Insulinga bog'liq bo'lmagan 2-turdagi diabetni davolash

Insulinga bog'liq diabet mellitus (I toifa) - bu oshqozon osti bezi Langerhans hujayralari tomonidan insulin etishmovchiligi tufayli qon zardobida glyukoza darajasi oshishiga olib keladigan surunkali endokrin kasallik, ammo hujayralardagi uning etishmovchiligi. Qandli diabetning barcha holatlari orasida ushbu turdagi holatlar 10% gacha uchraydi. Ushbu kasallik ko'pincha yoshlarda uchraydi.

Vujudga kelish sabablari

Insulinga bog'liq diabet mellitusining rivojlanishining aniq sababi aniqlanmagan. Biroq, uning rivojlanishiga yordam beradigan bir qator sabablar mavjud:

  • irsiy moyillik (ota-onalardan birida I tipdagi diabet bo'lsa, bolada uning rivojlanishi ehtimoli 2-10%);
  • virusli infektsiya (yuqtirilgan virusli gepatit, qizilcha, tepki, Coxsackie viruslari),
  • zaharli ta'sir (pestitsidlar, nitrosaminlar, streptozosin, kalamush zahari, ba'zi dorilar),
  • uyali immunitetning otoimmün reaktsiyasi (insulinga bog'liq diabet kasalligi ko'pincha boshqa otoimmün patologiya bilan birlashtirilgan - tarqaladigan toksik guatr, tirotoksikoz, vitiligo va boshqalar).

I toifa diabetning asosiy patogenetik aloqasi insulin ishlab chiqaradigan pankreatik β-hujayralarning (Langerhans orollari) 80-90% o'limi. Natijada insulin etishmovchiligi rivojlanadi, bu qon shakarining ko'payishiga va uning tana hujayralariga kirib bo'lmasligiga olib keladi.

Insulinga bog'liq diabet mellitusining belgilari

Ushbu patologiya bilan metabolizmning barcha turlari buziladi: elektrolitlar, oqsillar, fermentativ, immunitet, peptid va suv. Insulinga bog'liq diabet mellitus, qoida tariqasida, yosh yoki yoshligida kuchli tashnalik, quruq og'iz, kuchli charchoq, bosh og'rig'i, ishtahani kuchayishi bilan vazn yo'qotish, uyqu buzilishi, asabiylashish va tez-tez ortiqcha siyish bilan namoyon bo'ladi. Terining qichishi va quruqligi, terining pustular infektsiyalari, buzoq mushaklarining ko'rish va spazmlari, ko'ngil aynishi, qorin og'rig'i, nokturiya (tungi diurezning keng tarqalishi) ham qayd etilishi mumkin. Kasallik davomida asoratlar alomatlari paydo bo'lishi mumkin, miya tomirlarining aterosklerozi, tomir tomirlari, diabetik oyoq sindromi, nefropatiya (buyrak disfunktsiyasi), (ko'rish keskinligining pasayishi), neyropatiya (paresteziya, sovuq ekstremallar va boshqalar), tez-tez infektsiyalar. Insulin terapiyasi bo'lmasa, og'izdan atsetonning hidi paydo bo'ladi, ketoatsidoz va buzilgan ong komaga qadar rivojlanadi. Ketoatsidoz shakar o'rniga yog'larning parchalanishi (energiya manbai sifatida) tufayli yuzaga keladi va bu keton tanalarini ko'paytiradi.

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet haqida nimalarni bilishingiz kerak

Avvalo, biz diabetning yuqori glyukoza bilan ajralib turishini ta'kidlaymiz. Shu bilan birga, odam siyishning kuchayishi, charchoqning ko'payishi kabi alomatlarni sezadi. Teri ustida zamburug'li lezyonlar paydo bo'ladi, ammo ularni yo'q qilib bo'lmaydi. Bundan tashqari, diabet ko'rish, xotira va e'tiborni yo'qotish, shuningdek boshqa muammolar bo'lishi mumkin.

Agar diabet kasalligi nazorat qilinmasa va noto'g'ri davolanmasa, bu juda tez-tez uchraydi, demak, odam muddatidan oldin o'lishi mumkin. O'lim sabablari gangrena, yurak-qon tomir patologiyalari, buyrak etishmovchiligining so'nggi bosqichlari.

Insulinga bog'liq bo'lmagan qandli diabet asosan o'rta yoshda - qirq yildan keyin rivojlanadi. Ammo so'nggi paytlarda bunday kasallik tobora ko'proq yoshlarda uchraydi.Ushbu kasallikning sabablari noto'g'ri ovqatlanish, ortiqcha vazn va jismoniy mashqlar etishmasligi.

Agar diabetning ushbu turi davolanmasa, yillar o'tib, u insulinga bog'liq bo'lib, organizmdagi gormon insulin gormoni tanqisligi va giperglikemiya uchun tovonning kamligi bilan kechadi. Zamonaviy sharoitda bu kamdan-kam holatlarga olib keladi, chunki ko'plab bemorlar asoratlar tufayli yo'q yoki noto'g'ri davolanish tufayli vafot etishadi.

Nima uchun tanadagi insulin

Bu qon shakarini boshqaradigan eng muhim gormon. Uning yordami bilan qondagi tarkibiy qismi tartibga solinadi. Agar biron sababga ko'ra insulin ishlab chiqarish to'xtab qolsa (va bu holat insulin in'ektsiyasi bilan qoplanmasa), u holda odam tezda o'ladi.

Sog'lom tanada qondagi qand miqdorining juda tor doirasi mavjudligini bilishingiz kerak. Bunday doirada faqat insulin tufayli ushlab turiladi. Uning ta'siri ostida jigar va mushak hujayralari glyukozani cho'zadi va uni glikogenga aylantiradi. Va glikogenning glyukoza tarkibiga qaytishi uchun glyukagon kerak, u oshqozon osti bezida ham ishlab chiqariladi. Agar tanada glikogen bo'lmasa, u holda glyukoza oqsildan ishlab chiqarila boshlaydi.

Bundan tashqari, insulin glyukozaning yog'ga aylanishini ta'minlaydi, keyinchalik u tanada to'planadi. Agar siz uglevodlarga boy oziq-ovqatlarni ko'p iste'mol qilsangiz, qonda doimo yuqori darajadagi insulin bo'ladi. Shu sababli, vazn yo'qotish juda qiyin. Bundan tashqari, qondagi insulin qancha ko'p bo'lsa, vazn yo'qotish shunchalik qiyin bo'ladi. Uglevodlar metabolizmidagi bunday buzilishlar tufayli diabet rivojlanadi.

Qandli diabetning asosiy belgilari

Kasallik asta-sekin rivojlanadi. Odatda odam bu haqda bilmaydi va kasallik tasodifan tashxis qilinadi. Insulinga bog'liq bo'lmagan qandli diabet quyidagi xarakterli alomatlarga ega:

  • ko'rish buzilishi
  • yomon xotira
  • charchoq
  • qichima terisi
  • qo'ziqorin teri kasalliklarining paydo bo'lishi (ammo ulardan xalos bo'lish juda qiyin),
  • tashnalikning ko'payishi (odam kuniga besh litrgacha suyuqlik ichishi mumkin),
  • tez-tez siyish (e'tibor bering, bu kechasi va bir necha marta)
  • pastki ekstremitalarda karıncalanma va noqulaylik hissi, yurish paytida og'riq paydo bo'lishi,
  • davolash juda qiyin bo'lgan qoramolning rivojlanishi,
  • ayollarda hayz ko'rish tsikli buziladi, erkaklarda esa - potentsial.

Ba'zi hollarda diabet aniq belgilari bo'lmasdan paydo bo'lishi mumkin. To'satdan miyokard infarkti yoki insult insulinga bog'liq bo'lmagan diabetning namoyonidir.

Ushbu kasallik bilan odamda tuyadi oshishi mumkin. Buning sababi tananing hujayralari insulin qarshiligi tufayli glyukozani o'zlashtirmaydi. Agar tanada glyukoza juda ko'p bo'lsa, lekin tanasi uni emirmasa, unda yog 'hujayralarining parchalanishi boshlanadi. Yog 'parchalanishi bilan tanada keton tanalari paydo bo'ladi. Biror kishi chiqaradigan havoda asetonning hidi paydo bo'ladi.

Keton tanalarining yuqori konsentratsiyasi bilan qonning pH darajasi o'zgaradi. Ushbu holat ketoasidotik komani rivojlanish xavfi tufayli juda xavflidir. Agar odam diabet bilan kasallangan bo'lsa va oz miqdordagi uglevodlarni iste'mol qilsa, pH pasaymaydi, bu esa letargiya, uyquchanlik va qusishni keltirib chiqarmaydi. Aseton hidining paydo bo'lishi tananing asta-sekin ortiqcha vazndan xalos bo'lishini anglatadi.

Kasallikning asoratlari

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet, o'tkir va surunkali asoratlar bilan xavflidir. O'tkir asoratlar orasida buni ta'kidlash kerak.

  1. Diabetik ketoatsidoz diabetning xavfli asoratidir. Bu qonning kislotaliligi oshishi va ketoatsidotik komaning rivojlanishi bilan xavflidir. Agar bemor o'z kasalligining barcha nozik tomonlarini bilsa va insulin dozasini qanday hisoblash kerakligini bilsa, unda bunday asoratni rivojlanish ehtimoli nolga teng.
  2. Giperglikemik koma - bu qondagi glyukoza miqdorining ko'payishi natijasida buzilish va ongni yo'qotish. Ko'pincha ketoatsidoz bilan birgalikda.

Agar bemorga shoshilinch yordam ko'rsatilmasa, bemor o'lishi mumkin.Uni hayotga qaytarish uchun shifokorlar ko'p kuch sarflashlari kerak. Afsuski, bemorlarda o'lim darajasi juda yuqori va 25 foizga etadi.

Ammo bemorlarning aksariyati kasallikning o'tkir, ammo surunkali asoratlaridan aziyat chekmaydilar. Agar davolanmasa, ko'p hollarda ular halokatli bo'lishi mumkin. Ammo qandli diabet ham xavflidir, chunki uning oqibatlari va asoratlari ahamiyatsiz, chunki hozirgi paytda ular o'zlari haqida hech narsa aytmaydilar. Va buyraklar, ko'rish va yurakdagi eng xavfli asoratlar juda kech ko'rinadi. Qandli diabet xavfli bo'lgan ba'zi asoratlar.

  1. Diabetik nefropatiya. Bu surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladigan jiddiy buyrak shikastlanishi. Dializ va buyrak transplantatsiyasidan o'tgan bemorlarning ko'pida diabet bor.
  2. Retinopatiya - ko'zning shikastlanishi. Bu o'rta yoshli bemorlarda ko'rlikning sababi.
  3. Neyropatiya - asabning shikastlanishi - bu tashxis qo'yilgan paytda diabetga chalingan uchta bemorda mavjud. Neyropatiya oyoqlarda sezgirlikning pasayishiga olib keladi, shuning uchun bemorlarda shikastlanish, gangrena, amputatsiya xavfi yuqori.
  4. Angiopatiya - bu qon tomir lezyon. Shu sababli, to'qimalar etarli miqdorda ozuqa olmaydi. Katta tomirlarning kasalligi aterosklerozga olib keladi.
  5. Terining shikastlanishi.
  6. Yurak va koronar tomirlarning shikastlanishi miyokard infarktiga olib keladi.
  7. Erkaklardagi potentsialning buzilishi va ayollarda hayz ko'rish tsiklining buzilishi.
  8. Progressiv buzilgan xotira va e'tibor.

Nefropatiya va retinopatiya eng xavflidir. Ular qaytarilmas holga kelgandan keyingina paydo bo'ladi. Qon shakarini samarali nazorat qilish orqali boshqa kasalliklarning oldini olish mumkin. Bu qanchalik past bo'lsa, bunday asoratlarni rivojlanish ehtimoli kamroq va nolga yaqinlashadi.

Kasallikni davolash xususiyatlari

Insulinga bog'liq diabet mellitus (I toifa) - bu oshqozon osti bezi Langerhans hujayralari tomonidan insulin etishmovchiligi tufayli qon zardobida glyukoza darajasi oshishiga olib keladigan surunkali endokrin kasallik, ammo hujayralardagi uning etishmovchiligi. Qandli diabetning barcha holatlari orasida ushbu turdagi holatlar 10% gacha uchraydi. Ushbu kasallik ko'pincha yoshlarda uchraydi.

Diagnostika

Insulinga bog'liq diabet kasalligini tashxislashda klinik ko'rinishdan tashqari, qon zardobidagi glyukoza darajasi ham muhimdir. Diabetes mellitusning mavjudligi glyukoza bardoshliligi sinovidan ikki soat o'tgach, 6,5 mmol / l dan ortiq va / yoki 11,1 mmol / l dan yuqori bo'lgan glyukoza darajasi bilan belgilanadi. Siydikni glyukoza (qondagi "buyrak chegarasi" dan oshganda - 7,7-8,8 mmol / l dan ortiq) va keton tanalari bilan ham aniqlash mumkin. Bundan tashqari, glikozillangan gemoglobinning yuqori darajasi giperglikemiyaning uzoq vaqtdan beri mavjudligini ko'rsatishi mumkin. I tipdagi diabetda insulin va C-peptid darajasi sezilarli darajada kamayadi. Mumkin bo'lgan asoratlarni aniqlash, shuningdek, differentsial tashxis qo'yish uchun buyraklarning ultratovush tekshiruvi, reoensefalografiya, pastki ekstremitalarning reovasografiyasi, EEG miyasi, oftalmologik tekshiruv o'tkaziladi.

Insulinga bog'liq diabet mellitusini davolash

Insulinga bog'liq diabet kasalligini davolashda ikkita asosiy vazifa mavjud - turmush tarzini o'zgartirish va etarli dori-darmonlarni qabul qilish. Birinchisi, non birligini hisoblash, maxsus jismoniy faollik va doimiy o'zini nazorat qilish bilan maxsus parhezga rioya qilishni o'z ichiga oladi. Ikkinchi vazifa - insulin terapiyasining rejimi va dozalarini individual tanlash. Insulin terapiyasining odatiy rejimi, doimiy teri osti insulin infuziyasi va ko'plab teri osti in'ektsiyalari mavjud. Qabul qilingan insulin dozasini hisoblashda har qanday qo'shimcha jismoniy faoliyat yoki ovqatlanishni hisobga olish kerak.

Insulinga bog'liq diabetning oldini olish

Insulinga bog'liq diabet kasalligi bo'yicha profilaktika choralari mavjud emas. Ammo, iloji bo'lsa, kasallikning namoyon bo'lishiga hissa qo'shadigan virusli infektsiyalardan qochish kerak.

(1-toifa diabet)

1-toifa diabet odatda 18-29 yoshdagi yoshlarda rivojlanadi.

O'sib-ulg'ayish, mustaqil hayotga kirishish fonida, odam doimiy stressni boshdan kechiradi, yomon odatlar paydo bo'ladi va ildiz otadi.

Muayyan patogen (patogen) omillar tufayli - virusli infektsiya, tez-tez spirtli ichimliklarni iste'mol qilish, chekish, stress, ovqatlanish qulayligi, semizlikka irsiy moyillik, oshqozon osti bezi kasalligi - otoimmün kasallik rivojlanadi.

Uning mohiyati shundan iboratki, tananing immunitet tizimi o'zi bilan kurashishni boshlaydi va diabet bo'lsa, insulin ishlab chiqaradigan oshqozon osti bezining (Langerhans orollari) beta hujayralariga hujum qilinadi. Oshqozon osti bezi deyarli kerakli gormonni ishlab chiqarishni to'xtatadigan yoki uni etarli bo'lmagan miqdorda chiqaradigan vaqt keladi.

Immun tizimining bunday xatti-harakatlarining sabablari haqida to'liq tasavvur olimlar uchun aniq emas. Ular kasallikning rivojlanishiga ham viruslar, ham genetik omillar ta'sir qiladi deb hisoblashadi. Rossiyada barcha bemorlarning taxminan 8% l tipidagi diabetga ega. L tipidagi diabet odatda yoshlar kasallikidir, chunki ko'p hollarda u o'smirlik yoki yoshlik davrida rivojlanadi. Ammo kasallikning bu turi etuk odamda ham rivojlanishi mumkin. Me'da osti bezi beta hujayralari asosiy alomatlar paydo bo'lishidan bir necha yil oldin buzila boshlaydi. Shu bilan birga, odamning sog'lig'i odatdagi darajada saqlanib turibdi.

Kasallikning boshlanishi odatda o'tkirdir va odamning o'zi birinchi alomatlarning paydo bo'lgan sanasini ishonchli tarzda aniq belgilab qo'yishi mumkin: doimiy tashnalik, tez-tez siyish, to'ymaydigan ochlik va, tez-tez ovqatlanish, vazn yo'qotish, charchoq va ko'rishning buzilishi.

Buni quyidagicha izohlash mumkin. Vayron qilingan me'da osti bezi beta hujayralari etarli miqdorda insulin ishlab chiqara olmaydi, uning asosiy ta'siri qondagi glyukoza kontsentratsiyasini kamaytirishdir. Natijada tanada glyukoza to'plana boshlaydi.

Glyukoza - tana uchun energiya manbai, ammo u hujayraga kirishi uchun (o'xshashlik bo'yicha: dvigatel ishlashi uchun gaz zarur), u uchun o'tkazgich kerak -insulin

Agar insulin bo'lmasa, u holda tananing hujayralari ochlikdan (charchoqdan) boshlanadi va tashqi tomondan oziq-ovqat bilan birga glyukoza qonda to'planadi. Shu bilan birga, "och" hujayralar miyaga glyukoza etishmasligi haqida signal beradi va jigar o'z glikogen do'konlaridan qonga glyukozaning qo'shimcha qismini chiqarib yuboradigan harakatga keladi. Ortiqcha glyukoza bilan kurashib, tana uni buyraklar orqali intensiv ravishda chiqarishni boshlaydi. Shuning uchun tez-tez siyish. Tana tez-tez chanqovni qondirish bilan suyuqlik yo'qotilishini qoplaydi. Ammo, vaqt o'tishi bilan buyraklar bu vazifani bajarishni to'xtatadilar, shuning uchun suvsizlanish, qusish, qorin og'rig'i, buyrak funktsiyasining yomonlashishi mavjud. Jigarda glikogen zaxiralari cheklangan, shuning uchun ular tugashi bilan tanasi energiya ishlab chiqarish uchun o'z yog 'hujayralarini qayta ishlashni boshlaydi. Bu vazn yo'qotishni tushuntiradi. Ammo yog 'hujayralarining energiyani bo'shatish uchun aylanishi glyukoza bilan solishtirganda sekinroq sodir bo'ladi va istalmagan "chiqindilar" paydo bo'lishi bilan birga keladi.

Keton (ya'ni atseton) tanalari qonda to'plana boshlaydi, ularning ko'payishi organizm uchun xavfli sharoitlarni keltirib chiqaradi - ketoatsidoz vaatseton bilan zaharlanish kometagacha (aseton hujayralardagi yog'li membranalarni eritib, ichidagi glyukoza kirib ketishiga to'sqinlik qiladi va markaziy asab tizimining faoliyatini keskin kamaytiradi) komaga qadar.

Aynan siydikda keton tanalarining ko'payishi tufayli 1-toifa diabet kasalligi tashxisi qo'yiladi, chunki ketoatsidoz holatida o'tkir buzilish odamni shifokorga olib boradi. Bundan tashqari, ko'pincha boshqalar bemorning "aseton" nafas olishini his qilishlari mumkin.

Me'da osti bezi beta hujayralarini yo'q qilish bosqichma-bosqich amalga oshirilganligi sababli, diabetning aniq belgilari bo'lmasa ham, erta va aniq tashxis qo'yish mumkin. Bu yo'q qilishni to'xtatadi va hali yo'q qilinmagan beta-hujayralar massasini tejashga yordam beradi.

1-toifa diabetning rivojlanishining 6 bosqichi mavjud:

1. 1-toifa diabetga genetik moyillik . Ushbu bosqichda kasallikning genetik belgilarini o'rganish orqali ishonchli natijalarga erishish mumkin. Odamlarda HLA antijeni mavjudligi 1-toifa diabetning xavfini sezilarli darajada oshiradi.

2. Boshlanish vaqti. Beta hujayralariga turli patogen (patogen) omillar (stress, viruslar, irsiy moyillik va boshqalar) ta'sir qiladi va immunitet tizimi antikorlarni shakllantira boshlaydi. Insulin sekretsiyasining buzilishi hali paydo bo'lmagan, ammo antikorlarning mavjudligini immunologik test yordamida aniqlash mumkin.

3. Oldindan kasallanish bosqichi. Pankreatik beta hujayralarni immun tizimining otoantikorlari tomonidan yo'q qilish boshlanadi. Semptomlar yo'q, ammo buzilgan sintez va insulin sekretsiyasini allaqachon glyukoza bardoshlik sinovidan foydalanib aniqlash mumkin. Ko'pgina hollarda, oshqozon osti bezining beta hujayralariga antikorlar, insulinga antikorlar yoki bir vaqtning o'zida ikkala antikor mavjudligi aniqlanadi.

4. Insulin sekretsiyasining pasayishi. Stress sinovlari shuni ko'rsatishi mumkinbuzishbag'rikenglikgaglyukoza (NTG) varo'za tutadigan plazma glyukoza buzilishi (NGPN).

5. "Asal oyi. Ushbu bosqichda ushbu alomatlarning barchasi bilan diabetning klinik ko'rinishi keltirilgan. Oshqozon osti bezining beta hujayralarining yo'q qilinishi 90% ga etadi. Insulin sekretsiyasi keskin kamayadi.

6. Beta hujayralarni to'liq yo'q qilish. Insulin ishlab chiqarilmaydi.

1-toifa diabetning mavjudligini faqat barcha alomatlar mavjud bo'lgan bosqichda mustaqil ravishda aniqlash mumkin. Ular bir vaqtning o'zida paydo bo'ladi, shuning uchun buni qilish oson bo'ladi. Faqat bitta alomat yoki 3-4 ta kombinatsiyani, masalan, charchoq, tashnalik, bosh og'rig'i va qichishish mavjudligi diabet degani emas, garchi bu albatta boshqa kasallikni ko'rsatmoqda.

Qandli diabetni aniqlash uchun uchun laboratoriya sinovlari kerakqon shakari va siydik, uni uyda ham, klinikada ham bajarish mumkin. Bu asosiy usul. Ammo shuni yodda tutish kerakki, qondagi qand miqdorining ko'payishi diabetning mavjudligini anglatmaydi. Bunga boshqa sabablar sabab bo'lishi mumkin.

Psixologik nuqtai nazardan, hamma ham qandli diabet borligini tan olishga tayyor emas va odam ko'pincha oxirgi narsaga jalb qilinadi. Va shunga qaramay, eng bezovta qiluvchi alomat - "shirin siydik" aniqlanganda kasalxonaga borish yaxshiroqdir. Laboratoriya tekshiruvlari paydo bo'lishidan oldin ham, ingliz shifokorlari va qadimgi Hindiston va Sharq amaliyotchilari diabet bilan og'rigan bemorlarning siydigi hasharotlarni o'ziga tortishini va diabetni "shirin siydik kasalligi" deb atashgan.

Hozirgi vaqtda qonda qand miqdorini mustaqil nazorat qilishga qaratilgan ko'plab tibbiy asbob-uskunalar ishlab chiqarilmoqda - qon shakar o'lchagichlari vasinov chiziqlar ularga.

Sinov chiziqlari vizual nazorat qilish uchun dorixonalarda sotiladi, ulardan foydalanish oson va hamma uchun ochiq.Sinov chizig'ini sotib olayotganda, uning amal qilish muddatiga e'tibor bering va ko'rsatmalarni o'qing. Sinovni ishlatishdan oldin qo'lingizni yaxshilab yuvib quriting. Terini alkogol bilan artib tashlash kerak emas.

Bir martali ishlatiladigan ignani dumaloq tasavvurlar bilan olish yaxshiroqdir yoki ko'plab sinovlarga biriktirilgan maxsus lansetdan foydalanish yaxshidir. Keyin yara tezroq shifo topadi va kamroq og'riqli bo'ladi.Yostiqni teshib yubormaslik yaxshiroq, chunki barmoqning ishchi yuzasi va doimiy teginish yaraning tez shifo berishiga hissa qo'shmaydi va uning maydoni tirnoqqa yaqinroq bo'ladi. In'ektsiyadan oldin barmog'ingizni massaj qilish yaxshidir. Keyin sinov chizig'ini oling va ustiga shishgan qon qoldiring. Shuni ta'kidlash kerakki, siz qonni to'kmasligingiz yoki chiziqqa surtmasligingiz kerak. Sinov maydonining ikkala yarmini olish uchun etarli tomchilar shishib ketguncha kutishingiz kerak. Buning uchun sizga ikkinchi qo'lingiz bilan soat kerak. Ko'rsatmalarda ko'rsatilgan vaqtdan keyin qon tomirini paxta ipi bilan artib oling. Yaxshi yoritishda sinov chizig'ining o'zgargan rangini odatda sinov qutisida joylashgan o'lchov bilan taqqoslang.

Qonda shakar miqdorini aniqlashning bunday vizual usuli ko'pchilik uchun noaniq bo'lib tuyulishi mumkin, ammo ma'lumotlar shakarning ko'tarilganligini yoki bemor uchun zarur insulin dozasini aniqlash uchun to'liq ishonchli va etarli.

Glyukometr orqali sinov chiziqlarining afzalligi ularning nisbatan arzonligi. Shunga qaramasdan,glyukometrlar sinov chiziqlariga qaraganda bir qator afzalliklarga ega.Ular ko'chma, engil. Natijada tezroq paydo bo'ladi (5 s dan 2 minutgacha). Bir tomchi qon oz bo'lishi mumkin. Ipdan qonni tozalash kerak emas. Bundan tashqari, glyukometrlar ko'pincha elektron xotiraga ega bo'lib, unda oldingi o'lchov natijalari kiritiladi, shuning uchun bu laboratoriya sinovlarining bir turi.

Hozirgi vaqtda glyukometrlarning ikki turi mavjud.Birinchisi, inson ko'zining sinov maydonidagi rang o'zgarishini vizual ravishda aniqlash qobiliyatiga ega.

Ikkinchi, sezgir ish elektrokimyoviy usulga asoslangan bo'lib, uning yordamida qondagi glyukoza kimyoviy reaktsiyasidan kelib chiqadigan oqim chiziqqa qo'yilgan moddalar bilan o'lchanadi. Ba'zi qon shakar o'lchagichlari qonda xolesterolni o'lchaydi, bu ko'plab diabet kasallari uchun muhimdir. Shunday qilib, agar sizda klassik giperglikemik triad mavjud bo'lsa: tez siyish, doimiy tashnalik va to'xtovsiz ochlik, shuningdek genetik moyillik, har kim uyda hisoblagichni ishlatishi yoki dorixonada sinov chiziqlarini sotib olishi mumkin. Shundan so'ng, albatta, shifokorni ko'rishingiz kerak. Ushbu alomatlar diabet haqida gapirmasa ham, har holda, ular tasodifan paydo bo'lmagan.

Tashxis qo'yishda avval diabet turi aniqlanadi, so'ngra kasallikning og'irligi (engil, o'rtacha va og'ir). 1-toifa diabetning klinik ko'rinishi ko'pincha turli xil asoratlar bilan birga keladi.

1. Doimiy giperglikemiya Uzoq vaqt davomida yuqori qon shakarini saqlagan holda diabetning asosiy belgisi. Boshqa hollarda, diabetik xususiyatga ega bo'lmagan holda, odamlarda vaqtinchalik giperglikemiya rivojlanishi mumkinyuqumlikasalliklar ichidastressdan keyingi davr yoki ovqatlanishning buzilishi, masalan, bulimiya, agar odam iste'mol qilingan ovqat miqdorini nazorat qilmasa.

Shuning uchun, agar uyda test chizig'i yordamida qon shakarining ko'payishini aniqlash mumkin bo'lsa, xulosa qilishga shoshilmang. Siz shifokorni ko'rishingiz kerak - bu giperglikemiyaning asl sababini aniqlashga yordam beradi. Dunyoning ko'plab mamlakatlarida glyukoza darajasi har bir dekilitr uchun milligrammda (mg / dl), Rossiyada esa litrda millimolda (mmol / l) o'lchanadi. Mg / dl uchun mmol / L ning konversiya koeffitsienti 18 ga teng. Quyidagi jadvalda qaysi qiymatlar muhim ekanligi ko'rsatilgan.

Qonda glyukoza (mol / L)

Qon glyukoza (mg / dl)

Giperglikemiyaning og'irligi

O'rtacha giperglikemiya

14 mmol / L dan yuqori - og'ir giperglikemiya

16,5 mmol / l dan oshiq - Prekoma

55,5 mmol / L dan yuqori - Koma

Qandli diabet quyidagi ko'rsatkichlar bilan tashxis qilinadi:ro'za tutadigan kapillyar qon glyukozasi 6,1 mmol / l dan oshadi, ovqatdan 2 soat keyin - 7,8 mmol / l dan ko'p yoki kunning istalgan vaqtida 11,1 mmol / l dan oshadi. Glyukoza miqdorini kun davomida, ovqatlanishdan oldin va keyin qayta-qayta o'zgartirish mumkin. Normaning kontseptsiyasi boshqacha, ammo bo'sh qoringa sog'lom kattalar uchun 4-7 mmol / L oralig'i mavjud. Uzoq muddatli giperglikemiya qon tomirlari va ular etkazib beradigan to'qimalarga zarar etkazilishiga olib keladi.

O'tkir giperglikemiya belgilari borketoatsidoz, aritmiya, ongning buzilgan holati, suvsizlanish. Agar qoningizda qand miqdori yuqori bo'lsa, ko'ngil aynishi, qusish, qorin og'rig'i, kuchli zaiflik va loyqa ong yoki siydikning atseton hidi bilan birga bo'lsa, darhol tez yordam chaqirish kerak. Bu, ehtimol diabetik koma, shuning uchun shoshilinch kasalxonaga yotqizish kerak!

Ammo, diabetik ketoatsidoz belgilari bo'lmasa ham, chanqoq, quruq og'iz, tez-tez siyish bo'lsa ham, siz hali ham shifokorni ko'rishingiz kerak. Suvsizlanish ham xavflidir. Shifokorni kutayotganda ko'proq suv, tercihen gidroksidi, mineral suvni ichish kerak (uni dorixonada sotib oling va uyda ta'minotni saqlang).

Giperglikemiyaning mumkin bo'lgan sabablari:

* tahlilda keng tarqalgan xato,

* insulin yoki gipoglikemik vositalarning noto'g'ri dozalari,

* parhezning buzilishi (uglevodlarni ko'p iste'mol qilish),

* Yuqumli kasallik, ayniqsa isitma va isitma bilan birga keladi. Har qanday infektsiya bemorning tanasida insulin miqdorini ko'paytirishni talab qiladi, shuning uchun siz shifokorga xabar berganingizdan so'ng dozani taxminan 10% ga oshirishingiz kerak. Qandli diabetga qarshi dori-darmonlarni qabul qilishda ularning dozasini shifokor bilan maslahatlashish orqali ko'paytirish kerak (ehtimol u vaqtincha insulinga o'tishni maslahat beradi),

* gipoglikemiya natijasida giperglikemiya. Shakarning keskin pasayishi jigardan glyukoza qonga chiqarilishiga olib keladi. Ushbu shakarni kamaytirish kerak emas, u tezda o'zini normallashtiradi, aksincha, insulin dozasini kamaytirish kerak. Ertalab va kun davomida normal shakar bilan kechasi gipoglikemiya paydo bo'lishi ehtimoldan holi emas, shuning uchun kunni tanlab, ertalab soat 3-4 da tahlilni o'tkazish kerak.

Tungi gipoglikemiya belgilari kabuslar, yurak urishi, terlash, titroq,

* qisqa muddatli stress (imtihon, tish shifokoriga tashrif),

* hayz tsikli. Ba'zi ayollar tsiklning ma'lum bosqichlarida giperglikemiyaga duch kelishadi. Shuning uchun, kundalikni yuritish va bunday kunlarni oldindan aniqlashni o'rganish va shunga mos ravishda insulin yoki diabet kompensatsion tabletkalarni dozasini moslashtirish,

* miokard infarkti, insult, travma. Har qanday operatsiya tana haroratining ko'tarilishiga olib keladi. Ammo, bu holatda bemor, ehtimol, shifokorlar nazorati ostida bo'lganligi sababli, unga diabet kasalligi borligi haqida xabar berish kerak.

2. Mikroangiopatiya- mayda qon tomirlari shikastlanishining umumiy nomi, ularning o'tkazuvchanligini buzish, mo'rtlikning oshishi, trombozga moyilligi. Qandli diabet bilan, u quyidagi bir qator kasalliklar ko'rinishida namoyon bo'ladi:

* diabet kasalligi retinopatiyalar - optik asab diskining mintaqasida kichik qon ketishlar bilan birga bo'lgan retinaning arteriyalariga zarar etkazish;

* diabet kasalligi nefropati - qandli diabetda mayda qon tomirlari va buyrak arteriyalariga zarar. Bu siydikda oqsil va qon fermentlarining mavjudligi bilan namoyon bo'ladi,

* diabet kasalligi artropatiya - qo'shma zarar, asosiy alomatlar: "siqilish", og'riq, cheklangan harakatchanlik,

* diabet kasalligi neyropati , yoki diabetik amyotrofiya. Bu uzoq muddatli (bir necha yildan ortiq) giperglikemiya bilan rivojlanadigan asab ziyonidir. Neyropatiyaning asosi metabolik kasalliklar tufayli ishemik asab shikastlanishidir. Ko'pincha turli xil intensivlikdagi og'riq hamroh bo'ladi.Neyropatiyaning bir turi radikulitdir.

Ko'pincha, l tipidagi diabet bilan, avtonom neyropatiya aniqlanadi(alomatlar: hushidan ketish, quruq teri, lakrimatsiya, konstipatsiya, noaniq ko'rish, iktidarsizlik, tana haroratining pasayishi, ba'zan bo'shashgan najas, terlash, gipertoniya, taxikardiya) yoki hissiy polinevopatiya. Mushaklarning pareziyasi (zaiflashishi) va falaj bo'lishi mumkin. Ushbu asoratlar L tipidagi diabetda 20-40 yilgacha, va 2-turdagi diabetda 50 yildan keyin paydo bo'lishi mumkin.

* diabet kasalligi enuefalopatiya . Asabning ishemik shikastlanishi tufayli ko'pincha markaziy asab tizimining intoksikatsiyasi yuzaga keladi, bu bemorning doimiy asabiylashish, tushkunlik, kayfiyat beqarorligi va kayfiyat ko'rinishida namoyon bo'ladi.

3. Makroangiopatiya- katta qon tomirlari shikastlanishlarining umumiy nomi - koroner, miya va periferik. Bu diabet bilan kasallangan odamlar uchun erta nogironlik va yuqori o'limning keng tarqalgan sababidir.

Koroner arteriyalar, aorta, miya tomirlarining aterosklerozi ko'pincha diabet bilan og'rigan bemorlarda uchraydi. Tashqi ko'rinishining asosiy sababi, 1-toifa diabet kasalligini davolash natijasida yoki 2-toifa diabetda insulin sezgirligining buzilishi natijasida insulin miqdori oshishi bilan bog'liq.

Koroner arter kasalligi diabetga chalingan bemorlarda 2 marotaba ko'proq uchraydi va miyokard infarkti yoki yurak tomirlarining rivojlanishiga olib keladi. Ko'pincha odam hech qanday og'riq sezmaydi, keyin to'satdan miyokard infarkti kuzatiladi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning deyarli 50 foizi miyokard infarktidan vafot etadi, shu bilan birga rivojlanish xavfi erkaklar va ayollar uchun bir xil.Ko'pincha miyokard infarkti bu holat bilan birga keladi. , faqat bitta bo'lsaketoasidoz holati yurak xurujiga olib kelishi mumkin.

Periferik qon tomir kasalligi oyoq diabeti deb ataladigan sindromning paydo bo'lishiga olib keladi. Oyoqlarning koronar shikastlanishi pastki ekstremitalarning shikastlangan qon tomirlarida qon aylanishining buzilishi tufayli yuzaga keladi, bu pastki oyoq va oyoq terisida trofik yaralar paydo bo'lishiga va asosan gangrenaning birinchi barmoq mintaqasida paydo bo'lishiga olib keladi. Qandli diabetda gangrena quruq, ozgina yoki umuman og'riqsizdir. Davolashning yo'qligi oyoq-qo'llarning amputatsiyasiga olib kelishi mumkin.

Tashxisni aniqlagandan va diabetning og'irligini aniqlagandan so'ng endi o'zingizni yaxshi his qilish va vaziyatni yomonlashtirmaslik uchun olib borilishi kerak bo'lgan yangi turmush tarzi qoidalari bilan tanishib chiqishingiz kerak.

1-toifa diabet uchun asosiy davolash muntazam insulin in'ektsiyalari va parhez terapiyasi. L tipidagi diabetning og'ir shakli shifokorlar tomonidan doimiy ravishda kuzatilishini va uchinchi darajali asoratlarni simptomatik davolashni - neyropatiya, retinopatiya, nefropatiyani talab qiladi.

Qandli diabet - bu eng jiddiy muammolardan biri bo'lib, uning ko'lami tobora kengayib, barcha yoshdagi va barcha mamlakatlardagi odamlarga ta'sir qiladi.

Qandli diabet yurak-qon tomir va onkologik kasalliklardan so'ng o'limning to'g'ridan-to'g'ri sabablari orasida uchinchi o'rinni egallaydi, shuning uchun ko'plab mamlakatlarda ushbu kasallik muammosi bilan bog'liq ko'plab masalalarni hal qilish davlat vazifalariga qo'yilgan.

Hozirgi kunda butun dunyoda samarali diabetni boshqarish u bilan bog'liq bo'lgan ko'plab asoratlarning oldini olish yoki oldini olish mumkinligi to'g'risida dalillar to'plangan.

Qandli diabetni davolashda dori-darmonlar bilan bir qatorda yuqori malakali tibbiy xodimlar guruhi (shifokor, hamshira, parhez terapiyasi mutaxassisi, psixolog) va yaxshi tayyorlangan va o'z maqsadlariga erishishga moyil bo'lgan bemor o'ynaydi.

Ushbu qo'llanma shifokorlar - terapevtlar, endokrinologlar, diabetologlarning kasbiy tayyorgarligi uchun ishlab chiqilgan va Rossiya Sog'liqni saqlash vazirligi, Jahon sog'liqni saqlash tashkiloti Evropa byurosi va Novo-Nordisk o'rtasidagi xalqaro hamkorlik natijasidir.Biz kuchlarni birlashtirish bizga Sent-Vinsent deklaratsiyasida belgilangan vazifalarga to'la mos keladigan va albatta diabetga qarshi kurash milliy dasturining asosiy yo'nalishlariga mos keladigan eng muhim natijalarni olishimizga imkon beradi deb o'yladik.

Bosh diabet shifokori
Ametov A.S.

MUSTAQIL MUSTAQIL DIABETLARNING PATOGENEZI

So'nggi 10 yilda olingan muhim tadqiqotlar va ularning natijalari diabetga chalingan ko'plab bemorlarning hayot sifatini sezilarli darajada yaxshilagan. Ammo, metabolik nazoratni yanada takomillashtirish bilan birga, kasallikning asosiy printsiplarini tushunish, xavfni aniqlash va asoratlarni keltirib chiqaradigan sabablarni tushunish dolzarb vazifa bo'lib qolmoqda.

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet (NIDDM) yoki II toifa diabet - bu uglevod almashinuvining heterojen kasalliklari guruhidir. Va bu, birinchi navbatda, ushbu kasallik patogenezining umume'tirof etilgan qabul qilingan nazariyasining yo'qligini tushuntiradi, garchi NIDDM patofiziologiyasini va uning ko'plab asoratlarini tushunishda zamonaviy yutuqlar ushbu keng tarqalgan kasallikni davolashda ajoyib o'zgarishlarga olib keldi. Jahon biologiya fanining hissasi tufayli NIDDM patogenezining ko'plab jihatlari aniqlandi va ushbu kasallikdagi metabolik jarayonlarni normallashtirishning ba'zi usullari topildi.

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabetning genetik asosi. Hozirgi vaqtda NIDDM ning genetik asosi shubhada emas. Bundan tashqari, NIDDM uchun genetik determinantlar, 1-toifa diabetga qaraganda ko'proq ahamiyatga ega ekanligini ta'kidlash kerak. NIDDM ning genetik asosini tasdiqlash shundan iboratki, bir xil egizaklarda NIDDM har doim ikkalasida ham (95-100%) rivojlanadi. Shu bilan birga, NIDDM rivojlanishini aniqlaydigan genetik nuqson to'liq hal qilinmagan. Bugungi kun nuqtai nazaridan ikkita variant ko'rib chiqilmoqda. Birinchisi: NIDDM patogenezida ikkita mustaqil gen ishtirok etadi, biri buzilgan insulin sekretsiyasi uchun javobgar, ikkinchisi insulin qarshiligining rivojlanishiga sabab bo'ladi. Shuningdek, biz B hujayralari yoki periferik to'qimalar tomonidan glyukozani tanib olish tizimida keng tarqalgan nuqsonning paydo bo'lishi ehtimolini ko'rib chiqamiz, buning natijasida glyukoza tashilishining kamayishi yoki glyukoza bilan stimulyatsiya qilingan B hujayralarining reaktsiyasi kamayadi.

Ota-onalar yoki yaqin qarindoshlardagi diabet mavjud bo'lsa, II turdagi diabetning rivojlanishi xavfi 2 dan 6 martagacha ko'payadi.

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet va semirishning o'zaro bog'liqligi. NIDDM rivojlanish xavfi 1-darajali semirib ketish holatlarida, o'rtacha semizlikda 5 marta va III darajali obezlikda 10 martadan ko'proq oshadi. Bundan tashqari, yog'larning qorin bo'shlig'ida tarqalishi tananing odatiy qismlarida yog 'tarqalishidan ko'ra metabolik kasalliklar (giperinsulinemiya, gipertoniya, gipertrigliseremiya, insulin qarshiligi va II tip diabet) bilan ko'proq bog'liq.

"Noto'g'ri" fenotipning gipotezasi. So'nggi yillarda "etishmayotgan" fenotip haqidagi gipoteza alohida qiziqish uyg'otdi. Ushbu gipotezaning mohiyati shundaki, tug'ruqdan oldingi davrda yoki tug'ruqdan keyingi davrda to'yib ovqatlanmaslik me'da osti bezi endokrin funktsiyasining sekin rivojlanishi va NIDDM ga moyillikning asosiy sabablaridan biridir.

Bola hayotining dastlabki ikki yilida yuzaga keladigan hodisalar 50-70 yillarga kelib endokrin funktsiyalarida o'zgarishlarga olib kelishi mumkinligi shubhali tuyulishi mumkin. Ammo shuni ta'kidlash kerakki, urug'lantirilgan tuxum to'laqonli homilaga aylanib, 42 ta hujayra bo'linish tsiklidan o'tadi, tug'ilgandan keyin va hayotimiz davomida faqatgina 5 ta bo'linish tsikllari sodir bo'ladi. Bundan tashqari, turli to'qimalarda hujayralar bo'linishi har xil bo'ladi. To'liq tug'ilgan chaqaloqning miyasida neyronlarning to'liq to'plami, buyraklar glomeruli va kattalar oshqozon osti bezi beta hujayralari to'plamining atigi 50 foizi bor.Shu sababli, turli xil zararli omillarning ta'siri yoshi oshib boradigan beta hujayralarining morfologiyasi va faoliyatiga ta'sir qilishi mumkin.

Me'da osti bezi "charchoq". NIDDM patogenezining etakchi mutaxassislaridan biri R. A. de Fronzoning so'zlariga ko'ra, insulinga bog'liq bo'lmagan qandli diabet insulin va insulin sekretsiyasining sezgirligi o'rtasidagi nomutanosiblik natijasida yuzaga keladi. Ushbu masala bo'yicha ko'plab tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, NIDDM ning dastlabki belgisi tananing insulinga javob berish qobiliyatining buzilishi. Oshqozon osti bezi insulin qarshiligini engish uchun insulin sekretsiyasini oshirishi mumkin ekan, glyukoza bardoshliligi normal bo'lib qoladi. Ammo, vaqt o'tishi bilan, beta hujayralar etarli darajada insulin sekretsiyasini saqlab qolish qobiliyatini yo'qotadi, nisbiy insulinopeniya buzilgan glyukoza bardoshliligiga va asta-sekin aniq diabetga olib keladi. Me'da osti bezi "tanazzulining" sababi to'liq o'rganilmagan, shuningdek NIDDM-dagi insulin sekretsiyasining birinchi fazasini yo'qotish sababi.

Giperglikemiya rivojlanish mexanizmlari.
Ma'lumki, qonda glyukozaning ikkita asosiy manbai mavjud:

  • ro'za tutadigan glyukoza to'g'ridan-to'g'ri jigar tomonidan ishlab chiqariladi.
  • ovqatdan keyin glyukoza ichakdagi ovqatdan so'riladi.
O'z navbatida, insulin glyukoza miqdorini ikki mexanizm orqali boshqaradi. Birinchidan, insulin jigar tomonidan glyukoza ishlab chiqarishning pasayishiga va glikogen sintezining ko'payishiga olib keladi, ikkinchidan, periferik to'qimalarda, xususan, yog 'va mushak hujayralarida glyukoza tashilishi va metabolizmini oshiradi.

Bundan tashqari, jigar tomonidan glyukoza ishlab chiqarish glyukagon va katekolaminlar tomonidan boshqariladi, bu jigar tomonidan glyukoza chiqarilishini rag'batlantiradi va shuning uchun insulin ta'sirining antagonisti sifatida ishlaydi.

Bunday holda, glyukoza insulin ta'siriga o'xshaydi, bu ichki geribildirim printsipi bilan jigar tomonidan glyukoza ishlab chiqarishni bostiradi.

Shunday qilib, qondagi glyukozaning asosiy manbalarini va glisemik tartibga solishning asosiy mexanizmlarini bilib, NIDDMda glyukoza gomeostazining buzilishi kamida uchta turli darajadagi patologiya natijasida mumkin degan xulosaga kelishimiz mumkin:

  • oshqozon osti bezi, bu erda glyukozani aniqlash mexanizmining buzilishi va natijada insulin sekretsiyasining buzilishi bo'lishi mumkin;
  • hujayralar insulinga chidamli bo'lib, glyukoza etishmasligi va metabolizmga olib keladigan periferik to'qimalar,
  • glyukoza ishlab chiqarish ko'payadigan jigar, uni insulin yoki glyukoza bilan bostirishning normal mexanizmini buzilishi yoki aksincha, glyukagon yoki katekolaminlar tomonidan haddan tashqari qo'zg'alish natijasida.
Ushbu omillarning barchasi bir darajaga yoki boshqasiga NIDDM patogenezida ishtirok etadi. Qaysi biri etakchi? Bu juda katta ilmiy tadqiqot materiallariga qaramay, bu borada umumiy fikr yo'q.

Insulin sekretsiyasining buzilish sabablari:
1) oshqozon osti bezi beta hujayralarining vazn yo'qotishi,
2) beta hujayralarning doimiy soni bilan disfunktsiyasi,
3) beta-hujayralar massasining pasayishi ularning disfunktsiyasi bilan birikmasi.

NIDDM tarkibidagi beta-hujayrali massa yo'qotishining etiologiyasi to'liq tushunilmagan. Otopsi yordamida olib borilgan tadqiqotlar Langerhans orollarining hajmi va beta hujayralar massasining normadan 40-60% ga kamayganligini ko'rsatdi. B-hujayralarning vazn yo'qotishining turli sabablarini va buzilgan funktsiyani hisobga olsak, "glyukoza toksikligi" hodisasiga to'xtash kerak. O'z-o'zidan, surunkali giperglikemiya adacıkların tarkibiy kasalliklarini keltirib chiqarishi va insulin sekretsiyasini kamaytirishi, giperglikemiya esa insulin periferik to'qimalarda glyukoza olishni rag'batlantirish qobiliyatini kamaytirishi isbotlangan. Zamonamizning eng ko'zga ko'ringan diabetshunoslaridan biri doktor Xarold Rifkin "glyukoza toksikligi" atamasini diabetologning kundalik lug'atiga kiritishni taklif qilgani bejiz emas.

So'nggi yillarda diabetga chalingan olimlarning e'tiborini beta-hujayralar morfologiyasida, jumladan, orollardagi fibroz va ulardagi amiloid to'planishini qayd etgan tadqiqotlar jalb qildi. Nisbatan yaqinda amiloid o'ziga xos amilin oqsilidan iboratligi aniqlandi, uning tuzilishi 37 aminokislotalardan iborat. In vitro tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, amilin glyukoza miqdorini kamaytiradi va izolyatsiya qilingan beta hujayralari tomonidan insulin sekretsiyasini inhibe qiladi. NIDDM-dagi beta-hujayra darajasidagi birlamchi nuqson tufayli proinsulinning insulinga konversiyalanishi bilan tavsiflanganligi sababli amilin (bu jarayonning normal ishtirokchisi) beta-hujayralarga joylashib, insulin sekretsiyasini pasaytiradi.

NIDDM patogenezining eng munozarali qismlaridan biri bu kasallikdagi insulin sekretsiyasi masalasidir. Glyukoza administratsiyasi glikemiya va insulinemiyani vaqtincha ko'payishiga olib keladigan sog'lom odamlardan farqli o'laroq, NIDDM bilan kasallangan bemorlarda insulinning bazal darajasi odatda normal yoki ko'tariladi va glyukoza bilan qo'zg'atilgan insulin chiqishi susayadi. Quyidagi jadvalda insulinning bazal sekretsiyasi va B hujayralarining glyukoza yuklanishiga munosabati to'g'risidagi 32 nashrning tahlili berilgan. Ko'pgina tadqiqotchilar ta'kidlashicha, NIDDM bilan, vena ichiga glyukoza stimulyatsiyasiga javoban insulin sekretsiyasining birinchi bosqichi yo'qoladi.

NIDDM bilan kasallangan obez bo'lmagan bemorlarda glyukoza yukiga insulin javobi (32 nashr tahlili)

Plazma glyukoza 6,33-6,66 mmol / l dan oshganda insulinning erta javob reaktsiyasi "yo'qolgan" bo'lsa-da, bazal insulin kontsentratsiyasi normal yoki hatto ko'tariladi, bu esa insulin sekretsiyasining oshishini aks ettiradi. ro'za tutadigan glyukoza. Ro'za tutayotgan glikemiya darajasi 6,66 - 9,99 mmol / L bo'lganida, insulinning umumiy reaktsiyasi normal bo'lishi, ko'payishi yoki pasayishi mumkin, ammo odatda bazal giperglikemiyaga teskari proportsionaldir. Plazma glyukoza darajasi 9.99-16.65 mmol / L bo'lganida insulin sekretsiyasining ikkala (erta va kech) bosqichlari sezilarli darajada zaiflashadi.

Shunday qilib, NIDDM tarkibidagi glyukozaga mutlaq javob juda katta, ayniqsa og'ir vaznli bemorlarda kasallikning og'ir shakli bo'lgan bemorlarda sezilarli darajada kamayadi. Insulin ishlab chiqarilishini va sekretsiyasini baholash faqat insulinemiya va glikemiya darajasini taqqoslash orqali amalga oshirilishi mumkin. Glyukoza darajasi sezilarli darajada oshishi bilan NIDDMda glyukoza stimulyatsiyasiga javoban insulin ajralib chiqishi haqiqatan ham jiddiy buzilganligi aniq bo'ldi.

Shu nuqtai nazardan, beta hujayralarining glyukozaga reaktsiyasining pasayishi ushbu patologiyaning asosiy buzilishi hisoblanadi. Beta hujayralarga bo'lgan talabni oshiradigan semirish kabi har qanday omil, asosan, insulin ajralib chiqishini izchil buzishi tufayli buzilgan glyukoza bardoshliligi va diabet kasalligini keltirib chiqarishi mumkin.

Insulinning glyukoza bilan reaktsiyasining pasayishi NIDDM ning erta, ehtimol genetik belgisi deb ishoniladi. Bundan tashqari, beta hujayralarining arginin, glyukagon va katekolaminlarga sekretor javobi, odatda, normal chegaralarda bo'lib, bu NIDDM paytida glyukoza sezgir mexanizmining tanlangan o'zgarishini ko'rsatadi.

Immunoreaktiv insulinni radioimmunologik tahlil qilish. Immunoreaktiv insulinni radioimmunologik tahlilining o'ta mashhurligiga qaramay, insulin darajasini aniqlashning zamonaviy immunokimyoviy usullari gormonlar sekretsiyasining to'liq rasmini olishga imkon bermaydi, shu bilan birga uning haqiqiy darajasi sezilarli darajada kamayadi.

Insulinning radioimmunologik tahlili plazmadagi barcha insulin va proinsulinga o'xshash molekulalarning yig'indisini aniqlaydi deb ishoniladi.

Periferiya va jigarda insulin faolligining pasayishi. Bu NIDDM patogeneziga asoslangan eng so'nggi tushunchalardan biridir.Bu sekretsiya kamayishi bilan birga, periferik va jigarda insulin faolligining pasayishi yotadi. O'rtacha giperglikemiya bilan og'rigan bemorlarda asosiy nuqson - periferik to'qimalarda, asosan mushaklarda insulin sezgirligining pasayishi. Ro'za tutish muhim giperglikemiya bilan qo'shimcha ravishda jigar tomonidan glyukoza ishlab chiqarilishi ko'payadi.

Insulinga qarshilik. Diabetik olimlarning barchasi ham beta-hujayralarning insulin sekretsiyasi bilan bog'liq funktsional faolligining pasayishi NIDDM ning ajralib turadigan xususiyati ekanligi to'g'risida fikr bildirmaydilar, ularning ko'pchiligi bu kasallikning patogenezida insulin ta'siriga periferik to'qima qarshiligi katta rol o'ynaydi deb hisoblashadi. Ma'lumki, II tip qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda bazal insulin darajasi qon glyukozasiga ta'sir qilmaydi, ba'zi hollarda hatto yuqori darajadagi insulin glikemiyani normallashtira olmaydi. Ushbu hodisa insulin qarshiligi deb ataladi.

Ma'lumki, insulin ta'sirining asosiy maqsadi jigar, mushak va yog 'to'qimalari. Hujayradagi insulin ta'siridagi birinchi qadam uni retseptorlar deb ataladigan hujayra membranasining tashqi yuzasida joylashgan maxsus molekulalar bilan bog'lashdir. Insulin faollashtirilgan retseptoriga insulin reaktsiyasiga xos bo'lgan hujayra ichidagi jarayonlar zanjiri kiradi (tirozin kinaz faolligini qo'zg'atish, fosforlanishni kuchaytirish).

Hujayra ikki darajada qarshilik ko'rsatishi mumkin: insulin retseptorlari darajasida va retseptorlardan keyingi yo'llar darajasida. Bundan tashqari, insulin qarshiligi, bir tomondan, o'zgartirilgan insulin molekulasining ishlab chiqarilishi va boshqa tomondan, proinsulinning insulinga to'liq konversiyasi fenomeni bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Nosoz insulin molekulasini ishlab chiqarish tarkibiy insulin genining mutatsiyasiga asoslanadi va bu holda biz insulin molekulasida aminokislotalar ketma-ketligining faqat bitta buzilishi haqida gapiramiz. Fenilalanin o'rniga leysin B zanjirining 24-pozitsiyasida mavjud bo'lib, bu immunologik faol insulin normal darajasiga ega biologik faollikning pasayishiga olib keladi.

Proinsulin tarkibiy genidagi nuqson natijasida uning insulinga aylanishi to'liq amalga oshirilmaydi. Ortiqcha proinsulin hosil bo'ladi, bu insulinga nisbatan kamroq biologik faollikka ega. Proinsulin insulin bilan aniq o'zaro to'qnashuvga ega va insulinning radioimmunologik tahlili uning ortiqligi haqida taassurot qoldiradi.

NIDDM-dagi insulin qarshiligi fenomeni hisobga olgan holda, siz guruh deb nomlangan guruhga ham e'tibor berishingiz kerak - qon aylanishida insulin antagonistlari. Ushbu guruh o'z ichiga quyidagilarni olishi kerak: 1) kontrendikulyar gormonlar, 2) insulinga antikorlar, 3) insulin retseptorlariga antikorlar.

Qarama-qarshi gormonlarga kelsak, ularning ro'yxati yaxshi ma'lum ekanligini ta'kidlash kerak (o'sish gormoni, kortizol, tiroid gormonlari, tirotropin, platsenta laktogen, prolaktin, ACTH, glyukagon, katekolaminlar) va ularning aksil-qarshi ta'sir qilish mexanizmi etarlicha o'rganilgan, ammo hali ham bir qator savollar mavjud, aniqlashtirishga muhtoj. Avvalo, biz insulin qarshiligi haqida gaplashamiz, bu jigar tomonidan glyukoza ishlab chiqarishni boshqarishni buzilishiga olib keladi. NIDDM bilan jigar glyukoza ishlab chiqarish kamayadi, bu giperglikemiyaga olib keladi. Jigarda glyukoza ishlab chiqarishni tartibga solish mexanizmlarining buzilishi turli darajalarda bo'lishi mumkin:

  • glyukoza ishlab chiqarishning etarli insulin bostirilishi, umumiy insulin qarshiligidagi jigarning rolini aks ettiradigan,
  • uzoq muddatli giperglikemiya tufayli glyukozaning fiziologik inhibitiv ta'siriga qarshilik,
  • kontr-regulyatsion gormonlar faolligining mutlaq yoki nisbiy o'sishi.
NIDDMda insulin qarshiligi mavjud bo'lganda, retseptorlar ham, retseptorlari nuqsonlari ham rol o'ynaydi.So'nggi yillarda adabiyotlarda insulin retseptorlarining tuzilishi va funktsiyalari, shuningdek uning insulin bilan o'zaro ta'siri mexanizmlari to'g'risida juda ko'p ma'lumotlar paydo bo'ldi. Asosiy hujayra ichidagi oqsillarning fosforillashi / deposforillanishi insulin bog'lanishini va insulinning hujayra ichidagi ta'sirini birlashtiradigan muhim signalizatsiya mexanizmi hisoblanadi. Insulin retseptorlari disulfid aloqalari bilan bog'langan ikkita alfa subunitsasi va ikkita beta subunitlaridan tashkil topgan murakkab glikoprotein. Insulin retseptorlarining alfa subunitasi hujayra tashqarisida joylashgan va insulin ulanish sohasini o'z ichiga oladi, beta subunit ichkariga yo'naltirilgan va transmembran oqsilidir. Insulin retseptorlarining beta-subunitining fosforillanishi, so'ngra tirozin kinazining faollashishi gormon ta'sirining muhim ikkinchi vositachisidir. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda tirozin kinazining faolligi fiziologik plazma insulin kontsentratsiyasi diapazonida glyukoza darajasiga to'g'ri keladi, NIDDM bilan og'rigan bemorlarda va ortiqcha vaznli bemorlarda tirozin kinaz faolligi 50% yoki undan ko'proq kamayadi.

Zaxira retseptorlari nazariyasini esga olish o'rinlidir, unga ko'ra retseptorlarning atigi 10% berilgan vaqt birligida insulin retseptorlari bilan o'zaro ta'sirida, qolgan 90% «erkin» holatda bo'ladi. Bundan tashqari, hozirgi vaqtda retseptorlarning qaysi biri insulin bilan o'zaro ta'sir ko'rsatishi statistik mos keladi.

Ko'pgina tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, NIDDM bilan og'rigan bemorlarda insulinni monotsitlar va adipotsitlar bilan bog'lash o'rtacha 30% gacha kamaygan. Insulin bog'lanishining pasayishi insulin retseptorlari sonining kamayishi bilan izohlanadi, shu bilan birga insulinni jalb qilish kuchi o'zgarmaydi. Hujayra yuzasida insulin retseptorlari sonini kamaytirishga qo'shimcha ravishda, retseptorlarning ichkiizatsiyasida turli xil nuqsonlar bo'lishi mumkin. Biroq, bu hodisalarni diqqat bilan baholash kerak. Insulinning retseptorlarga bog'lanishining pasayishi NIDDM gormoni ta'siridagi nuqsonni to'liq ochib bera olmasligini ko'rsatadigan dalillar mavjud. Xususan, insulin retseptorlari sonining pasayishi NIDDM bilan og'rigan bemorlarning faqat 2/3 qismida, ayniqsa ro'za tutish giperglikemiyasi sezilarli bo'lgan bemorlarda kuzatildi.

Shuni ta'kidlash kerakki, glyukoza bardoshliligi buzilgan bemorlarda, ehtimol, insulinni retseptorga bog'lashda ozgina nuqson bor, holbuki NIDDM bilan og'rigan bemorlarda o'rtacha va qattiq ro'za tutuvchi giperglikemiya bilan insulin qarshiligining rivojlanishi insulin post-retseptorlari ta'sirida yuzaga keladi.

Shunday qilib, insulin retseptorlari sonining kamayishi rol o'ynaydi, ammo bu insulin qarshiligining rivojlanishiga yordam beradigan yagona omil emas.

Periferik to'qimalarda glyukoza miqdori 55% dan ko'proq kamayadi. Ushbu buzilishning asosi, bir tomondan, insulin retseptorlari sonining pasayishiga olib keladigan jarayonlar, ikkinchi tomondan, glyukoza tashuvchilar sonining kamayishi - hujayra membranalarining ichki yuzasida joylashgan va hujayra ichida glyukoza tashishni ta'minlaydigan oqsillar.

Hozirgi kunda glyukoza tashuvchilarining 2 ta turi mavjud - GluT:
1 - Na + - glyukoza miqdorini Na + va glyukoza tutilishini juftlashtirish orqali glyukoza kontsentratsiyasining gradientiga qarshi o'tkazishni amalga oshiruvchi transportchilar.
II - passiv transport mexanizmlarini takomillashtirish orqali glyukozani tashiydigan engil tashuvchilar.

So'nggi besh yil ichida glyukoza tashuvchilari jadal izlanishlar mavzusi bo'ldi. Ularning DNK ketma-ketligini aniqlash, funktsiyasini aniqlash mumkin edi. Beshta glyukoza tashuvchisi turli organlar va to'qimalar darajasida aniq taqsimlanishi bilan tavsiflangan.Xususan, GluT.1 va GluT.3 glyukozaning asosiy yoki tarkibiy qismi, GluT.2 - glyukozani gepatotsitlarga, qisman ingichka ichak va buyrak epitelial hujayralariga etkazish uchun javob beradi, GluT.4 - insulin bilan qo'zg'atiladigan mushak glyukoza olish uchun javobgardir. va yog 'to'qimasi, GluT.5 - epiteliya hujayralariga hujayralararo tashish.

NIDDM-dagi glyukoza transportining faolligi keng o'rganilgan va ko'plab tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, u adipotsitlar va mushaklarda kamayadi.

Shunday qilib, insulinga chidamli sharoitlarda glyukoza tashishning eng ko'p rag'batlantiradigan faoliyati kamayadi. Ushbu qarshilik mushak va yog 'to'qimalarida glyukoza tashuvchilarining sezilarli kamayishi va insulinga javoban transporterlarning translokatsiyasining pasayishi bilan bog'liq.

Kompensatsion ro'za tutadigan giperinsulinemiya mavjudligiga qaramay, postabsorbtsiya holatida jigar glyukoza chiqishi o'zgarishsiz qoladi yoki ko'payadi, to'qimalarda glyukozani olish samaradorligi pasayadi. Glyukoneogenezning kuchayishi tufayli jigar glyukoza ishlab chiqarish ko'payadi. Mushak to'qimasida insulin disfunktsiyasi tirozin kinaz insulin retseptorlari faolligining o'zgarishi, glyukoza tashilishining pasayishi va glikogen sintezining pasayishi bilan bog'liq. NIDDM ning dastlabki bosqichida asosiy nuqson insulinning glyukoza so'rilishini va uning glikogen shaklida cho'kishini rag'batlantirishga qodir emasligidadir.

Insulin qarshiligini tushuntiradigan boshqa mexanizmlarga lipid oksidlanishining kuchayishi, skelet mushaklari kapillyar zichligining o'zgarishi, qon tomirlari endoteliysi orqali insulin tushishi, amilin darajasi oshishi va glyukoza toksikligi kiradi.

KLINIKA VA DIAGNOSTIKA NIDDM

Qoida tariqasida, NIDDM 40 yoshdan oshgan odamlarda rivojlanadi. Ko'pgina hollarda kasallikning boshlanishi asta-sekin. Giperglikemik giperosmolyar holatlarning kamdan-kam holatlari bundan mustasno, asoratlanmagan 2-toifa diabet klassik alomatlar bilan namoyon bo'lmaydi va uzoq vaqt davomida tashxis qo'yilmaydi. Glyukoza bardoshliligini aniqlash tasodifan yoki skrining paytida yoki NIDDM bilan bog'liq kasalliklarga chalingan bemorlarni tekshirish paytida sodir bo'ladi. Anamnezni to'plashda kasallikning dastlabki belgilari retrospektiv tarzda aniqlanadi: polidipsiya, poliuriya, vazn yo'qotish, charchoq, mashqlar toqatining pasayishi, ishtahaning kuchayishi, mushaklarning qisqarishi, vaqtinchalik refraktsion xatolar, yuqumli kasalliklarga (teri, siydik yo'llari), qichishish, hissiy buzilishlar, libido va iktidarsizlikning pasayishi.

NIDDM ning heterojenligi kasallikning kelib chiqish xususiyatini belgilaydi:

  • giperglikemiya, qon zardobida erkin yog 'kislotalarining ko'payishi - 100%,
  • semirish - 80 %,
  • ro'za tutish giperinsulinemi - 80 %,
  • muhim gipertenziya - 50 %,
  • dislipidemiya (triglitseridlarning ko'payishi, HDL xolesterolining kamayishi) - 50%,
  • yurak-qon tomir kasalliklari - 30%,
  • diabetik retinopatiya, neyropatiya - 15 %,
  • nefropati - 5 %.
Qandli diabetning diagnostikasi.
NIDDM rivojlanishi nuqtai nazaridan tahdidlar quyidagilar:
1) yuqoridagi simptomlari bo'lgan bemorlar,
2) qandli diabet rivojlanish xavfi yuqori bo'lgan bemorlar - ularning ota-onalaridan biri diabet bilan kasallangan shaxslar, egizaklarning ikkinchisi, agar biri diabet bilan kasallangan bo'lsa, bolalari 4500 g dan oshadigan yoki tug'ma nuqsoni bo'lgan onalar. o'z-o'zidan abortlar tarixi,
3) ko'pincha diabet bilan bog'liq bo'lgan kasalliklar (semirib ketish, arterial gipertenziya, polikistik tuxumdon);
4) pankreatit, gipertiroidi, akromegali, feokromotsitoma, Kushing sindromi bilan og'rigan bemorlar.
5) uzoq muddatli diabetik terapiya (sintetik estrogenlar, diuretiklar, kortikosteroidlar) bilan og'rigan bemorlar.

Agar tekshiruv paytida qonda glyukoza miqdori 140 mg% dan (yoki 7,8 mmol / L) oshsa, diabet tashxisi qo'yiladi. Aks holda, og'iz orqali glyukoza bardoshlik testini o'tkazish kerak. Jahon sog'liqni saqlash tashkilotining tavsiyalariga ko'ra, glyukoza bardoshliligini tekshirish jarayoni quyidagicha: ertalab bo'sh qoringa, glikemiyani tekshirgandan so'ng, bemor ichidan 75 g glyukoza oladi, keyin kapillyar qon glyukoza miqdorini 1 soat va 2 soatdan keyin tekshiradi.

JSST tavsiyalariga muvofiq og'iz glyukoza bardoshliligi testi natijalarini tasniflash (ma'lumotlar ikki ketma-ket tahlil bilan tasdiqlangan bo'lishi kerak)

MUSTAQIL DASTURLARNI BOSHQARISH

Asosiy vazifalar:
1. Yaxshi metabolik va biokimyoviy nazoratga erishish.
2. Qon tomir asoratlari rivojlanishining oldini oling.

Yechish usullari:
parhez terapiyasi
jismoniy mashqlar
dori davolash.

NIDDM terapiyasining maqsadlari
Yoshiga qarab:
1) yosh va o'rta yoshdagi bemorlarda - qandli diabet alomatlarini yengillashtirish va uzoq muddatli prognozni yaxshilash;
2) qariyalarda (65 yoshdan oshgan bemorlar) - kasallik alomatlarini yengillashtirish.

NIDDM sohasidagi siyosatni shakllantirish bo'yicha Evropa guruhi tomonidan taklif etilgan mezonlarga muvofiq:

Qandli diabetni uzoq muddatli boshqarish ovqatlanish, energiya sarfi va dori-darmonlarga e'tiborni o'z ichiga oladi. Terapiyaning muvaffaqiyati bemorning davolanish dasturiga qanchalik bog'liqligiga bog'liq. Bemorning motivatsiyasi va xatti-harakati terapevtik rejani tuzishda hal qiluvchi omildir.

Parhez terapiyasining asosiy maqsadlari:

  • postprandial giperglikemiyaning oldini olish,
  • ortiqcha vaznning kamayishi,
  • birga keladigan dislipidemiyani tuzatish,
  • kech asoratlar xavfini kamaytiradi,
  • zarur ozuqalar, vitaminlar va minerallar bilan ta'minlash.
NIDDM uchun parhez terapiyasi bo'yicha hozirgi tavsiyalar quyidagi asosiy qoidalarga asoslanadi:
1) kaloriya iste'moli kamayadi,
2) kasrli ovqatlanish (kuniga 5-6 marta),
3) mono va disakaridlar ratsionidan chiqarib tashlanish,
4) to'yingan yog 'iste'molini cheklash,
5) xolesterolni kamaytirish (kuniga 300 g dan kam),
6) tolaga boy ovqatlardan foydalanish,
7) spirtli ichimliklarni kam iste'mol qilish (kuniga 30 g dan kam).

Oziq-ovqatning kaloriya tarkibi tana vazniga va energiya sarf-xarajatlarining tabiatiga qarab hisoblanadi. NIDDM bilan og'rigan bemorlarga haqiqiy tana vaznining kilogrammi uchun 20-25 kkal bo'lgan dietani buyurish tavsiya etiladi. Semirib ketgan bo'lsa, kunlik kaloriya miqdori ortiqcha tana vazniga qarab kilogrammiga 15–17 kkalgacha kamayadi (kuniga 1100–1200 kkal).

Tananing kunlik energiya ehtiyojining tana vazniga bog'liqligi ko'rsatkichlari (mutlaq dam olish bilan).

Kundalik kaloriya miqdorini hisoblashda bemorning mehnat faoliyatining xususiyatini hisobga olish kerak.

Kundalik kaloriya miqdorini mehnatning energiya xarajatlarini hisobga olgan holda hisoblash.

* mutlaq dam olish holatidagi kunlik kaloriya

Kundalik kaloriya tarkibi quyidagicha bo'lishi kerak.
uglevodlar 50%, oqsillar 15-20%, yog'lar 30-35%. NIDDM bilan og'rigan bemorning dietasi doimo lipid metabolizmiga ijobiy ta'sir ko'rsatishi kerak. Ateroskleroz bo'yicha Evropa Jamiyatining tavsiyalariga muvofiq lipidlarni kamaytiradigan dietaning asosiy tamoyillari quyida keltirilgan.

TavsiyalarEksenel buloqlar
1. Yog 'iste'molini kamaytirishYog ', margarin, to'liq sut, smetana, muzqaymoq, qattiq va yumshoq pishloqlar, yog'li go'sht.
II. To'yingan yog'larni kamaytiringCho'chqa go'shti, o'rdak go'shti, kolbasa va kolbasa, pasta, qaymoq, hindiston yong'og'i.
III. Protein miqdori yuqori va to'yingan yog'li kislotalarni kam iste'mol qilishBaliq, tovuq, kurka go'shti, o'yin, dana.
IV. Murakkab uglevodlar, don, meva va sabzavotlardan olingan tolalarni ko'payishi.Har qanday yangi va muzlatilgan sabzavotlar, mevalar, har xil don, guruch.
V. Oddiy to'yinmagan va ko'p to'yinmagan yog'li kislotalarning ozgina ko'payishi.Ayçiçek, soya, zaytun, kolza yog'lari.
VI. Xolesterolni kamaytirish.Miya, buyraklar, til, tuxum (haftasiga ko'pi bilan 1-2 sarig'i), jigar (oyiga ko'pi bilan 2 marta).

Ratsiondagi yog'larning taqsimlanishi quyidagicha bo'lishi kerak.
1/3 - to'yingan yog'lar (hayvonlarning yog'lari)
1/3 - oddiy to'yinmagan yog'li kislotalar (o'simlik moylari)
1/3 - ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar (o'simlik moylari, baliq).

Ratsionga parhez tolasiga boy oziq-ovqat mahsulotlarini (kuniga 18-25 g) kiritish tavsiya etiladi, chunki bu uglevodlarni to'qimalar tomonidan utilizatsiya qilinishini yaxshilaydi, ichakdagi glyukoza miqdorini pasaytiradi, glikemiya va glyukozuriyani sezilarli darajada kamaytiradi. Diyetoterapiyaning etarliligini nazorat qilish uchun "uglevodlarni hisoblash" tizimidan foydalanish tavsiya etiladi, ulardan foydalanish bemor tomonidan qabul qilingan uglevodlar miqdorini qat'iy nazorat qilish imkonini beradi va o'z-o'zini nazorat qilishni osonlashtiradi.

To'yingan yog'ning kamayishi tufayli kaloriya miqdorini kamaytirish lipid va lipoprotein profiliga ijobiy ta'sir ko'rsatishi mumkin, hatto diabet kasalligi bo'lmagan odamlarda vazn yo'qotmasa ham. NIDDM bilan og'rigan bemorlarda parhez terapiyasida bunday o'zgarishlarning roli to'g'risidagi ma'lumotlar bir-biriga ziddir. Qarama-qarshilik savolga bog'liq - to'yingan yog'larni iste'mol qilish kamayishi sababli: uglevodlar, mono yoki to'yinmagan yog'lar. Taniqli diabetolog H.E. Lebovitz, NIDDM bilan og'rigan bemorlarning atigi 5 - 8% glikemiyani parhez va jismoniy faoliyat bilan boshqarishi mumkin, qolgan 92% bemorlarga sulfanilamid preparatlari buyurilishi kerak.

NIDDM DAVOLASHIDA FIZIK YO'QLAR

  • intensivlik
  • davomiyligi
  • chastotasi
  • quvvat sarfi
TANLANGAN
yoshi, boshlang'ich jismoniy faoliyati va bemorning umumiy holati.

NIDDM bilan og'rigan bemorlarga yurak-qon tomir tizimining holatini, qon bosimi va ularga nisbatan bag'rikenglik darajasini hisobga olgan holda har kuni bir xil turdagi, dozalangan, etarli jismoniy faollik tavsiya etiladi. NIDDM bilan og'rigan bemorlarda boshlang'ich qon bosimi qanchalik yuqori bo'lsa, mashqlar tolerantligi shunchalik past bo'ladi.

Ma'lumki, jismoniy faollik glyukemiyani dastlabki qon glyukoza kontsentratsiyasining 14 mmol / l dan oshmasligi, uning o'sishiga olib keladi va mashqlar boshlanishida glikemiya 14 mmol / l dan ortiq ketogenezni kuchaytiradi. Jismoniy mashqlar glikemiyani jismoniy mashqlar paytida, undan oldin va undan keyin diqqat bilan kuzatishni talab qiladi, shuningdek, yurak-qon tomir kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda EKG monitoringi ham talab qilinadi.

Jismoniy mashqlar metabolizmga, gormonal tartibga solish va qon aylanish tizimiga ta'siri.

Metabolizm va qon ivishi.

  • glyukoza bardoshliligi
  • pastki triglitseridlar
  • HDL xolesterin
  • qonning fibrinolitik faolligi oshishi
  • qonning qotishqoqligi va trombotsitlar yig'ilishining pasayishi
  • fibrinogenning pasayishi
Gormonal tartibga solish
  • insulin qarshiligining pasayishi va giperinsulinemiya
  • stress gormonlarining kamayishi
  • endorfinlarning ko'payishi
  • testosteron oshirish
Sirkülasyon tizimi
  • yurak ishlab chiqarish hajmining oshishi
  • miyokardning elektr barqarorligini oshirdi
  • yurak mushagi tomonidan kislorod iste'molining kamayishi
  • qon bosimini pasaytirish
  • mushaklarning qon aylanishini yaxshilash
NIDDM bilan og'rigan bemorlarda jismoniy mashqlar ko'p yurish, suzish, eshkak eshish, velosipedda yurish, chang'i sportidir. Keksalar uchun 30-45 daqiqa kifoya qiladi. kunlik yurish.

NIDDM bilan turmush tarzidagi o'zgarishlar diet, jismoniy mashqlar va stressni kamaytirishni o'z ichiga oladi.

  • manzara o'zgarishi
  • qarashlarning o'zgarishi
  • yengillik
NIDDM ni og'iz orqali hipoglisemik dorilar bilan davolash

Gidemik nazoratning yaxshi yoki qoniqarli darajasiga glycemic nazoratini dieta va jismoniy faoliyat bilan qo'shib yuborishning iloji bo'lmasa, giyohvand moddalar bilan davolanish buyuriladi.

Og'zaki gipoglikemik dorilar yoki insulinmi?
Farmakologik alternativ quyidagi omillarga bog'liq.

  • kasallikning og'irligi (giperglikemiya darajasi, uning klinik belgilarining mavjudligi yoki yo'qligi),
  • bemorning ahvoli (birga keladigan kasalliklarning mavjudligi yoki yo'qligi),
  • bemorning afzal ko'rishi (agar u og'iz orqali qabul qilingan dorilarning ham, insulinning kutilayotgan terapevtik va yuzaga kelishi mumkin bo'lgan nojo'ya ta'sirlari to'g'risida yaxshi xabardor bo'lsa),
  • bemorning motivatsiyasi
  • bemorning yoshi va vazni.
Alfa glyukosidaza inhibitori.
Yangi terapevtik imkoniyatlar ingichka ichakda uglevodlarning so'rilishini sekinlashtiradigan alfa-glyukosidaza ingibitorlarini kashf etilishi bilan paydo bo'ldi. Akarboza pseudotetrasakkaridi - glyukobay (Bayer, Germaniya) - samarali alfa glyukosidaz inhibitori, ingichka ichakda glyukozaning so'rilishini sekinlashtiradi, glikemiya va giperinsulinemiyaning postprandial darajada o'sishini oldini oladi.

NIDDM uchun akarboza terapiyasiga ko'rsatmalar:

  • dietada glisemik nazoratning sustligi
  • etarli insulin sekretsiyasi bo'lgan bemorlarda PSMda "etishmovchilik",
  • metformin bilan davolashning yomonligi,
  • dietada glisemik nazorat yaxshi bo'lgan bemorlarda gipertrigliseridemiya,
  • insulin terapiyasi bilan og'ir postprandial giperglikemiya,
  • insulin iste'mol qiladigan bemorlarda insulin dozasini kamaytirish.
Dozalash tartibi. Davolash kuniga uch marta 0,05 g dozadan boshlanadi. Bundan tashqari, agar kerak bo'lsa, dozani 0,1 g ga, so'ngra kuniga uch marta 0,2 g ga oshirish mumkin. Akarbozaning o'rtacha dozasi 0,3 g ni tashkil qiladi, preparatning dozasini 1 dan 2 haftagacha oshirish tavsiya etiladi. Tabletkalar chaynamasdan, oz miqdordagi suyuqlik bilan ovqatdan oldin darhol olinishi kerak.

Akarboza, ayniqsa, NIDDM kam ro'za tutadigan qon glyukoza va postprandial glikemiya bilan og'rigan bemorlarda monoterapiya nuqtai nazaridan samaralidir. Klinik tadqiqotlar 12-24 xafta davomida ro'za tutadigan glikemiya 10% ga, ovqatdan keyin 20-30% ga, glikozillangan gemoglobin darajasi 0,6-2,5% ga pasayganligini ko'rsatdi. davolash. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda akarbozani qo'llash bo'yicha tajribamiz shuni ko'rsatdiki, postprandial glikemiya 216.5 +/- 4.4 dan 158.7 +/- 3.9 mg% gacha, glikozilatsiyalangan gemoglobin 10.12 dan +/- 0.20 gacha. 7.95 +/- 0,16%, xolesterol darajasi - 9,8% va triglitseridlar - 13,3%.

Akarbozning muhim terapevtik ta'siri postprandial giperinsulinemiya va qon triglitseridlarining pasayishi hisoblanadi. NIDDM insulin qarshiligi bo'lgan bemorlarda lipoproteinlar triglitseridlar bilan to'yinganligi va ateroskleroz rivojlanishi uchun mustaqil xavf omil bo'lganligi sababli uning ahamiyati juda katta.

Preparatning afzalligi - keksa bemorlarda ayniqsa muhim bo'lgan gipoglikemik reaktsiyalar yo'qligi.

Akarbozning yon ta'siri:

  • shishiradi
  • diareya
  • transaminaz faolligini oshirish;
  • zardob temirining pasayishi.
Asosiy kontrendikatsiya Akarbozni iste'mol qilish oshqozon-ichak trakti kasalliklari. Bundan tashqari, avtonom diabetik neyropatiya tufayli gastroparezli bemorlarga preparat tavsiya etilmaydi.

Sulfonilureuralar va akarboza hosilalari. Sulfa dori vositalari bilan terapiya paytida qonni qoniqarsiz glisemik nazorat qilish bilan, glibenklamid va akarbozaning maksimal dozasi kuniga 0,3 g dozada kombinatsiyasi ko'proq qo'llaniladi. Acarboza glibenclamidning farmakokinetikasini o'zgartirmaydi. PSM / akarbozning kombinatsiyasi sutkalik o'rtacha glikemiyani 10–20% ga, HbA1c darajasini 1-2% ga pasaytiradi.

Insulin va akarboza. NIDDM bilan og'rigan bemorlarda glisemik nazoratning yaxshilanishi va insulin / akarboza terapiyasi bilan birgalikda ekzogen insulin dozasining kamayishi ishonchli tarzda ko'rsatildi. Alfa glyukozidaza inhibitörleri, ayniqsa postprandial giperglikemiya mono-insulin terapiyasi bilan boshqarilmaydigan holatlarda samarali bo'ladi.

Sulfoniluriya preparatlari.
Asosiy ko'rsatkichlar shakarni kamaytiruvchi sulfaniluriya karbamid preparatlarini (PSM) tayinlashga qadar quyidagilar mavjud:
1) parhez terapiyasi va oqilona jismoniy mashqlar fonida yangi tashhis qilingan NIDDM bilan og'rigan bemorlarda uglevod almashinuvi uchun kompensatsiya etishmasligi;
2) Normal yoki ortiqcha vaznli odamlarda NIDDM karbonhidrat almashinuvi uchun 20-30 birlikdan ko'p bo'lmagan dozada insulin tayinlanganda. kuniga.

PSM ni tanlash asoslari:

  • diabetga qarshi ichki quvvat
  • harakatlarning tezligi
  • harakatlar davomiyligi
  • metabolizm va ajralib chiqish;
  • ijobiy va salbiy yon ta'siri
  • bemorning yoshi va ruhiy holati.
CM dorilarini to'g'ri ishlatish uchun siz bilishingiz shart bo'lgan shartlar:
1. BM hujayralari massasining sezilarli yoki to'liq yo'qolishi bilan og'rigan bemorlarda PSM samarali emas.
2. NIDDM bilan og'rigan ba'zi bemorlarda PSM hali antidiyabetik ta'sir ko'rsatmaydi.
3. PSM parhez terapiyasini almashtirmaydi, balki uni to'ldiradi. Agar parhezga rioya qilinmasa, ularni davolash samarasiz.

Sulfil karbamid dorilari bilan terapiyani boshlash
1/3 - ajoyib ta'sir
1/3 - yaxshi ta'sir
1/3 - qoniqarsiz ta'sir

5 yillik terapiyadan so'ng 1 va 2-guruhdagi bemorlarning taxminan 50 foizi SM dorilarni qabul qilishda yaxshi javob berishadi.

PSM tayinlanishiga qarshi ko'rsatmalar:
1) insulinga bog'liq diabet, oshqozon osti bezi diabet,
2) homiladorlik va laktatsiya
3) ketoatsidoz, prekoma, giperosmolyar koma,
4) yuqumli kasalliklar fonida dekompensatsiya;
5) sulfanilamidlarga yuqori sezuvchanlik,
6) og'ir jigar va buyrak patologiyasi bo'lgan bemorlarda og'ir gipoglikemiyaga moyillik,
7) asosiy jarrohlik aralashuvlar.

Nisbiy kontrendikatsiyalar miya yarim aterosklerozi, demans, alkogolizmdir.

PSM ta'sir mexanizmi. Sulfonilureuraning hosilalari oshqozon osti bezi va ekstrapankreatik ta'sir tufayli shakarni kamaytiruvchi ta'sirga ega.

  • Oshqozon osti bezi ta'siri insulinning beta-hujayradan chiqarilishini rag'batlantirish va uning sintezini kuchaytirish, beta-hujayrali retseptorlarning glyukoza miqdoriga ta'sirchanligini tiklashdan iborat. Sulfanilamidlar o'zlarining insulinotrop ta'sirini ATPga bog'liq bo'lgan kaliy kanallarini yopish orqali amalga oshiradilar, bu esa hujayralar depolarizatsiyasiga, kaltsiy ionlarining B hujayrasiga kirib borishiga va insulin sekretsiyasining oshishiga olib keladi. Sulfanilamidlar B hujayrasida retseptorlarga o'xshash tuzilmalarni bog'laydi. Turli xil sulfoniluriya türevlerinin bog'lab turish qobiliyati ularning insulin-ogohlantiruvchi faolligini aniqlaydi.
  • Ekstrapankreatik harakatlar
I. Ehtimol, antidiyabetik ta'sir bilan bog'liq.
1. Skelet mushaklari va yog 'to'qimalarida insulin bilan ishlaydigan glyukoza tashishni rag'batlantirish.
2. Insulin vositasida translyatsiya transportini potentsiallashtirish.
3. Glikogen sintezini insulin vositasida faollashtirish potentsiali.
4. Insulin bilan bog'langan jigar lipogenezining potentsiallanishi.

II. Ehtimol, antidiyabetik ta'sirga bog'liq.
1. Jigarga bevosita ta'sir.
a) fruktoza-2,6 difosfatning ko'payishi,
b) glikolizni stimulyatsiya qilish,
c) glyukoneogenezni bostirish.
2. Skelet mushaklariga bevosita ta'sir.
a) aminokislotalarning ko'payishi,
b) fruktoza-2,6-difosfatning ko'payishi.
3. Insulinazni bostirish.

III. Antidiyabetik ta'sir bilan bog'liq bo'lishi mumkin emas.
1. Yog'li to'qimalarga bevosita ta'sir.
a) 3 "-5" AMP dizterazini faollashtirish va lipolizni bostirish.
2.Miyokardga to'g'ridan-to'g'ri ta'sir.
a) qisqarish va kislorod bilan to'yinganlik, glikogenolizning oshishi,
b) glikolizning pasayishi, fosfofruktokinaza faolligining pasayishi.
3. Endotelial hujayralardagi plazminogen aktivator sintezi va sekretsiyasini oshirish.

Sulfanilamidlarning farmakokinetikasi. Sulfoniluriya preparatlari zaif kislotalardir. Ular oqsillarni intensiv ravishda bog'laydilar (90% dan ortiq), jigar tomonidan metabollanadi va buyraklar yoki ichak orqali chiqariladi. Ushbu dorilar guruhining turli vakillari o'rtasida so'rilish, metabolizm va yo'q qilishda aniq farqlar mavjud (1-jadval).

1-jadval.
Sulfonilureuralarning farmakokinetikasi.

PSM ta'sirini o'zgartiradigan dorilar.
1. PSM gipoglikemik faolligini farmakokinetikasini o'zgartirish orqali kuchaytirish:

  • plash
  • salitsilatlar,
  • ba'zi sulfat dorilar.
II. O'zlarining hipoglisemik faolligiga ega bo'lish:
  • salitsilatlar,
  • guanididin,
  • MAO inhibitörleri
  • beta-blokerlar
  • alkogol
III. CM antagonistlari.
1. Yarim umrni qisqartirish, metabolizmni tezlashtirish:
  • surunkali ichish
  • rifampitsin
2. Ichki giperglikemik faoliyatga ega bo'lish:
  • diuretiklar (tiazidlar, furosemid),
  • epinefrin
  • estrogenlar
  • glyukagon,
  • glyukokortikoidlar,
  • indometatsin
  • izolanadi
  • nikotin kislotasi
  • fenitoin
  • L-tiroksin.
Shakarni kamaytiradigan sulfat dorilarining tavsifi. Tibbiy amaliyotda I va II avloddagi sulfonilureuriya gipoglikemik preparatlari qo'llaniladi. I avlod tayyorgarligi ko'plab yon ta'sirga ega, II avlod sulfanilamidlari minimal dozalarda aniqroq hipoglisemik ta'sirga ega va kamroq asoratlarni keltirib chiqaradi. Bu ushbu dorilarni klinik amaliyotda ustunlik qilishini tushuntiradi. Dori vositalarining qiyosiy tavsiflari 2-jadvalda keltirilgan. Barcha og'iz gipoglikemik dorilarining dozasini tanlashda hal qiluvchi omil - glysemiya darajasi, asosan och qoringa va ovqatdan 2 soat keyin. Postprandial glikemiyani samaraliroq kamaytirish uchun sulfoniluriya preparatlarini 30 daqiqadan so'ng qabul qilish tavsiya etiladi. ovqatdan oldin. Ko'pgina dorilar an'anaviy ravishda kuniga ikki marta buyuriladi. Harakatning davomiyligi nafaqat yarim yemirilish davriga, balki belgilangan dozaga ham bog'liq - bitta dozada qancha ko'p dori berilsa, uning plazmadagi kontsentratsiyasi pasayishi qancha uzoq va uzoq davom etadi.

2-jadval.
Oltingugurt dorilarining tavsifi.

PSMNING Yon ta'siri va toksikligi

  • gipoglikemiya
  • teri reaktsiyasi (toshma, eritema, qichishish)
  • oshqozon-ichak kasalliklari (anoreksiya, ko'ngil aynish)
  • qon tarkibini buzilishi (agranulotsitoz, trombotsitopeniya)
  • disulfiramga o'xshash reaktsiya (antabuse)
  • giponatremi
  • gepatotoksiklik (xolestatik sariqlik)
Tolbutamid - butamid, qichqirish

Farmakologik ta'sir. Bu oshqozon osti bezi B hujayralari tomonidan insulin sekretsiyasini rag'batlantirish va periferik to'qimalarning insulinga sezgirligini oshirish orqali qabul qilinganida gipoglikemik ta'sir ko'rsatadi. Ekstra pankreatik ta'sir jigarda glyukoneogenezni va yog 'to'qimasida lipolizni bostirishga qaratilgan. Shakarni pasaytiruvchi ta'sir 1,5 soatdan keyin o'zini namoyon qiladi, 3-4 soatdan keyin maksimal darajaga etadi, ta'sir qilish muddati 6-10 soat. 95% jigarda metabolizilgan plazma oqsillariga bog'langan. Metabolitlar zaif hipoglisemik faollikka ega. Chiqarish buyraklar tomonidan amalga oshiriladi.

Ilova. Boshlang'ich sutkalik doza odatda glyukoza darajasiga qarab 1-1,5 g ni tashkil qiladi. Preparatning terapevtik ta'siri davolash boshlangan kundan boshlab dastlabki 10-14 kun ichida o'zini namoyon qiladi, agar terapiya samarasi bo'lmasa, dozani davolash boshlanganidan 2 xafta oldin kuniga 2 g gacha etkazish mumkin.2 g dan oshiq dozani (maksimal ruxsat etilgan) ko'paytirish samaraning oshishiga olib kelmaydi. Glyukozuriyani yo'q qilish va qon shakarini normallashtirish bilan kechqurun dozani 0,25 - 0,5 g ga kamaytirish mumkin.

Maksimal dozalari bilan davolashdan keyin 4 xafta davomida uglevod almashinuvi uchun kompensatsiya bo'lmasa, ikkinchi avlod sulfanilamid preparatlari yoki diabet kasalligi va semizlik bilan birgalikda ko'rsatiladi. - tolbutamidning biguanidlar bilan kombinatsiyasi.

Karbutamid - - deb qichqirdi Buqarbon.

Farmakologik ta'sir. Og'iz orqali qabul qilinganida gipoglikemik ta'sir ko'rsatadi, oshqozon osti bezi orol apparatlarining B hujayralari tomonidan endogen insulin chiqarilishini rag'batlantiradi va periferik to'qimalarning insulinga sezgirligini oshiradi. Dori molekulasida aminokislota mavjudligi butamid ta'siriga qaraganda ko'proq kuchli insulinotrop ta'sir ko'rsatadi. Shakarni pasaytiruvchi ta'sir qabul qilinganidan bir soat keyin namoyon bo'ladi, 5 soatdan keyin maksimal darajaga etadi, 12 soatgacha davom etadi.

Ilova. Kuniga 2 marta 0,25 g boshlang'ich dozasi. Davolash boshlanishida karbamidning sutkalik dozasi 0,75 g dan oshmasligi kerak, bu holda nonushta qilishdan oldin 0,5 g, kechki ovqatdan oldin 0,25 g preparatni qabul qilish tavsiya etiladi. Samaradorlik etarli bo'lmasa, dozani kuniga 1,5 g gacha oshirish (ertalab 1,0 g va kechqurun 0,5 g), davolanish boshlanishidan 10 kun oldin, organizmdagi metabolik reaktsiyaning davomiyligi sababli tavsiya qilinishi mumkin. karbamid olish. Maksimal dozasi kuniga 2 g dan oshmasligi kerak. Preparatning maksimal dozasini 4 hafta davomida qo'llashda uglevodlar almashinuvining etarli darajada kompensatsiyalanmaganligi II avloddagi sulfanilamid dorilarning tayinlanishining belgisi hisoblanadi.

Farmakologik ta'sir. Gipoglikemik ta'sir B hujayralari tomonidan insulin sekretsiyasini rag'batlantirishga bog'liq. Bu periferik to'qimalarning insulinga sezgirligini oshiruvchi, jigarda glyukoneogenezni va yog 'to'qimasida lipolizni inhibe qiluvchi, ekstrapankreatik ta'sirga ega. U ingichka ichakda tez so'riladi va 3-4 soatdan keyin maksimal gipoglikemik ta'sirga etadi. Eng yuqori kontsentratsiya 7 soat davom etadi, harakat davomiyligi 16 soatgacha. Zaif diuretik ta'sir ko'rsatadi.

Ilova. Boshlang'ich doza kuniga 0,25 g dan oshmasligi kerak. Qabulning ko'pligi - kuniga 2 marta. Tolazamidning tez va aniq gipoglikemik ta'siri tufayli uning terapevtik ta'siri davolanishning birinchi haftasida yaqqol namoyon bo'ladi va dozani keyingi sozlash davolanish boshlanganidan 7 kun o'tgach, glikemiya va glyukozuriya majburiy nazorati ostida amalga oshirilishi mumkin. Maksimal sutkalik doza - 1,0 g, tolbutamid va karbutamid bilan solishtirganda u katta gipoglikemik ta'sirga ega, dorilarni almashtirishda 1,0 g karbutamid va / yoki tolbutamid 0,25 tolazamidga to'g'ri keladi.

Xlorpropamid - Apoteks, diaboz, diabetik.

Farmakologik ta'sir. Yarim umr ko'rishiga qaramay (35 soatgacha), u nisbatan tez so'riladi. Bu eng uzoq davomiylikka ega - 60 soatgacha. Jigar jigarining intensiv metabolizmini boshdan kechiradi, asosiy metabolitlar gipoglikemik ta'sirga ega va buyraklar tomonidan chiqariladi. Plazma kontsentratsiyasi so'rilishdan ko'ra buyraklar tomonidan yo'q qilinishiga ko'proq bog'liq. Gipoglikemik ta'sirning boshlanishi qabul qilinganidan 2 soat o'tgach qayd etiladi, 4-6 soatdan keyin maksimal darajaga etadi.

Xlorpropamidning qo'shimcha ta'siri antidiuretik gormon ta'sirini kuchaytiradi, bu suyuqlikni ushlab turish bilan birga bo'lishi mumkin.

Ilova. Dozani tanlash individual ravishda amalga oshiriladi. Nonushta paytida dastlabki sutkalik doza 0,25 g dan oshmasligi kerak. Kuchli giperglikemiya va glyukozuriya bilan, oldingi terapiyaning samarasizligi boshqa sulfanilamidlar bilan kuniga bir marta, shuningdek, nonushta paytida 0,5 g dan buyurish mumkin.

65 yoshdan oshgan bemorlarda boshlang'ich doza kuniga 0,1 g ni tashkil qiladi, siydik chiqarilishining sekinlashishi sababli kuniga maksimal 0,25 g gacha. Glikemiya va glyukozuriyani nazorat qilish davolash boshlanganidan 3-5 kun o'tgach amalga oshiriladi. Metabolik ta'sir etishmasa, dozani kuniga 0,5 g ga oshirish mumkin.

Preparatning kumulyatsiyasidan saqlanish uchun barcha holatlarda uglevod almashinuvining o'rnini qoplash uchun xlorpropamidning dozasini glikemiya nazorati ostida kuniga 0,1 g ga kamaytirish tavsiya etiladi. Antidiuretik gormon ta'siriga potentsial ta'sir xlorpropamidni diabet insipidusini davolashda ishlatishga imkon beradi. Ehtimol, uning tayinlanishi adidritrinning ta'siriga va gipofiz bezining boshqa dorilariga nisbatan murosasizlik bilan bog'liqdir. Karbongidrat metabolizmining buzilishi bo'lmaganida doz kuniga 0,1 g dan oshmasligi kerak.

Preparatni uzoq muddat (5 yildan ortiq) foydalanishning barcha holatlarida uning ta'siriga sezgirlikning pasayishi rivojlanadi.

Glibenclamid - daonil, mannilil, evlukon, glyukoben, glukurlangan, antibiotik.

Farmakologik ta'sir. Bu oshqozon osti bezi va ekstrapankreatik ta'sirga ega. Gipoglikemik ta'sir insulin sintezini rag'batlantirish bilan bog'liq - bu beta hujayraning insulin o'z ichiga olgan granulalaridan sekretsiyasini kuchaytirish va beta hujayralarining glyukoza sezgirligini oshirish, insulin retseptorlari soni va sezgirligini oshirish, shuningdek insulinni glyukoza va maqsad hujayralariga bog'lash darajasi. Glibenclamid oshqozon-ichak traktidan yaxshi so'riladi. Gipoglikemik ta'sirning boshlanishi administratsiyadan 40 minut keyin kuzatiladi, cho'qqining kontsentratsiyasi 2 dan keyin erishiladi va 6 soat davomida saqlanadi, ta'sir davomiyligi - 10-12 soat. Plazma oqsillari bilan bog'lanish qobiliyati preparatning ta'sirini uzaytiradi, ammo qisqa yarim hayot - 5 soatgacha, uning past toksikligini keltirib chiqaradi. Jigarda metabollanadi, safro va siydikda faol bo'lmagan metabolitlar shaklida chiqariladi.

Glibenklamid ta'sirining yuqoridagi xususiyatlari uni II turdagi diabetni davolashda tanlab olinadigan dori sifatida belgilaydi. Dastlabki doz ertalab 5 mg yoki ertalab va kechqurun 0,25 mg. Uglevodlar almashinuvini kuzatish - 5-7 kundan keyin va kerak bo'lganda - haftasiga 0,25-0,5 mg dozani maksimal (20 mg) ga oshirish. Shuni ta'kidlash kerakki, kuniga 15 mg dan ortiq dozada gipoglikemik ta'sir kuchaymaydi. Qabul qilishning chastotasi kuniga 1-2 marta va sutkalik dozaga bog'liq: kuniga 5 mg dan metabolik nazorat qilish samaradorligi bilan ertalab 1 marta, 10 mg dozani ertalab va kechqurun 2 dozada teng ravishda taqsimlash mumkin, agar kerak bo'lsa 15 kuniga mg, ertalab 10 mg va kechqurun 5 mg dan foydalanish tavsiya etiladi, maksimal ruxsat etilgan sutkalik doza 20 mg dan foydalanganda u 2 dozaga bo'lingan.

4-6 xafta davomida kompensatsiya bo'lmaganda, boshqa guruhning ikkinchi avlodi, biguanid yoki insulin terapiyasining sulfonilureuriya türevlerle kombinasyon davolash mumkin.

Glipizid - glibenez, minidiab.

Farmakologik ta'sir. Preparat pankreatik va ekstrapankreatik ta'sirga ega. Bu insulin sekretsiyasini rag'batlantirish va oshqozon osti bezi B hujayralarining glyukoza sezgirligini oshirish tufayli shakarni pasaytiruvchi ta'sirga ega. Ekstrapankreatik darajada insulin jigar va mushak to'qimalarida retseptorlardan keyingi ta'sirini yaxshilaydi. U ozgina gipolipidemik ta'sirga ega, fibrinolitik faollikni yaxshilaydi va trombotsitlar yig'ilishini inhibe qiladi. U ichakda tez so'rilib, so'rilganidan keyin 30 minut keyin shakarni pasaytiruvchi ta'sirni boshlaydi. Maksimal kontsentratsiya 1,5 soatdan keyin kuzatiladi, ta'sir davomiyligi 8-10 soat. Preparat siydikda deyarli faol bo'lmagan metabolitlar shaklida chiqariladi.

Yangi tashxis qo'yilgan diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda dastlabki doz 2-3 dozada 7,5 mg dan oshmasligi kerak.5-7 kundan keyin dozani yanada oshirish glikemiya nazorati ostida amalga oshiriladi. Maksimal bitta doz 10 mg, kunlik - 20 mg. Yon ta'sirlarni ko'rsatmasdan kuniga 30 mg dan foydalanish mumkinligi haqida xabarlar mavjud, ammo dozaning bunday ko'payishi shakarni pasaytiruvchi ta'sir kuchayishi bilan birga bo'lmaydi.

Glipizidni boshqa sulfoniluriya hosilalari bilan birgalikda qo'llash mumkin.

Farmakologik ta'sir. Pankreatik va ekstrapankreatik ta'sirga ega. Gipoglikemik ta'sir mexanizmi bilan u gliklazidga yaqin va insulin sekretsiyasining 1 fazasini qo'zg'atishga qodir. Ushbu preparatning xususiyatlari tez va qisqa ta'sirli, ichakdan ajralib chiqishi (95%), bu uni NIDDM bilan buyrak shikastlangan bemorlarni davolashda ishlatishga imkon beradi. U tezda so'riladi, 40 daqiqadan keyin gipoglikemik ta'sirning boshlanishi, cho'qqining kontsentratsiyasi - 2 soatdan keyin, yarim hayot - 1,5 soat. Faol harakatlarning davomiyligi 6-8 soat. Boshqa avloddagi shakarni kamaytiruvchi sulfanilamidlar singari, u insulin retseptorlariga ijobiy ta'sir qiladi va hujayralardagi post-retseptorlarning o'zaro ta'sirini kuchaytiradi, jigarda, mushaklarda glyukoza ishlatilishini rag'batlantiradi va lipolizni inhibe qiladi.

Boshlang'ich doza kuniga 1-2 marta 30 mg ni tashkil qiladi. Ta'sir bo'lmasa, doz 5-7 kundan keyin maksimal darajaga ko'tariladi, bu 120 mg. Preparat 30-60 daqiqada olinadi. ovqatdan oldin, qabul qilish chastotasi 2 marta 60 mg dozada, katta dozadan foydalanganda - kun davomida 3 marta.

U gipoglikemiya kamligi sababli keksa bemorlarda qo'llanilishi mumkin. Glurenorm dializator membranalarini shikastlamaydi va surunkali gemodializ bilan og'rigan bemorlarda foydalanish mumkin.

Biz yangi tashxis qo'yilgan NIDDM bo'lgan 25 bemorda preparatning lipid va uglevod almashinuviga ta'sirini baholadik. Glurenorm terapiyasi fonida me'da osti bezi B hujayralarining sekretor funktsiyasi yaxshilangani qayd etildi. Preparatning bunday ta'siri 12 haftalik davolash paytida eng aniq namoyon bo'ldi: oziq-ovqat stimuliga javoban, S-peptid sekretsiyasi 211% nazorat guruhiga kirdi, sog'lom guruhdagi 245% bilan taqqoslaganda. 120 daqiqa davomida doimiy hiperinsulinemiya oziq-ovqat stressining testida qayd etildi, bu doimiy periferik insulin qarshiligini ko'rsatdi.

Glurenorm terapiyasining gipoxolesterolemik ta'siri tadqiqotning 6-haftasida ham namoyon bo'ldi: xolesterin darajasi, asosan, VLDL xolesterol tufayli nazorat qiymatlariga kamaydi (bu ko'rsatkich pasayishi boshlang'ich qiymatining 30% ni tashkil etdi). Ta'kidlash joizki, dastlabki xolesterol darajasi (250 mg / dl dan kam) bo'lgan bemorlar HDL xolesterol / xolesterin - HDL xolesterolining nisbati 0,25 dan 0,40 gacha oshganligini ko'rsatdi, bu glurenorm bilan davolash paytida xolesterinni tashish tizimining yaxshilanganligini ko'rsatdi ( yorliq. 3). Preparatning apoprotein tarkibiga ta'siri o'zgaruvchan edi: terapiyaning 6-haftasida 6% ga kamayib, aterogenik apoprotein B darajasi 12-haftaga kelib dastlabki qiymatga etdi.

3-jadval.
Yangi tashxis qo'yilgan NIDDM bilan kasallangan bemorlarda lipid va apoprotein profilining dinamikasi, boshlang'ich xolesterol 250 mg / dl.

Tadqiq qilindi
ko'rsatkichlari
bosqichlari
tadqiqot
XC
mg / dl
TG
mg / dl
XC
HDL
mg / dl
XC
VLDL
mg / dl
XC
LDL
mg / dl
Apo A 1
mg / dl
Apo v
mg / dl
Apo B /
Apo A 1
XC
LDL /
HDL xolesterin
XC
HDL /
Apo A 1
1. 3 haftadan keyin.
parhez terapiyasi
273,2+/-
20,7
100%
206,5+/-
13,7
100%
38,7+/-
3,4
100%
41,3+/-
2,2
100%
193,2+/-
25,6
100%
137,8+/-
6,8
100%
126,0+/-
12,1
100%
0,9+/-
0,1
100%
5,1+/-0,70,3+/-0,02
2. 6 haftadan keyin.
davolash
227,3+/-
11,9
83%
120,7+/-
33,1
58%
41,7+/-
2,9
108%
23,9+/-
6,6
58%
161,7+/-
13,2
84%
131,8+/-
4,2
96%
100,0+/-
16,5
79%
0,8+/-
0,1
89%
3,9+/-0,20,3+/-0,02
3. 12da
hafta davolash
239,7+/-
7,7
88%
145,0+/-
42,1
70%
44,3+/-
4,4
114%
28,9+/-
8,5
70%
166,3+/-
11,8
86%
141,5+/-
7,4
103%
131,2+/-
11,6
104%
0,9+/-
0,1
100%
3,9+/-0,40,3+/-0,02
amalda
sog'lom yuzlar
205,4+/-
0,3
100,7+/-
0,5
50,9+/-
0,1
20,1+/-
0,3
134,4+/-
0,3
143,0+/-
4,0
117,0+/-
3,0
0,8+/-
0,1
2,6+/-0,20,3+/-0,01
P insulin terapiyasi NIDDM

Insulin terapiyasi hali ham NIDDM bilan og'rigan bemorlarni davolashning eng munozarali tomonidir. Bu, bir tomondan, NIDDM etiologiyasi va patogenezi to'g'risida yagona tushunchaning yo'qligi va asosiy nuqson qaerda - insulin sekretsiyasi darajasida yoki uning periferik darajadagi faolligi to'g'risida davom etayotgan munozarada, semiz va giperinsulinemik bemorlarni insulin bilan davolash mantiqan to'g'ri emasmi? boshqa tomondan, ushbu turdagi terapiya samaradorligini kafolatlaydigan mezonlar mavjud emas.

Ekzogen insulinni uzoq vaqt yoki vaqtincha buyurish zarurligi haqida gapirish oson bo'lgan holatlar mavjud.

NIDDM uchun uzoq muddatli insulin terapiyasi quyidagilar uchun ko'rsatiladi:

  • sulfanilureyra va biguanidlarni tayinlash uchun kontrendikatsiyalar mavjud,
  • shakarni kamaytiruvchi sulfanilamid dorilariga birlamchi yoki ikkilamchi qarshilik;
  • diabetning og'ir kech asoratlari (yuqori retinopatiya, og'ir periferik neyropatiya, ayniqsa uning og'riqli shakli, progressiv nefropatiya).
Maqsad, bemorning yoshini, birga keladigan kasalliklarni, insulin terapiyasi xavfini hisobga olgan holda aniqlanadigan glisemik nazoratning tegishli darajasiga erishishdir. Nazoratning xavfsiz darajasi 70 yoshdan oshgan NIDDM bilan kasallangan bemorlarni davolash prognozi bilan 10 yildan kam bo'lgan, og'ir makroangiopatiya bilan, o'z-o'zini nazorat qilish va kuzatishda qiyinchiliklar mavjud bo'lganda (insulin terapiyasini xavfli qiluvchi omillar) davolashdir. Glikemik nazoratning o'rtacha darajasi 50-70 yoshdagi, 15 yildan ortiq hayot prognozi bo'lgan, mikro yoki makroangiopatiyaning boshlang'ich yoki barqaror belgilari bo'lgan bemorlarga tavsiya etiladi. Nazoratning maqbul darajasiga jiddiy nevropatiya yoki progressiv retinopatiya belgilari bo'lgan 50 yoshgacha bo'lgan bemorlarda erishish kerak.

NIDDM uchun vaqtincha insulin terapiyasiga ko'rsatmalar quyidagilar:

  • umumiy behushlik bilan olib boriladigan jarrohlik muolajalari,
  • hamroh bo'lgan kortikosteroid terapiyasi,
  • kontrendikulyar gormonlarning ko'payishi va insulinga bo'lgan ehtiyojni keltirib chiqaradigan isitma, vaqtinchalik kasalliklar yoki stress bilan yuqumli turdagi og'ir infektsiyalar;
  • og'iz gipoglikemik dorilaridan uzoq muddat foydalanish natijasida malabsorbtsiya,
  • insulin etishmovchiligining aniq belgilari (poliuriya, tashnalik, vazn yo'qotish) yoki og'ir neyropatiya belgilari bilan normoglikemiyaga erishish zaruriyati.
Evropa qandli diabet konsensusiga ko'ra, giperglikemiya bilan bog'liq simptomlar va karbongidrat, lipid va oqsil metabolizmidagi surunkali muvozanatdan kelib chiqqan diabetning kech asoratlarining oldini olish uchun insulinni «juda erta va kech emas» buyurish kerak. Insulin terapiyasini boshlash zarurati mezonlaridan biri glikemiya darajasi bo'lib, u to'rtta sinfga bo'lingan:
  • 110-140 mg%,
  • 141-200 mg%,
  • 201 - 240 mg%,
  • ko'proq 240 mg%.
Glikemiya 240 mg% dan ortiq bo'lsa, doimo insulin terapiyasi tavsiya etiladi. Boshqa hollarda, insulin bilan davolashni boshlash masalasi hal qilinmasdan oldin, bemor bilan bog'liq bo'lgan ko'plab xususiyatlarni baholash talab qilinadi. Bu xususiyatlar: tana og'irligi (normal, ortiqcha vaznli va barqaror, ortiqcha vazn va o'sayotgan), hayot prognozi, miko- va makrovaskulyar asoratlar yoki nevropatiyalarning mavjudligi, tabiati va og'irligi, oldingi davolanishning buzilishi, insulin terapiyasi yuqori xavf bilan bog'liq bo'lgan og'ir qo'shma kasalliklarning mavjudligi.

Insulin terapiyasining maqsadga muvofiqligi to'g'risida shubha tug'ilsa, glyukagon stimulyatsiyasiga javoban B hujayralarining insulin sekretor faolligi pasayishini tekshirish kerak. Qandli diabet dekompensatsiyasi fonida sinovni o'tkazish mumkin emas, chunki giperglikemiya B hujayralariga qo'shimcha toksik ta'sir ko'rsatadi. Bu stimulyatsiyaga sekretor javobning noto'g'ri pasayishiga olib keladi. Bir necha kun davomida metabolik nomutanosiblikni tuzatish uchun insulin terapiyasi sinov davomida C-peptid darajasiga ta'sir qilmaydi. Glyukagon sinovini baholash (1 mg glyukagon vena ichiga qon zardobidagi C-peptid miqdorini o'rganish bilan va in'ektsiyadan 6 minut keyin): ro'za tutish C-peptid kontsentratsiyasi 0,6 nmol / L dan yuqori va rag'batlantirilgandan so'ng 1,1 nmol / L dan yuqori. etarli sekretor faoliyat. Glyukagon tomonidan rag'batlantirilgan plazma C-peptidining 0,6 nmol / l yoki undan kam darajasi ekzogen insulinga shartli ehtiyojni ko'rsatadi. Ammo glyukagon testi insulin qarshiligini aniqlashga imkon bermaydi. Bu shuni anglatadiki, etarli miqdorda endogen insulin ishlab chiqarilishiga qaramay, ekzogen insulin terapiyasi zarur bo'lishi mumkin.Glyukagon sinoviga qarshi ko'rsatmalar: feokromotsitoma, og'ir gipertenziya.

NIDDM uchun insulin terapiyasi strategiyasi. Klinik tajriba shuni ko'rsatadiki, "muvaffaqiyatsiz" sulfanilamid terapiyasidan so'ng metabolik buzilishlarni, ayniqsa dislipidemiyani bartaraf etish uchun etarli darajada uzoq vaqt insulin terapiyasi talab etiladi. Yuqori darajada tozalangan hayvonlardan olingan insulin va uzoq vaqt ishlaydigan va qisqa muddatli inson insulinlarining kombinatsiyasi keng tarqalgan (5-jadval). Uzoq muddatli kasalxonaga yotqizishni talab qiladigan holatdan tashqari, NIDDM bilan og'rigan bemorlarga ikki martalik rejimda insulin terapiyasi buyurilishi mumkin. Odatda insulin nonushta va kechki ovqatdan oldin beriladi. Bazal insulinning boshlang'ich dozasi 0,2-0,5 birlik / kg vaznni hisoblash natijasida aniqlanadi, keyinchalik ro'za glikemiyasi uchun tuzatiladi (har bir 1,1 mmol / l uchun 1 dona insulin 7,7 mmol / l dan oshadi). Agar kerak bo'lsa, bazal insulinning ikkinchi in'ektsiyasini keyinroq (22.00) rejalashtirish mumkin. Qisqa ta'sir etadigan insulin dozasi 1 birlik asosida aniqlanadi. postprandial glikemiyaning har 1,7 mmol / l uchun 7.8 mmol / l dan yuqori (J.A. Galloway). Oddiy holatlarda, uzoq muddatli va qisqa muddatli ishlaydigan insulinning belgilangan nisbati bilan birlashtirilgan insulin preparatlaridan foydalanish mumkin.

5-jadval.
Insulin preparatlari.

Dori nomiTurlarning o'ziga xosligiHarakatlar tabiati (soat)
boshlanishimaksimalumumiy davomiyligi.
12345
Qisqa ta'sir qiladigan insulin preparatlari
Actrapid
Actrapid FM
Actrapid Jahon kubogi (penfill)
Alt-N-Insulin
Velosulin (penfill)
Insulrap
Insuman Rapid FM
Shafqatsiz Jahon chempionati (penfill)
Iletin muntazam I
Iletin muntazam II
Maxirapid BOC
N-insulin
Insulin (penfill)
Hoorap (penfill)
Humulin R
cho'chqa go'shti
inson
inson
inson
inson
cho'chqa go'shti
inson
inson
aralash.
cho'chqa go'shti
cho'chqa go'shti
inson
inson
inson
inson
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,3
0,3
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
2-3
1-3
1-3
2-3
1-3
2-3
3-4
3-4
2-3
2-3
2,5-5
1-2
1-2
2-3
1-3
6-8
6-8
6-8
6-8
5-8
6-8
6-8
6-8
6-8
6-8
7-8
5-8
5-8
6-8
5-7
Oraliq insulin preparatlari
Insuman-Bazal
Insuman-Bazal Jahon kubogi (penfill)
Insulong
Izolyator
Izolyatsiya (penfill)
Tasma
VO-S lentalari
Monotard MK
Monotard FM
Protafan FM
Protafan Jahon kubogi (penfill)
Semilent MK
Semilent VO-S
Huminsulin Bazal (NPH)
Humulin N (izofan)
Xumulin L
inson
inson
aralash.
inson
inson
mol go'shti + aralash.
cho'chqa go'shti
cho'chqa go'shti
inson
inson
inson
cho'chqa go'shti
cho'chqa go'shti
inson
inson
inson
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
2,0
1,5-2,0
2,0-2,5
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
0,5-1,0
1,0
2,5-2,0
8-10
8-10
8-16
4-12
4-12
8-16
6-12
8-12
7-15
4-12
4-12
6-8
4-7,5
2-10
2-8
4-16
20-22
20-22
20-22
16-24
16-24
20-22
24
18-24
18-24
16-24
16-24
8-12
8-12
18-20
18-20
24
Uzoq vaqt davomida ishlaydigan insulin preparatlari
Ultralente
Ultralent BOC
Ultratard FM
Xumulin U
mol go'shti
cho'chqa go'shti
inson
inson
6-8
1-3
3-4
3
12-18
12-17
8-24
3,5-18
24-26
24-30
24-28
24-28
Aralashtirilgan insulin preparatlari
Depot-H15-Insulin (15/85) *
Depot-N-Insulin (25/75)
Insuman-taroqli Jahon kubogi (50/50)
Insuman-taroqli Jahon kubogi (50/50) (penfill)
Insuman-taroqli Jahon kubogi (25/75)
Insuman-taroqli Jahon kubogi (25/75) (penfill)
Insuman-taroqli Jahon kubogi (15/85)
Insuman-taroqli Jahon kubogi (15/85) (penfill)
Mikstard Jahon kubogi 10 (10/90) (penfill)
Mikstard Jahon chempionati 20 (20/80) (penfill)
Mikstard Jahon kubogi 30 (30/70) (penfill)
(Actrafan Jahon kubogi)
Mikstard Jahon kubogi 40 (40/60) (penfill)
Mikstard Jahon kubogi 50 (50/50) (penfill)
Humulin M1 (10/90)
Humulin M2 (20/80)
Humulin M3 (30/70)
Humulin M4 (40/60)
inson
inson
inson
inson
inson
inson
inson
inson
inson
inson
inson

inson
inson
inson
inson
inson
inson

0,5-1
0,5-1
0,3-0,5
0,3-0,5
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5
1,5
0,5
0,5
0,5

1-6
3-6
3-5
3-5
4-6
4-6
4-8
4-8
2-8
2-8
2-8

11-20
12-18
12-14
12-14
14-16
14-16
18-220
18-20
12-24
12-24
12-24

* Qavslar ichida insulin qisqa va oraliq ta'sir nisbati ko'rsatilgan

Ammo, amaliyot shuni ko'rsatadiki, NIDDM bilan yaqin yoki normoglikemiyaga erishish ko'pincha xayoliy maqsaddir. Insulinning ikki marotaba in'ektsiyasi fonida bemorlarning faqat 10-20 foizida NIDDM Policy Group tomonidan tavsiya etilgan qon shakar darajasi mavjud. Ushbu vazifa, ayniqsa kasallikning uzoq davom etishi va ikkilamchi sulfamidga chidamliligi rivojlanishi bilan qiyin. Bir nechta insulin in'ektsiyalari qisqa yoki uzoq muddatda eng jozibali. Ushbu turdagi insulin terapiyasining afzalliklari ovqatning nisbatan bepul taqsimlanishi, tez va maqbul glisemik nazoratdir. Ushbu turdagi terapiya NIDDM asosiy patogenetik anomaliyalariga ta'sir qiladi, bundan tashqari, eng tezkor va samarali glisemik nazorat "giperglikemiya - glyukoza toksikligi - insulin qarshiligi - giperglikemiya" ning aylanishiga xalaqit beradi.Ko'pgina tadqiqotlar jigar tomonidan bazal glyukoza ishlab chiqarishni sezilarli darajada pasayishini va NIDDM bilan og'rigan bemorlarda intensiv insulin terapiyasi rejimini qisqa muddatli va uzoq muddatli foydalanish fonida periferik to'qimalarda glyukoza ishlatilishini yaxshilaganligini ko'rsatdi. Shu bilan birga, qisqa muddatli uch haftalik insulin terapiyasi insulin terapiyasini bekor qilgandan keyin eng aniq va davom etadigan ijobiy reaktsiyalarga ega: jigar tomonidan glyukoza ishlab chiqarishning 32-75% ga pasayishi, periferik glyukoza miqdorini 70% ga oshirish, glyukoza uchun o'rtacha 2 soatlik insulin reaktsiyasining 6 baravar ko'payishi. Ushbu rejimni qo'llashda muhim to'siq surunkali gipersinulinemiya bo'lib, ateroskleroz xavfi ortishi bilan bog'liq. Bazal va postprandial giperinsulinemiya insulin terapiyasining ushbu rejimini Sankt-Iron darajasini aniqlash yoki qisish texnikasidan foydalangan holda baholagan ko'plab tadqiqotlarning aniq natijasidir. Shu bilan birga, ekzogen insulinni yuborish natijasida kelib chiqqan giperinsulinemiya aterogenez uchun xavflilik omili NIDDM bilan og'rigan bemorlarda endogen ko'tarilgan insulin darajasi bilan bir xil bo'ladimi, degan savol noaniq bo'lib qolmoqda.

Shu munosabat bilan, intensiv insulin terapiyasining lipid metabolizmining aterogenik parametrlariga ta'sirini baholash qiziqarli ko'rinadi. Adabiyotga ko'ra, insulinni takroriy in'ektsiya qilish rejimi NIDDM bilan og'rigan bemorlarda plazma lipoprotein spektrida antiatrogenik siljishlarga olib keladi: VLDL va triglitseridlar darajasi pasayadi. Klinikamizda PSM uchun "ikkilamchi etishmovchilik" bo'lgan NIDDM bilan og'rigan bemorlarda qisqa muddatli (3 hafta) va uzoq muddatli (12 hafta) intensiv insulin terapiyasining samaradorligini o'rganish (L.P. Ivanova, 1994, V.Z. Topchiashvili, 1995), Aterogenik dislipidemiyani maqbul tuzatish imkoniyatini ko'rsatdi: triglitseridlarni, umumiy xolesterolni, LDL va VLDL xolesterolni pasaytirish, plazma apoproteinlarining normal nisbatini tiklash.

Insulin / PSM bilan kombinatsiyalangan terapiya. 80-yillarning boshlarida PSM uchun "ikkinchi darajali etishmovchiligi" bo'lgan NIDDM bilan og'rigan bemorlarda insulin monoterapiyasiga alternativa sifatida insulin va sulfanilamidlar bilan kombinatsiyalangan terapiyaga qiziqish sezilarli darajada oshdi. Ushbu turdagi terapiyaning nazariy asoslari quyidagilardan iborat edi.

  • sulfanilamidlar tomonidan qo'zg'atilgan endogen insulin to'g'ridan-to'g'ri jigarga etkaziladi,
  • kombinatsiyalangan terapiya paytida zarur bo'lgan oz miqdordagi insulin giperinsulinemiyaga olib kelmaydi,
  • bemorlar uchun gipoglikemiya xavfi kamayadi,
  • "ikkilamchi etishmovchilik" ning dastlabki bosqichlarida bemorlarda PSMga nisbatan sezgirlik tiklanadi
  • insulin terapiyasi uchun bemorning motivatsiyasi insulin in'ektsiyasining yagona rejimi bilan yaxshilanadi.
Aksariyat mualliflar kombinatsiyalangan terapiya ta'sirini endogen insulin sekretsiyasining ko'payishi bilan bog'lashadi. "Ikkilamchi etishmovchiligi" bo'lgan bemorlarda sulfanilamidlarning yo'qolgan ta'sirini "yangilash" mexanizmi, ehtimol, hujayrali insulin retseptorlari sonining ko'payishi, glyukoza periferik ishlatilishining yaxshilanishi va jigar tomonidan glyukoza ishlab chiqarishning kamayishi, giperglikemiyani kamaytirish va glyukoza toksikligining on-hujayralarga ta'sirini bartaraf etish uchun etarli. sulfanilamidlarga javob berish qobiliyatini qo'lga kiriting. Nazariy jihatdan, insulinni sulfanilamidlar bilan birgalikda ekzogen insulinning past dozasi tufayli aylanma insulin darajasi bir xil yoki kamaygan glikemiyada pasayishiga olib kelishi kerak. Shunga qaramay, kombinatsiyalangan terapiyaning ta'sirini o'rganishga bag'ishlangan maqolalarni meta-tahlil ushbu turdagi terapiya fonida erkin insulin miqdorini ko'paytirish bo'yicha ma'lumotlarning ustunligini ko'rsatdi. Shunday qilib, endogen insulin sekretsiyasining ko'payishi NIDDM bilan og'rigan bemorlarda insulinemiyani kamaytirish imkoniyatini cheklab, insulinning ekzogen dozasini pasayishini qoplaydi.

Bu yoki boshqa turdagi insulin qo'shimchasini sulfoniluriya preparatlari bilan birgalikda qo'llashning foydalari to'g'risida konsensus mavjud emas. Ba'zi bir mualliflar 0,2-0,3 birlik / kg dozada uzoq muddatli ta'sirga ega insulinni bitta administratsiyasidan va PSM ning o'rtacha terapevtik dozasidan foydalanishni tavsiya qiladilar, ammo ertalab yoki kechqurun insulin in'ektsiyasining foydalari aniqlanmagan. Nazariy jihatdan, yotishdan oldin bazal insulinni kiritish jigar tomonidan glyukoza ishlab chiqarishni maksimal darajada bostirishga va ro'za glikemiyasini normallashtirishga imkon beradi. PSM bilan birgalikda turli xil insulin terapiyasi rejimlarining samaradorligini bizning qisqa muddatli tadqiqotlarimiz stimulyatsiya qilingan insulin sekretsiyasini va periferik glyukoza utilizatsiyasini oshirish nuqtai nazaridan qisqa ovqatlanadigan insulinni asosiy ovqatga nisbatan berishning afzalliklarini ko'rsatdi.

H.E.ga ko'ra Lebovitz, kombinatsiyalangan davolanish narxining 30 foizga oshishi va uning mono-insulin terapiyasidan kichik klinik farqi NIDDM bilan og'rigan bemorlarda ushbu turdagi shakarni pasaytiruvchi terapiyani qo'llashni cheklaydi. Insulin / PSM ni birgalikda davolash qoniqarsiz glisemik nazorat holatlarida kuniga 70 dona dozada insulinni ikki martalik yuborish bilan qo'llanilishi kerak. yoki 1 birlik / kg dan ortiq. Ushbu bemorlarning 30% glisemik nazoratni yaxshilashga erishadilar. Glikemiya 10 mmol / l dan kam bo'lgan kombinatsion terapiya va 40 birlikdan kam bo'lgan insulin uchun kunlik ehtiyoj oqlanmaydi.

Diabet va uzluksiz davolanish kursini kuzatish va o'z-o'zini boshqarish.
SAQLASH -
Muvaffaqiyatli davolanish uchun asos, dekompensatsiya va diabetning asoratlari.

O'z-o'zini boshqarish tizimi o'z ichiga oladi

  • kasallikning klinik ko'rinishi va davolash xususiyatlari bilan og'rigan bemorlarning bilimlari,
  • parhez nazorati
  • glikemiya, glyukozuriya va tana vaznini kuzatish,
  • gipoglikemik terapiyani tuzatish.
O'z-o'zini boshqarish tizimining rivojlanishi bugungi kunda diabetni davolashda va uning asoratini oldini olishda muhim elementlardan biridir. Glikemiya darajasining dalgalanishi ko'p sabablarga bog'liq. Tuyg'ular, rejadan tashqari jismoniy faoliyat, parhezdagi xatolar, infektsiyalar, stress - oldindan aytib bo'lmaydigan va hisobga olinmaydigan omillar. Bunday sharoitda diabetni o'z-o'zini nazorat qilmasdan qoplash deyarli mumkin emas. Bemor ovqatlanishdan oldin va keyin glikemiyani o'rganishi, jismoniy faoliyat sharoitida va g'ayrioddiy vaziyat sharoitida o'rganishi, sub'ektiv sezgilarni tahlil qilishi, ma'lumotlarni baholashi va gipoglikemik terapiyani tuzatish zarur bo'lsa, to'g'ri qaror qabul qilishi kerak. Kasallikning o'zini nazorat qilish diabetning namoyon bo'lishining sabablari va oqibatlari, terapevtik chora-tadbirlar to'g'risida yuqori darajada bilim olishni ta'minlaydi. Bunga diabetik parvarish uchun ambulatoriya va statsionar sharoitda bemorlarni o'qitishning yaxshi tashkil etilgan va yaxshi rivojlangan tizimi mavjud bo'lgandagina mumkin. "Diabet maktablari" va o'quv markazlarining tashkil etilishi ushbu surunkali kasallikni davolashda zaruriy bo'g'in hisoblanadi.

Faqatgina NIDDM bilan og'rigan bemorlarni parhez terapiyasi, etarli jismoniy mashqlar, gipoglikemik terapiya va o'z-o'zini nazorat qilish usullaridan foydalangan holda davolash diabetning kech asoratlarini oldini olishga, ish qobiliyatini saqlashga va bemorlarning umrini uzaytirishga yordam beradi.

Qandli diabet kabi kasallik keng tarqalgan va kattalar va bolalarda uchraydi. Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet (NIDDM) kamroq tashxislanadi va kasallikning heterojen turi hisoblanadi. Qandli diabet bilan kasallangan insulin bo'lmagan bemorlarda insulin sekretsiyasining og'ishi va periferik turdagi to'qimalarning insulinga sezgirligi pasayadi, bunday og'ish insulin qarshiligi deb ham nomlanadi.

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet kasalligi muntazam tibbiy nazorat va davolanishni talab qiladi, chunki jiddiy asoratlar mumkin.

Rivojlanish sabablari va mexanizmi

Insulinga bog'liq bo'lmagan qandli diabet rivojlanishining asosiy sabablari quyidagilar:

  • Genetika moyilligi. Ushbu omil eng keng tarqalgan va ko'pincha bemorda insulinga bog'liq diabetga olib keladi.
  • Noto'g'ri ovqatlanish, semirishni keltirib chiqaradi. Agar odam ko'p shirinliklar, tez uglevodlarni iste'mol qilsa, tolali oziq-ovqat etishmovchiligi bo'lsa, u insulinga bog'liq bo'lmagan diabet rivojlanishi xavfi tug'diradi. Ehtimollik bir necha bor ortadi, agar bunday ovqatlanish bilan bog'liq odam o'tirgan hayot tarzini olib boradi.
  • Insulinning sezgirligi pasaygan. Patologiya uch shaklda paydo bo'lishi mumkin:
    • insulin sekretsiyasi buzilgan oshqozon osti bezining og'ishi,
    • buzilgan glyukoza va metabolizmni keltirib chiqaradigan insulinga chidamli bo'lgan periferik to'qimalarning patologiyalari,
    • jigar faoliyatining buzilishi.
  • Uglevod metabolizmidagi og'ish. Qandli diabetning 2-turi diabet oxir-oqibat insulinga bog'liq bo'lmagan glyukoza metabolik yo'llarini faollashtiradi.
  • Buzilgan protein va yog 'almashinuvi. Sintez pasayganda va protein almashinuvi kuchayganda, odam keskin vazn yo'qotadi va mushaklarning gipotrofiyasi bo'ladi.

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet asta-sekin rivojlanadi. Birinchidan, to'qimalarning insulinga sezgirligi pasayadi, bu keyinchalik lipogenez va progressiv semirishga olib keladi. Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet kasalligi bilan ko'pincha arterial gipertenziya rivojlanadi. Agar bemor insulindan mustaqil bo'lsa, unda uning alomatlari engil va ketoatsidoz kam uchraydi, bu insulin in'ektsiyasiga bog'liq bo'lgan bemordan farqli o'laroq.

Giyohvand moddalarni davolash

Qandli diabetga qarshi kurash dorilar yordamida yo'q qilinadi. Bemorga og'iz orqali qabul qilingan retseptlar beriladi. Bunday mahsulotlar engil yoki o'rtacha insulinga bog'liq diabet kasalligi bo'lgan bemorlarga mos keladi. Ovqat paytida dorilarni iste'mol qilish mumkin. Istisno - ovqatdan yarim soat oldin olingan Glipizid. Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet uchun dorilar 2 turga bo'linadi: birinchi va ikkinchi avlod. Jadvalda qabul qilishning asosiy dori-darmonlari va xususiyatlari ko'rsatilgan.

Kompleks davolash individual dozada buyuriladigan insulinni o'z ichiga oladi. Buni doimiy ravishda stress holatida bo'lgan bemor qabul qilishi kerak. Vaqtinchalik kasallik yoki jarrohlik bilan bog'liq.

Rejimni tuzatish

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet bilan og'rigan bemorlar shifokorlar tomonidan doimiy ravishda kuzatilishi kerak. Bu reanimatsiya bo'limida bo'lgan shoshilinch holati bo'lgan bemorlarga taalluqli emas. Bunday bemorlarga turmush tarzini o'zgartirish, ko'proq jismoniy faollikni qo'shish kerak. Har kuni oddiy jismoniy mashqlar to'plamini bajarish kerak, bu glyukoza bardoshliligini oshirishi va gipoglikemik dorilarni qo'llash zaruratini kamaytirishi mumkin. Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet bilan og'rigan bemorlar 9-jadvalga rioya qilishlari kerak, agar semirib ketgan bo'lsa, tana vaznini kamaytirish juda muhimdir. Bunday tavsiyalarga amal qilish kerak:

  • murakkab uglevodlarni iste'mol qilish,
  • kundalik ratsionda yog 'miqdorini kamaytiring,
  • tuz iste'mol qilishni kamaytirish,
  • spirtli ichimliklarni chiqarib tashlang.

Klinik rasm

Ochiq (manifest) diabetning klinik ko'rinishi juda xarakterlidir. Bemorlarning asosiy shikoyatlari:
- umumiy va mushaklarning kuchsizligi (mushaklarda energiya, glikogen va oqsil hosil bo'lishining etishmasligi tufayli);
- tashnalik (qandli diabet dekompensatsiyasi davrida bemorlar kuniga 3-5 l va undan ko'p suyuqlik ichishlari mumkin; ko'pincha tunda ko'p suv ichishadi; giperglikemiya qanchalik yuqori bo'lsa, shunchalik aniq tashnalik);
- quruq og'iz (suvsizlanish va tuprik bezlari funktsiyasining pasayishi tufayli),
- kechayu kunduz tez-tez va ko'p miqdorda siyish (bolalar tunda siydikni ushlab turishi mumkin),
- vazn yo'qotish (IDDM bilan og'rigan va kam ifodalangan yoki hatto NIDDMda umuman bo'lmagan semizlik bilan kechadigan bemorlarga xos xususiyat);
- ishtahani kuchayishi (ammo kasallikning kuchli dekompensatsiyasi bilan, ayniqsa ketoatsidoz bilan ishtaha keskin kamayadi);
- terining qichishi (ayniqsa ayollarning jinsiy sohasida).

Yuqoridagi shikoyatlar odatda asta-sekin paydo bo'ladi, ammo IDDM bilan kasallik belgilari juda tez paydo bo'lishi mumkin. Ko'pincha yoshlar va bolalarda IDDM tashxisi birinchi navbatda komaning rivojlanishi bilan amalga oshiriladi.

NIDDM ko'pincha biron bir sababga ko'ra glikemiyani aniqlash yoki siydikni glyukoza miqdorini tekshirish orqali tasodifiy tashxis qo'yiladi (masalan, muntazam tekshiruv paytida).

Teri va mushak tizimi .

Dekompensatsiya davrida quruq teri, uning turgorining pasayishi va egiluvchanligi xarakterlidir. Bemorlarda ko'pincha pustular terining shikastlanishi, takroriy furunkuloz, gidroyenit mavjud. Fungal teri lezyonlari juda xarakterlidir, ko'pincha - oyoqlarning epidermofitozi. Giperlipidemiya natijasida terining ksantomatozi rivojlanadi. Ksantomalar sarg'ish rangdagi papulalar va nodullardir, ular lipidlar bilan to'ldirilgan va dumba, pastki oyoq, tizza va tirsak qo'shilishlarida va bilaklarda joylashgan. Ko'z qovoqlari mintaqasida ksantelazmalar tez-tez uchraydi - sariq rangli lipid dog'lari. Oyoqlarning terisida ko'pincha qizg'ish-jigarrang papulalar paydo bo'ladi, ular keyinchalik pigmentli atrofik dog'larga aylanadi.

Qandli diabetning og'ir shakllari bo'lgan bemorlarda, ayniqsa ketoatsidozga moyil bo'lgan bemorlarda, rubeoz rivojlanadi - teri kapillyarlari va arteriolalar kengayishi va yonoq suyaklari va yonoqlari hududida terining giperemiyasi (diabetik qizarish).

Bemorlar terining lipoid nekrobiozini kuzatdilar. U asosan oyoqlarda (bitta yoki ikkalasida) lokalizatsiya qilinadi. Birinchidan, kengaygan kapillyarlarning eritematik chegarasi bilan o'ralgan zich qizg'ish-jigarrang yoki sarg'ish nodullar yoki dog'lar paydo bo'ladi. Keyin bu joylar atrofidagi teri asta-sekin atrofiya qiladi, qattiq likenizatsiya bilan silliq, porloq bo'ladi (pergamentga o'xshaydi). Ba'zida shikastlangan joylar yaralanadi, juda sekin shifo beradi va pigmentli joylarni qoldiradi. Nisbatan kamdan-kam hollarda, 2-5 haftadan so'ng, oyoq-qo'llarning terisida vesikulalar paydo bo'ladi, ularda chandiqlar yo'q.

Ko'pincha tirnoqlarda o'zgarishlar kuzatiladi, ular mo'rt bo'lib, xiralashadi, soyalari paydo bo'ladi, sarg'ish rangga ega.

Ba'zi bemorlarda halqa shaklidagi Darier granulomasi magistralda va ekstremitalarda ko'tarilgan halqalarga birlashgan edematoz eritematoz dog'lar ko'rinishida paydo bo'ladi. Ushbu aylanma granuloma 2-3 haftadan keyin yo'qoladi, lekin ko'pincha takrorlanadi. Ba'zida Vitiligo IDDM bilan og'rigan bemorlarda kuzatiladi, bu kasallikning otoimmün xususiyatini tasdiqlaydi.

Lourensning teri osti yog 'atrofiyasi, insulin qarshiligi, gepatomegali, arterial gipertenziya, sezilarli giperlipidemiya va ketoatsidoz, ba'zan gipertrikozning yo'qligi bilan tavsiflangan lipotrofik diabet - bu juda kam uchraydigan holat.

Kuchli vazn yo'qotish, mushaklarning qattiq atrofiyasi va mushaklarning kuchayishi IDDMga xosdir.

Ovqat hazm qilish tizimi. Quyidagi o'zgarishlar eng xarakterlidir:
- progressiv karies,
- periodontal kasallik, bo'shashish va tishlarning yo'qolishi, ko'pincha periodontal kasallik buzilgan uglevodlarga toqat qilish belgisidir ("latent diabet"),
- alveolyar pyorreya, gingivit, stomatit (ko'pincha og'iz shilliq qavatining yarasi, aftli shikastlanishlari mavjud),
- surunkali gastrit, duodenit, atrofik o'zgarishlar asta-sekin rivojlanishi, oshqozon sekretor funktsiyasining pasayishi, bu insulin etishmovchiligi, oshqozon sekretsiyasini stimulyatori, oshqozon-ichak gormonlarining sekretsiyasi va avtonom nerv tizimining funktsiyasi buzilishidan kelib chiqadi;
- oshqozon motor funktsiyasining pasayishi, eng og'ir holatlarda - gastropararez,
kamdan-kam hollarda - oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning oshqozon yarasi,
- ichak disfunktsiyasi: diareya, steatorreya (oshqozon osti bezi funktsiyasining pasayishi tufayli), ayrim hollarda parietal va intrakaviter hazm qilish buzilgan surunkali atrofik enteritning rivojlanishi va malabsorbtsiya sindromining rivojlanishi;
- Yog'li gepatoz (diabetik gepatopatiya) diabet bilan og'rigan bemorlarning 80 foizida rivojlanadi. Yog'li gepatozning odatda namoyon bo'lishi: jigarning kengayishi va uning engil og'rig'i, jigar funktsiyasining buzilish holatlari, radioizotop gepatografiyasiga ko'ra jigarning sekretor-ekskretor funktsiyasining buzilishi, jigarning ultratovush tekshiruvi uning ko'payishini va akustik heterojenlikni,
- surunkali xoletsistit, o't pufagida tosh hosil bo'lish tendentsiyasi;
- ko'pincha gipotonik tipdagi o't pufagining diskineziasi,
Bolalikda Moriak sindromining rivojlanishi mumkin, bu siroz, bo'yining o'sishi, jismoniy va jinsiy rivojlanish shaklida jigarning jiddiy shikastlanishini o'z ichiga oladi.

Yurak-qon tomir tizimi. Diabetes mellitus aterogen lipoproteinlarning haddan tashqari sinteziga va ateroskleroz va yurak-qon tomir kasalliklarining (CHD) ilgari rivojlanishiga yordam beradi, bu diabetga chalingan odamlarga qaraganda 2-3 marta tez-tez uchraydi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda IHD ilgari rivojlanadi, og'irroq va ko'pincha asoratlarni keltirib chiqaradi. NIDDM bilan og'rigan bemorlarda IHD ning eng xarakterli rivojlanishi.

Miyokard infarkti kursining xususiyatlari Miyokard infarkti qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning 38-50 foizida o'limga olib keladi va quyidagi klinik xususiyatlarga ega:
- koronar arter trombozi diabet kasalligi bo'lmaganidan ikki baravar ko'proq kuzatiladi;
- bemorlarning 23-40 foizida miyokard infarkti og'riqsiz ravishda boshlanib ketadi, bu yurakning avtonom innervatsiyasi buzilishidan kelib chiqadi (V.M.Prixoxanning "yurak gipesteziyasi" sindromi);
- miokard infarkti og'irroq, chunki u kardiogen shok, o'pka emboliyasi, chap qorincha anevrizmasi, yurak yorilishi,
- miokard infarkti ko'pincha transmural va takrorlanadi,
- infarktdan keyingi davr diabetga chalingan odamlarga qaraganda uzunroq va qiyinroq, infarktdan keyingi kardioskleroz ko'pincha yurak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi;
- birinchi oyda miyokard infarktidan o'lim 20% ga nisbatan 41% (Rytter, 1985), 5-6 yildan keyin esa - mos ravishda 43-65% va 25% (Ulvenstam, 1985).

Diabetik kardiyopatiya . Diabetik kardiyopatiya ("diabetik yurak") - bu 40 yoshgacha bo'lgan diabetik bemorlarda koronar aterosklerozning aniq belgilari bo'lmagan dismetabolik miokard distrofiyasi. Diyabetik kardiyopatiyaning rivojlanishida buzilgan energiya ishlab chiqarish, oqsil sintezi, elektrolitlar almashinuvi, miyokarddagi iz elementlari, shuningdek to'qimadagi nafas olish buzilishlari muhim ahamiyatga ega.

Diabetik kardiyopatiyaning asosiy klinik ko'rinishlari:
- jismoniy mashqlar paytida engil nafas qisilishi, ba'zida yurak urishi va yurak mintaqasida uzilishlar,
EKG o'zgarishi: P, R, T tishlarining silliqligi va deformatsiyasi, QRS kompleksining amplitudasining pasayishi, PQ va Q-T intervallarining davomiyligi pasayishi, jismoniy faoliyatdan keyin, ba'zan hatto dam olishda ham ST interval izolindan pastga siljiydi,
- yurak ritmi va o'tkazuvchanligining turli xil buzilishlari (sinus taxikardiya, bradikardiya, atriyal ritmning ko'rinishi, ekstrasistol, atriyoventrikulyar va tomir ichi o'tkazuvchanligining sekinlashishi);
- qonning urish hajmining pasayishi va chap qorincha ichidagi yakuniy diastolik bosimning oshishi bilan namoyon bo'lgan gipodinamik sindrom,
- jismoniy faoliyatga nisbatan tolerantlikning pasayishi,
- miokardning diastolik gevşeme qobiliyatini ekokardiyografi (diabetik kardiyopatiyaning eng erta belgisi), chap qorincha keyinchalik kengayishi va yurak qisqarishi amplitudasining pasayishi bilan.

Nafas olish tizimi . Qandli diabet bilan og'rigan bemorlar o'pka tuberkulyoziga moyil bo'lib, diabetdan aziyat chekadigan odamlarga qaraganda ko'proq u bilan kasallanishadi. Qandli diabet bilan kompensatsiya qilinsa, o'pka tuberkulyozi qiyin, tez-tez alevlenmesi, o'pkaning massiv shikastlanishi va kavernalarning rivojlanishi.

Diabetes mellitus o'pka mikroangiopatiyasining yuqori darajasi bilan ajralib turadi, bu esa tez-tez pnevmoniya uchun old shartlarni yaratadi. Pnevmoniyaga qo'shilish diabetning dekompensatsiyasini keltirib chiqaradi. Uning kuchayishi sekin, bema'ni, tana harorati past, qondagi yallig'lanish o'zgarishlarining past darajasi bilan kechadi. Odatda surunkali pnevmoniyaning o'tkir va kuchayishi himoya immunitetning pasayishi fonida ro'y beradi, yallig'lanish infiltratlari asta-sekin hal qilinadi, uzoq muddatli davolanishni talab qiladi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlar ko'pincha o'tkir bronxitdan aziyat chekishadi va surunkali bronxit rivojlanishiga moyil.

Siydik chiqarish tizimi . Qandli diabet bilan og'rigan bemorlar siydik yo'llarining yuqumli va yallig'lanish kasalliklaridan (tsistit, pielonefrit) aziyat chekishidan 4 baravar ko'p.

Siydik yo'llari infektsiyasi ko'pincha diabetning dekompensatsiyasiga, ketoatsidozning rivojlanishiga va hatto giperketonemik komaga olib keladi.

Qandli diabetning har qanday asossiz dekompensatsiyasi bilan, shuningdek "noaniq kelib chiqishi" isitmasi paydo bo'lishi bilan siydik yo'llarining yallig'lanishi chiqarib tashlanishi kerak, erkaklarda esa qo'shimcha ravishda prostatit mavjud.

Sayt ma'muriyati sayti davolash, dorilar va mutaxassislar bo'yicha tavsiyalar va sharhlarni baholamaydi. Esingizda bo'lsin, munozarani nafaqat shifokorlar, balki oddiy o'quvchilar ham olib boradilar, shuning uchun ba'zi maslahatlar sizning sog'lig'ingiz uchun xavfli bo'lishi mumkin. Har qanday davolanish yoki dori-darmonlarni qabul qilishdan oldin, siz mutaxassis bilan bog'lanishingizni maslahat beramiz!

2-toifa diabet insulinga bog'liq emas deb nomlanadi. Bu shuni anglatadiki, qonda shakar insulin etishmasligi tufayli emas, balki unga retseptorlarning immuniteti tufayli ko'tariladi. Shu munosabat bilan, ushbu turdagi patologiya kurs va davolashning o'ziga xos xususiyatlariga ega.

2-toifa diabet yoki insulinga bog'liq bo'lmagan bu qon shakarining surunkali ko'tarilishi bilan metabolik kasallikdir. Bu oshqozon osti bezi gormoni sintezining pasayishi yoki unga hujayralarning sezgirligining pasayishi tufayli sodir bo'ladi. Ikkinchi holatda, odamda insulin qarshiligi rivojlanadi, deyiladi. Va bu tanadagi kasallikning dastlabki bosqichlarida gormonning etarli yoki hatto ko'paygan miqdori sintez qilinishiga qaramay. O'z navbatida, surunkali giperglikemiya barcha organlarning shikastlanishiga olib keladi.

Qandli diabetning asosiy turlari

Qandli diabet (DM) - bu insulin deb ataladigan shakarni kamaytiruvchi gormon ishlab chiqarishni to'liq yoki qisman to'xtatish bilan tavsiflangan otoimmün kelib chiqishi kasalligi. Bunday patogen jarayon qonda glyukoza to'planishiga olib keladi, bu hujayrali va to'qima tuzilmalari uchun "energiya moddasi" deb hisoblanadi. O'z navbatida, to'qimalar va hujayralar kerakli energiyaga ega emas va yog'lar va oqsillarni parchalashni boshlaydi.

Insulin tanadagi qon shakarini tartibga soladigan yagona gormon. U oshqozon osti bezi Langerhans orollarida joylashgan beta-hujayralar tomonidan ishlab chiqariladi. Ammo inson tanasida glyukoza kontsentratsiyasini oshiradigan ko'plab boshqa gormonlar mavjud. Bu, masalan, adrenalin va norepinefrin, "buyruq beradigan" gormonlar, glyukokortikoidlar va boshqalar.

Qandli diabetning rivojlanishiga ko'plab omillar ta'sir qiladi, ular quyida muhokama qilinadi.Zamonaviy turmush tarzi ushbu patologiyaga katta ta'sir ko'rsatadi, deb ishonishadi, chunki zamonaviy odamlar ko'pincha semirib ketishadi va sport bilan shug'ullanishmaydi.

Kasallikning eng keng tarqalgan turlari:

  • 1-turdagi insulinga bog'liq diabet (IDDM),
  • insulin bo'lmagan 2-toifa diabet (NIDDM),
  • homiladorlik diabet.

1-toifa diabet insulinga bog'liq diabet (IDDM) bu patologiya bo'lib, unda insulin ishlab chiqarish butunlay to'xtaydi. Ko'pgina olimlar va shifokorlar, 1-turdagi IDDM rivojlanishining asosiy sababi irsiy bo'lishdir. Ushbu kasallik doimiy monitoring va sabr-toqatni talab qiladi, chunki bugungi kunda bemorni to'liq davolay oladigan dorilar yo'q. Insulin in'ektsiyalari insulinga bog'liq diabet kasalligini davolashning ajralmas qismidir.

2-toifa insulinga bog'liq bo'lmagan diabet (NIDDM), maqsadli hujayralarni shakarni pasaytiruvchi gormon tomonidan tushishi bilan tavsiflanadi. Birinchi turdan farqli o'laroq, oshqozon osti bezi insulin ishlab chiqarishni davom ettiradi, ammo hujayralar unga noto'g'ri javob bera boshlaydilar. Kasallikning bu turi, qoida tariqasida, 40-45 yoshdan oshgan odamlarga ta'sir qiladi. Erta tashxis qo'yish, parhez terapiyasi va jismoniy faoliyat giyohvand moddalarni davolash va insulin terapiyasidan qochishga yordam beradi.

Homiladorlik davrida gestatsion diabet rivojlanadi. Kutilayotgan onaning tanasida gormonal o'zgarishlar ro'y beradi, buning natijasida glyukoza ko'rsatkichlari ko'payishi mumkin.

Terapiyaga to'g'ri yondashuv bilan, bola tug'ilgandan keyin kasallik yo'qoladi.

Qandli diabetning sabablari

Tadqiqotlarning ko'pligiga qaramay, shifokorlar va olimlar diabetning sababi haqida savolga aniq javob bera olmaydilar.

Immunitet tizimini tanaga qarshi qanday ta'sir qilishi aniq sir bo'lib qolmoqda.

Ammo izlanishlar va tajribalar bejiz emas edi.

Tadqiqotlar va tajribalar yordamida insulinga bog'liq va insulinga qaram bo'lmagan diabet kasalligi ehtimolligi oshadigan asosiy omillarni aniqlash mumkin bo'ldi. Bularga quyidagilar kiradi:

  1. O'smirlik davrida gormonal nomutanosiblik, o'sish gormoni ta'siri bilan bog'liq.
  2. Odamning jinsi. Ilmiy isbotlanganki, insoniyatning yarmi diabet kasalligiga ikki baravar ko'proq moyil bo'ladi.
  3. Ortiqcha vazn. Qo'shimcha funtlar xolesterolning qon tomir devorlariga tushishiga va qondagi shakar kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi.
  4. Genetika Agar insulinga qaram yoki insulinga qaram bo'lmagan diabet kasalligi onada va otada tashxis qo'yilgan bo'lsa, u holda bolada bu 60-70% holatlarda ham namoyon bo'ladi. Statistika shuni ko'rsatadiki, bir vaqtning o'zida egizaklar ushbu patologiyadan 58-65%, egizaklar esa 16-30% bilan azoblanadi.
  5. Odam terisining rangi kasallikning rivojlanishiga ham ta'sir qiladi, chunki Negroid irqida diabet 30% ko'proq tarqalgan.
  6. Oshqozon osti bezi va jigarning buzilishi (siroz, gemoxromatoz va boshqalar).
  7. Faol bo'lmagan turmush tarzi, yomon odatlar va yomon ovqatlanish.
  8. Homiladorlik, bu davrda gormonal buzuqlik paydo bo'ladi.
  9. Glyukokortikoidlar, atipik antipsikotiklar, beta-blokerlar, tiazidlar va boshqa dorilar bilan dori terapiyasi.

Yuqoridagilarni tahlil qilgandan so'ng, ma'lum bir odamlar diabet kasalligi rivojlanishiga ko'proq moyil bo'lgan xavf omilini aniqlash mumkin. U quyidagilarni o'z ichiga oladi:

  • ortiqcha vaznli odamlar
  • irsiy moyilligi bo'lgan odamlar
  • akromegali va Itsenko-Kushing sindromi bilan og'rigan bemorlar,
  • ateroskleroz, gipertenziya yoki angina pektorisi bo'lgan bemorlar
  • katarakt bilan kasallangan odamlar
  • allergiyaga moyil bo'lgan odamlar (ekzema, neyrodermatit),
  • glyukokortikoidli bemorlar
  • yurak xuruji, yuqumli kasalliklar va insultga chalingan odamlar,
  • g'ayritabiiy homiladorligi bo'lgan ayollar,

Xavf guruhiga og'irligi 4 kg dan ortiq bolani tug'dirgan ayollar ham kiradi.

Giperglikemiyani qanday aniqlash mumkin?

Glyukoza konsentratsiyasining tez ko'payishi "shirin kasallik" ning rivojlanishining natijasidir. Insulinga bog'liq diabet uzoq vaqt davomida sezilmaydi, asta-sekin inson tanasining deyarli barcha organlarining tomir devorlari va asab tugunlarini yo'q qiladi.

Ammo, insulinga bog'liq diabet kasalligi bilan juda ko'p alomatlar mavjud. Sog'lig'iga diqqat bilan qaragan kishi giperglikemiyani ko'rsatadigan tana signallarini taniy oladi.

Xo'sh, insulinga bog'liq diabetning belgilari qanday? Ikki asosiy chiqaradigan poliuriya (tez siyish), shuningdek doimiy tashnalik. Ular buyraklar faoliyati bilan bog'liq bo'lib, ular qonni filtrlaydigan, zararli moddalarni tanadan chiqarib tashlaydi. Haddan tashqari shakar ham toksin, shuning uchun u siydik bilan chiqariladi. Buyraklarga ortib borayotgan yuk juftlashgan organni mushak to'qimasidan etishmayotgan suyuqlikni tortib olishga olib keladi va bu insulinga bog'liq diabetning alomatlarini keltirib chiqaradi.

Tez-tez bosh aylanishi, migren, charchoq va yomon uyqu bu kasallikka xos bo'lgan boshqa belgilardir. Yuqorida aytib o'tilganidek, glyukoza etishmasligi bilan hujayralar zarur energiya zaxirasini olish uchun yog'lar va oqsillarni parchalashni boshlaydilar. Parchalanish natijasida keton jismlari deb ataladigan zaharli moddalar paydo bo'ladi. Uyali ochlik, ketonlarning toksik ta'siridan tashqari, miyaning ishlashiga ta'sir qiladi. Shunday qilib, diabetga chalingan bemor kechasi yaxshi uxlamaydi, etarli uxlamaydi, konsentratsiya qila olmaydi, natijada u bosh aylanishi va og'riqdan shikoyat qiladi.

Ma'lumki, diabet (1 va 2-shakllar) asab va qon tomir devorlariga salbiy ta'sir qiladi. Natijada asab hujayralari vayron bo'ladi va tomir devorlari ingichka bo'ladi. Bu juda ko'p oqibatlarga olib keladi. Bemor ko'rish qobiliyatining yomonlashishiga shikoyat qilishi mumkin, bu qon tomirlari bilan qoplangan ko'zning to'r pardasi yallig'lanishining natijasidir. Bundan tashqari, oyoqlarda va qo'llarda uyqu yoki karıncalanma ham diabetning belgisidir.

"Shirin kasallik" alomatlari orasida erkaklar ham, ayollar ham jinsiy tizimining buzilishlariga alohida e'tibor qaratish lozim. Kuchli yarmida erektsiya funktsiyasi bilan bog'liq muammolar boshlanadi, zaiflarda esa hayz ko'rish buziladi.

Kamroq tez-tez uchraydigan jarohatlar, masalan, uzoq muddatli yaralar, terida toshmalar, qon bosimining ko'tarilishi, asossiz ochlik va vazn yo'qotish.

Qandli diabet rivojlanishining oqibatlari

Shubhasiz, rivojlanib borayotgan insulinga bog'liq va insulinga bog'liq bo'lmagan diabet, inson tanasidagi ichki organlarning deyarli barcha tizimlarini buzadi. Ushbu natijani erta tashxis qo'yish va samarali qo'llab-quvvatlash yordamida oldini olish mumkin.

Insulinga bog'liq va insulinga qaram shaklidagi diabetning eng xavfli asorati bu diabetik koma. Vaziyat bosh aylanishi, qusish va ko'ngil aynishi, xiralashgan ong, hushidan ketish kabi belgilar bilan tavsiflanadi. Bunday holda, reanimatsiya uchun shoshilinch kasalxonaga yotqizish kerak.

Insulinga bog'liq yoki insulinga bog'liq bo'lmagan diabetning asoratlari ko'p bo'lsa, bu sizning sog'lig'ingizga beparvolik bilan munosabat natijasidir. Yondosh patologiyalarning namoyon bo'lishi chekish, spirtli ichimliklar, o'tiradigan turmush tarzi, noto'g'ri ovqatlanish, bevaqt tashxis va samarasiz terapiya bilan bog'liq. Kasallikning rivojlanishi uchun qanday asoratlar xarakterlidir?

Diabetning asosiy asoratlari:

  1. Diabetik retinopatiya - bu retinal shikastlanishning paydo bo'lishi. Natijada ko'rish keskinligi pasayadi, odam turli xil qorong'u nuqtalarning paydo bo'lishi va boshqa nuqsonlar tufayli odam oldida to'liq rasmni ko'ra olmaydi.
  2. Periodontal kasallik - bu uglevod almashinuvining buzilishi va qon aylanishining buzilishi tufayli gum kasalligi bilan bog'liq patologiya.
  3. Diabetik oyoq - pastki ekstremitalarning turli patologiyalarini qamrab oladigan kasalliklar guruhi. Oyoqlar qon aylanishi paytida tananing eng uzoq qismi bo'lganligi sababli, 1-toifa diabet (insulinga bog'liq) trofik yaralarni keltirib chiqaradi. Vaqt o'tishi bilan noto'g'ri reaktsiya bilan gangrena rivojlanadi. Faqatgina davolash usuli - bu pastki ekstremitalarning amputatsiyasi.
  4. Polinevopatiya - bu qo'llar va oyoqlarning sezgirligi bilan bog'liq yana bir kasallik. Nevrologik asoratlari bo'lgan insulinga bog'liq va insulinga bog'liq bo'lmagan diabet bemorlarga ko'p noqulayliklar tug'diradi.
  5. Erektil disfunktsiya, bu diabetdan aziyat chekadigan tengdoshlariga qaraganda 15 yil oldin erkaklarda boshlanadi. Rivojlanishning iktidarsizligi 20-85% ni tashkil qiladi, bundan tashqari, diabet bilan kasallanganlar orasida bolasiz bo'lish ehtimoli katta.

Bundan tashqari, qandli diabetda tanadagi mudofaaning pasayishi va shamollashning tez-tez uchrab turishi kuzatiladi.

Davolashning asosiy jihatlari

Shuni ta'kidlash kerakki, hatto 2-toifa diabet ham insulinga bog'liq. Ushbu holat uzoq muddatli va noto'g'ri terapiyani keltirib chiqaradi. Insulinga bog'liq 2-toifa diabetdan saqlanish uchun siz samarali davolashning asosiy qoidalariga rioya qilishingiz kerak.

Terapiyaning qaysi tarkibiy qismlari glikemiyani muvaffaqiyatli davolash va kasalliklarni nazorat qilishning kalitidir? Bu shunday

Qandli diabet odamlar yuzlab yillar davomida azoblanib kelayotgan kasallikdir. Bu tanadagi shakarning ko'payishi bilan tavsiflanadi. Qandli diabet bu nafaqat jiddiy qon, balki deyarli barcha organlar va tizimlarga ta'sir qiladigan juda jiddiy kasallikdir. Kasallikning quyidagi turlari ajratiladi: birinchi va ikkinchi. Birinchisi, me'da osti bezi hujayralarining deyarli 90 foizi o'z faoliyatini to'xtatishi bilan tavsiflanadi.

Bunday holda to'liq insulin etishmovchiligi yuzaga keladi, ya'ni tanada umuman insulin ishlab chiqarilmaydi. Ushbu kasallik asosan yigirma yoshdan oldin sodir bo'ladi va insulinga bog'liq diabet kasalligi deb ataladi.

Ikkinchi tur - insulinga bog'liq bo'lmagan diabet. Bunday holda, tana ko'p miqdorda insulin ishlab chiqaradi, ammo u o'z vazifasini bajarmaydi. Kasallik meros bo'lib, qirq yildan keyin odamlarga va ortiqcha vaznga ega bo'lganlarga ta'sir qiladi.

1-toifa diabet

Ular juda tez rivojlanib, bolalar va yoshlarda paydo bo'lishi bilan ajralib turadi. Bundan tashqari, u "yoshlarning diabeti" deb nomlanadi. Oldini olish uchun insulin in'ektsiyalari qo'llaniladi, ular muntazam ravishda amalga oshiriladi. Odatda, kasallik tananing oshqozon osti beziga g'ayritabiiy reaktsiyasi tufayli yuzaga keladi (insulin ishlab chiqaradigan hujayralar immun tizimi orqali yo'q qilinadi).

Virusli infektsiyalar 1-toifa diabetning xavfini sezilarli darajada oshiradi. Agar odamda oshqozon osti bezining yallig'lanishi bo'lsa, 80% hollarda bu kasallik uni kutadi. Genetika muhim rol o'ynaydi, ammo bunday yo'l bilan yuqish kam uchraydi.

Ko'pincha, birinchi turdagi diabet (IDDM) homiladorlik paytida to'satdan paydo bo'ladi. Bunday holda, homilador ayol va homilaning tanasini saqlab qolish uchun insulin in'ektsiyalari buyuriladi. Homilador ayollarda ushbu turdagi diabet tug'ilgandan keyin yo'qolish qobiliyatiga ega. Garchi ushbu kasallikka duchor bo'lgan ayollar xavf ostida bo'lsa.

Ushbu tur ikkinchi darajadan ko'ra xavfliroq va quyidagi alomatlar tufayli yuzaga keladi:

  • zaiflashgan tanasi
  • uyqusizlik
  • tez vazn yo'qotish
  • atseton darajasi ko'tarilgan
  • migren
  • tajovuzkorlik
  • mushaklarning og'rig'i.

Ushbu kasallikni davolash uchun foydalaning:

  • insulin
  • jismoniy faoliyat
  • parhez
  • psixolog yordami,
  • o'zini boshqarish.

Nogironlikni tayinlash masalasi bemorning butun tibbiy tarixini ko'rib chiqish orqali hal qilinadi.

2-toifa diabet

Kasallikning bu shakli birinchisiga qaraganda kamroq xavflidir va 40 yildan keyin paydo bo'ladi.Bu ortiqcha ajratish bilan tavsiflanadi. U hujayralarni normalizatsiya qiladigan va glyukoza, ichak, jigar va mushaklarning ishlov berish tezligini oshiradigan tabletkalar bilan davolanadi.

Kasallik quyidagi alomatlar bilan namoyon bo'ladi:

  • qo'tirlar
  • semirish
  • migren
  • quruq og'iz
  • terida pustular toshma.

Yallig'lanish insulinga bog'liq turga qaraganda ancha oson. Ushbu kasallikning asoratlari tananing organlari va tizimlarining yomon ishlashi bilan bog'liq. Agar davolanish amalga oshirilmasa, unda bunday asoratlar paydo bo'ladi:

  • ateroskleroz
  • neyropati
  • yurak-qon tomir kasalliklari
  • diabetik koma.

Davolash o'zaro bog'liq bo'lgan ikki yo'nalishda amalga oshiriladi:

  • turmush tarzini o'zgartirish
  • dori davolash.

Birinchi va ikkinchi turdagi diabetning asosiy belgilari

Qandli diabetning ikkala turi quyidagi alomatlarga ega.

  • doimiy ravishda suyuqlik ichish istagi (tashnalik),
  • yomon tush
  • ortiqcha siyish
  • atrofdagi dunyoga befarqlik,
  • dangasalik.

Ba'zi hollarda bemor qusishni boshlaganda kuchli ko'ngil aynishni rivojlantiradi, qonda atsetonni ko'paytiradi va ongni pasaytiradi. Agar bunday alomatlar paydo bo'lsa, odam darhol malakali yordam olishi kerak. Aks holda, diabetik koma ehtimoli ortadi.

Kasallikning ikkilamchi namoyon bo'lishiga quyidagilar kiradi.

  • jismoniy charchoq
  • mushaklardagi kuchni yo'qotish
  • to'satdan vazn yo'qotish
  • to'satdan ko'rish buzilishi
  • qon bosimining doimiy o'zgarishi,
  • migren
  • og'izda metall ta'm.

Qandli diabet sabablari

Qandli diabetning 1-turi immunitet tizimining patologiyasi tufayli yuzaga keladi, unda pankreatik hujayralar begona narsalar sifatida qabul qilinadi va yo'q qilinadi.

Qandli diabet (insulinga bog'liq) ko'pincha bolalikda va homilador ayollarda rivojlanadi. Bu sodir bo'lishining ishonchli sabablari, shifokorlar hali ham topa olishmaydi. Ammo asosiy e'tibor quyidagi omillarga qaratiladi:

  • virusli infektsiyalar
  • tananing otoimmün kasalliklari,
  • jigar muammolari
  • genetika
  • shirinliklarni haddan tashqari suiiste'mol qilish,
  • og'ir vazn
  • ruhiy kasalliklar.

Insulin bilan davolash

Davolash insulinga bog'liq. Kasallik o'zini iloji boricha kam his qilish uchun tanaga oziq-ovqat bilan kiradigan shakar miqdorini hisobga olish kerak.

Bunday tashxisga ega bo'lgan odam ushbu kasallikni butunlay yo'q qilish mumkin emasligini tushunishi kerak. Siz nafaqat dori-darmonlarni, balki to'g'ri ovqatlanishni ham ishlatishingiz kerak. Ushbu kasallikni davolash inson hayotida yangi bosqichdir, chunki u asoratlarni oldini olish uchun shakarni doimiy ravishda kuzatib borishi kerak.

Bugungi kunda insulin terapiyasi patologiyani blokirovkalashning eng samarali usuli hisoblanadi. Ammo bemor mustaqil ravishda o'rganishi, ukol qilishi kerak (ularni insulin nasosi bilan almashtirish mumkin, chunki gormonni kateter orqali yuborish qulayroq).

Oziqlanish tamoyili kerakli miqdordagi kaloriya va uglevodlarni olishdir, ammo oz miqdordagi yog 'bilan. Bunday holda, glyukoza darajasidagi dalgalanma juda o'tkir bo'lmaydi. Shuni esda tutish kerakki, siz juda ko'p kaloriya va shakarni o'z ichiga olgan barcha mahsulotlarga veto qo'yishingiz kerak. Ushbu barcha qoidalarga rioya qilgan holda, diabet minimal darajada rivojlanadi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlar kuniga 5-6 marta quyidagi ovqatlarni iste'mol qiladilar:

  • sabzavotli sho'rvalar
  • yog'siz go'sht
  • dengiz mahsulotlari

  • sabzavotlar (kartoshkadan tashqari),
  • kam yog'li sut mahsulotlari,
  • shirin va nordon mevalar va asal.

Bunday xalq davolari juda samarali:

  • er nok - xom iste'mol qiling
  • bitta limon sharbati va bo'sh oshqozonda tovuq tuxumi,
  • yong'oq barglari choyi
  • maydalangan don - sut bilan bir qoshiq kukun iching.

1 va 2-toifa diabetning asoratlari

Qandli diabet immunitet tizimiga juda salbiy ta'sir qiladi. Shu sababli, odam turli xil infektsiyalarga osonlikcha javob beradi.O'tkir va surunkali shaklga o'tadi. Eng jiddiy asoratlar gipoglikemiya va ketoatsetozdir. Ushbu asoratlar bilan glyukoza o'rniga yog 'parchalanadi va qonning kislotaligi oshadi.

Agar parhezga rioya qilinmasa va AOK qilingan insulin miqdori nazorat qilinsa, glyukoza keskin kamayadi va glikoglikemik sindrom rivojlanadi. Insulinga bog'liq diabet kasalligi bo'lsa, ushbu prognoz bemorni va uning shifokorini umuman qoniqtirmaydi. Tana etarlicha energiya olmaydi va bunga patologik reaktsiya beradi - agar siz tanaga shirin narsa bermasangiz, u holda koma keladi. Agar siz insulinga bog'liq diabetni davolamasangiz, surunkali kasalliklar yuzaga keladi:

  • urish
  • yurak xuruji
  • gipertenziya
  • ateroskleroz
  • oshqozon yarasi
  • katarakt
  • buyrak kasalliklari.

Insulinga bog'liq diabet mellitus ko'pincha o'limga olib keladigan jiddiy kasallikdir. Doimiy tekshiruvlardan o'tish va qonni tekshirish kerak, bu ko'p yillar davomida tananing sog'lig'ini saqlashga yordam beradi.

Insulinga bog'liq diabet mellitus (I toifa) - bu oshqozon osti bezi Langerhans hujayralari tomonidan insulin etishmovchiligi tufayli qon zardobida glyukoza darajasi oshishiga olib keladigan surunkali endokrin kasallik, ammo hujayralardagi uning etishmovchiligi. Qandli diabetning barcha holatlari orasida ushbu turdagi holatlar 10% gacha uchraydi. Ushbu kasallik ko'pincha yoshlarda uchraydi.

Qaysi shifokorga murojaat qilishim kerak?

Tajribali mutaxassis tashxisni tasdiqlashi va samarali davolanishni buyurishi kerak. Qandli diabet bilan kasallanganlar bilan kelishuvlar:

Dastlabki tayinlashda shifokor bemorning shikoyatlarini, tanadagi o'zgarishlar va farovonlikka oid kuzatuvlarini diqqat bilan tinglaydi. Yaqin qarindoshlar orasida diabetning mavjudligi to'g'risida ishonchli ma'lumotni olish ham muhimdir. Bundan tashqari, shifokor:

  1. umumiy tekshiruv o'tkazadi
  2. yallig'lanish jarayonlarini, teridagi taroqlarni batafsil o'rganadi;
  3. shilliq pardalarning holatini baholaydi,
  4. yog 'qatlami qanday emirilishini va qaysi davr uchun.

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet kasalligida qon tarkibini hisobga olish kerak. Ob'ektiv natijalar, agar kasallikning rasmini aniq ifoda etmasa, glyukoza bardoshlik testi bilan beriladi. Bemordan maxsus tayyorgarlik choralarini talab qiladi. Tadqiqotdan 3 kun oldin siz odatdagi parhezga rioya qilishingiz, suv etishmasligini, ortiqcha jismoniy zo'riqishni yo'q qilishingiz kerak. Oxirgi ovqat, tadqiqotdan 8 soat oldin bo'lishi kerak. Ichishni cheklash mumkin emas. Qandli diabet kasalligini aniqlash uchun glyukoza bardoshliligini tekshirish kerak. Agar qonda shakar miqdori sezilarli darajada oshsa, unda ushbu diagnostika texnikasida hech qanday ma'no yo'q. Oddiy qon va siydik sinovlari mos keladi.

Etiologiyasi va patogenezi

1-toifa diabetning rivojlanishining patogenetik mexanizmi ba'zi patogen omillar (virusli infektsiya, stress, otoimmün kasalliklar va boshqalar) ta'sirida ularni yo'q qilish natijasida kelib chiqqan oshqozon osti bezining endokrin hujayralari (oshqozon osti bezining β-hujayralari) tomonidan insulin ishlab chiqarishning etishmasligiga asoslangan. 1-toifa diabet diabetning barcha holatlarining 10-15 foizini tashkil qiladi va aksariyat hollarda bolalik yoki o'smirlik davrida rivojlanadi. Ushbu turdagi diabet vaqt o'tishi bilan tez o'sib boradigan asosiy simptomlarning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Davolashning asosiy usuli insulin in'ektsiyasidir, bu bemorning tanasida metabolizmni normallashtiradi. Agar davolanmagan bo'lsa, 1-toifa diabet tezda rivojlanadi va ketoatsidoz va diabetik koma kabi jiddiy asoratlarga olib keladi, bu esa bemorning o'limiga olib keladi.

Tasniflash

  1. Jiddiyligi bo'yicha:
    1. yumshoq kurs
    2. o'rtacha og'irlik
    3. qattiq kurs
  2. Uglevod metabolizmining kompensatsiya darajasiga ko'ra:
    1. kompensatsiya davri
    2. kompensatsiya davri
    3. dekompensatsiya bosqichi
  3. Asoratlari bo'yicha:
    1. Diabetik mikro va makroangiopatiya
    2. Diabetik polinevopatiya
    3. Diabetik artropatiya
    4. Diabetik oftalmopatiya, retinopatiya
    5. Diabetik nefropatiya
    6. Diabetik ensefalopatiya

Patogenez va gistopatologiya

Insulin etishmovchiligi tufayli insulinga bog'liq bo'lgan to'qimalar (jigar, yog 'va mushak) qon glyukozasidan foydalanish qobiliyatini yo'qotadi va natijada qonda glyukoza miqdori oshadi (giperglikemiya) - diabetning kardinal diagnostik belgisi. Insulin etishmovchiligi tufayli yog 'parchalanishi yog' to'qimasida rag'batlantiriladi, bu ularning qondagi darajasining oshishiga olib keladi, mushak to'qimalarida oqsil parchalanishi rag'batlantiriladi, bu qonda aminokislotalarni ko'payishiga olib keladi. Yog 'va oqsillarning katabolizmining substratlari jigar tomonidan keton tanalariga aylanadi, ular insulinga bog'liq bo'lmagan to'qimalar (asosan miya) tomonidan insulin etishmovchiligi fonida energiya muvozanatini saqlash uchun ishlatiladi.

1-toifa diabetning rivojlanishining 6 bosqichi mavjud. 1) HLA tizimi bilan bog'liq T1DM ga genetik moyillik. 2) Hipotetik boshlang'ich momenti. Turli diabetik omillar va immunitet jarayonlarini qo'zg'atuvchi β - hujayralarga zarar. Bemorlarda yuqoridagi antikorlar allaqachon kichik titrda aniqlangan, ammo insulin sekretsiyasi hali ham azoblanmaydi. 3) Faol otoimmün insulinit. Antikor titri yuqori, β-hujayralar soni kamayadi, insulin sekretsiyasi kamayadi. 4) Bemorning stressli holatlarida vaqtincha NTG (buzilgan glyukoza bardoshliligi) va NGF (tezlashtirilgan plazma glyukoza) pasaygan I. glyukoza sekretsiyasini pasayishi mumkin. 5) Qandli diabetning klinik ko'rinishi, shu jumladan mumkin bo'lgan “bal oyi” davri. Insulin sekretsiyasi keskin kamayadi, chunki 90% β hujayralari nobud bo'ladi. 6) β-hujayralarni to'liq yo'q qilish, insulin sekretsiyasini to'liq to'xtatish.

  • giperglikemiya. Qon shakarining ko'payishi bilan bog'liq alomatlar: poliuriya, polidipsiya, ishtahaning pasayishi bilan vazn yo'qotish, og'izning quruqligi, zaiflik
  • mikroangiopatiya (diabetik retinopatiya, neyropatiya, nefropatiya),
  • makroangiopatiyalar (yurak tomirlari aterosklerozi, aorta, GM tomirlari, pastki ekstremitalar), diabetik oyoq sindromi
  • bir vaqtda kelib chiqadigan patologiya (furunkuloz, kolpit, vaginit, siydik yo'llari infektsiyasi)

Yengil diabet - parhez bo'yicha kompensatsiya qilinadi, asoratlari bo'lmaydi (faqat diabet 2 bilan) O'rtacha diabet - PSSP yoki insulin kompensatsiyasi bilan, 1-2 og'irlikdagi diabetik tomir asoratlari aniqlanadi. Qattiq diabet - bu og'irlik darajasi, og'irlikning 3-darajali asoratlari (nefropatiya, retinopatiya, neyropatiya).

Nima uchun kasallik paydo bo'ladi?

Shifokorlar diabet nafaqat genetik kasallik emas, deb ishonishadi. Asosiy sabab, oshqozon osti bezidagi yuqtirilgan yallig'lanish kasalliklari deb ataladi, shundan so'ng tananing immunitet tizimi insulin ishlab chiqaradigan hujayralarga hujum qiladi. Ammo genetik moyillikni inkor etmaslik kerak, chunki IDDM bilan kasallangan odamlarda kasallikdan kelib chiqqan holda estetikani "olish" ehtimoli ko'proq.

Kasallikning boshlanishiga ta'sir ko'rsatadigan omillar:

  • Irsiy omil.
  • Virusli tabiat.
  • Immunitet tizimining buzilishi.
  • Semirib ketish
  • Stress, uzoq vaqt davomida tushkunlik.
  • Shirin idishlarga patologik muhabbat.

1-toifa qandli diabet yoshlarda rivojlanadi va kasallikning boshlanishi juda tez bo'lishi mumkin. Ko'pincha insulinga bog'liq diabet bolani kutayotgan ayollarda tashxis qilinadi. Ushbu turdagi kasallikning yana bir nomi homiladorlik diabetidir. 1-toifa diabetni to'g'ri va o'z vaqtida davolash ona va bolaga muhim yordam berishi mumkin. Tug'ilgandan so'ng, alomatlar butunlay yo'q bo'lib ketishi mumkin. Ammo, diabetdan mustaqil bo'lgan insulin turini yanada rivojlanish ehtimoli saqlanib qolmoqda.

Xalqaro tasnifga ko'ra (kod E-11), diabetning ikkinchi turi insulinga bog'liq emas, ya'ni gormon in'ektsiyasini talab qilmaydi. Ammo bu kasallik oxir-oqibat boshqa bosqichga o'tishi mumkin.Shunday qilib, bemorning tanasida glyukoza darajasining pasayishi kuzatilmaydi, shuning uchun insulin ishlab chiqarish ko'payadi. Oshqozon osti bezi vaqti-vaqti bilan boshlanadi va beta hujayralar shunchaki yo'q qilinadi.

O'zingizning kasallikdan qanday shubha qilishingiz mumkin

Insulinga bog'liq kasallik, insulinga qaram bo'lmagan diabet kabi, bir nechta xarakterli xususiyatlarga ega. Oddiy alomatlar:

  • Chanqoqning oshishi.
  • Poliuriya (tez siyish).
  • Doimiy charchoqni his qilish.
  • Etarlicha ovqatlanish bilan tez vazn yo'qotish.
  • Vizual buzilishlar, terida muammolar paydo bo'ladi: qichishish, toshma, tirnash xususiyati.
  • Uyqusizlik, tirnash xususiyati, befarqlik.

Boshqa belgilar ham paydo bo'lishi mumkin: kramplar, oyoqlarning noaniqligi, og'izdan atsetonning hidi.

Insulinga bog'liq 2-toifa diabetning diagnostikasi bemorning shikoyatlariga asoslanadi. Qoida tariqasida, alomatlar aniqlanganda, ular shifokorga murojaat qilishadi, shunda xatolarga yo'l qo'yilmaydi. Insulinga bog'liq diabetning tashxisini tasdiqlash uchun quyidagi laboratoriya sinovlari o'tkaziladi:

  • Qon analizi. Tadqiqotlar qondagi shakar miqdori, glikozillangan gemoglobin, glyukoza bardoshliligi bo'yicha olib boriladi.
  • Siydik chiqarish Shakarning mavjudligi, aseton belgilari aniqlanadi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorda oshqozon osti bezi funktsiyasi buziladi va insulin etishmovchiligi yuzaga keladi

Kasallikning asoratlari

2-toifa diabet, 1-diabet kabi, bu jiddiy kasallik va uning asoratlari jiddiydir. Ular ikki xil: surunkali va qisqa muddatli, tez o'tadi.

Odatda, asorat bu gipoglikemiya, qondagi glyukoza miqdorining keskin pasayishi.

Bu, shuningdek, karbamidga asoslangan dori-darmonlarni qabul qilishda insulinga qaram bo'lmagan 2-toifa diabet kasalligi bo'lgan bemorlarda o'zini namoyon qiladi. Agar bu holat o'z vaqtida to'xtatilmasa, u holda odam ongini yo'qotishi va komaga tushishi mumkin.
Surunkali asoratlar 2-toifa diabetga chalingan bemorga hamroh bo'lishi mumkin, bunda 1-toifa diabetdan aziyat chekadiganlarga o'xshaydi. Agar surunkali patologiyalar davolanmasa, insulinga qaram bo'lmagan diabet, masalan, insulinga bog'liq diabet bemorni uzoq va baxtli hayot uchun imkoniyat qoldirmaydi.

Surunkali asorat quyidagi kasalliklarni o'z ichiga oladi:

  • Yuqori qon bosimi.
  • Aterosklerotik tomirlarning o'zgarishi.
  • Qon tomir
  • Miyokard infarkti.
  • Jiddiy retina shikastlanishi, katarakt.
  • Teri kasalliklari, trofik yaralar, gangrena.
  • Buyrak muammolari, nefropatiya.

Ushbu kasalliklarning har biri, ayniqsa IDDM bilan, organizmga kuchli salbiy ta'sir ko'rsatadi. Davolash murakkab va o'z vaqtida amalga oshirilishi kerak.

Sabzavotlar, tabiiy sharbatlar va kam uglevodli ovqatlarni iste'mol qilish qon shakarini kamaytiradi

Kasallikni qanday davolash mumkin

IDDM ni to'liq davolashning iloji yo'q, bu odamning butun hayoti davomida davolanishni talab qiladigan surunkali kasalliklar toifasiga kiradi. Davolash, kasallikning qaysi ikki turi aniqlanganiga qarab belgilanadi.

Giyohvand terapiyasi davolanishga qaratilgan emas, balki qonni normalizatsiya qilish, odamning holati va farovonligini oshirishdir. Bu qonda shakarning maqbul miqdorini saqlab turish uchun mo'ljallangan (5,6 mmol / l dan oshmasligi uchun).

Kasallikning boshlang'ich bosqichi, ayniqsa insulinga bog'liq bo'lmagan diabet shakarni kamaytiradigan tabletkalarni qabul qilish orqali tuzatiladi. Kelajakda gormonal in'ektsiyalarni kiritish kerak, qoida tariqasida, hayot uchun terapiya buyuriladi. Ovqatlanish, ovqatlanish, uning muntazamligi va sifati katta ahamiyatga ega. Bu qon shakarining raqamli ko'rsatkichlarini aniqlaydi.

Dori vositalari (almashtirish terapiyasi):

  • Qisqa ta'sir qiluvchi insulin (bir necha soat). Actrapid.
  • Uzoq vaqt davomida ishlaydigan insulin (36 soatgacha). Uning harakati in'ektsiyadan 14 soat o'tgach boshlanadi.
  • Oraliq insulin. Protafan. 9-10 soat davom etadi, uning "ishi" inyeksiyadan 1-2 soat o'tgach boshlanadi.

1-turdagi IDDM bilan insulin preparatlari bilan davolash oshqozon osti bezi faoliyatini almashtirishni o'z ichiga oladi. Terapiyani buyurayotganda qondagi shakar darajasini aniqlash va kerakli etarli dozani belgilash muhimdir.

Davolash usullari

Qandli diabetning 2-turi bilan erta terapiya juda muhim rol o'ynaydi. Vaziyatni barqarorlashtirish va kasallikning rivojlanishini to'xtatish uchun shakarni kamaytiradigan hipokalorik dietaga rioya qilish kerak. Bunga parallel ravishda:

  • aerobik jismoniy faollikni oshirish,
  • alkogol va tamaki mahsulotlaridan voz kechish,
  • qon shakarini kamaytiradigan dorilarni qabul qiling.

Bemorlarga buyurilgan dorilar 4 guruhga bo'lingan. Bu:

  • befarq bo'lmaganlar,
  • sulfaniluriya va gilidlar,
  • qatron va akarboza,
  • asoratlar bosqichida insulin.

2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlar xolesterin va glyukoza miqdorini doimiy ravishda kuzatib borishlari kerak. Sekin-asta, shifokor nazorati ostida tana vaznini normal holatga keltirish juda muhimdir. Ratsionda murakkab uglevodlar va o'simlik tolalari to'liq bo'lishi kerak.

Etarli muntazam jismoniy faollik insulinga bo'lgan ehtiyojni kamaytiradi, metabolizmga ijobiy ta'sir ko'rsatadi. Bundan tashqari, bu qandli diabetning asoratlari va boshqa kasalliklarning rivojlanishining oldini olish uchun juda yaxshi. Oyoqlarning gigienasiga rioya qilish, tirnoqlarning kirib kelishiga, makkajo'xori shakllanishiga yo'l qo'ymaslik tavsiya etiladi. Tabiiy materialdan tayyorlangan to'g'ri tanlangan poyabzal va paypoq kiyish kerak. Kundalik shakar nazorati uchun siz glyukometrni sotib olishingiz va glyukozani o'lchashda aseptik qoidalariga rioya qilishingiz kerak.

Insulinga bog'liq diabet qanchalik xavfli?

Surunkali kasallik uchun uzoq muddatli va murakkab terapiya zarur. Aks holda, turli darajadagi asoratlar xavfi katta. O'tkir oqibatlarga quyidagilar kiradi.

Yoki uning biologik ta'sirining buzilishi.

1-toifa diabet - oshqozon osti bezi beta hujayralarini yo'q qilish natijasida yuzaga kelgan mutlaq insulin etishmovchiligi bilan tavsiflangan endokrin kasallik. 1-toifa diabet har qanday yoshda rivojlanishi mumkin, ammo ko'pincha bu yoshlarga (bolalar, o'spirinlar, 40 yoshgacha bo'lgan kattalar) ta'sir qiladi. Klinik ko'rinishda klassik alomatlar ustunlik qiladi: tashnalik, poliuriya, vazn yo'qotish, ketoasidotik sharoitlar.

IDDM bo'lgan odam qancha umr ko'radi?

Qandli diabetning xavfliligi asoratlarni rivojlanishida yotadi, ularning har biri hayotni sezilarli darajada qisqartirishi yoki sifatini pasaytirishi mumkin. Har bir bemorning asosiy vazifasi o'z vaqtida davolanishni boshlashdir. Bundan tashqari, nafaqat qonda shakar miqdoriga, balki birga keluvchi kasalliklarni davolashga ham e'tibor qaratish lozim.

IDDM mos keladigan parhezga qarab o'rnatiladi. Bu kam uglerodli va past kalorili diet, bu sizga qondagi glyukoza darajasini asta-sekin tushirish, o'zingizni ushlab turish va ortiqcha vaznga ega bo'lmaslik imkonini beradi.

IDDM bilan diabetga chalingan odam har kuni qon shakarini tartibga solish uchun insulin gormoni in'ektsiyasini olishi kerak. Shakar darajasini o'lchash juda muhim - har bir bemor ushbu parametrni, shuningdek gipoglikemiya belgilarini aniq bilishi kerak.

Foydali jismoniy faoliyat. Etarlicha mashqlar kilogramm berishga, yurak-qon tomir tizimining holatini yaxshi holatda saqlashga yordam beradi.

2-toifa diabet insulinga bog'liq emas deb nomlanadi. Bu shuni anglatadiki, qonda shakar insulin etishmasligi tufayli emas, balki unga retseptorlarning immuniteti tufayli ko'tariladi. Shu munosabat bilan, ushbu turdagi patologiya kurs va davolashning o'ziga xos xususiyatlariga ega.

2-toifa diabet yoki insulinga bog'liq bo'lmagan bu qon shakarining surunkali ko'tarilishi bilan metabolik kasallikdir. Bu oshqozon osti bezi gormoni sintezining pasayishi yoki unga hujayralarning sezgirligining pasayishi tufayli sodir bo'ladi. Ikkinchi holatda, odamda insulin qarshiligi rivojlanadi, deyiladi.Va bu tanadagi kasallikning dastlabki bosqichlarida gormonning etarli yoki hatto ko'paygan miqdori sintez qilinishiga qaramay. O'z navbatida, surunkali giperglikemiya barcha organlarning shikastlanishiga olib keladi.

1-toifa diabetning xususiyatlari

1-toifa qandli diabet - bu otoimmün patologiya. Bu shuni anglatadiki, immunitet hujayralari o'zlarining inson hujayralariga ma'lum bir tajovuzkorlikni ko'rsatadi. Insulinga bog'liq diabet kasalligi balog'atga etmagan bolalar deb ham ataladi, chunki u bolalar va o'spirinlarda paydo bo'lishi mumkin. Ko'pincha bu kasallik 30 yoshgacha bo'lgan odamlarda tashxis qilinadi. Bu uning muhim ajralib turadigan xususiyati. 2-toifa qandli diabet (insulinga bog'liq bo'lmagan) qarilikda uchraydi. Ushbu kasallikning barcha belgilari insulin tanasida mutlaq etishmasligi bilan bog'liq.

Shuni ta'kidlash kerakki, qondagi glyukozani to'g'ri tuzatish va insulin dozasini oqilona tanlash bilan kasal odamlar ko'p yillar davomida to'liq yashashlari mumkin. Muhim shart - bu jiddiy asoratlarning yo'qligi. Ushbu endokrin kasallikning sabablari qanday? Bugungi kunga kelib, bu masala bo'yicha kelishuv mavjud emas. Insulinga bog'liq diabet quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin: irsiy omillar natijasida, turli yuqumli agentlar yoki toksik moddalar ta'sirida. Tashqi omillar ham bir xil darajada muhimdir. Ular hududiy bog'liqlikni o'z ichiga oladi. Qandli diabet bilan bog'liq noqulay joylarga ko'chib o'tgan odamlar kasal bo'lish ehtimoli ko'proq ekanligi haqida dalillar mavjud. Yuqumli sabablarga kelsak, ular orasida turli xil viruslar mavjud.

Klinik ko'rinishlari

1-toifa diabet, insulinga bog'liq bo'lmagan diabet kabi, o'ziga xos xususiyatlarga ega. Alomatlar ko'p jihatdan nafaqat qandli diabet turiga, balki bemorda uning davomiyligiga, kasallikning bosqichiga va qon tomirlari asoratlari mavjudligiga ham bog'liq. Insulinga bog'liq diabet kasalligida barcha alomatlar shartli ravishda 2 guruhga bo'linishi mumkin.

Birinchi guruhga kasallik dekompensatsiyasini ko'rsatadigan belgilar kiradi. Bunday vaziyatda tananing himoya va moslashuvchan kuchlari insulin etishmovchiligini engishga qodir emas. Ikkinchi guruh shakllanishi yoki boshqa asoratlari bilan bog'liq bo'lgan belgilar bilan ifodalanadi.

1-toifa diabet har doim giperglikemiya kabi alomat bilan namoyon bo'ladi. Yuqori qon shakar muhim diagnostika mezonidir. U biokimyoviy qon tekshiruvi paytida aniqlanadi. O'z navbatida giperglikemiya bir qator boshqa muhim alomatlarga olib keladi. Bularga siyishning buzilishi (siydikning kunlik hajmining ko'payishi), tashnalik, vazn yo'qotish, zaiflik va beparvolik kiradi. Bemorning vazn yo'qotishi tanadagi asosiy energiya manbai - uglevodlarning etishmasligi tufayli kuzatiladi. 1-toifa diabet, tuyadi oshishiga olib kelishi mumkin. 1-toifa diabet deyarli har doim siydikda shakarning ko'payishiga olib keladi.

Ushbu kasallikka chalingan kattalar va bolalarda retinal angiopatiya, buyrak funktsiyasining buzilishi va neyropatiya kabi jiddiy asoratlar paydo bo'lishi mumkin. Retinopatiya - bu yallig'lanmagan genezis kasalligi. Bunday holda, ko'zning to'r pardasiga qon ta'minoti buziladi. To'g'ri davolanish bo'lmasa, retinopatiya ko'rish keskinligining pasayishiga va hatto ko'rlikka olib kelishi mumkin. buyrakning turli tuzilmalariga: tubulalar, glomeruli, arteriyalar va arteriolalarga zarar etkazilishi bilan ifodalanadi. Bunday holda, qon tomir skleroz, pielonefrit va buyrak papilliti juda tez-tez uchraydi.

Shunga o'xshash patologiya kichik tomirlarga ta'sir qiladi, ammo kattaroq tomirlarga (koronar arteriyalar, miya tomirlari, oyoq tomirlari) ham ta'sir ko'rsatishi mumkin. Ko'pincha tibbiy amaliyotda 1-tip bilan shakllanadi. Bunday holda, terining turli xil nuqsonlari (yaralar, yoriqlar, qo'ziqorin lezyonlari) paydo bo'lishi mumkin, ularni davolash qiyin.

Qandli diabetning eng jiddiy asoratlari

1-toifa diabet, insulinga bog'liq bo'lmagan diabet kabi, uning asoratlari uchun xavflidir. Ikkinchisi uzoq va qisqa muddatli bo'lishi mumkin.

Ikkinchi holatda ketoatsidoz paydo bo'lishi mumkin. Bu yog'larning parchalanishi natijasida qon kislotaliligining oshishi bilan tavsiflanadi. Ushbu darzlik paytida oraliq parchalanuvchi mahsulotlar - ketonlar hosil bo'ladi. O'z vaqtida davolanmagan ketoasidoz fonida diabetik koma paydo bo'lishi mumkin. Eng muhimi shundaki, qisqa muddatli asoratlar etarli davolanish bilan tezda yo'q qilinadi.

Yana bir xavfli asorat gipoglikemiya. Bu qon shakar konsentratsiyasining keskin pasayishi bilan hosil bo'ladi. Agar tibbiy yordam ko'rsatilmagan bo'lsa, unda bemor ongini yo'qotishi va hatto komaga tushishi mumkin. Ko'pincha gipoglikemik koma insulin katta dozasini olganda paydo bo'ladi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda asab tizimiga ta'sir ko'rsatishi mumkin. Bu og'riq bilan birga keladigan neyropatiya, falaj va parezga olib keladi.

Surunkali asoratlar ham mavjud. Ularni davolash qiyinroq va u yo'q bo'lganda o'limga olib kelishi mumkin. Bu guruhga buyrak shikastlanishi, yurak-qon tomir kasalliklari (ateroskleroz, insult, ishemiya) kiradi. Qandli diabetning uzoq davom etadigan kursi bilan diabetik artrit rivojlanishi bilan birgalikda zararlanish mumkin. Ba'zi hollarda artrit doimiy nogironlikka olib keladi.

Diagnostika choralari

Etarlicha davolanishni tayinlash uchun shifokor to'g'ri tashxis qo'yishi kerak. 1-toifa bemorni tekshirish natijalari, laboratoriya sinovlari va tashqi tekshiruv ma'lumotlariga asoslanadi. Bemorning siyish buzilishi (poliuriya) va kuchli tashnalik haqidagi shikoyatlari katta ahamiyatga ega. Bunday holda, shifokor bir vaqtning o'zida namoyon bo'ladigan o'xshash patologiyaning mavjudligini istisno qilishi kerak. Differentsial tashxis giperparatiroidizm, surunkali buyrak etishmovchiligi kabi kasalliklar bilan o'tkaziladi.

Yakuniy tashxis qon va siydikni shakar uchun laboratoriya sinovlari asosida amalga oshiriladi. Agar diabet bo'lsa, unda bo'sh qoringa glyukoza miqdori 7 mmol / l dan oshadi. Shuni esda tutish kerakki, glyukoza miqdori kapillyar qon plazmasida aniqlanadi. Ko'pincha shifokorlar glyukoza bardoshlik testidan foydalanadilar. Tadqiqotdan 3 kun oldin bemor odatdagidek ovqatlanishi kerak. Sinovning o'zi ertalab bo'sh qoringa o'tkaziladi. Bemor tadqiqotdan 10-14 soat oldin ovqatlanmasligi kerak. Bemor yotgan holatda va bo'shashgan holatda glyukoza darajasi o'lchanadi, shundan so'ng bemor bir stakan iliq shirin suv ichadi. Shundan so'ng, har yarim soatda qondagi glyukoza darajasi taxmin qilinadi. Sog'lom odamda, testdan 2 soat o'tgach, glyukoza darajasi 7 mmol / L dan kam.

Davolash choralari

1-toifa diabet kasallikning asosiy alomatlarini yo'q qilish, asoratlarni oldini olish va bemorlarning hayot sifatini yaxshilash uchun davolanadi. Davolash har tomonlama bo'lishi kerak. Qandli diabetni davolashda parhez juda katta ahamiyatga ega emas. Ratsionning asosiy xususiyati shundaki, siz iste'mol qilingan uglevodlar miqdorini kamaytirishingiz kerak. Ular oziq-ovqat tarkibidagi kaloriya tarkibining 50-60 foizini tashkil qilishi kerak. Shirinliklardan foydalanishni cheklash kerak. Qandolat mahsulotlarini faqat gipoglikemiya bilan iste'mol qilish mumkin. Ortiqcha tana vazni bo'lsa, iste'mol qilingan yog 'miqdorini kamaytirish ham talab qilinadi.

1-toifa diabetni davolash bemorlarga insulin buyurishni o'z ichiga oladi.

Hozirgi vaqtda insulin asosidagi dorilarning katta tanlovi mavjud. Ular qisqa muddatli, uzoq muddatli, o'rta va ultra qisqa ta'sirga ega bo'lishi mumkin. Insulin dozasi tashrif buyuradigan shifokor tomonidan belgilanadi. Ushbu preparat maxsus shprits yordamida teri ostiga kiritiladi.Shunday qilib, insulinga bog'liq bo'lmagan diabet kabi 1-toifa diabet jiddiy kasallik bo'lib, ko'plab boshqa organlar va tizimlarning noto'g'ri ishlashiga olib kelishi mumkin.

Fikrlaringiz uchun tashakkur.

Sharhlar

Megan92 () 2 hafta oldin

Qandli diabetni butunlay davolay oldingizmi? Aytishlaricha, umuman davolab bo'lmaydi.

Daria () 2 hafta oldin

Men ham bu mumkin emas deb o'ylagan edim, lekin ushbu maqolani o'qib chiqqach, bu "davolab bo'lmaydigan" kasallik haqida uzoq vaqt unutgan edim.

Megan92 () 13 kun oldin

Daria () 12 kun oldin

Megan92, shuning uchun men birinchi sharhimda yozganman) Faqat nusxa olish - maqolaga havola.

Sonya 10 kun oldin

Ammo bu ajralish emasmi? Nega ular onlayn sotadilar?

Yulek26 (Tver) 10 kun oldin

Sonya, siz qaysi mamlakatda yashaysiz? Ular Internetda sotadilar, chunki do'konlar va dorixonalar o'zlarining narxlarini shafqatsizlarcha qo'yishadi. Bundan tashqari, to'lov faqat olgandan keyin, ya'ni birinchi ko'rilgan, tekshirilgan va faqat keyin to'langan. Ha, va endi ular Internetda hamma narsani - kiyimlardan televizor va mebellargacha sotadilar.

10 kun oldin tahririy javob

Sonya, salom. Qandli diabetni davolash uchun ushbu dori-darmon haddan tashqari oshirilmasligi uchun dorixona tarmog'i orqali sotilmaydi. Bugungi kunga kelib, siz faqat rasmiy veb-saytda buyurtma berishingiz mumkin. Sog 'bo'ling!

Sonya 10 kun oldin

Kechirasiz, avvaliga etkazib berishdagi naqd pul haqidagi ma'lumotni sezmadim. Agar to'lov amalga oshirilgan bo'lsa, hamma narsa yaxshi bo'ladi.

2-tip diabetning insulinga bog'liq xususiyatlari

Kasallikning boshqa turlaridan farqli o'laroq, tashnalik azob chekmaydi. Ko'pincha bu qarish ta'siriga bog'liq. Shuning uchun, hatto vazn yo'qotish ham parhezlarning ijobiy natijasi sifatida qabul qilinadi. Endokrinologlarning ta'kidlashicha, 2-toifa diabetni davolash parhezdan boshlanadi. Terapevt yoki gastroenterolog ruxsat etilgan mahsulotlar ro'yxatini, ovqatlanish jadvalini tuzadi. Birinchi marta har kun uchun menyu tuzish bo'yicha maslahat mavjud. (Shuningdek qarang: Insulinga bog'liq diabet mellitus - kasallik haqida foydali ma'lumotlar)

2-toifa diabet kasalligi bilan siz doimo vazn yo'qotasiz. Shu bilan birga, yog 'birikmalaridan xalos bo'lish. Bu insulin sezgirligining oshishiga olib keladi. Oshqozon osti bezi tomonidan chiqariladigan insulin shakarni qayta ishlay boshlaydi. Ikkinchisi hujayralarga yuguradi. Natijada qonda saxarozaning pasayishi kuzatiladi.

Ratsiondagi glyukoza darajasini nazorat qilish 2-toifa diabet bilan har doim ham mumkin emas. Shuning uchun maslahat paytida endokrinolog dori-darmonlarni buyuradi. Bu planshetlar, in'ektsiyalar bo'lishi mumkin.

2-toifa diabetning insulin terapiyasi semirib ketgan odamlarda namoyon bo'ladi. Bunday qat'iy cheklangan dietada ham, vazn yo'qotish har doim ham mumkin emas. Buning sababi shundaki, shakar miqdorini normallashtirish yuz bermadi va ishlab chiqarilgan insulin glyukoza miqdorini tushirish uchun etarli emas. Bunday holatlarda qon miqdorini kamaytirish juda muhim va insulin in'ektsiyalari buyuriladi.

Rivojlanayotgan diabet kasalligi qonda saxarozani kamaytiradigan dorilarni doimiy ravishda in'ektsiya qilishni talab qiladi. Bunday holda, endokrinolog ambulatoriya kartasida ko'rsatishi kerak - "2-toifa diabet mellitus insulinga bog'liq". Ushbu turdagi diabet bilan kasallangan odamlarning o'ziga xos xususiyati bu in'ektsiya uchun dozadir. Bu juda muhim emas. Axir, oshqozon osti bezi ma'lum miqdorda insulinni chiqarishni davom ettiradi.

Qanday qilib shifokorni tanlash kerak?

Insulinga bog'liq diabet kasalligi uchun umr ko'rish davomiyligini aniqlash qiyin. Bunday vaziyatda diabet kasalligi endokrinologga ishonishni to'xtatganda. Uning fikriga ko'ra, insulin terapiyasi noto'g'ri tayinlangan va klinikalar atrofida shoshila boshlaydi.

Boshqacha qilib aytganda, siz so'rovlar va konsalting xizmatlari natijalarini olishga mablag 'sarflashga qaror qilasiz. Va davolanish usullari farq qilishi mumkin. Ushbu poygada, 2-toifa diabetning insulin terapiyasi tezkor qaror qabul qilishni talab qilishi unutiladi.Axir, nazoratsiz kasallik bilan zarar tez va qaytarib bo'lmaydigan darajada amalga oshiriladi. Shuning uchun, endokrinologlarning kabinetlariga yotishdan oldin, siz shifokorning malakasi to'g'risida qaror qabul qilishingiz kerak.

Ushbu turdagi diabet 40 yoshdan kattalar orasida uchraydi. Ba'zi hollarda insulin terapiyasini ishlab chiqish talab etilmaydi, chunki oshqozon osti bezi kerakli miqdordagi insulinni chiqaradi. Shunga o'xshash holatlar diabetik ketootsitozni keltirib chiqarmaydi. Ammo deyarli har bir diabetga chalingan odamning ikkinchi dushmani bor, kasallikdan tashqari - semirish.

Kasallikning genetik moyilligi

Insulinga bog'liq diabet bilan hayot davomiyligi katta rol o'ynaydi. Muayyan imkoniyat genetik tomonidan beriladi
diabetning holati. Darhaqiqat, agar oilada insulin mustaqil kasallik yuqishi xavfi bo'lsa, bolalarda sog'lom bo'lish ehtimoli 50 foizga (otaning kasalligi bilan) va onalik kasalligi bilan 35 foizga kamayadi. Tabiiyki, bu umrni qisqartiradi.

Endokrinologlarning ta'kidlashicha, insulinga bog'liq bo'lmagan diabet uchun genlarni topish mumkin. Va shu bilan birga metabolik kasalliklarning sabablarini aniqlang. Boshqacha aytganda, tibbiy amaliyotda irsiy nuqsonlarning 2 turi mavjud.

  • insulin qarshiligi ikkinchi, keng tarqalgan ism, - semirish.
  • beta hujayralarining sekretor faolligi pasayishi / ularning befarqligi.

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet mellitus

2-toifa insulinga qaram bo'lmagan diabet ketma-ket rivojlanadi, odatda bir necha yil davom etadi. Bemor umuman ko'rinishini sezmasligi mumkin. Keyinchalik jiddiy alomatlar quyidagilarni o'z ichiga oladi:

Chanqash talaffuz qilinishi yoki sezilishi mumkin. Xuddi shu narsa tez siyish uchun ham amal qiladi. Afsuski, 2-toifa diabet ko'pincha tasodifan aniqlanadi. Ammo bunday kasallik bilan erta tashxis qo'yish juda muhimdir. Buning uchun siz muntazam ravishda shakar darajasi uchun qon tekshiruvini o'tkazishingiz kerak.

Insulinga bog'liq diabet teri va shilliq pardalar bilan bog'liq muammolar bilan namoyon bo'ladi. Odatda bu:

Aniq tashnalik bilan bemor kuniga 3-5 litrgacha ichishi mumkin. Kechasi tualetga tez-tez borish.

Keyinchalik diabetning rivojlanishi bilan, ekstremitalarda karlik va karıncalanma paydo bo'ladi, yurish paytida oyoqlar shikastlanadi. Ayollarda tortib olinmaydigan kandidoz kuzatiladi. Kasallikning keyingi bosqichlarida:

20-30% bemorlarda yuqoridagi og'ir alomatlar diabetning birinchi aniq belgilari. Shuning uchun bunday sharoitlardan qochish uchun har yili sinovlar o'tkazish juda muhimdir.

  • 1. Ovqatdan keyin qon glyukozasining kerakli miqdorini aniqlab, ularni ushlab turishga harakat qilish kerak. Ushbu darajalar qat'iy individual ravishda rejalashtirilgan. a. Gipoglikemiya boshlanishini yaxshi biladigan va o'z-o'zidan yoki glyukoza iste'mol qilgandan keyin tezda hal qiladigan bemorlarda sog'lom odamlarda (3.9-7.2 mmol / L) glyukoza miqdorini aniqlash mumkin. Ushbu toifaga insulinga bog'liq diabetning qisqa davomiyligi bo'lgan kattalar va o'spirinlar kiradi. b. Homilador ayollar ro'za tutadigan glyukoza miqdorini pasaytirishga intilishlari kerak. v. Ratsiondagi glyukoza miqdori gipoglikemiya yondashuvini sezmagan bemorlarda, shuningdek, gipoglikemiya tibbiy davolanishni talab qiladigan yoki o'ta xavfli bo'lgan holatlarda (masalan, yurak tomirlari kasalligi bo'lgan bemorlarda) yuqori bo'lishi kerak. g Ko'pincha qondagi glyukoza miqdorini o'lchaydigan va insulin dozalarini sozlaydigan intizomli bemorlarda kunlik vaqtning 70-80 foizida glyukoza miqdorini maqsadli ushlab turish mumkin.
  • 2. Insulin darajasidagi fiziologik tebranishlarni iloji boricha yaxshiroq taqlid qilish kerak. Sog'lom odamlarda beta-hujayralar doimiy ravishda oz miqdordagi insulinni chiqaradilar va shu bilan uning bazal darajasini ta'minlaydilar. Ovqatdan keyin insulin sekretsiyasi kuchayadi. Bemor qonida normal darajadagi insulin miqdorini yaratish va insulin sekretsiyasining fiziologik tebranishlarini taqqoslash uchun quyidagi insulin terapiyasi rejimlaridan biri tanlangan: a. Qisqa ta'sir qiladigan insulin har ovqatdan oldin, o'rta ta'sirli insulin esa gormonning bazal darajasini yaratish uchun kuniga bir marta (yotishdan oldin) yoki kuniga 2 marta (nonushta va yotishdan oldin) yuboriladi. b. Qisqa ta'sir etadigan insulin har ovqatdan oldin, uzoq vaqt ishlaydigan insulin esa kuniga 1-2 marta gormonning bazal darajasini yaratish uchun buyuriladi. v. Kuniga ikki marta, qisqa vaqtli va o'rta ta'sirli insulin bir vaqtning o'zida yoki insulin qo'shma preparati buyuriladi. d) Nonushta qilishdan oldin, qisqa vaqt ichida ishlaydigan insulin va o'rta ta'sirli insulin yoki bir vaqtda insulin preparati buyuriladi. Kechki ovqatdan oldin qisqa ta'sir qiluvchi insulin AOK qilinadi va yotishdan oldin o'rta muddatli insulin in'ektsiya qilinadi. d) ko'chma insulin dispenseriga ega bemor ovqatlanishdan oldin gormonlar miqdorini oshirishi kerak. Qon glyukoza kontsentratsiyasi hisoblagichlari bilan jihozlangan zamonaviy dispenser modellari nafaqat insulinning bazal miqdorini saqlab qolish bilan birga, ovqatdan keyin glyukoza darajasi oshganda gormon ta'minotini avtomatik ravishda oshiradi.
  • 3. Insulin dozalari, ovqatlanish va jismoniy faoliyat o'rtasidagi muvozanatni saqlang. Amerika qandli diabet assotsiatsiyasi tomonidan ishlab chiqilgan parhez jadvallari bemorlarga yoki ularning qarindoshlariga beriladi. Ushbu jadvallarda turli xil ovqatlardagi uglevod miqdori, ularning energiya qiymati va o'zaro almashinuvi ko'rsatilgan. Shifokor bemor bilan birgalikda ovqatlanishning individual rejasini ishlab chiqadi. Bundan tashqari, shifokor jismoniy faoliyat qon glyukoza darajasiga qanday ta'sir qilishini tushuntiradi.
  • 4. Qon shakarini o'z-o'zini kuzatish a. Har kuni, kuniga 4-5 marta (ovqatlanishdan oldin va yotishdan oldin) bemor bemor barmoqdan kapillyar qon tarkibidagi glyukoza miqdorini test chiziqlari yoki glyukometr yordamida o'lchaydi. b. Har 1-2 haftada bir marta, shuningdek, yotishdan oldin qabul qilingan insulin dozasi o'zgarganda, bemor 2:00 dan 4:00 gacha glyukoza miqdorini o'lchaydi. Ovqatdan keyin glyukoza darajasi bir xil chastotada aniqlanadi. v. Har doim glyukoza konsentratsiyasini gipoglikemiya prekursorlari paydo bo'lishi bilan o'lchang. g) Barcha o'lchovlar natijalari, insulinning barcha dozalari va subyektiv sezgilar (masalan, gipoglikemiya belgilari) kundalik yozuvda qayd etiladi.
  • 5. Qon glyukoza darajasiga va turmush tarziga qarab insulin terapiyasi va parhez rejimini o'z-o'zini tuzatish. Shifokor bemorga insulin terapiyasi rejimi va parhezini moslashtirish kerak bo'lganda iloji boricha ko'p vaziyatlarni ta'minlab, batafsil harakat rejasini berishi kerak. a. Insulin terapiyasi rejimini tuzatish insulin dozalarini o'zgartirish, turli xil ta'sir muddati bo'lgan dorilarning nisbati va in'ektsiya vaqtidagi o'zgarishlarni o'z ichiga oladi. Insulin dozalarini va insulin terapiyasini tartibga solish sabablari:
  • 1) Kundalik yozuvlar orqali aniqlanadigan kunning muayyan vaqtida qon shakarining barqaror o'zgarishi. Masalan, agar nonushtadan keyin qonda glyukoza miqdori oshib ketsa, siz nonushtadan oldin qabul qilingan qisqa ta'sirli insulin dozasini biroz oshirishingiz mumkin. Aksincha, agar nonushta va tushlik o'rtasidagi glyukoza darajasi pasaygan bo'lsa va ayniqsa, bu vaqtda gipoglikemiya alomatlari paydo bo'lsa, qisqa ta'sir qiluvchi insulin yoki o'rta ta'sirli insulin dozasini kamaytirish kerak.
  • 2) Qon glyukozasining o'rtacha kunlik darajasini oshirish yoki kamaytirish (shunga mos ravishda siz insulinning umumiy kunlik dozasini ko'paytirishingiz yoki kamaytirishingiz mumkin).
  • 3) Yaqinlashib kelayotgan qo'shimcha ovqat (masalan, bemor tashrif buyuradigan bo'lsa).
  • 4) Kutilayotgan jismoniy faoliyat. 5) Uzoq safar, kuchli his-tuyg'ular (maktabga borish, ota-onadan ajrashish va boshqalar).
  • 6) Yondosh kasalliklar.
  • 6. Bemorga ta'lim. Shifokor bemorga har qanday sharoitda mustaqil ravishda harakat qilishni o'rgatishi kerak. Shifokor bemor bilan muhokama qilishi kerak bo'lgan asosiy masalalar: a. Qon shakarini o'z-o'zini kuzatish. b . Insulin terapiyasi rejimini tuzatish. v. Ovqatlanishni rejalashtirish. g Ruxsat berilgan jismoniy faollik. d. Gipoglikemiyani aniqlash, oldini olish va davolash. d) bir vaqtda kelib chiqadigan kasalliklarni davolashni tuzatish.
  • 7. Bemorni shifokor bilan yoki diabetli guruh bilan yaqin aloqada bo'lish. Birinchidan, shifokor imkon qadar tez-tez bemorning ahvoli to'g'risida so'rashi kerak. Ikkinchidan, bemor kunning istalgan vaqtida shifokor yoki hamshiraga murojaat qilishi va uning ahvoli bilan bog'liq har qanday masala bo'yicha maslahat olishi kerak.
  • 8. Bemorning motivatsiyasi. Intensiv insulin terapiyasining muvaffaqiyati ko'p jihatdan bemorning intizomi va uning kasallikka qarshi kurashish istagiga bog'liq. Motivatsiyani saqlab qolish bemorning qarindoshlari va do'stlarining va tibbiyot xodimlarining katta kuchlarini talab qiladi. Ko'pincha bu vazifa eng qiyin.
  • 9. Psixologik yordam. Yaqinda insulinga bog'liq diabet kasalligi bo'lgan bemorlar va ularning qarindoshlari psixologik yordamga muhtoj. Bemor va uning qarindoshlari kasallik haqida o'ylashga odatlanib, muqarrarligini tushunib, unga qarshi kurashishlari kerak. AQShda bu maqsadda maxsus yordam guruhlari tashkil etilgan.

  • BOSH SAHIFA
  • Glyukometrlar
    • Elektrik-chek
      • Elektrik-Chek mobil
      • Akkumulyator-chek mol-mulki
      • Acc-Chek Performa Nano
      • Akkumulyator-Chek ijrosi
      • Aks-Chek Gow
      • Aks-Chek Aviva
    • OneTouch
      • OneTouch ni tanlang Oddiy
      • OneTouch Ultra
      • OneTouch UltraEasy
      • OneTouch-ni tanlang
      • OneTouch ufqlari
    • Sun'iy yo'ldosh
      • Sun'iy yo'ldosh Express
      • Sun'iy yo'ldosh Express Mini
      • Sun'iy yo'ldosh Plus
    • Diacont
    • Optiy
      • Optium omega
      • Optium xceed
      • Freestyle papillon
    • Nufuzli IQ
      • Prestij LX
    • Bionime
      • Bionime gm-110
      • Bionime gm-300
      • Bionime gm-550
      • O'ngdagi GM500
    • Astsensiya
      • Astsensiya elitasi
      • Astsensiyani ishonib topshirish
    • Kontur-TS
    • Ime-dc
      • >

        Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet mellitus

        Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet (NIDDM) hozirgi vaqtda insulin sekretsiyasi va periferik to'qimalarning insulinga sezgirligi (insulin qarshiligi) bilan tavsiflanadigan heterojen kasallik deb qaraladi.

        NIDDM rivojlanishi uchun xavf omillari quyidagilar:
        - irsiy moyillik, NIDDM ning genetik asoslari deyarli 100% hollarda kuzatiladi. OITSni rivojlanish xavfi ota-onalarda yoki yaqin qarindoshlarida diabet bo'lsa, 2 dan 6 martagacha ko'payadi,
        - Semirib ketish NIDDM rivojlanishi uchun asosiy xavf omilidir. I osh qoshiqda semirib ketganida NIDDM ni rivojlanish xavfi. 2 oshadi, II osh qoshiq bilan. - 5 marta, III moddasi bilan - 10 martadan ko'proq. NIDDM rivojlanishi tananing pastki qismlarida yog'larning periferik taqsimlanishiga qaraganda semirishning qorin shakli bilan ko'proq bog'liq.

        Genetik omil. Hozirgi vaqtda NIDDM rivojlanishida genetik omil katta ahamiyatga ega. NIDDM ning genetik asosi har ikkala bir xil egizaklarda 95-100% da rivojlanib borishi bilan tasdiqlanadi. Shu bilan birga, NIDDM rivojlanishi uchun mas'ul bo'lgan yakuniy genetik nuqson hal qilinmaydi. Hozirda ikkita variant muhokama qilinmoqda:
        - ikkita nuqsonli gen mavjudligi, ulardan biri (11-xromosoma bo'yicha) buzilgan insulin sekretsiyasi uchun javobgar bo'lsa, ikkinchisi - insulin qarshiligining rivojlanishi uchun (ehtimol, insulin retseptorlari sintezi uchun mas'ul bo'lgan 12 ta xromosoma genidagi nuqson);
        - B-hujayralar yoki periferik to'qimalar tomonidan glyukoza tanib olish tizimida umumiy genetik nuqson mavjudligi, bu glyukoza reaktsiyasi natijasida hujayralarga glyukoza tushishini yoki B-hujayralari tomonidan insulin sekretsiyasini pasayishiga olib keladi. NIDDM dominant ravishda uzatiladi deb taxmin qilinadi.

        Ortiqcha vazn va semirish . Diabetogenik, bu juda ko'p miqdorda oson so'riladigan uglevodlar, shirinliklar, alkogol va tolaning etishmasligi bo'lgan yuqori kalorili ovqatlardan foydalanish bilan tavsiflanadigan parhez. Bunday ovqatlanishning roli, ayniqsa, o'tirgan turmush tarzida ortadi. Ko'rsatilgan ovqatlanish va semirishning tabiati bir-biri bilan chambarchas bog'liq bo'lib, buzilgan insulin sekretsiyasini va insulin qarshiligining rivojlanishiga yordam beradi.

        Insulinning sezgirligi pasaygan . Glyukoza gomeostazining buzilish mexanizmi va shuning uchun NIDDM patogenezi uchta darajadagi buzilishlar tufayli yuzaga keladi:
        - oshqozon osti bezida - insulin sekretsiyasi buzilgan;
        - insulinga chidamli bo'lgan periferik to'qimalarda (birinchi navbatda mushaklarda), bu albatta glyukoza tashilishi va metabolizmini buzilishiga olib keladi;
        - jigarda - glyukoza ishlab chiqarish ko'payadi.

        Insulin sekretsiyasining buzilishi NIDDM ning birinchi asosiy nuqsoni bo'lib, kasallikning eng erta va aniq bosqichlarida aniqlanadi. Insulin sekretsiyasining buzilishi sifat, kinetik va miqdoriy o'zgarishlarda namoyon bo'ladi.

        Uglevod metabolizmi . Qandli diabetda insulinga bog'liq bo'lgan to'qimalar hujayralariga glyukoza oqimi buziladi, aerob glikoliz va Krebs tsiklining asosiy fermentlarining faolligi pasayadi, energiya ishlab chiqarish buziladi, energiya etishmovchiligi, hujayra gipoksiyasi rivojlanadi, glikogenoliz va glyukoneogenez kuchayadi, shuningdek glyukoza-glyukoza-kontsentratsiyasiga o'tish. Bularning barchasi insulin etishmovchiligi tufayli hujayralar tomonidan so'rilmaydigan qon shakarining ko'payishiga olib keladi.

        Uglevod almashinuvining bunday buzilishi giperglikemiya, glyukozuriyaga olib keladi (buyrak naychalarida glyukoza reabsorbtsiyasi energiya etishmasligi va buyraklar tomonidan filtrlangan glyukoza miqdori tufayli kamayadi), o'z navbatida, poliuriya (siydikning yuqori osmolyarligi tufayli), tashnalik, suvsizlanish rivojlanadi. Chanqoqlikning paydo bo'lishi giperglikemiya bilan bog'liq plazma osmolyariyasining ortishi bilan ham yordam beradi.

        Uzoq muddatli insulin etishmovchiligi glyukoza va karbamid filtratsiyasining progressiv o'sishiga olib keladi, bu esa suv va elektrolitlarning buyrak naychalarida reabsorbsiyani kamaytiradi. Natijada elektrolitlarning (natriy, kaliy, magniy, fosfor) yo'qotilishi va suvsizlanish ko'payadi.

        Kaliyning yo'qolishi va glikogenning glyukozadan etarli darajada shakllanmasligi umumiy va mushaklarning kuchsizlanishiga olib keladi. Energiya etishmasligiga javoban polifagiya paydo bo'ladi.

        Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda insulindan mustaqil bo'lgan glyukoza metabolizmining yo'llari faollashadi: poliol (sorbitol), glyukuronat va glikoprotein. Aldoza redüktaz fermenti ta'siri ostida glyukoza sorbitolga kamayadi. Ikkinchisi, sorbitol dehidrogenaza ta'siri ostida normal ravishda fruktoza ichiga aylanadi, keyinchalik u glikoliz yo'li bo'ylab metabollanadi. Sorbitol dehidrogenaz - bu insulinga bog'liq ferment. Qandli diabetda insulin etishmovchiligi sharoitida sorbitolning fruktoza tarkibiga aylanishi buziladi, ortiqcha miqdorda sorbitol hosil bo'ladi, bu ob'ektiv, asab tolalari va ko'z to'rida to'planib, ularning mag'lubiyatiga olib keladi. Sorbitol yuqori darajada osmotik moddadir, u suvni intensiv ravishda jalb qiladi, bu neyropatiya va katarakt rivojlanish mexanizmlaridan biridir.

        Odatda, glyukoza uridin difosfat glyukoza orqali glyukuron kislotasiga aylanadi va glikogenni sintez qilish uchun ham ishlatiladi. Glikogen sintezi uchun uridin difosfat glyukozasidan foydalanish kamayganligi sababli, glyukuron kislotasi va glikozaminoglikanlar sintezi keskin oshadi, bu angiopatiyani rivojlanishida muhimdir.

        Bundan tashqari, glikoproteinlarning intensiv sintezi ham mavjud, bu angiopatiyalarning rivojlanishiga hissa qo'shadi.

        Protein metabolizmining buzilishi . Qandli diabetda glyukoza metabolizmining pentoza tsiklining faolligi pasayadi, bu oqsil sintezining buzilishiga olib keladi. Glyukoneogenezning ko'payishi oqsil katabolizmining ko'payishi, zaxiralarning kamayishi bilan birga keladi, chunki glyukoneogenez aminokislotalardan o'qiladi. Sintezning pasayishi va oqsil katabolizmasining kuchayishi vazn yo'qotish va mushaklarning gipotrofiyasini kuchaytiradi. Oqsillarning, birinchi navbatda gemoglobinning glikozillanishi katta ahamiyatga ega.

        Yog 'almashinuvi . Insulin etishmovchiligi va glyukoza metabolizmining pentoza aylanishini inhibe qilish yog 'sintezini buzadi va lipolizga yordam beradi, natijada yog' kislotalari va glitserin miqdori ko'payadi. Ko'p miqdordagi yog 'kislotalari jigarga kiradi, bu erda ular neytral yog'larga aylanadi va jigarda yog'li infiltratsiyaga olib keladi. Yog 'kislotalarining haddan tashqari ko'payishi, shuningdek Krebs tsiklida yonib ketishga vaqtlari bo'lmagan ketonemiya, ketonemiya rivojlanadigan ko'p miqdordagi keton tanalarini paydo bo'lishiga olib keladi. Keton tanalarini tanadan olib tashlash jarayonida o'pka ishtirok etadi, og'izdan asetonning hidi paydo bo'ladi. Ketonuriya (keton tanalarining siydik bilan chiqarilishi: β-gidroksibutirik va asetoatsetik kislotalar) giponatremiya va gipokalemiyani kuchaytiradi, chunki β-gidroksibutirik va asetoatsetik kislotalar natriy va kaliy ionlari bilan bog'lanadi.

        Kommentariya Qoldir