Insulin qarshiligi va polikistik tuxumdon: PCOS uchun davolash

Insulin qarshiligi kontseptsiyasi hujayralarning gormon insulinini ishlab chiqarishga sezgirligini pasayishini anglatadi. Ushbu anomaliya ko'pincha diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda kuzatiladi, ammo ba'zi hollarda insulin qarshiligi butunlay sog'lom odamlarda ham namoyon bo'ladi.

Polikistik tuxumdon sindromi (PCOS) kabi kasallik ko'p hollarda endokrin kasalliklarga chalingan ayollarda namoyon bo'ladi. Bu ovaryan funktsiyasining o'zgarishi (ovulyatsiyani ko'payishi yoki yo'qligi, hayz ko'rishning kechikishi) bilan tavsiflanadi. Bemorlarning 70 foizida PCa diabetning 2 turi mavjudligini ko'rsatadi.

Josuslik va insulin qarshiligi bir-biri bilan chambarchas bog'liq tushunchalar va hozirgi paytda olimlar ularning munosabatlarini o'rganishga ko'p vaqt ajratmoqdalar. Quyida kasallikning o'zi, polikistik kasallikni davolash, tabiiy ravishda homilador bo'lish tashxisi va ehtimoli, polikistik va gormon insulin gormoni o'rtasidagi bog'liqlik va ushbu kasallik uchun parhez terapiyasi batafsil tavsiflanadi.

Polikistik

Ushbu kasallik o'tgan asrning boshida ikki amerikalik olim - Stein va Leventhal tomonidan kashf etilgan, shuning uchun polikistik kasallik ham Shtayn-Leventhal sindromi deb ataladi. Ushbu kasallikning etiologiyasi hali to'liq o'rganilmagan. Asosiy alomatlardan biri bu ayolning tanasida erkak jinsiy gormonlarining sekretsiyasining oshishi (giperandrogenizm). Bu buyrak usti yoki tuxumdon funktsiyasining buzilishidan kelib chiqadi.

PCOS bo'lsa, tuxumdon aniq bir morfologik xususiyatga ega - polikistik, hech qanday neoplazmalarsiz. Tuxumdonlarda korpus luteumining shakllanishi sintezi buziladi, progesteron ishlab chiqarilishi bloklanadi va ovulyatsiya va hayz ko'rishning buzilishi mavjud.

Stein-Leventhal sindromni ko'rsatadigan birinchi alomatlar:

Hayz ko'rishning yo'qligi yoki uzayishi,
Haddan tashqari sochlar keraksiz joylarda (yuz, orqa, ko'krak, ichki sonlar),
Akne, yog'li teri, yog'li sochlar,
Qisqa vaqt ichida keskin vaznni 10 kg gacha ko'tarish,
Soch to'kilishi
Hayz paytida qorinning pastki qismida ozgina og'riqlar paydo bo'ladi (o'tkir og'riq sindromi odatiy emas).

Ayollarda normal ovulyatsiya aylanishi gipofiz va tuxumdonlar ishlab chiqaradigan gormonlar darajasining o'zgarishi bilan tartibga solinadi. Hayz paytida ovulyatsiya uning boshlanishidan taxminan ikki hafta oldin sodir bo'ladi. Tuxumdonlar bachadonni urug'lantirilgan tuxumni olishga tayyorlaydigan estrogen gormoni, shuningdek progesteron ishlab chiqaradi. Kamroq darajada ular erkak testosteron gormonini ishlab chiqaradilar. Agar homiladorlik yuzaga kelmasa, u holda gormon darajasi kamayadi.

Polikistoz bilan tuxumdonlar ko'payib, testosteron miqdorini chiqaradilar. Bularning barchasi bepushtlik va yuqorida keltirilgan alomatlarga olib kelishi mumkin. Ayol jinsiy gormonlari tanada faqat ularni o'zgartiradigan erkak gormonlari mavjudligi sababli paydo bo'lishini bilishga arziydi. Ma'lum bo'lishicha, erkak gormonlarisiz ayol ham ayolning tanasida hosil bo'lolmaydi.

Buni tushunish kerak, chunki bu aloqadagi nosozliklar polikistik tuxumdonni keltirib chiqaradi.

PCOS va TA'LIM TURIShI

So'nggi 20 yil ichida ayollarning katta qismida giperinsulinemiya polikistik tuxumdon sindromining (PCOS) asosiy sababi ekanligi aniqlandi. Bunday bemorlarda "metabolik PCOS" mavjud bo'lib, uni prediabetik holat deb hisoblash mumkin. Ko'pincha bu qizlarda semirish, hayz ko'rishning buzilishi, shuningdek qandli diabet bilan kasallangan qarindoshlari bor.

Polikistik tuxumdon sindromi (PCOS) bo'lgan ayollarning aksariyati insulinga chidamli va semirib ketgan. Haddan tashqari og'irlik metabolik bezovtalikning sababi hisoblanadi. Ammo insulin qarshiligi semirib ketmaydigan PCOS bo'lgan ayollarda ham aniqlanadi. Bu asosan LH va zardobsiz testosteron darajalariga bog'liq.

Tuxumdonlarning polikistik kasalligi bilan kasallanishining asosiy sababi shundaki, tanadagi ba'zi hujayralar - ko'pincha mushaklar va yog'lar insulinga chidamli bo'lishi mumkin, boshqa hujayralar va organlar esa bunday bo'lmasligi mumkin. Natijada, insulin qarshiligi bo'lgan ayolning gipofiz bezlari, tuxumdonlar va buyrak usti bezlari luteinizatsiya qiluvchi gormon va androgenlarni ko'paytiradigan yuqori darajadagi insulinga javob beradi (va normal darajada javob bermaydi). Ushbu hodisa "selektiv qarshilik" deb nomlanadi.

Sabablari

Insulin qarshiligining asosiy omillaridan biri bu yog 'miqdorining ko'payishi hisoblanadi. Ko'pgina tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, qonda yog 'kislotalarining yuqori miqdori hujayralar, shu jumladan mushak hujayralari insulinga normal javob berishni to'xtatishiga olib keladi. Bunga qisman mushak hujayralari ichida o'sadigan yog'li kislotalarning yog'lari va metabolitlari sabab bo'lishi mumkin (mushak ichiga yog'lar). Erkin yog 'kislotalarining ko'payishining asosiy sababi juda ko'p kaloriya iste'mol qilish va ortiqcha vaznga ega bo'lishdir. Ortiqcha ovqatlanish, og'irlik va semirish insulin qarshiligi bilan bog'liq. Oshqozonda (organlar atrofida) visseral yog 'juda xavflidir. U qonga juda ko'p yog'li kislotalarni chiqarishi va hatto insulin qarshiligiga olib keladigan yallig'lanish gormonlarini chiqarishi mumkin.

Oddiy og'irlikdagi (va hatto ingichka) ayollarda PCOS va insulin qarshiligi bo'lishi mumkin, ammo bu buzuqlik ortiqcha vaznli odamlar orasida ko'proq uchraydi.

Buzilishning boshqa bir qator sabablari mavjud:

Yuqori fruktoza iste'moli (mevaga emas, shakarga qaraganda) insulin qarshiligi bilan bog'liq.

Organizmda oksidlovchi stress va yallig'lanishning kuchayishi insulin qarshiligiga olib kelishi mumkin.

Jismoniy faollik insulin sezuvchanligini oshiradi, harakatsizlik esa aksincha pasayadi.

Ichakdagi bakterial muhitning buzilishi yallig'lanishni keltirib chiqarishi mumkin, bu insulin tolerantligini va boshqa metabolik muammolarni kuchaytiradi.

Bundan tashqari, irsiy va ijtimoiy omillar mavjud. Hisob-kitoblarga ko'ra, ehtimol, 50% odamlarda bu buzuqlikka meros qilib olingan moyillik mavjud. Agar oilada qandli diabet, yurak-qon tomir kasalliklari, gipertoniya yoki PCOS kasalligi bo'lsa, ayol ushbu guruhga kirishi mumkin. Boshqalarida, 50% insulin qarshiligi noto'g'ri ovqatlanish, semirib ketish va jismoniy mashqlar etishmasligi tufayli rivojlanadi.

Diagnostika

Agar polikistik tuxumdon shubha qilingan bo'lsa, shifokorlar har doim ayollar uchun insulinga chidamlilik testlarini tayinlashadi.

Yuqori insulin ro'za tutish qarshilik belgisidir.

HOMA-IR testi insulin qarshilik indeksini hisoblab chiqadi, buning uchun glyukoza va ro'za tutadigan insulin beriladi. Bu qanchalik baland bo'lsa, yomonroq.

Glyukoza bardoshliligi testi glyukoza miqdorini o'lchaydi va ma'lum miqdordagi shakar olgandan keyin ikki soat o'tgach.

Glyatsiyalangan gemoglobin (A1C) oldingi uch oy ichida glikemiya darajasini o'lchaydi. Ideal stavka 5,7% dan past bo'lishi kerak.

Agar ayolda ortiqcha vazn, semizlik va belida ko'p miqdordagi yog 'bo'lsa, unda insulin qarshiligi ehtimoli juda katta. Shifokor ham bunga e'tibor berishi kerak.

Qora (Negroid) Akantoz

Bu terining holatining nomi, ba'zi joylarda, shu jumladan burmalarda (qo'ltiq osti, bo'yin, ko'krak ostidagi joylar) qorong'u dog'lar kuzatiladi. Uning mavjudligi qo'shimcha ravishda insulin qarshiligini ko'rsatadi.

Kam HDL ("yaxshi" xolesterin) va yuqori triglitseridlar insulin qarshiligi bilan bog'liq bo'lgan yana ikkita markerdir.

Yuqori insulin va shakar polikistik tuxumdonlarda insulin qarshiligining asosiy belgilaridir. Boshqa belgilar orasida katta miqdordagi qorin yog'i, triglitseridlar ko'payishi va past HDL mavjud.

Insulin qarshiligini qanday aniqlash mumkin

Agar ayolda quyidagi belgilar uch yoki undan ko'p bo'lsa, ayolda bunday muammo bo'lishi mumkin:

surunkali yuqori qon bosimi (140/90 dan yuqori),
haqiqiy vazn idealdan 7 kg yoki undan ortiq bo'lsa,
triglitseridlar ko'tariladi,
umumiy xolesterin normadan yuqori
"Yaxshi" xolesterin (HDL) umumiy miqdorining 1/4 qismidan kamini tashkil qiladi,
siydik kislotasi va glyukoza miqdorining ko'tarilishi,
glyutatsiyalangan gemoglobin,
jigar fermentlarining ko'payishi (ba'zan)
plazmadagi magniyning past darajasi.

Insulinning ko'payishi oqibatlari:

tuxumdonlarning polikistik sindromi,
akne
hirsutizm
bepushtlik
diabet
shakar va uglevodlarga ishtiyoq,
olma turidagi semirish va vazn yo'qotish qiyinligi
yuqori qon bosimi
yurak-qon tomir kasalliklari
yallig'lanish
saraton
boshqa degenerativ kasalliklar
umr ko'rishning qisqarishi.

O'RNATISH, PCOS VA METABOLIK SYNDROME

Insulin qarshiligi juda keng tarqalgan ikkita holat - metabolik sindrom va 2-toifa diabetning o'ziga xos belgisidir. Metabolik sindrom - bu 2-toifa diabet, yurak kasalligi va boshqa kasalliklar bilan bog'liq bo'lgan xavf omillari to'plami. Alomatlar yuqori triglitseridlar, past HDL, yuqori qon bosimi, markaziy semirish (bel atrofidagi yog ') va yuqori qon shakarini o'z ichiga oladi. Insulinga chidamlilik, shuningdek, 2-toifa diabet rivojlanishining asosiy omilidir.

Insulin qarshiligi rivojlanishini to'xtatish bilan metabolik sindrom va 2-toifa diabetning ko'p holatlarining oldini olish mumkin.

Insulinga chidamlilik metabolik sindrom, yurak kasalligi va 2-toifa diabetning markazida bo'lib, ular hozirgi kunda dunyoda eng ko'p uchraydigan sog'liq muammolari sirasiga kiradi. Boshqa ko'plab kasalliklar ham insulin qarshiligi bilan bog'liq. Bularga alkogolsiz yog'li jigar kasalligi, polikistik tuxumdon sindromi (PCOS), Altsgeymer kasalligi va saraton kiradi.

OVARIYALARNING POLIKISTOZIDA O'RNATISh UChUN HIMOYaShLIKNI QANDAY QILIB OLAMIZ?

Garchi insulin qarshiligi jiddiy oqibatlarga olib keladigan jiddiy buzilish bo'lsa-da, uni kurashish mumkin. Metformin bilan dori-darmonlarni qabul qilish shifokorlar tomonidan belgilangan asosiy davolash usulidir. Biroq, PCOS ning insulinga chidamli turi bo'lgan ayollarni hayot tarzini o'zgartirish orqali davolash mumkin.

Ehtimol, bu insulin sezgirligini oshirishning eng oson usuli. Ta'siri deyarli darhol seziladi. O'zingiz yoqtirgan jismoniy mashg'ulotlarni tanlang: yugurish, piyoda yurish, suzish, velosiped. Sportni yoga bilan birlashtirish yaxshi.

Qorin va jigarda joylashgan vistseral yog'ni yo'qotish juda muhimdir.

Sigaretalar insulin qarshiligini keltirib chiqarishi va polikistik tuxumdoni bo'lgan ayollarda vaziyatni yomonlashtirishi mumkin.

Shakarni kesib oling

Shakar iste'mol qilishni kamaytirishga harakat qiling, ayniqsa soda kabi shakarli ichimliklardan.

Sog'lom ovqatlaning

Polikistik tuxumdon uchun parhez qayta ishlanmagan ovqatlarga asoslangan bo'lishi kerak. Shuningdek, dietangizga yong'oq va yog'li baliqlarni ham kiriting.

Omega-3 yog 'kislotalarini iste'mol qilish, ko'pincha polikistik tuxumdon kasalligi va insulin qarshiligi bilan ko'tarilgan qon triglitseridlarini kamaytirishi mumkin.

Insulinga sezgirlikni oshirish va qon shakarini pasaytirish uchun qo'shimchalarni oling. Bularga, masalan, magniy, berberin, inozitol, D vitamini va doljin kabi xalq davolari kiradi.

Kambag'al, qisqa uyqu ham insulin qarshiligini keltirib chiqarishi haqida dalillar mavjud.

Polikistik tuxumdonli qizlar uchun stress, zo'riqish va tashvishlarni qanday boshqarishni o'rganish juda muhimdir. Yoga va B vitaminlari va magniyli qo'shimchalar bu erda ham yordam berishi mumkin.

Yuqori temir darajasi insulin qarshiligi bilan bog'liq. Bunday holda, donorlik qonini berish, go'shtdan sabzavotli parhezga o'tish va ratsionga ko'proq sut mahsulotlarini kiritish, postmenopozal ayollarga yordam berishi mumkin.

Polikistik tuxumdoni bo'lgan ayollarda insulin qarshiligi sezilarli darajada kamayishi mumkin va hatto sog'lom ovqatlanish, qo'shimcha ovqatlanish, jismoniy faollik, vazn yo'qotish, yaxshi uxlash va stressni kamaytirishni o'z ichiga olgan oddiy turmush tarzi o'zgarishi bilan to'liq davolanishi mumkin.

Tibbiyot va sog'liqni saqlash sohasidagi ilmiy maqola referati, ilmiy ish muallifi Matsneva I.A., Baxtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

Polikistik tuxumdon sindromi (PCOS) endokrinopatiyaning eng keng tarqalgan shakllaridan biridir. PCOS tarqalishining yuqori darajasi va uzoq yillik izlanishlarga qaramay, sindromning etiologiyasi, patogenezi, tashxisi va davosi haligacha munozarali bo'lib kelmoqda. So'nggi yillarda giperinsulinemiyaning PCOS rivojlanishiga qo'shadigan ulushi haqidagi savol olimlarning e'tiborini tobora ko'proq jalb qilmoqda. Ma'lumki, 50-70% holatlarda PCOS semirib ketish, giperinsulinemiya va qon lipidlari spektridagi o'zgarishlar bilan birlashadi, bu yurak-qon tomir kasalliklari, 2-toifa diabet rivojlanishi xavfini oshiradi va o'rtacha umr ko'rishning pasayishiga olib keladi. Ko'pgina tadqiqotchilar PCOSda metabolik kasalliklarning genetik jihatdan aniqlanishiga ishora qilmoqdalar, bu ortiqcha tana vaznining mavjudligida kuchayadi. PCOS patogenezini o'rganishning hozirgi bosqichi metabolik kasalliklarni chuqur o'rganish bilan tavsiflanadi: insulin qarshiligi, giperinsulinemiya, semizlik, giperglikemiya, dislipidemiya, tizimli yallig'lanish, ularning tuxumdondagi patologik jarayonga bilvosita ta'sirini o'rganish va insulinga bog'liq bo'lmagan diabet va yurak-qon tomir kasalliklari. kasalliklar. Bu kundalik amaliyotda markerlardan qaysi biri PCOS bilan og'rigan bemorlarda metabolik va yurak-qon tomir xavfini bashorat qiluvchi sifatida ishlatilishini aniqlash uchun yangi aniq tashxisni izlashni tushuntirishi mumkin.

Tizimning INFLAMMATSIYASI VA OVARIY SYNDROMESIDAGI POLISTIKIK SINGDROMA

Polikistik ovaryan sindrom (PCOS) endokrinopatiyaning eng ko'p uchraydigan shakllaridan biridir. PCOS-ning yuqori chastotasi va tadqiqotning uzoq tarixiga qaramay, sindromning etiologiyasi, patogenezi, tashxisi va davolash masalalari eng munozarali bo'lib qolmoqda. So'nggi yillarda giperinsulinemiyaning PCOS rivojlanishiga qo'shadigan ulushi haqidagi savol olimlarning e'tiborini tobora ko'proq jalb qilmoqda. Ma'lumki, 50-70% holatlarda PCOS semirish, giperinsulinemiya va lablardagi o'zgarishlar, insulin qarshiligi, giperinsulinemiya, semizlik, giperglikemiya, dislip> tizimli yallig'lanish, ularning patologik jarayonga bilvosita ta'sirini o'rganish. tuxumdonlar va insulinga bog'liq bo'lmagan diabet va yurak-qon tomir kasalliklari kabi bog'liq kasalliklar. Bu markerlardan qaysi biri kundalik amaliyotda PCOS bilan og'rigan bemorlarda metabolik va yurak-qon tomir xavfini bashorat qiluvchi sifatida ishlatilishini aniqlash uchun yangi o'ziga xos diagnostika izlashni tushuntirishi mumkin.

"Polikistik tuxumdon sindromida tizimli yallig'lanish va insulin qarshiligi" mavzusidagi ilmiy ish matni

SYNDROME INFLAMMATSIYASI VA SINGROMEDAGI TA'SIR QILISh

Matsneva I.A., Baxtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

FGAOU VO I.M. nomidagi birinchi Moskva davlat tibbiyot universiteti. Sechenov (Sechenov universiteti), Moskva, Rossiya

Izoh. Polikistik tuxumdon sindromi (PCOS) endokrinopatiyaning eng keng tarqalgan shakllaridan biridir. PCOS tarqalishining yuqori darajasi va uzoq yillik izlanishlarga qaramay, sindromning etiologiyasi, patogenezi, tashxisi va davolash hanuzgacha munozarali masaladir. So'nggi yillarda giperinsulinemiyaning PCOS rivojlanishiga qo'shadigan ulushi haqidagi savol olimlarning e'tiborini tobora ko'proq jalb qilmoqda. Ma'lumki, 50-70% holatlarda PCOS semirib ketish, giperinsulinemiya va qon lipidlari spektridagi o'zgarishlar bilan birlashadi, bu yurak-qon tomir kasalliklari, 2-toifa diabet kasalligi rivojlanish xavfini oshiradi va o'rtacha umr ko'rishning pasayishiga olib keladi. Ko'pgina tadqiqotchilar PCOSda metabolik kasalliklarning genetik jihatdan aniqlanishiga ishora qilmoqdalar, ularning namoyon bo'lishi ortiqcha tana vazni borligida kuchayadi. PCOS patogenezini o'rganishning hozirgi bosqichi metabolik kasalliklarni chuqur o'rganish bilan tavsiflanadi: insulin qarshiligi, giperinsulinemiya, semizlik, giperglikemiya, dislipidemiya, tizimli yallig'lanish, ularning tuxumdondagi patologik jarayonga bilvosita ta'sirini o'rganish va insulinga bog'liq bo'lmagan diabet va yurak-qon tomir kasalliklari. kasalliklar.

Bu kundalik amaliyotda markerlardan qaysi biri PCOS bilan og'rigan bemorlarda metabolik va yurak-qon tomir xavfini bashorat qiluvchi sifatida ishlatilishini aniqlash uchun yangi aniq tashxisni izlashni tushuntirishi mumkin.

Kalit so'zlar: insulin qarshiligi, tizimli yallig'lanish, polikistik tuxumdon sindromi, giperinsulinemiya, giperandrogenizm.

Polikistik tuxumdon sindromini tashxislash muammolari PCOS birinchi marta 1935 yilda Stein va Leventhal tomonidan tasvirlanganiga qaramay, hozirgi kunga qadar dolzarbdir. Tashxis qo'yishning aniq mezonlari Rotterdam mezonlari taklif qilingan 2003 yilgacha mavjud bo'lmagan. Ushbu mezonlarga quyidagilar kiritilgan:

1. tartibsizlik tsikl / anovulyatsiya.

2. Klinik / laborator giperandrogenizm.

3. Polikistik tuxumdonlar.

Ammo hozirda ham PCOS tashxisi muayyan qiyinchiliklarni keltirib chiqarmoqda, to'g'ri tashxis odatda uzoq va ko'pincha irratsional tekshiruv va davolanishdan keyin belgilanadi. Bugungi kunga kelib tadqiqotchilar ushbu muammoga qiziqishlarini izohlashlari mumkin.

Polikistik tuxumdon sindromi ayollarning 2% -20% da uchraydi va reproduktiv yoshdagi ayollarda eng ko'p uchraydigan endokrinopatiya hisoblanadi. Dunyoda kasallanishning umumiy darajasi 3,5% ni tashkil qiladi.

So'nggi yillarda giperinsulinemiyaning PCOS rivojlanishiga qo'shadigan ulushi haqidagi savol olimlarning e'tiborini tobora ko'proq jalb qilmoqda. Ma'lumki, PCOS bilan og'rigan bemorlarning aksariyati insulinga chidamli bo'lib, bemorlarning 50% metabolik sindrom 2,3 mezonlariga javob beradi. PCOS ko'pincha B-hujayrali disfunktsiya bilan bog'liq bo'lib, bu 2-toifa diabet xavfini oshiradi. PCOS bo'lgan ayollarda bu xavf bir xil og'irlikdagi va yoshdagi sog'lom ayollarga nisbatan yuqori. Insulin tuxumdon va buyrak usti bezlarida p450c17 faolligini rag'batlantiradi, bu androgen ishlab chiqarishning ko'payishiga olib keladi.

PCOS patogenezi giperandrogenizmni, markaziy semirishni va insulin qarshiligini (giperinsulinemiya) o'z ichiga oladi. Yuqori testosteron darajasi qorin bo'shlig'idagi semirishga hissa qo'shadi, bu esa insulin qarshiligini keltirib chiqarishi mumkin. Insulinga chidamlilik giperinsulinemiyani keltirib chiqaradi va keyinchalik tuxumdonlar va buyrak usti bezlarining gormonal sekretsiyasini ko'payishini rag'batlantiradi, bog'laydigan globulin (SHBG) jinsiy gormoni ishlab chiqarilishini inhibe qiladi va shu bilan testosteron faolligini oshiradi. Shuningdek, insulin qarshiligi

va PCOS-da giperandrogenizm natijasida yuzaga keladigan markaziy semirish, yallig'lanish faolligi va adipokinlar, interleykinlar va kimyokinlarning sekretsiyasini oshishi bilan bog'liq bo'lib, ular xavfni oshirishi mumkin.

diabet va yurak-qon tomir kasalliklarining rivojlanishi.

Irsiy va noma'lum omillar

1-rasm. PCOS-dagi shafqatsiz doira.

DANISH TIBBIY JURNALI. Polikistik tuxumdon sindromidagi endokrin va metabolik xususiyatlar. Dan med j

Insulinga qarshilik. Insulin qarshiligi tana massasi indeksi (BMI) bilan chambarchas bog'liq, ammo PCOSda normal og'irlik bo'lgan bemorlarda ham mavjud. PCOS-da insulin qarshiligining aniq mexanizmi hali ham noma'lum. PCOS kasallari sog'lom ayollarga nisbatan insulin retseptorlari bilan o'xshashlik va o'xshashlikga ega, shuning uchun insulin qarshiligi, ehtimol insulin retseptorlari vositachilagan signalning transdüksiyon kaskadidagi o'zgarishlar bilan vositachilik qilinadi. Bundan tashqari, bilvosita kalorimetriya usullaridan foydalangan holda PCOS bo'lgan bemorlarda oksidlovchi va oksidlanmaydigan glyukoza metabolizmi buzilgan. Ushbu izlanishlarda insulin bilan ishlaydigan oksidlanmagan glyukoza metabolizmi PCOSda glikogen sintazasi faolligining pasayishini qo'llab-quvvatlaydigan oksidlovchi glyukoza metabolizmiga qaraganda ancha kuchli darajada buzilgan. Glikogen sintazasining zaiflashishi bemorlarda mushak biopsiyasini o'rganish bilan tasdiqlangan. Ushbu tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, PCOS bilan og'rigan bemorlarda Akt va AS160 orqali insulin signallari buzilgan, shuningdek, nazorat guruhi bilan taqqoslaganda insulin ishlab chiqargan glikogen sintetaza faolligi. PCOS bilan kasallangan ayrim bemorlarda serin fosforil miqdori ko'paygan.

insulin retseptorlari b, ammo insulin retseptorlari kaskadining 6,7 masofadagi qismlari ham ta'sir ko'rsatdi.

PCOS kasalligi bo'lgan ayollarda insulin qarshiligi genetik omillar yoki semirish va giperandrogenizm kabi moslashuvchan mexanizmlarga bog'liq bo'lishi mumkin. Ushbu mexanizmlar PCOS-da va sog'lom ayollarda insulin qarshiligi bo'lgan bemorlarda olingan madaniyatli mushak tolalarida ko'proq baholandi 8.9. Vivo muhitida muhitdan chiqariladigan hujayralardagi insulin ta'siridagi nuqsonlar, bu o'zgarishlar signal uzatish yo'llarini tartibga soluvchi genlardagi mutatsiyalar natijasidir. Olimlar glyukozani olish va oksidlanish, glikogen sintezi va lipidni olish qobiliyatini PCOS bilan og'rigan bemorlar va sog'lom ayollar o'rtasida taqqoslash mumkinligini va ular 6,7 ga o'xshash mitoxondriyaviy faollikka ega ekanliklarini aniqladilar. Ushbu natijalar PCOS-dagi insulin qarshiligi ham moslashuvchan mexanizmlarning natijasi ekanligini ko'rsatdi. Pankreatik beta hujayrali insulin sekretsiyasi insulin qarshiligini qoplash uchun oshiriladi. Shunday qilib, PCOS-dagi giperinsulinemiya insulin qarshiligining adaptiv mexanizmi ham bo'lishi mumkin.

Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, insulin retseptorlari normal va polikistik tuxumdonlarda mavjud. LH bilan sinergiyada insulin tuxumdonlar va buyrak usti bezlarida p450c17 faolligini rag'batlantiradi va androgen ishlab chiqarishning ko'payishiga olib keladi. Tadqiqotlar PCOS bilan og'rigan bemorlarda kaka hujayralari normal tuxumdonlarga qaraganda insulinning androgen stimulyator ta'siriga ko'proq sezgir ekanligini tasdiqlaydi. Shunday qilib, insulin gonadotropin sifatida harakat qilishi mumkin, bu texnologik hujayralardan androgenlarni sintezini ko'paytirishga yordam beradi. Bundan tashqari, giperinsulinemiya jigarda SHBG ishlab chiqarishni kamaytiradi. Ushbu mexanizm tufayli bepul testosteron darajasi oshadi. Shuningdek, SHOSG darajasi pastligi PCOS tashxisida ishlatilgan va evaklikemik giperinsulinemik testlarda past insulin sezgirligi bilan bog'liq bo'lgan.

Testosteron insulin qarshiligini bevosita yoki bilvosita oshirishi mumkin. Ayollarda suprafiziologik dozalarda yuboriladigan testosteron to'g'ridan-to'g'ri insulin qarshiligi bilan birga kelgan va evglisemik test yordamida baholangan. Bundan tashqari, testosteronning yuqori darajasi qorin bo'shlig'idagi semirishga hissa qo'shishi mumkin, bu esa bilvosita insulin qarshiligini keltirib chiqarishi mumkin. Giperandrogenizmga ega PCOS fenotiplari giperandrogenizmsiz fenotiplarga qaraganda ko'proq insulinga chidamli bo'lib, bu ham PCOSda insulin qarshiligidagi hiperandrogenizmning ahamiyatini tasdiqladi.

Tizimli yallig'lanish va yallig'lanish belgilari. Tadqiqotlarga ko'ra, PCOS bilan og'rigan bemorlarning taxminan 75 foizi ortiqcha vaznga ega va normal va ortiqcha vaznli bemorlarda markaziy semirish kuzatiladi. Ovqatlanish buzilishining tarqalishi hirsutizm bilan og'rigan ayollarda deyarli 40% ni tashkil etdi, va aksincha, PCOS bo'lgan ayollarda bulimiya haddan tashqari keng tarqalgan. Metabolik stavka PCOS bilan og'rigan bemorlarda pasaymadi va randomizatsiyalangan sinovlarda PCOS bilan og'rigan bemorlar va bir xil parhezdagi sog'lom ayollar o'rtasida vaznni kamaytirish qobiliyatida farqlar yo'q. Biroq, ovqatlanishdan keyin grelin sekretsiyasi PCOSda sog'lom ayollarga qaraganda kamroq bostirildi, bu ishtaha buzilishining buzilishidan dalolat beradi. Grelin asosan oshqozonning endokrin hujayralari tomonidan chiqariladi. Grelin darajasi ochlik paytida oshadi va ovqatlanish paytida kamayadi. Gretsin sekretsiyasi semirish kabi ijobiy energiya balansi paytida kamayadi. Grelin pankreatik beta hujayralarida namoyon bo'ladi va insulin sekretsiyasini inhibe qilishi mumkin. Kam grelin insulin qarshiligi va diabet bilan bog'liq. Ghrelin bilan ijobiy bog'liq

adiponektin va orqa miya leptin bilan. Oldingi tadqiqotlar PCOS bilan og'rigan bemorlarda sog'lom ayollar bilan solishtirganda grelinning past darajasi haqida xabar bergan.

Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, PCOSda hayot sifatining pasayishi tana vaznining ko'payishi bilan bog'liq. Visseral semizlik, insulin qarshiligi va kasallikning kuchayishi bilan bog'liq, ehtimol qisman asta-sekin rivojlanayotgan yallig'lanish holati bilan. Yog 'to'qimasi bir qator biologik oqsillarni ishlab chiqaradi va chiqaradi, ular birgalikda adipokinlar deb ataladi. Leptin va adiponektindan tashqari adipokinlar faqat adipotsitlar tomonidan ishlab chiqarilmaydi, ular asosan yog'li makrofaglar tomonidan chiqariladi. Semizlik bilan teri osti to'qimasida ham, visseral yog 'to'qimasida yog'li makrofaglar soni ko'payadi va aylanib yuruvchi mononukulyar hujayralar faolroq bo'ladi. Adipokin sekretsiyasining ko'payishi metabolik sindromni bashorat qiladi va diabet rivojlanish xavfini oshiradi.

Adiponektin eng keng tarqalgan sekretsiya qilingan oqsil bo'lib, faqat yog 'to'qimasi orqali chiqariladi. Semirib ketganda adiponektin sekretsiyasi kamayadi. Aylanayotgan adiponektinning pastligi insulin qarshiligining ortishi va 2-toifa diabetning rivojlanishi bilan bog'liq. Adiponektinning insulin sezgirligiga ta'sir qiladigan mexanizmlari to'liq tushunilmagan. Hayvonlar va in vitro tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, rekombinant adiponektin glyukozaning mushak va jigar so'rilishini rag'batlantiradi, jigarda glyukoneogenez darajasini pasaytiradi va skelet mushaklarida erkin yog 'kislotalarining oksidlanishiga yordam beradi. Shunday qilib, adiponektin triglitserid miqdorini pasaytiradi va insulinga sezgirlikni oshiradi. Adiponektin, shuningdek, ovaryan funktsiyasiga bevosita ta'sir qilishi mumkin. Adiponektin retseptorlari tuxumdonlarda va endometriumda joylashgan. PCOS bilan og'rigan bemorlarda Theca hujayralari sog'lom ayollarning tuxumdonlariga nisbatan adiponektin retseptorlarining past ko'rsatkichiga ega edi. Tadqiqotlarda adiponektinni stimulyatsiya qilish tuxumdonlardagi androgen ishlab chiqarishning pasayishi bilan bog'liq edi. Ushbu natijalar semirib ketish, adiponektin va PCOS-da giperandrogenizm o'rtasidagi muhim aloqani tasdiqlaydi. Semirib ketgan bemorlarda va PCOSda testosteronning ko'payishi adiponektinning pasayishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Leptin tavsiflangan birinchi adipokin bo'lib, oziq-ovqat iste'mol qilish va energiya sarfini tartibga solishda muhim ta'sir ko'rsatdi. Leptin ajralib turadi

adipotsitlar, oziq-ovqat iste'mol qilishni inhibe qiladi va energiya sarfini oshiradi. Leptin gipotalamus va gipofiz beziga ta'sir qiladi va nafaqat tuyadi gipotalamik tartibga solinishiga, balki simpatik asab tizimiga ham ta'sir qilishi mumkin. Sichqonlarda leptin in'ektsiyalari tuxumdon follikulasining rivojlanishini yaxshilaydi, chunki Tuxumdonlarda leptin retseptorlari topilgan, bu leptin gonad funktsiyasi uchun muhim omil bo'lishi mumkinligini ko'rsatadi. Tadqiqotlar, shuningdek, leptin va BMI, bel atrofi va insulin qarshiligi darajasi o'rtasidagi yaqin ijobiy aloqalarni ko'rsatdi.

Makrofaglar LDLni (past zichlikdagi lipoproteinlarni) o'zlashtirishi uchun ular OksLLni LDLning aterogenik shakliga aylantirishi kerak. Sog'lom ayollar bilan solishtirganda PCOS bo'lgan bemorlarda OxLDL darajasi oshdi. Bundan tashqari, og'ir va og'irligi yuqori bo'lgan PCOS bilan og'rigan bemorlarda OxLDL darajasi taqqoslanar edi, shuning uchun tana og'irligi va 25.26 ga oxLDL o'rtasidagi ozgina bog'liqlik taxmin qilinadi. CD36 monotsitlar va makrofaglar yuzasida namoyon bo'ladi. Ko'pik hujayralarining shakllanishi oksLDL retseptorlarini CD36 bilan bog'lash orqali boshlanadi va kuchayadi, bu esa CD36 faoliyatini yurak-qon tomir kasalliklari uchun xavf omiliga aylantiradi. Eriydigan CD36 (sCD36) plazma bilan o'lchanishi va insulin qarshiligi va glyukoza bilan bog'liq bo'lishi mumkin. SCD36 va insulin va BMI o'rtasida ijobiy birlashma aniqlandi. PCOS bilan og'rigan bemorlarda og'irlikdagi sog'lom ayollarga qaraganda sCD36 darajasi yuqori edi.

HsCRP sitokinlarga, shu jumladan IL-6 ga javoban ajralib chiqadi. Ko'tarilgan hsCRP yurak-qon tomir xavfini eng kuchli bir o'lchovli prognozi edi. HsCRP nafaqat yallig'lanish kasalliklarining belgisi bo'lishi mumkin, balki monotsitlar va endotelial hujayralarni yanada faollashtirish orqali yallig'lanish jarayonini kuchaytirishi mumkin. PCOS bilan og'rigan bemorlarda sog'lom ayollarga qaraganda hsCRP darajasi yuqori edi. So'nggi meta-tahlillarda, nazorat guruhiga nisbatan PCOSda CRP darajasi o'rtacha 96% ga ko'tarildi va BMI uchun tuzatgandan so'ng o'sishda davom etdi. HsCRP belgilangan DEXA-skaner qilingan yog 'ko'rsatkichlari bilan ijobiy bog'liqligi aniqlandi

massa, ammo testosteronni o'lchashda yoki glyukoza metabolizmini o'lchashda sezilarli bog'liqlik topilmadi.

Prolaktin nafaqat gipofiz bezidan, balki yallig'lanish va yuqori glyukoza kontsentratsiyasiga javoban yog 'to'qimalarining makrofaglari tomonidan chiqariladi. Tadqiqotlarda yuqori prolaktin oq qon hujayralari sonining ko'payishi va otoimmün kasalliklari bilan bog'liq edi. Prolaktin adipokin rolini o'ynashi mumkinligi haqidagi gipotezani prolaktinomasi bo'lgan bemorlarda o'tkazilgan tadqiqotlar qo'llab-quvvatlaydi. Prolaktinomasi bo'lgan bemorlar insulinga chidamli, dopamin agonisti bilan davolanish paytida insulinga sezgirligi oshdi. Prolaktin darajasi PCOS bilan og'rigan bemorlarda estradiol, total testosteron, DHEAS, 17-gidroksiprogesteron va kortizol darajasi bilan ijobiy bog'liqligi aniqlandi. Ko'p regressiya tahlillarida prolaktin estradiol, 17OHP va kortizol bilan yoshi, BMI va chekish holatiga moslashtirilgandan so'ng ijobiy ta'sir ko'rsatdi. Hayvonlar hujayralarini tadqiq qilishda prolaktin adrenokortikal hujayralar ko'payishiga bevosita ogohlantiruvchi ta'sir ko'rsatdi, bu esa adrenal giperplaziyani 31.6 ga olib keldi.

Shuningdek, yaqinda polikistik tuxumdon sindromi bilan yallig'lanish va metabolik belgilarning keng doirasi o'lchanadi. Ushbu markerlarning ba'zilariga kimyokin migratsiyasini inhibe qilish faktori (MIF), monositik kimyoviy tortuvchi protein (MCP) -1 va makrofagning yallig'lanish oqsili (MIP), visfatin va rezitin va boshqalar kiradi. Ushbu xavf belgilaridagi ma'lumotlar bir-biriga ziddir va ularning PCOS-dagi ahamiyati. barpo etish kerak.

Shunday qilib, ko'plab tadqiqotlar natijalari shuni ko'rsatdiki, turli xil yallig'lanish belgilari, insulin qarshiligi va polikistik tuxumdon sindromi o'rtasida ma'lum munosabatlar mavjud (1-jadval).

Kundalik amaliyotda markerlardan qaysi biri PCOS bilan og'rigan bemorlarda metabolik va yurak-qon tomir xavfini bashorat qiluvchi sifatida o'rganilishi kerakligini aniqlash uchun qo'shimcha tadqiqotlar talab etiladi.

Yallig'lanish belgilari va yog 'miqdorining ko'rsatkichlari o'rtasidagi mumkin bo'lgan birlashmalar

massa, insulin va testosteron darajasi.

PCOS-da yallig'lanish belgilari.

Yog 'tarkibidagi PCOS yallig'lanish darajasi ko'rsatkichlari Testosteronning insulin sezgirligi

Adiponektin kamaygan (0 i ,?

Grepn kamaytirilgan i t- (0)

Prolaktin kamayadi (V) 0) +

SCD36, oh-LDL oshdi (0 + + yo'q

CRP oshdi + + Yo'q

Leptin Normal chegaralar ichida + + (+) yo'q

Il-6 Normal + N / A

t teskari teskari munosabatlar, t teskari munosabatlar, (t) (t) kuchsiz teskari munosabatlar

+ + kuchsiz teskari munosabatlar, + ijobiy inter-modul (t) ijobiy o'zaro bog'liqlik: yo'q

DANISH TIBBIY JURNALI. Polikistik tuxumdon sindromidagi endokrin va metabolik xususiyatlar. Dan med j

KITOB. Ayollarning reproduktiv fiziologiyasi va patologiyasi

Klinik endokrinologiya va metabolizm jurnali. Tian, Ye, Chjao, Xan, Chen, Xaytao, Peng, Yingqian, Cui, Linlin, Du, Yanji, Vang, Chhao, Xu, Jianfeng, Chen, Zi-Jiang. 2016 yil 1-mayda nashr etildi

Glintborg D., Andersen M. Hirsutizm va polikistik tuxumdonlar sindromida patogenez, yallig'lanish va metabolizmning yangilanishi. Ginekol Endokrinol 2010.4: 281-96

DANISH TIBBIY JURNALI. Polikistik tuxumdon sindromidagi endokrin va metabolik xususiyatlar. Dan Med J 2016.63 (4): B5232

Eriksen M. B., Minet A. D., Glintborg D. va boshqalar. PCOS bilan og'rigan ayollarda tashkil etilgan miyotublarda faol boshlang'ich mitoxondriyal funktsiyasi. J Klinik Endokrinol Metab 2011, 8: E1298-E1302.

Klinik endokrinologiya va metabolizm jurnali. Broskey, Nikolay T., Klempel, Monika C., Gilmore, L.

Anne, Sutton, Elizabeth F., Altazan, Ebbi D., Burton, Jefri X, Ravussin, Erik, Redman, Leanne M. 1-iyun, 2017 yil.

Eriksen M., Porneki A.D., Skov V. va boshq. PCOS bilan og'rigan ayollarda o'rnatilgan miotublarda insulin qarshiligi saqlanmaydi. PLOS ONE 2010, 12: e14469.

Cibula D., Skrha J., Xill M. va boshq. Polikistik tuxumdoni bo'lgan noobese bo'lmagan ayollarda insulin sezgirligini bashorat qilish. 2016 yil iyun

Corbould A. Androgenlarning ayollarda insulin ta'siriga ta'siri: androgen ortiqcha ayollarda metabolik sindromning tarkibiy qismimi? Diabet Metab Res Rev 2008, 7: 520-32.

Polikistik tuxumdon kasalligi (Stein-Leventhal sindromi) Lorena I. Rasquin Leon, Jeyn V. Mayrin. Eynshteyn tibbiy markazi. So'nggi yangilanish: 2017 yil 6 oktyabr

Polikistik tuxumdon sindromida oziq-ovqat iste'mol qilishni neyroendokrin tartibga solish. Daniela R., Valentina I., Simona C., Valeriya T., Antonio L. Reprod Sci. 2017 yil 1-yanvar: 1933719117728803. doi: 10.1177 / 1933719117728803.

Morgan J., Scholtz S., Lacey H. va boshq. Yuz hirsutizmi bo'lgan ayollarda ovqatlanish buzilishining tarqalishi: epide-miologik kogort tadqiqoti. Int J Eat Disord 2008, 5: 427-31.

BIOMEXANIKA, OBSEANSIYA VA OSTEOARTHRITIS. ADIPOKINLARNING ROLI: LEVEE BOSHLANDI. Fransisko V., Peres T., Pino J., Lopes V., Franko E., Alonso A., Gonsales-Gay M.A., Mera A., Lago F., Gomes R., Gualillo O. J. Ortop Res. 2017 yil 28 oktyabr.

Odamlarda yallig'lanish, lipemiya va insulin sezgirligida adipotsit mitoxondriyasining roli: pioglitazonning ta'siri

davolash. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (Lond). 2017 yil 14-avgust 14. doi: 10.1038 / ijo.2017.192

Chen X., Jia X., Qiao J. va boshq. Reproduktiv funktsiyadagi adipokinlar: semirish va polikistik tuxumdon sindromi o'rtasidagi bog'liqlik. J Mol Endokrinol 2013, 2: R21-R37.

Li S., Shin H. J., Ding E. L., van Dam R. M. Adiponektin darajasi va 2-toifa diabet xavfi: tizimli tekshirish va meta-tahlil. JAMA 2009, 2: 179-88.

Chen M.B., McAinch A.J., Macaulay S.L. va boshq. 2-toifa diabet kasalligiga chalingan odamlarning skelet mushaklarida globulyar adiponektin tomonidan AMP-kinaz va yog'li kislota oksidlanishining buzilishi. J Klinik Endokrinol Metab 2005, 6: 3665-72.

Komim F.V., Xardi K., Franklar S. Adiponektin va uning tuxumdondagi retseptorlari: polikistik tuxumdon sindromidagi semirib ketish va giperandrogenizm o'rtasidagi bog'liqlikning yana bir isboti. PLOS ONE 2013, 11: e80416.

Otto B., Spranger J., Benoit S.C. va boshq. Ghrelinning ko'plab yuzlari: ovqatlanishni tadqiq qilishning yangi istiqbollari? Br J Nutr 2005, 6: 765-71.

Jismoniy mashqlar bilan shug'ullanish va vazn yo'qotish, har doim ham baxtli nikoh emas: turli xil BMI bo'lgan ayollarda ko'r-ko'rona mashqlar. Jekson M., Fataxi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Mur J.P., Kubis H.P. Appiol Physiol Nutr Metab. 2017 yil 2-noyabr.

Barkan D., Xurgin V., Dekel N. va boshq. Lnitin GnRH nuqsonli sichqonlarda ovulyatsiyani keltirib chiqaradi. FASEB J 2005 yil, 1: 133-5.

Jekson M., Fataxi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Mur J.P., Kubis H.P. Appiol Physiol Nutr Metab. 2017 Nov 2. doi: 10.1139 / apnm-2017-0577.

Gao S., Liu J. Surunkali Dis Tarjimasi Med. 2017 yil 25, 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 Jun 25. sharh.

Onyango A.N. Oxid Med Cell Longev. 2017, 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 Sep 7. Ko'rib chiqish.

Nakhjavani M., Morteza A., Asgarani F. va boshq. Metformin 2-toifa diabetli bemorlarda sarum-oksidlangan LDL va leptin darajasi o'rtasidagi bog'liqlikni tiklaydi. Redox Rep 2011, 5: 193-200.

Tizimli yallig'lanish, endotelial faollashuv va buyrak transplantatsiyasidagi yurak-qon tomir natijalari bilan Endotoksemiya assotsiatsiyalari. Chan W., Bosch J.A., Fillips A.C., Chin S.H., Antonysunil A., Inston N., Mur S., Kaur O., McTernan P.G., Borings R.J. Ren Nutr. 2017 yil 28 oktyabr.

Diamanti-Kandarakis E., Paterakis T., Aleksandraki K. va boshq. Polikistik tuxumdon sindromidagi past darajadagi surunkali yallig'lanish ko'rsatkichlari va metforminning foydali ta'siri. Hum Reprod 2006, 6: 1426-31.

Boukenooghe T., Sisino G., Aurientis S. va boshq. Semirib ketgan bemorlarning yog'li to'qimalarining makrofaglari (ATM) yallig'lanish jarayonida yuqori darajadagi prolaktin miqdorini chiqaradi: Diabsizlikda prolaktinning roli? Biochim Biophys Acta 2013, 4: 584-93.

Tana massasi indeksi va insulin qarshiligi bilan bog'liq polikistik tuxumdon sindromidagi giperandrogenizmning geterogen kelib chiqishi. Patlolla S., Vaikkakara S., Sachan A., Ven-katanarasu A., Bachimanchi B., Bitla A., Settipalli S., Patiputturu S., Sugali R.N., Chiri S. Ginekol Endokrinol. 2017 yil 25 oktyabr: 1-5

TIZIM INFLAMMATSIYASI VA POLIKISTIKA DASTURI

Matsneva I.A., Baxtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

I.M. nomidagi birinchi Moskva davlat tibbiyot universiteti. Sechenov, Moskva, Rossiya Federatsiyasi

Izoh. Polikistik ovaryan sindrom (PCOS) endokrinopatiyaning eng ko'p uchraydigan shakllaridan biridir. PCOS-ning yuqori chastotasi va tadqiqotning uzoq tarixiga qaramay, sindromning etiologiyasi, patogenezi, tashxisi va davolash masalalari eng munozarali bo'lib qolmoqda. So'nggi yillarda giperinsulinemiyaning PCOS rivojlanishiga qo'shadigan ulushi haqidagi savol olimlarning e'tiborini tobora ko'proq jalb qilmoqda. Ma'lumki, 50-70% holatlarda PCOS semirib ketish, giperinsulinemiya va qonning lipid spektridagi o'zgarishlar bilan birlashadi, bu yurak-qon tomir kasalliklari, II turdagi diabet kasalligi rivojlanish xavfini oshiradi va o'rtacha umr ko'rishning pasayishiga olib keladi. . Ko'pgina tadqiqotchilar PCOSda metabolik kasalliklarning genetik jihatdan aniqlanishiga ishora qilmoqdalar, ularning namoyon bo'lishi haddan tashqari tana vazni borligida kuchayadi. PCOS patogenezini o'rganishning zamonaviy bosqichi metabolik kasalliklarni chuqur o'rganish bilan tavsiflanadi: insulin qarshiligi, giperinsulinemiya, semizlik, giperglikemiya, dislipidemiya, tizimli yallig'lanish, ularning tuxumdondagi patologik jarayonga bilvosita ta'sirini o'rganish. , va insulin mustaqil diabet va yurak-qon tomir kasalliklari kabi bog'liq kasalliklar.

Bu markerlardan qaysi biri kundalik amaliyotda PCOS bilan og'rigan bemorlarda metabolik va yurak-qon tomir xavfini bashorat qiluvchi sifatida ishlatilishini aniqlash uchun yangi o'ziga xos diagnostika izlashni tushuntirishi mumkin.

Kalit so'zlar: insulin qarshiligi, tizimli yallig'lanish, polikistik tuxumdon sindromi, giperinsulinemiya, giperandrogeniya.