Qandli diabetda koma

Diabetik koma - qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda organizmda insulin etishmasligi natijasida rivojlanadigan holat. Insulin etishmovchiligi qondagi glyukoza kontsentratsiyasining oshishiga va insulin ishtirokisiz glyukozani ishlata olmaydigan periferik insulinga bog'liq to'qimalarning "och qolishiga" olib keladi. Jigarda tanadagi "ochlik" ga javoban, atsetil-CoA dan glyukoza (glyukoneogenez) va keton tanalari sintezi boshlanadi - ketoz rivojlanadi, keton tanalari etarli darajada ishlatilmayapti va atsidozning kuchayishi - ketoatsidoz. Oksidlanmagan metabolik mahsulotlarning, xususan laktatning to'planishi, sut kislotasi rivojlanishiga olib keladi. Ba'zi hollarda, diabetning dekompensatsiyasi fonida yalpi metabolik buzilishlar giperosmolyar komaning rivojlanishiga olib keladi.

Diabetik koma juda uzoq vaqt davom etishi mumkin - bemorning bunday holatdagi tarixidagi eng uzoq holat 40 yildan ortiq.

Birinchi yordam aktsiyalari

Giperglikemik koma asta-sekin rivojlanib boradi, kun davomida yoki undan ko'p vaqt davomida quruq og'iz bilan birga bemor ko'p ichadi, agar hozirgi vaqtda qondagi glyukoza darajasi 2-3 baravar oshsa (normal 3.3.5.5 mmol / l).

Uning paydo bo'lishidan oldin noqulaylik, ishtahani yo'qotish, bosh og'rig'i, ich qotishi yoki diareya, ko'ngil aynish, ba'zida qorin og'rig'i va vaqti-vaqti bilan qusish bor.

Agar diabetik komaning rivojlanishining dastlabki davrida davolash o'z vaqtida boshlanmasa, bemor sajda holatiga (beparvolik, unutish, uyquchanlik) kiradi, uning ongi qorayadi.

Komaning o'ziga xos xususiyati shundaki, ongni to'liq yo'qotishdan tashqari, teri quruq, teginish issiq, og'izdan olma yoki atseton hidi, zaif yurak urishi va qon bosimi past. Tana harorati normal yoki ozgina ko'tarilgan. Ko'zoynak teginish uchun yumshoq.

Birinchi yordam aktsiyalari

Agar bemor hushini yo'qotsa, uni nafas olishiga to'sqinlik qilmasligi uchun yotqizish kerak va darhol tez yordam chaqiring. Giperglikemik komaning differentsial tashhisida qiyinchilik tug'ilsa, universal choralar ko'rish kerak. Avvalo, bemorni to'g'ri joylashtirish kerak, tilning qaytarilishini oldini olish, kanalga kirish, keyin sindromli terapiyani o'tkazish - ko'rsatmalarga muvofiq qon bosimini, yurak va nafas olish etishmovchiligini tuzatish. Koma uchun universal davolash vositalaridan biri vena ichiga 10-20 ml 40% glyukoza kiritishni o'z ichiga olishi kerak. Giperglikemik komada bu glyukoza metabolik jarayonlarning yomonlashishiga olib kelmaydi, gipoglikemik komada esa bemorning hayotini saqlab qolishi mumkin. Shuni yodda tutish kerakki, hatto past qon shakar bo'lsa ham, bemor cheksiz darajada terlamaydi. Agar bemorni aniqlashdan oldin etarlicha vaqt o'tgan bo'lsa, uning terisi quruq bo'ladi, bu esa chalg'itishi mumkin.

O'tkir intoksikatsiyada 40% glyukozani tomir ichiga yuborish miya yarim komasida (miya moddasini gematoma, ishemik lezyonlar, miya yarim shishi bilan siqish) bo'lgani kabi namoyon bo'ladi. Ikkinchi holda, Lasixni (furosemid) tomir ichiga yuborish buyurilgan (agar qon bosimi sezilarli darajada pasaymasa, 2–4 ml). Komaning tabiatini aniqlashtirish va shuningdek, maxsus davolanishni o'tkazish hali ham maqsadga muvofiqdir. Noma'lum etiologiya komasidagi barcha bemorlar reanimatsiya bo'limiga, o'tkir zaharlanish bilan yoki toksikologiya bo'limiga, kraniokerebral neyroxirurgiya bo'limiga olib boriladi.

Ketoatsidotik koma (qanday qilib)

U diabetning o'tkir asoratlari orasida birinchi o'rinda turadi. O'lim darajasi 5-15% ga etadi. Bu diabet kasalligi bo'lgan bolalarda o'limning eng ko'p uchraydigan sababidir.

Sabab - mutlaq yoki nisbiy insulin etishmovchiligi:

noto'g'ri insulin terapiyasi (insulin qabul qilishni to'xtatish, dozani asossiz ravishda kamaytirish, muddati o'tgan insulin preparatlarini qo'llash, uning tizimlarida ishlamay qolish);

dietani qo'pol ravishda buzish (yog'larni suiiste'mol qilish, ozroq - uglevodlar),

insulinga bo'lgan ehtiyojning oshishi (har qanday kasalliklar, jarrohlik aralashuvlar, jarohatlar, stressli holatlar).

Kalit havolalar patogenezi Quyidagi o'zgarishlar mavjud:

giperglikemiya rivojlanishi bilan insulinga bog'liq bo'lgan to'qimalarda glyukoza iste'mol qilishning buzilishi,

suvsizlanish, gipovolemiya, to'qima gipoksiyasi (shu jumladan markaziy asab tizimini),

ketogenezning faollashishi bilan to'qimalarda "ochlik" energiyasi,

QANDAY bir necha kun davomida asta-sekin rivojlanadi. Uning shakllanishida har doim diabetning dekompensatsiyalanish alomatlari (tashnalik, poliuriya, astenik sindrom, vazn yo'qotish) asta-sekin o'sib boradigan, ketozning klinik ekvivalentlari (atsetonning hidlangan havosi, anoreksiya, ko'ngil aynishi) va atsidoz (qusish, og'riq) asta-sekin o'sib boradigan prezomatoz holatni ajratish mumkin. oshqozonda). Shuni esda tutish kerakki, qorin bo'shlig'idagi og'riq intensiv jarrohlik kasalliklarini taqlid qilishi mumkin. Bo'shashgan najaslarning paydo bo'lishi mumkin.

Prematoz holatni komaga o'tkazishdagi hal qiluvchi mezon bu ongni yo'qotishdir. AS darajasining uchtasi bor:

Men Art. - shubhalanish: ong chalkashib ketgan, bemor inhibe qiladi, osongina uxlab qoladi, lekin monosablaviy savollarga mustaqil javob bera oladi,

II Art. - qoqinish: bemor chuqur uyqu holatida, kuchli tirnash xususiyati beruvchi moddalarga reaktsiya saqlanib qoladi,

III san'at. - ogohlantirishlarga javob bermaslik bilan ongni to'liq yo'qotish.

Ongni tushkunligining asosi metabolik kasalliklarning (birinchi navbatda ketonemiya) markaziy asab tizimiga toksik ta'sir, shuningdek miya gipoksiyasi.

AS boshqa klinik belgilari:

og'ir suvsizlanish belgilari (quruq teri, shilliq pardalar, to'qima turgorining pasayishi),

yonoqlarda diabetik rubeoz,

Kussmaulning asidotik nafas olishi (kamdan-kam, shovqinli, chuqur) bu metabolik atsidozning nafas olish kompensatsiyasi,

asetonning nafas olayotgan havoda o'tkir hidi,

mushaklarning gipotenziyasi, shu jumladan ko'z mushaklarining gipotenziyasi, bu ko'z qovoqlarining muvofiqligi bilan namoyon bo'ladi,

yurak-qon tomir tizimidagi o'zgarishlar (arterial gipotenziya, taxikardiya, yurak urishi, ritm buzilishi),

qorin bo'shlig'i mushaklarining kuchlanishi, qorin bo'shlig'idagi mayda qon ketish oqibatida peritoneal tirnash xususiyati belgilari, ketoatsidozning asab tugunlariga bezovta qiluvchi ta'siri,

ichki yonish dvigatelining belgilari (qusish "qahva"),

nevrologik alomatlar (giporefleksiya, patologik reflekslar, buzilgan kraniokerebral innervatsiya va boshqalar).

AS laboratoriyasining belgilari:

giperketonemiya va ketonuriya,

elektrolitlar nomutanosibligi: giponatremiya, gipoxloremiya, birinchi soatlarda - giperkalemiya (metabolik atsidoz sharoitida hujayra ichidagi va hujayradan tashqari kaliy o'rtasida qayta taqsimlash), so'ngra - gipokaliemiya,

giperazotemiya (buyraklardagi filtratsiyaning buzilishi tufayli gipovolemiya sharoitida),

gematorenal sindrom (chapga siljishi bilan neytrofil leykotsitoz, kichik proteinuriya, silindr -, eritrotsituriya).

Shuni ta'kidlash kerakki, ketonuriya va metabolik atsidoz AS-ning asosiy laboratoriya belgilari hisoblanadi.

1. Reanimatsiya bo'limiga kasalxonaga yotqizish.

2. Oshqozon va ichaklarni natriy bikarbonat eritmasi bilan siyish, qovuqni kateterizatsiya qilish.

3. Bolani isitish.

5. Insulin terapiyasi: qisqa ta'sir qiluvchi insulin (masalan, actrapid) ishlatiladi, flakon (1 ml = 40 dona), yuborish yo'li vena ichiga yuboriladi.

Qonda glyukoza soatiga aniqlanadi.

Insulinning birinchi dozasi 100 ml fiziologik tuzda 0,1-0,2 birlik / kg tezlikda tomir ichiga yuboriladi. Keyin ular insulin atrofi tomchisiga 0,1-0,2 birlik / kg / soat dozasida o'tishadi.

Qonda glyukoza miqdori 10-11 mmol / l ga tushganda, ular 4 martalik bosqichma-bosqich o'tish bilan har 4 soatda 0,1-0,25 birlik / kg dozada insulinni mushak ichiga yoki teri ostiga yuborishadi.

6. Quyidagi kunlik hajmda infuzion terapiya: 1 g gacha - 1000 ml, 1-5 yosh - 1500, 5-10 yil - 2000, 10-15 yil - 2000-3000 ml (o'rtacha 50-150 ml / kg) kun). Dastlabki 6 soat ichida kunlik dozaning 50%, keyingi 6 soat ichida - 25%, terapiyaning birinchi kunining qolgan 12 soatida - 25% kiritish kerak. Yechimlar issiq shaklda kiritiladi (37).

Infuzion terapiya uchun natriy xloridning izotonik eritmasi.

Qon glyukozasining 14 mmol / l gacha pasayishi bilan ular 5% glyukoza eritmasi va fiziologik tuzni teng miqdorda almashtirishga o'tadilar.

Proteinli preparatlarni (albumin eritmasi) qo'llash mumkin - giperazotemiya bo'lmasa, plazma o'rnini bosuvchi moddalar 10-20 ml / kg.

7. Geparin kuniga 100-150 dona / kg / s / s ga.

8. Keng spektrli antibiotiklar.

9. Ishqorli terapiya (4% natriy bikarbonat eritmasi, trisamin) - qon pHini 7,0 gacha pasayishi bilan.

4% natriy bikarbonat eritmasining dozasi (ml) = vazn (kg) BE 2 (yoki 3) (yoki o'rtacha 4 ml / kg).

Qo'llash usuli - iv tomchisi, hisoblangan dozaning birinchi yarmi yuboriladi va CRR qayta aniqlanadi.

10. Semptomatik davolash - yurak glikozidlari, gipokaliemiya bilan - kaliy preparatlari (panangin, 7,5% kaliy xlorid eritmasi 1 ml / kg), B, C, KKB vitaminlari va boshqalar.

11. Enteral ovqatlanish darhol buyuriladi, chunki bemor hushiga kelganda (meva sharbatlari va kartoshka pyuresi, donli mahsulotlar, jele, sabzavot pyuresi, sho'rvalar). Barcha idishlar yog'siz pishiriladi.

Gipoglikemik koma -bu qon shakarining sezilarli yoki tez pasayishi tufayli ongni buzilishi.

Odatda, qonda glyukoza 1,4-1,7 mmol / L ga tushganda ong yo'qoladi. Shuni yodda tutish kerakki, diabet bilan og'rigan bemorlarda miya to'qimasi doimiy giperglikemiyaga moslashadi, shuning uchun gipoglikemiyaning nevrologik alomatlari qon glyukozasining engil, ammo tez pasayishi bilan paydo bo'lishi mumkin.

Asosiy sabab gipoglikemiya - insulinemiyaning ma'lum bir vaqt oralig'idagi glikemiya darajasiga to'g'ri kelmasligi. Eng tipik omillar:

parhezning buzilishi (o'z vaqtida ovqatlanmaslik yoki undagi uglevodlarning etishmasligi),

rejadan tashqari jismoniy faoliyat,

jigar va buyrak faoliyati buzilgan;

qusish, bo'sh axlat,

Boshliq patogenetik omil gipoglikemik koma rivojlanishida - miya hujayralari uchun energiya ochligi. Tez-tez takrorlanadigan va ayniqsa chuqur gipoglikemik sharoitlar ertami-kechmi miya yarim korteksining qaytarib bo'lmaydigan shikastlanishiga olib keladi, ular klinik ko'rinishda serebroasteniya va aqlning pasayishi sifatida namoyon bo'ladi.

Ketoasidotikadan farqli o'laroq, gipoglikemik koma odatda bemorning qoniqarli ahvoli fonida keskin, to'satdan paydo bo'ladi. Undan oldin gipoglikemik holatning qisqa vaqt ichida namoyon bo'lishi (odatda glikemiya darajasi 1,7-2,8 mmol / l).

Gipoglikemik holatning klinik ko'rinishida neyroglikopeniya (markaziy asab tizimida glyukoza olish darajasining pasayishi bilan bog'liq) va giperkatexolaminemiya (kontr-gormonal gormonlar darajasining kompensatsion o'sishi tufayli) ajralib turadi.

jismoniy va intellektual ko'rsatkichlarning pasayishi,

nomuvofiq xatti-harakatlar va kayfiyat (beixtiyor yig'lash, eyforiya, tajovuzkorlik, autizm, negativizm),

ko'rish tomonidagi o'zgarishlarni tezda o'tkazish ("tuman", "pashshalar" ning miltillashi, diplopiya).

Qoida tariqasida neyroglikopeniya belgilari etakchi hisoblanadi.

O'z vaqtida yordam ko'rsatilmasa, gipoglikemik koma rivojlanadi:

mushaklarning trismusi, mushaklarning qattiqligi,

Babinskiyning ijobiy belgisi,

normal ko'zning ohangi

Qon bosimi tez-tez ko'tariladi.

Asosiy laboratoriya mezonlari gipoglikemiya (gipoglikemik holatning alomatlari paydo bo'lganda) darhol glikemiya darajasini aniqlash).

1. Gipoglikemik holatida oson hazm bo'ladigan uglevodlarni (glyukoza tabletkalari, sharbat, shirin choy) 1-2 ta non yoki oddiy ovqat miqdorida olish tavsiya etiladi. Glikemiyani takroriy monitoringi bir soatdan keyin amalga oshiriladi.

2. Gipoglikemik koma holatida glyukagon-glyukagen (IM yoki SC) preparati prepospital bosqichda: 10 yoshgacha - 0,5 mg, 10 yoshdan katta - 1 mg.

3. Kasalxona sharoitida 20% glyukoza eritmasidan (1 ml = 200 mg) tomir ichiga yuborish 200 mg / kg tezlikda amalga oshiriladi. Agar ong tiklanmasa, ular 10 mg / kg / min dozasida 5-10% glyukoza eritmasidan (mos ravishda 1 ml 50-100 mg glyukoza) iv tomchisiga o'tishadi. (ongni tiklash va / yoki glyukozuriya paydo bo'lguncha).

4. Og'ir holatlarda glyukokortikoidlarga iv in'ektsiya qilinadi. Deksametazonga (deyarli kunlik dozasi 200-500 mkg / kg), mineralokortikoid faolligi deyarli yo'q. Chiqarish shakli: 1 va 2 ml ampulalar (mos ravishda 4 va 8 mg deksametazon).

Etiologiyasi va patogenezi

Qandli diabetda HA ni rivojlanishiga sabab bo'lgan omillar, bir tomondan, suvsizlanish va boshqa tomondan insulin etishmovchiligini kuchaytiradigan kasalliklar va sharoitlardir. Shunday qilib, qusish, yuqumli kasalliklar bilan diareya, o'tkir pankreatit, o'tkir xoletsistit, insult va boshqalar, qon yo'qotish, kuyish, diuretiklarni qo'llash, buyraklarning kontsentratsiya funktsiyasi va boshqalar suvsizlanishga olib keladi.

O'zaro kasalliklar, jarrohlik aralashuvlar, jarohatlar va ba'zi dorilarni (glyukokortikoidlar, katekolaminlar, jinsiy gormonlar va boshqalar) iste'mol qilish insulin etishmovchiligini oshiradi. HA rivojlanishining patogenezi umuman aniq emas. Mutlaqo ko'rinadigan insulin etishmovchiligi bo'lmaganida, bunday talaffuz qilingan giperglikemiyaning kelib chiqishi unchalik aniq emas. Bundan tashqari, nima uchun insulin etishmovchiligini ko'rsatadigan bunday yuqori glikemiya bilan ketoatsidoz yo'qligi aniq emas.

2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda qonda glyukoza kontsentratsiyasining dastlabki ko'payishi bir nechta sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin:

1. Turli sabablarga ko'ra qusish, diareya, keksa odamlarda tashnalikning pasayishi, katta dozada diuretiklarni qabul qilish natijasida suvsizlanish.
2. Interkursor patologiyasi yoki davolanishning etarli emasligi sababli diabetning dekompensatsiyasi paytida jigarda glyukoza shakllanishining oshishi.
3. Konsentrlangan glyukoza eritmalarini tomir ichiga yuborish paytida glyukoza organizmga haddan tashqari ekzogen yo'l bilan kirishi.

Giperosmolyar komaning rivojlanishi paytida qondagi glyukoza kontsentratsiyasining yanada izchil o'sishi ikki sabab bilan izohlanadi.

Birinchidan, diabet bilan og'rigan bemorlarda buyrak funktsiyasi buzilgan, siydikda glyukoza chiqishi kamayib ketishi bu rol o'ynaydi. Bunga glomerulyar filtratsiyaning yoshga bog'liq pasayishi sabab bo'ladi, bu esa kiruvchi dehidratatsiya va oldingi buyrak patologiyasi sharoitida kuchayadi.

Ikkinchidan, glyukoza toksikligi giperglikemiya rivojlanishida muhim rol o'ynashi mumkin, bu insulin sekretsiyasi va periferik to'qima glyukoza utilizatsiyasiga inhibe qiluvchi ta'sir ko'rsatadi. Giperglikemiyaning kuchayishi, B hujayralariga toksik ta'sir ko'rsatishi, insulin sekretsiyasini inhibe qiladi, bu esa o'z navbatida giperglikemiyani kuchaytiradi, ikkinchisi esa insulin sekretsiyasini yanada kuchaytiradi.

Turli xil versiyalar gepatit C rivojlanishi bilan diabet bilan og'rigan bemorlarda ketoatsidozning yo'qligini tushuntirishga qaratilgan. Ulardan biri bu hodisani 2-toifa diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda insulin saqlanib qolgan ichki sekretsiyasi bilan izohlaydi, bunda to'g'ridan-to'g'ri jigarga yuborilgan insulin lipoliz va ketogenezni inhibe qilish uchun etarli, ammo glyukozani periferiyada ishlatish uchun etarli emas.Bunga qo'shimcha ravishda, ikkita muhim lipolitik gormonlar, kortizol va o'sish gormoni (STG).

Giperosmolyar koma bilan ketoatsidozning yo'qligi yuqorida ko'rsatilgan sharoitlarda insulin va glyukagonning o'zaro nisbati bilan izohlanadi - lipoliz va ketogenezga nisbatan qarama-qarshi yo'nalishdagi gormonlar. Shunday qilib, diabetik komada glyukagon / insulin nisbati ustunlik qiladi, GK holatida esa insulin / glyukagon ustunlik qiladi, bu lipoliz va ketogenezning faollashuviga to'sqinlik qiladi. Bir qator tadqiqotchilar giperosmolyarite va o'z-o'zidan kelib chiqqan suvsizlanish lipoliz va ketogenezga inhibe qiluvchi ta'sir ko'rsatadi deb ta'kidlashdi.

Progressiv giperglikemiyadan tashqari, HAdagi giperosmolyariya gipernatemiyaga ham hissa qo'shadi, uning kelib chiqishi suvsizlanishga javoban aldosteronning kompensatsion giperprodaktsiyasi bilan bog'liq. Giperosmolyar komaning rivojlanishining dastlabki bosqichlarida qon plazmasining giperosmolyarligi va yuqori osmotik diurez gipovolemiya, umumiy suvsizlanish, tomirlarda qon oqimining pasayishi bilan tezlashadi.

Miya hujayralarining kuchli suvsizlanishi, miya omurilik suyuqligi bosimining pasayishi, buzilgan mikrosirkulyatsiya va neyronlarning membrana potentsiali buzilgan ong va boshqa nevrologik alomatlarga olib keladi. Ko'pincha otopsiyada kuzatiladigan miya tarkibidagi kichik ponksiyon qonashlari gipernatemiya natijasi hisoblanadi. Qonning quyuqlashishi va to'qima tromboplastinining qon oqimiga kirishi tufayli gemostaz tizimi faollashadi va mahalliy va tarqalib ketgan trombozga moyillik kuchayadi.

GC ning klinik ko'rinishi ketoatsidotik komaga qaraganda ancha sekinroq - bir necha kun va hatto hafta davomida rivojlanadi.

DM dekompensatsiyasining belgilari (chanqoqlik, poliuriya, vazn yo'qotish) kundan-kunga o'sib bormoqda, bu umumiy zaiflik, mushaklarning "burish" ko'rinishi, keyingi kunga mahalliy yoki umumlashtirilgan soqchilikka o'tish bilan birga keladi.

Kasallikning dastlabki kunlaridan boshlab yo'nalishni pasayishi shaklida ongning buzilishi bo'lishi mumkin va keyinchalik kuchayadi, bu buzilishlar gallyutsinatsiyalar, deliryum va komaning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Ongning buzilishi taxminan 10% bemorlarda koma darajasiga etadi va plazma giperosmolyarligining kattaligiga (va shunga mos ravishda miya omurilik suyuqligining gipernatemiyasiga) bog'liq.

GK xususiyati - polimorfik nevrologik simptomlarning mavjudligi: soqchilik, nutqning buzilishi, parez va falaj, nistagmus, patologik alomatlar (S. Babinskiy va boshqalar), qattiq bo'yin. Ushbu simptomatologiya hech qanday aniq nevrologik sindromga mos kelmaydi va ko'pincha miya qon aylanishining o'tkir buzilishi sifatida qabul qilinadi.

Bunday bemorlarni tekshirganda, og'ir suvsizlanish belgilari diqqatni jalb qiladi va ketoasidotik komaga qaraganda: quruq teri va shilliq pardalar, yuz xususiyatlarining keskinlashishi, ko'zoynak tonusining pasayishi, teri turgorlari, mushaklarning ohanglari. Nafas olish tez-tez uchraydi, ammo nafas oladigan havoda atseton sayoz va hidsiz. Puls tez-tez, kichik, ko'pincha ipga o'xshaydi.

Qon bosimi keskin pasayadi. Ketoatsidozga qaraganda anuriya tez-tez va erta uchraydi. Ko'pincha markaziy isitma yuqori. Suvsizlanish sababli qon aylanishining buzilishi gipovolemik shokning rivojlanishiga olib keladi.

Diagnostika

Uyda giperosmolyar komani tashxislash qiyin, ammo diabet kasalligi bilan og'rigan bemorda, ayniqsa, komaning rivojlanishi tananing suvsizlanishiga olib keladigan har qanday patologik jarayondan oldin bo'lgan holatlarda shubha qilish mumkin. Albatta, klinik ko'rinish uning xususiyatlari bilan gepatit C tashxisi uchun asos bo'ladi, ammo laboratoriya tekshiruvi ma'lumotlari tashxisni tasdiqlash uchun xizmat qiladi.

Qoida tariqasida, HAning differentsial tashxisi boshqa giperglikemik koma turlari bilan bir qatorda miya qon aylanishining keskin buzilishi, miyaning yallig'lanish kasalliklari va boshqalar bilan o'tkaziladi.

Giperosmolyar komaning tashxisi juda yuqori glikemiya raqamlari (odatda 40 mmol / l dan yuqori), gipernatemiya, giperxloremiya, giperazotemiya, qonning quyuqlashishi belgilari - poliglobuliya, eritrotsitoz, leykotsitoz, ko'tarilgan gematokrit va shuningdek yuqori samarali plazma osmolyarligi bilan tasdiqlangan 5. -295 mOsmol / l.

Effektiv plazma osmolyariyasining aniq o'sishi bo'lmasa ongni buzilishi, birinchi navbatda, miya komasiga nisbatan shubhali. HAning muhim differentsial diagnostik klinik belgisi - nafas olayotgan havo va Kussmaul nafas olishida atseton hidining yo'qligi.

Ammo, agar bemor 3-4 kun shu ahvolda bo'lsa, sut kislotasi alomatlari qo'shilib, keyin Kussmaulning nafas olishi aniqlanishi mumkin va tadqiq paytida kislota asosining holati (KHS) - qonda sut kislotasining ko'payishi natijasida kelib chiqqan atsidoz.

GC bilan davolash ketoasidotik komaning terapiyasiga o'xshaydi, garchi u o'ziga xos xususiyatlarga ega bo'lsa va suvsizlanishni, zarba bilan kurashishni, elektrolitlar muvozanatini va kislota-baz muvozanatini (sut kislotasi holatida), shuningdek qonning giperosmolyarligini yo'q qilishga qaratilgan.

Giperosmolyar komada bo'lgan bemorlarni kasalxonaga yotqizish reanimatsiya bo'limida amalga oshiriladi. Kasalxona bosqichida oshqozonni yuvish, siydik kateteri qo'yiladi, kislorodli terapiya belgilanadi.

Zarur laboratoriya tekshiruvlari ro'yxati, umumiy qabul qilinganlardan tashqari, glikemiya, kaliy, natriy, karbamid, kreatinin, CSR, laktat, keton tanalari va samarali plazma osmolyarligini aniqlashni o'z ichiga oladi.

HA bilan regidratatsiya ketoasidotik komadan chiqarilgandan ko'ra ko'proq hajmda amalga oshiriladi (AOK qilingan suyuqlik miqdori kuniga 6-10 litrgacha etadi). 1 soatda 1-1,5 l suyuqlik tomir ichiga yuboriladi, 2-3 soat ichida - 0,5-1 L, keyingi soatlarda - 300-500 ml.

Qondagi natriy tarkibiga qarab eritma tanlash tavsiya etiladi. Qonda natriy miqdori 165 meq / l dan yuqori bo'lsa, sho'r eritmalarning kiritilishi kontrendikedir va regidratatsiya 2% glyukoza eritmasidan boshlanadi. Natriy darajasi 145-165 meq / l ga teng bo'lsa, 0,45% (gipotonik) natriy xlorid eritmasi bilan regidratatsiya amalga oshiriladi.

Qayta tiklashning o'zi qonda kontsentratsiyaning pasayishi tufayli glikemiyaning aniq pasayishiga olib keladi va ushbu komada insulinga yuqori sezgirlikni hisobga olgan holda, uni tomir ichiga yuborish minimal dozalarda amalga oshiriladi (soatiga infuzion tizimning 2 ta "qisqa tutashgan" insulin infektsiyasi). Glikemiyani 5,5 mmol / l dan ortiq, plazma osmolyarligini soatiga 10 mOsmol / L ga kamaytirish, o'pka shishi va miyaning rivojlanishiga tahdid soladi.

Agar regidratatsiya boshlanganidan 4-5 soat o'tgach, natriy miqdori pasayib, og'ir giperglikemiya saqlanib qolsa, insulinni soatiga vena ichiga 6-8 birlik dozada yuborish kerak (ketoatsidotik komada bo'lgani kabi). Glikemiya 13,5 mmol / l dan pastga tushganda, insulin dozasi ikki baravar kamayadi va o'rtacha soatiga 3-5 donani tashkil qiladi. Glikemiyani 11-13 mmol / l darajasida ushlab turganda, biron bir etiologiyaning atsidozi yo'qligi va suvsizlanishni bartaraf etishda bemor glikemiya darajasiga qarab 2-3 soat oralig'ida bir xil dozada insulinni teri ostiga yuborish uchun yuboriladi.

Kaliy etishmovchiligi tiklanishi qonda va buyraklardagi uning past darajasi aniqlangandan keyin yoki infuzion terapiya boshlanganidan 2 soat o'tgach boshlanadi. Qabul qilingan kaliyning dozasi qondagi tarkibiga bog'liq. Shunday qilib, 3 mmol / l dan past kaliy bilan soatiga tomir ichiga 3 g kaliy xlorid (quruq modda) yuboriladi, 3-4 mmol / l kaliy darajasida - 2 g kaliy xlorid, 4-5 mmol / l - 1 g kaliy xlorid. 5 mmol / l dan yuqori kaliy bilan, kaliy xlorid eritmasining kiritilishi to'xtaydi.

Sanab o'tilgan choralarga qo'shimcha ravishda, siqilishni nazorat qilish, antibiotiklar bilan davolash olib boriladi va trombozning oldini olish uchun geparin kuniga 2 marta gemostaz tizimining nazorati ostida 5000 IU dozasida buyuriladi.

Kasalxonaga yotqizishning o'z vaqtida olib borilishi, uning rivojlanishiga olib kelgan sababni erta aniqlash va shunga mos ravishda uni bartaraf etish, shuningdek, birgalikda patologiyani davolash Gepatit Sni davolashda juda katta prognostik ahamiyatga ega.

Diabetik gipoglikemik koma

Gipoglikemik koma - bu qonda glyukoza ("shakar") ning individual normalardan pastga tushishi natijasida kelib chiqadigan diabetik koma.

Ammo doimiy ravishda yuqori glikemiya bilan og'rigan bemorlarda ongni yo'qotish ko'p sonli odamlarda paydo bo'lishi mumkin.

• insulin dozasini oshirib yuborish eng ko'p uchraydigan sababdir
• shakarni kamaytiradigan dorilarning haddan tashqari dozasi,
• insulin qabul qilish rejimini o'zgartirmasdan turmush tarzini o'zgartirish (katta jismoniy kuch, ochlik),
• alkogol zaharlanishi,
• o'tkir kasalliklar va surunkali kasalliklarning kuchayishi,
• homiladorlik va laktatsiya.

Kritik ko'rsatkichlardan past bo'lgan qon glyukozasining pasayishi bilan miyaning energiya va kislorod ochligi paydo bo'ladi. Miyaning turli qismlariga tegib, mos keladigan alomatlarni keltirib chiqaradi.

Gipoglikemik holat zaiflik, terlash, bosh aylanishi, bosh og'rig'i, titroq qo'llar bilan boshlanadi. Katta ochlik paydo bo'ladi. Shunda noo'rin xatti-harakatlar qo'shiladi, tajovuz bo'lishi mumkin, odam diqqatni jamlay olmaydi. Ko'rish va nutq yomonlashadi. Keyingi bosqichlarda ongni yo'qotish bilan soqchilik rivojlanadi, yurak urishi va nafas olish mumkin.

Alomatlar juda tez, bir necha daqiqa ichida kuchayadi. Bemorga o'z vaqtida ongni yo'qotishdan saqlanish uchun o'z vaqtida yordam ko'rsatish juda muhimdir.

Diabetik giperglikemik koma

Giperglikemik koma bilan qonda glyukoza darajasi ko'tariladi. Giperglikemik komaning uch turi ajratiladi:

1. Diabetik ketoasidotik koma.
2. Diabetik giperosmolyar koma.
3. Diabetik laktatsemik koma.

Keling, ular haqida ko'proq to'xtalib o'tamiz.

Diabetik ketoasidotik koma

Diabetik ketoasidotik koma boshlanadi diabetik ketoatsidoz (DKA) bilan. DKA - bu qonda glyukoza va keton tanalarining keskin oshishi va siydikda paydo bo'lishi bilan birga keladigan holat. DKA turli sabablarga ko'ra insulin etishmovchiligi natijasida rivojlanadi.

• bemorlarga insulin etarli darajada kiritilmasligi (unutilgan, dozani aralashtirib yuborgan, shprits qalamini buzgan va hokazo);
• o'tkir kasalliklar, jarrohlik aralashuvlar,
• 1-toifa diabetning boshlanishi (odam uning insulinga bo'lgan ehtiyojini hali bilmaydi),
• homiladorlik
• qon shakarini oshiradigan dori-darmonlarni qabul qilish.

Insulin etishmasligi tufayli glyukozani olishga yordam beradigan gormon tananing hujayralari "och qoladi". Bu jigarni faollashtiradi. Glikogen do'konlaridan glyukoza hosil qila boshlaydi. Shunday qilib, qondagi glyukoza darajasi yanada ko'tariladi. Bunday holatda buyraklar siydikdagi ortiqcha glyukozani chiqarib yuborishga harakat qilib, ko'p miqdordagi suyuqlikni chiqaradilar. Suyuqlik bilan birga zarur bo'lgan kaliy tanadan chiqariladi.

Boshqa tomondan, energiya etishmasligi sharoitida yog'larning parchalanishi faollashadi, natijada keton tanalari hosil bo'ladi.

Alomatlar va belgilar

Ketoatsidoz asta-sekin bir necha kun ichida rivojlanadi.

Dastlabki bosqichda qonda glyukoza darajasi 20 mmol / L va undan yuqori darajaga ko'tariladi. Bunga kuchli tashnalik, ko'p miqdorda siydik chiqarish, og'iz bo'shlig'i va zaiflik hamroh bo'ladi. Mumkin bo'lgan qorin og'rig'i, ko'ngil aynish, og'izdan atsetonning hidi.

Kelajakda ko'ngil aynish va qorin og'rig'i kuchayadi, qusish paydo bo'ladi va siydik miqdori kamayadi. Bemor letargik, letargik, og'ir nafas oladi, og'zidan asetonning kuchli hidiga ega. Mumkin bo'lgan diareya, og'riq va yurakning uzilishi, qon bosimini pasaytirish.

Keyingi bosqichlarda koma ongni yo'qotishi, shovqinli nafas olish va barcha organlarning ishlashi buzilishi bilan rivojlanadi.

Diabetik giperosmolyar koma

Diabetik giperosmolyar koma (DHA) - bu organizm tomonidan juda oz miqdorda suyuqlik yo'qotilishi sharoitida, oz miqdordagi keton tanalari ajralib chiqishi bilan yoki ularsiz paydo bo'lgan koma.

• suyuqlikning katta yo'qotilishi (qusish, diareya, qon ketish, kuyishlar) bilan kechadigan holat,
• o'tkir infektsiyalar
• jiddiy kasalliklar (miyokard infarkti, o'tkir pankreatit, o'pka emboliyasi, tirotoksikoz),
• dori-darmonlarni qabul qilish (diuretiklar, adrenal gormonlar),
• issiqlik yoki quyosh urishi.

Qonda glyukoza miqdori juda ko'payib ketganda (35 mmol / l dan oshiq, ba'zan 60 mmol / L gacha), siydikda uning chiqishi faollashadi. Patologik holatdagi suyuqlikning katta yo'qotilishi (diareya, kuyishlar va boshqalar) bilan birgalikda dramatik ravishda kuchaygan diurez qonning ivishiga va hujayralar ichkaridan, shu jumladan miya hujayralarining suvsizlanishiga olib keladi.

DHA odatda 2-toifa diabet bilan og'rigan keksa odamlarda rivojlanadi. Alomatlar asta-sekin bir necha kun davomida paydo bo'ladi.

Qondagi glyukoza miqdori yuqori bo'lgani uchun tashnalik, ortiqcha siyish, quruq teri va zaiflik paydo bo'ladi. Tez yurak urishi va nafas olish qo'shiladi, qon bosimi pasayadi. Kelajakda nevrologik kasalliklar rivojlanadi: hayajonlanish, u uyquchanlik, gallyutsinatsiyalar, konvulsiyalar, ko'rishning buzilishi va eng qiyin vaziyatda - koma bilan almashtiriladi. Shovqinli nafas olish, DKA kabi, yo'q.

Diabetik laktatsemik koma

Diabetik laktatsemik koma (DLC) - bu qonda sut kislotasi (laktat) darajasining ortishi bilan birga keladigan to'qimalarda kislorod yo'qligida rivojlanadigan koma.

• To'qimalarning kislorod ochligi bilan kechadigan kasalliklar (miyokard infarkti, yurak etishmovchiligi, o'pka kasalligi, buyrak etishmovchiligi va boshqalar).
• Leykemiya, saratonning rivojlangan bosqichlari.
• Spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish.
• Zaharlanish, alkogol o'rnini bosuvchi moddalar bilan zaharlanish.
• Metforminni katta dozalarda qabul qilish.

Kislorod ochligi bilan to'qimalarda ortiqcha miqdordagi sut kislotasi hosil bo'ladi. Laktat bilan zaharlanish rivojlanadi, bu mushaklar, yurak va qon tomirlarining ishlashini buzadi, asab impulslarining o'tkazilishiga ta'sir qiladi.

DLK bir necha soat ichida etarlicha tez rivojlanadi. Qonda glyukoza miqdorining oz miqdordagi (15-16 mmol / l gacha) ko'payishi bilan birga keladi.

DLK mushaklar va yurakdagi kuchli og'riqlardan boshlanadi, og'riq qoldiruvchi, ko'ngil aynishi, qusish, diareya va zaiflik bilan engib bo'lmaydi. Puls tezlashadi, qon bosimi pasayadi, nafas qisilishi paydo bo'ladi, keyinchalik u chuqur shovqinli nafas bilan almashtiriladi. Ong buzildi, koma paydo bo'ldi.

Diabetik davolash

Amalda, ikkita qarama-qarshi holat ko'proq uchraydi - gipoglikemiya va diabetik ketoatsidoz. Biror kishiga to'g'ri yordam berish uchun, birinchi navbatda, hozirgi paytda nimaga duch kelayotganimizni tushunishingiz kerak.

Diabetik komaga birinchi tibbiy yordam

Ushbu holatning belgilari paydo bo'lganda, bemor oddiy uglevodlarni o'z ichiga olgan ovqatlarni iste'mol qilishi kerak (4-5 dona shakar, 2–4 shakarlamalar va 200 ml sharbat ichish).
Agar bu yordam bermasa yoki odamda giperglikemik holat bo'lsa, darhol tez yordam guruhini chaqirishingiz kerak. Shifokorlar tez tibbiy yordam ko'rsatadilar.

Diabetik koma favqulodda algoritmi

1. Gipoglikemik koma:

• 40-100 ml 40% glyukoza eritmasi tomir ichiga yuboriladi
• yoki 1 ml glyukagon eritmasi.

• mushak ichiga - 20 ta qisqa ta'sir qiluvchi insulin,
• tomir ichiga - 1 litr sho'r.

• 1 litr sho'r suv tomir ichiga bir soat davomida yuboriladi.

• Sho'rni tomir ichiga yuborish boshlanadi.

Shoshilinch yordamdan so'ng bemorni tez tibbiy yordam guruhi kasalxonaga etkazishadi, u erda u reanimatsiya va reanimatsiya bo'limida davolanishni davom ettiradi.

Kasalxonada gipoglikemik koma holatida, glyukozani tomir ichiga yuborish ongni tiklashga qadar davom etadi.
Giperglikemik koma bilan bir qator tadbirlar amalga oshiriladi:

• Qisqa ta'sir qiladigan insulin tomir ichiga yuboriladi.
• Organizm tomonidan yo'qolgan suyuqlik miqdori to'ldiriladi.
• Komaga olib keladigan sabab bilan kurash olib borilmoqda.
• Kaliy, natriy, xlor darajasi normallashadi.
• Kislorod ochligini yo'q qiladi.
• Ichki organlar va miyaning faoliyati tiklanadi.

Giperglikemik komning oqibatlari

Giperglikemik koma juda yuqori o'lim darajasi bilan ajralib turadi. U yetadi:

• ketoasidotik komada - 5-15%,
• giperosmolyar komada - 50% gacha;
• laktatsemik komada - 50-90%.

Aks holda, oqibatlar gipoglikemik komaga ega bo'lganlarga o'xshaydi.

Koma nima

Umuman olganda, koma - bu hayotning barcha asosiy funktsiyalarini bostirish bilan birga keladigan o'tkir rivojlanayotgan, o'ta jiddiy holat. Markaziy asab tizimining intensivligining zaiflashishi ongni yo'qotish, tashqi stimullarga, reflekslarga reaktsiyalar bilan namoyon bo'ladi. Nafas olish tushkunligi ham kuzatiladi, uning chastotasi sezilarli darajada pasayishi qayd etilgan. Agar bemor o'z-o'zidan nafas ololmasa, shifokorlar uni ventilyatorga ulashadi. Yurak-qon tomir tizimining samaradorligining pasayishi yurak urish tezligining pasayishi va qon bosimining pasayishi bilan namoyon bo'ladi. Ushbu holatni to'g'irlash uchun shifokorlar qon bosimini va tomir urishini normal sonlarga ko'taradigan dori-darmonlarni doimiy ravishda qabul qilishni boshlaydilar. Shuningdek, siyish, ichak harakatini nazorat qilish yo'qoladi. O'z vaqtida davolanmasa, bunday bemor vafot etadi.

Gipoglikemik koma

Bu qon shakarining tez pasayishi bilan ro'y beradi. Tajribaga ega diabet, ayniqsa, 1-toifa diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarga, past qon shakarini yuqori darajaga nisbatan qabul qilish qiyinroq. Komadan oldin bemor odatda gipoglikemiya holatiga ega - u ochlik, zaiflik, bosh aylanishini boshdan kechiradi. Gipoglikemik holatning asosiy sabablari quyidagilar:

• Bemor insulin in'ektsiyasini qildi, ammo ovqatlanish uchun vaqt yo'q edi.
• Bemor sport bilan faol shug'ullangan va uzoq vaqt ovqatlanmagan.
• Bemorga gipoglikemik vositalarning haddan tashqari dozalari buyuriladi.

Gipoglikemik holatni boshdan kechirayotgan diabetga chalingan odamga yordam berish juda oson - unga qandaydir karbongidrat mahsulotini berish kerak: shirin choy, shakar yoki non. Ongni yo'qotganda bemorga tomir ichiga glyukoza eritmasi yuboriladi va darhol kasalxonaga etkaziladi.

Giperosmolyar, sutli atsidoz komasi kamroq tarqalgan. Ular 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlar uchun odatiy holdir.

Qandli diabetda koma juda og'ir holatdir. Qandli diabet bilan og'rigan bemorning ongini yo'qotgan taqdirda tez yordam chaqirish kerak.

Kasallik nima?

Birinchidan, shakar komasi nima ekanligini tushunishga arziydi. Ma'lumki, barcha organ tizimlarining ishi (ayniqsa miya) hujayralar uchun energiya manbai bo'lgan glyukoza almashinuvi bilan bog'liq. Diyabetikning tanasi qon shakarining tebranishlariga ko'proq moyil bo'ladi. Va bu holda biz glyukoza miqdorining keskin ko'payishi va tez pasayishi haqida gapiramiz. Bunday o'zgarishlar o'ta salbiy oqibatlarga olib kelishi mumkin. Va ba'zi hollarda bemorlar shakar komasi kabi hodisaga duch kelishadi.

Bugungi kunga kelib, diabet bilan bog'liq komaning to'rtta asosiy turi mavjud. Har bir shakl o'ziga xos xususiyatlarga ega, ular bilan tanishishga arziydi.

Giperlaktatsemik koma: xususiyatlari va oqibatlari

Komaning bu shakli insulin etishmovchiligi fonida rivojlanib borayotgan gipoksiya (kislorod ochligi) bilan kuzatiladi. Bunday hollarda patologiya sut kislotasining to'planishi bilan birga keladi, bu qonning kimyoviy tarkibini o'zgartirishga olib keladi. Natijada periferik tomirlarning torayishi, buzilgan kontraktilite va miyokardning qo'zg'aluvchanligi.

Ko'pgina hollarda, diabetik komaning bu turi yurak va nafas olish etishmovchiligi, yallig'lanish jarayonlari va infektsiyalar bilan bog'liq. Xavf omillari surunkali jigar va buyrak kasalliklari, alkogolizm.

Giperosmolyar koma va uning sabablari

Komaning bu turi og'ir suvsizlanish bilan bog'liq, natijada qonning osmolyarligi o'zgaradi. Shuningdek, glyukoza, karbamid va natriy ionlarining ko'payishi kuzatilmoqda. Patologiya asta-sekin rivojlanadi - birinchi alomatlarning boshlanishi va ongni yo'qotish o'rtasida bir necha kun yoki hatto haftalar o'tishi mumkin.

Giperosmolyar koma rivojlanish xavfi buyrak etishmovchiligi, shikastlanishlar, kuchli kuyishlar, qon ketish va insultlar bilan ortadi. Xavf omillariga allergik reaktsiyalar, quyosh va issiqlik urishi, yuqumli kasalliklar kiradi.

Ba'zida suvsizlanish nazoratsiz diuretik foydalanish, kuchli qusish yoki uzoq davom etadigan diareya natijasidir. Buning sabablari issiq iqlimli mintaqalarda yashovchi ichimliklarni noto'g'ri iste'mol qilish rejimidir.

Giperosmolyar komaning belgilari

Birinchi alomatlar uyquchanlik va kuchli zaiflikni o'z ichiga oladi, bu asta-sekin o'sib boradi. Suvsizlanish tufayli bemor tashnalikdan aziyat chekadi. Teri va shilliq pardalar quriydi, har kuni chiqariladigan siydik miqdori kamayadi.

Kelajakda turli xil nevrologik patologiyalar paydo bo'ladi. Ba'zida konvulsiyalar va buzilgan nutq kuzatiladi. Ko'zoynakning xarakterli ixtiyoriy harakatlarini sezishingiz mumkin.

Patogenez va gipoglikemiya belgilari

Shakar darajasi 2.77-1.66 mmol / l gacha pasayishi fonida juda xarakterli alomatlar paydo bo'la boshlaydi. Biror kishi ochlikning ko'payishini qayd etadi. Qo'llarda titroq paydo bo'ladi, teri oqarib ketadi.

Aqliy va jismoniy faoliyatda pasayish kuzatiladi. Asab tizimining buzilishi, xususan, nomuvofiq xatti-harakatlar, tashvish va qo'rquv hislarining paydo bo'lishi, haddan tashqari tajovuz, kayfiyat o'zgarishi mumkin. Glyukoza etishmovchiligi taxikardiya va qon bosimining ko'tarilishi bilan kechadi.

Agar shakar darajasi 1,38 mmol / L ga tushsa, bemor odatda ongni yo'qotadi. Bunday holatlarda siz odamni imkon qadar tezroq shifoxona bo'limiga olib borishingiz kerak.

Diagnostika choralari

Diabetik koma uchun alomatlar shifokor tomonidan sezilmaydigan bo'lib qoladi. Bemorni tekshirgandan so'ng, mutaxassis uning ahvolini aniqlab, zarur yordam ko'rsatishi mumkin. Shunga qaramay, to'g'ri tashxis qo'yish juda muhimdir. Avvalo, qon va siydikni laboratoriya va biokimyoviy tahlil qilish amalga oshiriladi.

Gipoglikemiya bilan, boshqa barcha holatlarda shakar darajasining pasayishi qayd etilishi mumkin - uning 33 mmol / l va undan ko'pga ko'tarilishi. Keton tanalarining mavjudligi, plazmadagi osmolyaritning ko'payishi, qondagi sut kislotasi darajasining oshishi hisobga olinadi. Koma bilan asab tizimining va boshqa organlarning ishi baholanadi. Agar asoratlar yuzaga kelsa, simptomatik terapiya zarur.

Shakar komasi: oqibatlari

Afsuski, bu hodisa juda keng tarqalgan deb hisoblanadi. Nima uchun shakar komasi xavfli? Oqibatlari boshqacha bo'lishi mumkin. Ushbu holat jiddiy metabolik etishmovchilik bilan birga keladi. Markaziy asab tizimining inhibatsiyasi. Koma bir necha kun, oy yoki hatto yillarga cho'zilishi mumkin. Bemorning ahvoli shunchalik uzoq bo'lsa, miya shishi kabi asoratni rivojlanish ehtimoli shunchalik yuqori bo'ladi.

Etarlicha davolansangiz, odatda natija ijobiy bo'ladi. Boshqa tomondan, miya shishi markaziy asab tizimiga sezilarli darajada zarar etkazishi va shunga mos ravishda funktsional buzilishlarga olib kelishi mumkin. Masalan, ba'zi bemorlar xotira va nutqning buzilishidan, muvofiqlashtirish muammolaridan aziyat chekishadi. Oqibatlar ro'yxati yurak-qon tomir tizimining jiddiy patologiyalarini o'z ichiga olishi mumkin. Bolalardagi qandli diabetdagi koma ba'zan aqliy va jismoniy rivojlanishning yanada kechikishiga olib keladi.

Afsuski, bemorlar har doim koma oqibatlaridan xalos bo'lolmaydilar. Shuning uchun xavfsizlik qoidalariga rioya qilish juda muhimdir.

Qandli diabet uchun koma: birinchi yordam

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarga, qoida tariqasida, koma rivojlanishi mumkinligi haqida ogohlantiriladi va harakatlar algoritmi haqida gaplashadi. Agar bemorda shakar komasi kabi kasallik belgilari bo'lsa-chi? Buning oqibatlari o'ta xavflidir, shuning uchun kasal odam glyukometr yordamida glyukozani o'lchashi kerak. Agar shakar darajasi ko'tarilsa, siz insulinni kiritishingiz kerak, agar u tushirilsa, shakarni iste'mol qiling yoki shirin choy iching.

Agar bemor ongini yo'qotgan bo'lsa, uni nafas olish tizimiga tilning tushishi va qusishni oldini olish uchun uni yotqizish kerak. Agar bemorda olib tashlanadigan protezlar bo'lsa, ularni ham olib tashlash kerak. Jabrlanuvchini pastki oyoq-qo'llarini isitish uchun o'rash tavsiya etiladi. Keyinchalik, tez yordam guruhini chaqirishingiz kerak - bemorga tez va malakali yordam kerak.

Shunga o'xshash holatni davolash taktikasi

Bemor kasalxonaga yotqizilgandan so'ng, shifokor qondagi shakar miqdorini o'lchaydi - birinchi navbatda, bu ko'rsatkichni normalizatsiya qilish kerak. Vaziyatga qarab, bemorga insulin (giperglikemiya) yoki glyukoza eritmasi (gipoglikemiya) buyuriladi.

Koma rivojlanishi jarayonida inson tanasi ko'plab vitaminlar, minerallar va boshqa foydali moddalarni yo'qotadi. Shuning uchun qandli diabetda davolanish elektrolitlar tarkibini tiklashga, suyuqlik etishmovchiligini bartaraf etishga, toksinlar qonini tozalashga yordam beradigan dori-darmonlarni qo'llashni o'z ichiga oladi.

Asoratlarni mavjudligini va komaning rivojlanishining sabablarini aniqlash juda muhim, keyin ularni yo'q qilish kerak.

Qandli diabetda komaning oldini olish

Qandli diabetning asoratlari, xususan, koma juda xavfli bo'lishi mumkin. Shuning uchun o'z holatingizni kuzatish va ba'zi ehtiyotkorlik qoidalariga rioya qilish yaxshiroqdir:

• shifokor tomonidan tuzilgan parhez rejimiga va parhezga rioya qilishingiz kerak,
• bemor muntazam ravishda tekshiruv uchun shifokorga borishi, testlarni o'tkazishi,
• o'z-o'zini nazorat qilish va xavfsizlik qoidalariga rioya qilish muhimdir (bemor u bilan glyukometrga ega bo'lishi va qon shakarini muntazam ravishda o'lchashi kerak),
• faol hayot tarzi tavsiya etiladi, toza havoda tez-tez yurish, jismoniy faollik,
• aniq tavsiyalarga rioya qilish va insulin va boshqa dorilarning dozalarini kuzatish juda muhim,
• Hech qanday holatda siz o'zingizni dori-darmonlar bilan davolashingiz va an'anaviy tibbiyotning har qanday vositalaridan foydalanishingiz kerak, avval davolash endokrinolog bilan maslahatlashmasdan.

Bunday oddiy qoidalarga rioya qilish ko'p hollarda asoratlarni rivojlanishiga, shu jumladan koma boshlanishiga yo'l qo'ymaydi. Agar biron bir tashvishli o'zgarishlar yuz bersa, darhol shifokor bilan maslahatlashing kerak.

Videoni tomosha qiling: лечить и вылечить сахарный диабет, депрессию, рак и укрепить иммунитет натуральными препаратами (Noyabr 2024).