JSST tasnifi: diabet

1999 yilda JSST tasnifi tan olingan, unga ko'ra diabetning quyidagi turlari ajratilgan:

I. Qandli diabetning 1-turi: A. Autoimmun B. Idiopatik

II. 2-toifa diabet

III. Diabetes mellitusning boshqa o'ziga xos turlari: A. Beta-hujayra faoliyatidagi irsiy nuqsonlar va quyidagi mutatsiyalar B. insulin ta'siridagi genetik nuqsonlar C. ekzokrin oshqozon osti bezi kasalliklari

D. Endokrinopatiyalar E. Kimyoviy moddalar va dorilar (diabetik kislota, glyukokortikoidlar, qalqonsimon gormonlar, diazoksit, a-adrenerjik agonistlar, tiazidlar, dilantin, a-interferon, vaktsin, pentamidin va boshqalar) natijasida kelib chiqqan diabet.

F. infektsiyalari (tug'ma qizilcha, sitomegalovirus, Coxsackie viruslari)

G. Immunitetga asoslangan diabetning g'ayrioddiy shakllari I. Insulin retseptoriga avtomatik antikorlar

H. Ba'zida diabet bilan bog'liq bo'lgan boshqa genetik sindromlar (Daun sindromi, Kleinfelter sindromi, Tyorner sindromi, Volfram sindromi, Fridreyx ataksiyasi, Xantington xorasi, Lourens-Oy-Beadle sindromi, porfiriya, miotik distrofiya va boshqalar).

IV. Homiladorlik (homiladorlik paytida sodir bo'ladi)

(DM I yoki insulinga bog'liq diabet, IDDM)

oshqozon osti bezi orollarida insulin ishlab chiqaradigan beta hujayralarni yo'q qilishga olib keladigan organlarga xos otoimmün kasallik, bu mutlaq insulin etishmovchiligi bilan namoyon bo'ladi. Giperglikemiya beta hujayralarni yo'q qilish natijasida rivojlanadi, 90% hollarda bu jarayon otoimmün reaktsiyalar bilan bog'liq bo'lib, ularning irsiy tabiati ma'lum genetik belgilarni tashish bilan tasdiqlanadi. Bemorlarning qolgan 10 foizida beta hujayralarning yo'q qilinishi va nobud bo'lishi, otoimmün ta'siriga bog'liq bo'lmagan (idiopatik 1-toifa diabet kasalligi) noma'lum sabablarga ko'ra yuzaga keladi, bu tur faqat Afrika yoki Osiyo millatiga mansub odamlarning cheklangan populyatsiyalarida kuzatiladi. Qandli diabetning 1-turi beta hujayralarining 80% dan ko'prog'i nobud bo'lganda va insulin etishmovchiligi mutlaqga yaqin bo'lganida o'zini namoyon qiladi. 1-toifa diabet bilan kasallanganlar diabetga chalingan bemorlarning umumiy sonining qariyb 10% tashkil qiladi

(DM II yoki insulinga bog'liq bo'lmagan diabet, NIDDM)

insulin qarshiligi va beta hujayralarining sekretor disfunktsiyasi, shuningdek ateroskleroz rivojlanishi bilan lipid metabolizmi tufayli giperglikemiya rivojlanishi bilan uglevod almashinuvining buzilishi bilan kechadigan surunkali kasallik. Bemorlarning o'limi va nogironligining asosiy sababi tizimli aterosklerozning asoratlari bo'lganligi sababli, 2-toifa diabet ba'zan yurak-qon tomir kasalligi deb ataladi. Bu irsiy moyillikka ega bo'lgan ko'p qirrali kasallik. Ota-onalardan birida II tip diabet bo'lsa, uning avlodlarida hayot davomida rivojlanish ehtimoli 40% ni tashkil qiladi. Polimorfizmi 2-toifa diabetga moyilligini belgilaydigan bitta gen topilmadi. NIDDM turini irsiy moyilligini amalga oshirishda atrof-muhit omillari, xususan, turmush tarzi xususiyatlari katta ahamiyatga ega.

Boshqa diabetning o'ziga xos turlari

III guruhga birlashgan, yuqorida aytilgan guruhlardan insulin etishmovchiligining aniq belgilangan xususiyati bilan ajralib turadi: bu genetik nuqson yoki insulin (A, B kichik guruhlari) sekretsiya bezlari bilan, orol apparatiga zarar etkazuvchi ta'sir ko'rsatishi mumkin (C-kichik guruh). metabolik kasalliklar va sindromlar, kontrendikulyar gormonlar (D guruhlari) ishlab chiqarishning ko'payishi, kimyoviy moddalar va to'g'ridan-to'g'ri toksik moddalarga ega dorilar ta'sirida. ba'zi bir yoki qarama-qarshi harakatlar (E kichik guruh).

F, G, H kichik guruhlari tug'ma infektsiya bilan bog'liq kasallikning kam uchraydigan shakllarini (qizilcha, sitomegalovirus, Coxsackie virusi) noyob immunologik kasalliklar (insulin retseptorlariga otoantikorlar) yoki ma'lum genetik sindromlar bilan birlashtiradi, ular ba'zi hollarda qandli diabet bilan birlashadi.

IV guruh homiladorlik davrida qandli diabetni o'z ichiga oladi, bu insulin qarshiligining kuchayishi va giperinsulinemiya bilan bog'liq, odatda bu buzilishlar tug'ilgandan keyin yo'q qilinadi. Biroq, bu ayollar xavf ostida, chunki ularning ba'zilari keyinchalik diabet rivojlanadi.

1 va 2-toifa diabetning klassik belgilari

Kasallik asosan glisemik darajasi yuqori (qondagi glyukoza / shakarning yuqori konsentratsiyasi) bilan namoyon bo'ladi. Oddiy alomatlar: chanqoqlik, siyishning kuchayishi, tungi siyish, normal ishtaha va ovqatlanish bilan vazn yo'qotish, charchash, ko'rish keskinligining vaqtincha yo'qolishi, ongni buzilishi va koma.

Epidemiologiya

JSST ma'lumotlariga ko'ra, hozirgi kunda Evropada ushbu kasallikka chalingan jami aholining 7-8 foizi qayd etilgan. JSSTning so'nggi ma'lumotlariga ko'ra, 2015 yilda 750 000 dan ortiq bemor bo'lgan, ko'plab bemorlarda kasallik aniqlanmagan (aholining 2% dan ortig'i). Kasallikning rivojlanishi yoshga qarab ortadi, shuning uchun 65 yoshdan oshgan aholi orasida bemorlarning 20% ​​dan ko'prog'ini kutish mumkin. So'nggi 20 yil ichida bemorlarning soni ikki baravar ko'paydi va ro'yxatga olingan diabetga chalinganlarning yillik o'sishi taxminan 25,000-30,000 ni tashkil qiladi.

Dunyo miqyosida, xususan, 2-turdagi kasallik tarqalishining ko'payishi ushbu kasallik epidemiyasi boshlanganligidan dalolat beradi. JSST ma'lumotlariga ko'ra, hozirgi paytda bu dunyodagi 200 millionga yaqin odamga ta'sir qiladi va 2025 yilga kelib 330 milliondan ortiq odam ushbu kasallikdan aziyat chekishi kutilmoqda. Ko'pincha 2-toifa kasallikning bir qismi bo'lgan metabolik sindrom kattalar populyatsiyasining 25% -30% gacha ta'sir qilishi mumkin.

JSST standartlariga muvofiq diagnostika

Tashxis ma'lum sharoitlarda giperglikemiya mavjudligiga asoslanadi. Klinik simptomlarning mavjudligi doimiy emas va shuning uchun ularning yo'qligi ijobiy tashxisni istisno qilmaydi.

Glyukoza gomeostazining kasalligi va chegara kasalliklari diagnostikasi qondagi glyukoza darajasiga (= vena plazmasidagi glyukoza kontsentratsiyasi) asoslangan holda aniqlanadi.

• ro'za tutadigan plazma glyukoza (oxirgi ovqatdan kamida 8 soat keyin),
• tasodifiy qon shakarlanishi (kunning istalgan vaqtida ovqat iste'mol qilmasdan),
• 75 g glyukoza bilan og'iz glyukoza bardoshlik testining (PTTG) 120 daqiqasida glikemiya.

Kasallikni 3 xil usulda aniqlash mumkin:

• kasallikning klassik belgilarining mavjudligi + tasodifiy glikemiya ≥ 11,1 mmol / l,
• ro'za tutadigan glikemiya ≥ 7,0 mmol / l,
• PTTG ning 120-daqiqasida glikemiya ≥ 11,1 mmol / l.

Oddiy qiymatlar

Oddiy ro'za qonda glyukoza qiymati 3,8 dan 5,6 mmol / L gacha.

Normal glyukoza bardoshligi PTTG 120 daqiqasida glikemiya bilan tavsiflanadi

Simptomatik odamlarda kapillyar qonda tasodifiy glikemiya 11,0 mmol / L dan yuqori bo'lgan glyukemani 6,9 mmol / l dan yuqori glyukoza miqdorini aniqlash orqali dastlabki tashxisni tasdiqlash zaruratiga asoslanadi. Agar alomatlar bo'lmasa, ro'za tutadigan glikemiya testi standart sharoitlarda o'tkaziladi.

5.6 mmol / L dan past glikemiya ro'za tutish diabet kasalligini istisno qiladi.

Ro'za tutadigan glikemiya 6,9 mmol / l dan bir necha baravar yuqori diabet kasalligi tashxisini tasdiqlaydi.

5,6 dan 6,9 mmol / l gacha bo'lgan glikemiya (ro'za tutadigan qonda chegara glyukoza darajasi) PTTG tekshiruvini talab qiladi.

Glyukoza bardoshliligi testida glikemiya 2 soat o'tgach yoki 11,1 mmol / L ga teng bo'lganida ijobiy tashxis qo'yiladi.

Diagnostikada qon shakarini aniqlash uchun testni takrorlash va 2 ta ta'rifga asoslanish kerak.

1 va 2-toifadagi kasalliklarning differentsial diagnostikasi uchun C-peptidlar, agar klinik rasmda noaniqliklar mavjud bo'lsa, endogen insulin sekretsiyasining ko'rsatkichi sifatida foydalanish mumkin.Bazal sharoitda va stimulyatsiyadan keyin odatdagi nonushta bilan och qoringa tekshirish tavsiya etiladi. 1-toifa diabetda bazal qiymat ba'zan hatto nolgacha kamayadi. 2-turda uning qiymati normaldir, ammo insulin qarshiligi bilan uni ko'paytirish mumkin. Ammo 2-turdagi kasallikning rivojlanishi bilan C-peptidlar darajasi pasayadi.

Jiddiylik tasnifi

• 1 daraja oson - normoglikemiya va aglikozuriyaga parhez orqali erishiladi. Ro'za tutishda qondagi qand miqdori - 8 mmol / l, har kuni siydikda shakarning chiqishi - 20 g l gacha. Funktsional angionevropatiya (qon tomirlari va asab tizimining ishlamay qolishi) bo'lishi mumkin.
• O'rta (2 bosqich) - uglevod almashinuvining buzilishi insulin terapiyasi bilan kuniga kg uchun 0,6 birlikgacha qoplanishi mumkin. Yoki shakarni kamaytiradigan dorilarni qabul qilish. 14 mmol / l dan yuqori shakarni ro'za qilish. Siydikdagi glyukoza kuniga 40 g / l gacha. Kichik ketoz epizodlari bilan (qonda keton tanalarining paydo bo'lishi), funktsional angiopatiyalar va neyropatiyalar.
• Qattiq diabet (3 bosqich) - Jiddiy asoratlar ko'rinib turibdi (nefropatiya 2, mikroangiopatiyaning 3 bosqichi, retinopatiya, neyropatiya). Qandli diabetning epizodlari mavjud (glikemiyada kunlik tebranishlar 5-6 mmol / l). Jiddiy ketoz va ketoatsidoz. Qon shakarini 14 mmol / l dan ortiq, kuniga 40 g l dan ortiq glyukozuriya iste'mol qilish. Insulinning dozasi kuniga 0,7 - 0,8 birlik / kg dan oshadi.

Davolash paytida shifokor har doim kasallikning rivojlanishini barqarorlashtirishni maqsad qiladi. Ba'zan jarayon uzoq vaqt talab etadi. U qadam terapiyasi printsipiga asoslanadi. Ushbu tasnifga ko'ra, shifokor bemorning qaysi bosqichda yordam so'rab murojaat qilganini ko'rib chiqadi va davolanishni pog'onani ko'taradigan tarzda tashkil qiladi.

Kompensatsiya darajasi bo'yicha tasniflash

• Kompensatsiya Terapiya ta'siri ostida qonda qand miqdorining normal darajasi. Siydikda shakar yo'q.
• Kompensatsiya - kasallik o'rtacha glikemiya bilan kechadi (qon glyukoza 13, 9 mmol / l dan oshmaydi, glyukozuriya 50 g l dan oshmaydi) va asetonuriya yo'q.
• Dekompensatsiya - og'ir ahvolda, qonda glyukoza 13,9 mmol / l dan yuqori, siydikda kuniga 50 g l dan ortiq. Turli xil atsetonuriya (ketoz) qayd etilgan.

Ko'rib turganingizdek, tasniflash shifokorlarni ko'proq qiziqtiradi. Bemorlarni boshqarish vositasi sifatida ishlaydi. Uni ko'rib chiqishda dinamika va haqiqiy holat ko'rinadi. Aytaylik, biror kishi kasalxonaga ma'lum bir og'irlik darajasida va bir darajali tovon puli bilan kasalxonaga yotqizilgan va agar u to'g'ri davolansa, sezilarli yaxshilanish bilan bo'shatilgan. Ushbu yaxshilanishni qanday aniqlash mumkin? Tasniflash bu erda mos keladi.
2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlar raqamlarni yaxshi bilishadi va ularning holatini baholaydilar. Ular asetonuriya, ketoz nima ekanligini va o'zini o'zi boshqarish qanchalik muhimligini bilishadi. Ular uchun bu amaliy jihatdan ham qiziq.

Klinik rasm

Odatda simptomlar, tashnalik, polidipsiya va poliuriya (nokturiya bilan birga) rivojlangan kasallikda namoyon bo'ladi.

Boshqa holatlarda, bemor normal ishtaha va ovqatlanish, charchoq, samarasizlik, noqulaylik yoki ko'rish keskinligining o'zgarishi bilan vazn yo'qotishini sezadi. Kuchli dekompensatsiya bilan u ko'karishga olib kelishi mumkin. Juda tez-tez, ayniqsa 2-turdagi kasallikning boshida alomatlar umuman yo'q va giperglikemiya ta'rifi ajablantirishi mumkin.

Boshqa alomatlar ko'pincha mikrovaskulyar yoki makrovaskulyar asoratlar mavjudligi bilan bog'liq va shuning uchun faqat bir necha yil diabetdan keyin paydo bo'ladi. Bularga paresteziya va periferik neyropati bo'lgan oyoqlardagi tungi og'riqlar, oshqozon bo'shatish kasalliklari, diareya, ich qotishi, siydik pufagi bo'shatilishidagi buzilishlar, erektil disfunktsiya va boshqa asoratlar, masalan, vakolatli organlarning avtonom neyropatiyasining namoyon bo'lishi, retinopatiyada ko'rishning yomonlashishi kiradi.

Shuningdek, yurak tomirlari kasalliklari (angina pektorisi, yurak etishmovchiligi belgilari) yoki pastki ekstremitalar (oqsoqlik) kasallikning uzoq davom etishidan keyin aterosklerozning jadal rivojlanishining belgisidir, garchi rivojlangan ateroskleroz alomatlari bo'lgan ba'zi bemorlarda bunday alomatlar bo'lmasligi mumkin. Bundan tashqari, diabet kasalligi takroriy infektsiyalarga, ayniqsa teri va genitouriya tizimiga moyil bo'lib, periodontopatiya ko'proq uchraydi.

Kasallikning tashxisidan oldin asemptomatik bo'lgan qisqa (1 turi bilan) yoki undan uzoq (2-tur bilan) davr boshlanadi. Hozirgi vaqtda engil giperglikemiya mikro va makrovaskulyar asoratlarning paydo bo'lishiga olib keladi, bu tashxis qo'yilgan paytda, ayniqsa 2-toifali bemorlarda.

2-toifa diabetda makrovaskulyar asoratlar mavjud bo'lsa, bu xavf insulin qarshiligi bilan tavsiflangan holat bilan birga keladigan aterosklerotik xavf omillari (semirib ketish, gipertoniya, dislipidemiya, giperkoagulyatsiya) to'planib, bir nechta metabolik sindrom (MMS), metabolik sindrom X yoki Riven sindromi.

1-toifa diabet

JSST ta'rifi bilan ushbu kasallik qandli diabetning ma'lum shakli sifatida tavsiflanadi, ammo bu populyatsiyada rivojlangan 2-chi kasallikka qaraganda kamroq uchraydi. Ushbu kasallikning asosiy oqibati qon shakarining oshishi hisoblanadi.

Ushbu kasallikning ma'lum sabablari yo'q va yoshgacha, sog'lom odamlarga ta'sir qiladi. Ushbu kasallikning mohiyati shundaki, noma'lum sabablarga ko'ra inson tanasi insulin hosil qiladigan pankreatik hujayralarga qarshi antikorlarni ishlab chiqarishni boshlaydi. Shuning uchun, 1-toifadagi kasalliklar, asosan, boshqa otoimmün kasalliklarga yaqin, masalan, ko'p skleroz, tizimli qizil yuguruk va boshqalar. Pankreatik hujayralar antikorlardan o'ladi, natijada insulin ishlab chiqarish kamayadi.

Insulin ko'p hujayralarga shakarni tashish uchun zarur bo'lgan gormon. Agar etishmovchilik bo'lsa, shakar hujayralar energiya manbai bo'lish o'rniga qon va siydikda to'planadi.

Namoyishlar

Kasallik shifokor tomonidan bemorni muntazam tekshiruv paytida tasodifan aniq alomatlarsiz aniqlanishi mumkin, yoki charchoq hissi, tungi terlash, vazn yo'qotish, ruhiy o'zgarishlar va qorin og'rig'i kabi turli xil alomatlar paydo bo'lishi mumkin. Diabetning klassik alomatlariga ko'p miqdorda siydik bilan tez-tez siyish, keyin suvsizlanish va tashnalik kiradi. Qonda qand miqdori ko'p, buyraklarda siydik bilan olib boriladi va suvni o'ziga tortadi. Suvning ko'payishi natijasida suvsizlanish paydo bo'ladi. Agar bu hodisa davolanmasa va qondagi shakar kontsentratsiyasi sezilarli darajaga etgan bo'lsa, bu ong va komaning buzilishiga olib keladi. Ushbu holat giperglikemik koma deb nomlanadi. 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda bunday vaziyatda organizmda keton tanalari paydo bo'ladi, shuning uchun bu giperglikemik holat diabetik ketoatsidoz deb ataladi. Keton tanalari (ayniqsa aseton) ma'lum bir yomon nafas va siydik chiqaradi.

LADA diabet

Shunga o'xshash printsipga ko'ra, JSST tomonidan LADA ("Kattalardagi latent otoimmunitet diabet" - kattalarda latent otoimmün diabet) deb nomlangan 1-toifa diabetning maxsus kichik turi paydo bo'ladi. Asosiy farq shundaki, LADA, "klassik" 1 turdagi diabetdan farqli o'laroq, yoshi kattaroq yoshda uchraydi va shuning uchun uni osonlik bilan 2-toifa kasallikka almashtirish mumkin.

1-toifa diabetga o'xshashlik bilan ushbu pastki turning sababi noma'lum.Asos - bu otoimmün kasallik bo'lib, unda tananing immuniteti insulin ishlab chiqaradigan oshqozon osti bezi hujayralariga zarar etkazadi, uning etishmasligi keyinchalik diabetga olib keladi. Ushbu kichik kasallikning kasalligi keksa odamlarda rivojlanib borishi sababli, insulin etishmasligi, unga semiz odamlar uchun xos bo'lgan to'qima to'qimalarining yomon reaktsiyasi tufayli kuchayishi mumkin.

Xavf omillari

2-toifa diabetga chalingan bemor - bu keksa odam, ko'pincha semiz odam, odatda yuqori qon bosimi, qonda xolesterin va boshqa yog'larning g'ayritabiiy konsentratsiyasi, boshqa oila a'zolarida 2-toifa diabetning mavjudligi (genetika) bilan tavsiflanadi.

Qandli diabetning 2-turi taxminan quyidagicha rivojlanadi: bu kasallikning rivojlanishiga genetik moyilligi bo'lgan odam bor (bu moyillik ko'plab odamlarda mavjud). Bu odam nosog'lom hayot kechiradi va iste'mol qiladi (hayvonlarning yog'lari ayniqsa xavflidir), ko'p harakat qilmaydi, ko'pincha chekadi, spirtli ichimliklarni iste'mol qiladi, buning natijasida asta-sekin semirishni rivojlantiradi. Moddalar almashinuvida murakkab jarayonlar ro'y bera boshlaydi. Qorin bo'shlig'ida saqlanadigan yog 'yog' kislotalarini sezilarli darajada ozod qilishning o'ziga xos xususiyatiga ega. Endi etarli miqdordagi insulin hosil bo'lgan taqdirda ham, shakar qondan hujayralarga osonlikcha o'tkazilmaydi. Ovqatdan keyin glikemiya asta-sekin va beixtiyor kamayadi. Ushbu bosqichda siz insulin kiritmasdan vaziyatni engishingiz mumkin. Ammo dietani va umumiy turmush tarzini o'zgartirish kerak.

Boshqa diabetning o'ziga xos turlari

JSST klassifikatsiyasi quyidagi diabet turlarini ko'rsatadi:

• oshqozon osti bezi kasalliklarida ikkilamchi diabet (surunkali pankreatit va uni yo'q qilish, oshqozon osti bezi o'smasi);
• gormonal buzilishlar bilan diabet (Kushing sindromi, akromegaliya, glyukagonoma, feokromotsitoma, Conn sindromi, tirotoksikoz, gipotiroidizm),
• hujayralardagi yoki insulin molekulasida g'ayritabiiy insulin retseptorlari bo'lgan diabet.

Maxsus guruh MODY qandli diabet deb ataladi va bitta genetik kasallikdan kelib chiqadigan bir nechta pastki turlarga ega bo'lgan irsiy kasallikdir.

Kasallikning umumiy tasnifi

Ko'p odamlar faqat birinchi va ikkinchi turdagi patologiyalar haqida bilishadi, ammo kam odam diabet kasalligini tasniflash kasallikning boshqa navlarini o'z ichiga olganligini bilishadi. Bularga quyidagilar kiradi:

• 1-turdagi yoki insulinga bog'liq turlarning patologiyasi;
• 2-turdagi patologiya
• noto'g'ri ovqatlanish diabet
• homiladorlikdagi diabet (homiladorlik davrida tashxis qo'yilgan),
• glyukoza bardoshliligi buzilgan kasallik,
• boshqa patologiyalar fonida rivojlanadigan ikkilamchi diabet.

Ushbu navlarning barchasida diabetning eng keng tarqalgan turlari birinchi va ikkinchi o'rinda turadi.

JSST tasnifi

JSST diabet kasalligini tasnifi Jahon sog'liqni saqlash tashkiloti vakillari tomonidan ishlab chiqilgan va tasdiqlangan. Ushbu tasnifga ko'ra, diabet quyidagi turlarga bo'linadi.

• 1-turdagi kasallik
• 2-turdagi kasallik
• kasallikning boshqa turlari.

Bundan tashqari, JSST tasnifiga ko'ra, diabetning bunday darajasi engil, o'rtacha va og'ir kasallik sifatida ajralib turadi. Engil daraja ko'pincha yashirin xarakterga ega, asoratlarni keltirib chiqarmaydi va ochiq alomatlar. O'rtacha, ko'zlar, buyraklar, terilar va boshqa organlarga zarar etkazish shaklida asoratlar bilan birga keladi. Oxirgi bosqichda jiddiy asoratlar kuzatiladi, bu ko'pincha halokatli oqibatlarga olib keladi.

Insulinga bog'liq kurs bilan diabet

Qandli diabetning 1-turi oshqozon osti bezidagi beta-hujayralar tomonidan gormon insulin sintezining to'liq etishmasligi fonida rivojlanadi. Protein gormoni gormoni tufayli glyukoza qondan tananing to'qimalariga kirib borishi mumkin.Agar insulin kerakli miqdorda ishlab chiqarilmasa yoki umuman bo'lmasa, qondagi shakar kontsentratsiyasi sezilarli darajada ko'tariladi, bu juda ko'p salbiy oqibatlarga olib keladi. Glyukoza energiyaga aylantirilmaydi va shakarning ko'payishi bilan qon tomirlari va kapillyarlarning devorlari ohangini, egiluvchanligini yo'qotadi va parchalana boshlaydi. Nerv tolalari ham azoblanadi. Shu bilan birga, organizm energiya ochligini boshdan kechiradi, normal metabolik jarayonlarni amalga oshirish uchun etarli energiya yo'q. Energiya etishmasligini qoplash uchun u yog'larni, keyin oqsillarni parchalashni boshlaydi, buning natijasida kasallikning jiddiy asoratlari paydo bo'ladi.

Nega bunday bo'layapti

Insulinga bog'liq kurs bilan patologiyaning asosiy sababi - irsiyat. Agar ota-onadan biri yoki ikkalasi ham kasallikdan aziyat cheksalar, bolada uning rivojlanishi ehtimoli sezilarli darajada oshadi. Bu insulin sintezi uchun javob beradigan beta-hujayralar soni tug'ilishdan boshlab belgilanishi bilan izohlanadi. Bunday holda, diabet alomatlari hayotning birinchi kunlaridan boshlab ham, o'nlab yillardan keyin ham paydo bo'lishi mumkin.

Kasallikni keltirib chiqaruvchi omillar quyidagi sabablarni o'z ichiga oladi.

• sedentary turmush tarzi. Etarli jismoniy kuch bilan glyukoza energiyaga aylanadi, metabolik jarayonlar faollashadi, bu oshqozon osti bezining ishlashiga ijobiy ta'sir qiladi. Agar odam ko'p harakat qilmasa, glyukoza yog 'sifatida saqlanadi. Oshqozon osti bezi diabetga olib keladigan o'z vazifasini bajara olmaydi.
• ko'p miqdorda uglevodli ovqatlar va shirinliklar iste'mol qilish diabetga olib keladigan yana bir omil. Organizmga ko'p miqdordagi shakar kirsa, oshqozon osti bezi juda katta yukni boshdan kechiradi, insulin ishlab chiqarish buziladi.

Ayollar va erkaklarda kasallik tez-tez hissiy stress va stress tufayli yuzaga keladi. Stresslar va tajribalar tanadagi noradrenalin va adrenalin gormonlarini ishlab chiqarishga olib keladi. Natijada immunitet haddan tashqari yuklanadi, zaiflashadi, bu diabetning rivojlanishiga olib keladi. Ayollarda metabolik jarayonlar va gormonal muvozanat ko'pincha homiladorlik paytida buziladi.

Insulinga bog'liq diabetning tasnifi

1-toifadagi kasallikning tasnifi patologiyani bir necha belgilarga ko'ra ajratadi. Kompensatsiyani ajratib turing:

• kompensatsiya qilingan - bu erda bemorning uglevod almashinuvi darajasi normal darajaga yaqin,
• kompensatsiyalangan - qon shakar konsentratsiyasining vaqtincha ko'payishi yoki pasayishi bilan kechadigan
• dekompensatsiyalangan - bu erda qondagi glyukoza dori-darmonlar va parhez yordamida kamaytirilmaydi. Bunday bemorlarda ko'pincha o'limga olib keladigan prekoma, koma rivojlanadi.

Asoratning mohiyati bo'yicha insulinga bog'liq bo'lgan diabetning bunday turlari asoratlanmagan va murakkab deb ajralib turadi. Birinchi holda, kompensatsiyalanmagan diabet haqida hech qanday asoratlarsiz gaplashamiz. Ikkinchi variant turli qon tomir kasalliklari, neyropatiyalar, terining shikastlanishi va boshqalar bilan birga keladi. Otoimmün (o'z to'qimalariga antikorlar tufayli) va idiopatik (noma'lum sabab) kelib chiqishi bilan ajralib turadi.

Patologiyaning belgilari

Insulinga bog'liq patologiyaning alomatlarini tavsiflash quyidagi kasallik belgilarini o'z ichiga oladi.

• polidipsiya yoki doimiy tashnalik. Ko'p miqdorda suv iste'moli tufayli tanada yuqori qon shakarini "suyultirish",
• siydikda ko'p miqdordagi suyuqlik, shuningdek siydikda yuqori shakar miqdori tufayli poliuriya yoki ortiqcha siyish,
• doimiy ochlik hissi. Patologiyasi bo'lgan odamlar doimo och qolishadi. Bu to'qimalarning energiya ochligidan kelib chiqadi, chunki glyukoza ularga kira olmaydi,
• keskin vazn yo'qotish. Energiya ochligi tufayli tanadagi yog'lar va oqsillarning parchalanishi sodir bo'ladi. Bu bemorning tana vaznining pasayishiga olib keladi,
• quruq teri,
• kuchli terlash, terining qichishi.

Patologiyaning uzoq kursi uchun tananing virusli va bakterial kasalliklarga chidamliligi pasayishi xarakterlidir. Bemor ko'pincha surunkali tonzillit, gırtlak, virusli sovuqdan aziyat chekadi.

Davolash xususiyatlari

1-toifa diabetni to'liq davolash mumkin emas, ammo zamonaviy tibbiyot bemorlarga umumiy farovonlikni barqarorlashtirish, shakar miqdorini normallashtirish va patologiyaning jiddiy oqibatlaridan qochadigan yangi usullarni taklif etadi.

Qandli diabetga qarshi kurash taktikasi quyidagilarni o'z ichiga oladi.

• insulin o'z ichiga olgan dorilarni qo'llash,
• parhez ovqatlanish
• fizioterapiya mashqlari
• fizioterapiya
• diabetga chalingan odamlarga glyukoza darajasini o'z-o'zidan kuzatib borish, uyda kerakli dori-darmonlarni mustaqil ravishda yuborish imkoniyatini beradigan trening.

Taxminan 40-50% hollarda insulin bo'lgan dori-darmonlarni qo'llash kerak. Insulin terapiyasi insonning umumiy farovonligini normallashtirishga, uglevod almashinuvini o'rnatishga va patologiyaning mumkin bo'lgan asoratlarini bartaraf etishga imkon beradi. Ko'pincha, kasallik bilan, elektroforez kabi fizioterapevtik usul qo'llaniladi. Elektr toki, mis, sink va kaliyning birikishi tanadagi metabolik jarayonlarga foydali ta'sir ko'rsatadi.

Kasallikni davolashda to'g'ri ovqatlanish va sport juda katta ahamiyatga ega. Shifokorlar menyudan murakkab uglevodlar va shakar o'z ichiga olgan ovqatlarni chiqarib tashlashni maslahat berishadi. Ushbu parhez qondagi qand miqdorining oldini olishga yordam beradi, bu ko'plab asoratlarning oldini oladi. Davolashning yana bir usuli - bu kunlik jismoniy mashqlar. Mashq qilish metabolizmni o'rnatishni ta'minlaydi, bu oshqozon osti bezining ishiga ijobiy ta'sir qiladi. Sportni tanlashda piyoda, suzish, velosipedda yurish, engil yugurish kabi mashg'ulotlarga ustunlik berish kerak.

Insulinga bog'liq bo'lmagan kasallik

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet (NIDDM) yoki 2-toifa kasallik endokrin patologiya bo'lib, tana to'qimalarining gormon insuliniga sezgirligining pasayishi bilan birga keladi. Tarqalishi bo'yicha ushbu kasallik barcha kasalliklar orasida etakchi o'rinlardan birini egallaydi, undan faqat onkologik patologiyalar va yurak kasalliklari oldinda.

Kasallikni qo'zg'atadigan narsa

2-toifa diabetdan farqi shundaki, bu holda insulin kerakli miqdorda ishlab chiqariladi, ammo gormon glyukozani parchalay olmaydi, bu doimiy glikemiyani keltirib chiqaradi.

Olimlar insulinga bog'liq bo'lmagan patologiyaning aniq sababini aniqlay olmaydilar, ammo shu bilan birga ular ma'lum xavf omillarini chaqirishadi. Ularga quyidagilar kiradi:

• irsiyat
• ortiqcha vazn
• harakatsiz turmush tarzi
• endokrin kelib chiqish patologiyalari,
• jigar kasalligi
• homiladorlik davri
• gormonal buzilishlar
• stress, shamollash va yuqumli kasalliklar.

50 yoshdan oshgan odamlar, semirib ketgan o'spirinlar, shuningdek jigar va oshqozon osti bezining og'ir buzilishlari bilan og'rigan bemorlar xavf ostida deb ishoniladi.

Kasallik kursining xususiyatlari

Birinchi va ikkinchi turdagi diabet o'xshash belgilarga ega, chunki ikkala holatda ham klinik ko'rinish siydikda va qonda shakar kontsentratsiyasining ortishi bilan bog'liq.

2-toifa diabetning klinik ko'rinishlari:

• og'iz shilliq qavatining tashnalik va quruqligi,
• hojatxonaga tez-tez sayr qilish, kechasi ham siyish,
• vazn ortishi
• qo'l va oyoqlarning xiralashishi,
• uzoq yaralar va tirnalgan yaralar,
• doimiy ochlik
• ko'rish buzilishi, tish bilan bog'liq muammolar, buyrak kasalligi.

Ko'pgina bemorlarda ko'ngil aynish, epigastral og'riq, terlash va uyqu buzilishi kuzatiladi. Ayollar uchun qizarish, mo'rtlik va soch to'kilishi, mushaklarning kuchsizligi kabi belgilar mavjud. Erkaklar uchun jismoniy faollikning pasayishi, potentsialning buzilishi xarakterlidir. Bolalikda qo'ltiq ostidagi qora dog'lar paydo bo'lishi, tez vazn olish, letargiya, toshmalar kabi yiringlash bilan birga keladigan belgilarga e'tibor qaratish lozim.

Davolash usullari

Birinchi turdagi patologiyani davolashda bo'lgani kabi, insulin mustaqil kasallik turi davolashda kompleks yondashuvni talab qiladi. Dori-darmonlar orasida insulin ishlab chiqarishni rag'batlantiradigan dorilar qo'llaniladi, chunki ishlab chiqarilgan gormon endi tanadagi glyukoza qayta taqsimlanishiga qarshi tura olmaydi. Bundan tashqari, qarshilikni kamaytiradigan vositalar, ya'ni to'qimalarning insulinga nisbatan qarshiligi kamayadi. Insulinga bog'liq diabetni davolashdan farqli o'laroq, 2-turdagi patologik terapiya qonga qo'shimcha insulinni kiritishga emas, balki to'qimalarning gormonga sezgirligini oshirish va organizmdagi glyukoza miqdorini kamaytirishga qaratilgan.

Giyohvand moddalarni davolashdan tashqari, barcha bemorlarga kam uglevodli parhez buyuriladi. Uning mohiyati yuqori glisemik indeksga ega bo'lgan ovqatlardan foydalanishni kamaytirish, oqsil va sabzavotli ovqatlarga o'tish. Terapiyaning yana bir turi - bu sport. Zaryadlash shakarni iste'mol qilishni va to'qimalarga insulin qarshiligini pasaytiradi. Jismoniy mashqlar paytida glyukoza tarkibidagi mushak tolalariga ehtiyoj ortadi, bu esa shakar molekulalarini yaxshiroq so'rilishiga olib keladi.

1 va 2-toifa diabetning asoratlari

Kasallik turidan qat'iy nazar bemorlarda diabetning asoratlari va ularning oqibatlari uchraydi. Erta va kechki asoratlar mavjud. Dastlab quyidagilar kiradi:

• ketoatsidoz va ketoatsidotik koma - bu holatlar birinchi turdagi patologiyasi bo'lgan bemorlarda rivojlanadi, insulin etishmovchiligi fonida metabolik kasalliklar tufayli yuzaga keladi,
• gipoglikemik koma - asorat diabetning turiga bog'liq emas, qonda glyukoza miqdorining keskin oshishi tufayli rivojlanadi,
• giperosmolyar koma - og'ir suvsizlanish va insulin etishmasligi tufayli yuzaga keladigan holat. Shu bilan birga, odam kuchli tashnalikni boshdan kechiradi, siydik hajmi oshadi, konvulsiyalar, qorin bo'shlig'idagi og'riqlar paydo bo'ladi. Oxirgi bosqichda bemor hushidan ketadi, koma tushadi,
• gipoglikemik koma - birinchi va ikkinchi turdagi patologiyasi bo'lgan odamlarda tashxis qo'yish tanadagi shakar miqdorining keskin pasayishi tufayli yuzaga keladi. Ko'pincha, holat insulinning ortiqcha dozasi tufayli rivojlanadi.

Kasallikning uzoq davom etishi bilan diabet bilan og'rigan bemorlarda kech asoratlar kuzatiladi. Jadvalda ularning qaysi biri patologiyaning turli shakllari uchun xos bo'lganini ko'rishingiz mumkin.

Insulinga bog'liq bo'lmagan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklari diabet bilan og'rigan odamlarga qaraganda tez-tez rivojlanmaydi.

Gestatsion diabet

Glikemiya bilan kechadigan yana bir kasallik - bu homiladorlik qandli diabet (GDM). Kasallik homiladorlik paytida faqat ayollarda uchraydi. Ko'pgina hollarda, bu holat chaqaloq o'z-o'zidan tug'ilgandan keyin yo'qoladi, ammo agar kasallikka etarlicha e'tibor berilmasa, muammo 2-toifa diabetga aylanishi mumkin.

Tashqi ko'rinish sabablari

Tadqiqotlarga ko'ra, bunday ayollar kasallikning rivojlanish xavfi ostida:

• irsiy moyillik bilan
• ortiqcha vazn
• tuxumdon patologiyasi bilan,
• 30 yildan keyin mehnat qilayotgan ayollar,
• ilgari homiladorlik diabeti tashxisi qo'yilgan ayollar.

Yuqoridagi sabablar me'da osti bezi funktsiyasining buzilishiga olib keladigan qo'zg'atuvchi omillardir. Tana og'ir yukni bardosh bera olmaydi, etarli miqdorda insulin ishlab chiqara olmaydi, bu shakar konsentratsiyasining ko'payishiga, glyukoza sadoqati pasayishiga olib keladi.

Gestatsion diabetni qanday aniqlash mumkin? Kasallikning simptomatologiyasi 2-toifa diabetning namoyon bo'lishiga o'xshashdir. Ayollarda quyidagi alomatlar paydo bo'ladi:

• tashnalik
• doimiy ochlik
• tez-tez siyish
• ba'zan bosim ko'tariladi
• ko'rish keskinligi yo'qoladi.

Kasallikni o'z vaqtida tashxislash uchun bolani tug'ish davrida barcha ayollar tekshiruvdan o'tishi, qon bosimini muntazam ravishda o'lchab turishi va tanalariga ehtiyot bo'lishlari kerak. Onalar salomatligi uchun xavfdan tashqari, GDM homila patologiyalari xavfini keltirib chiqaradi. Bunday holda, diabetda fetopatiya xavfi mavjud, bu bolaning qornida shakllanishining buzilishiga olib keladi.

Davolash va oldini olish

GDM organizmdagi glyukoza miqdorining ko'payishi bilan birga kelganligi sababli kasallikning asosiy davolash va oldini olish shakar miqdorini normallashtirishdir. Vaziyatdagi ayol muntazam ravishda sinovlardan o'tishi, maxsus parhezga rioya qilishi kerak. Asosiy vazifa shirin va yuqori kaloriyali ovqatlardan voz kechish, etarli miqdorda sabzavot, oqsil, tola iste'mol qilishdir. Bundan tashqari, metabolik jarayonlarni normallashtirish uchun ayolga tez-tez toza havoda yurish, gimnastika bilan shug'ullanish tavsiya etiladi. Bu nafaqat shakar miqdorini pasaytirishga, balki umumiy farovonlikni yaxshilashga ham yordam beradi.

Ikkilamchi qandli diabet

1-toifa va 2-toifa diabet patologiyaning asosiy shaklidir. Qandli diabetning tasnifi kasallikning ikkinchi darajali turini ham o'z ichiga oladi. Ikkilamchi shakli diabet deb ataladi, bu boshqa har qanday patologiya tufayli yuzaga keladi. Ko'pincha ikkilamchi shakl oshqozon osti bezi kasalliklari yoki endokrin kasalliklar fonida rivojlanadi.

Xarakterli belgilar

Kasallikning klinik ko'rinishi 1-toifa diabetning namoyon bo'lishiga o'xshaydi, ko'pincha to'liq bemorlarda uchraydi, sekin kechadi. Alomatlar orasida quyidagilar mavjud.

• quruq og'iz
• doimiy tashnalik
• g'ayritabiiy ochlik hissi
• tez-tez siyish
• umumiy zaiflik, befarqlik, nogironlik.

Kerakli davolanishsiz patologiya insulin terapiyasini talab qiladigan ochiq shaklga o'tadi.

Kasallikning terapiyasi diabetni keltirib chiqaradigan asosiy patologiyani davolashga qaratilgan. Davolash taktikasini tanlash uchun bemor shifoxonada to'liq tekshiruvdan o'tishi, barcha kerakli testlardan o'tishi kerak.

Shuningdek, turmush tarzi va ovqatlanishni tuzatish ham muhimdir. Bemorga maxsus parhez va kunlik jismoniy mashqlar buyuriladi. Bunday chora-tadbirlar metabolizmni yaxshilashga, oshqozon osti bezi va kasallikdan ta'sirlangan boshqa organlarning faoliyatini tiklashga yordam beradi.

Yashirin shakl

Qandli diabet turlari orasida kasallikning yashirin shakli yoki latent shakli kabi maxsus shakli mavjud. Ko'pgina shifokorlar ushbu kasallikning odamlar uchun eng xavfli ekanligiga qo'shilishadi, chunki patologiyani o'z vaqtida aniqlash har doim ham mumkin emas. Shu bilan birga, kasallikning odatiy shakliga xos bo'lgan jarayonlar bemorning tanasida sodir bo'ladi.

Nima uchun paydo bo'ladi

Qandli diabetning boshqa turlari singari, yashirin shaklda ham bunday moyil omillar bo'lishi mumkin:

• tananing anatomik qarishi,
• irsiy moyillik
• semirish
• homiladorlik davri
• virusli va bakterial kasalliklar.

Xavf ostida bo'lgan odamlarga muntazam ravishda shifokorga tashrif buyurish, siydik va shakar uchun qon testini o'tkazish tavsiya etiladi.

Ko'pincha patologiya kechiktiriladi, ya'ni aniq belgilarsiz davom etadi. Qandli diabetning boshlanishini o'tkazib yubormaslik uchun siz bunday belgilarga e'tibor berishingiz kerak:

• quruq teri, tez-tez yiringli shikastlanishlar,
• tashnalik va quruq og'iz
• vazn o'zgarishi - vazn yo'qotish yoki tez kilogramm berish,
• umumiy sog'lig'ining pasayishi, yomon uyqu, asabiylashish.

Kechikkan belgilarning xususiyatlariga dermisning turli xil patologiyalari, og'iz bo'shlig'i kasalliklari, erkak libidolarining pasayishi, yurak va qon tomirlari kasalliklari, sezuvchanlik buzilishi kiradi.

Xulosa

Qandli diabet - bu o'z-o'zidan va boshqa patologiyalarga qarshi yuzaga keladigan keng tarqalgan endokrin kasallik. Umumiy nomga qaramay, kasallik bir nechta navlarga ega, ularning har biri asoratlari uchun xavflidir.Jiddiy oqibatlarni istisno qilish va patologiyani nazoratga olish uchun o'z vaqtida diagnostika qilish va uni davolash uchun barcha zarur choralarni ko'rish kerak.

Suv tutilmaslik tahriri

Ushbu patologik holatning birinchi tavsifida birinchi navbatda uning eng ajoyib alomatlari - suyuqlik yo'qolishi (poliuriya) va tashnaliksiz tashnalik (polidipsiya) ta'kidlandi. "Qandli diabet" atamasi (lotincha diabet) mellitus birinchi marta yunon shifokori Demetrios tomonidan Apamaniya (miloddan avvalgi II asr.) Tomonidan ishlatilgan, boshqa yunon tillaridan kelib chiqqan. διαβαίνω, ya'ni "o'tish" degan ma'noni anglatadi.

O'sha paytlarda diabet haqida fikr paydo bo'lgan - odam doimiy ravishda suyuqlikni yo'qotib, uni "sifonga" to'ldiradigan holat, bu diabetning asosiy alomatlaridan biri - poliuriya (siydikning ortiqcha chiqishi). O'sha kunlarda diabet kasalligi tanadagi suyuqlikni ushlab turish qobiliyatini yo'qotadigan patologik holat deb hisoblangan.

Glyukoza yo'qligini tahrirlash

1675 yilda Tomas Uillisning ta'kidlashicha, poliuriya (siydik chiqarilishining ko'payishi) bilan siydik "shirin" va hatto "baxtsiz" bo'lishi mumkin. Birinchi holda, u diabet so'zini diabet so'ziga qo'shdi. mellitus, bu lotincha "asal kabi shirin" degan ma'noni anglatadi (Lotin diabet mellitus), ikkinchisida "lazzatsiz" degan ma'noni anglatadi "insipidus". Insipid diabet insipid deb ataldi - buyrak kasalligi (yoki nefrogenik diabet insipidus) yoki gipofiz bezining kasalligi (neyrogipofiz) natijasida kelib chiqqan va antidiyuretik gormon sekretsiyasi yoki biologik ta'siri bilan ajralib turadigan patologiya.

Metyu Dobson isbotladiki, siydik va qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning qoni shirin ta'mi yuqori shakarga bog'liq. Qadimgi hindular diabet bilan og'rigan bemorlarning siydigi chumolilarni o'ziga jalb qilishini payqashdi va bu kasallikni "shirin siydik kasalligi" deb atashdi. Koreys, xitoy va yapon hamkasblari bir xil ideogramma asosida yaratilgan va shuningdek "shirin siydik kasalligi" degan ma'noni anglatadi.

Yuqori qon glyukoza

Glyukoza kontsentratsiyasini nafaqat siydikda, balki qon zardobida aniqlash texnik imkoniyatining paydo bo'lishi bilan bemorlarning aksariyatida qon shakarining ko'payishi uning siydikda aniqlanishini kafolatlamasligi ma'lum bo'ldi. Qonda glyukoza kontsentratsiyasining keyingi oshishi buyraklar uchun belgilangan miqdordan oshadi (taxminan 10 mmol / L) - glikozuriya rivojlanadi - siydikda shakar ham aniqlanadi. Qandli diabet sabablarini izohlash yana o'zgarishi kerak edi, chunki buyraklar tomonidan shakarni ushlab turish mexanizmi buzilmaganligi, demak, bu kabi "shakarning tutilmasligi" yo'qligini anglatadi. Shu bilan birga, avvalgi izoh yangi patologik holatni "buyrak diabeti" deb atadi - bu qonda glyukoza uchun buyrak miqdorining pasayishi (siydikda qand miqdorini normal shakarda aniqlash). Shunday qilib, diabet insipidusida bo'lgani kabi, eski paradigma diabet uchun emas, balki butunlay boshqa patologik holat uchun mos edi.

Shunday qilib, "yuqori qondagi shakar" paradigmasi foydasiga "shakarning tutilmaslik" paradigmasi bekor qilindi. Ushbu paradigma bugungi kunda diagnostika va terapiya samaradorligini baholash uchun asosiy va yagona vositadir. Shu bilan birga, qandli diabet haqidagi zamonaviy paradigma qonda yuqori shakar mavjudligi bilan cheklanmaydi. Bundan tashqari, ishonch bilan aytish mumkinki, "yuqori qon shakar" paradigmasi qandli diabetning ilmiy paradigmalarining tarixini tugatadi, ular suyuqlikdagi shakar kontsentratsiyasi haqidagi tasavvurlargacha kamayadi.

Insulin etishmasligi

Bir nechta kashfiyotlar insulin etishmovchiligi sifatida diabet sabablarining yangi paradigmasining paydo bo'lishiga olib keldi. 1889 yilda Jozef von Mehring va Oskar Minkovski oshqozon osti bezini olib tashlaganidan keyin it diabet alomatlari paydo bo'lishini ko'rsatdi.Va 1910 yilda ser Edvard Albert Sharpey-Sxayfer diabet kasalligi oshqozon osti bezi ichidagi Langarxans orollari tomonidan chiqarilgan kimyoviy moddalar etishmovchiligidan kelib chiqqan deb taxmin qiladi. U ushbu moddani lotin tilidan insulin deb atadi insulabu "orol" degan ma'noni anglatadi. Oshqozon osti bezining endokrin funktsiyasi va diabetning rivojlanishidagi insulinning roli 1921 yilda Frederik Bunting va Charlz Herbert Best tomonidan tasdiqlangan. Ular Mehring fon va Minkovskiyning tajribalarini takrorlab, uzoq oshqozon osti bezi bilan kasallangan itlarda diabet alomatlari ularga sog'lom itlarning Langarxans orollari ekstrakti, Bunting, Best va ularning xodimlariga (ayniqsa kimyogar Collip) katta oshqozon osti bezidan ajratilgan tozalangan insulinni yuborish orqali yo'q qilinishi mumkinligini ko'rsatdilar. qoramol boqish va 1922 yilda birinchi bemorlarni davolashda ishlatilgan. Tajribalar Toronto Universitetida o'tkazildi, laboratoriya hayvonlari va tajriba jihozlari Jon MakLeod tomonidan ta'minlandi. Ushbu kashfiyot uchun olimlar 1923 yilda tibbiyot sohasida Nobel mukofotiga sazovor bo'lishdi. Insulinni ishlab chiqarish va uni diabetni davolashda qo'llash jadal rivojlana boshladi.

Insulin ishlab chiqarish bo'yicha ishlarni tugatgandan so'ng, Jon MakLeod 1908 yilda boshlangan glyukoneogenezni tartibga solish bo'yicha tadqiqotlarga qaytdi va 1932 yilda parasempatik asab tizimi jigarda glyukoneogenezda muhim rol o'ynaydi degan xulosaga keldi.

Ammo qondagi insulinni o'rganish usuli ishlab chiqilishi bilan, diabet bilan kasallangan bir qator bemorlarda qondagi insulin kontsentratsiyasi nafaqat kamayibgina qolmay, balki sezilarli darajada oshganligi ma'lum bo'ldi. 1936 yilda ser Harold Percival Himsworth birinchi va ikkinchi turdagi diabet birinchi alohida kasallik deb xabar qilingan asarni nashr etdi. Bu yana diabetning paradigmasini o'zgartirib, uni ikki turga ajratdi - mutlaq insulin etishmovchiligi (1-tur) va nisbiy insulin etishmovchiligi (2-tur). Natijada diabet kamida ikkita kasallikda paydo bo'lishi mumkin bo'lgan sindromga aylandi: 1-toifa yoki 2-toifa diabet. .

So'nggi o'n yilliklarda diabetologiyada sezilarli yutuqlarga qaramay, kasallik tashxisi hali ham uglevod metabolizmining parametrlarini o'rganishga asoslangan.

2006 yil 14-noyabrdan boshlab, BMT shafeligida Jahon diabet kasalligi kuni nishonlandi, 14-noyabr Frederik Grant Buntingning diabetni o'rganishdagi xizmatlari e'tirof etilganligi sababli ushbu tadbir uchun tanlandi.

"Qandli diabetning 1-turi" atamasi oshqozon osti bezi beta hujayralarining progressiv yo'q qilinishi natijasida rivojlanadigan bir qator kasalliklarni anglatadi, bu proinsulin va giperglikemiya sintezida etishmovchilikka olib keladi, gormonlarni almashtirish terapiyasini talab qiladi. "Qandli diabetning 2-turi" atamasi insulin qarshiligiga ega bo'lgan yog 'to'qimalarining ortiqcha to'planishi bo'lgan odamlarda rivojlanadigan kasallikni anglatadi, buning natijasida oshqozon osti bezi beta hujayralari tomonidan proinsulin, insulin va amilinning ortiqcha sintezi mavjud bo'lib, "nisbiy etishmovchilik" deb ataladi. Qandli diabetning tasnifini eng so'nggi qayta ko'rib chiqish 2010 yil yanvar oyida Amerika Diabet Assotsiatsiyasi tomonidan amalga oshirildi. 1999 yildan beri JSST tomonidan tasdiqlangan tasnifga ko'ra, 1-toifa diabet, 2-toifa diabet, homilador diabet va "diabetning boshqa o'ziga xos turlari" ajralib chiqdi. Kattalardagi yashirin otoimmün diabet (LADA, "1.5-turdagi diabet") va boshqa bir qator kam uchraydigan diabet shakllari ham ajralib turadi.

Odamlar populyatsiyasida diabetning tarqalishi o'rtacha 1-8,6% ni tashkil qiladi, bolalar va o'smirlarda bu ko'rsatkich taxminan 0,1-0,3% ni tashkil qiladi. Aniqlanmagan shakllarni hisobga olgan holda, ba'zi mamlakatlarda bu raqam 6% ga yetishi mumkin. 2002 yilga kelib, dunyoda taxminan 120 million kishi diabet bilan kasallangan edi. Statistik izlanishlarga ko'ra, har 10-15 yilda diabetga chalinganlar soni ikki baravar ko'payadi, shuning uchun qandli diabet tibbiy va ijtimoiy muammoga aylanadi. Rossiya qandli diabet assotsiatsiyasi Xalqaro diabet diabet federatsiyasining ma'lumotlariga ko'ra, 2016 yil 1 yanvar holatiga ko'ra dunyoda 20 yoshdan 79 yoshgacha bo'lgan 415 millionga yaqin odam diabetdan aziyat chekmoqda va ularning yarmi ularning kasalligi haqida bilmaydi.

Shuni ham ta'kidlash kerakki, vaqt o'tishi bilan 1-toifa diabetga chalingan odamlarning ulushi ortadi.Bu aholiga tibbiy xizmat ko'rsatish sifatining yaxshilanishi va 1-toifa diabet bilan og'rigan odamlarning umr ko'rish uzunligining oshishi bilan bog'liq.

Shuni ta'kidlash kerakki, qandli diabet kasalligi irqiga qarab tarqalishining heterojenligini ta'kidlash kerak. 2-toifa qandli diabet mo'g'uloidlar orasida eng keng tarqalgan, masalan, Buyuk Britaniyada mo'g'uloid irqiga mansub odamlar orasida 40 yoshdan oshganlarning 20 foizi 2-toifa diabetdan aziyat chekmoqda, Negroid irqi vakillari ikkinchi o'rinda, 40 yoshdan oshgan odamlar orasida qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning ulushi katta. 17%. Asoratlarning chastotasi ham heterojen. Mongoloid irqiga mansub bo'lish diabetik nefropatiya va yurak-qon tomir kasalliklarini rivojlanish xavfini oshiradi, ammo diabetik oyoq sindromi xavfini kamaytiradi. Negroid irqi odamlari ko'pincha og'ir, yomon davolanadigan arterial gipertenziya va gestatsion diabetning tez-tez rivojlanishi bilan ajralib turadi.

2000 yildagi ma'lumotlarga ko'ra, bemorlarning eng ko'p soni Gonkongda kuzatilgan, ular aholining 12 foizini tashkil qiladi. AQShda bu holatlar soni 10%, Venesuelada - 4%, ro'yxatdan o'tgan bemorlarning eng kam soni Chilida kuzatilgan - 1,8%.

Oziq-ovqatlarda har xil turdagi uglevodlar mavjud. Ularning ba'zilari, masalan, glyukoza, oltita a'zoli bitta heterosiklik uglevod halqasidan iborat bo'lib, ichakda o'zgarmaydi. Boshqalar, masalan, saxaroza (disakarid) yoki kraxmal (polisakkarid) ikki yoki undan ko'p o'zaro bog'liq bo'lgan besh a'zoli yoki olti a'zoli heterotsikllardan iborat. Ushbu moddalar oshqozon-ichak traktining turli xil fermentlari tomonidan glyukoza molekulalariga va boshqa oddiy shakarlarga singib ketadi va natijada qonga singib ketadi. Glyukoza bilan bir qatorda jigarda glyukoza aylanadigan fruktoza kabi oddiy molekulalar ham qon oqimiga kiradi. Shunday qilib, glyukoza qon va butun tanadagi asosiy uglevoddir. U inson tanasida metabolizmda g'oyat muhim ahamiyatga ega: bu butun organizm uchun asosiy va universal energiya manbai. Ko'pgina organlar va to'qimalar (masalan, miya) glyukozani asosan energiya sifatida ishlatadi (bunga qo'shimcha ravishda keton tanalarini ham ishlatish mumkin).

Organizmdagi uglevod almashinuvini tartibga solishda asosiy rol oshqozon osti bezi gormoni - insulin o'ynaydi. Bu Langerhans orollarining β-hujayralarida sintezlangan protein (oshqozon osti bezida endokrin hujayralar to'planishi) va glyukoza hujayralar tomonidan qayta ishlanishini rag'batlantirish uchun mo'ljallangan. Deyarli barcha to'qimalar va organlar (masalan, jigar, mushaklar, yog 'to'qimasi) glyukozani faqat uning ishtirokida qayta ishlashga qodir. Ushbu to'qimalar va organlar chaqiriladi insulinga bog'liq. Boshqa to'qimalar va organlar (masalan, miya) glyukozani qayta ishlash uchun insulinga muhtoj emas va shuning uchun ular deyiladi insulin mustaqil .

Tozalanmagan glyukoza jigarda va mushaklarda glikogen polisaxarid shaklida to'planadi (saqlanadi), keyinchalik ularni glyukoza ichiga qaytarilishi mumkin. Ammo glyukozani glikogenga aylantirish uchun insulin ham kerak.

Odatda, qondagi glyukoza darajasi juda oz farq qiladi: uyqudan keyin ertalab 70 dan 110 mg / dl gacha (millilitr boshiga milligram) (3,3-5,5 mmol / l) va ovqatdan keyin 120 dan 140 mg / dl gacha. Buning sababi shundaki, oshqozon osti bezi ko'proq insulin ishlab chiqaradi, qondagi glyukoza darajasi oshadi.

Insulin etishmovchiligi (qandli diabetning 1 turi) yoki insulinning tana hujayralari bilan o'zaro ta'siri mexanizmi (2-toifa diabet) bo'lsa, glyukoza qonda ko'p miqdorda to'planib qoladi (giperglikemiya) va tana hujayralari (insulinga bog'liq bo'lmagan organlar bundan mustasno) asosiy manbasini yo'qotadi. energiya.

Turli xil shakllarda diabetning bir qator tasnifi mavjud. Birgalikda ular diagnostika tuzilmasiga kiritilgan va diabet bilan og'rigan bemorning holatini aniq tasvirlashga imkon beradi.

Etiologik tasnifi Edit

I. 1-toifa diabet yoki Voyaga etmaganlar uchun diabet, ammo, har qanday yoshdagi odamlar kasal bo'lishlari mumkin (Hujayralarning yo'q qilinishi, umrbod insulin etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi)

* Izoh: toifalar: "Tana vazniga ega bo'lgan odamlarda" va "Ortiqcha vaznli odamlarda" 1999 yilda JSST tomonidan bekor qilingan manba ko'rsatilmagan 2148 kun .

1. insulin va / yoki uning retseptorlarining genetik nuqsonlari (anormalliklari),
2. oshqozon osti bezi kasalliklari,
3. endokrin kasalliklar (endokrinopatiyalar): Itenko-Kushing sindromi, akromegali, diffuz toksik guatr, feokromotsitoma va boshqalar.
4. giyohvandlikka asoslangan diabet
5. infektsiyani keltirib chiqaradigan diabet
6. immunitet bilan bog'liq diabetning g'ayrioddiy shakllari,
7. diabet bilan birgalikda genetik sindromlar.

IV. Gestatsion diabet - ba'zi ayollarda homiladorlik paytida yuzaga keladigan va odatda bola tug'ilgandan keyin o'z-o'zidan yo'qoladigan giperglikemiya bilan tavsiflangan patologik holat.

* Izoh: diabet bilan og'rigan bemorlarda homiladorlikdan farqlash kerak.

JSST tavsiyalariga ko'ra homilador ayollardagi diabetning quyidagi turlari ajratiladi:

1. Homiladorlikdan oldin aniqlangan 1-toifa diabet.
2. Homiladorlikdan oldin aniqlangan 2-toifa diabet.
3. Homilador qandli diabet - bu atama homiladorlik paytida yuzaga kelgan har qanday glyukoza bardoshlik kasalliklarini birlashtiradi.

Oson oqimini tahrirlash

Kasallikning engil (I darajali) shakli glikemiyaning past darajasi bilan ajralib turadi, u bo'sh oshqozonda 8 mmol / l dan oshmaydi, kun davomida qondagi shakar miqdorida katta tebranishlar bo'lmaganda, ahamiyatsiz kunlik glyukozuriya (izlaridan 20 g / l gacha). Kompensatsiya parhez terapiyasi orqali saqlanadi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorda diabetning engil shakli bilan preklinik va funktsional bosqichlarning angioevropati aniqlanishi mumkin.

O'rtacha jiddiylik Edit

Diabetes mellitusning o'rtacha (II darajali) zo'ravonligi bilan, ro'za tutadigan glikemiya, qoida tariqasida, 14 mmol / l gacha ko'tariladi, kun davomida glikemik tebranishlar kuzatiladi, kunlik glyukozuriya odatda 40 g / l dan oshmaydi, vaqti-vaqti bilan ketoz yoki ketoatsidoz rivojlanadi. Qandli diabet kasalligi uchun kompensatsiya dietaga va shakarni kamaytiradigan og'iz vositalarini qabul qilish yoki kuniga 40 OD dan oshmaydigan dozada insulinni yuborish (sulfamidning ikkilamchi qarshiligi holatida) orqali amalga oshiriladi. Bunday bemorlarda turli xil lokalizatsiya va funktsional bosqichlarning diabetik angionevropati aniqlanishi mumkin.

Og'ir oqim tahriri

Qandli diabetning og'ir (III darajali) shakli yuqori glikemiya (bo'sh oshqozonda 14 mmol / l dan ortiq), kun davomida qondagi qand miqdorining sezilarli darajada o'zgarishi, yuqori glyukozuriya (40-50 g / l dan yuqori) bilan tavsiflanadi. Bemorlarga 60 OD yoki undan yuqori dozada doimiy insulin terapiyasi kerak, ularda turli diabetik angionevropatiyalar mavjud.

Tashxis

Tashxis qo'yilganda birinchi navbatda diabet turi qo'yiladi, 2-toifa diabet uchun, og'iz gipoglikemik agentlariga (qarshilik bilan yoki qarshilik ko'rsatmasdan) sezgirlik, kasallikning og'irligi, so'ngra uglevod metabolizmining holati, keyin diabetning asoratlari ro'yxati ko'rsatiladi.

ICD 10.0 ga muvofiq, tasnifdagi mavqega qarab, diabetning tashxisi kasallikning asoratlanishining E 10-14 bo'limlari bilan kodlangan, 0 dan 9 gacha bo'lgan chorak belgilar bilan ko'rsatilgan.

.0 Koma bilan .1 Ketoatsidoz bilan .2 Buyrak shikastlanishi bilan .3 Ko'zning shikastlanishi bilan .4 Nevrologik asoratlar bilan .5 Periferik qon aylanishining buzilishi bilan .6 Boshqa belgilangan asoratlar bilan .7 Bir nechta asoratlar bilan .8 Belgilanmagan asoratlar bilan .9 Asoratlar yo'q.

Qandli diabetga genetik moyillik hozirda isbotlangan deb hisoblanadi.Birinchi marotaba bunday faraz 1896 yilda bildirilgan edi, ammo bu faqat statistik kuzatuvlar natijalari bilan tasdiqlangan. 1974 yilda J. Nerup va boshqalar, A. G. Gudvort va J. C. Vudrou, gistokompensitiv leykotsit antigenlari B-lokomotivi va 1-toifa diabet kasalligi va 2-toifa diabetli odamlarda yo'qligi o'rtasidagi munosabatni topdilar.

Keyinchalik, bir qator genetik tafovutlar aniqlandi, ular diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning genomida aholining qolgan qismiga qaraganda ancha keng tarqalgan. Shunday qilib, masalan, genomda B8 va B15 ning mavjudligi bir vaqtning o'zida kasallik xavfini 10 baravar oshirdi. Dw3 / DRw4 belgilarining mavjudligi kasallik xavfini 9,4 baravar oshiradi. Diabet kasalligining taxminan 1,5% MT-TL1 mitokondriyal genining A3243G mutatsiyasiga bog'liq.

Ammo shuni ta'kidlash kerakki, 1-toifa diabet bilan genetik heterojenlik kuzatiladi, ya'ni kasallik turli xil gen guruhlari tomonidan kelib chiqishi mumkin. Qandli diabetning 1-turini aniqlashga imkon beradigan laboratoriya diagnostik belgisi qondagi oshqozon osti bezi cells-hujayralariga antikorlarni aniqlashdir. Merosning tabiati hozircha to'liq aniq emas, merosni bashorat qilish qiyinligi diabet kasalligining genetik heterojenligi bilan bog'liq va tegishli meros modelini qurish qo'shimcha statistik va genetik tadqiqotlarni talab qiladi.

Qandli diabetning patogenezida ikkita asosiy bog'liqlik ajralib turadi:

1. oshqozon osti bezi endokrin hujayralari tomonidan insulin etishmasligi,
2. Tarkibi o'zgarishi yoki insulin uchun o'ziga xos retseptorlari sonining kamayishi, insulin tarkibining o'zgarishi yoki retseptorlardan hujayra organellalariga signal uzatishning hujayra ichidagi mexanizmlarining buzilishi natijasida insulinning tanadagi to'qimalar hujayralari bilan o'zaro ta'sirining buzilishi (insulin qarshiligi).

Qandli diabetga irsiy moyillik mavjud. Agar ota-onalardan biri kasal bo'lsa, unda 1-toifa diabetni meros qilib olish ehtimoli 10%, 2-toifa diabet esa 80% ni tashkil qiladi.

Oshqozon osti bezi etishmovchiligi (diabetning 1 turi)

Birinchi turdagi buzuqlik 1-toifa diabet uchun xosdir (eski ism insulinga bog'liq diabet) Ushbu turdagi diabetning rivojlanishining boshlang'ich nuqtasi oshqozon osti bezi endokrin hujayralarini (Langerhans adacıkları) ommaviy ravishda yo'q qilish va natijada qonda insulin miqdorining keskin pasayishi.

Pankreatik endokrin hujayralarning ommaviy nobud bo'lishi virusli infektsiyalar, saraton, pankreatit, oshqozon osti bezining toksik shikastlanishi, stress holatlari, immun tizimining hujayralari pankreatik hujayralarga qarshi antikorlarni keltirib chiqaradigan turli xil otoimmün kasalliklarda ro'y berishi mumkin. Ushbu turdagi diabetning aksariyati bolalar va yoshlar (40 yoshgacha) uchun xarakterlidir.

Odamlarda bu kasallik ko'pincha genetik jihatdan aniqlanadi va 6-chi xromosomada joylashgan bir qator genlardagi nuqsonlar tufayli yuzaga keladi. Ushbu nuqsonlar tananing oshqozon osti bezi hujayralariga otoimmün tajovuzkorligini keltirib chiqaradi va β-hujayralarning regenerativ qobiliyatiga salbiy ta'sir qiladi.

Hujayralarga otoimmün shikastlanishining asosi ularning har qanday sitotoksik vositalar tomonidan zararlanishi hisoblanadi. Ushbu lezyon makrofaglar va T-qotillar faoliyatini rag'batlantiradigan otoantigenlarni chiqarilishini keltirib chiqaradi, bu esa pankreatik hujayralarga toksik ta'sir ko'rsatadigan kontsentratsiyalarda qonda interleykinlarning shakllanishi va ajralishiga olib keladi. Shuningdek, hujayralar bezning to'qimalarida joylashgan makrofaglar tomonidan zararlanadi.

Shuningdek, qo'zg'atuvchi omillar oshqozon osti bezi hujayrali gipoksiyasi va yog'larga boy va proteinli dietaga boy bo'lgan yuqori uglevod bo'lishi mumkin, bu esa orol hujayralari sekretor faolligining pasayishiga va uzoq muddatda ularning o'limiga olib keladi.Katta hujayrali o'lim boshlanganidan so'ng, ularning otoimmün zararlanish mexanizmi boshlanadi.

Ekstrapankreatik etishmovchilik (diabetning 2 turi) Edit

2-toifa diabet uchun (eski nomi - insulin bo'lmagan diabet) 2-bandda ko'rsatilgan qoidabuzarliklar bilan tavsiflanadi (yuqoriga qarang). Ushbu turdagi diabetda insulin normal yoki hatto ko'p miqdorda ishlab chiqariladi, ammo insulin organizmning hujayralari bilan o'zaro ta'siri mexanizmi (insulin qarshiligi) buziladi.

Insulin qarshiligining asosiy sababi semirishda insulin membranasi retseptorlari funktsiyalarining buzilishi (asosiy xavf omili, diabetga chalingan bemorlarning 80 foizi ortiqcha vaznga ega) - retseptorlari ularning tarkibi yoki miqdorining o'zgarishi tufayli gormon bilan ta'sir o'tkaza olmaydilar. Shuningdek, 2-toifa diabetning ayrim turlari bilan insulinning tuzilishi (irsiy nuqsonlar) buzilishi mumkin. Semirib ketishdan tashqari, 2-toifa diabet uchun xavf omillari: keksayish, chekish, spirtli ichimliklarni iste'mol qilish, gipertoniya, surunkali ortiqcha ovlash, sedentary turmush tarzi. Umuman olganda, ushbu turdagi diabet ko'pincha 40 yoshdan oshgan odamlarga ta'sir qiladi.

2-toifa diabetga genetik moyillik isbotlangan, buni homozigot egizaklarida kasallikning mavjudligi 100% tasdiqlangan. Qandli diabetning 2-turida ko'pincha insulin sintezining sirkadiyalik ritmlarining buzilishi va oshqozon osti bezi to'qimalarida morfologik o'zgarishlarning nisbatan uzoq davom etishi kuzatiladi.

Kasallikning asosi insulin inaktivatsiyasining tezlashishi yoki insulinga bog'liq hujayralar membranalarida insulin retseptorlarining o'ziga xos yo'q qilinishi hisoblanadi.

Insulinni yo'q qilishning tezlashishi ko'pincha portokaval anastomozlar mavjud bo'lganda va natijada insulin oshqozon osti bezidan jigarga tez kirib boradi, u erda u tezda yo'q qilinadi.

Insulin retseptorlarini yo'q qilish otoimmün jarayonining natijasidir, bunda otoantikorlar insulin retseptorlarini antigen sifatida qabul qiladilar va ularni yo'q qiladilar, bu esa insulinga bog'liq hujayralarning insulin sezgirligining sezilarli pasayishiga olib keladi. Qonda avvalgi konsentratsiyadagi insulin samaradorligi etarli miqdorda uglevod almashinuvini ta'minlash uchun etarli bo'lmaydi.

Natijada birlamchi va ikkilamchi kasalliklar rivojlanadi:

Birlamchi

• Glikogen sintezini sekinlashtirishi
• Glyukonidaza reaktsiyasining tezligini pasayishi
• Jigarda glyukoneogenezning tezlashishi
• Glyukozuriya
• Giperglikemiya

• Glyukoza bardoshliligining pasayishi
• Protein sintezini sekinlashtiradi
• Yog 'kislotasi sintezini sekinlashtiradi
• Protein va yog 'kislotalarini depodan chiqarilishini tezlashtirish
• Β-hujayralardagi tez insulin sekretsiyasi fazasi giperglikemiya bilan bezovta qilinadi.

Oshqozon osti bezi hujayralarida uglevod almashinuvining buzilishi natijasida ekzotsitoz mexanizmi buziladi, bu o'z navbatida uglevod almashinuvi buzilishlarining kuchayishiga olib keladi. Uglevod almashinuvining buzilishidan so'ng, tabiiy ravishda yog 'va protein metabolizmining buzilishi rivojlana boshlaydi.

Asoratlari Patogenezni tahrirlash

Rivojlanish mexanizmlaridan qat'i nazar, barcha turdagi diabetning umumiy xususiyati qondagi glyukoza miqdorining ko'payishi va glyukozani ko'proq singdira olmaydigan tana to'qimalarida metabolik kasalliklardir.

• To'qimalarning glyukozadan foydalana olmasligi ketoatsidoz rivojlanishi bilan yog'lar va oqsillarning katabolizmini kuchayishiga olib keladi.
• Qondagi glyukoza konsentratsiyasining ko'payishi qonning osmotik bosimining oshishiga olib keladi, bu siydikda suv va elektrolitlarning jiddiy yo'qolishiga olib keladi.
• Qonda glyukoza kontsentratsiyasining doimiy ravishda ko'payishi ko'plab organlar va to'qimalarning holatiga salbiy ta'sir qiladi, natijada diabetik nefropatiya, neyropatiya, oftalmopatiya, mikro va makroangiopatiya, diabetik koma va boshqalar kabi jiddiy asoratlarning rivojlanishiga olib keladi.
• Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda immunitet tizimining reaktivligi pasayishi va yuqumli kasalliklarning og'ir kursi kuzatiladi.
• Nafas olish organlari. Qandli diabet ko'pincha pulmoner tuberkulyoz bilan birlashadi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda sil kasalligi infektsiya yoki yashirin o'choqlarning endogen faollashishi natijasida paydo bo'lishi mumkin. Tananing qarshiligi pasayadi va o'pka tuberkulyozi ko'pincha diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda rivojlanadi.
• Reproduktiv tizim. Qandli diabet bilan jinsiy a'zolar ham ta'sir qiladi. Erkaklarda jinsiy istak ko'pincha kamayadi yoki yo'qoladi, iktidarsizlik, ayollarda bepushtlik, spontan abort, muddatidan oldin tug'ilish, homila o'limi, amenore, vulvit, vaginit.
• Asab va mushak tizimlari. B. M. Geht va N. A. Ilyina qandli diabetda asab-mushak kasalliklarining quyidagi shakllarini ajratib ko'rsatishadi: 1) nosimmetrik polinevropatlar, 2) bitta yoki ko'p neyropatiyalar, 3) diabetik amiotrofil. Qandli diabetda asab tizimiga eng ko'p uchraydigan va o'ziga xos zarar periferik diabetik neyropatiya yoki diabetik polinevit (nosimmetrik polinevatiyalar).

Qandli diabet, shuningdek, masalan, gipertenziya genetik, patofiziologik, klinik jihatdan heterojen kasallikdir.

Qandli diabetning klinik ko'rinishida simptomlarning ikki guruhini ajratish odatiy holdir: birlamchi va ikkilamchi.

Asosiy alomatlarga quyidagilar kiradi:

1. Poliuriya - bu erigan glyukoza tufayli siydikning osmotik bosimining oshishi natijasida siydik chiqarishning ko'payishi (odatda siydikda glyukoza yo'q). U tez-tez, ayniqsa tunda siyish bilan o'zini namoyon qiladi.
2. Polidipsiya (doimiy qondirilmaydigan tashnalik) - siydikda suvning sezilarli darajada yo'qolishi va osmotik qon bosimining oshishi tufayli.
3. Polifagiya - doimiy doimiy ochlik. Ushbu alomat diabetdagi metabolik kasalliklar, ya'ni hujayralar insulin etishmovchiligi (mo'l-ko'l ochlik) glyukoza olish va qayta ishlashga qodir emasligidan kelib chiqadi.
4. Og'irlikni yo'qotish (ayniqsa, 1-toifa diabet uchun xarakterli) diabetning keng tarqalgan alomati bo'lib, u bemorlarning ishtahasi oshishiga qaramay rivojlanadi. Og'irlikning yo'qolishi (va hatto charchash) hujayralardagi energiya almashinuvidan glyukoza to'xtatilishi tufayli oqsillar va yog'larning katabolizmining kuchayishi tufayli yuzaga keladi.

Asosiy alomatlar birinchi turdagi diabet uchun eng keng tarqalgan. Ular keskin rivojlanmoqda. Bemorlar, qoida tariqasida, paydo bo'lgan sana yoki davrni aniq ko'rsatishi mumkin.

Ikkilamchi alomatlarga vaqt o'tishi bilan asta-sekin rivojlanadigan past o'ziga xos klinik belgilar kiradi. Ushbu alomatlar birinchi va ikkinchi turdagi diabet uchun xarakterlidir:

• shilliq pardalar,
• quruq og'iz
• mushaklarning umumiy zaifligi
• Bosh og'rig'i,
• davolash qiyin bo'lgan yallig'lanishli teri lezyonlari,
• ko'rish buzilishi
• siydikda asetonning 1-toifa diabet bilan kasalligi. Aseton yog 'zaxiralarini yoqish natijasida yuzaga keladi.

1-toifa va 2-toifa diabetning diagnostikasi asosiy simptomlarning mavjudligi bilan osonlashadi: poliuriya, polifagiya, vazn yo'qotish. Ammo diagnostikaning asosiy usuli qondagi glyukoza kontsentratsiyasini aniqlashdir. Uglevod metabolizmining dekompensatsiyasining og'irligini aniqlash uchun glyukoza bardoshliligi testi qo'llaniladi.

Diabet tashxisi ushbu belgilar bir biriga to'g'ri kelganda belgilanadi:

• Ro'za tutadigan kapillyar qonda shakar (glyukoza) konsentratsiyasi 6,1 mmol / l dan oshadi (litri uchun millimol), va ovqatdan keyin 2 soatdan keyin (postprandial glikemiya) 11,1 mmol / l dan oshadi,
• glyukoza bardoshliligini tekshirish natijasida (shubhali holatlarda) qonda shakar darajasi 11,1 mmol / l dan oshadi (standart takrorlashda);
• glikozilatsiyalangan gemoglobin darajasi 5,9% dan oshadi (5,9-6,5% - shubhasiz, 6,5% dan ko'proq diabetga chalinish ehtimoli ko'proq);
• siydikda shakar mavjud
• siydikda aseton mavjud (Asetonuriya, (aseton diabetsiz mavjud bo'lishi mumkin)).

Eng keng tarqalgan 2 turdagi diabet (populyatsiyada barcha holatlarning 90% gacha). Qandli diabetning 1-turi yaxshi ma'lum, mutlaq insulin qaramligi, erta namoyon bo'lishi va og'ir kursi bilan ajralib turadi. Bundan tashqari, diabetning yana bir necha turlari mavjud, ammo ularning barchasi klinik ko'rinishda giperglikemiya va diabet bilan namoyon bo'ladi.

1-toifa diabet

1-toifa diabetning rivojlanishining patogenetik mexanizmi ba'zi omillar (virusli infektsiya, stress, otoimmün tajovuz va boshqalar) ta'siri natijasida vayron bo'lgan oshqozon osti bezi (oshqozon osti bezining β-hujayralari) endokrin hujayralari tomonidan insulin sintezi va sekretsiyasining etishmasligiga asoslangan. Populyatsiyada 1-toifa diabetning tarqalishi diabetning barcha holatlarining 10-15% ga etadi. Ushbu kasallik bolalik yoki o'smirlik davrida asosiy alomatlarning namoyon bo'lishi, uglevod almashinuvining dekompensatsiyasi fonida asoratlarni jadal rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Davolashning asosiy usuli tanadagi metabolizmni normallashtiradigan insulin in'ektsiyasidir. Insulin insulin shpritsi, qalam shpritsi yoki maxsus o'lchash nasosi yordamida teri ostiga kiritiladi. Agar davolanmasa, 1-toifa diabet tezda rivojlanadi va ketoatsidoz va diabetik koma kabi jiddiy asoratlarga olib keladi. .

2-toifa diabet

Ushbu turdagi kasallikning patogenezi insulinga bog'liq bo'lgan to'qimalarning insulin ta'siriga (insulin qarshiligi) pasayishiga asoslanadi. Kasallikning dastlabki bosqichida insulin normal yoki hatto ko'payib ketgan miqdorda sintezlanadi. Kasallikning dastlabki bosqichlarida bemorning dietasi va vazn yo'qotishi uglevod metabolizmini normallashtirishga, to'qimalarga insulin ta'sirchanligini tiklashga va jigar darajasida glyukoza sintezini kamaytirishga yordam beradi. Ammo kasallikning rivojlanishi davomida oshqozon osti bezi β-hujayralari tomonidan insulin biosintezi pasayadi, bu gormonlarni insulin preparatlari bilan almashtirish terapiyasini buyurishni talab qiladi.

2-toifa diabet katta yoshli odamlarda diabetning barcha holatlarining 85-90 foiziga etadi va ko'pincha 40 yoshdan oshgan odamlar orasida namoyon bo'ladi, bu odatda semirish bilan birga keladi. Kasallik sekin rivojlanadi, kursi engil. Klinik ko'rinishda bir-biriga o'xshash simptomlar ustunlik qiladi, ketoatsidoz kamdan-kam hollarda rivojlanadi. Yillar davomida doimiy giperglikemiya mikro- va makroangiopatiya, nefro- va neyropatiya, retinopatiya va boshqa asoratlarning rivojlanishiga olib keladi.

MODY-diabetni tahrirlash

Ushbu kasallik genetik nuqsonlar tufayli kelib chiqadigan autosomal dominant kasalliklarning heterojen guruhidir, bu oshqozon osti bezi hujayralarining sekretor funktsiyasining yomonlashishiga olib keladi. MODY diabet diabetga chalingan bemorlarning taxminan 5 foizida uchraydi. U boshlang'ich davrda nisbatan erta yoshda farq qiladi. Bemorga insulin kerak, ammo 1-toifa diabet bilan kasallangan bemorlardan farqli o'laroq, insulin miqdori past, kompensatsiyani muvaffaqiyatli oladi. C-peptidning ko'rsatkichlari normaldir, ketoatsidoz yo'q. Ushbu kasallikni shartli ravishda "oraliq" diabet turlari bilan bog'lash mumkin: u 1-toifa va 2-toifa diabetga xos xususiyatlarga ega.

Gestatsion diabet

Bu homiladorlik paytida yuz beradi va bola tug'ilgandan keyin butunlay yo'q bo'lib ketishi yoki ancha osonlashishi mumkin. Gestatsion diabetning mexanizmlari 2-toifa diabet uchun bo'lganlarga o'xshashdir. Homilador ayollar orasida gestatsion diabetning tarqalishi taxminan 2-5% ni tashkil qiladi. Tug'ilgandan keyin ushbu turdagi diabet butunlay yo'q bo'lib ketishiga qaramay, homiladorlik paytida bu kasallik onaning va chaqaloqning sog'lig'iga jiddiy zarar etkazadi.Homiladorlik davrida gestatsion diabetga chalingan ayollar, keyinchalik 2-toifa diabet rivojlanish xavfi yuqori. Qandli diabetning homilaga ta'siri tug'ilish paytidagi bolaning ortiqcha vaznida (makrosomiya), turli xil deformatsiyalarda va tug'ma nuqsonlarda namoyon bo'ladi. Ushbu simptom kompleksi diabetik fetopatiya deb ta'riflanadi.

Keskin tahrirlash

O'tkir asoratlar bu qandli diabet kasalligida bir necha kun yoki hatto soatlab rivojlanadigan shartlar:

• Diabetik ketoatsidoz - Qonda yog 'almashinuvi mahsulotlarini (keton tanalari) to'planishi tufayli rivojlanadigan jiddiy holat. Bu hamroh bo'ladigan kasalliklar, ayniqsa infektsiyalar, jarohatlar, operatsiyalar va to'yib ovqatlanmaslik bilan kechadi. Bu ongni yo'qotishiga va tananing hayotiy funktsiyalarini buzilishiga olib kelishi mumkin. Bu shoshilinch kasalxonaga yotqizish uchun muhim ko'rsatkichdir.
• Gipoglikemiya - qonda glyukoza miqdorining me'yoriy qiymatdan (odatda 3,3 mmol / l dan past) kamayishi, shakarni kamaytiradigan dorilarning haddan tashqari ko'payishi, yuqumli kasalliklar, odatiy jismoniy faollik yoki etarlicha ovqatlanmaslik, kuchli spirtli ichimliklarni iste'mol qilish natijasida yuzaga keladi. Birinchi yordam bemorga shakar eritmasi yoki ichidagi har qanday shirin ichimlikni berish, uglevodlarga boy oziq-ovqatlarni iste'mol qilish (shakar yoki asalni tez so'rilishi uchun til ostida ushlab turish mumkin), agar mushak ichiga glyukagon preparatlari kiritilsa, 40% glyukoza eritmasi tomir ichiga yuboriladi (oldin). 40% glyukoza eritmasining kiritilishi B vitamini bilan teri ostiga kiritilishi kerak₁ - mahalliy mushaklarning spazmini oldini olish).
• Giperosmolyar koma. Bu asosan 2-toifa diabetga chalingan yoki ilgari qayd etilmagan keksa bemorlarda uchraydi va har doim og'ir suvsizlanish bilan bog'liq. Ko'pincha sindrom rivojlanishidan bir necha kun va bir necha hafta davom etgan poliuriya va polidipsiya mavjud. Keksa odamlar giperosmolyar komaga moyil bo'lishadi, chunki ular tez-tez chanqoqlik hisini buzishadi. Yana bir murakkab muammo - buyrak funktsiyasining o'zgarishi (odatda keksa odamlarda uchraydi) - siydikdagi ortiqcha glyukoza tozalanishini oldini oladi. Ikkala omil ham suvsizlanishga va giperglikemiyaga olib keladi. Metabolik atsidozning yo'qligi qonda aylanib yuradigan insulin va / yoki counterinsulin gormonlarining past darajasi bilan bog'liq. Ushbu ikki omil lipoliz va keton ishlab chiqarishni inhibe qiladi. Giperglikemiya allaqachon boshlangan, glyukozuriya, osmotik diurez, giperosmolyarite, gipovolemiya, shok va davolash bo'lmasa, o'limga olib keladi. Bu shoshilinch kasalxonaga yotqizish uchun muhim ko'rsatkichdir. Prehospital bosqichda osmotik bosimni normallashtirish uchun gipotonik (0,45%) natriy xlorid eritmasi tomir ichiga yuboriladi va qon bosimining keskin pasayishi bilan mezaton yoki dopamin yuboriladi. Shuningdek (boshqa komada bo'lgani kabi) kislorodli terapiya tavsiya etiladi.
• Sut kislotasi komasi qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda bu qonda sut kislotasining to'planishi bilan bog'liq va ko'pincha 50 yoshdan oshgan bemorlarda yurak-qon tomir, jigar va buyrak etishmovchiligi fonida, to'qimalarga kislorod etkazib berish kamayishi va natijada to'qimalarda sut kislotasi to'planishi kuzatiladi. Laktik asidotik komaning rivojlanishining asosiy sababi - kislota-baz muvozanatining kislota tomoniga keskin siljishi, suvsizlanish, qoida tariqasida, ushbu turdagi komada kuzatilmaydi. Atsidoz mikrosirkulyatsiyani buzilishiga, qon tomirlarining siqilishiga olib keladi. Bulantı klinik jihatdan (uyquchanlikdan to hushidan ketguncha), nafas etishmovchiligi va Kussmaulning nafas olishining ko'rinishi, qon bosimining pasayishi, siydikning juda oz miqdori (oliguriya) yoki umuman yo'qligi (anuriya) kuzatiladi. Laktatsidli komasi bo'lgan bemorlarda og'izdan atsetonning hidi odatda ro'y bermaydi, siydikda atseton aniqlanmaydi. Qondagi glyukoza kontsentratsiyasi normal yoki ozgina oshadi.Shuni esda tutish kerakki, laktatsidik koma ko'pincha biguanid guruhidan (fenformin, buformin) shakarni kamaytiradigan dorilarni qabul qiluvchi bemorlarda rivojlanadi. Kasallikdan oldingi bosqichda ular vena ichiga yuboriladi 2% soda eritmasi (sho'rlanish kiritilishi bilan o'tkir gemoliz rivojlanishi mumkin) va kislorodli terapiya o'tkaziladi.

Kech tahrirlash

Bu asoratlar guruhidir, ularning rivojlanishi bir necha oyni va ko'p hollarda kasallikning rivojlanish yillarini oladi.

• Diabetik retinopatiya - mikroevrizmalar, pinpoint va nuqta qon ketish, qattiq ekssudat, shish, yangi tomirlarning shakllanishi ko'rinishidagi retinaning shikastlanishi. Bu fundusda qon ketishi bilan tugaydi, retinal dekolmanga olib kelishi mumkin. Retinopatiyaning dastlabki bosqichlari yangi tashhis qilingan 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 25 foizida aniqlanadi. Retinopatiya bilan kasallanish yiliga 8% ga oshadi, shuning uchun kasallik boshlanganidan 8 yil o'tgach, barcha bemorlarning 50% da retinopatiya, 20 yildan keyin esa bemorlarning 100% da aniqlanadi. Bu 2-tipga nisbatan ko'proq uchraydi, uning zo'ravonlik darajasi nefropatiyaning og'irligi bilan bog'liq. O'rta va keksa odamlarda ko'rlikning asosiy sababi.
• Diabetik mikro- va makroangiopatiya qon tomirlarining o'tkazuvchanligini buzish, ularning mo'rtligini oshirish, trombozga moyil bo'lish va aterosklerozning rivojlanishi (erta sodir bo'ladi, asosan mayda tomirlarga ta'sir qiladi).
• Diabetik polinevopatiya - ko'pincha oyoq-qo'llarning pastki qismlaridan boshlab, qo'lqop va paypoq turining ikki tomonlama periferik neyropati shaklida. Og'riq va haroratga sezgirlikni yo'qotish neyropatik oshqozon yarasi va bo'g'imlarning dislokatsiyasini rivojlanishining eng muhim omilidir. Periferik neyropatiyaning belgilari - bu uyqusizlik, yonish hissi yoki distal ekstremitalardan boshlanadigan paresteziya. Kechasi semptomlar kuchayadi. Sezuvchanlikni yo'qotish osongina yuzaga keladigan jarohatlarga olib keladi.
• Diabetik nefropatiya - buyrakning shikastlanishi, avval mikroalbominuriya (siydikda albumin oqsilining chiqishi), so'ngra proteinuriya. Bu surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi.
• Diabetik artropatiya - og'riyotgan og'riqlar, "siqilish", cheklangan harakatchanlik, sinovial suyuqlik miqdori kamayishi va yopishqoqlikning oshishi.
• Diabetik oftalmopatiya, retinopatiyadan tashqari, kataraktaning erta rivojlanishini o'z ichiga oladi (ob'ektivning xiralashishi).
• Diabetik ensefalopatiya - ruhiy va kayfiyatdagi o'zgarishlar, hissiy qobiliyatsizlik yoki tushkunlik, diabetik neyropatiya.
• Diabetik oyoq - periferik asab, qon tomirlari, teri va yumshoq to'qimalar, suyaklar va bo'g'imlarning o'zgarishi fonida yuzaga keladigan yiringli-nekrotik jarayonlar, oshqozon yarasi va osteoartikulyar lezyonlar ko'rinishidagi diabet bilan og'rigan bemorning oyoqlariga shikast etkazish. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda bu amputatsiyaning asosiy sababidir.

Qandli diabet bilan birga ruhiy kasalliklarning rivojlanishi xavfi yuqori - depressiya, bezovtalik va ovqatlanishning buzilishi. Birinchi va ikkinchi turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda depressiya populyatsiyaning o'rtacha ko'rsatkichidan ikki baravar ko'proq uchraydi. Asosiy depressiv kasallik va 2-toifa diabet o'zaro bir-birlarining paydo bo'lish ehtimolini oshiradi. Umumiy amaliyot shifokorlari ko'pincha diabetda komorbid ruhiy kasalliklar xavfini etarlicha baholamaydilar, bu jiddiy oqibatlarga olib kelishi mumkin, ayniqsa yosh bemorlarda.

Umumiy qoidalar Edit

Hozirgi kunda diabetni davolash ko'p hollarda simptomatik hisoblanadi va kasallikning sababini bartaraf qilmasdan mavjud simptomlarni yo'q qilishga qaratilgan, chunki diabet uchun samarali davolash usuli hali ishlab chiqilmagan. Qandli diabetni davolashda shifokorning asosiy vazifalari quyidagilardan iborat:

• Uglevod metabolizmi uchun kompensatsiya.
• Asoratlarni oldini olish va davolash.
• Tana vaznini normallashtirish.
• Bemorni o'qitish.

Uglevod metabolizmasi uchun kompensatsiya ikki yo'l bilan amalga oshiriladi: hujayralarni insulin bilan, diabet turiga qarab turli xil usullar bilan va dietaga rioya qilish orqali erishiladigan uglevodlarning teng va teng ravishda ta'minlanishi.

Qandli diabet kasalligini kompensatsiyalashda bemorlarning bilim olishi juda muhimdir. Bemor diabetning nima ekanligini, uning xavfli ekanligini, gipo va giperglikemiya epizodlarida nima qilish kerakligini bilishi, ulardan qanday qochish kerakligi, qondagi glyukoza darajasini mustaqil nazorat qila olishi va unga mos keladigan dietaning mohiyati to'g'risida aniq tasavvurga ega bo'lishi kerak.

Qandli diabetning turlari (tasnifi)

Quyidagi sabablarga ko'ra diabetning tasnifi:

1. Qandli diabetning 1-turi - qondagi insulin mutlaq etishmasligi bilan tavsiflanadi
   1. Otoimmün - antikorlar oshqozon osti bezi hujayralariga attack hujum qiladi va ularni butunlay yo'q qiladi,
   2. Idiopatik (aniq sababsiz)
2. 2-toifa qandli diabet - bu qondagi nisbiy insulin etishmovchiligi. Bu shuni anglatadiki, insulin darajasining miqdoriy ko'rsatkichi normal chegarada qoladi, ammo maqsadli hujayra membranalarida (miya, jigar, yog 'to'qimalari, mushaklar) gormon retseptorlari soni kamayadi.
3. Gestatsion diabet - bu o'tkir yoki surunkali holat bo'lib, u ayolning homilani ko'tarishi paytida giperglikemiya ko'rinishida namoyon bo'ladi.
4. Qandli diabetning boshqa (vaziyatli) sabablari oshqozon osti bezi patologiyasi bilan bog'liq bo'lmagan sabab bo'lgan glyukoza bardoshliligining buzilishidir. Vaqtinchalik va doimiy bo'lishi mumkin.

Qandli diabet turlari:

• dorivor
• yuqumli
• insulin molekulasining yoki uning retseptorlarining genetik nuqsonlari,
• boshqa endokrin patologiyalar bilan bog'liq:
  • Itenko-Kushing kasalligi,
  • adrenal adenoma,
  • Qabrlar kasalligi.

Qandli diabetning og'irlik darajasi bo'yicha tasniflash:

• Yengil shakl - giperglikemiya 8 mmol / l dan oshmasligi, shakar miqdorining ozgina o'zgarishi, glyukozuriya (siydikdagi shakar) etishmasligi bilan tavsiflanadi. Insulin bilan farmakologik tuzatishni talab qilmaydi.

Ko'pincha, ushbu bosqichda kasallikning klinik ko'rinishlari bo'lmasligi mumkin, ammo instrumental tashxis qo'yish paytida periferik asab, retina, buyrak va yurak mikro tomirlari shikastlanishi bilan tipik asoratlarning dastlabki shakllari allaqachon aniqlangan.

• Mo''tadilperiferik qon glyukoza 14 mmol / l ga etadi, glyukozuriya paydo bo'ladi (40 g / l gacha), keladi ketoatsidoz - keton tanalarida keskin o'sish (yog 'ajratuvchi metabolitlar).

Keton tanalari hujayralarning energiya ochligi tufayli hosil bo'ladi. Deyarli barcha glyukoza qonda aylanib, hujayraga kirmaydi va ATP ishlab chiqarish uchun yog'lar do'konlaridan foydalanishni boshlaydi. Ushbu bosqichda glyukoza darajasi parhez terapiyasi, og'iz gipoglikemik vositalarini (metformin, acarboza va boshqalar) qo'llash orqali boshqariladi.

Klinik ko'rinishda buyraklar, yurak-qon tomir tizimi, ko'rish, nevrologik alomatlarning buzilishi.

• Jiddiy kurs - qon shakarining miqdori 14 mmol / l dan oshadi, 20 dan 30 mmolgacha, glyukozuriya 50 mmol / l dan oshadi. Insulin terapiyasiga, qon tomirlari, asab, organ tizimlarining jiddiy disfunktsiyalariga to'liq bog'liqlik.

Giperglikemiya kompensatsiyasi darajasi bo'yicha tasniflash:

Kompensatsiya - Bu surunkali davolab bo'lmaydigan kasallik mavjud bo'lganda, tananing shartli ravishda normal holati. Kasallik 3 bosqichdan iborat:

1. Kompensatsiya - parhez yoki insulin terapiyasi qon shakarining normal ko'rsatkichlariga erishishi mumkin. Angiopatiya va neyropatiyalar rivojlanmaydi. Bemorning umumiy ahvoli uzoq vaqt qoniqarli bo'lib qolmoqda. Buyrakda shakar metabolizmining buzilishi, keton tanalari, aseton yo'q. Glikozillangan gemoglobin "5%" qiymatidan oshmaydi,
2. Bilankompensatsiya - davolash qonni va kasallikning klinik ko'rinishlarini to'liq tuzatmaydi.Qonda glyukoza miqdori 14 mmol / l dan yuqori emas. Shakar molekulalari qizil qon tanachalariga zarar etkazadi va glikozillangan gemoglobin paydo bo'ladi, buyraklardagi mikrovaskulyar shikastlanish siydikda oz miqdordagi glyukoza (40 g / l gacha) sifatida namoyon bo'ladi. Siydikda aseton aniqlanmagan, ammo ketoatsidozning engil namoyon bo'lishi mumkin,
3. Dekompensatsiya - Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning eng og'ir davri. Odatda bu kasallikning kechki bosqichlarida yoki oshqozon osti bezi, shuningdek insulin retseptorlariga to'liq zarar etkazilganda yuzaga keladi. U bemorni komadan tortib to umumiy ahvoli bilan tavsiflanadi. Ferma yordamida glyukoza miqdorini tuzatish mumkin emas. tayyorgarlik (14 mmol / l dan yuqori). Siydikning yuqori miqdori (50 g / l dan yuqori), aseton. Glikozillangan gemoglobin normadan sezilarli darajada oshib ketadi, gipoksiya paydo bo'ladi. Uzoq kurs bilan bu holat komaga va o'limga olib keladi.

Xun terapiyasini tahrirlash

Qandli diabet uchun parhez davolanishning zarur qismidir, shuningdek, shakarni kamaytiradigan dorilar yoki insulindan foydalanish hisoblanadi. Ratsionsiz, uglevod metabolizmini qoplash mumkin emas. Shuni ta'kidlash kerakki, 2-toifa diabet bilan kasallangan ba'zi hollarda, ayniqsa, kasallikning dastlabki bosqichlarida uglevod almashinuvini qoplash uchun faqat parhezlar etarli. 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda parhez ovqatlanish juda muhimdir, parhezning buzilishi gipo- yoki giperglikemik komaga va ba'zi hollarda bemorning o'limiga olib kelishi mumkin.

Qandli diabet uchun parhez terapiyasining maqsadi bemorning tanasida uglevodlarni iste'mol qilishning bir tekis va etarli jismoniy faolligini ta'minlashdir. Diyet proteinlar, yog'lar va kaloriyalarda muvozanatli bo'lishi kerak. Oson hazm bo'ladigan uglevodlar, gipoglikemiya holatlaridan tashqari, dietadan butunlay chiqarib tashlanishi kerak. 2-toifa diabet bilan, ko'pincha tana vaznini tuzatish kerak.

Qandli diabetning parhez terapiyasida asosiy tushuncha non bo'lagi hisoblanadi. Non birligi shartli o'lchov bo'lib, u 10-12 g uglevod yoki 20-25 g nonga teng. Turli ovqatlardagi nonning sonini ko'rsatadigan jadvallar mavjud. Kun davomida bemor iste'mol qiladigan non soni doimiy bo'lib qolishi kerak, o'rtacha tana vazniga va jismoniy faoliyatiga qarab kuniga o'rtacha 12-25 non iste'mol qilinadi. Bitta ovqatlanish uchun 7 ta nondan ko'proq iste'mol qilish tavsiya etilmaydi, turli xil taomlardagi non bo'laklari soni taxminan bir xil bo'lishi uchun ovqatni tashkil qilish tavsiya etiladi. Shuni ham ta'kidlash kerakki, spirtli ichimliklarni iste'mol qilish uzoq gipoglikemiyaga, shu jumladan gipoglikemik komaga olib kelishi mumkin.

Diyetoterapiya muvaffaqiyatining muhim sharti - bemor uchun ovqatlanish kundaligini yuritish, unga kun davomida yeyilgan barcha oziq-ovqat qo'shiladi va har bir ovqatlanishda va umuman kuniga iste'mol qilingan non soni hisobga olinadi.

Bunday oziq-ovqat kundaligini yuritish ko'p hollarda gipo va giperglikemiya epizodlarining sababini aniqlashga imkon beradi, bemorga ma'lumot berishga yordam beradi, shifokorga shakarni pasaytiradigan dorilar yoki insulinning tegishli dozasini tanlashga yordam beradi.

Qandli diabetning sabablari

Qandli diabet (qisqartirish diabet deb ataladi) polietiologik kasallikdir.

Ushbu patologiyasi bo'lgan barcha odamlarda diabetga olib keladigan yagona omil yo'q.

Kasallikning rivojlanishining eng muhim sabablari:

I toifa diabet:

• Diabetning genetik sabablari:
  • oshqozon osti bezi β hujayralarining tug'ma etishmovchiligi,
  • insulin sintezi uchun javob beradigan genlardagi irsiy mutatsiyalar,
  • β-hujayralarga immunitetning avtogagressiyasiga genetik moyilligi (yaqin qarindoshlari diabetga chalinadi),
• Qandli diabetning yuqumli sabablari:
  • Pankreatotropik (oshqozon osti beziga zarar etkazadigan) viruslar: qizilcha, gerpes 4-turi, tepki, A, B, S gepatiti.Odamning immuniteti oshqozon osti bezi hujayralarini qandli diabetga olib keladigan ushbu viruslar bilan birga yo'q qila boshlaydi.

II toifa diabet quyidagi sabablarga ega:

• irsiyat (yaqin qarindoshlarda diabetning mavjudligi),
• vistseral semirish,
• Yoshi (odatda 50-60 yoshdan katta)
• kam tolali va tozalangan yog'lar va oddiy uglevodlarni ko'p iste'mol qilish,
• gipertenziya
• ateroskleroz.

Provokatsion omillar

Ushbu omillar guruhi kasallikka olib kelmaydi, ammo agar irsiy moyillik bo'lsa, uning rivojlanish ehtimolini sezilarli darajada oshiradi.

• jismoniy harakatsizlik (passiv turmush tarzi),
• semirish
• chekish
• ortiqcha ichish
• oshqozon osti beziga ta'sir etuvchi moddalardan foydalanish (masalan, dorilar),
• dietada ortiqcha yog 'va oddiy uglevodlar.

Qandli diabetning alomatlari

Qandli diabet surunkali kasallikdir, shuning uchun alomatlar hech qachon to'satdan paydo bo'lmaydi. Ayollarda va erkaklarda alomatlar deyarli bir xil. Kasallik bilan quyidagi klinik belgilarning namoyon bo'lishi har xil darajada bo'lishi mumkin.

• Doimiy zaiflik, ishlashning pasayishi - miya hujayralari va skelet mushaklarining surunkali energiya ochligi tufayli rivojlanadi;
• Quruq va qichishadigan teri - siydikda doimiy suyuqlik yo'qolishi natijasida;
• Bosh aylanishi, bosh og'rig'i - diabet belgilari - miya tomirlarida qonda glyukoza etishmasligi tufayli;
• Tez siyish - buyraklar nefronining glomeruli kapillyarlari shikastlanishi natijasida;
• Immunitetning pasayishi (tez-tez o'tkir respiratorli virusli infektsiyalar, terida yaralarning uzoq muddatli davolanishi) - T-hujayrali immunitetning faoliyati buzilgan, teri osti bezlari to'siq vazifasini bajaradi;
• Polifagiya - doimiy ochlik hissi - bu holat siydikda glyukoza tez yo'qolishi va hujayralarga yetarli darajada tashlanmaganligi sababli rivojlanadi.
• Ko'rishning pasayishi - sabab — retinaning mikroskopik tomirlariga shikast etkazish,
• Polidipsiya - tez-tez siyish natijasida kelib chiqadigan doimiy tashnalik;
• Oyoqlarning noaniqligi - uzoq muddatli giperglikemiya ma'lum polineuropatiyaga olib keladi - tanadagi sezgir asablarning shikastlanishi,
• Yurakdagi og'riq - ateroskleroz tufayli koronar tomirlarning torayishi miyokard qonining pasayishiga va spastik og'riqlarga olib keladi,
• Jinsiy funktsiyaning pasayishi - jinsiy gormonlar ishlab chiqaradigan organlarda qon aylanishining yomonligi bilan bevosita bog'liq.

Diabet diagnostikasi

Ko'pincha diabetning tashxisi malakali mutaxassis uchun qiyinchiliklarga olib kelmaydi. Shifokor kasallikni quyidagi omillarga asoslanib taxmin qilishi mumkin:

• Qandli diabet bilan og'rigan bemor poliuriya (kunlik siydik miqdorining ko'payishi), polifagiya (doimiy ochlik), zaiflik, bosh og'rig'i va boshqa klinik alomatlardan shikoyat qiladi.
• Glyukoza uchun profilaktik qon tekshiruvi paytida bu ko'rsatkich oshqozonda 6,1 mmol / L dan yuqori yoki ovqatdan 2 soat keyin 11,1 mmol / L dan oshdi.

Agar ushbu simptomatologiya aniqlansa, tashxisni tasdiqlash / rad etish va sabablarini aniqlash uchun bir qator testlar o'tkaziladi.

Qandli diabetning laborator diagnostikasi

Og'iz bo'shlig'idagi glyukoza bardoshlik testi (PHTT)

Insulinning glyukozani bog'lash va qondagi normal miqdorini saqlab turish qobiliyatini aniqlash uchun standart sinov.

Usulning mohiyati: ertalab, 8 soatlik ro'za tutish paytida, qonda glyukoza miqdorini aniqlash uchun qon olinadi. 5 daqiqadan so'ng shifokor bemorga 250 ml suvda eritilgan 75 g glyukoza ichishni buyuradi. 2 soatdan keyin takroriy qon tekshiruvi o'tkaziladi va shakar darajasi yana aniqlanadi.

Xuddi shu davrda diabetning dastlabki belgilari odatda namoyon bo'ladi.

PHTT tahlilini baholash mezonlari:

Muayyan antikorlarning titri qancha yuqori bo'lsa, kasallikning otoimmun etiologiyasi shunchalik yuqori bo'ladi va beta hujayralari tezroq yo'q qilinadi va qondagi insulin darajasi pasayadi.Qandli diabetda bu odatda 1:10 dan oshadi.

Norma - Sarlavha: 1: 5 dan kam.

• Agar antikor titri normal chegarada qolsa, lekin ro'za tutadigan glyukoza konsentratsiyasi 6,1 dan yuqori bo'lsa, 2-toifa diabet tashxisi qo'yiladi.

Insulinga antikorlar darajasi

Boshqa o'ziga xos immunologik tahlil. U diabet bilan og'rigan bemorlarda differentsial tashxis qo'yish uchun qo'llaniladi (1-toifa diabet va 2-toifa diabet). Glyukoza bardoshliligi buzilgan taqdirda qon olinadi va serologik tekshiruv o'tkaziladi. Bundan tashqari, diabetning sabablarini ko'rsatishi mumkin.

Insulin uchun AT normasi 0 - 10 PIECES / ml ni tashkil qiladi.

• Agar C (AT) darajasi odatdagidan yuqori bo'lsa, tashxis 1-toifa diabetdir. Otoimmün diabet
• Agar C (AT) mos yozuvlar qiymatiga kirsa, tashxis 2-toifa diabetdir.

Darajali sinovuchun antikorlarGad(Glutamin kislotasi dekarboksilaza)

GAD - bu markaziy asab tizimining o'ziga xos membrana fermenti. GAD ga antikorlarning kontsentratsiyasi va 1-toifa diabetning rivojlanishi o'rtasidagi mantiqiy bog'liqlik hali ham aniq emas, ammo bemorlarning 80% - 90% da bu antikorlar qonda aniqlanadi. AT GAD uchun tahlil xavfli guruhlarda prediabetga tashxis qo'yish va profilaktika dietasi va farmakologik terapiya tayinlash uchun tavsiya etiladi.

AT GAD normasi 0 - 5 IU / ml ni tashkil qiladi.

• Oddiy glikemiya bilan ijobiy natija 1-toifa diabetning yuqori xavfini,
• Qonda glyukoza miqdori ko'tarilgan salbiy natija 2-toifa diabetning rivojlanishini ko'rsatadi.

Qonda insulin tekshiruvi

Insulin - Langerhans orollarining beta-hujayralarida sintezlangan oshqozon osti bezi yuqori faol gormoni. Uning asosiy vazifasi glyukozani somatik hujayralarga tashishdir. Insulin darajasining pasayishi kasallik patogenezida eng muhim bo'g'in hisoblanadi.

Insulin kontsentratsiyasi normasi 2,6 - 24,9 mkU / ml ni tashkil qiladi

• Normdan pastda - diabet va boshqa kasalliklarning mumkin bo'lgan rivojlanishi,
• Me'da osti bezi o'smasi (insulinoma) odatdagidan yuqori.

Qandli diabetning instrumental diagnostikasi

Oshqozon osti bezining ultratovush tekshiruvi

Ultratovush tekshiruvi usuli bezning to'qimalarida morfologik o'zgarishlarni aniqlashga imkon beradi.

Odatda, diabet kasalligida diffuz zarar aniqlanadi (skleroz joylari - funktsional faol hujayralarni biriktiruvchi to'qima bilan almashtirish).

Shuningdek, oshqozon osti bezi oshishi mumkin, shish belgilari bor.

Pastki ekstremitalarning tomirlarini angiografiyasi

Pastki ekstremitalarning arteriyalari - diabet uchun maqsadli organ. Uzoq muddatli giperglikemiya qonda xolesterin va aterosklerozning ko'payishiga olib keladi, bu to'qima perfuziyasining pasayishiga olib keladi.

Usulning mohiyati qon tomirlar tizimiga maxsus kontrast modda kiritish bilan bir vaqtda kompyuter tomografida tomirlar patentsiyasini kuzatib borishdir.

Agar qon ta'minoti pastki oyoqlar darajasida sezilarli darajada kamaysa, "diabetik oyoq" deb ataladigan narsa hosil bo'ladi. Qandli diabetning diagnostikasi ushbu tadqiqot usuliga asoslangan.

Buyrak va yurakning ECHO KG ultratovush tekshiruvi

Buyraklarni instrumental tekshirish usullari, qandli diabet kasalligi tashxisi qo'yilganida ushbu organlarga etkazilgan zararni baholashga imkon beradi.

Mikroangiyopatiyalar yurak va buyraklarda rivojlanadi - tomirlarning shikastlanishi, ularning lümeni sezilarli darajada pasayishi va shuning uchun funktsional qobiliyatining yomonlashishi. Usul diabetning asoratini oldini olishga imkon beradi.

Retinografiya yoki retina tomirlarining angiografiyasi

Ko'zning to'r pardasining mikroskopik tomirlari giperglikemiyaga juda sezgir, shuning uchun ulardagi zararning rivojlanishi diabetning birinchi klinik belgilaridan oldin ham boshlanadi.

Kontrast yordamida tomirlarning torayishi yoki to'liq okklyuziya darajasi aniqlanadi. Shuningdek, fundusda mikroerozion va oshqozon yarasi mavjudligi diabetning eng muhim belgisi bo'ladi.

Diabetes mellitusning diagnostikasi tibbiy tarixga, mutaxassisni ob'ektiv tekshirishga, laboratoriya sinovlari va instrumental tekshiruvlarga asoslangan keng qamrovli tadbirdir. Faqat bitta diagnostika mezonidan foydalangan holda, 100% to'g'ri tashxis qo'yish mumkin emas.

Agar siz xavf ostida bo'lsangiz, batafsilroq ma'lumot olish uchun doktoringizga murojaat qiling: diabet nima va bu tashxis bilan nima qilish kerak.

Qandli diabetni davolash bu glikemiya, xolesterin, keton tanalari, aseton, sut kislotasi darajasini to'g'irlash, asoratlarning tez rivojlanishini oldini olish va inson hayotining sifatini yaxshilash bo'yicha chora-tadbirlar majmui.

Qandli diabetda davolashning barcha usullaridan foydalanish juda muhim jihatdir.

Qandli diabetni davolashda ishlatiladigan usullar

• Farmakologik terapiya (insulin terapiyasi),
• Xun
• Doimiy mashqlar
• Kasallikning rivojlanishi va asoratlarni rivojlanishining oldini olish uchun profilaktika choralari,
• Psixologik yordam.

Insulin yordamida farmakologik tuzatish

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda insulin in'ektsiyasiga ehtiyoj, uning turi va qabul qilish chastotasi qat'iy individualdir va mutaxassislar (terapevt, endokrinolog, kardiolog, nevropatolog, gepatolog, diabetolog) tomonidan tanlanadi. Ular doimo diabet alomatlariga e'tibor berishadi, differentsial tashxis qo'yish, skrining qilish va dorilarning samaradorligini baholash.

Insulin turlari:

• Yuqori tezlik (ultrashort harakati) - ma'muriyatdan keyin darhol harakat qilishni boshlaydi va 3-4 soat ishlaydi. Ovqatlanishdan oldin yoki keyin darhol qo'llaniladi. (Insulin - Apidra, Insulin - Humalog),
• Qisqa harakat - qabul qilingandan keyin 20-30 minut davomida amal qiladi. Ovqatdan oldin 10-15 daqiqa oldin qat'iy ravishda qo'llash kerak (Insulin - Actrapid, Humulin Regular),
• O'rta davomiylik - doimiy foydalanish uchun ishlatiladi va in'ektsiyadan keyin 12-18 soat davomida amal qiladi. Qandli diabetning asoratini oldini olishga imkon beradi (Protafan, Humodar br),
• Uzoq vaqt davomida ishlaydigan insulin - kunlik doimiy foydalanishni talab qiladi. 18 dan 24 soatgacha amal qiladi. Qonda glyukoza miqdorini pasaytirish uchun foydalanilmaydi, faqat uning kunlik konsentratsiyasini nazorat qiladi va normal qiymatlardan oshishiga yo'l qo'ymaydi (Tujeo Solostar, Basaglar),
• Birlashtirilganinsulin - har xil nisbatda ultrashort va uzoq muddatli ta'sir ko'rsatadigan insulinlarni o'z ichiga oladi. U asosan 1-toifa diabetning intensiv terapiyasi uchun ishlatiladi (Insuman Taroq, Novomiks).

Qandli diabet uchun parhez terapiyasi

Diyet - diabet bilan og'rigan bemorning glikemiya darajasini nazorat qilishda 50% muvaffaqiyat.

Qanday ovqatlarni iste'mol qilish kerak?

• Shakar miqdori kam va vitaminlar va minerallarning yuqori miqdori (olma, sabzi, karam, lavlagi) bo'lgan meva va sabzavotlar
• Hayvonlarning oz miqdordagi yog'lari bo'lgan go'sht (mol go'shti, kurka, bedana)
• Don va donli mahsulotlar (karabuğday, bug'doy, guruch, arpa, marvarid arpa)
• Baliq (eng yaxshi dengiz)
• Ichkilikdan kuchli emas choyni, mevalarni tayyorlashni afzal qiling.

Nima olib tashlanishi kerak

• Shirinliklar, makaron, un
• Konsentrlangan sharbatlar
• Yog'li go'sht va sut mahsulotlari
• Achchiq va füme mahsulotlar
• Spirtli ichimliklar

Shakarni kamaytiradigan dorilar

• Glibenclamid - oshqozon osti bezida insulin ishlab chiqarishni rag'batlantiruvchi dori.
• Repaglinid - beta hujayralarni insulin sintezini rag'batlantiradi
• Akarboza - ichakda ishlaydi, ingichka ichak fermentlari faoliyatini polisakkaridlarni glyukoza ichiga parchalaydi.
• Pioglitazon - polineuropatiya, buyrak, yurak va ko'z to'rining mikro-makroangiopatiyasi profilaktikasi uchun dori.

Qandli diabet uchun xalq davolari

An'anaviy usullarga glysemiya darajasini bir darajaga yoki boshqa darajada tuzatuvchi turli xil o'tlar, meva va sabzavotlardan tayyorlanish kiradi.

• Kriteya Amur - moxdan tayyor ekstrakti. Kriteyadan foydalanish pankreatik gormonlar sintezining ko'payishiga olib keladi: lipazalar, amilazalar, proteazlar. Shuningdek, u antiallergik va immunomodulyatsion ta'sirga ega, diabetning asosiy belgilarini kamaytiradi.
• Petrushka ildizi + limon suyagi + sarimsoq- bu mahsulotlarda ko'p miqdorda S, E, A vitaminlari, selen va boshqa iz elementlar mavjud. Hammasi bu maydalash, aralashtirish va taxminan 2 hafta davomida turib olish kerak. Ovqatdan oldin og'izdan 1 choy qoshiqdan foydalaning.
• Eman daraxti- tarkibida tanin mavjud, bu diabet uchun juda samarali vositadir. Ushbu modda immunitet tizimini rag'batlantiradi, yallig'lanishga qarshi va dekonjektsion ta'sirga ega, qon tomirlari devorlarini mustahkamlaydi va aniqlangan turlardan xalos qiladi. Acornsni kukunga maydalash va har ovqatdan oldin 1 choy qoshiqda olish kerak.

Kasallikning oldini olish

Irsiy moyillik bilan kasallikning oldini olish mumkin emas. Ammo xavf ostida bo'lgan odamlar glikemiya va diabetning asoratlari rivojlanish tezligini nazorat qilish uchun bir qator choralarni ko'rishlari kerak.

• Salbiy irsiyatli bolalar (ota-onalar, buvilar va diabetga chalinganlar) yiliga bir marta qon shakarini tahlil qilishlari, shuningdek, ularning holati va kasallikning birinchi alomatlarining paydo bo'lishini nazorat qilishlari kerak. Shuningdek, diabetning dastlabki belgilarini aniqlash, qandli diabetning asoratini oldini olish uchun oftalmolog, nevropatolog, endokrinolog, kardiologning har yili o'tkaziladigan konsultatsiyalari muhim tadbir bo'ladi.
• 40 yoshdan oshgan odamlar diabetning oldini olish uchun har yili glikemiya darajasini tekshirishlari kerak,
• Barcha diabetga chalinganlar qondagi qand miqdorini nazorat qilish uchun maxsus qurilmalardan - glyukometrlardan foydalanishlari kerak.

​Shuningdek, siz diabet haqida hamma narsani aniqlab olishingiz kerak, nima qila ololmaysiz va nimani qila olasiz, turidan boshlab siz uchun o'ziga xos kasallik sabablarigacha, buning uchun siz shifokor bilan uzoq suhbatlashishingiz kerak, u sizga maslahat beradi, kerakli testlarga yo'naltiradi va davolanishni buyuradi.

Qayta tiklash prognozi

Qandli diabet - bu davolab bo'lmaydigan kasallik, shuning uchun tiklanish prognozi sust. Ammo, insulin bilan farmakologik terapiyaning zamonaviy yutuqlari diabetga chalingan odamning umrini sezilarli darajada uzaytirishi mumkin, va organ tizimlarining tipik kasalliklarini muntazam tashxislash bemorning hayot sifatini yaxshilashga olib keladi.

Videoni tomosha qiling: Utshorgo by tasnif cover by Omar (Noyabr 2024).