Qandli diabet insipidus (diabet insipidus, diabet insipidus sindromi, lat

Nikita Tyrtov 1 yil oldin Ko'rishlar:

1 Qandli diabet insipidus (diabet insipidus, diabet insipidus sindromi, Lotin diabet insipidus) - bu juda kam uchraydigan kasallik (taxminan 3 kun), gipotalamus funktsiyasi buzilgan yoki poliuriya (kuniga 6 15 litr siydik chiqarish) va polidipsiya (tashnalik) bilan tavsiflangan. )

Birinchi marta siydikning ta'mi diabetni diabet va diabet insipidus insipidusga ajratdi. Tomas Uillis 1674 yilda. Gipotalamik diabet insipidusining oilaviy shakli birinchi marta 1841 yilda Lakombe tomonidan tasvirlangan.

3 WILLIS, Thomas (WILLIS, Thomas,) Uillis oilasining moliyaviy ahvoli to'g'risida aniq ma'lumotlar saqlanmagan, ammo u aniq farovonlikka tegishli emas edi, chunki Tomas Uillis Oksfordga xizmat ko'rsatuvchi sifatida o'qishga ketgan (talaba uchun stipendiya xizmatida ishlayotgan talaba) ) 1646 yildan 1667 yilgacha Tomas Uillis Oksfordda tibbiyot mutaxassisi bo'lgan. Dastlab uning amaliyoti unchalik muvaffaqiyatli emas edi, ammo asta-sekin u gullab-yashnadi. Omon qolgan soliq yozuvlari shuni ko'rsatadiki, uning yillik daromadi Oksfordda eng yuqori bo'lgan va Tomas Uillisning bemorlar orasida mashhurligini oshishiga uning Angliyada 1650 yil 14 dekabrda ma'lum bo'lgan birinchi reanimatsiyada qatnashishi sabab bo'lgan. 1664 yilda u "Miya anatomiyasi" kitobini ajoyib asarlar bilan markaziy asab tizimining anatomiyasiga bag'ishlangan fundamental asarini nashr etdi. Aynan shu kitobda miya poydevoridagi qon tomir kompleksi, hozirgi vaqtda arterial vilisis aylanasi deb nomlanuvchi narsa batafsil yoritilgan. Ko'pchilik bu shakllanishni tavsiflashda mualliflikni xato ravishda hech qachon mavjud bo'lmagan anatomist Vilitsius bilan bog'lashadi, garchi bu aslida inglizcha Willis (Willis) ismining talaffuzi bilan bog'liq.U Qirol ilmiy jamiyati asoschilaridan biri.

4 Uillis shu vaqtgacha tibbiyot faniga noma'lum bo'lgan oltita kasallikni ta'riflagan. U shizofreniya, kardiospazm bilan og'rigan bemorlarda ko'k yo'tal, meningit, narkolepsi va uni davolashning muvaffaqiyatli usulini, tug'ruqdan keyingi isitmani birinchi bo'lib tasvirlab berdi va unga ism berdi. Bronxial astmani hisobga olib, u asab tizimining qo'zg'alishini hujumning asosiy sabablaridan biri deb ta'kidladi. Isteriya haqida gapiradigan bo'lsak, o'sha paytdagi umumiy qabul qilingan fikrga zid ravishda, u isteriya bachadon kasalligi emasligini va bu kasallikning sabablari miya faoliyati buzilganligi bilan bog'liqligini ta'kidladi. U epidemik tif va tif isitmasini tasvirlab bergan, ammo u birinchi marta 1659 yilda Uillis isitmani o'rganishga ko'p vaqt sarflaganida qilgan. Ushbu ish tufayli, Tomas Uillis epidemiologiyada ingliz an'analarining asoschisi hisoblanadi. Uillis miyasteniyaning birinchi klinik tavsifini berdi (myasthenia gravis)

1650 yil 14-dekabr - birinchi hujjatli reanimatsiya. Shu kuni Anna Grin o'z bolasini o'ldirishda ayblanib qatl etilgan. Bu yigirma ikki yoshli qishloq qizi Tomas Ridning uyida xizmatkor bo'lib ishlagan va uning nabirasi vasvasa qilgan. Anna homilador bo'lganidan keyin, Jeffri Rid uni rad etdi. Naif Anna Green homiladorligini yashirdi va shuning uchun erta o'lik bola tug'ilganda, uning tanasini yashirdi. Biroq, o'lik tug'ilgan bola topildi va uning dahshatli ko'rinishi Annani qotillikda ayblashga sabab bo'ldi. U hibsga olingan va sud uni o'sha paytda juda keng tarqalgan jazoga - osib o'ldirish orqali jamoatning qatliga hukm qilgan. Osilib bo'lganidan so'ng, Anna Grin yana yarim soat davomida osilib turdi. Uning jasadi tobutga solinib, Oksford universitetining anatomiya professori doktor Uilyam Pettining uyiga olib borildi, chunki King Charlz I farmoniga binoan (1636) Oksforddan 21 mil masofada qatl qilinganlarning jasadlari boshqa joyga topshirilishi kerak edi. Tibbiyot fakulteti.

1650 yil 14-dekabr - birinchi hujjatlashtirilgan reanimatsiya 1555 yilgacha Oksford universitetining tibbiy fakultetida anatomik tadqiqotlar o'tkazilishi taqiqlangan edi. Ushbu taqiqni qirol Edvard VI olib tashlashga majbur bo'ldi, chunki uning siydik pufagini davolagan shifokorlar uning qanday tashkillashtirilganini bilishmagan. Qirol Edvard VI-ning buyrug'iga binoan har bir tibbiyot talabasi kamida to'rtta otopsiyada qatnashishi kerak edi, ulardan ikkitasi mustaqil ravishda bajarilishi kerak edi. Ushbu yangilik haqiqiy "murdalarni ovlashga" sabab bo'ldi va muammoning echimi yuz yil o'tgach, qirol Charlz I ning 1636 yildagi farmoni tufayli yuzaga keldi. Doktor Uilyam Petti, Tomas Uillis, Ralf Baturst (Ralf Baturst va boshqalar) otopsi uchun yig'ilib, tobutni ochishganda, ular "murdaning" ko'kragi nafas olishayotganini payqashdi va qaqshagan shovqinlarni eshitdilar. Bo'lajak otopsi haqidagi barcha fikrlarni darhol qoldirib, punditslar ayolni hayotga qaytarish uchun barcha choralarni ko'rishni boshladilar.

1650 yil 7-dekabr - birinchi hujjatlashtirilgan reanimatsiya. Ular Anna Grinni tobutdan olib tashlashdi, tishlarini ochishdi va og'izlariga spirtli ichimliklarni quyishdi. Bu "jasadda" yo'talish refleksini keltirib chiqardi, bu yig'ilgan shifokorlarni Anna Grinning hayotga qaytishini yanada faolroq davom ettirishga undadi. Ular qo'llarini va oyoqlarini artib, massaj qila boshladilar. Taxminan chorak soatdan keyin shifokorlar uning og'ziga yana kuchli ichimlikni quyishdi va tomoqni qush patlari bilan qichiy boshladilar, shundan so'ng Anna ko'zlarini ochdi. Keyin qon quyilib, 5 untsiya qon to'kildi. Qo'l va oyoqlarini silashni davom ettirgan holda, shifokorlar miyaga oqadigan qon miqdorini oshirish uchun Annaning oyoq-qo'llariga yara surdilar. Shundan so'ng ular yana unga kuchli ichimlik berishdi va tana haroratini ko'tarish uchun issiq ho'qna berishdi. Keyin Anna Grin tiriklayin jabrlangan jasadning tanasini isitishni ushlab turish uchun "isitish pedi" vazifasini bajaruvchi boshqa ayolning yoniga yotqizilgan. O'n ikki soatdan keyin Anna Green bir nechta so'zlarni aytishga muvaffaq bo'ldi va ertasi kuni u savollarga javob bera oldi. 2 kundan so'ng, u ijro etilishidan oldin bo'lgan barcha narsalar uchun xotirasini to'liq tikladi. 4 kundan keyin u allaqachon qattiq ovqat eyishi mumkin edi va bir oydan keyin u butunlay tuzaldi.

1650 yil 14-dekabr - birinchi hujjatlashtirilgan reanimatsiya Anna Grin hayotiga qaytish protokolida doktor Uilyam Petti va Tomas Uillis bemorning tomir urishi, nafas olish chastotasi va turi, ong va xotiraning holati bo'yicha o'z kuzatuvlarini batafsil va batafsil bayon qilgan. Qatldan ikki hafta o'tgach, u o'sha kuni sodir bo'lgan voqealarni va jallodni, ehtimol jallodni eslay boshladi. Ta'kidlanishicha, uning yuzi bir necha kun qizargan va shishgan bo'lib, bo'ynida tuguncha bosilgan bo'g'oz uzoq vaqt davomida bo'ynida edi. To'liq tiklanishdan so'ng, Anna Grin sudning maxsus qarori va Oksford qamoqxonasining boshlig'i tomonidan avf etildi, u Rabbiy Xudo Anna Grin hayotini berganligi sababli, sud Qodir Tangrining qarorlarini bekor qilishga haqli emas, deb ishontirdi. U o'z qishlog'iga qaytib, yana 15 yil yashadi va uch farzand tug'di. Ehtimol, Anna Grinning hayratlanarli darajada qayta tiklanishi bilan bog'liq bo'lgan bu yosh shifokorlar Uilyam Petti va Tomas Uillisni kelgusida tirishqoq tibbiy tadqiqotlar uchun rag'batlantirgan bo'lishi mumkin.

Antidiyuretik gormonni qo'llash mexanizmi

ADH ning ta'sir qilish mexanizmi distal naychalarda suvning teskari so'rilishini va buyrak nefronining to'planadigan naychalarini rag'batlantirishga asoslangan. Birlamchi siydik plazmaga o'xshash osmolyarlikka ega. Siydikning oxirgi kontsentratsiyasi ADH bor yoki yo'qligiga bog'liq. Gormon borligida suvning teskari so'rilishi kuchayadi va siydik kontsentratsiyalanadi. ADH etishmovchiligi bilan ko'p miqdorda suyultirilgan siydik chiqariladi. ADH normal sekretsiyasi bilan siydikning osmolyarligi har doim 300 mOsm / kg dan oshadi va 1200 mOsm / kg yoki undan ko'pga ko'tarilishi mumkin, etishmovchilik bilan siydikning osmolyarligi odatda 200 mOsm / kg dan past bo'ladi. ADH sekretsiyasi to'liq bo'lmaganda va siydikning o'ziga xos tortishish darajasi 1001 g / l bo'lsa, siydikning osmolyarligi 33,3 mOsm / kg ni tashkil qiladi. Siydikning osmolyarligini aniqlash uchun siydikning o'ziga xos tortishish og'irligining oxirgi ikki ko'rsatkichini 33,3 ga ko'paytirish kerak.

ADH ning hujayra darajasidagi harakati osmo- va baroreseptorlar orqali amalga oshiriladi, bu tizimlarning har biri mustaqil ravishda ishlaydi. Osmoregulyatsiya juda tor doirada amalga oshiriladi. Faqatgina 1% plazmadagi osmolallikning o'zgarishi ADH tuzatuvchi sekretsiyasini keltirib chiqaradi, qon hajmi bilan bog'liq holda, ADH sekretsiyasi qon hajmi 7-15% ga kamayganda yuzaga keladi, ammo qon hajmining tez pasayishi bilan (masalan, qon yo'qotish bilan), volmetrik reaktsiya osmolyar reaktsiyadan ustun turadi. ADH tananing holatini o'zgartirganda qon bosimini ushlab turish, tik turganida qon tomirlarini pasaytirish va ortostatik siqilishning oldini olish bilan shug'ullanadi.

ADH ning hujayra ichidagi ta'sir qilish mexanizmi kaltsiy-sakinodulin kompleksini faollashtirish, kaltsiy va magniy ionlari ishtirokida tsiklik adenosin monofosfat sintezini oshirish, shuningdek prostaglandinlar sintezini faollashtirishdan iborat (PgE-2), bu esa o'z navbatida ADH faoliyatini faollashtiradi. ADH ning yarim umri sog'lom odamlarda ham, NSD bilan kasallangan bemorlarda o'rtacha 7,3 minutni (1,1-24,1 minut) tashkil etadi. ADH inaktivatsiyasi asosan jigarda (50%) va buyraklarda (40%) sodir bo'ladi. ADHning 10% o'zgarmagan holda siydik bilan chiqariladi.

Buyraklar, jigar, markaziy asab tizimi (CNS), qon tomir hujayralari darajasida, ADHning ta'siri bir necha turdagi retseptorlar orqali amalga oshiriladi. Buyrak naychalari hujayralarida ADH V2-baroreseptorlari orqali harakat qiladi, buyraklarda uning reabsorbtsiyasini rag'batlantiradigan suvni ushlab turadi. Jigarda ADH V1-baroreseptorlari orqali harakat qiladi, bu glikogenning parchalanishiga va glyukoneogenez jarayonlarining faollashishiga olib keladi. Markaziy asab tizimida V1-baro- va osmoretseptorlar orqali ADH miya yarim korteksi va xatti-harakatlar reaktsiyalariga bevosita ta'sir qiluvchi gipotalamik tuzilmalarda ta'sir ko'rsatadi. U xotirani birlashtirishda va saqlanadigan ma'lumotni safarbar etishda ishtirok etadi (ya'ni kerakli ma'lumotlarni eslab qolishga va o'z vaqtida eslab qolishga yordam beradi). V3-baroreseptor orqali ADH adenohipofizning kortikotroflarida adrenokortikotropik gormon sekretsiyasini rag'batlantiradi. ADH qon tomirlariga V1-baro- va osmoretseptorlar orqali ta'sir qiladi, bu silliq mushak qavatining qisqarishiga olib keladi va qon yo'qotish paytida bosimning pasayishiga va tana holatining o'zgarishiga yo'l qo'ymaydi. Bundan tashqari, V1-baroreseptorlari hujayra ichidagi kaltsiyni harakatga keltiradi, trombotsitlar agregatsiyasini rag'batlantiradi.

DIAGNOSTIKA DIABETLAR

Odatda, NSD tashxisi qiyin emas va bemorning tashnalik, haddan tashqari suv iste'moli va kechayu kunduz siyish haqidagi xarakterli shikoyatlariga asoslanadi. «Zimnitskiy» siydik testi tashxisni kuniga 3-4 l diurez bilan, siydikning nisbiy zichligi past - 1001-11005 g / l ni barcha qismlarida tasdiqlaydi. Qonda 300 mOsm / kg dan yuqori plazma giperosmolyarligi va gipernatemiya - 155 meq / l dan yuqori aniqlanadi. NDS holatida siydikning osmolalligi 100-200 mOsm / kg 2, 7, 8 ni tashkil qiladi.

Tana suyuqliklarining osmolyarligini ifoda etish uchun ikkita atama mavjud: osmolyarite va osmolallıq. Osmolyallik osmolyaridan 12-16 mOsm / kg ga kam - plazmaning onkotik bosimi, unda oqsillar va lipidlar eritiladi. Osmolallikni quyidagi formula bilan hisoblash mumkin: 2x (K + Na) + glyukoza + karbamid, bu erda osmolallik mOsm / kg, K, Na, glyukoza, karbamid mmol / l bilan ifodalanadi. Plazmaning osmolalligi 310 mOsm / l va onkotik bosimi 12-16 mOsm / l ga teng bo'lsa, osmolalligi 275-290 mOsm / kg ni tashkil qiladi.

Qon zardobida DEH ni aniqlashning ma'nosi yo'q, chunki NSD tashxisi uchun qon plazmasidagi gormon kontsentratsiyasining mutlaq ko'rsatkichlarini emas, balki qon va siydikning osmolalligi nisbatini bilish muhimdir. Keyingi bosqichda differentsial diagnostika testlari o'tkaziladi: psixogen polidipsiyani istisno qilish uchun suyuqlikni cheklash bilan test va nefrogen NSD ni istisno qilish uchun desmopressin bilan sinov. Markaziy NSD tashxisini tasdiqlashda kasallikning etiologiyasini aniqlash uchun miyaning magnit-rezonans tomografiyasi o'tkaziladi va oila tarixi o'rganiladi.

DIABETLARNI DAVOLASH

NSD ni davolash birinchi navbatda etiologik bo'lishi kerak. Semptomatik shaklda birinchi navbatda asosiy kasallik (o'sma, yallig'lanish) terapiyasini o'tkazish kerak. Ammo, NDS rivojlanishiga olib kelgan sabablardan qat'i nazar, DEHB etishmovchiligi bo'lsa, etarli darajada almashtirish terapiyasi zarur.

Hozirgi vaqtda NSD ni davolashda asosiy dori desmopressindir, u ikki shaklda qo'llaniladi: tabletkalar shaklida va burun spreyi shaklida 10, 11. Desmopressin vazopressinning sintetik analogidir, vazopressor xususiyatlariga ega bo'lmaganida yuqori antidiyuretik ta'sirga ega. Uning bosimi faolligi mahalliy ADH vazopressor faolligining atigi 1/4000 qismidir. Preparat 0,1 va 0,2 mg tabletkalar shaklida qo'llaniladi, 7-12 soat davomida ishlaydi, yaxshi muhosaba qilinadi, yuqori samarali, kamdan-kam hollarda allergik reaktsiya beradi. Vasopressinning sintetik analoglari homilador ayollarda muvaffaqiyatli qo'llaniladi, chunki katta dozani talab qilmaydi va oksitotsinni o'z ichiga olmaydi, bu bachadonning ohangini oshiradi. Desmopressin, shuningdek, nefrogenik NDS bilan og'rigan bemorlarda ham samarali bo'lishi mumkin.

Preparatning yuqori dozalarini qo'llashda tanadagi suyuqlikni ushlab turish uchun xarakterli alomatlar paydo bo'lishi mumkin: vaqtincha qattiq bosh og'rig'i, ko'ngil aynish, qon bosimining o'rtacha ko'tarilishi. Dozani oshirib yuborganda, plazma gipoosmolyarligi, suvning zaharlanishiga qadar: qorin og'rig'i, qusish, diareya, epileptiform konvulsiyalar. Ushbu hodisalar tabiatda o'tkinchi bo'lib, dozani kamaytirish yoki dorilarni qabul qilish bilan yo'qoladi. Kattalar va bolalar uchun desmopressinning dastlabki dozasi kuniga 3 marta 0,1 mg. Keyin bemorning farovonligini hisobga olgan holda dozani tanlash kerak, shuningdek siydik va siydik chiqarishning o'ziga xos og'irligini normallashtirish kerak.

Biz desmopressinning dozasini tanlashga misol keltiramiz. NDS markaziy genezali bemor kuniga desmopressinni kuniga 3 marta 0,2 mg qabul qildi, ammo u o'zini yomon his qildi, harorat 37,5–38 ° C gacha ko'tarildi, kataral hodisalarsiz, kunlik siydik chiqarish hajmi kuniga 7-8 l gacha edi. Zimnitskiy siydik sinovida siydikning barcha bo'limlarida kunduzgi va tunda yuqori diurez va kam og'irlik (1001-11003 g / l) bo'lgan (1-jadval).

Desmopressinning dozasi kuniga 3 marta 0,3 mg gacha oshirildi. Bemorning sog'lig'i deyarli o'zgarmadi, subfebril holat saqlanib qoldi. Diurez biroz kamaydi: kuniga 7.280 dan 6.550 l gacha (2-jadval).

Desmopressin dozasini kuniga 3 marta 0,4 mg ga oshirish siydikning o'ziga xos tortishish normallashishiga olib keldi (3-jadval). Diurez yuqori darajada saqlanib qolganiga qaramay - 3,420 l, bemorni bezovta qilmadi. Shu bilan birga, u sog'lig'i yaxshi va tana harorati normallashganini qayd etdi.

Shunday qilib, preparatning dozalarini aniqroq tanlash bemorning hayot sifatini sezilarli darajada yaxshilashga va terapiyaning etarli ekanligini baholashga imkon berdi.

0,1 va 0,2 mg tabletkalarda mahalliy desmopressin xorijiy dorilarga o'xshaydi. Burunga mo'ljallangan dozalash spreyi shaklida desmopressin Rossiya Federatsiyasida ro'yxatga olingan. Preparatning 1 dozasida 10 mkg faol modda mavjud, kattalarda intranazal foydalanishning sutkalik dozasi 1-2 dozada kuniga 10-40 mkg ni tashkil qiladi. Burun shilliq qavatining shishishi yoki og'ir rinit bo'lsa, desmopressinning sublingual qo'llanilishi tavsiya etiladi. Sublingual shakldan burun spreyiga o'tishda dozani 1,5 barobar oshirish talab etiladi.

Nefrogen NSD ni davolash ancha qiyin.Diurez va tashnalikni kamaytirishga qaratilgan dorilarni qo'llang. Ba'zi dorilar NSD bilan og'rigan bemorlarda paradoksal ta'sir ko'rsatadi. Masalan, NDS bilan og'rigan bemorlarda glomerulyar filtratsiya va siydik chiqarilishini 50-60% ga kamaytiradigan tiazid diuretiklari. Kaliyni to'ldirish zarurligini yodda tuting. Tiyazid diuretiklari bilan kaliy preparatlari bilan kombinatsiyalangan terapiya intrakranial gipertenziya bilan bog'liq NSD ni davolashda samarali hisoblanadi.

Shakarni pasaytiradigan xlorpropamid aniq antidiyuretik ta'sirga ega va diabet va diabet insipidus kombinatsiyasi bilan ishlatilishi mumkin. Antitumor vositalar, neyrodepressorlar, nikotin ADH sekretsiyasini rag'batlantirishi mumkin. NSD holatida etil spirti paradoksal ta'sirga ega va diurezni kamaytiradi. Nosteroid yallig'lanishga qarshi dorilar, ADH ta'sirini kuchaytirishi mumkin PgE2-ni bloklaydi va buyraklardagi uning inaktivatsiyasini oldini oladi.

Qandli diabet turlari

Quyida zamonaviy klassifikatsiya taqdim etiladi, uning asosida siz diabet bilan bog'liq bo'lgan turli xil sharoitlarni ko'rishingiz mumkin. Qandli diabet insipidus kuchli tashnalik bilan tavsiflanadi, bu ko'p miqdordagi konsentratsiyasiz siydik (kuniga 20 litrgacha) chiqarilishi bilan birga, qondagi glyukoza darajasi normal chegaralarda qoladi.

Etiologiyaga qarab, u ikki katta guruhga bo'linadi:

nefrogenik. Buyrakning birlamchi patologiyasi, antidiyuretik gormon uchun retseptorlarning etishmasligi tufayli nefron siydikni konsentratsiya qila olmasligi;
neyrogenik. Gipotalamus tanada suv saqlaydigan etarli miqdordagi vazopressinni (antidiuretik gormon, ADH) ishlab chiqarmaydi.

Shikastlanishdan keyingi yoki postipoksik markaziy patologiya, gipotalamus-gipofiz tizimining miyasi va tuzilishi shikastlanishi natijasida aniq suv-elektrolit buzilishlari paydo bo'lganda juda muhimdir.

Umumiy diabet turlari:

1-toifa. Insulin ishlab chiqaradigan oshqozon osti bezi hujayralarini otoimmün yo'q qilish (qon shakarini kamaytiradigan gormon),
2-toifa. Glyukoza metabolizmining buzilishi, ko'p to'qimalarning insulinga befarqligi fonida,
homiladorlik diabet. Ilgari sog'lom ayollarda homiladorlik paytida glyukoza darajasi va shunga o'xshash alomatlar ko'tarilgan. Tug'ilgandan keyin o'z-o'zini davolash boshlanadi.

Aholida 1: 1 000 000 nisbatda bo'lgan bir nechta noyob turlari mavjud, ular ixtisoslashgan ilmiy markazlarni qiziqtiradi:

diabet va karlik. Muayyan genlarning namoyon bo'lishining buzilishiga asoslangan mitoxondriyal kasallik.
yashirin otoimmün. Voyaga etganida namoyon bo'ladigan oshqozon osti bezidagi Langerhans orollari beta hujayralarini yo'q qilish,
lipoatrofik. Kasallikning fonida teri osti yog 'atrofiyasi rivojlanadi,
neonatal. 6 oygacha bo'lgan bolalarda yuzaga keladigan shakl vaqtinchalik bo'lishi mumkin.
prediabet. Yakuniy hukm uchun barcha diagnostika mezonlari mavjud bo'lmagan holat,
steroidga asoslangan. Glyukokortikoid gormonlari bilan terapiya paytida qondagi glyukoza miqdorining oshishi insulin qarshiligining rivojlanishiga turtki bo'lishi mumkin.

Aksariyat hollarda tashxis qo'yish qiyin emas. Kamdan-kam uchraydigan shakllar klinik ko'rinishning o'zgaruvchanligi sababli uzoq vaqt davomida aniqlanmagan bo'lib qolmoqda.

Qandli diabet insipidus nima?

Bu holat qattiq tashnalik va konsentratsiyasiz siydikning ortiqcha chiqarilishi bilan tavsiflangan holatdir.

Suv va elektrolitlar yo'qolishi fonida tananing suvsizlanishi va hayot uchun xavfli asoratlar (miya, yurakka zarar) rivojlanadi.

Bemor hojatxonaga biriktirilganligi sababli sezilarli noqulayliklarni boshdan kechiradi. Agar o'z vaqtida tibbiy yordam ko'rsatilmasa, deyarli har doim halokatli oqibatlarga olib keladi.

Qandli diabet insipidusining 4 turi mavjud:

markaziy shakl. Gipofiz bezida ozgina vazopressin ishlab chiqariladi, bu nefrondagi akvaporin retseptorlarini faollashtiradi va bo'sh suvning reabsorbtsiyasini oshiradi. Asosiy sabablar orasida gipofiz bezining travmatik shikastlanishi yoki bezning rivojlanishidagi irsiy anomaliyalar,
nefrotik shakl. Buyraklar vazopressin stimuliga javob bermaydi. Ko'pincha bu irsiy patologiya,
homiladorligida. Bu juda kam uchraydigan, ona va homila uchun xavfli oqibatlarga olib kelishi mumkin,
aralash shakl. Ko'pincha birinchi ikki turdagi xususiyatlarni birlashtiradi.

Davolash suvsizlanishni oldini olish uchun etarli miqdorda suyuqlik ichishni o'z ichiga oladi. Boshqa terapevtik yondashuvlar diabetning turiga bog'liq. Markaziy yoki homiladorlik shakli desmopressin (vazopressinning analogi) bilan davolanadi. Nefrogenik bilan, tiazid diuretiklari buyuriladi, ular bu holatda paradoksal ta'sir ko'rsatadi.

Tegishli videolar

Qandli diabet insipidusining yangi holatlari har yili 3: 100,000 ni tashkil qiladi. Markaziy shakl asosan 10 yoshdan 20 yoshgacha rivojlanadi, erkaklar va ayollar ko'pincha azoblanadi. Buyrak shaklining qat'iy yoshga bog'liqligi yo'q. Shunday qilib, muammo dolzarb bo'lib, qo'shimcha tadqiqotlarni talab qiladi.