sababi diabet bilan og'rigan bemorlarning 60-80 foizida rivojlanadi

diabet. Dastlabki bosqichlarda bazal retinopatiya rivojlanadi, bu o'zini retinal qonashda, ko'zning to'r pardasida qon aylanishida, shish bilan namoyon bo'ladi Agar o'zgarishlar makula ta'sir qilmasa, ko'rishning yo'qolishi odatda yuz bermaydi. Kelajakda retinopatif retinopatiya rivojlanishi mumkin, u retina va vitreus tomirlarining neoplazmalarida namoyon bo'ladi. Yangi hosil bo'lgan tomirlarning mo'rtligi va yuqori o'tkazuvchanligi retinada yoki vitreus tanasida tez-tez qon ketishini aniqlaydi. Qon quyqalaridagi joyda fibroz rivojlanadi, bu esa retinal dekolma va ko'rish qobiliyatini yo'qotishiga olib keladi.

B. Qandli diabetning diagnostikasi

Odatda diabetning diagnostikasi diabetning klassik belgilari - giperglikemiya, poliuriya, polidipsiya, polifagiya, quruq og'iz hissi asosida amalga oshiriladi. IDDM ning eng muhim biokimyoviy belgilari quyidagilar asosida aniqlanadi.

glyukoza bardoshliligini tekshirish (11-30-rasmlarga qarang). Shakar yuklangandan 2 soat keyin 10 mmol / l dan yuqori plazma glyukoza darajasi qandli diabet,

glikozillangan gemoglobinni aniqlash. Qandli diabet bilan, H darajasi_bA_1s, gemoglobin umumiy miqdorining taxminan 5% tashkil etganda, odatda, 2-3 baravar ko'payadi

qon va siydikda insulin va S-peptidning yo'qligi yoki past darajasi. Odatda, insulin va C-peptid tenglama kontsentratsiyasida ajralib chiqadi. Jigar tomonidan insulinning taxminan 2/3 qismi ushlab turilganligi sababli, portal tomir va periferik tomirlarda insulin / C-peptidning nisbati odatda 1/3 ni tashkil qiladi. Qon zardobida yoki siydikda C-peptid darajasining ahamiyati sizga β-hujayralarning funktsional holatini aniq baholash imkonini beradi,

albuminuriya. Qandli diabetda albuminning kundalik chiqishi taxminan 30-300 mg ni tashkil qiladi - mikroalbuminuriya (odatda taxminan 8 mg).

NIDDM ancha sekin rivojlanayotganligi sababli klassik klinik simptomlar, giperglikemiya va insulin etishmovchiligi keyinchalik diabetning kech asoratlarining belgilari bilan birgalikda tashxis qilinadi.

D. Qandli diabetni davolash usullari

Qandli diabetni davolash uning turiga bog'liq (I yoki II), murakkab va parhez, shakarni kamaytiradigan dorilarni qo'llash, insulin terapiyasi, shuningdek asoratlarning oldini olish va davolash.

Shakarni pasaytiradigan zamonaviy dorilar ikki asosiy guruhga bo'linadi: sulfoniluriya lotinlari va biguanidlar. Faoliyati insulin sekretsiyasini rag'batlantirishga qaratilgan preparatlar tarkibiga sulfoniluriya kiradi (masalan, mannil). Sulfonilureuralarning ta'sir etish mexanizmi ularning ATPga sezgir K + kanallari funktsiyalariga ta'siri bilan izohlanadi. K + ning hujayra ichidagi kontsentratsiyasining ortishi membrananing depolarizatsiyasiga va kaltsiy ionlarining hujayraga tez tashilishiga olib keladi, buning natijasida insulin sekretsiyasi rag'batlantiriladi.

Biguanidlar shakarni kamaytiradigan dorilarning yana bir muhim guruhidir. Ba'zi tadqiqotlarga ko'ra, kattauanidlar yog'li to'qimalar va mushak hujayralari membranalari yuzasida GLUT-4 glyukoza tashuvchilar sonini ko'paytiradi.

Diabetni davolashning istiqbolli usullari quyidagilarni o'z ichiga oladi: oshqozon osti bezi orollari yoki izolyatsiya qilingan β-hujayralarni transplantatsiyasi, genetik jihatdan rekonstruktsiya qilingan hujayralarni transplantatsiyasi va oshqozon osti bezi orollari regeneratsiyasini rag'batlantirish.

Diabetes mellitusning har ikkala turi bilan parhez terapiyasi juda katta ahamiyatga ega. Ular muvozanatli ovqatlanishni tavsiya qiladilar: uglevodlar ovqatning umumiy kaloriya tarkibining 50-60 foizini tashkil qilishi kerak (bundan tashqari, hazm bo'ladigan uglevodlar, pivo, alkogol, siroplar, keklar va boshqalar), protein - 15-20%, barcha yog'lar. - 25-30% dan oshmaydi. Ovqatni kuniga 5-6 marta olish kerak.

Patogenez

Ko'pincha gipoglikemik koma diabet bilan og'rigan bemorlarda insulin yoki sulfoniluriya preparatlari va kiruvchi oziq-ovqat, ayniqsa uglevodlar dozasiga to'g'ri kelmasa rivojlanadi. Qandli diabetda gipoglikemik koma ketoasidotikadan ko'ra ko'proq rivojlanadi.

Odatda gipoglikemiya va gipoglikemik koma insulinga bog'liq diabetning og'ir, o'ta labil shakllari bo'lgan bemorlarda uchraydi, bunda insulin sezgirligining keskin oshib ketishining tashqi sababini aniqlab bo'lmaydi. Boshqa hollarda, qo'zg'atuvchi daqiqalar - bu ovqatlanish, jismoniy faollikni oshirish, qusish, diareya va boshqa patologik holatlar o'rtasidagi uzoq tanaffuslar. Birgalikda diabet bilan kasallangan jigar, ichak, endokrin holat, buyrak etishmovchiligining rivojlanishi og'ir gipoglikemiyaga olib kelishi mumkin. Ko'pincha gipoglikemik koma insulin haddan tashqari administratsiyasi bilan rivojlanadi, bu quyidagi holatlarda yuzaga kelishi mumkin:

dozalash xatosi (insulin preparatining kontsentratsiyasi, masalan, U100 o'rniga U40 shprits bilan, ya'ni belgilangan dozadan 2,5 baravar ko'p yoki shpritsda noto'g'ri tanlangan insulin dozasi),
preparatni qabul qilishdagi xato (teri ostiga emas, balki mushak ichiga) - gormon ta'sirini tezlashtirish va kuchaytirish uchun uzun igna yoki mushak ichiga in'ektsiya qilish;
Qisqa insulin dozasini qabul qilgandan keyin uglevodlarni qabul qilmaslik ("ovqatlanishni unutdi" - ikkinchi nonushta, tushdan keyin ovqatlanish yoki qisqa muddatli insulin tayyorlashning eng yuqori darajasida ikkinchi kechki ovqat);
Uglevodlarni qo'shimcha qabul qilishning etishmasligi tufayli "rejadan tashqari" jismoniy faoliyat: insulin AOK qilingan; ovqatlanishni "unutgan" (odatiy jismoniy faoliyatni ta'minlash uchun qo'shimcha uglevodlarni iste'mol qilmagan) → chang'ida yurish, futbol o'ynash, suzish, muzqaymoq va hokazo. → velosipedda → gipoglikemiya → koma
insulin in'ektsiyasi joyini massaj qilish (qasddan - qisqa ta'sir etuvchi insulin tayyorlashni tezlashtirish uchun yoki tasodifan - velosiped minib tizzasiga insulin yuborish paytida);
insulin-antikor majmuasi buzilganda ko'p miqdordagi faol gormon ajralib chiqishi,
spirtli ichimliklar ichganda
yog'li jigar bo'lsa,
surunkali buyrak etishmovchiligi fonida,
erta homiladorlikda,
o'z joniga qasd qilish harakatlari
psixiatrik amaliyotda insulin zarbalari va boshqalar.

Qandli diabet bilan og'rigan odamlarda gipoglikemik koma insulin haddan tashqari dozasining natijasi bo'lishi mumkin, ayniqsa bemor ketoatsidoz holatidan chiqib ketganda.

Spirtli ichimliklarni qabul qilish fonida og'ir gipoglikemik reaktsiyaning rivojlanishi, dietani tayyorlashda alkogolli ichimliklar tarkibidagi uglevodlarni hisobga olgan holda deyarli shakarni kamaytiruvchi ta'sirga ega bo'lmaydi. Spirtli ichimliklar jigarda uglevod bo'lmagan xom ashyodan glyukoza sintezini inhibe qiladi va shu bilan insulin terapiyasi o'tkaziladigan bemorlarda gipoglikemiya chastotasini oshiradi. Spirtli ichimliklar qancha ko'p ichsa, glyukoneogenezni inhibe qilish shunchalik uzoq bo'ladi, shuning uchun gipoglikemiya ichkilikdan bir necha soat o'tgach ham paydo bo'lishi mumkin.

Qonda glyukoza miqdori pastligi qayd etiladi, agar:

glyukoza qonda ichakka singib ketgandan ko'ra tezroq chiqariladi yoki jigar tomonidan sintezlanadi,
Glikogenning parchalanishi va / yoki jigarda uglevod bo'lmagan xom ashyolardan glyukoza sintezi glyukoza yo'qolish tezligini qoplay olmaydi,
Yuqoridagi omillar birlashtirilgan.

Ko'pincha diabet kasalligi uchun kompensatsiya boshlanishi periferik to'qimalarning insulinga sezgirligini oshiradi, bu tashqi tomondan boshqariladigan gormon dozasini o'z vaqtida kamaytirishni talab qiladi.

Sulfanilamid preparatlari kamdan-kam hollarda hipoglisemik reaktsiyalarni keltirib chiqarishi mumkin, asosan ular keksa bemorlarda buyrak, jigar yoki yurak etishmovchiligi, shuningdek ochlik yoki to'yib ovqatlanish bilan birga bo'lishi mumkin. Ba'zi dorilarni sulfanilamidlar bilan birgalikda ishlatish komaning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Masalan, atsetilsalitsil kislotasi va boshqa salitsilatlar, sulfanilamidlarning qon plazmasidagi oqsillarga bog'lanishini kamaytiradi va siydikda chiqarilishini kamaytiradi, gipoglikemik reaktsiyaning rivojlanishiga sharoit yaratadi.