Taufon va emoksipin bir vaqtning o'zida diabet bilan

Ko'pincha, diabet retinopatiya kabi asoratlarga hamroh bo'ladi. Ko'z kasalligini "Emoksipin" tibbiy vositasi yordamida davolang. Ko'z tomirlariga shikastlanishning rivojlanishini sekinlashtirishga qaratilgan terapevtik ta'siri tufayli oftalmik amaliyotda keng qo'llaniladi. Qandli diabet bilan og'rigan odamlarga "Emoksipin" preparatini belgilangan tartibda va malakali mutaxassis bilan maslahatlashganidan keyin ruxsat etiladi.

BILISH MUHIM! Hatto rivojlangan diabetni uyda ham, jarrohlik va kasalxonasiz davolash mumkin. Marina Vladimirovnaning nima deganini o'qing. tavsiyani o'qing.

Umumiy ma'lumot

"Emoksipin" farmatsevtik preparati odamlar uchun bir qator foydali xususiyatlarga ega. Bu tananing kislorod etishmovchiligiga chidamliligini oshiradi, oksidlanish reaktsiyalarini oldini oladi va natijada mikro va so'l elementlarning shikastlanishiga yo'l qo'ymaydi. "Emoksipin" tomirlarni egiluvchanlik, mustahkamlik va silliqlik bilan ta'minlashda faol ishtirok etadi. Ushbu dori-darmon tufayli qon suyuqligining suyuqligi yaxshilanadi.

Shakar darhol kamayadi! Vaqt o'tishi bilan qandli diabet ko'rish, teri va sochlarning holati, oshqozon yarasi, gangrena va hatto saraton o'smalari kabi ko'plab kasalliklarga olib kelishi mumkin! Odamlar shakar darajasini normallashtirish uchun achchiq tajribaga o'rgatdilar. Davomini o'qish.

U "Emoksipin" antitrombotik xususiyatga ega, bu qon pıhtılarının rezorbsiyasidan iborat. Bundan tashqari, uni qo'llash ko'rish organining qon tomir devorining o'tkazuvchanligini pasaytiradi, qon ketishini (qon tomirlarining tanaga kirib borishini) va miyokard ritmining buzilishini oldini oladi.

Tarkibi va chiqarilish shakli

Farmatsevtik preparat in'ektsiya va tomchilarni eritishga mo'ljallangan vosita sifatida amalga oshiriladi. Preparat tarkibidagi asosiy modda metil etil piridinol gidroxloridi. Bunday qo'shimcha tarkibiy qismlar mavjud:

• qarshi suv
• natriy sulfit,
• fosfor kislotasi kaliy tuzi,
• E211 oziq-ovqat qo'shimchasi.

Tarkiblar jadvaliga qaytish

"Emoksipin" farmatsevtika agenti quyidagi patologik sharoitlarni davolash uchun buyuriladi:

Tomchilar ko'z ichi bosimi ortishi bilan buyuriladi.

• qandli diabet rivojlanishi fonida ko'rish organlarining to'r pardasi shikastlanishi,
• ko'z ichi bosimining oshishi,
• miyopi asoratlari,
• shox pardada kimyoviy moddalar va o'ta harorat;
• turli xil etiologiyalarning ko'z ichi qon ketishi.

Tarkiblar jadvaliga qaytish

Qanday murojaat qilish kerak?

Dori-darmonga izohda uni kuniga ikki yoki uch marta, har bir ko'zga 1-2 tomchi tomizish kerakligi ko'rsatilgan. Bular tavsiya etilgan dozalar bo'lib, shifokor har bir bemor uchun yoshi, tashxisi va kasallikning murakkabligiga qarab aniqroq belgilaydi. Terapevtik kursning davomiyligi 3-5 kundan bir oygacha o'zgarishi mumkin. Emoksipinni diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda davolashdan eng ijobiy natijaga erishishga yordam beradigan va ko'z atrofidagi infektsiya xavfini kamaytiradigan muayyan qoidalarga amal qilish kerak. Amallar ketma-ketligi quyidagicha.

1. Qo'lingizni sovun bilan yuving va quriting.
2. Shishaning ko'zga qanchalik yaqinligini ko'rish uchun oynaning oldida turing.
3. Boshingizni bir oz orqaga tashlang, pastki qovoqni sekin torting, yuqoriga qarab, kerakli eritmani tomchilang. Terini juda ko'p siqmang, chunki tomchilar oqib chiqishi mumkin.
4. Shishani juda yaqin tushirishning hojati yo'q, chunki siz ko'zni shikastlashingiz yoki unga ilgari qo'yilgan boshqa ko'rish organidan infektsiyani olib kirishingiz mumkin.
5. O'rnatishdan so'ng darhol ko'zingizni yuming va eritmaning to'kilmasligi uchun barmog'ingiz bilan engil bosing.
6. Agar siz kontakt linzalarini qo'yishingiz kerak bo'lsa, instilatsiyadan keyin taxminan 1/3 soat kutishingiz kerak.

Tarkiblar jadvaliga qaytish

Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlar

"Emoksipin" inson tanasi uchun juda xavfsiz deb hisoblanadi, shuning uchun uni qabul qilishda deyarli hech qanday cheklovlar yo'q. Ta'riflangan dori-darmonlarni qabul qilishning mutlaq kontrendikatsiyasi bu uning tarkibiy qismlariga yuqori sezuvchanlikdir. "Emoksipin" dan va homiladorlik davrida foydalanmang.

Noqulay voqealar

Emoksipinni qo'llashda, odatda belgilangan terapevtik rejim buzilganda quyidagi alomatlar paydo bo'lishi mumkin:

• ko'zlarning qizarishi
• bosh og'rig'i
• ko'rish buzilishi
• yuqori qon bosimi
• yorilish va karıncalanma,
• uyquchanlik
• ko'z atrofidagi shishish,
• yonish hissi.

Ko'pincha, bunday salbiy reaktsiyalar muntazam tibbiy yordamga muhtoj bo'lgan murakkab tizimli patologiyalari bo'lgan bemorlarda paydo bo'ladi. Odatda, yonma alomatlar tezda o'z-o'zidan yo'q qilinadi va qo'shimcha aralashuvni talab qilmaydi, ammo agar vaziyat uzoq vaqt davomida barqarorlashmasa, jabrlanuvchiga tibbiy yordam tavsiya etiladi.

Qandli diabet bilan og'rigan "Emoksipina" maxsus ko'rsatmalari

Ko'z kasalliklarini davolash uchun qandli diabetda ishlatiladigan "Emoksipin" boshqa tomchilar bilan birga tavsiya etilmaydi. Linzalarni ishlatadigan bemorlar protseduradan oldin ularni olib tashlashlari kerak. Ochishdan keyin shisha sovuqda saqlanishi kerak. "Emoksipin" tomchilarini ishlab chiqaruvchi shifobaxsh suyuqlik 2 yil davomida o'zining foydali xususiyatlarini saqlab qoladi. Ushbu davrdan keyin dori foydalanish qat'iyan kontrendikedir.

Sotish va saqlash shartlari

Siz "Emoksipin" dorixonasida sotib olishingiz mumkin, ammo faqat retsept bo'yicha. Qabul qilgandan so'ng, preparatni saqlash sharoitlariga rioya qilish kerak. Damlalar quyosh nurlaridan himoyalangan joyda, 24 darajadan yuqori bo'lmagan harorat rejimida saqlanadi. Inyeksiya eritmasi qorong'i joyda, bolalarning qo'li etmaydigan joyda saqlanishi kerak. Tomchilarning saqlash muddati 2 yil, eritma 3 yil.

Qandli diabet bilan angiopatiya qanday paydo bo'ladi va u qanday davolanadi?

Bo'g'imlarni davolash uchun bizning o'quvchilarimiz DiabeNot-dan muvaffaqiyatli foydalanganlar. Ushbu mahsulotning mashhurligini ko'rib, biz uni sizning e'tiboringizga taqdim etishga qaror qildik.

Butun dunyoda diabet kasalligi tibbiy va ijtimoiy deb belgilangan, u shu qadar keng tarqalgan. Barcha endokrin kasalliklar orasida diabet 70% ni tashkil qiladi va butun dunyoda ushbu kasallikka chalingan 120-150 million kishi bor. Ammo nafaqat kasallikning o'zi odamlarni azob-uqubatlarga olib keladi. Har xil asoratlar juda xavflidir. Va odamlar uchun eng xavfli holatlardan biri diabetik angiopatiya - arteriyalarning shikastlanishi.

Qandli diabet bilan angiopatiya insonning muhim organlariga muddatidan oldin zarar etkazadigan sababga aylanadi va shuning uchun nogironlikka olib keladi. Birinchidan, kapillyarlardan boshlab tomirlarga ta'sir qiladi. Qandli diabet uchun eng xavfli bu zarar:

• buyrak
• pastki oyoq-qo'llar
• setchatka.

Diabetik oyoq: alomatlar

Qandli diabetda eng ko'p uchraydigan asorat bu diabetik pastki ekstremal angiopatiya. Ushbu kasallikning mohiyati kapillyarlar tomonidan tarmoqli kengligini yo'qotishdir, bu qon aylanishining oyoqlari to'qimalarida buzilishlarga olib keladi, ularning atrofiyasi buziladi. Pastki ekstremitalarning angiopatiyasi quyidagicha davom etadi: avval barmoq atrofiyasi, so'ngra oyoq, pastki oyoq va son. Atroflangan tuzilmalar navbat bilan amputatsiya qilinadi, chunki gangrenaning rivojlanishi boshlanadi.Bunday holda, tomirlarning ta'sirlangan qismida pulsatsiya davom etadi.

Insulinga bog'liq diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlar kasallikning dastlabki belgilarini diqqat bilan ko'rib chiqishlari kerak.

Kasallikning dastlabki bosqichida diabetik oyoqni ifodalash mumkin:

• oyoqlarning sovishi va sovishi,
• soqchilik
• sezgirlikni buzish
• oyoqlarda tez-tez og'riq
• oyoq terisining haddan tashqari quruqligi,
• yonish hissi
• tirnoqlarning qalinlashishi.

Keyingi bosqichda trofik yaralar, doimiy alomatlar ushbu alomatlarga qo'shiladi. Bundan tashqari, davolanishni kechiktirish mumkin emas, favqulodda choralarni ko'rish kerak.

Zamonaviy tibbiyot diabetik oyoqning rivojlanishi davomida to'rt bosqichni ajratib turadi.

1. Oyoq shishi bilan giperemiya.
2. Ikkinchi bosqichda diabetik oyoq suyaklardagi kichik o'zgarishlar, oyoqning dastlabki deformatsiyasi bilan birga keladi.
3. Uchinchi bosqichda oyoqning deformatsiyasi aniqlanadi, pastki ekstremitalarning yorilishi, siljishi ehtimoli oshadi.
4. Oxirgi, eng xavfli bosqichda, diabetik oyoq trofik yaraga ega bo'lib, keyinchalik gangrenaga olib keladi.

Pastki ekstremitalarning angiopatiyasini davolash

Tibbiy davolanish ma'lum bir darajada yordam beradi, shuning uchun imkon qadar tezroq qon tomir jarrohdan yordam so'rash kerak. Afsuski, asossiz kechikish holatida diabetik oyoq gangrenaning rivojlanishiga olib keladi va qon ta'minotini tiklash imkonsiz bo'ladi.

Oyoqning angiopatiyasi natijasida kelib chiqqan arteriyalarning shikastlanish darajasi va darajasiga qarab, kerakli miqdordagi terapevtik choralar tanlanadi.

• Agar diabetik oyoq sindromining sababi asosiy arteriyalarning tiqilib qolishi bo'lsa, unda asosiy vazifa oyoqdagi qon oqimini tiklashdir. Bunday holda, oyoqning trofik kasalliklarini davolash mumkin. Qon oqimini tiklash uchun arteriya yoki minimal invaziv aralashuv amalga oshiriladi.
• Arteriyalarning segmentli torayishi bo'lsa, endovaskulyar aralashuv yordamida yaxshi ta'sir ko'rsatiladi.
• Agar angiopatiya arteriyalarning kengayishiga to'sqinlik qilsa, aylanib o'tish operatsiyasi amalga oshiriladi. Bu sun'iy qon oqimini yaratishdan iborat.

Har qanday, eng qiyin kasallik bilan, asosiysi vahima qo'zg'ash emas, taslim bo'lmaslik. To'g'ri davolanishni tanlash va uni maqsadli va tizimli ravishda davom ettirish kerak.

Diyabetik oyoq haqida ogohlantirish

Ushbu asoratning ehtimolini kamaytirish uchun endokrinologni kuzatish va ultratovush tekshiruvi (ultratovushli dupleks skanerlash) yordamida yillik tekshiruv o'tkazish kerak. Pastki oyoqda yoki oyoqda yurganda og'riq paydo bo'lsa, oyoqda trofik yaralar paydo bo'lishi, terining yoki barmoqlarning nekrozi bo'lsa, iloji boricha tezroq pastki ekstremitalarning arteriyalarini ultratovushli ikki tomonlama tekshiruvdan o'tkazish kerak.

Retinal angiopatiya nima?

Qon tomirlarida ularning ohangini asabiy tartibga solishni buzilishiga olib keladigan o'zgarishlar retinal angiopatiya deb ataladi. Angiopatiya - bu tananing tomirlari kasalliklari, shuningdek, to'r pardasi tomirlari, natijada ovqatlanish va organ faoliyatidagi nosozliklar. Bu retinal distrofiyani keltirib chiqaradi, miyopi rivojlanishiga olib keladi, loyqa ko'rish.

Angiopatiya qon tomirlari lümeninin yoki oqimining o'zgarishi bilan tavsiflanadi: ular kengaygan, toraygan, siqilgan, to'liq qonli va boshqalar, bu o'zgarishni keltirib chiqargan sababga bog'liq. Odatda kasallik bir vaqtning o'zida ikkala ko'zda ham rivojlanadi.

Retinada angiopatiyaning turlari:

1. Retinal gipotonik angiopatiya arteriyalarning, pulsatsiya qiluvchi tomirlarning sezilarli kengayishi bilan namoyon bo'ladi. Tashqi tomondan kemalar burmalangan ko'rinadi.
2. Gipertenziv angiopatiya gipertenziya natijasida yuzaga keladi. Kasallikning dastlabki bosqichida, sababni (gipertenziya) yo'q qilgandan so'ng, fundus sog'lom ko'rinishga ega bo'ladi.
3. Travmatik angiopatiya ko'krak qafasining siqilishi, miya, servikal orqa miya shikastlanishining natijasi bo'lishi mumkin, bu qon tomirlarini siqish va intrakranial bosimni kuchayishi bilan birga keladi.
4. Ko'zlarning diabetik angiopatiyasi diabetni o'z vaqtida davolash bilan yuzaga kelishi mumkin. Ikki turi bor:

• mikroangiopatiya - qon aylanishining buzilishiga, yaqin atrofdagi to'qimalarda qon ketishiga olib keladigan kapillyarlarning devorlarini ingichka qilishdan iborat.
• makroangiopatiya - to'r pardaning katta tomirlarini mag'lub etishdan iborat.

Diabetik angiopatiyada tomirlarning devorlari mukopolisakkaridlar bilan tiqilib qoladi va hujayra devorlari qalinlashadi. Kapillyarlarning bo'shliqlari torayadi, bu kelajakda ularning to'liq bloklanishiga olib kelishi mumkin. Ushbu patologiya qonning o'tishini yomonlashtiradi, natijada to'qimalarning kislorod ochligi paydo bo'lishi mumkin. Eng qiyin holatlarda ko'p qon ketishi mumkin va natijada ko'rishning sezilarli darajada pasayishi kuzatiladi.

Retinal angiopatiyani davolash usullari

Retinal angiyopatiyaga malakali mutaxassis tashxis qo'yish kerak. Faqatgina shifokor kasallikni aniqlab, kerakli davolanishni buyurishi mumkin. Ko'pincha retina tomirlarida qon mikrosirkulyatsiyasining yaxshilanishiga olib keladigan dorilar buyuriladi:

Diabetik angiopatiyani muvaffaqiyatli davolash uchun dori-darmonlarga qo'shimcha ravishda shifokor uglevodga boy oziq-ovqatlarni dietadan chiqarib tashlaydigan maxsus parhezni buyuradi. Diabetik angiopatiya tashxisi qo'yilgan bemorlarga o'rtacha jismoniy faollik tavsiya etiladi, bu mushaklarning shakar iste'mol qilishiga va yurak-qon tomir tizimining yaxshilanishiga olib keladi.

Davolashning fizioterapevtik usullari (akupunktur, magnetoterapiya, lazer nurlanishi) bunday bemorlarning holatiga ijobiy ta'sir ko'rsatadi.

Shunday qilib, retinal angiopatiyani davolashda ham ixtisoslashgan shifokorlar, ham tegishli sohadagi mutaxassislar muhim ahamiyatga ega. Bemorga oftalmolog qon tomir preparatlarini Taufon, Emoksipin, ko'z vitaminlari (planshetlar shaklida (Antosiyan Forte, Lutein kompleksi) shaklida) qo'llashni tavsiya qilishi mumkin. Ular to'g'ridan-to'g'ri ko'z tomirlarida qonning o'tishini yaxshilaydi va bemorning ko'rish qobiliyatini saqlashga hissa qo'shadi, fizioterapevtik ta'sir ko'rsatadi.

Sidorenko ko'zoynaklari bemorning ko'zlarini yaxshilash uchun uyda mustaqil ravishda foydalanishi mumkin bo'lgan eng samarali fizioterapevtik vosita ekanligi isbotlandi. Pnevmomajaj, infraqizil, fonoforez va rang terapiyasini birlashtirgan holda, ular qisqa vaqt ichida yuqori natijalarga erishishga imkon beradi. Qurilmaning yuqori samaradorligi va xavfsizligi klinik tadqiqotlar bilan tasdiqlangan.

Qandli diabet bilan kasallangan ko'zlar uchun tomchilar: foydalanish qoidalari, dorilar ro'yxati

Ko'p yillar davomida DIABETES bilan muvaffaqiyatsiz kurashdimi?

Institut rahbari: "Qandli diabetni har kuni iste'mol qilish orqali uni davolash qanchalik oson ekanligiga hayron qolasiz.

Qandli diabetning asoratlaridan biri ko'rish apparati shikastlanishidir va bu deyarli doimo sodir bo'ladi. Agar siz kasallikni o'z vaqtida aniqlasangiz, unda jarrohlik aralashuv usullariga murojaat qilmasdan, ko'z tomchilari orqali ko'z patologiyasidan xalos bo'lishingiz mumkin. Siz diabet kasalligi bilan barcha dorilarni qabul qilish mumkin emasligini bilishingiz kerak, chunki bir qator kontrendikatsiyalar va asoratlar mavjud.

• Qandli diabetda ko'z kasalliklarining xususiyatlari
• Qandli diabetda ko'rish qobiliyatini yo'qotishning oldini olish (video)
• 1 va 2-toifa diabet uchun ko'z tomchilarini qanday qo'llash kerak: foydali maslahatlar
• Qandli diabet bilan kasallangan ko'zlar uchun vitaminlar
• Qandli diabetda kataraktni davolash uchun ko'z preparatlari
• Qandli diabetda glokomni davolash uchun ko'z tomchilari
• Qandli diabetda retinopatiyani davolash uchun oftalmik vositalar

Qandli diabetda ko'z kasalliklarining xususiyatlari

Butun qon aylanish tizimining shikastlanishi diabetik kasallikning o'ziga xos xususiyati bo'lib, uning natijasida asab tugunlari, ichki organlarning hujayralari va to'qimalari zarar ko'radi.Qandli diabet bilan ko'pincha quyidagi ko'z kasalliklari uchraydi:

1. Ob'ektivning xiralashishi bilan ajralib turadigan katarakt. Murakkab shaklda faqat jarrohlik aralashuv talab etiladi.
2. Glaukoma, oldingi kasallik singari, har qanday turdagi diabetda eng ko'p uchraydigan hodisa. Uning fonida xavfli asoratlar rivojlanadi.
3. Orqa fon retinopati retinada kapillyarlarning shikastlanishi bilan tavsiflanadi.
4. Proliferativ retinopatiya retinada yangi tomirlarning ko'payishi bilan tavsiflanadi.
5. Makulopatiya bilan makula shikastlanadi.

Vizual apparatlarning qandli diabetga qarshi kasalliklari tezkor kursga ega. Shuning uchun birinchi bosqichlarda malakali yordam uchun oftalmolog bilan bog'lanish juda muhimdir. Birlamchi alomatlar ko'rish keskinligining pasayishi, quruqlik yoki aksincha, shilliq qavatlardagi namlikning oshishi va noqulaylik.

1 va 2-toifa diabet uchun ko'z tomchilarini qanday qo'llash kerak: foydali maslahatlar

1-toifa va 2-toifa diabet uchun ko'zlar uchun eritmalardan foydalanishning eng muhim va ajralmas qoidasi imtihon ko'rsatkichlari asosida malakali mutaxassisni tayinlash va bekor qilishdir.

Diabet uchun ko'z tomchilaridan foydalanishning asosiy xususiyatlari:

1. Shifokor tomonidan tayinlangan dozalarga qat'iy rioya qilish.
2. Davolashning davomiyligi kasallikning patologiyasi va kursiga qarab 2 haftadan 3 gacha o'zgarib turadi.
3. Glaukoma bilan ko'z tomchilari har doim uzoq davolash kursiga buyuriladi.
4. Profilaktika maqsadida ko'z tomchilari tomizilishi mumkin va kerak.
5. Jarayonni faqat yaxshilab yuvilgan qo'llar bilan bajarish muhimdir.
6. Ikki kishiga bir vaqtning o'zida bitta tomchidan foydalana olmaysiz. Ular faqat shaxsiy foydalanish uchun bo'lishi kerak.
7. Ko'rsatmalarda saqlash muddati, ishlab chiqarilgan sanasi, kontrendikatsiyalari va salbiy reaktsiyalariga alohida e'tibor bering.
8. Agar siz bir vaqtning o'zida 2 yoki undan ortiq dorilarni tomizayotgan bo'lsangiz, muolajalar o'rtasida kamida 15 minut oraliqda ekanligingizga ishonch hosil qiling.
9. Ko'zni qo'zg'atgandan so'ng, pipetkani yaxshilab yuving va dezinfektsiya qiling.
10. Agar instilatsiya paytida siz eritmaning ta'mini sezsangiz - xavotirlanmang, bu normal reaktsiya, chunki tomchilar burun kanallari orqali og'iz bo'shlig'iga va og'iz bo'shlig'iga osonlikcha kirib boradi.

Qanday qilib to'g'ri tomizish kerak:

• kerak bo'lsa qopqog'ini oching, toza pipetkani oling,
• qulay holatda bo'lish - o'tirish yoki yotish,
• boshingizni orqaga egib, pastki qovoqni muloyimlik bilan tortib olishga harakat qiling, ko'zni yuqoriga yo'naltirish kerak,
• ko'zning ichki burchagiga yaqin pastki qovoqqa kerakli miqdordagi tomchi tomizib oling,
• pipetka shilliq va kirpiklarga tegishiga yo'l qo'ymang,
• ko'z qovog'ini dastlabki holatiga qaytaring va ko'zingizni yuming,
• eritmaning tarqalishini yaxshilash, kon'yunktival qopchani yumshoq massaj qilish,
• qolgan eritmani steril paxta momig'i bilan olib tashlang,
• bir necha daqiqa ko'zingizni yuming.

Qandli diabet bilan kasallangan ko'zlar uchun vitaminlar

Birinchidan, diabet bilan, ko'rish apparati uchun vitaminli preparatlarni tayinlash kerak. Ular B1, B6, B2, E, A, C vitaminlari, antioksidantlar, minerallar va boshqa foydali moddalarga ega bo'lishi kerak. Vitaminli eng samarali ko'z preparatlari orasida quyidagilar mavjud:

Doppelherz Asset (ayniqsa diabet kasalligi bilan kasallanganlar uchun) ko'rish apparatlarida etishmovchilik bo'lgan moddalarni to'ldirish va metabolik jarayonlarning tezlashishi bilan tavsiflanadi. Ularni uzoq vaqt davomida ishlatish ayniqsa muhimdir, chunki diabet kasalligining umumiy holati yaxshilanadi.

Oftalmo-diabet kasalligi oldingi dori-darmonning yuqori sifatli analogidir.

Alifbo qandli diabet dorivor o'simliklarning ekstraktlaridan tayyorlangan. Umuman olganda, asoratlar va ko'z kasalliklari rivojlanishining oldini oladi.

"Alphabet Opticum" tabiiy o'simlik tarkibiy qismlarida ham yaratilgan.

Qandli diabetda kataraktni davolash uchun ko'z preparatlari

Katarakt bilan ko'zning linzalari bulutning paydo bo'lishiga javob beradi, bu esa optik tasvir uchun javob beradi. Katarakt tez rivojlanadi, ammo dastlabki bosqichlarda uni maxsus ko'z tomchilari yordamida davolash mumkin.Har qanday turdagi diabet uchun ko'z tomchilari ko'rinishidagi eng mashhur va tez-tez buyuriladigan vositalar:

1. "Taufon" yoki "Taurine" regenerativ va tuzatuvchi ta'sirga ega. Hujayra membranalari tiklanadi, distrofik hodisalar yo'q qilinadi, metabolizm tezlashadi va asab impulsi osonroq amalga oshiriladi. Yon ta'siri deyarli yo'q, ammo allergik reaktsiya paydo bo'lishi mumkin. Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlar - 18 yoshgacha, tarkibiy qismlarga allergiya. Maksimal 2 tomchi uchun kuniga 2-4 marta tomizishga ruxsat beriladi. Davolashning davomiyligi 90 kun. Tanaffus - bu bir oy.
2. "Katalin" to'g'ridan-to'g'ri ko'zning ob'ektividagi metabolik jarayonlarni normallantiradi, kataraktlarning rivojlanishiga va shakarning sorbitolga aylanishiga to'sqinlik qiladi, bunda linza yo'q qilinadi. Qo'llanganda qisqa muddatli yonish hissi va qichishish, ko'z yoshlar, qizarish va allergiya paydo bo'lishi mumkin. Siz kuniga 5 marta, 2 tomchi tomizishingiz mumkin. Davolash kursi individual ravishda belgilanadi.
3. Quinax tarkibida asosiy faol moddalar - azapentatsen mavjud, buning natijasida metabolik jarayonlar faollashadi, ko'z ichi bosimi normallashadi va linzalarning oksidlanishga qarshiligi ortadi. Ob'ektiv nurlanishni samarali ravishda yo'q qiladi, nojo'ya reaktsiyalar bo'lmaydi. Kuniga 3 dan 5 martagacha, 2 tomchi qo'llang. Davomiyligi mutaxassis tomonidan belgilanadi.

Qandli diabet va katarakt bilan operatsiya qilish qat'iyan man etiladi, shuning uchun dori-darmonlarni iste'mol qilish davolanishning yagona usuli hisoblanadi.

Qandli diabetda glokomni davolash uchun ko'z tomchilari

Glaukoma bilan ko'z ichi bosimi sezilarli darajada ko'tariladi, bu esa to'liq yoki qisman ko'rlikka olib keladi. Eng ko'p ishlatiladigan ko'z tomchilari:

1. "Yopidin", "Alfagan R", "Luxfen", "Brimonidin", "Combigan". Ushbu tomchilar ko'z ichi suyuqligini ishlab chiqarishni kamaytiradi, chiqishni yaxshilaydi va natijada ko'z ichi bosimi pasayadi. Giyohvand moddalar alfa adrenergik retseptorlari agonistlaridir.
2. "Timolol", "Trusopt", "Betoptic", "Levobunolol", "Xonef", "Betaxolol". "Metipranolol" tarkibida beta-blokerlar mavjud.
3. Dorzolamide, Brinzolamide uglerod anhidraz inhibitörlerine asoslangan.
4. "Pilocar", "Physostigmine." Giyohvandlar miotiklarga tegishli.
5. "Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - prostaglandinlar.

Qandli diabetda retinopatiyani davolash uchun oftalmik vositalar

Retinopatiya bilan ko'zlarning qon aylanish tizimi ta'sirlanadi, buning natijasida ko'rish apparatlarining to'r pardasida patologik kasalliklar qayd etiladi. Quyidagi ko'z tomchilari qo'llaniladi:

1. Kataraktani davolash uchun mo'ljallangan dorilar guruhi (yuqorida keltirilgan).
2. "Emoksipin" qon aylanishi va metabolizmni tezlashtirishga yordam beradi, paydo bo'lgan qon ketishini zararsizlantiradi. Salbiy reaktsiyalar yonish va qichishishni o'z ichiga oladi. Kuniga ikki marta, kuniga 2 tomchi qo'llang.
3. "Xolo-ko'krak" quruqlikni neytrallashtiradi. Kuniga uch marta qo'llaniladi.
4. Riboflavin asosan 2-toifa diabet uchun buyuriladi. Tarkibida B vitaminlari mavjud, gemoglobin sintezini normallashtiradi. Bu metabolizmni tezlashtiradi. Vizual apparatlarning ishlashini yaxshilaydi. Damlamani kuniga 2 marta 1 tomchidan ko'p bo'lmagan miqdorda olish mumkin. Yon ta'siri - ko'rish keskinligi va allergiyaning qisqa muddatli pasayishi.
5. Lakamoks nemlendirir va yumshatadi, kon'yunktiva va shox pardaning himoya ta'siriga ega. Vizual apparatlardagi qon ketishining rezorbsiyasini qo'llab-quvvatlaydi, shishish darajasini pasaytiradi, retinal membranani tiklaydi. Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlar - homiladorlik, tarkibiy qismlarga allergiya. Qo'llashdan keyin qisqa muddatli qichishish va yonish paydo bo'ladi. Siz kuniga 3 marta 2 tomchi uchun qo'llashingiz mumkin.

Ko'z kasalliklarining rivojlanishini ko'rsatadigan alomatlarga o'z vaqtida e'tibor berish juda muhimdir. Esingizda bo'lsin, dastlabki bosqichlarda klinikaga borish va shifokorning barcha ko'rsatmalariga qat'iy rioya qilish sizga salbiy oqibatlarning oldini olish imkonini beradi - ko'rish qobiliyatini kamaytirishdan to to'liq ko'rlikka qadar!

Preparatning analoglari

"Emoksipin" tarkibiy qismlariga individual intolerans bo'lsa yoki tomchilarni ishlatishga imkon bermaydigan boshqa sabablarga ko'ra shifokorlar faol moddaga o'xshash dori-darmonlarni buyuradilar. Quyidagi farmatsevtik vositalar "Emoksipin" o'rnini bosishi mumkin:

Tarkiblar jadvaliga qaytish

Sabablari va xavf omillari

Diabetik retinopatiya diabet bilan og'rigan bemorlarning aksariyat qismida rivojlanadi. Ushbu kasallik retinal tomirlarga zarar etkazishning asosiy sababidir. Agar diabet taxminan 2 yil davomida yuzaga kelsa, bemorlarning 15 foizida patologiya tashxisi qo'yiladi, 15 yoshda - 50 foiz, 25 yil yoki undan ko'p - insidans darajasi 100 foizga etadi.

Diabetik retinopatiyaning rivojlanish darajasi etiologik davolanishning to'g'riligiga, shuningdek, bog'liq kasalliklarga bog'liq. Agar bemor bir vaqtning o'zida bunday kasalliklardan azob chekayotgan bo'lsa, orqa miya tomirlarining patologiyasi tezroq rivojlanadi:

• dislipidemiya,
• semirish
• metabolik sindrom
• surunkali buyrak etishmovchiligi
• gipertenziya.

Diabetik retinopatiyaning rivojlanishiga sabab bo'lgan omillar homiladorlik, yomon odatlar (chekish), balog'at, irsiy moyillik bo'lishi mumkin.

Diabetik retinopatiya bosqichi

Patologik o'zgarishlarga qarab kasallikning 3 bosqichi ajratiladi:

Men - proliferativ bo'lmagan retinopatiya. Bu makula mintaqasida retinaning shishishi bilan birga keladi, mikroanevrizmalar, ekssudatsiya o'choqlari, tomirlar bo'ylab qon ketishi, fundus pufagida ko'zning to'r pardasida ko'zga tashlanadi.

II - preproliferativ diabetik retinopatiya. Ko'p sonli retinal qonashlar, paxta va qattiq ekssudatlar xarakterlidir. Ko'z tomirlari tarkibidagi aniq kuzatilgan o'zgarishlar.

III - proliferativ retinopatiya. Optik asab diskining neovaskulyarizatsiyasi sodir bo'ladi. Oldindan qon ketish zonasida tolali to'qima hosil bo'ladi. Ko'pincha retinal dekolma, ikkinchi darajali glaukoma rivojlanadi.

Diabetik retinopatiyaning xavfi shundaki, uzoq vaqt davomida u patologik ko'rinish bilan birga bo'lmaydi. Bemorning makula shishishi tufayli ko'payishsiz o'zgarishlar davrida ob'ektlarning ozgina xiralashishi, ishlarni ko'zlarga yaqin masofada bajarishda qiyinchiliklar paydo bo'lishi mumkin, masalan, o'qish paytida.

Proliferativ bosqichda qon ketish paydo bo'lib, ular asta-sekin yo'q bo'lib ketadigan parda, suzuvchi qora dog'lar paydo bo'lishiga olib keladi. Agar sezilarli qon ketishlar bo'lsa, ko'rish qobiliyatining keskin pasayishi, to'liq ko'rlikka qadar.

Diagnostika

Diabetik retinopatiya dastlabki bosqichlarda klinik jihatdan namoyon bo'lmagani uchun, ammo qandli diabetda albatta rivojlanganligi sababli, ushbu tashxis qo'yilgan bemorlar oftalmolog bilan muntazam ravishda skrining tekshiruvidan o'tishlari kerak. Erta tashxis qo'yish uchun bunday tadqiqotlar buyuriladi:

• Visometriya
• biomikroskopiya
• mydriaz ostida oftalmoskopiya,
• perimetriya
• optik muvofiqlik tomografiyasi,
• tonometriya.

Keyingi tekshirish olingan fon rasmiga bog'liq. Ko'zni ultratovush tekshiruvi tanadagi tanadagi va linzalarning xiralashganligi aniqlanganda buyuriladi. Optik asab va to'r pardasining ishlashini aniqlash uchun quyidagilar buyuriladi:

• CFSM ni aniqlash,
• elektretinografiya,
• elektrokulografiya.

Gonioskopiya shubhali yangi qon tomir glokomida qo'llaniladi. Ko'zning to'r pardasini vizualizatsiya qilish uchun:

• floresan angiografiya,
• lazer yordamida skanerlash tomografiyasi.

Diyabetik retinopatiyani rivojlanish xavfi bo'lgan odamlar lipid profilini aniqlash uchun vaqti-vaqti bilan tekshirilib turilishi kerak. Shuningdek, kunlik monitoring, EKG, ekokardiyografiya, buyraklarni etkazib beradigan tomirlarning ultratovush tekshiruvi buyurilishi mumkin.

Diabetik retinopatiyani davolash

Bemorlarga kasallikning bosqichiga va hamroh bo'lgan patologiyalar mavjudligiga bog'liq bo'lgan kompleks davolash buyuriladi. Asosiy patologiyani - qandli diabetni davolashni amalga oshirganingizga ishonch hosil qiling, insulin dozasi tanlangan. Semptomatik davolash ham buyuriladi:

• antiplatelet agentlari
• angioprotektorlar
• gipertenziv dorilar.

Agar diabetik retinopatiya makula shishi bilan kechadigan bo'lsa, steroid dorilarni intravitreal yuborish buyuriladi. Hozirgi kunda tobora ko'proq lazer aralashuvi amalga oshirilmoqda. Ushbu yondashuv sizga neovaskulyarizatsiyani to'xtatib qo'yishga, retinal dekolmaniyadan qochishga va qon tomirlarining obliteratsiyasiga erishish imkonini beradi.

Lazer koagulyatsiyasi bir necha turda amalga oshiriladi:

• to'siq - kasallikning ko'payuvchi shakli va makula shishi uchun ishlatiladi;
• Fokal - anevrizma, retinal qonash, ekssudat aniqlanganda foydalanish uchun ko'rsatiladi.

Agar diabetik retinopatiya retinal dekolma, gemoftalmus va boshqa holatlardagi asoratlar bilan kechadigan bo'lsa, vitrektomiya ko'rsatiladi - qon tomirlarini olib tashlash, qon ketish, biriktiruvchi to'qima kordlarini ajratish.

"FERMENT" firmasi

1 ml eritma o'z ichiga oladi

Faol modda: Metililpiridinol gidroxloridi (emoksipin) - 10 mg,

Qo'shimcha moddalar: suvsiz natriy sulfit - 3,0 mg, natriy benzoat - 2,0 mg, kaliy дигidrogen fosfati - 6,2 mg, natriy vodorod fosfat dodecahidrat - 7,5 mg, metil tsellyuloza 5,0 mg, in'ektsiya uchun suv - 1 ml gacha. .

Qo'llash uchun ko'rsatmalar:

• shox pardaning yallig'lanishi va kuyishini davolash va oldini olish,
• ko'zning old kamerasida qon ketishni davolash,
• keksa yoshdagi sklerada qon ketishini davolash va oldini olish
• Ko'zning to'r pardasi va uning shoxlari trombozi,
• miyopi asoratlarini davolash,
• kontakt linzalarini kiyganda shox pardani himoya qilish,
• diabetik retinopatiya.

Prognoz va oldini olish

Diyabetik retinopatiyaning prognozi kasallik aniqlangan bosqichga va terapiyaning etarli bo'lishiga bog'liq. Preproliferativ bosqichda profilaktik lazer koagulyatsiyasi yaxshi natijalarni ko'rsatmoqda. Qandli diabetni yuqori sifatli davolash va glyukoza miqdorini muntazam ravishda kuzatib turish ham ko'rlikning boshlanishini kechiktirishga yordam beradi.

Diabetik retinopatiyaning oldini olish irsiy moyillik holatida qandli diabetni muntazam ravishda skrining qilish, birga keluvchi kasalliklarni etarli darajada davolashdan iborat. Gipertenziya va ateroskleroz bilan patologiyaning kombinatsiyasi uchun eng noqulay prognoz.

Emoksipin in'ektsiyasi

"Moskva endokrin zavodi" Federal davlat unitar korxonasi

1 ml eritma o'z ichiga oladi

Faol modda: Metililpiridinol gidroxloridi (Emoksipin) - 10 mg,

Qo'shimcha moddalar: xlorid kislotasi 0, 1 M, in'ektsiya uchun suv

Qo'llash uchun ko'rsatmalar:

• Turli xil kelib chiqadigan subkonyunktival va ko'z ichi qon ketishi,
• Angioretinopatiya (shu jumladan diabetik retinopatiya),
• Markaziy va periferik xorioretinal distrofiya, shu jumladan murakkab miyopi,
• Markaziy retinal vena va uning shoxlari trombozi,
• Ko'zni operatsiya qilish, choroid dekolatsiyasi bilan glokomni operatsiyadan keyingi holat
• Shox parda distrofik kasalliklari,
• Shox pardaning shikastlanishi, yallig'lanishi va kuyishi,
• Shox pardani himoya qilish (kontakt linzalarini kiyganda) va ko'zning to'r pardasi (yorug'lik lazer va koagulyatsiya bilan) quyosh nurlaridan ta'sirlanishdan.

Tibbiyot fanlari nomzodi Volkova Natalya Anatolevna dissertatsiyasining mazmuni

Dunyoning deyarli barcha mamlakatlarida qandli diabet tibbiyot fanlari va sog'liqni saqlash sohasidagi muammolar orasida birinchi o'rinda turadi. So'nggi yillarda qandli diabet bilan kasallanishning doimiy o'sishi kuzatilib, har yili 6-10 foizga ko'paymoqda va shuning uchun Rossiya Federatsiyasida bemorlarning umumiy soni umumiy aholining 2-4 foiziga etadi (Balabolkin MI, 2000, Dedov I.I.). ., 2002). Yurak-qon tomir va onkologik kasalliklar bilan bir qatorda, diabet kasalligi ko'pincha patologiyaga tegishli bo'lib, bemorlarning o'limiga olib keladi (Shestakova MV, 2000, Saltikov B.B., 2001).

Qandli diabetning kechki asoratlari patogenezining murakkabligiga qaramay, ularning boshlanishi va rivojlanishidagi asosiy o'rin surunkali giperglikemiyaga tegishli, shuning uchun diabet terapiyasining asosiy maqsadi uglevod almashinuvi uchun uzoq muddatli va barqaror kompensatsiyani olishdir. Shunga qaramay, ushbu kasallikning kompleks terapiyasi diabetik asoratlarni rivojlanishi va rivojlanishidagi boshqa patogenetik aloqalarni ta'sir qiluvchi dorilarni ishlatmasdan to'liq bo'lmaydi, eng muhimi dislipidemiya. Diabetes mellitus patogenezidagi ko'plab bog'liqliklarning har biriga ta'sir ko'rsatishga harakat qilganda, shifokor, afsuski, polifarizmga ajralib chiqadi, shu sababli nafaqat yon ta'sirlar, balki o'lim darajasi ham oshadi (Nerup J., 1994, Marse J. B. va boshqalar.) , 2001).

Shuning uchun, aralash effektga ega bo'lgan dorilarga ustunlik beriladi, ularning tanlovi unchalik katta emas: bular sulfaniluriya türevleri (Aschcroft F. M. va boshqalar, 2001), biguanidlar (Jansen M. va boshqalar, 1991) va tiazolidinedion lotinlari (Sato Y. va boshq.) ., 1999).

Yon ta'siri va mutlaqo kontrendikatsiyalarning keng doirasi ushbu dorilarni klinik amaliyotda keng qo'llanilishini cheklaydi. Sulfoniluriya karbamidlaridan foydalanish 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 5-10% da ularga ikkinchi darajali qarshilik ko'rsatish bilan cheklangan (Aleksandrov A.A., 2001). Biguanidlardan foydalanishni cheklash laktik atsidoz (Witztum J.L., 1992) va oshkor qilingan gepatotoksisiz tiazolidinedion türevlerinin rivojlanish ehtimoli bilan belgilanadi (Forman L.M., va boshqalar, 2000).

Bularning barchasi yangi yuqori samarali, xavfsiz antidiyabetik dori-darmonlarni yaratish zarurligini aniq ko'rsatib turibdi, chunki faqat og'izga qarshi antidiyabetik vositalarni kengaytirilishi har bir bemorning individual xususiyatlarini hisobga olgan holda diabetning kompensatsiyasini maksimal darajada oshiradi, bemorlarning hayot sifatini yaxshilaydi, nogironlikni kamaytiradi, diabetga chalingan bemorlarning ish faoliyatini saqlab turadi. jamiyat uchun ijtimoiy va iqtisodiy ahamiyat.

Kelajak kasallikning asosiy patogenetik aloqalariga ta'sir qiladigan va diabetning qon tomir asoratlarini oldini olish va tuzatish imkoniyatini beradigan dorilarga tegishli. Diabetes mellitus patogenezida va uning qon tomir asoratlarida erkin radikal oksidlanish jarayonlarini faollashtirishning muhim rolini hisobga olgan holda (Balabolkin M.I. va boshqalar, 1999, Korchin V.I., 2000, Bondar I.A. va boshqalar, 2001, Fadeeva N.I.) va boshq., 2001), antioksidant turdagi dorilar bunday tadqiqotlar uchun istiqbolli kimyoviy sinf bo'lishi mumkin. Diabetologiyada antioksidant faolligi yuqori bo'lgan ko'plab dorilarni, shu jumladan nikotinamidni qo'llash bo'yicha tajriba to'plandi (Gorelysheva V.A. va boshq., 1996, Bondar I.A. va boshq., 2001, Kolb N. va boshq., 1999, Pozzilli va boshqalar) al., 1999), a-tokoferol (Ceriello A. va boshq., 1991,

Pozzilli P. va boshq., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. va boshq., 1999, Emmert D. M. va boshq., 1999), lipoy kislotasi (Balabolkin M.I. va boshqalar, 2000). So'nggi yillarda tadqiqotchilar va klinisyenler bir vaqtning o'zida qandli diabetning bir nechta patogeneziga ta'sir qilishi mumkin bo'lgan 3-gidroksipiridinning hosilalarini o'z ichiga olgan suvda eriydigan antioksidantlar guruhiga qiziqishni kuchaytirdilar. Adabiyotga ko'ra (Grechko A.T., va boshqalar, 1998, Smirnov L.D., 1998, Nelaeva A.A., 1999, Lukyanova L.D., 1999, 2000, 2002, T. Devyatkina va boshq., 2000, V. Yasnetsov va boshqalar, 1999) va oldingi tadqiqotlar natijalari (V. Inchina va boshqalar, 1996, 2000, A. V. Zorkina, 1997, 1999, L.N. Sernov) ., 1996, 1998, Spasov A.A. va boshq., 1997, 1999, Nazipova D.A. va boshq., 1998, Vintin N.A., 1999, Mixin V.P. va boshqalar, 1998, 2002 , Mironov N.V. va boshq., 2002, Katikova O.V. va boshq., 2002 va boshqalar) ushbu kimyoviy seriyaning birikmalari hipoglisemik, gipolipidemik, antioksidant, antihipoksik, antikoagulyantni namoyish etadi Nuh, antithrombogenic, antiplatelet, immünomodülatör, membrana-himoya ta'siri. Shuning uchun 3-gidroksipiridinning hosilalari orasida qo'shma ta'sirga ega bo'lgan potentsial antidiyabetik dori-darmonlarni izlash juda o'rinli va maqsadga muvofiqdir.

Ushbu tadqiqotning asosiy maqsadi eksperimental hayvonlarda eksperimental giperglikemiya va ekzogen giperkolesterolemiyaning, shuningdek 2-toifa diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning qonida mexidol va emoksipinning ba'zi metabolik parametrlarga ta'sirini o'rganish edi.

Ushbu ishning maqsadlariga muvofiq quyidagi vazifalar hal qilindi:

1. Meksidol, emoksipin, dimefosfon va tokoferolning glikemiyaga ta'sirini o'rganish, ekzogen giperkolesterolemiya bilan birgalikda eksperimental qandli diabetda lipid va oqsil metabolizmining ba'zi ko'rsatkichlarini o'rganish.

2. Simulyatsiya qilingan patologiya sharoitida dori-darmonlarni lipid peroksidlanish jarayonlariga va qon plazmasida va eksperimental hayvonlarning to'qimalarida antioksidant tizimining holatini o'rganish.

3. Miokardning bioelektrik faolligidagi o'zgarishlarni o'rganilayotgan antioksidantlarni eksperimental diabet va giperkolesterolemiya ta'sirida o'rganish.

4. Meksidol, emoksipin va dimefosfonning glikemiya darajasiga, gemoglobinning glikatsiya darajasiga, qon plazmasidagi lipid peroksidlanish tizimining holatiga va in vitro qandli diabetning 2-turi bo'lgan bemorlarning qizil qon hujayralariga ta'sirini o'rganish.

Ishning ilmiy yangiligi

Meksidol, emoksipin, dimefosfon va tokoferolning uglevod, lipid, oqsil almashinuvi, lipid peroksidlanish holatiga ta'siri va antioksidant tizimning qon plazmasida va eksperimental hayvonlarning to'qimalarida eksperimental diabet va ekzogen giperkolololemiya, eksperimental hayvonlarning eksperimental ta'siri ostida o'rganildi. dimefosfon va tokoferol bilan taqqoslaganda gipoglikemik va antioksidant ta'sir.

Birinchi marta, mexidol, emoksipin va dimefosfon qandli diabet va giperkolesterolemiya bilan birlashganda, miyokardning elektr beqarorligini tuzatib, miyokardning bioelektrik faolligini tiklashga yordam beradi.

Birinchi marta ko'rsatilishicha, mexidol va emoksipin diabeti bo'lgan bemorlarning qonini inkubatsiya qilish glikemiya darajasini pasaytiradi va in vitroda gemoglobin glikatsiyasini inhibe qiladi. O'rganilgan antioksidantlar bilan qonni inkubatsiya qilish lipid peroksidlanishini cheklaydi (o'z-o'zidan va temir bilan ta'sirlangan), qon plazmasidagi antioksidant tizim va qandli diabetli bemorlarning eritrotsitlari holatini optimallashtiradi. Maksimal ta'sir Mexidol inkubatsiya qilingan aralashmaga kiritilganda aniqlandi.

Ishning amaliy ahamiyati

Tadqiqot natijalari mexidol, emoksipin, dimefosfon va a-tokoferolning farmakologiyasi haqidagi tushunchani kengaytiradi. O'rganilgan antioksidantlarning uglevod, lipid, oqsil almashinuvi, elektr miokardning beqarorligini eksperimental diabet va giperkolesterolemiyaning qo'shma ta'siri ostida tuzatish qobiliyati to'g'risidagi ma'lumotlar amaliy ahamiyatga ega.

Olingan ma'lumotlar ushbu xavf omillarining kombinatsiyasi bilan dorilarning metabolik ta'sirini yanada o'rganish uchun ishlatilishi mumkin.

Dissertatsiya tadqiqotlari natijalari Mordoviya davlat universiteti farmakologiya kafedrasining ilmiy-tadqiqot ishlariga kiritilgan.

Himoya qilish uchun asosiy fikrlar

1. 3-gidroksipiridinning hosilalari eksperimental diabet va ekzogen giperkolesterolemiyaning qo'shma ta'siri ostida karbonhidrat, oqsil va lipid metabolizmining buzilishlarini tuzatuvchi dimefosfon va tokoferol bilan solishtirganda eng samarali hisoblanadi.

2. Barcha o'rganilgan antioksidantlar miyokarddagi elektr beqarorligining rivojlanishiga to'sqinlik qiladi, QT oralig'ining tarqalishini kamaytiradi.

4. Mexidol o'rganilgan dozalarda va emoksipin aniq radikalga qarshi ta'sirga ega bo'lib, lipid peroksidlanish jarayonlarining faollashuviga va antioksidant tizimning qon plazmasida va eksperimental hayvonlarning to'qimalarida qandli diabet va ekzogen giperkolesterolemiya kombinatsiyasi bilan tushishiga to'sqinlik qiladi.

5.Mexidol 0,025 mg / ml dozada maksimal gipoglikemik, antioksidant ta'sirga ega, qandli diabet bilan kasallangan bemorlarning qonini inkubatsiya qilish paytida qon plazmasidagi gipoglobin glikatsiyasini, lipopoksoksidlanish jarayonlarini (o'z-o'zidan va Fe o'z ichiga olgan) samarali tarzda inhibe qiladi.

Tadqiqot natijalari va dissertatsiyada keltirilgan asosiy qoidalar Mordoviya davlat universitetining yosh olimlari konferentsiyasida ma'ruza qilindi. N.P. Ogareva (Saransk, 2002), X Rossiya va "Tibbiyot" milliy kongressi (Moskva, 2003), Rossiya Federatsiyasining farmakologlarining 2-Kongressi (Moskva, 2003), XXXI Ogarev o'qishlari (N.P. Mordoviya davlat universitetining ilmiy konferentsiyasi) Ogareva, Saransk, 2003).

Nashrlar Dissertatsiya mavzusida nashr etilgan ishlari.

Ishning ko'lami va tuzilishi

Dissertatsiya kirish, adabiyotlarni sharhlash, uchta bobdan iborat bo'lib, o'zimizning tadqiqotlarimiz natijalarini, natijalarni muhokama qilish, xulosalar va foydalanilgan adabiyotlar ro'yxatidan iborat. Ish yozuvda yozilgan sahifalarda keltirilgan, rasmlar va jadvallar bilan yoritilgan. Bibliografik ro'yxatda asarlar, shu jumladan mahalliy va xorijiy mualliflarning nomlari keltirilgan.

1-bob. Adabiyot sharhi

1.1. Qandli diabetning patogenezi haqida zamonaviy fikrlar.

Qandli diabet patogenezida lipid peroksidlanishining roli.

Qandli diabetning farmakoterapiyasi murakkab klinik vazifadir, uni hal qilishda patologik jarayonning rivojlanish xususiyatlarini inobatga olish kerak. Hozirgi vaqtda qandli diabet kasalligi genetik jihatdan aniqlangan kasallik deb hisoblanadi, uning paydo bo'lishi va rivojlanishi otoimmün reaktsiyalar uchun muhimdir (Balabolkin MI, 2000, Beyker J. R., 1997). Bunday holda, oshqozon osti bezining p - hujayralariga zarar etkazilishi to'g'ridan-to'g'ri ta'sir qilish natijasida ham, oshqozon osti bezidagi mikrosirkulyatsion buzilishlar tufayli ham yuzaga kelishi mumkin (Bobyreva L.E., 1998). Turli diabetning paydo bo'lishining otoimmün mexanizmi HLA tizimining genlari bilan bog'liq bo'lgan genetik asosga ega (Conrad D. va boshqalar, 1997). Sitokinlar immunitetning zararlanishini amalga oshirishda ishtirok etadilar (Chung Y. N., 1999), bu hujayralararo o'zaro ta'sirni buzadi va asosiy gistokomputensiya kompleksi (3 hujayrada) molekulalarining abratsiya qilinishiga olib keladi faol otoimmün jarayoni toksik birikmalar hosil bo'lishi bilan erkin radikal reaktsiyalarning ko'payishi bilan birga keladi. oshqozon osti bezi P hujayralarining shikastlanishi va apoptozi (Gorelysheva, 1999, Azizova OA, 2001; Ametov AS, 2001; Kaneto Xideaki va boshqalar, 1995, Dandona P., 1996). vaqt, diabetning genetik asosi sabab bo'lmaydi Bugungi kun nuqtai nazaridan ikkita variant ko'rib chiqilmoqda: birinchisi - 2-toifa diabetning patogenezida ikkita mustaqil gen ishtirok etadi.Birisi insulin sekretsiyasining buzilishiga, ikkinchisi - insulin qarshiligining rivojlanishiga sabab bo'ladi.Shuningdek, glyukoza tan olish tizimida keng tarqalgan nuqson mavjudligi | 3 - hujayralar yoki periferik to'qimalar (Dedov II va boshqalar, 2002).

1-toifa diabetning rivojlanishidagi muhim patogenetik omil bu ikki yo'nalishda amalga oshiriladigan hujayra ichidagi glyukoza metabolizmiga ta'sir qiluvchi insulin sintezining pasayishi. Birinchidan, diatsilgliserol sintezi kuchayadi, bu Na / K-ATPazaning ishlashini buzadi, shuningdek, hujayra ichidagi fermentlarning disfunktsiyasini keltirib chiqaradi, bu esa fruktoza-2, -fosfat darajasini pasaytiradi, glikolizni kamaytiradi va glyukoneogenezni kuchaytiradi (Ishi N., 1998, Kim SJ va boshqalar) ., 1998). Ikkinchidan, politol almashinuv yo'li sorbitol hosil bo'lishi bilan faollashadi va bu Na / K - ATPase faolligini pasaytiradi. Keyinchalik sorbitolni glikozillanish jarayonlari uchun substrat bo'lgan fruktozaga konversiyasi fermentlar, glyukozaminoglikanlar membranalari va plazma oqsillari darajasida glikozillanish mahsulotlarini shakllantirishga asoslangan parametrolitik (fermentativ bo'lmagan) reaktsiyalarni kuchaytiradi.

Lipit peroksidlanish jarayonlari parametrolitik o'zgarishlar bilan bog'liq, chunki avtoksidlanish mahsulotlari darajasi va qon tomir asoratlari darajasi o'rtasida to'g'ridan-to'g'ri bog'liqlik mavjud (Bobyreva L.E., 1996, Verbova N.I. va boshqalar, 1997, Chernov Yu.N. va boshqalar.) 1999, Hori O. va boshq., 1998; Brownlee M., 1999; Brownlee M. 2000).

Erkin radikal lipid oksidlanishi ko'plab hayotiy jarayonlarning ajralmas qismidir, masalan flavin elementlari bilan elektron almashinuvi, biomembranlarning lipid tarkibini yangilash, mitoxondriyalarda oksidlovchi fosforlanish, mitogenez, asab impulslarining o'tkazuvchanligi va boshqalar (Lankin V.Z. va boshq., 2000, Xallvell V., 2000). Lipit peroksidlanishining mahsulotlari (lipid peroksidatsiyasi) prostaglandinlarning prekursorlari va ularning hosilalari - tromboksanlar va prostatsiklin (Kagan V.E. va boshqalar, 1992). Hujayra membranalarida doimiy ravishda yuzaga keladigan peroksidlanish reaktsiyalari ularning lipid tarkibini yangilashga va organizmning deyarli barcha ferment tizimlarini o'z ichiga oladigan lipidga bog'liq bo'lgan barcha fermentlarning tegishli faolligini ta'minlashga yordam beradi (Voskresensky ON, 1986, Dubinina E.E., 1995, Burlakova E.N.). ., 1998, Lankin V.Z. va boshq., 2000; Morugova T.V., 2000; Velichkovskiy B.T., 2001).

Bir qator mualliflarning fikriga ko'ra, sitokinlar tomonidan qo'zg'atilgan erkin kislorod oraliq moddalarining haddan tashqari shakllanishi diabet kasalligi patogenezida muhim rol o'ynaydi. Interleykin-1, o'simta nekrozi faktori va γ-interferon kabi sitokinlar in vitro pankreasning p-hujayralariga sitotoksik ta'sir ko'rsatishi mumkin (Smirnova OM, Gorelysheva V.A. 1999).

Kislorodsiz radikallarning ortiqcha miqdori faollashtirilgan makrofaglar va zararlangan P hujayralar tomonidan chiqariladi (Kroncke K.D., va boshqalar, 1991, Burkard V., va boshqalar, 1992, Madndrup - Poulsen T. va boshqalar, 1993). Islet xujayralari zaif antioksidant himoyasiga ega va ayniqsa erkin radikallarga qarshi himoyasizdir, bu diabet mellitusida ularning lizisining asosiy sababi hisoblanadi (Kogan A.X., 1999, Asayama K., va boshqalar, 1996). Lipit peroksidlanish jarayonlarining kuchayishi alloksan va streptozototsin bilan diabetning klassik modellarida eksperimental ravishda tasdiqlangan.

Diabetik ta'sir alloksanning P-hujayralarga tropizmi bilan belgilanadi va ularning yo'q qilinishiga kamayadi (Karagezyan K.G., Xovsepyan L.M., Adonts K.G., 1990, Fridovich I., 1992). Alloksanning tropizmi o'ziga xos, faqat P-hujayralarga xosligi, glyukoza retseptorlari mintaqasida lokalizatsiya qilingan yuqori darajadagi ionlanish bilan SH membranalari guruhlarining joylashishi bilan bog'liq. Glyukoza va alloksanning molekulyar parametrlarining o'xshashligi, uning tarkibida azot atomlari va karbonil guruhlarining mavjudligi SH - glyukoza retseptorlari guruhlari bilan o'zaro ta'sirini va uning (oshqozon osti bezining 3 - hujayralariga erkin kirib borishini ta'minlaydi (Karagezyan K.G., Gevorkyan D.M., 1989). , Litvinchuk M.M., 1994).

Streptozototsinli diabetning rivojlanish mexanizmi poli-ATP riboz sintetazasining faolligi (Yamoto N. va boshqalar, 1990), lipid peroksidatsiyasining faollashishi, antioksidantlar tizimining faolligi pasayishi va superoksid dismutaza (Ovcharova N.I. va boshqalar.) Tufayli NAD kontsentratsiyasini kamaytirish qobiliyati bilan bog'liq. 1998). Eksperimentga ditizonning kiritilishi mutlaq insulin etishmovchiligining rivojlanishiga yordam beradi, chunki dansizon bilan sinkli toksik mahsulotlar hosil bo'lishi (Langerhans orollaridagi 3 hujayrali hujayralar (Bayers JW, 1991). LPni faollashtirish va antioksidant mudofaasi barcha eksperimental rivojlanishda universal mexanizmlardir). Qandli diabetning modellari nafaqat 1, balki turiga ham taalluqlidir: eski kalamushlarni ortiqcha saxaroza bilan boqishda beta hujayralardagi oksidlovchi stressning rivojlanishi aniqlandi (Yu. va boshq., 1999).

Qandli diabetda oksidlovchi stressni kuchaytirish mexanizmlarida nafaqat giperglikemiya, balki giperinsulinemiya ham ishtirok etishi aniqlandi. (Balabolkin M.I., 2000). Glyukozaning otooksidlanishi tezligining oshishi bilan surunkali giperglikemiya erkin radikallarning shakllanishini, glikozillanish jarayonlarini kuchayishini, oksidlangan oqsillarning haddan tashqari shakllanishiga olib keladi va glyukoza metabolizmining polol yo'llarining faolligi NADPH + do'konlarining kamayishiga olib keladi.Giperinsulinemiya simpatik asab tizimini va katekolaminlar ta'sirida erkin radikallar hosil bo'lishini faollashtiradi va katekolaminlar tomonidan aniqlanmagan yog 'kislotalari miqdori oshishi bilan erkin radikallarning shakllanishini oshiradi va glutatyon darajasini pasaytiradi (suvda eriydigan antioksidantlardan biri) (Balabolkin MI, Klebanova EM, 2000 )

Erkin radikallar, ularning paydo bo'lish mexanizmi va manbaidan qat'i nazar, Nf - kB transkripsiya faktorini faollashtiradi, apoptozni tezlashtiradi va oksidlangan past zichlikdagi lipoproteinlar (LDL) hosil bo'lishini oshiradi (Demidova I.A. va boshqalar, 2000). Nf - kB transkripsiya faktori muhim rol o'ynaydi - bu ko'p reaktsiyalar uchun javobgardir, ularning umumiy ta'siri qon tomir devori endoteliyining trombogen o'zgarishi hisoblanadi. Nf-kB omili a-interleukin-1P o'simtasining nekroz omilini chiqarishda vosita bo'lib, u nafaqat tomir devoridagi o'zgarishlarga, balki insulin sekretsiyasi va ta'sir etishmasligiga hamda periferik asab funktsiyasining buzilishiga olib keladigan ko'plab jarayonlarda ishtirok etadi (Shestakova M) .V. Va boshqalar 1996).

Shunday qilib, qandli diabetda oksidlovchi stress erkin radikallarning ko'payishi bilan birga keladi, ular lipidlar, uglevodlar va aminokislotalar bilan o'zaro ta'sirlanib, oqsillarni birlamchi oksidlanish mahsulotlari va reaktiv karbonil oraliqlarni hosil qiladi (karbonil stress). (Chernov, Yu.N., va boshqalar, 1998, Podoprigorova V.G., 2001).

1.2. Qandli diabetda lipid almashinuvining xususiyatlari, uning aterogenezda tutgan o'rni.

Uzoq vaqt davomida diabet faqat uglevod almashinuvining buzilishi sifatida ko'rib chiqilgan va qondagi glyukoza miqdorini normal darajada ushlab turish insulinning yagona maqsadi deb hisoblangan (Laakso M. va boshqalar, 1998). Ammo, endi bu kasallik nafaqat uglevodlar, balki lipidlar va oqsillarning murakkab metabolik kasalliklari va diabetning ikkita asosiy asoratlari bilan birga kelishi aniq: katta tomirlarga aterosklerotik shikastlanish va ketoatsidoz lipid metabolizmining buzilishining oqibatlari (Andrade S. E. va boshqalar.) al., 1996).

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda glyukoza miqdorini yaxshi nazorat qilish bilan, lipid darajasi va qon bosimi uzoq vaqt normal bo'lib qoladi. Ammo glyukozani etarli darajada nazorat qilmaslik va nefropatiyaning rivojlanishi dislipidemiya va arterial gipertenziya bilan birga keladi. (Doborgginidze JIM., Graziansky N.A., 2001).

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda bashorat qilish uchun eng muhim xavf omili dislipidemiya bo'lib, u qondagi lipoproteinlarning sifat va miqdoriy o'zgarishlari bilan tavsiflanadi (Kozlov S.G. va boshq., 2000, Laasko M., 1995).

Qandli diabet bilan kasallangan bemorlarda dislipidemiyaning eng xarakterli va keng tarqalgan belgilari quyidagilardan iborat (Steiner G., 1994, Haffner SM, 1999): 1) TG asosiy tashuvchisi bo'lgan triglitseridlar (TG) va juda past zichlikdagi lipoproteinlar (VLDL) darajasining pasayishi. "aterogenga qarshi" fraktsiyadagi xolesterin darajasi - yuqori zichlikdagi lipoproteinlar (HDL). Ushbu holatning patogenezi murakkab va bir necha usullar bilan "qo'zg'atilishi" mumkin, garchi u doimo diabetda uchraydigan insulin qarshiligi va semirib ketish tufayli giperinsulinemiya bilan kuzatilishi mumkin (Govard V. V., 1995).

Insulin qarshiligi lipolizning kuchayishiga va yog 'to'qimalarining ko'p miqdordagi erkin yog' kislotalarini chiqarilishiga olib keladi, bu qonda glyukoza miqdori oshishi bilan jigarda TG sintezi uchun qo'shimcha miqdorda substrat (glitserofosfat yo'li bo'ylab) beradi. Shunga ko'ra, TG ga boy bo'lgan juda kam zichlikdagi lipoproteinlar (VLDL) sintez qilinadi (Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V., 2001, Pirs L. R. va boshqalar, 1990, Herman W.H. va boshq., 1999).

VLDL sintezini kuchaytirishdan tashqari, bu zarralarning katabolizmining buzilishi ham muhimdir, chunki diabetda ekstrahepatik lipoprotein lipaza faolligining pasayishi tufayli TG, chilomyokron va VLDL gidrolizlanadi, bu mushak to'qimalari uchun energiya manbai sifatida ishlatiladigan yog 'kislotalarining shakllanishiga olib keladi. (Taskinen M.R.1992, Baillie G. M. va boshq., 1998). Bularning barchasi, ayniqsa aterogen deb hisoblanadigan aylanma, triglitseridlarga boy qoldiq lipoprotein zarralari sonining ko'payishiga olib keladi. HDL xolesterolining konsentratsiyasi xolesterin esterlarini HDL dan VLDL va xolesteromokronlarga xolesterin esterlarini etkazib beradigan oqsil ta'siri ostida triglitseridlar almashinuvi evaziga ko'payishi natijasida kamayadi (Stein EA va boshqalar, 1998, Kozlov S.G., Lyakishev A) .A., 1999, Feher MD va boshqalar, 1995).

Qonda lipid va lipoprotein spektrining buzilishining yana bir namoyon bo'lishi aterogenlikni oshirgan kichik, zich LDL fenotipi B ning ko'payishi (Bakker - Arkema R.G., va boshqalar, 1996, Chapman M. J., va boshq., 1998). Apoprotein B darajasi LDL zarralari sonining ko'rsatkichidir va LDL zarralaridagi xolesterin miqdori har xil bo'lishi mumkin. LDL ning kichik, zich zarralari LDL (A fenotipi) ning katta zarralariga qaraganda kattaroq bo'lib, oksidlanish o'zgarishi va ferment glikozillanishiga uchraydi, bu ularning plazmadan chiqarilishini sekinlashtiradi (Chapman M.J., va boshqalar, 1998).

Qandli diabetning 2-turi bo'lgan bemorlarda epidemiologik tadqiqotlar olib borilganda, LDL xolesterin darajasining oshishi tufayli giperkolesterolemiya tez-tez uchraydi. Bir qator izlanishlarga ko'ra (Harris M.I., 1991, Baillie G.M. va boshqalar, 1998, Laasko M. va boshqalar, 1998) bemorlarning 54-77 foizida plazma xolesterolining ko'payishi aniqlangan.

Jami daraja o'rtasidagi bog'liqlikni ko'rsatadigan eng muhim tadqiqotlardan biri! Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda qon xolesterolini va yurak-qon tomirlari o'limini oldini olish uchun xavfli omillarning aralashuvi bo'yicha sinov (MRFIT) (Stamler J. va boshq., 1999, Kannel W.B., va boshqalar, 1999). Uning natijalari shuni ko'rsatadiki, diabet bilan og'rigan bemorda xolesterin miqdori qancha ko'p bo'lsa, yurak-qon tomirlari o'limiga olib keladi. Xuddi shu xolesterol darajasi bilan, yurak tomirlari kasalligi bilan og'rigan bemorlarda o'lim ko'rsatkichi diabetga chalinish holatlariga qaraganda 3-4 baravar yuqori ekanligi aniqlandi. Bu haqiqat shundan dalolat beradiki, diabet giperkolesterolemiyadan tashqari, yurak tomirlari kasalliklaridan o'lim xavfini oshiradi.

Miqdor bilan bir qatorda, diabet bilan og'rigan bemorlarda lipoproteinlarning sifat o'zgarishlari ajralib turadi, bu ularning aterogenligini kuchayishiga olib keladi (Feingold K.R., va boshqalar, 1992, Haffner va boshqalar, 1994). Diabetdagi aterosklerozning jadal rivojlanishining mumkin bo'lgan sababi deb hisoblangan lipoproteinlar tarkibidagi o'zgarish ularning apolipoproteinlarning nonenzomatik glikozillanishi natijasida yuzaga kelishi mumkin (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Glikozillanish qondagi glyukoza darajasiga bevosita bog'liq va diabet boshlanganidan beri sodir bo'ladi. Lipoproteinlarning asosiy sinfiga kiruvchi apolipoproteinlar tarkibiy o'zgarishlarga duchor bo'lishi mumkin, bu ularning metabolizmini o'zgartirishga olib keladi, xususan, VLDL (Witztum JL, va boshqalar, 1992) va LDL (Mamo JKL va boshqalar, 1990) qon aylanish vaqtining ko'payishiga olib keladi. . Ammo, eng muhimi, glikosilatsiyalangan LDLni qon oqimidan ularning retseptorlari orqali olib tashlash qobiliyatining pasayishi. Bu LDLning muhim qismini retseptor bo'lmagan usulda olib tashlashga olib keladi: o'zgartirilgan LDL tez va osonlik bilan makrofaglar tomonidan ko'pik hujayralari shakllanishi bilan ushlanib qoladi, bu ateroskleroz patogenezida muhim nuqta hisoblanadi (Steinbrecher U.P. va boshqalar, 1993). Glikosilatsiyalangan LDLga duchor bo'lganida trombotsitlar to'planishining ko'payganligi to'g'risida dalillar mavjud (Bowie A va boshqalar, 1993, Wolff S.P., Din R.T., 1997).

Qandli diabetdagi lipoproteinlarning yana bir sifat o'zgarishi ularning lipidlarining bir qismi bo'lgan peroksidlanish natijasida yuzaga kelishi mumkin. Bir qator nashrlarda qandli diabetda lipid peroksidlanishini ko'paytirishning nazariy asoslari bayon etilgan (Dedov II va boshqalar, 2000, Kiahara M., va boshqalar, 1980, Hicks M., va boshqalar, 1998).

O'zgartirilgan lipoproteinlarning qon tomir devoriga tegishli retseptorlari, shuningdek, axlatni qabul qiluvchi retseptorlari yordamida kirib borishi, ikkinchisining arteriyalarning intima qismida to'planmagan to'planishiga olib keladi, so'ngra Ig G, P - lipoproteinlar va komplimentlardan iborat immunitet komplekslarining shakllanishiga olib keladi. Shuni ta'kidlash kerakki, bunday komplekslarning makrofaglari mahalliy plazma lipoproteinlariga qaraganda ancha faol qatnashadi (Serov V.V., 1998).Bundan tashqari, makrofaglar membranalarda interleykin endoteliotsitlarining namoyon bo'lishini rag'batlantiradi, ular T-limfotsitlarni faollashtiradi, bu esa o'z navbatida E-selin, hujayralararo va hujayrali yopishqoq molekulalarning (ICAM-1, VACM-1), makrofaglarni rag'batlantiruvchi omil, interleykin-8, Endotelin - 1, yopishqoq xususiyatlarning buzilishiga, qon tomir devori va uning sklerozining o'tkazuvchanligiga hissa qo'shadi (Saltikov B.B., 2001). Shishgan nekroz faktorining makrofagda ishlab chiqarilishi ortadi, bu lipid peroksidlanish jarayonini kislorodli oraliqlar hosil bo'lishi bilan kuchaytiradi, nitrat oksidi hosil bo'lishining argininga bog'liq bo'lgan yo'lini yaratadi va makrofaglarni T hujayralariga antijenlarni etkazib berishni oldini oladi (Nagornev V.A. va boshqalar, 1999). Shu bilan birga, lipoprotein lipazining sekretsiyasi bostiriladi, lipoproteinlarning modifikatsiyasi ularning tomir devoriga to'planishi bilan ortadi. Lizofosfatidilkolin (LPH) oksidlangan LDL uchun asosiy zarar etkazuvchi omil hisoblanadi. Uning ta'siri ostida azot oksidi (N0) sintezi buziladi, NOS-3 genining ifoda darajasi pasayadi va endotelial sintetaza faoliyati ham sezilarli darajada inhibe qilinadi (Zotova I.V. va boshqalar, 2002; Balaxonova T.V. va boshqalar, 2002) .

Giperkolesterolemiya, shuningdek, aterogenezda kuchli omil bo'lib, kaveolin genining ifloslanishini ko'paytirish orqali endotelial sintetazani ikkinchi darajali inhibatsiyasi tufayli endotelial disfunktsiyani rivojlanishiga hissa qo'shadi - (Kazuhino S. va boshqalar, 1997).

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda trombotsitlar tomirlarining faollashishi, tomir devorining antiplatelet faolligi pasayishi kuzatiladi, bu qon tomir to'shagida trombotsitlar agregatlari paydo bo'lishiga va mikrosirkulyatsiyaning buzilishiga olib keladi. Bundan tashqari, trombotsitlar mitogen bo'lgan trombotsitlar o'sish omilini chiqaradi va silliq mushak hujayralarining o'sishini va ularning arteriyalarning o'rta qatlamidan endotelga ko'chishini rag'batlantirish orqali ateroskleroz rivojlanishida muhim rol o'ynaydi va silliq mushak hujayralari fibro-mushak qavatining hujayradan tashqari matritsasi manbai hisoblanadi (Balabolkin M. I. va boshq., 2000). Bundan tashqari, kashf etilgan diabetik mikroangiopatiya vasa vasorum (Saltikov D.D., 2002), o'z navbatida, qon aylanishining buzilishini, katta arteriyalarning trofik tuzilishidagi o'zgarishlarni keltirib chiqaradi, gipoksiyani keltirib chiqaradi, qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshiradi, qon tomirlari devorlariga zarar etkazadigan plazma singdirish va aterosklerozning rivojlanishiga olib keladi.

1.3 Qandli diabet bilan kasallangan bemorlarni farmakoterapiya muammolari va istiqbollari.

Qandli diabetning farmakoterapiyasi murakkab klinik vazifadir, uni hal qilishda patologik jarayonning rivojlanish xususiyatlarini inobatga olish kerak.

JSST diabetni yuqumli bo'lmagan kasalliklar orasida yuqumli kasallik deb e'lon qildi, chunki har 10-15 yilda diabetga chalinganlar soni ikki baravar ko'paymoqda (Dedov I.I., 2000). Qandli diabetning mikrovaskulyar asoratlari klinik diabetning asosiy muammosi bo'lib qolmoqda, diabet bilan og'rigan bemorlarda angiopatiyaning tarqalishi 90-97% ni tashkil qiladi. Diabetik retinopatiya va neyropatiya, shuningdek visseral va periferik polinevopatiya bemorlarda nogironlik va o'limning asosiy sababidir (Bobyreva JI. E., va boshq., 2000).

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda ateroskleroz erta rivojlanish va tarqalish bilan tavsiflanadi, bu bizga aterosklerozning tabiiy modeli sifatida diabet haqida gapirishga imkon beradi (Kovaleva P.V., 2002).

Qandli diabetning prognozi angiopatiyaning paydo bo'lishi vaqti va ularning og'irligi bilan belgilanadi. Diabetik koma bemorlarning 1-2 foizida o'limga olib keladi, qon tomir kasalliklaridan o'lim darajasi 65-80 foizga etadi (Fadeeva NI, 2001).

Qandli diabet va yurak-qon tomir kasalliklari birlashtirilgan. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning 60% dan ko'prog'ining hayot davomiyligi tez rivojlanayotgan koroner yurak kasalligi bilan cheklanadi (Karpov, Yu.A., 2002).

Qandli diabetning mavjudligi to'satdan o'limni erkaklarda 50% ga, ayollarda esa 300% ga oshiradi (IDE, 2000). Yurak tomirlari kasalligi bo'lmagan qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning prognozi diabetsiz koroner arter kasalligi bo'lgan bemorlarda taxminan bir xil bo'lishi muhimdir.Ushbu dalillarni e'tiborga olib, Amerika yurak assotsiatsiyasi diabetni yurak-qon tomir tizimi kasalliklari deb tasnifladi (Karpov, Yu.A., 2002).

Diabetik angiopatiyaning rivojlanishi va rivojlanishi uchun asosiy xavf omillari giperglikemiya, arterial gipertenziya va dislipidemiya (Shestakova M.V., 2002). Shunday qilib, glikatsiyalangan gemoglobin darajasining 6% dan 10% gacha ko'tarilishi 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda miyokard infarkti chastotasini 2,5 martaga ko'payishiga olib keladi (UKPDS, 2000). Umumiy zardobdagi xolesterin miqdorining mmol / L dan 2,5 baravarga oshishi, diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning yurak-qon tomir asoratlaridan o'limini oshiradi (MRFIT, 2000).

Zamonaviy diabetologiyada erishilgan yutuqlarga qaramay, bemorlarni davolashning uzoq muddatli natijalari qoniqarli emas. So'nggi yillarda bir qator mamlakatlarda yurak-qon tomir kasalliklaridan o'lim deyarli ikki baravar kamaydi (Aronov D.M., 2001), bu mamlakatlarda yurak-qon tomir kasalliklaridan o'lim darajasi qandli diabet bilan og'rigan bemorlar guruhida o'zgarmadi, ammo ayollarda. hatto ortdi (Shestakova M.V., 2000; Gu K. va boshq., 1999, DCST, UKPDS, 2000).

Bugungi kunga kelib, diabet kasalligidagi buzilishlarni tuzatish bo'yicha ko'plab savollar hal qilinmagan.

Amaliyotda gipoglikemik ta'sirni tatbiq etish ancha murakkab muammoga aylandi, hozirgi kunda past kaloriya dietasi, jismoniy faollik, og'izda shakarni kamaytiruvchi dorilar (sulfaniluriya karbamidlari va guanin-biguanidlar) va insulin yordamida hal qilinmoqda. Biroq, giperglikemiyani tuzatish usullarining hech biri boshqalarga nisbatan katta ustunlikka ega emas: ulardan to'g'ri foydalanish bilan, diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda miyokard infarkti bilan kasallanish darajasi 16% ga kamaydi (UPDAS, 1998). Hozirgi vaqtda sulfanilamid preparatlari shakarni kamaytiruvchi davolashda muhim o'rin tutadi. Ushbu birikmalar guruhiga bo'lgan qiziqish, ular plazma membranasida o'zlarining retseptorlariga ega bo'lgan hipoglisemik moddalarning yagona sinfi ekanligi bilan izohlanadi (3 hujayradan iborat (Ashcroft FM va boshqalar, 1998). Ularning ta'sir mexanizmi ATPga sezgir kaliy kanallari blokadasi orqali amalga oshiriladi). Plazma membranasining depolarizatsiyasiga, kuchlanishga bog'liq bo'lgan kaltsiy kanallarining ochilishiga va hujayra ichidagi kaltsiy kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi, bu esa tinchodulin bilan bog'lanib, insulin eksotsitozini faollashtiradi (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. va boshq., 19) 99) Mavjud sulfanilamid dorilarining ko'pligiga qaramay, giperglikemiyani kamaytiradigan dori-darmonlarni tanlash ko'plab yon ta'sirlarning rivojlanish ehtimoli yuqori bo'lganligi sababli ko'pincha keskin cheklanadi. Sulfanilamidlarni qabul qilganda, giperglikemiyaning pasayishi faqat bemorlarning 70-75 foizida va farmakologik holatlarda kuzatiladi. Tez-tez uchraydigan va eng jiddiy asoratning ta'siri bu gipoglikemiya va gipoglikemik koma (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). Sulfanilamidlar bilan davolangan bemorlarning 35 foizida har yili ikkinchi darajali sulfanilamidga chidamlilik rivojlanadi.

Oshqozon osti bezi P - hujayralarining surunkali qo'zg'alishi ularning tezroq kamayib ketishiga va insulin etishmovchiligining oshishiga, shuningdek aterogenez xavfini oshiradigan etuk bo'lmagan proinsulin va splitproinsulin hujayralari sekretsiyasining oshishiga olib kelishi mumkin (Alexandrov A. A., 2001, Ohkubo Y. va boshqalar, 1995, Turner RC, 1999). Bundan tashqari, turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda sulfaniluriya karbamid preparatlarining yurak-qon tomir prognoziga salbiy ta'siri aniqlandi. Tolbutamidni qabul qilgan bemorlar guruhida miyokard infarktidan o'lim darajasi 50% ni, platsebo bo'lgan guruhda esa 18% ni tashkil etdi (Engler R., 1996). Sulfanamidlarning yurak-qon tomir kasalliklari kursiga va prognoziga salbiy ta'siri miyokard, silliq va skelet mushaklarida va ba'zi miya neyronlarida ATPga bog'liq bo'lgan kaliy kanallarini blokirovka qilish qobiliyatiga bog'liq (Aschcroft F.M., 1999).Kahf kanallari hujayra ichidagi metabolizm va plazma membranasini qo'zg'atish jarayonlarini muvofiqlashtirish, shuningdek ba'zi gormonlar va biologik faol moddalarning ta'sirini anglash va tomirlarning ohangini tartibga solish uchun zarur deb ishoniladi.

Nikols C.G., 1991; Aschcrofit F.M., Reiman F., 2000). Kaliy kanallarini faollashtirish miyokard ishemiyasida kardioprotektiv ta'sir ko'rsatadi (Eskande D. va boshqalar, 1992). Sulfonilureuraning hosilalari ushbu effektlarni namoyish etadi, shuning uchun ular yurak ishemik kasalligi va diabet kasalligi bilan birgalikda xavfli hisoblanadi. Sulfa dorilaridan foydalanish oqibatlari allergik yoki toksik reaktsiyalar (terining qichishi, ürtiker, Quincke shishi, leykopeniya, granulotsitopeniya, trombotsitopeniya, gipoxromik anemiya), kamroq tez-tez dispeptik alomatlar (ko'ngil aynishi, epigastrik mintaqadagi og'riq, qusish) bo'lishi mumkin. Ba'zida xolestaz tufayli jigarning sariqlik shaklida buzilishi mavjud (Gorbenko NI, 1999).

Og'zaki gipoglikemik vositalarning ikkinchi guruhi - bu Biguanidlar, ular jigar va periferik to'qimalarning gormon sekretsiyasiga ta'sir qilmasdan insulinga sezgirligini oshirish orqali giperglikemiyani kamaytiradi (Dunn C.D., Peters D.H., 1995, Perriello G., 1995). Biguanidlar semiz bemorlarni davolashda birinchi darajali dorilar hisoblanadi va dislipidemiya mavjudligi bilan monoterapiya yoki sulfanilamidli dorilar bilan birgalikda (Balabolkin M.I. va boshqalar, 2001, Dunn D.D., 1995).

Biguanidlarning yon ta'siri sutli atsidoz, terining allergik reaktsiyalari, dispeptik alomatlar (ko'ngil aynishi, qorin bo'shlig'idagi noqulaylik va profitsitli diareya), diabetik polinevopatiyaning kuchayishi (ingichka ichakda B12 vitaminining emirilishining pasayishi tufayli) (Chernov, Yu.M. va boshq.). ., 1999).

An'anaviy qandli diabetda ishlatiladigan insulin terapiyasi, shuningdek, bir qator hal qilinmagan muammolarga ega. Insulin bilan intensiv davolanish diabetik asoratlarni rivojlanish xavfini sezilarli darajada kamaytiradi, ammo insulinni uzoq vaqt davomida oshirib yuborish giperlipidemiyaga olib keladi va ateroskleroz xavfini bir necha bor oshiradi (E. Krasilnikova va boshqalar, 1996). Insulinni iste'mol qilish nafaqat qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning hayot sifatini yomonlashtiradigan, balki bemorning hayotiga xavf tug'diradigan sharoitlarni keltirib chiqaradigan asoratlarni rivojlanishi bilan birga keladi. Bularga quyidagilar kiradi: gipoglikemiya, postipoglikemik giperglikemiya (Somogiya fenomeni), allergik reaktsiyalar, insulin qarshiligi, in'ektsiyadan keyingi insulin lipodistrofiyalari, insulin shishi, ko'rishning buzilishi (Balabolkin MI, 2000). Insulin terapiyasining nochorligi, shuningdek, bemorga noqulaylikdan tashqari, insulin preparatlarining farmakokinetikasi bilan bog'liq bo'lgan insulin terapiyasining etishmovchiligi hisoblanadi: teri ostiga yuboriladigan insulin, fiziologik sharoitda bo'lgani kabi, portal vena orqali jigarga to'g'ridan-to'g'ri tezroq kirib boradi (Saudek CD, 1997) )

Shunday qilib, an'anaviy gipoglikemik vositalarni qo'llashning qoniqarsiz natijalari, yon ta'sirining yuqori xavfi, qon tomir asoratlari sonining tez ko'payishi va hatto davolanish paytida halokatli oqibatlar diabet kasalligidagi metabolik kasalliklarni farmakologik tuzatishning yangi, kamroq xavfli va samaraliroq usullarini yaratish zarurligini taqozo etadi (Kempbell). RK, 1999).

Yaqinda o'tkazilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki (Perova N.V. va boshqalar, 2001, Xaynemann L. va boshqalar, 1997, Xofman A., 1999) xavf omillarini intensiv ravishda davolash, diabet kasalligidagi metabolik kasalliklarni samarali ravishda tuzatadi va prognozni sezilarli darajada yaxshilaydi. bunday bemorlarda hayot.

Metabolik sindromning bir qismi sifatida qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda ko'pincha dislipidemiya, arterial gipertenziya va semizlik mavjud bo'lib, ular majburiy tuzatishni talab qiladigan yurak-qon tomir kasalliklari uchun mustaqil xavf omillari hisoblanadi.

Qandli diabetda dislipidemiyani tuzatishga qaratilgan vositalar orasida dunyoda eng keng tarqalgan bo'lib 3-gidroksi-3-metilglutaryil-koenzim A-reduktazasining statinlari yoki inhibitörleri hisoblanadi. Ushbu dorilar jigarda xolesterin hosil bo'lishini tezlashtiradigan ferment sintezini bloklaydi (Shestakova M.V., 1999).Statinlarning klinik samaradorligi bir necha yirik markazli tadqiqotlarda ishonchli isbotlangan (Mellies M.J., 1993). Ushbu tadqiqotlardan biri (4s) Zokor bilan davolanish paytida yurak tomirlari kasalligi bo'lgan bemorlarning hayotini o'rganishga bag'ishlangan edi. Tadqiqot bir necha yildan ko'proq vaqt davom etdi, unda 4444 giperkolesterolemiya va yurak-qon tomir kasalliklari bilan og'rigan bemorlar qatnashdi, ular orasida diabet kasalligi bo'lgan (Pyorala K. va boshqalar, 1997). Zokor bilan bir necha hafta davomida davolanishdan so'ng diabet bilan og'rigan bemorlarda qon xolesterolining umumiy miqdori 28 foizga, HDL xolesterolning 37 foizga, TG ning 18 foizga va HDL xolesterolining 8 foizga ko'payishi qayd etildi. Ushbu darajadagi ta'sir davolash yillari davomida saqlanib qoldi.

Ammo statinlardan uzoq muddat foydalanish jigarda antioksidant Qi0 fermentlaridan birini inhibe qiladi, bu LPO jarayonlarining kuchayish xavfini oshiradi (V. Lankin, 2000). Bundan tashqari, tadqiqotlarda ishtirok etgan bemorlar orasida triglitseridlarning yuqori darajasi bo'lgan shaxslar yo'q edi, shuning uchun ularning natijalari koronar arter kasalligi bilan og'rigan bemorlarning barcha aholisiga tarqalishi mumkin emas.

Bunday holda triglitseridlar darajasiga faol ta'sir ko'rsatadigan fibratlar tanlangan dorilar sifatida xizmat qilishi mumkin. Fibratlarning qon lipidlariga ta'siri LDL zichligining pasayishi va shunga mos ravishda aterogen kichik zich LDL kontsentratsiyasining pasayishi bilan birga keladi (Kozlov S.G. va boshqalar, 1999). Gemofibrozildan uzoq muddat foydalanish bilan diabetik bemorlarning yurak-qon tomir kasalliklaridan o'lim darajasi 22 foizga kamayishi ko'rsatilgan. Shu bilan birga, ushbu guruhning dori-darmonlaridan keng foydalanish kontrendikatsiyalar va yon ta'sirlar bilan cheklangan, shu jumladan xolelitiyoz, xolesterolning paradoksal o'sishi, transaminaza faolligining oshishi, ko'ngil aynishi, miyalji, suyak iligi gipoplaziyasi, leykopeniya, trombotsitopeniya, kataraktlarning rivojlanishi, aritmiya (1995).

Nikotin kislotasi lipid profil parametrlariga fibratlar singari ta'sir ko'rsatadi. Yuqori HDL xolesterolli bemorlarda nikotinik kislota simvastatin bilan birikmasining nisbiy xavfsizligi va bu birikmaning koronar ateroskleroz kursiga foydali ta'siri to'g'risida dalillar mavjud (Gustafsson I. va boshqalar, 2000). Ammo glisemik nazoratning yomonlashishi, insulin qarshiligini kuchaytirishi va kinin tizimining haddan tashqari faollashishiga olib kelishi mumkinligi sababli uni uzoq muddatli foydalanish tavsiya etilmaydi (Mixaylyuk IB, 1998, Perova N.V. va boshqalar, 2001, Heinemann L. va boshqalar.) 1997, Xofman A., 1999).

Qon bosimini nazorat qilish diabet bilan kasallangan bemorlarni davolashda yana bir muhim vazifadir. 2-toifa diabet bilan kasallangan bemorlarda klinik jihatdan ifodalangan arterial gipertenziyaning tarqalishi 70% ga etadi (Karpov Yu.A., 2001).

Qandli diabet uchun to'g'ridan-to'g'ri antianginal terapiya quyidagilardan iborat: (3 - blokerlar, Ca antagonistlari va nitratlar. Coteborg va MIAMI tadqiqotlarida, diabet kasalligidagi P - blokerlar bilan davolash 3 oy davomida o'limni 49-59% ga pasayishiga olib keldi. diabet, bu metabolik sindromning alomatlaridan biri bo'lgan glikolni bostirishga olib keladigan miyokarddagi yog 'kislotalarining oksidlanishiga haddan tashqari o'tish tufayli ishemiya sababli metabolik kasalliklar ko'proq xavflidir. a, laktat to'planishi va ionlarning nomutanosibligi (Amerika qandli diabet assotsiatsiyasi, 1993) Trimetazidin (prediktal), antigeninal preparat bilan monoterapiya uchun metabolik ta'sir mexanizmi bo'lgan preparat qo'shilishi davolanish samaradorligini yaxshilaydi va yuklarning bardoshliligiga ijobiy ta'sir ko'rsatadi. diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning 50 foizida kasallik belgilari. Jismoniy faollik bilan o'tkazilgan sinovlarning davomiyligini oshirish va hayot sifatini yaxshilash bilan birga, trimedazidin Villeb fon tarkibini kamaytiradi. qon plazmasidagi randa (endotelial shikastlanish belgisi).

So'nggi yillarda antidiyabetik dorilarning yangi sinfini - tiazolidinedion lotinlarini (troglitazon, rosiglitazon) ishlab chiqishga katta e'tibor berildi (Saltiel A.R. va boshqalar, 1996). Ushbu guruhdagi dorilar faollashtirilgan peroksisomal proliferator retseptorlarining (PPARy) a - kichik turiga bog'lanadi, bu insulin sezgirligining yaxshilanishiga va gormonlarga qarshilikning pasayishiga olib keladi (Lebovitz N.E.va boshq., 2000). Eksperimental va klinik tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, tiazolididionlar glikogen sintetaza faolligini oshirish orqali periferik to'qimalarda glyukoza utilizatsiyasini tezlashtiradi va jigarda glyukoneogenezni inhibe qiladi, bu plazma insulinining pasayishiga olib keladi. Bundan tashqari, tiyazolididiones bilan davolash paytida triglitseridlar kontsentratsiyasi va qon bosimining pasayishi, shuningdek aterosklerotik jarayonning regressiyasi qayd etildi (Sjostrom L. va boshqalar, 1998). Shu bilan birga, ushbu guruhning dori vositalarining keng tarqalishi jigar shikastlanishining yuqori xavfi va diabetli bemorlarda (Yasuki I., 2000, Riskin F. va boshqalar, 2000), shuningdek, qizil qon tanachalari va gemoglobin miqdorini kamaytirish qobiliyati bilan cheklanadi. miyaning faol depressiyasi (Lebovitz N.E. va boshq., 2000).

Qandli diabetning farmakoterapiyasida metabolik kasalliklarni kamaytirish uchun glikozillanish jarayonlarini cheklovchi dorilarni qo'llash patogenetik jihatdan oqlanadi. Muayyan glikozillanish inhibitori aminoguanidin (pimagedin) bo'lib, uning ta'sir qilish mexanizmi Amadori mahsulotlari bilan reaktsiya qilish va oqsil molekulasida kimyoviy nofaol birikmalar hosil qilishdir (Edelstein D. va boshqalar, 1992, Zimmerman G.A. va boshqalar, 1995).

Oqsillarning ferment bo'lmagan glikozillanishini va past zichlikdagi lipoproteinlarni oksidlanishini inhibe qilish AL 0671 yangi kaliy kanal blokeridan foydalangan holda mumkin (Yamauchi Takeshi va boshqalar, 1996, Engerman RL va Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi va boshqalar, 1998, Sjostrom L. va boshq.) 1998).

Mikrosirkulyatsiyani tiklash va qandli diabet bilan kasallangan deyarli barcha bemorlarda prostaglandinlar inhibitörleri (atsetilsalitsil kislotasi va boshqalar) va tromboksan sintezini inhibitori -ibustrin (Shestakova M.V.) turli darajalarda aniqlanadigan tarqalgan tarqalgan tomir ichi ivish sindromini rivojlanish tendentsiyasini normalizatsiya qilish uchun. , 2000), past molekulyar og'irlikdagi geparin, fraxiparin (Savenkov M.P. va boshqalar, 1999).

Qandli diabetda angiopatiyani tuzatish bo'yicha hozirgi paytda ACE inhibitörlerini qo'llash katta umidlarga ega. Ushbu guruhning tayyorgarligi qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda qon tomirlari patologiyasining rivojlanishiga ijobiy ta'sir qiladi, yurak-qon tomir kasalliklarida miyokardning tuzatilishini to'g'rilaydi, diabetik nefropatiyaning rivojlanishi va rivojlanishini oldini oladi va retinopatiyaning rivojlanishini sekinlashtiradi (Rayaz A.S., 2000). Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda ramiprilni qabul qilish miyokard infarkti xavfini 22 foizga, miya qon tomirlari falokati xavfini 33 foizga, yurak-qon tomir kasalliklaridan o'lim xavfini 37 foizga kamaytiradi (Chugunova JI.A. va boshqalar, 1999, Fuxlendorff J. va boshqalar, 2000) , Viraly ML, 2000).

Shunday qilib, yuqorida aytib o'tilganlarni tahlil qilsak, diabetning yon ta'sirining xavfi kasallikning patogenezining o'ziga xos xususiyatlari, ko'plab organ patologiyalarining mavjudligi, yo'q qilish organlarining ishtiroki va patologik jarayonda dori vositalarining biotransformatsiyasi tufayli yuqori degan xulosaga kelishimiz mumkin. Patogenezning ko'plab bog'liqliklarining har biriga ta'sir ko'rsatishga harakat qilganda, shifokor, afsuski, polifarma bilan ajralib turadi. Shu munosabat bilan, diabet bilan kasallangan bemorlarni davolashda, hujayra ichidagi metabolik reaktsiyalar holatini, peroksid reaktsiyalarining monitoringi ko'rsatkichlarini va antioksidant tizimni monitoring tizimini yanada rivojlantirish zarur, bu terapiyani individual tanlash va nazorat qilish imkonini beradi va asosiy terapevtik maqsadga erishishga yordam beradi. bemorlarning hayot davomiyligi va sifati.

1.4. Qandli diabetni davolashda antioksidantlarni qo'llash asoslari.

Diabetologiyada ko'p miqdordagi antioksidantlardan foydalanish tajribasi to'plandi. Qandli diabet uchun antioksidant terapiyani tayinlash asosan ikkita maqsadga ega bo'lishi mumkin: kasallikning rivojlanishini oldini olish (sekinlashtiruvchi), uning asoratlari rivojlanishini oldini olish (sekinlashtiruvchi).

I tipdagi debyuti bo'lgan bemorlarda nikotinamidning klinik sinovlari 80-yillarning o'rtalaridan boshlab o'tkazildi.Preparatning katta dozalarini (fiziologikdan o'n baravar yuqori) qo'llash P-hujayralar funktsiyasining pasayishiga to'sqinlik qilishi isbotlandi, chunki buni bazal va stimulyatsiya qilingan C-peptid darajasi (Gorelysheva V.A. va boshq., 1996, Kolb N) baholay oladi. va boshq., 1999, Pozzilli va boshqalar, 1999). Bir nechta mualliflarning fikriga ko'ra (Bondar I.A. va boshqalar, 2001, Hoorens A. va boshqalar, 1999, Kolb N. va boshqalar, 1999, Nerup J., 2000) nikotinamid terapiyasi klinik remissiya chastotasining sezilarli darajada oshishiga olib keladi ekzogen insulinga ehtiyoj kamaygan kasalliklar (Visalli N., va boshqalar, 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - Toxopherol - bu erkin radikal otish vositasi va membrana tuzilmalarining asosiy antioksidantidir: uning molekulalaridan biri 10 000 ga yaqin to'yinmagan yog'li molekulalarni himoya qiladi. kislotalar. A-tokoferolning (kuniga 15 mg / kg) P hujayralari faoliyatiga bo'lgan ta'siri nikotinamid (kuniga 25 mg / kg) ta'siriga yaqin (Pozzilli P. va boshqalar, 1997). In vitro va hayvonlarda o'tkazilgan tajribalarda a - tokoferol giperglikemiya natijasida kelib chiqqan endotelial disfunktsiyani kamaytirishi, eriydigan adezyon molekulalarining haddan tashqari ko'payishini inhibe qilishi va endotelial gevşeme omili (nitrat oksidi - NO) shakllanishini yaxshilaydi (Frei B., 1999, Cowa D. va boshqalar.) 1997, Bursell SE va boshq., 1999; Emmert DM va boshqalar, 1999).

CHAOS tadqiqotida E vitamini terapiyasini dozada yoki ME / kunda davolash angiografik tasdiqlangan koronar aterosklerozli bemorlarda o'limga olib kelmaydigan miyokard infarkti chastotasining pasayishiga (66% ga) olib keladi, ammo yurak-qon tomir sabablari tufayli o'limning umumiy pasayishi bilan birga bo'lmaydi (Stephens NG et va boshqalar) al., 1996).

E va C vitaminlari tsiklining normal ishlashi faqat tanada etarli miqdorda lipoik kislota mavjud bo'lganda mumkin. (Balabolkin M.I. va boshqalar, 2000). Bundan tashqari, insulinning biologik ta'sirini o'tkazish uchun insulinni uning retseptorlari bilan o'zaro ta'sirlashgandan so'ng, lipoy kislotasining mavjudligi zarurligi ko'rsatilgan. Lipoik kislota ko'plab ko'p fermentli komplekslarda kofaktor sifatida taqdim etiladi, erkin radikallardan universal "tozalovchi" hisoblanadi va tanadagi boshqa antioksidantlarni tiklashga yordam beradi. U himoya ta'siriga ega va erkin radikallar tomonidan DNKning shikastlanishiga to'sqinlik qiladi: oksidlanish stressidan kelib chiqqan Nf-kB transkripsiya faktorini faollashtiradi, metall chelatator - Co, Cu, Cd, Ni, Zn, As, Fe, Mg va komplekson vazifasini bajaradi (Bababolkin M). Va boshq.

2000 yil, Perova N.V. va boshq., 2001, Okovitiy S.M. va boshq., 2002, Xollivell, W., 2000).

2-toifa diabet bilan kasallangan kalamushlarda nefropatiyaning oldini olishda selenning samarasi to'g'risida ma'lumotlar streptozototsin bilan olingan. Selenyumning gipoglikemik ta'siri, vitamin E bilan birgalikda ishlatilganda, diabet bilan kasallangan kalamush buyraklarida araxidon kislotasining ortgan kontsentratsiyasini kamaytirdi yoki normallashtirdi va morfologik o'zgarishlarning chastotasi va og'irligini kamaytirdi (Christelec D. va boshqalar, 1999).

Zelinskiy B.A. va boshq. 1994 yilda unitiolni kislorod va tokoferolni bir vaqtning o'zida inhalatsiyalash bilan og'rigan bemorlarni kompleks davolashga kiritish qon zardobida ham, qizil qon tanachalarida ham fosfolipid metabolizmiga ijobiy ta'sir ko'rsatishi, hujayra membranasini barqarorlashtirishga va uning faoliyatini yaxshilashga yordam berishi ko'rsatildi. Qandli diabetning qon tomir asoratlari bo'lgan bemorlarga antiplatelet agentlari bilan birgalikda komplimentni I.I natijalariga ko'ra kiritish. Dedova (1998) va boshqalar, tekshirilgan bemorlarning yarmidan ko'pida jarayonni barqarorlashtirishga hissa qo'shdilar. Fenolik antioksidantlar ionol va probukol alloksan diabetida kuzatiladigan humoral o'zgarishlarni normallashtirish qobiliyatini ko'rsatdi (Bobyreva L.E., 1997, Tixase A.K. va boshqalar, 1999).

So'nggi yillarda tadqiqotchilar va klinisyenler 3-gidroksipiridinning hosilalarini o'z ichiga olgan, suvda eriydigan antioksidantlar guruhiga, diabet kasalligi patogenezining bir necha bo'g'inlarida harakat qilishi mumkin bo'lgan qiziqish ortdi. Bir nechta tadqiqotlar, ular orasida A.A. Nelaeva va E.A. Kashuba shuni ko'rsatdiki, angiopatiya bilan diabet kasalligi bo'lgan bemorlarda emoksipinni qo'llash antioksidant, membranani barqarorlashtiruvchi ta'sirga ega, shu bilan birga bemorlarda qon tomir asoratlari chastotasini sezilarli darajada kamaytiradi.Bu 3-gidroksipiridin hosilalari potentsial antidiyabetik faollikka ega ekanligini ko'rsatadi. Biroq, bugungi kunda ushbu mexanizmlar juda yaxshi o'rganilmagan. Biz ushbu dorilar boshqa patologik sharoitlar modellariga farmakologik ta'sir to'g'risidagi mavjud ma'lumotlarga asoslanib, diabetning patogenetik aloqalari va uning asoratlarini tuzatuvchi ta'sirga ega deb taxmin qildik.

1. 3-gidroksipiridinning hosilalarining lipid peroksidlanishiga va hujayra membranalarining holatiga ta'siri.

Mexidol (3-gidroksi-6-metil-2-etil piridin süksinat) LPO jarayonlarining kuchli inhibitori, erkin radikallarni neytrallashtiradi, superoksid dismutazni faollashtiradi, membranalarning fizik-kimyoviy xususiyatlarini o'zgartiradi, polar lipid fraktsiyalari tarkibini oshiradi (fosfatidilserin va fosfatidilinoz) , membrananing yopishqoqligini pasaytiradi, uning suyuqligini oshiradi (Lukyanova L.D., 1999, 2000). Membranalarning funktsional holatidagi o'zgarishlar tufayli, mexidol oqsillarning, makrosolekulalarning konformatsion o'zgarishiga olib keladi, bu esa mexidolning ion kanallari va retseptorlari komplekslarining membrana bilan bog'langan fermentlari faolligiga modulyatsion ta'sirini kuchaytiradi, ularning ligand-bog'lovchi faolligini oshiradi, neyrotransmitterlar va L. neyrotransmitterlarning faolligini oshiradi. D. va boshq., 1993; A. K. Sariev va boshqalar, 2001). Sinapses va kanallarning holatiga ta'sir etuvchi mexidolning mavjudligi preparatning insulin hujayralari retseptorlariga modulyatsion ta'siri va insulin ta'sirini kuchaytirishi mumkinligini ko'rsatadi.

2. 3-gidroksipiridin hosilalarining antihipoksik ta'siri.

Har qanday jarayonning patogenezida gipoksiyaning universal roli ma'lum.

Ushbu omil qandli diabetning patogenezida ham mavjud. Emoksipin kuchli antioksidant va mo''tadil antihipoksik ta'sirga ega (Lukyanova L.D. va boshqalar, 1993), Mexidol kuchli antihipoksantdir (Lukyanchuk V.D. va boshqalar, 1998, Lukyanova L.D. va boshqalar, 1999). Mexidolning himoya ta'siri tana darajasida turli xil gipoksiyalarda namoyon bo'ladi. Bundan tashqari, u kislorod etishmovchiligi sharoitida to'qimalarda ATP yo'qotilishini kamaytirish, shuningdek oksidlovchi fosforlanish jarayonlarini normallashtirish qobiliyatiga ega. Bu to'g'ridan-to'g'ri energiya beruvchi ta'sirga ega (Devyatkina T.O. va boshq., 2000, Lukyanova L.D., 2002). Emoksipinning ishemiyaga qarshi antihipoksik himoya ta'siri nafaqat uning antioksidant xususiyatlari bilan, balki trikarboksilik kislota aylanishining tezkor klasterining to'liq ishlashini ta'minlovchi transaminlanish reaktsiyalarining faollashishi bilan bog'liq (Okovity S.V. va boshqalar, 2001). Mexidolning antihipoksik ta'siri hujayralarning energiya ta'minotini optimallashtirishga asoslanib, uni xafagarchilikda, ekstremal omillarga ta'sir qilishda tez ta'sir etadigan adaptogen sifatida ko'rib chiqishga imkon beradi (Grechko A.T. va boshqalar, 1998, Smirnov L.D., 1998, Yasnetsov V.V. va boshqalar.) ., 1999).

3. 3-gidroksipiridinning hosilalarining qon zardobidagi lipid tarkibiga va IHD kursiga ta'siri.

Empirik va klinik tadkikotlar ko'rsatdiki, Mexidol immobilizatsiya stressi modelidagi tajribada (Lichin V.I. va boshqalar, 1996, 2000, Zorkina A.V., 1997, 1999.) eksperimental dislipidemiya modelidagi eksperimentdagi kabi aniq lipidni pasaytiruvchi ta'sir ko'rsatdi. quyonlar (Keleinikov S.B., va boshqalar, 2000). Gipolipidemik va antihipoksik ta'sirning noyob kombinatsiyasi Mexidolning surunkali ishemik yurak kasalligi va miyokard infarktida yuqori samaradorligini aniqladi. Emoksipin eksperimentdagi kabi miyokard infarktida kardioprotektiv ta'sir ko'rsatdi (Svetlikova I.V., 1994, Pashina I.V., 1995; Gatsura V.V. va boshqalar, 1996, Svetlikova I.V., Sernov L.N., 1996) va klinikada. Ikki emoksipin va mexidolning ta'sirida beta-blokerlardan va kaltsiy kanal blokerlaridan farqli o'laroq, kardiodepressant ta'sirining yo'qligi. Emoksipin aritmiya epizodlari sonini, yurak etishmovchiligini kamaytirdi va o'tkir miyokard infarkti bo'lgan bemorlarda nekrozning shakllanishini sekinlashtirdi (Lazebnik LB va boshqalar, 1994, Repin AN va boshqalar, 1994).Kuniga 0,3 g dozada mexidol mexikorining og'iz shakli LPO, umumiy xolesterin, LDL xolesterol, apo-B va koronar arter kasalligi bo'lgan bemorlarda HDL xolesterolining ko'payishiga olib keldi (Mixin V.P., 1998, 2002, Sernov L.N. va boshqalar.) , 1998, Guranova N.I., 1998) antianginal terapiya samaradorligini oshirdi va chap qorincha miokardining diastolik disfunktsiyasini kamaytirdi (Pichugin V.V., Sernov L.N., 1998, Mixin V.P. va boshqalar, 2002). Mexidolni tomir ichiga yuborish. haftada bir kun mg / kun dozasi keksa bemorlarda endogen AOS faolligini oshirdi (Mironov N.V. va boshqalar, 2002, Eremin P.A. va boshq., 2002, Katikova O.V. va boshq., 2002).

4. 3-gidroksipiridin hosilalarining antikoagulyant, antiplatelet va antitrombogen ta'sirlari.

3-gidroksipiridin hosilalarining himoya ta'sirini amalga oshirishda ularning antitrombogen xususiyatlari juda muhimdir. Mexidol va boshqa 3-gidroksipiridinning hosilalari trombotsitlar yig'ilishini inhibe qiladi, qizil qon hujayralarini gemolizdan himoya qiladi, to'qima tromboplastinining oksidlanishini oldini oladi, eksperimental aterosklerozda qon tomir devorining antitrombogen potentsialini oshiradi (Popov S.B., 1992; Spasov A.A. va boshqalar, 1997, 1999, 1999, 1999). Nazipova D.A. va boshq., 1999; Vintin N.A., 1999; Bruttseva N.A., 2000; Gavrilova L.V., 2001).

Gipolipidemik, antitrombogen, antaggreantan, antihipoksik kabi ta'sirlarning kombinatsiyasi diabet uchun dorilarning mumkin bo'lgan samaradorligini eksperimental asoslash uchun asos bo'lishi mumkin. Ushbu effektlarning yig'indisi, shu jumladan nootropiklar, shuningdek, 3-gidroksipiridin hosilalarining yuqori serebroprotektiv faolligi uchun javobgardir (Mironov M.V. va boshqalar, 2001).

5. 3-gidroksipiridin hosilalarining yallig'lanishga qarshi va immunomodulyatsion ta'siri bir qator mexanizmlar bilan izohlanadi: makrofaglar va limfotsitlar o'rtasidagi kooperativ aloqalarni modulyatsiya qilish (Dorovskix V.A. va boshqalar, 1999), taloq hujayralarida yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega fossoinozitidlar tarkibining ko'payishi (Bazanov G.A.) va boshq., 1997, Demidova M.A., Popov D.A., 1999), granulotsitlarning sitokimyoviy va fagotsitik faolligini o'zgartirish (Dubovskaya T.N., 1997).

Immunitet patologiyasining, shu jumladan qandli diabetda oshqozon osti bezining beta hujayralarida otoantikorlarning paydo bo'lishini hisobga olgan holda, 3-gidroksipiridin lotinlarining immunomodulyatsion ta'siri insulin qarshiligini tuzatishda amalga oshirilishi mumkin.

6. Mexidolning antitoksik ta'sirini amalga oshirishda uning gepatoprotein ta'siri muhim rol o'ynaydi.

Jigarning toksik shikastlanishining turli xil modellarida mexidolning gepatoprotektiv xususiyatlari aniqlandi.Tetraxlorometan bilan urishganda, mexidol quyonlarda jigar nekrozini kamaytirdi (Keleinikova T.T., 1997) Spirtli ichimliklar bilan mexidol gepatotsitlarga zarar etkazish darajasini kamaytirdi va ulardagi nuklein kislotalarning miqdorini oshirdi (Voron). T.A va boshqalar, 1997) Gepatotrop kanserogen dinitrosamin ta'sirida preparat P-450 bilan murakkablashuvning oldini oldi va shu bilan himoya ta'sirini ko'rsatdi (Dumaev K.M. va boshq., 1995).

7. 3-gidroksipiridin lotinlarining nefroprotektiv ta'siri.

Immobilizatsiya stressida Mexidol quyon buyraklari interstitsial moddasining epitelial distrofiyasi va shishlar darajasini pasaytirdi, qon aylanishining buzilishini, buyraklar tomirlarida trombozni kamaytirdi, buyraklarning filtratsiya va sekretor-ekskretor funktsiyalarini oshirdi.

Shirshikova O.V., 1997). Preparat zarba jarohatlarida nefrotik ta'sir ko'rsatdi (Korolkova E.E., 2000). Yu.I.Mashkov (2001) asarlarida Mexidolning nefrotektiv ta'siri o'tkir aminoglikozid bilan zaharlanishda va uglerod tetrakloridi bilan o'tkir zaharlanishda aniqlangan. Shuningdek, muallif kalamushlarda alloksan diabetida preparatning himoya ta'sirini ochib bergan, ammo mexidol, dimefosfon va alfa-tokoferoldan farqli o'laroq, buyraklardagi triglitseridlar darajasining ko'payishini tuzatgan.

Shunday qilib, 3-gidroksipiridin hosilalarining aniqlangan ta'sirini umumlashtirib, ularning farmakologik ta'sirining keng doirasini hisobga olsak, diabetning deyarli barcha asosiy patogenetik aloqalarini LPO faollashishi, membranani himoya qiluvchi, yurak-himoya, gepato-, nefro-, angioprotektiv ta'sirlar va giperkoagulyemani tuzatish mumkin. , diabet uchun dorilarning mumkin bo'lgan samaradorligi deb hisoblash mumkin. Va ushbu guruh dorilarining aniq gipolipidemik ta'sirini hisobga olsak, uning himoya ta'siri, ehtimol diabet va ekzogen giperkolesterolemiya kombinatsiyasi bilan ham bog'liq.

Qandli diabetda metabolik kasalliklarni tuzatish uchun istiqbolli dori - bu dimefosfon. Xafizyanova R.X. va boshqalar (1993, 1994) asarlarida dimefosfon ishemiya paytida ATP rezintezini kuchaytirishi, antioksidant fermentlarning faolligini rag'batlantirishi ko'rsatilgan. Preparat • pentoza fosfati shuntining asosiy ferment glikolizi va trikarboksilik kislota aylanishining faolligini oshiradi (Anichkova L.I. va boshqalar, 1992), kislota asosidagi holatning buyrak va pulmoner tarkibiy qismlarining ko'payishi natijasida hosil bo'lgan atsidozda EI CBS normal holati, qon ichidagi qon oqimi va to'qima oshishi. metabolizm. Lipofilite, dimefosfonga hujayraning tashqi membranasining lipid qatlamiga kirib, membranani barqarorlashtiruvchi ta'sir ko'rsatadi (Kinyabulatov A.I., 1996; Malyshev V.G., 1996). Uzoq muddatli immobilizatsiya stressida preparatning antistress faolligi to'g'risida eksperimental ma'lumotlar olingan (Zorkina A.V., 1994, 1997, Kudashkin S.S., 1996). Qandli diabet va giperkolesterolemiyaning qo'shma ta'siri ostida dimefosfonning himoya ta'sirini amalga oshirishda uning antioksidant ta'siri, yurak, miya va jigarda glyutatyon peroksidaza faolligining oshishi muhimdir (Geraskina MA, 1997). Eksperimental tadqiqotlar preparatning kardioprotektiv ta'sirini ko'rsatadi. Dimefosfon va uning dilzem va anaprilin bilan birikmalari haddan tashqari jismoniy kuch sarflash bilan miyaga qarshi ishemiyaga qarshi ta'sir ko'rsatadi va miyokard massasini kamaytiradi (N. Tyuryaxina, 2000). Preparatning keng farmakologik ta'sirlari diabetning davolashda preparatning samaradorligini taxmin qilish uchun asos bo'lib xizmat qiladi.

Shunday qilib, e'lon qilingan ma'lumotlarning tahlili, antioksidant faolligi bo'lgan dorilarning izolyatsiya qilingan diabet kasalligi va uning ekzogen giperkolesterolemiya bilan kombinatsiyasiga ijobiy ta'sir ko'rsatishi mumkinligini ko'rsatadi.

2-bob. Materiallar va tadqiqot usullari

Maqsad va vazifalarga muvofiq, mexidolning dozalarda va mg / kg, emoksipinning 12,5 mg / kg dozasida, mg / kg dozasida dimefosfon va mg / kg dozasida a - tokoferolning uglevod, lipid, oqsilning ba'zi ko'rsatkichlariga ta'siri o'rganildi. metabolizm, lipid peroksidlanish tizimining holati va eksperimental hayvonlarning qon plazmasida va ichki organlarida antioksidant himoyasi eksperimental diabet va ekzogen giperkolesterolemiya ta'sirida.

Eksperimental tadqiqot og'irligi ± 20 g bo'lgan har ikkala jinsdagi oq chiziqli bo'lmagan kalamushlarda o'tkazildi. Hayvonlar guruhlarga bo'lindi:

I. Barcha eksperiment davomida vivarium-10 parhezida saqlangan buzilmagan hayvonlar.

II. Oldin 0,5 ml o'simlik yog'ida eritilgan hayvonlarning tana vazniga 1 kg mg uchun xolesterin yog'li suspenziyasi bilan yuborilgan hayvonlar. Peroksidning kuchlanishini kuchaytirish uchun D vitamini emulsiya tarkibiga har bir kg massasiga ED dozasida - 8 qo'shildi.

III. Har bir 0,5 ml o'simlik yog'ini qabul qiladigan hayvonlar - 8.

IV. Eksperimental giperglikemiya bilan kasallangan hayvonlar - 12. Qandli diabetning eksperimental modelini yaratish uchun hayvonlar bir vaqtning o'zida moks / kg dozasida alloksanni kiritdilar. To'liq va barqaror diabetni shakllantirish uchun kalamush kun davomida standart dietada saqlangan.

V.Tekshirish guruhi ekzogen giperkolesterolemiya bilan birgalikda eksperimental diabet kasalligi bo'lgan hayvonlardan iborat edi - 10.

VI. Ekzogen giperkolesterolemiya sharoitida, xolesterin yuki bilan bir vaqtda, eksperimental diabet kasalligi bilan og'rigan hayvonlar sutkalik tana vazniga 1 mg dozada sutkalik teri osti mexidolini olishdi - 8.

VII. Ekzogen giperkolesterolemiya sharoitida eksperimental giperglikemiya bilan og'rigan hayvonlar, har kuni tana vazniga 8 mg dozada teri osti mexidolini olganlar.

Viii. Eksperimental diabet bilan kasallangan hayvonlar, giperkolesterolemiya bilan birgalikda sutkada emoksipinni teri ostiga hayvonlarning tana vazniga 12,5 mg dozada qabul qilishadi - kuniga 8.

IX. Har kuni kg ga mg - 8 dozada dimefosfon bilan yuborilgan eksperimental diabet va giperkolesterolemiya kombinatsiyasi bo'lgan hayvonlar.

X. Bir necha kun davomida bir kun davomida teri ostiga kuniga tokoferolni qabul qilgan eksperimental diabet va ekzogen giperkolesterolemiya kombinatsiyasi bo'lgan hayvonlar guruhi mg / kg dozada - tokoferol.

Alloksan diabeti bilan kasallangan kalamushlar orasida o'lim darajasi 25 foizni tashkil etdi. Nazorat guruhida o'lim darajasi 30% ni tashkil etdi. Qolgan guruhlarda hayvonlar o'limi sodir bo'lmadi. II-IV guruh hayvonlari 15-kuni, V-X guruhlari 29-kuni 16-18 soatlik ro'za tutib, eter behushlik ostida dekapitatsiya bilan o'ldirildi. Yengil efir shoshilmasdan behushlik ostida so'yishdan oldin barcha hayvonlar bitta kanalli elektrokardiografda uchta standart (I, II, III), uchta unipolyar qo'rg'oshin (aVR, aVL, aVF) va bitta ko'krak qo'rg'oshin (V4) yordamida igna elektrodlari yordamida EKGni qayd qildilar.

Tajriba oxirida qon zardobidagi barcha hayvonlarda uglevod, lipid (umumiy xolesterin, triglitseridlar, P - lipoproteinlar, yuqori zichlikdagi lipoprotein xolesterin) va oqsil metabolizmi (jami oqsil, albumin), transaminaza faolligi (ALT, ACT) tekshirildi.

Lipid peroksidlanishining intensivligi lipoperoksidlanishning so'nggi mahsuloti - malondialdegidning eksperimental hayvonlar plazmasidagi tarkibiga qarab baholandi (Konyuxova S.G., 1989). Antioksidant tizimning holati ferment katalazasining qon plazmasidagi faolligi bilan baholandi (Korolyuk MA, 1988). Hayvonlar to'qimalarida lipid peroksidlanish va antioksidant mudofaa jarayonlarining holati miyokard, jigar va buyraklar homogenatlaridagi malondialdegid va katalaz faolligi bilan baholandi.

Miyokardning bioelektrik faolligi PQ intervalining davomiyligi, QT intervalining o'zgarishi kattaligi, shuningdek, yurak urish tezligi uchun tuzatilgan QT intervalining o'zgarishi bilan baholandi.

2.1. O'quv materiallari

Tadqiqot materiallari oq kalamushlarning qon va to'qimalari (miyokard, jigar, buyraklar) edi. Qon dekapitatsiyadan keyin olingan, xona haroratida bir soat ushlab turilgan va plazma olish uchun ishlatilgan.

Plazma olish uchun qonni TsRL-1 santrifugasida bir necha daqiqa g santrifüj qilingan va olingan plazma tahlil uchun ishlatilgan.

To'qimalarning homogenatlarini olish.

Tajriba oxirida hayvonlar o'ldirildi, qorin bo'shlig'i ochilib, jigar va buyraklar chiqarildi, keyin ko'krak qafasi ochilib, yurak chiqarildi. Oldin buyraklar kapsuladan chiqarildi. To'qimalarning bo'laklari qaychi bilan kesilgan, qondan 0,9% natriy xlorid eritmasi bilan yaxshilab yuvilgan, filtr qog'ozi bilan quritilgan va muzga joylashtirilgan. Tadqiqot uchun tayyorlangan to'qimalarning namunalari chinni ohakka joylashtirildi. Tuproq zararkunandalaridan foydalanib, sinchkovlik bilan gomogenizatsiya 1: 9 nisbatda tajriba uchun tanlangan erituvchida (0,9% natriy xlorid eritmasi) o'tkazildi.

2.2. Tadqiqot usullari

Qon zardobida lipid metabolizmining parametrlari o'rganildi: umumiy xolesterin, triglitseridlar, yuqori zichlikdagi lipoproteinli xolesterin FP-901 biokimyoviy analizatori (Olivex) dan standart Olvex reaktiv to'plamlari yordamida (Finlyandiya).(3 - lipoproteinlarning konsentratsiyasini aniqlash KFK-3 elektrofotokalorimetrida enzimatik kolorimetrik usulda amalga oshirildi.

AlT va AcT fermentlarining faolligi Hospitex Screen master ustasi va yarim avtomatik analizatorda (Shveytsariya) aniqlandi, bu Hospiteks diagnostik reaktivlar to'plamidir.

Umumiy oqsil biuret reaktsiyasi bilan tekshirildi, oqsil fraktsiyalari Shveytsariyaning "Hospitex" kompaniyasining kompyuter dansitametri bilan elektroforez yordamida aniqlandi.

MDA ta'rifi (Konyuxova S.G., 1989).

Plazmadagi MDAni aniqlash uchun 0,2 ml sinov materialini, 0,2 ml distillangan suvni va muzli sirka kislotasida 0,6 ml TBAni bir necha daqiqa qaynatiladi va sovutgandan so'ng 5 ml KOH va ml izopropil spirtini qo'shing. Santrifüj 6000 aylanish tezligida. daqiqa ichida Santrifüjda biz sinov materialining o'rniga suv o'z ichiga olgan boshqaruvga qarshi optik yutilishini aniqlaymiz. Optik zichlikdagi farq MDA tarkibining o'lchovi bo'lib xizmat qildi. To'qimalarning homogenatlaridagi MDA tarkibini aniqlashda lipid kompleks oqsil trikloroatsetik kislota bilan cho'kindi.

Eksperimental hayvonlarning qon plazmasida va to'qima homogenatlarida katalaz faolligi aniqlandi.

Katalaz faolligini aniqlash (Korolyuk MA, 1988).

Katalaz faolligini aniqlash usuli vodorod periksidi (N2 02) molibden tuzlari bilan o'zaro ta'siri natijasida optik zichlikdagi o'zgarishlarni qayd etishga asoslangan.

Katalazning faolligini 0,1 ml biologik suyuqlikka aniqlash uchun 0,03% H202 ml qo'shildi (distillangan suv bo'lgan bo'sh namuna). Bir necha daqiqadan so'ng ml 4% ammiak molibdati qo'shib reaktsiya to'xtatildi. Rivojlanayotgan rangning intensivligi SFda aniqlandi - nm to'lqin uzunligida H2 ni nazorat qilishdan, ml H2O qo'shilishi bilan - yakuniy suyultirish koeffitsienti.

2.3. Bemorlarning klinik guruhini tavsiflash

Klinikada o'rganilayotgan dorilarning himoya ta'siri diabet kasalligi tipidagi bemorlarda o'rganildi.

Saransk shahridagi 4-sonli shahar klinik shifoxonasining endokrinologiya bo'limida 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlar ko'rikdan o'tkazildi. Bemorlar diabetning dekompensatsiyasi bosqichida edilar va standart terapiya, shu jumladan og'iz gipoglikemik preparatlari, metabolik dorilar, mikrosirkulyatsiyani yaxshilaydigan dorilar, antihipertenziv dorilar qabul qilindi. Barcha bemorlar jinsi, yoshi, kasallikning og'irligi va davomiyligi, birga keladigan patologiyaning mavjudligi bo'yicha standartlashtirildi. Tekshiruvdan o'tganlar orasida erkaklarning 41%, 59% ayollar, yosh guruhida 4,55%, yoshdan 45,45%, yoshdan 31,82%, yoshdan 18,18%. yoshdan katta. Yillargacha diabet bilan og'rigan bemorlarning 22,73%), yillar davomida kasalliklarga chalingan bemorlarning 36,36%), yillar davomida kasalligi 31-81%) va yillar davomida diabetdan aziyat chekishgan (9,09%). Tadqiqot guruhining 45.45%) o'rtacha diabet kasalligidan aziyat chekdi, ularning 54,55% og'ir diabetdan aziyat chekdi. Barcha tekshirilgan bemorlarda IHD, arterial gipertenziya va boshqalar ko'rinishidagi hamroh kasalliklar aniqlandi.

Tadqiqot substrati bemorlarning qoni edi. Tekshiruv uchun qon bo'sh qorin bo'shlig'idagi ulnar venadan olingan.

Ishda dorilarning lipid peroksidlanish jarayonlariga ta'siri (o'z-o'zidan va temirdan kelib chiqqan), qon plazmasidagi antioksidant tizimning holati, glikemiya darajasi, diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning butun qonini o'z ichiga olgan muhitda inkubatsiya paytida gemoglobin glikatsiyasining faolligi o'rganildi.

Buning uchun butun ish ketma-ket bo'lindi: 1-seriya nazorat edi va preparatsiz inkubatsiya qilingan naychalar, 2-chi seriya qonga 0,005 mg miksidol bilan inkubatsiya qilindi, 3-seriya 0,025 mg / dozada mexidol bilan inkubatsiya qilindi. ml qon, 4-chi seriya 0,0125 mg / ml qon dozasida emoksipin bilan inkubatsiya qilingan, 5-chi qator 0,350 mg / ml qonda dimefosfon bilan inkubatsiya qilingan.

Taqqoslash guruhi bir xil yoshdagi sog'lom (ushbu patologiya bo'yicha) odamlardan iborat edi.

Lipid peroksidlanish intensivligini baholash S. Konyuxova usuli bo'yicha o'z-o'zidan va temirdan kelib chiqqan lipid peroksidlanishi paytida ikkilamchi lipoperoksidlanish mahsuloti - malondialdegidning diabet bilan kasallangan bemorlarning qon plazmasida va eritrotsitlarda to'planishi bilan amalga oshirildi. va boshqalar (1989). Fe-induktsiya qilingan lipid peroksidlanishining faolligini aniqlash uchun 0,05 M temir sulfat eritmasidan foydalanildi.

I plazma va eritrotsitlardagi peroksidlanish uchun lipid zaxirasi quyidagi arifmetik hisoblash orqali aniqlandi: Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I., Laptev B.I., 1999).

Antioksidant tizimning holati vodorod peroksidini, katalazni inhibe qiluvchi asosiy ferment bemorlarining qon zardobi va eritrotsitlardagi faolligi bilan baholandi (Korolyuk MA, 1988).

Qon shakarini standart fotoglyukoza reaktiv to'plamidan (Moskva) foydalanib, glyukoza oksidaza usuli bilan aniqlandi.

Gemoglobin glikatsiyasining intensivligi sinov muhitidagi glikogemoglobin darajasi bilan baholandi. Uning tarkibi biokimyoviy analizatorda (Chexiya) Bio-LA-Test kompaniyasi "Pliva-Lachema" standart reaktivlari yordamida aniqlandi. Usulning printsipi shundaki, glikogemoglobinning barqaror shakli nm da adsorbsiya maksimal darajasiga ega bo'lgan ranglar majmuasini hosil qilish uchun fosfor kislotasi bilan suvsizlangan 1-deoksid- (TM - valil) fruktoza mavjud. Glikogemoglobinning na labile shakli, na xomilalik gemoglobin aniqlanishga xalaqit bermaydi.

Kuluçka aralashmasi birinchi daqiqalarda va bir kun inkubatsiyadan keyin xona haroratida o'rganilgan parametrlar tarkibi uchun tahlil qilindi. Qon zardobida glyukoza konsentratsiyasini aniqlash inkubatsiya boshlanganidan bir soat keyin qo'shimcha ravishda amalga oshirildi.

Olingan barcha natijalar Excel dastur paketidan foydalangan holda shaxsiy kompyuterda statistik ishlov berishdan o'tdi. Farqlarning ahamiyati talabalar t mezoni bo'yicha baholandi.

Mexidol (3 - gidroksi - - metil - - etilpiridin süksinat) - suvda eriydigan antioksidant - B6 guruhi vitaminlari birikmalarining tarkibiy analogidir. Kimyoviy tuzilishiga ko'ra, mexidol bu süksin kislotasining tuzidir, süksinat.

Mexidol N ning farmakologik ta'siri

Antioksidant va membranani himoya qiluvchi xususiyatlarga ega, lipid peroksidlanishini inhibe qiladi, lipid peroksid bilan o'zaro ta'sir qiladi. Peptidlar va oqsillarning fenolik va gidroksil radikallari (Smirnov J1. D., 1995, 1998, 1999, Lukyanova L. D. va boshq., 1999).

Mexidol lipid periksni hosil qilish va iste'mol qilish uchun mas'ul bo'lgan antioksidant fermentlarning, shuningdek faol kislorodning faolligini oshiradi. Shuningdek, biologik membranalarni barqarorlashtiradi, lipidlarni tartibga soluvchi ta'sir ko'rsatadi. Polar lipid fraktsiyalari - fosfatidil serin va fosfatidil inosinning o'zaro bog'liqligini oshiradi, xolesterin / fosfolipidlarning nisbatlarini pasaytiradi va shu bilan lipid qatlamining qovushqoqligini pasaytiradi (Smirnov L.D., 1995, Inchina V.I. va boshqalar, 1996, 2000, K. Dumayev, M.M.). va boshq., 2002)

Mexidol guruhi (3 - gidroksipiridin) biologik membranalarga bog'laydi, ularning ichiga kirib, tarkibiy qayta tiklanishni keltirib chiqaradi va reaktiv kislorod turlarining yog'li kislota qoldiqlariga kirishiga to'sqinlik qiladi - lipid peroksid reaktsiyasining substratlari. Mexidolni tsiklik nukleotid fosfodiesteraza inhibitörleri deb ham atashadi, u CAMP tarkibini oshiradi, trombotsitlar agregatsiyasini pasaytiradi va energiya almashinuviga ta'sir qiladi.

Mexidol turli xil zararli omillar ta'sirida kuchli himoya vositasi sifatida harakat qilishi mumkin va membrana, radio, fotosurat, gepatoprotektor sifatida yuqori faollikni namoyish etadi.

U trankvilizatorlarning ta'sirini birlashtiradi va nootrop dorilar antihipoksik ta'sirga ega va gemodinamikani buzmaydi.

Dimefosfonning farmakologik ta'siri

1,1 - Dimetil - - oksobutilfosfonik kislota dimetil efiri

Dimefosfonning farmakologik ta'siri juda xilma-xil.Preparat hipotermik ta'sirga ega, xolinesteraza inhibitori bilan zaharlanganda antidot effekti, antatsid ta'siri, bir qator fermentlarning faolligini inhibe qiladi, ma'lum gormonlar ishlab chiqarilishini rag'batlantiradi va neyrotrop ta'sir ko'rsatadi (Garaev R.S., 1969, Gataulin I.A., 1980, Latfullin I.A.). , 1985, Anichkova L.I. va boshqalar, 1991, Xafizyanova R.X., 1994).

Dimefosfonning farmakoterapevtik ta'sirining turli xil belgilari - yallig'lanishga qarshi, yarani davolash, membranani barqarorlashtiruvchi, antihistaminik va anti-serotonin (Svyatkina O.B., 1987; Blatun L.A. va boshq., 1991; Ziganshina L.E. va boshq., 1992) kashf etilgan va o'rganilgan.

Bir qator izlanishlarda, dimfosfonning hujayralarni faollashtirish jarayonining modeli sifatida qaraladigan sog'lom donorlarning trombotsitlarining birikish faolligiga ta'siri mexanizmlari o'rganildi. Preparat ADP va adrenalin keltirib chiqargan trombotsitlar agregatsiyasini inhibe qilishi aniqlandi.

Preparatni klinik qo'llash sohalarini belgilaydigan dimefosfonning farmakologik ta'sirining etakchi mexanizmi uning hujayralararo Ca2 + ikkinchi darajali xabarchi sifatida ishlashiga antagonizmini o'z ichiga oladi. Dimefosfon ta'sirining yakuniy natijasi fiziologik antagonistlar ta'sirida hujayra faolligini bostirish bilan namoyon bo'ladi - H1 retseptorlarining aniq ta'siri va H2 retseptorlari faollashishi darajasida noaniq ta'sir. Preparatning modulyatsiyasi hujayra ichidagi vositachilar tizimlarining o'zaro ta'siri xususiyatlari bilan bog'liq.

E vitaminining farmakologik ta'siri

Hujayralardagi erkin radikal jarayonlarning turg'unlik tizimida muhim antioksidant xususiyatiga ega bo'lgan E vitamini muhim rol o'ynaydi.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

"E vitamini" atamasi tabiiy ravishda yog'da eruvchan birikmalarni (tokoferollar) anglatadi. Ulardan eng faoli alfa-tokoferol. Alfa tokoferol limfa tizimi orqali so'riladi va chilomikronlar bilan birgalikda tashiladi. Plazmada alfa-tokoferol barcha lipoprotein fraktsiyalarida uchraydi, ammo uning eng katta miqdori apo-B-lipoproteinlar bilan bog'liq. Hujayralarda uning maksimal miqdori mitoxondriya va endoplazmatik retikulumda topilgan. Alfa-tokoferolning asosiy vazifasi biologik membranalarning tarkibiy va funktsional xususiyatlarini barqarorlashtirishdir. Alfa-tokoferol atsetat fenolik turning eng muhim yog'da eriydigan antioksidanti bo'lib, lipid peroksidlanishida terminator vazifasini bajaradi, lipid peroksidlanish zanjirli reaktsiyalarini qo'llab-quvvatlashga ojiz, radikallarni shakllanishini ta'minlaydi (Erin A.N. va boshqalar, 1998).

Ushbu radikallar juda barqarordir, chunki C-6 pozitsiyasida kislorod atomining biriktirilmagan elektronlari aromatik halqa tuzilishiga o'tkazilishi va shu bilan ularning barqarorligini oshirishi mumkin.

Alfa-tokoferol biologik menbranalarning lipid qatlamini hech bo'lmaganda molekulyar mexanizmlar yordamida barqarorlashtirishi ma'lum: a) lipid peroksidlanishidan; b) singan kislorodning zararli ta'siridan; c) fosfolipaza A2 natijasida paydo bo'lgan fosfolipidning nobud bo'lishidan, d) barqarorlashtiruvchi ta'siridan. lipid bilayerining fizik holati (mikrovosozligi). Erkin radikallar va hujayra membranalarini stabilizatorlari "o'chirgichlari" funktsiyasidan tashqari, E vitamini antioksidant tizimlarni faollashtiradi va glutatyon peroksidazning faolligini oshiradi (Vasilieva O.V. va boshqalar, 2000).

3-bob. Maksidol, emoksipin, dimefosfon va a-tokoferolning oq kalamushlarning ba'zi metabolik va funktsional ko'rsatkichlariga alloksan va ekzogen giperkolesterolemiyaning qo'shma ta'siri bilan ta'siri.

3.1. Giperkolesterolemi fonida tajribali diabetli oq kalamushlarda mexidol, emoksipin, dimefosfon va a-tokoferolning oq kalamushlarda metabolizmiga ta'siri.

Giperkolesterolemiya sharoitida eksperimental alloksan diabetining uglevod almashinuvi holatiga ta'sirini o'rganish, eksperimental hayvonlarning o'rganilayotgan parametrlarining keskin o'zgarishi ko'rsatilgan.

Kalamushlarga alloksanni mg / kg dozada yuborish qon zardobidagi glyukoza miqdorining keskin oshishiga yordam berdi (5.42 ± 0.10 mmol / L dan 9.85 ± 0.43 mmol / L, P 0.05 6.25 ± 0, 20 P 0.05 Pi 0.05 P2> 0.05 P2 0.05

135.20 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42 ma'lumotlarga nisbatan% da

Nazoratning% 100.0 62.71 57.09 58.99 61.82 59.19

HDL xolesterol, 2.24 ± 1.80 + 2.48 ± 0.15 0.79 ± 0.04 0.59 ± 0.06 1.60 ± 0.05 1.85 ± 0.04 1.63 ± 0,03 1,46 ± 0,05 1,48 ± 0,07 mmol / L 0,08 0,05 P> 0,05 P 0,05 10,50 ± 0,67 P 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 8.67 ± 0,67 P 0,05 0,47 ± 0,02 P> 0,05 1,47 ± 0,02 P 0,05 0,65 ± 0,03 P emoksipin 12,5 mg / kg> mexidol mg / kg> a- tokoferol mg / kg> dimefosfon mg / kg. Mexidolni mg / kg dozasida kiritish fonida a - xolesterol darajasi 0,59 ± 0,06 mmol / L dan 1,85 ± 0,04 mmol / L ga, ya'ni ko'tarildi. boshqaruv darajasidan bir necha baravar oshdi. Emoksipin va mexidol mg / kg da taqqoslanadigan farmakologik ta'sir yana tajribada aniqlandi: ushbu guruhlardagi HDL xolesterol darajasi 1,63 ± 0,03 mmol / L va 1,6 ± 0,05 mmol / L ga oshdi va nazoratdan 178 ga oshdi. Mos ravishda, 63% va 173,50%.

A - tokoferol va dimefosfonning kiritilishi yuqori zichlikdagi lipoprotein xolesterolining miqdorini 1,48 ± 0,07 va 1,46 ± 0,05 mmol / l gacha oshirishga yordam berdi.

Shunday qilib, lipid metabolizmining o'rganilgan ko'rsatkichlarining dinamikasini umumlashtirib, shuni ta'kidlash mumkinki, alloksanning eksperimental hayvonlarga ta'siri lipid metabolizmining aniq buzilishlarini rivojlanishiga yordam beradi, bu esa (3-lipoproteinlar va triglitseridlar darajasi) 80,0% va 193.60% ga oshib, oshib boradi. HDL xolesterolining 64,69% ga pasayishi fonida buzilmagan ko'rsatkichlar Ushbu o'zgarishlar diabetik dislipidemiya sifatida tavsiflangan.Qandli diabet va xolesterin yukining uyg'unligi katta ahamiyatga ega. Hatto paydo bo'lgan bezovtalikni yanada kuchaytirdi va lipoproteinlar va triglitseridlarning aterogen fraktsiyasi darajasining oshishiga olib keldi, bu esa ajratilgan alloksan diabet ko'rsatkichlaridan bir necha baravar ko'pdir.

3.3. Oq kalamushlarda proteinlar va albuminlarning umumiy miqdorini farmakologik tuzatish alloksan va xolesterolni qo'shganda.

Qandli diabet - bu endokrin kasallik bo'lib, u metabolizmning barcha turlarini, shu jumladan proteinni buzilishi bilan birga keladi. Bu asosan oqsil sintezining susayishida va energiya manbai sifatida ko'proq foydalanishda namoyon bo'ladi. Protein sintezining buzilishi va ko'paygan parchalanish, uning parchalanishini tezlashtiradigan proteolitik fermentlarning faollashishi natijasidir (Lapteva N.N., 1989), shuningdek uning sintezida ishtirok etadigan gepatotsitlarning membrana tuzilmalariga zarar etkazadigan lipid peroksidlanishining faollashishi natijasidir (Matyushkin B.N. , Loginov A.S., 1996). Aminokislotalardan oqsil sintezini inhibe qilish, ulardan uglevodlar hosil bo'lishining shartidir. Shunday qilib, qandli diabetda metabolik kasalliklar oqsil sintezining pasayishi va oqsil katabolizmining tezlashishi bilan izohlanadi, natijada azot balansi pasayadi.

Alloksanning kiritilishi fonida metabolik jarayonlarning metabolik yo'nalishi va jigarning sintetik faoliyati buzilganligi eksperimental hayvonlarning qon zardobida umumiy protein va albumin tarkibidagi sezilarli o'zgarishlarni namoyon etdi. Alloksan qabul qilinganidan keyin 14-kuni, umumiy oqsil va albumin tarkibida sezilarli pasayish kuzatildi (3.3.1-jadval). Shunday qilib, umumiy oqsilning kontsentratsiyasi buzilgan hayvonlar darajasidan 61,85 ± 1,85 g / l dan 42,46 ± 0,96 g / l gacha, P 0.05 95.11 46.33 ± 0.67 P> 0 ga pasaydi. 05 95.30

Sabzavot 60,58 ± 0.88 97.94 47.33 ± 1.33 97.36 yog 'P> 0.05 P> 0.05

Alloxan 42,46 ± 0,96 59,54 36,83 ± 1,17 75,76 mg / kg P 0.05). Tokoferolning kiritilishi umumiy protein miqdorining 57.17 ± 1.83 g / l ga sezilarli darajada ko'tarilishiga yordam berdi, bu nazorat qiymatidan 46,8% ± 1,17 g / l ga nisbatan 23,81% ga oshdi va faqat 7,59% ga etmadi. buzilmagan darajadagi qiymatlar. Umumiy protein tarkibidagi ta'sirga ko'ra, mg / kg dozasida Mexidol va a - tokoferol solishtirildi. Ushbu seriyalarda umumiy protein darajasining mos ravishda 22,38% va 23,81% ga o'sishi qayd etildi. Dimefosfon tuzatuvchi ta'sirning og'irligi jihatidan boshqa o'rganilgan dorilardan sezilarli darajada past edi, ammo umumiy protein miqdorining oshishi ham ishonchli edi va nazorat darajasining 19,13% ni tashkil etdi.

Dori vositalarining albumin tarkibini tuzatish samaradorligiga ko'ra, o'rganilayotgan dorilarni quyidagicha ajratish mumkin: Mexidol mg / kg> Mexidol mg / kg> Emoksipin 12,5 mg / kg.

Muxidolni mg / kg dozada kiritilishi fonida, albumin darajasi 32,96 ± 1,55 g / l nazorat qiymatlaridan 46,52 ± 0,87 g / l gacha ko'tarilib, 41,11% ga oshdi, ammo erisha olmadi. buzilmagan hayvonlar 4,33% ga.

Oq kalamushlarda oqsil almashinuvi buzilishlarini farmakologik tuzatish alloksan va giperkolesterolemiya M ± m ning ta'siri ostida

Seriyadagi umumiy protein, g / l%%% Albomni boshqarish uchun%, g / l%% B% natija uchun

61,85 ± 1,85 48,62 ± 1,72 ga teng

Alloxan + xolesterol 46.17 ± 1.17 P 0.05 91.35 122.38 46.52 ± 0.87 P> 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 P2 0 05 P, 0.05 92.41 123.81 30.40 ± 1.47 P 0.05 P2 0.05 P> 0.05

Alloxan 1.61 ± 0.05 + 97.55 1.45 ± 0.08 + 79.75

135 mg / kg P emoksipin. A-tokoferol va dimefosfon taqqoslanadigan farmakologik samarani ko'rsatdi: ushbu seriyadagi ALT darajasi 1,10 ± 0,11 mmol / L va 1,10 ± 0,06 mmol / L ni tashkil etdi, bu 37,54% va 37,37% ni tashkil etdi. tegishli ravishda nazoratdan. Ushbu guruhlarda ACT faolligining pasayish darajasi, shuningdek, nazorat ma'lumotlariga ko'ra mos ravishda 26,94% va 22,70% tashkil etdi.

Emoksipin olgan hayvonlar guruhida nazorat bilan taqqoslaganda ALT darajasi 57,17% ga, AcT 20,84% ga kamaygan, ya'ni. minimal farmakologik ta'sir.

Moksidol, dimefosfon, emoksipin va tokoferolning oq kalamushlarning qon zardobidagi transaminazalar faolligiga alloxan va giperkolesterolemi ta'sir ko'rsatganda M ± m

AlT seriyali, mmol / L% ga,% ga, AcT ni boshqarish uchun% ga, mmol / L% ga, B% natijaga%

0.82 ± 0.06 0.81 ± 0.06 chegarasi

Alloxan + xolesterin 2,93 + P 0,05 Pi 0,05 132,20 36,96 1,10 ± 0,07 P 0,05 135,94 71,71

Alloxan + xolesterin + mexidol 25 mg / kg 0,97 ± 0,06 P> 0,05 Pi 0,05 149,1 79,16

Alloxan + xolesterin + dimefos-fon mg / kg 1,09 ± 0,06 R 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 R 0,05 145,66 77,30

Alloxan + xolesterol + a-tokoferol mg / kg 1,10 ± 0.11 P 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 P 0.05 138.42 73.06

Izoh: P - buzilmagan darajaga nisbatan hisoblangan farqlarning ahamiyati, Pi - nazorat darajasiga (alloxan + xolesterol), P2 - alloksan + xolesterin + mexidol guruhi ma'lumotlariga mg / kg

3.4.1-rasm alloksan va ekzogen giperkolesterolemiyaning qo'shma ta'siri ostida oq kalamushlarning qon zardobidagi transaminazalarning faolligiga ba'zi antioksidantlarning ta'siri (nazoratning% da)

1 - buzilmagan hayvonlar, - nazorat darajasi (diabetes mellitus + giperkolesterolemiya), - alloksan diabet + giperkolesterolemiya + mexidol mg / kg, - alloksan diabet + giperkolesterolemiya + mexidol mg / kg, - alloksan diabet + giperkolesterolemiya, / emgipin 12 kg - alloksan diabet + giperkolesterolemiya + dimefosfon mg / kg, - alloksan diabet + giperkolesterolemiya + a-tokoferol mg / kg, * - farqning ahamiyati nazorat ma'lumotlariga nisbatan hisoblangan

Yuqoridagilardan kelib chiqadiki, eksperimental hayvonlarga alloksanni yuborish va xolesterolni yuklash ta'siri sitolitik sindromni rivojlanishiga olib keladi, bu guruhdagi alanin va aspartik transaminazalarning faolligi sezilarli darajada oshganligi. Ushbu omillarning kombinatsiyasi sitriziyani kuchaytiradi. Mexidol yuzaga keladigan tartibsizliklar bilan eng samarali tarzda tuzatiladi, bu esa ALT faolligini buzilmasdan yaqin qiymatlarga qaytarishga yordam beradi. Ammo davolash paytida ham qon zardobida ACT faolligi oshadi, bu eksperimental hayvonlar organizmida qisman qaytarib bo'lmaydigan o'zgarishlarning rivojlanishini aks ettiradi.

5.5. Meksidol, emoksipin, dimefosfon va a-tokoferolning ekzogen giperkolesterolemiya sharoitida eksperimental qandli diabetda miyokardning elektrofizyologik faolligiga ta'siri.

Qandli diabet bilan kasallangan bemorlarda yuqori nogironlik va o'limning asosiy sababi yurak-qon tomir kasalliklari (miokard infarkti, yurak urishi, insult, periferik angiopatiyalar) (Shestakova MV, 2002). Qandli diabetning qon tomir asoratlari rivojlanishida asosiy rol oksidlovchi stress va fermentativ bo'lmagan otokoksidativ glikozillanishga tegishli (Balabolkin M.I. va boshqalar, 1999). Ushbu mexanizmlar nafaqat qon tomirlariga, balki miyokardga ham zarar etkazadi, chunki erkin radikallar, oksidlangan oqsillar kardiyomiyositlar va yurak o'tkazuvchanligi tizimining hujayralari membranalari uchun kuchli zarar etkazuvchi potentsialga ega, apoptozni rag'batlantiradi, miyokardning bioelektrik faolligini buzilishiga hissa qo'shadi (Karpov Yu.A., 2002). Shuning uchun antioksidantlar yordamida miyokard funktsional buzilishlarini tuzatish imkoniyatlarini o'rganish katta qiziqish uyg'otadi.Ushbu ishda mexidol, emoksipin, dimefosfonning miyokardning ba'zi elektrofizyologik parametrlariga eksperimental diabet va giperkolesterolemiya ta'sirida ta'siri o'rganildi.

Tadqiqotlarimiz natijalari (3.5.1-jadval) shuni ko'rsatdiki, eksperimental hayvonlarga xolesterin yukining kiritilishi yurak urish tezligining (HR) 397,06 ± 15,46 dan 513,0 ± 37,77 gacha bo'lgan daqiqada 29.20 ga ko'tarilishiga yordam berdi. % buzilmagan darajadan oshib ketdi. Alloksan guruhida yurak urishida sezilarli o'zgarishlar yuz bermadi. Eksperimental diabet va ekzogen giperkolesterolemiya kombinatsiyasi yurak urish tezligini daqiqada 418.40 ± 16.10 gacha ko'tarish tendentsiyasini ko'rsatdi, ammo bu natijalar ishonchsiz edi. Tuzatish guruhlarida olingan natijalarni nazorat ko'rsatkichlari bilan taqqoslab, shunday xulosaga keldik: yurak urish tezligini ishonchli ravishda tuzatib, buzilgan qiymatlarni qaytarib, mexidolni mg / kg dozada (yurak urish tezligini minutiga 418.40 ± 16.10 dan 387.80 gacha kamaytiring) Emoksipin 12,5 mg / kg dozada (daqiqada 376,95 ± 23,32 gacha) va a - tokoferol (daqiqada 391,5 ± 27,7 gacha).

Ishda, shuningdek, atriyoventrikulyar o'tkazuvchanlik holatini baholash uchun PQ intervalining davomiyligini aniqladik. Tajribali hayvonlarda qandli diabetning shakllanishi PQ intervalining davomiyligini 50,0 ± 2,86 ms dan 61,25 ± 2,19 ms gacha, P 0.05 0.51 ± 0.03 P> 0, 05

Alloxan mg / kg 381,36 ± 22.30 P> 0.05 61.25 ± 2.19 P 0.05

Alloxan + xolesterol 418.40 ± 16.10 P> 0,05 63.30 ± 3,18 P 0,05 P, 0,05 Pi> 0,05 P2> 0,05 8,57 ± 0,45 P> 0,05 P, 0,05 0,50 ± 0,02 P> 0,05 P, 0,05

Alloxan + xolesterol + mexidol 25mg / kg 427.78 ± 18.20 P 0.05 51.67 ± 2.78 P 0.05 P, 0.05 Pi 0.05 P,> 0.05 P2> 0.05 8,33 ± 0,56 P> 0,05 P, 0,05 0,52 ± 0,04 P> 0,05 Pi 0,05

Alloxan + xolesterol + dimefosfon mg / kg 405.97 ± 22.60 P> 0.05 P,> 0.05 P2 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.75 ± 0.43 P> 0 .05 Pi 0,05 0,60 ± 0,05 P> 0,05 Pi 0,05

Alloxan + xolesterol + a - tokoferol ZOMg / kg 391,56 ± 27,70 P> 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 0.67 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Izoh: P - buzilmagan darajaga qarab hisoblangan farqlarning ahamiyati, Pi - ma'lumotlarni boshqarish uchun,

P2 - alloxan + xolesterin + mexidol mg / kg seriyali ma'lumotlarga

Moksidol, emoksipin, dimefosfon va a-tokoferolning miokardning elektr beqarorligiga alloksan diabeti va giperkolesterolemiyaning qo'shma ta'siri ostida ta'siri (nazoratning% da)

1 - buzilmagan, - alloxan + xolesterol, - alloksan + xolesterin + mexidol mg / kg, - alloxan + xolesterin + mexidol mg / kg, - alloxan + xolesterin + emoksipin 12,5 mg / kg, - alloxan + xolesterin + dimefosfon mg / kg kg, 7- alloxan + xolesterol + a- tokoferol mg / kg, * - farqning ahamiyati nazorat darajasiga qarab hisoblanadi

O'rganilgan antioksidantlarning eksperimental diabet va ekzogen giperkolesterolemiya kombinatsiyasi bilan PQ oralig'i davomiyligiga ta'siri (nazoratning% da)

1 - buzilmagan, - nazorat qilish (alloxan + xolesterin), - alloxan + xolesterin + mexidol mg / kg, -alloksan + xolesterin + mexidol mg / kg, - alloxan + xolesterin + emoksipin 12,5 mg / kg, - alloxan + xolesterin + dimefosfon mg / kg, - alloxan + xolesterol + a-tokoferol mg / kg, * - farqning ahamiyati nazorat darajasiga qarab hisoblanadi

Shunday qilib, bizning tadqiqotlarimiz natijalari shuni ko'rsatadiki, simulyatsiya qilingan patologiya miyokardning elektrofizyologik faolligidagi aniq buzilishlarni rivojlanishiga yordam beradi: PQ oralig'ining kengayishi (26,60% ga) bilan ko'rsatilgan elektr o'tkazuvchanligining buzilishi, elektr miyokardning beqarorligi, uning asosi QT intervalining tarqalishini 238 ga oshirish. , 52%. Mgid / kg dozasida Mexidol atriyadagi elektr impulsini o'tkazishni sezilarli darajada yaxshilaydi (PQ oralig'ini nazoratning 18,37% ga qisqartiradi). Barcha o'rganilgan antioksidantlar eksperimental diabet va giperkolesterolemiya kombinatsiyasi bilan elektr miokardining beqarorligini rivojlanishiga to'sqinlik qiladi, QT oralig'ining tarqalishini 60% dan ko'proq kamaytiradi.

4-bob. Xolesterol yuki fonida alloksanga duch kelganida qon plazmasida va oq kalamush to'qimalarida antioksidant tizimning faolligi va mexidol, emoksipin, dimefosfon va atokopherolning ta'siri.

4.1 O'rganilgan antioksidantlarning lipid peroksidlanish jarayonlariga va oq kalamushlarning qon plazmasidagi antioksidant fermentlarning faolligi, alloksan diabeti va giperkolesterolemi kombinatsiyasi.

Ko'pgina tadqiqotchilar alloksanning toksik ta'sir mexanizmini uning zararli ta'siriga erkin radikallarning shakllanishi bilan bog'lashadi (Baranov V.G., 1993; Yurina M.A., Adeykina O.A., 2000, Gard A., Grandi S., 1990). Bizning tadqiqotlarimiz shuni ko'rsatdiki, alloksanni eksperimental hayvonlarga yuborish qon plazmasida lipid peroksidlanishining sezilarli darajada faollashishiga yordam beradi. Lipo peroksidlanishining og'irligini oxirgi LPO mahsuloti - malondialdegidning qon plazmasidagi tarkibiga qarab baholadik. Alloksan qabul qilinganidan keyin 14-kuni, eksperimental hayvonlarning qon plazmasidagi MDA miqdori 5,8 ± 0,3 mmol / l dan 10,27 ± 0,3 mmol / L gacha, P 0,05 + 22,0 23, 48 ± 1,02 p 0.05 -5.43 34.52 ± 0.81 p> 0.05 - 1.26

Alloxan mg / kg 10.27 ± 0.33 p 0.05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1.29 P> 0.05 P, 0.05 -1.70 + 184.6

Alloxan + xolesterin + mexidol 25 mg / kg 4,13 ± 0,24 P 0,005 P, dimefosfon> a - tokoferol.

4.2. Meksidol, emoksipin, dimefosfon va tokoferolning lipid peroksidlanishiga va alloksan diabet va ekzogen giperkolesterolemiya kombinatsiyasi bilan kalamush miokardidagi antioksidant himoyasiga ta'siri.

Qandli diabetning yurak-qon tomir asoratlari nogironlik va o'limning asosiy sababidir. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda ateroskleroz erta rivojlanish va tarqalish bilan tavsiflanadi, bu bizga aterosklerozning tabiiy modeli sifatida diabet haqida gapirishga imkon beradi (Kozlov S.G., Lyakishev A.A., 1999, Haffner SM va boshqalar, 1990, Stamler J. va boshqalar.) al., 1993). Ma'lumki, diabetning qon tomir asoratlari rivojlanishida asosiy rol fermentativ bo'lmagan otokoksidativ glikosillanish va oksidlovchi stressga tegishli (V. Lankin va boshqalar, 2000, V. Xallivell, 1999).

Shuning uchun, biz ushbu ishda hiperkolesterolemiya sharoitida alloksan diabeti bo'lgan eksperimental hayvonlarning miyokardidagi lipid peroksidlanish va antioksidant himoyaning holatini o'rganib chiqdik.

Tadqiqotlarimiz natijalari shuni ko'rsatdiki, alloksanning kiritilishi oq kalamushlarning miyokardiyasida malondialdegid bo'lgan reaktiv mahsulot bo'lgan TBA ning keskin oshishiga olib keldi, bu lipoperoksidlanish jarayonlarining sezilarli darajada faollashishini anglatadi. 4.2.1-jadvaldan ko'rinib turibdiki, MDA darajasi buzilgan hayvonlarda 5,78 ± 0,19 mmol / L dan o'rganilayotgan seriyadagi hayvonlarda 18,84 ± 0,69 mmol / L ga ko'tarildi, natijadan 325,95% tashkil etdi. buzilish darajasining qiymatlaridan bir necha baravar oshdi. Tajribali hayvonlarning xolesterin yukiga tushishi miokard gomogenatlaridagi MDA kontsentratsiyasining 17,72 ± 0,58 mmol / l ga keskin oshishiga olib keldi, bu esa buzilmagan darajadan 206,77% ga oshdi.

222. Shestakova M.V. Qandli diabetda dislipidemiya: statinlar bilan davolash bemorlarning omon qolishini oshiradi // Terapevtik arxiv.-1999.-№1.-P.67-69.

223. Shestakova M.V. Qandli diabet va yurak-qon tomir asoratlari, hal qilingan va hal etilmagan muammolar // Sat: diabet va yurak-qon tomir kasalliklari: dalillarga asoslangan tibbiyotdan haqiqiy klinik amaliyotgacha. Rossiya Tibbiyot fanlari akademiyasining Sog'liqni saqlash vazirligi. - M. - 2002. - Zs.

224. Shestakova M.V., Vixristyuk S.G., Milenkaya T.M. Diabetik angiopatiyalarni davolashda tromboksan ibustrin sintezining inhibitori // Terapevtik arxiv.-1996.-№6. 18-22.

225. Shestakova M.V., Moiseev S.V. Postprandial giperglikemiyaning diabet turining asoratlari uchun xavf omili sifatida tutgan o'rni: nateglinidning ta'siri (starlix) // Klinik farmakologiya va terapiya.-2001.-№ 2.-P.85-88.

226. Shirshikova OV Kundalik immobilizatsiya stressida 3-gidroksipiridinning ba'zi hosilalarining buyraklarning funktsional parametrlari va tuzilishiga ta'siri. Tibbiyot fanlari nomzodi dissertatsiyasining avtoreferati - Sankt-Kupavna - 1997. -16s.

227. Shmyreva N.V. Arterial gipertenziyadagi dimefosfonning farmakodinamikasining xususiyatlari. Tibbiyot fanlari nomzodi dissertatsiyasining avtoreferati - Saransk. -2000.-18s.

228. Shmyreva N.V., Kostin Y.V., Tsibulkina V.N. Inson trombotsitlarining stimulyatsiyalangan agregatsiyasi modelida dimefosfonning asosiy mexanizmlarini o'rganish // Mordoviya universiteti xabarnomasi. - 2000.-№1,2.-68-70 bet

229.Shmyreva N.V., Tsibulkina V.N., Tsibulkin A.P., Kostin Y.V. Dimefosfonning antihipertansif ta'sirini o'rganish // Qozon tibbiy jurnali. -2000.- № 4. - 43-45 betlar

230. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Karpov Yu.A.Metabolik sindrom X: arterial gipertenziya va ateroskleroz rivojlanishining dastlabki shartlari (1 qism) // Klinik farmakologiya va terapiya.-2001.-№ 4.-P.45-47.

231. Yurina M.A. Antioksidantning antidiyabetik ta'siri to'g'risida // Insoniyat fanlari. Yosh olimlar va mutaxassislarning maqolalari to'plami / Under. Muharrir L.M. Ogorodovoi, L.V. Kapilevich.-Tomsk.: 8TT, 2001.-S.65-66.

232. Yurina M.A., Adeykina O.A. Erkin radikal patologiyasining alloxan diabeti modeli // Sat. Butunrossiya ilmiy-amaliy konferentsiyasi materiallari. 1-3 bo'lim. - Surgut. - 2002. - b. 275-277.

233.Yasnetsov V.V., Pravdivtsev V.I., Ivanov Yu.V., Provornova N.O., Krylova I.N., Kozlov S.B. Antioksidantlarning ekstremal sharoitda qo'llanilishi va ba'zi eksperimental patologiyalar // VI Rossiya Milliy Kongressi "Inson va tibbiyot". M. 1999.- s. 491.

234. Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V. Qandli diabet turidagi dislipidemiya: patogenezi va davolash // Kardiologiya. - 2001. - № 9. - b. 74-77.

235. Amerikalik diabet kasalligi Dislipidemiya kattalar uchun asotsiysi // Diabetga qarshi parvarish. 1999.-Yo'q 22.-P.56-59.

236. Amerika qandli diabet uyushmasi. Qandli diabet 1996 yildagi muhim statistika. - Chikago.-1996.-P. 29.

237. Amerika Diabet Assotsiatsiyasi: Klinik amaliyot bo'yicha tavsiyalar. - Qandli diabetga qarshi kurash (1-qo'shimcha). -2000.- P. Sl-Sl 16.

238. Andrade S.E., Walker A.M., Gottlis L.K. va boshq. // N. Engl. J. Med. - 1996 yil - Vol. 332. - 1125-1131-betlar.

239. Asayama K., Kosy N.W., Burr I.M. // J. Lab. Klinikasi. - 1986. - Vol. 107, 459464-bet.

240. Ashcroft F.M. va Ashcroft J. H., Biochem. Biofiz. Acta., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. Ashcroft F.M., Reimann F. Kath kanallarida sulfauriya türevlerinin ta'sirining molekulyar mexanizmlari haqida zamonaviy g'oyalar // Endokrinologiya muammolari. 2001.- № 6.- b. 43-47.

242. Assman G., Shule H. Prospektiv yurak-qon tomir tizimi (PROCAM) Tadqiqot: gipertenziya va / yoki diabet kasalligi bilan og'rigan odamlarda giperlipidemiyaning tarqalishi va yurak tomirlari kasalliklariga bog'liqligi. Am Heart J 1999.- Vol.-l 16.- P.1713-1724.

243. Baynes J. V. // Qandli diabet. 1991.-40-jild.-P.-405-412.

244. Bekker-Arkema R.G., Devidson M.X., Goldshteyn R.J. va boshq. // J. A. M.A. -1996.-Vol.275.-P. 128-133.

245. Bierjaus A., Chevion S., Chevion M. va boshq. // Qandli diabet. - 1997. - Vol. - 46. - 1481-1490-betlar.

246. Bowie A., Ouens D., Kllins P. va boshq. Glikozillangan past zichlikdagi lipoprotvin oksidlanishga nisbatan sezgir: diabetga chalinganlar uchun oqibatlar. Ateroskltroz ​​1993 yil - Vol.-102.-P.63-67.

247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. To'qimada rivojlangan glikozillanish va mahsulotlar va diabetik asoratlarni biokimyoviy asoslari // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P. 1315-1321 yillar.

248. Burkard V., Koike T., Brenntr H.H., Kolb H. // Diabetologiya. - 1992. - Vol. 35. -P. 1028-1034 yillar.

249. Bursell S. E, mehribon G.L. // Disbetes Res. Klinikasi. Amaliyot. - 1999. - Vol. 45, № 2-3. -P. 169-182 yillar.

250. Kape J., Magre J., Raynet C. va boshq. Les recepteurs de 1 'insulin. // Ann. Midiya Intere. - 1990. - V. 141.-№2.-P. 145-155.

251. Serillo A., dello Russo P., Serutti P. // Qandli diabet. - 1999. - Vol. 45. - 471477-bet.

252. Chapman M.J., Guerin M., Brukert E. // Evro. Yurak J. - 1998. - 19-jild. - Qo'shimcha A. - P. A24-A30.

253. Koluell J.A. // Metabolizm. - 1997. - Vol. 46. ​​- Qo'shimcha. I. - P. 1-4.

254.Davi G., Katalano I., Averna M. va boshq. Tromboksan biosintezi va qandli diabet turidagi trombotsitlar faoliyati // New Engl. J.Med.- 1990.-Vol.322.-P. 17691774.

255. Dann C.D. va. Peters. D.H. Dori vositalari, 1995.-Vol.49.- № 5.- P.721-749.

256. Emmert D.H., Kirchner J.T. // Ark. Fom. Midiya - 1999. - N 6. - 537-542-betlar.

257. Erkelens D.W. // Evro. Yurak J. - 1998. - 19-jild. - Qo'shimcha H. - P. H27-H30.

258. Diabet bo'yicha Evropa siyosati guruhi. Qandli diabetning turi (insulin-depenfent) uchun stol usti qo'llanmasi. - Xalqaro diabet bo'yicha federatsiya Evropa mintaqasi. - 1998 yil.

259.Europen diabetiga qarshi kurash bo'yicha guruh. Qandli diabet kasalligi bo'yicha ish stoli uchun qo'llanma. - Xalqaro diabet bo'yicha federatsiya Evropa mintaqasi. -1998-1999.

260. Feher M.D., Foxton J., Banks D. va boshq. Koroner arter kasalligi bo'lgan bemorlarda giperkolesterolemiyani davolashda statin-fibratli birikma davolashning uzoq muddatli xavfsizligi. Br yurak J. 1995.-jild.-74.-P.14-17.

261. Fengld K.R., Grunfeld C., Pang M. va boshq. Insulinga bog'liq bo'lmagan diabetda LDL subklass fenotiplari va triglittrid metabolizmi. Arterioskler trombasi 1992.- 12-jild. - P. 1496-1502 yillar.

262. Fihlendorff. P. Rorsman., H. Kofod. va boshq., Diabet. 47 (3). 345-351 (2000).

263. Frei B. // Proc. Soc. Exp. Biol. Midiya - 1999. - N 3. - P. 196-204.

264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna va boshqalar, N. Engl. J. Med., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. Goldberg R. B, Mellies M.J., Sacks F.M. va boshq. // Tiraj. - 1998. - 98-jild. -P. 2513-2519 yillarda.

266. Greenbaum C.J., Kan S.E., Palmer J.P. // Qandli diabet. - 1996. - Vol. - № 11. -P. 1631-1634 yillar.

267. Groop L.C., diabetga qarshi kurash.- 1998.-Vol .- 15 (6) .- P.- 737-754.

268. Gu K, Kovi CC, Xarris MI. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. Amerika qandli diabet assotsiatsiyasi, Milliy yurak, o'pka va qon instituti, Yuvenal diabetga qarshi xalqaro fond, Diabet va ovqat hazm qilish va buyrak kasalliklari milliy instituti, Amerika yurak assotsiatsiyasi. Qandli diabet: yurak-qon tomir kasalliklari uchun asosiy xavf omilidir. Nashr 1999.-Vol.100.-P. 11321133.

269. Yo'riqnomalar quyi qo'mitasi. 1999 GSST-ISH Gipertenziyani boshqarish bo'yicha ko'rsatmalar. // J. gipertenzivlar. - 1999. - Vol. 17. - 151-183-betlar.

270. Guler O, Ugras S, Audin M, Dilek O.N., Karaayraz M. Limfatik blokadaning azot oksid sintezidagi portal qon aylanishidagi endotoksin miqdoriga va peritonitli itlarda jigarga ta'siri. // Surg. Todey.-1999.-Vol.29.-№ 8.-P.735-740.

271. Gustafsson I, Xildebrandt P, Zaybek va boshqalar. // Evro. Yurak J. - 2000. - Vol. 21. -P. 1937-1943 yillar.

272. Xaffner S. M, Lehto S, Ronnemaa T. va boshq. // N. Engl. J.Med. - 1998. - Vol. 339.-P. 229-234-yillar.

273. Xaffner S. M, Lento S, Ronnemaa T. va boshq. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda va diabetga qarshi bo'lmagan sub'ektlarda miokard infarkti bo'lgan va bundan oldin bo'lgan koronar yurak kasalligidan Mortaliti. N. Engl. J. Med. 1999 yil - Jild. - 229-234-betlar.

274. Xaffner S. M, Mykkanen L, Stern M.P. va boshq. Ayollarda diabetning LDL miqdoriga erkaklarga qaraganda katta ta'siri. Qandli diabetga qarshi kurash 1994 - Vol.17.- P.l 164-1171.

275. Xaffner S.M., Stern M.P., Xaruda H.P. va boshq. // J.A.M.A. - 1990. - Vol. 263. -P.2893-2898.

276.Xaffner S.M. Qandli diabet, giperlipidemiya va koronar arter kasalligi. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // Diabetni boshqarishdagi antioksidantlar / Eds L. Packer va boshqalar. -Yangi Nyu-York.- 2000. - 33-52-betlar.

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. C. Biologiya va tibbiyotda erkin radikallar. - 3-nashr Ed - Oksford.- 1999. - 23-bet.

279. Xarris M.I. AQShda diabet va glyukoza intoleransidagi hiperkolesterolemiya. aholisi. Qandli diabetga qarshi kurash - 1991- Vol.14.- P.366-374.

280. Xiks M, Delbrige L, Yue D.K. va boshq. Glikozillangan kollagen yordamida lipid peroksidatsiyasini kataliz qilish. Biokimyoviy biofizlar resmi Cjmmon 1988.-jild.-151. (P.649-655).

281. Xolman R. R va Turger R. S, Diobetlar darsligi, Blekuell ilmiy nashrlari, Oksford .1999.-P. 462-476 yillarda.

282. Hoorens A, Pipeleers D. // Diabetologiya. - 1999. - Vol. - №1. - 55-59-betlar.

283. Howard B.V. Qandli diabetda lipoprotein almashinuvi. J Lipid Res 1987 yil, 28-jild.-P.613-628.

284.Qanday qilib B.V. Diabetik dislipidaemiyaning patogenezi. Qandli diabet Rev 19953: 423-432.

282. Xalqaro diabet. Qandli diabet va yurak-qon tomir kasalliklari. Amalga oshirish vaqti.-2001 yil.

286. Jennings P.E., Jones A.F., Florkouski C.M. va boshq. Mikroangiopatiya bilan og'rigan diabetga chalingan bemorlarda dien konjugatlari oshadi. Diabetik Med 1997.- P. 452-456.

287. Kagan V. E, Serbinova A, Forte T. va boshq. // J. Lipid rez. - 1992. - Vol. - 8. - 426-435-betlar.

288. Kannel W.B, McGee D.L. // Tiraj. - 1999. - Vol. 59. - 8-13-betlar.

289. Kazuhirt Sase, Mishel T. Endoteliy nitrat oksidi sintazasining ifodalanishi va regilatsiyasi. TCM 1997.-7-jild (1) .- P.- 28-37.

290. Kiahara M., Eure H.J., Linch R.E. va boshq., diabetik monotsitlarning metabolik faollashuvi. Qandli diabet I980.-Vol.- 29. - P.251-256.

291. King G., Ishii H., Koya D. Diabetik qon tomir funktsiyalari: oqsil kinazining haddan tashqari faollashuvi C // buyrak. Int.-1997.-52-jild (60-bet) -P. S. 7785.

292. Kolb H., Burkart V. // Diabetga qarshi yordam. - 1999. - Vol. 22.- Qo'shimcha. 2. - P. B16-B20.

293. Koya D., Li I. K., Ishii H. va boshq. // J. Am Soc. Nefrol. - 1997. - Vol. 8.- № 3. -P. 426-435.

294. Kramer U., Myuller G., Gibrig. F., va boshq., Diabet Res. Klinikasi. 1999 yil - Jild. 28.-Qo'shimcha. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A.S., Kosinski E.J., Warram J.H. va boshq. // Am. J. Kardiol. - 1993. -Vol. 72.-P.- 458-460.

296. Kroncke K.D., Funda J., Berschick B. // Diabetologiya. - 1991. - Vol. 34. - 232-238-betlar.

297. Laakso M. // Qandli diabet Rev. - 1995. - Vol. 3. - 408-422-betlar.

298. Laakso M. Diabetik dislipidemiya epidemiologiyasi. Qandli diabet 1995.- Vol.-3.-P. 408-422.

299. Laakso M., Lehto S. Qandli diabetdagi makrovaskulyar kasalliklar epidemiologiyasi. Qandli diabet 1997.- Vol.5.- P. 294-316.

300. Laakso M., Lehto S., Penttila I. va boshq. Lipidlar va lipoproteinlar insulinga qaram bo'lmagan diabet kasalligi bo'lgan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklari va o'limini taxmin qiladi. Nashr 1993 yil - Vol.88.- 1421-1430 betlar.

301. Laakso M., Pyorala K. Insulinga bog'liq va insulinga qaram bo'lmagan diabetdagi lipid va lipoprotein darajalariga semirishning salbiy ta'siri. Metabolizm. 1988.-Vol.39.-P. 117-122.

302. Laakso M., Ronnemaa T., Pyorala K. va boshq. Fiblandiyada indulinga bog'liq bo'lmagan diabetik va diabetik bo'lmagan mavzularda ateroskleroz qon tomir kasalligi va uning rivojlanish omillari. Qandli diabetga qarshi kurash 1988.- Vol.11.-P.-449-463.

303. Laakso M., Sarlund H., Mikkanen L. // Arterioskleroz. - 1990. - Vol. 10. - 223-231-betlar.

304. Leboviz H.E., J. Patel, J. Dole va boshq., Diabetologiya 41 (Ilova I.). A922 (2000).

305. Madndrup-Poulsen, T., Korbett J.A., MakDabiel M.L., Nerup J. // Diabetologiya. -1993.-jild. 36.-P. 470-473.

306.Mato J.K. L., Szeto L., Steiner G. Juda past zichlikdagi lipoprotein feom rat plazmasining glitsatsiyasi uning katabolizmini susaytiradi. Diabetologiya 1990.- Vol. 33.-P.339.

307. Mansyr A.P., Serrano Jr. C.V., Nicolau J. C. va boshq. Gipertoltserolemiya va oddiy koronar angiogram bilan og'rigan bemorlarda ijobiy xolesterinni kamaytirishga qaratilgan davolash samaradorligini oshirish. Yurak 1999 yil - Vol.82.-P.689-693.

308. Marse J.B., Greg Braun, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Yig'ing. Kardiol. - 2001 yil.

309. Nerup J. // Diabetologiya. - 1994. - Vol. 37, Qo'shimcha. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // J. Pathol. - 2000. - Vol. 191.-№1. - 86-92-betlar.

310. Ohkubo Y., Kishikavva H., Arakiet E. va boshqalar, Diabet Res. Klinikasi. Amaliyot. 1995-jild. 28 (2) .- P.103-l 17.

311. Pirs L.R., Wysowski D.K., Xoch T.P. Miyopatiya va rabdomiyolizni lovastatin-gemfibrozil kombinatsiyalashgan terapiya bilan bog'lash. Jama 1990. Vol.164.- P.71-75.

312. Pozzilli P., Visalli N., Cavallo M.G. va boshq. // Evro. J. Endokrinol. - 1997. - Vol. 137.-№ 3. - 234-239-betlar.

313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. va boshq. // Diabetologiya. - 1999. - Vol. 38.- Yo'q 7. -P. 848-852.

314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. va boshq. // Diabet. Xizmat - 1997. - Vol. 20. -P. 614-620 yillarda.

315. Pyorala M va boshqalar. Insulinga chidamlilik sindromi, Heisinki natijasida olingan 22 yillik kuzatuv natijasi sifatida, yurak tomirlari kasalligi va qon tomirlarining insult xavfini oldindan aytib beradi // Ather. Tromb. Vazo./ Biol. 2000.- Vol.20.-P. 538-544.

316. Ritter L., Trtelsen S., Beck-Nielsen H. // Ushbu nashr. - 1985. - Vol. 8. - 230-234-betlar.

317. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. va boshq. Qon zardobidagi lipidlar, lipoproteinlar va apolipoprpteinlar va insulinga bog'liq bo'lmagan diabetli bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklarining haddan tashqari namoyon bo'lishi. Am J Epidemiol 1999.- Vol. 30.-P.632-645.

318. Ronnemaa T., Laakso M., Kllio V. va boshq. // Am. J. Epidemiol. - 1989. - Vol. 130.-P. 632-645.

319. Rosengrtn A., Welin L., Tsiopogianni A. va boshq. // Br. Midiya J. - 1989. - Vol. 299.-P. 1127-1131 yillar.

320. SFlar F.M., Pfeffer M.A., Moye va boshqalar. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335. -P. 1001-1009.

321. Saltiel A.R. va Olefaky, Disbetes, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. Sato Y., Hotta N., Saksmonto N. va boshq. Diabetik bemorlarning plazmasidagi lipid peroksid darajasi. Biochem Med 1999 - Vol.21.- P. 104-107.

323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. va boshq., Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Stamle J., Vakkaro O., Neaton J.D. va boshq. Ko'p xavfli omillar aralashuvi uchun sinovli tadqiqot: qandli diabet. Boshqa xavf omillari, Ko'p yillik xavf omillarini aralashtirish sinovida mtn ekran uchun 12 yillik yurak-qon tomir kasalliklari. Diabet Gare 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. Shteyn E.A., Leyn M., Laskarzewskiy P. // Am. J. Kardiol. - 1998. - Vol. 81. - P. 66b-69b.

326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. va boshq. LDL mustaqil retseptorlari katabolizmini o'lchashda metillangan yoki siklogeksanionion bilan ishlov berilgan glyukosilatfd bilan solishtirish. J Clin Invest 1999.-71-jild -P.950-955.

327.Steiner G. Diabetning dislipcproteinemias. Ateroskleroz, 1994, - jild. 110.- Supll. S27-S33.

328. Stender M, Eaton S, Klark D, Xopkinson P. Birlamchi tibbiy yordamda qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir xavfining omillari va natijalari. Qandli diabetga yordam berishning kelajagi Evropa Diabetni o'rganish assotsiatsiyasining 36-yillik yig'ilishidan tanlangan referatlar, 2000 yil. afishasi 1073.-jild. 9.-P. 44.47, 50.

329. Stivens N.G., Parsons A., Shofild P.M. va boshq. // Lanset. - 1996. - Vol. 347.- Yo'q. 9004. - 781-786-betlar.

330.Taskinen M.R. Qandli diabetda miqdoriy va sifatli lipoprotein anormalliklari. Qandli diabet 1992.-jild.-41.-Qo'shimcha. 12-17.

331. Skandinaviyalik Simvastatin xizmatini o'rganish (4S) // Diabetga qarshi parvarish. 1997.-Vol.20.-P. 469-480 yillarda.

332. Skandinavin Simvastatin Stydy (4S). Diabetik subjtctsning Subegroup tahlili: Koroner yurak kasalligi profilaktikasi. Qandli diabetga qarshi kurash 1997.-Vol.-20.-P. 469-471.

333. Buyuk Britaniyadagi diabet bo'yicha istiqbolli tadqiqotlar guruhi (UKPDS). Metformin bilan intensiv qon glyukoza nazoratining diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlardagi asoratlarga ta'siri (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352.-P. 854-65.

334.UK Diabet bo'yicha Prospektiv tadqiqot (UKPDS) guruhi. An'anaviy davolanish bilan solishtirganda sulfidiluriya yoki irsulin bilan glyukoskopik intensiv nazorat qilish (diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda asoratlanish xavfi (UKPDS Lancet 2000-Vol352.-P.83 7-53)

335. Buyuk Britaniyada diabetning istiqbolli tadqiqotlari.(UKPDS) guruhi. 1998 yil - Vol.352.-P. 837-853.

336. Villson, T. M., Braun PJ, Sternbax, D. D va boshqalar. J Med Chemistry 2000 - 4-jild. 527-50.

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Trombozni kuyladi, vaisseaus. 2000 yil - № - P. 247.

338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore va boshqalar. // Qandli diabet metab. Res. Vahiy - 1999. -Vol. 15.-No3.-P. 181-185 yillar.

339. Uolldius J. Munozaralar Uchinchisining diqqatga sazovor joylari. - Vena, 1996 yil.

340. Oq R.E. Monooksigenazlar mexanizmining buzilishi // Farmakol. Ther.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. JSST. Ekspertlar qo'mitasining Diagnostika bo'yicha ma'ruzasi. J Vellitning qandli diabetini tasniflash // Diab. Xizmat - 1999. - Vol. (suppl.l). - P. S4-S19.

342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J. va boshq. Kam hazm bo'lgan lipoproteinlarning fermentativ bo'lmagan glyukozillanishi uning biologik faolligini pasaytiradi. Qandli diabet 1992.-jild.-31.-P.283.

343. Bo'ri G. buyrakdagi angiotensinning molekulyar mexanizmlari: buyrak kasalligi rivojlanishida paydo bo'ladigan rol: gemodinamikadan tashqari // Nefrol. Tering Nransplant.-1998.-Vol, 13.-P.l 131-1142.

344. Volf S.P., dekan R.T. Glyukse otoksidatsiyasi va oqsillarni modifikatsiyalash: qandli diabetda "otoksidativ glikozillanish" ning mumkin bo'lgan roli. Biokim J. 1997.- Vol.245.-P.243-250.

"Farmakologiya, klinik farmakologiya" mavzusidagi dissertatsiya xulosasi, Volkova, Natalya Anatolevna

E'tibor bering, yuqorida keltirilgan ilmiy matnlar faqat ma'lumot uchun keltirilgan va original dissertatsiya matnlarini tan olish yo'li bilan olingan (OCR). Shu munosabat bilan ular tanib olish algoritmlarining nomukammalligi bilan bog'liq xatolarga ega bo'lishi mumkin. Biz etkazib beradigan dissertatsiyalar va tezislarning PDF-fayllarida bunday xatolar yo'q.

DisserCat ilmiy elektron kutubxonasi - Rossiya Federatsiyasining zamonaviy fanlari, maqolalar, dissertatsiya tadqiqotlari, ilmiy adabiyotlar, dissertatsiya tezislari matnlari.

Ta'rif va xususiyatlari

Emoksipin Bu kristalli tuzilishga ega bo'lgan va suvda yuqori darajada eriydigan kukunli modda. Faol moddaning xalqaro nomi metililpiridinoldir.

Preparat antioksidant va antihipoksant, shuningdek vazokonstriktor va antiplatelet agentining xususiyatlariga ega. Emoksipinning antioksidant xususiyatlari erkin radikallarni zararsizlantirishni, zanjirli oksidlovchi reaktsiyalarni to'xtatilishini ta'minlaydi va shuning uchun hayotiy biologik molekulalar - DNK, oqsillar, fermentlar, hujayra membranasi tuzilmalari va boshqalarga zarar etkazilishining oldini oladi.

Antihipoksant xususiyati Emoksipinga ko'proq gaz etkazib berish va qon tomir devori va hujayra membranasi orqali kirib borishini kuchaytirish orqali ichki a'zolar va to'qimalarning kislorod ochligini oldini olishga imkon beradi.

Emoksipinning vazoprotektiv xususiyati tomir devoriga kuch, silliqlik va elastiklik berish qobiliyatida namoyon bo'ladi. Qon tomir devorining kuchi oshishi bilan bir vaqtda uning o'tkazuvchanligi pasayadi.

Tomirlarning silliq yuzasi qonning hujayrali elementlarining "bir-biriga yopishishini" kamaytirishga imkon beradi, shuningdek, ular tomirlar va arteriyalarning devorlariga o'rnatilishini oldini oladi, bu esa Emoksipinning antiplatelet xususiyatini ta'minlaydi. Ushbu ta'sir tufayli qonning suyuqligi ham yaxshilanadi, ya'ni uning yopishqoqligi pasayadi.

Qon hujayralarini "yopishtirish" ni kamaytirish bilan bir qatorda, Emoksipin qon quyqalaridagi rezorbsiya jarayonlarini kuchaytiradi, qon tomirlarining o'tkazuvchanligini pasaytiradi va qon ketishini oldini oladi, shuningdek, ikkilamchi rezorbsiyasini tezlashtiradi. Yurak patologiyalarida Emoksipin vazodilatatsiya qiluvchi ta'sir ko'rsatadi, yurak xuruji holatida lezyonni lokalizatsiya qilish va aniq belgilashga yordam beradi, qisqarish kuchini kuchaytiradi va yurak ritmining buzilishini oldini oladi. Umuman olganda, Emoksipin tana to'qimalarining kislorod etishmasligi va qon aylanishiga bo'lgan qarshiligini oshiradi.

Emoksipinni qo'llash

Yorug'lik manbalarini yuqori intensivlik va chastotada ishlatadigan tibbiy muolajalar ko'zni ushbu protseduralarning salbiy ta'siridan himoya qilishni talab qiladi. Bunday holatda, Emoksipin ko'zlarni ultrabinafsha va lazer nurlanishidan, shu jumladan quyosh yonishidan himoya qilish uchun ishlatiladi.

Xoroid parchalanib ketgan va glaukoma kabi boshqa patologiya bo'yicha operatsiya qilingan bemorlarga ko'rish organining tomirlari va arteriyalari shikastlanishining rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik va ularning ishlashini saqlab qolish uchun Emoksipinning dozalari kerak.

Oftalmik amaliyotdan tashqari, preparat kardiologiyada qo'llaniladi, chunki u himoya ta'siriga, shu jumladan yurak tomirlariga ham ta'sir qiladi. Emoksipinning kardioprotektiv xususiyati o'tkir miyokard infarkti kasalligini davolashda, shuningdek "reperfuziya sindromi" ning oldini olishda ishlatiladi. Emoksipinni qabul qilish yurak xurujidan keyin yurak mushaklarida ovqatlanish va metabolizmni sezilarli darajada yaxshilaydi. Emoksipin yordamida barqaror bo'lmagan angina yaxshi boshqariladi va og'riqli alomatlar va yurakdagi og'riqli xurujlar kamroq aniqlanadi va kam uchraydi.

Nevrologik amaliyotda Emoksipin turli xil kelib chiqadigan miyaning qon aylanishini buzishda ishlatiladi. Bundan tashqari, preparat miya to'qimasida qon oqimining keskin pasayishi va qon ketishi bilan teng darajada samarali ishlaydi. Subdural va epidural bo'shliqlarda joylashgan gematomalarni olib tashlash uchun jarrohlik aralashuvlardan so'ng Emoksipin preparati sizga qon aylanishini normallashtirishga va takroriy qon ketishni oldini olishga imkon beradi.

Bugungi kunga kelib, Emoksipin faol peroksidlanish jarayonlari, ya'ni oksidlovchi stress kuzatiladigan har qanday holatni davolash uchun ishlatiladi. Oksidativ stress juda keng kasalliklarda kuzatiladi, masalan, miyokard infarkti, insult, glaukoma, virusli infektsiya va boshqalar.

Kardiologik va nevrologik patologiyalarni davolash uchun mushak ichiga va tomir ichiga yuborish

2. 10-30 kun ichida Emoksipinning 3% eritmasi mushak ichiga, har bir ukol uchun 3-5 ml yuboriladi. Preparatni kiritish kuniga 2-3 marta amalga oshiriladi.

Emoksipin bilan davolash vaqti patologiyaning murakkabligiga, tiklanish tezligiga va tana funktsiyalarini normallashtirishga bevosita bog'liq.

Ko'z patologiyasini davolash uchun emoksipin in'ektsiyalari

Oftalmologlar Emoksipinning 1% eritmasidan foydalanadilar va in'ektsiya ko'zning yaqinida (retrobulbar va parabulbar), shuningdek kon'yunktiva ostida (subkonjunktival) amalga oshiriladi. Emoksipin parabulbarno in'ektsiyasi kuniga bir marta yoki boshqa kunda amalga oshiriladi va 0,5-1 ml miqdorida 1% eritma bilan yuboriladi. Konyunktiva ostida in'ektsiya uchun 1% eritma har kuni yoki har kuni 0,2-0,5 ml dan yuboriladi. Emoksipinning subkonyunktival va parabulbar administratsiyasi 10-30 kunlik kurslarda amalga oshiriladi. Bir kalendar yil davomida siz davolanishni 2-3 marta takrorlashingiz mumkin.

Ko'zni chuqur shikastlaganida, in'ektsiya uchun Emoksipinning 1% eritmasini retrobulbar bilan yuborish usuli qo'llaniladi. Davolash kursi 10-15 kun davomida 0,5-1 ml miqdorida Emoksipin 1% kunlik qabul qilishdan iborat.

Lazer koagulyatsiyasi manipulyatsiyasi, parabulbar yoki retrobulbar paytida ko'zni himoya qilish uchun Emoksipinning 1% eritmasini 0,5-1 ml miqdorida yuborish operatsiyadan ikki soat oldin - 24 soat va 1 soat oldin amalga oshiriladi. 2-10 kun davomida operatsiyadan keyin preparat xuddi shu tarzda, kuniga bir marta 0,5 ml 1% eritma bilan kiritiladi.

Emoksipinni qo'llash bo'yicha maxsus ko'rsatmalar

Agar odam gipertenziyadan aziyat chekayotgan bo'lsa, unda Emoksipinni qo'llash qon bosimini doimiy ravishda kuzatib borish kerak. Shuningdek, qon ivishini doimiy ravishda kuzatib borishingiz kerak.

Agar ko'z tomchilari shaklida emoksipinni boshqa mahalliy dori-darmonlar bilan birgalikda ishlatish kerak bo'lsa, uni avvalgi davolanishdan keyin kamida 10-15 minut o'tgandan keyin kiriting.

Emoksipinni boshqa dorilar bilan aralashtirish mumkin emas, ayniqsa, xuddi shu shpritsda preparatni boshqa dori bilan birgalikda yuborish mumkin emas.

Emoksipinning yon ta'siri

Ko'zlar uchun tomchilar qo'llanilgandan keyin og'riq, yonish, chayqalishga olib kelishi mumkin. Ushbu noqulayliklar odatda butunlay o'z-o'zidan yo'qoladi.

Emoksipinning ko'z ichi in'ektsiyalari (retrobulbar, parabulbar, subkonjunktival) quyidagi yon ta'sirlar bilan birga bo'lishi mumkin.

• in'ektsiya joyida og'riq
• qichishish
• yonish
• qizarish
• ko'z atrofidagi to'qimalarning zichlanishi.

Ushbu nojo'ya ta'sirlar lokal ravishda, faqat in'ektsiya zonasida rivojlanadi va o'z-o'zidan o'tib ketadi.

Yurak va nevrologik kasalliklarni davolashda Emoksipinni tomir ichiga yuborish quyidagi yon ta'sirlarni keltirib chiqarishi mumkin:

• qisqa vaqt davomida asabiylashish,
• uyquchanlik
• bosimning ozgina ko'tarilishi
• mahalliy allergik reaktsiyalar (teri toshmasi, toshma va boshqalar).

Inyeksiya va ko'z tomchilari uchun emoksipin - sharhlar

Emoksipin - bu juda samarali dori, ammo u kuchli mahalliy tirnash xususiyati beruvchi ta'sirga ega, bu preparatni ko'zlarga qo'llanganda yoqimsiz hissiyotlarni keltirib chiqaradi. Ko'z kasalliklari bilan og'riydigan va Emoksipinning tomchilari va in'ektsiyalari bilan davolanish zarurligini aniq tushungan holda odamlar juda yaxshi natijalarga erishmoqdalar. Bunday holda, odatda preparatning ijobiy taassuroti shakllanadi va shunga mos ravishda ijobiy sharh beriladi. Agar Emoksipin kichik tartibsizliklarni davolash uchun ishlatilsa va odam ba'zi yoqimsiz hislarni boshdan kechirishga tayyor bo'lmasa, bu dori haqida salbiy sharhni keltirib chiqaradi, chunki bu holda davolanish samarasi kichik va noqulaylik bilan bog'liq.

Inyeksiya uchun emoksipin qisqa vaqt ichida nevrologik kasalliklarning namoyon bo'lishini sezilarli darajada kamaytiradigan ko'plab bemorlarda yurak xuruji va qon tomirlarining oqibatlarini bartaraf etishga yordam berdi. Bemorlarning ushbu guruhi preparatni qo'llash bo'yicha ijobiy tajribaga ega va shunga mos ravishda ijobiy sharhga ega. Shuningdek, undan miya qon aylanishini yaxshilash va gematomalarning tez rezorbsiyasi maqsadida foydalangan odamlar preparat to'g'risida ijobiy javob berishadi. Emoksipin in'ektsion usulida qo'llangan salbiy sharhlar odatda "qalin qon" deb ataladigan xalq tabobatini davolash uchun o'z-o'zidan dori-darmonlarni ishlatadigan odamlar tomonidan qoldiriladi.