Ateroskleroz: rivojlanishning patogenetik mexanizmlari

Ateroskleroz (Yunoncha atra, atala + sklḗrōsis, qotish) - elastik va mushak-elastik arteriyalarning surunkali kasalligi bo'lib, lipid va oqsil metabolizmining buzilishi natijasida qon tomirlari lümeninde xolesterin va lipoproteinlarning ba'zi fraktsiyalari tushishi bilan birga keladi. Omonatlar ateromatoz plitalar shaklida hosil bo'ladi. Ularda biriktiruvchi to'qima keyinchalik o'sib chiqishi (skleroz) va tomir devorining ohaktoshlanishi ichak tutilishigacha (tomirning bloklanishi) qadar deformatsiyaga va torayishga olib keladi. Aterosklerozni arteriyalarning sklerotik shikastlanishining yana bir shakli bo'lgan arteriyalarning o'rta membranasida kaltsiy tuzlarining cho'kishi, lezyonning tarqalishi (blyashka yo'qligi), qon tomirlari anevrizmalarining rivojlanishi (va bloklanmaganligi) bilan ajralib turadigan Menkeberg arteriosklerozidan ajratish muhimdir. Yurak qon tomirlarining aterosklerozi yurak tomirlari kasalliklarining rivojlanishiga olib keladi.

Ateroskleroz
Tomirdagi o'zgarishlar (aterosklerozning rivojlanishi jarayoni), xolesterin to'planishi
ICD-10	Men 70 70.
ICD-10-KM	I70 va I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Kasalliklardb	1039
Medlineplus	000171
eMedicine	med / 182
Mesh	D050197

Umumiy aterosklerozning namoyon bo'lishi sifatida yurak-qon tomir kasalliklaridan eng ko'p o'lim ko'rsatkichlari. Rossiya Federatsiyasida 2000 yilda qon aylanish tizimi kasalliklaridan o'limning standart darajasi 100 ming kishiga 800,9 ni tashkil etdi. Taqqoslash uchun, Frantsiyada bu ko'rsatkich 182,8 (Evropada eng past), Yaponiyada - 187,4. Ushbu mamlakatlarda yurak-qon tomir kasalliklari xavfining kamayishi tibbiy yordam sifati bilan emas, balki turmush tarzi va ovqatlanish odatlari bilan ham bog'liq ekanligi isbotlangan.

Hozirgi vaqtda ushbu kasallikning paydo bo'lishining yagona nazariyasi mavjud emas. Quyidagi variantlar va ularning kombinatsiyalari qo'yiladi:

lipoprotein infiltratsiyasi nazariyasi - qon tomir devorida lipoproteinlarning birlamchi to'planishi,
endotelial disfunktsiya nazariyasi - endoteliy va uning vositachilarining himoya xususiyatlarining birlamchi buzilishi;
otoimmün - makrofaglar va leykotsitlarning birlamchi disfunktsiyasi, qon tomir devoriga infiltratsiyasi;
monoklonal - silliq mushak hujayralari patologik klonining birlamchi paydo bo'lishi,
virusli - endoteliyning birlamchi virusli shikastlanishi (gerpes, sitomegalovirus va boshqalar),
peroksid - antioksidant tizimning birlamchi buzilishi,
genetik - qon tomir devorining birlamchi irsiy nuqsoni,
xlamidial - qon tomir devoriga xlamidiya, asosan Chlamydia pneumoniae kasalligi.
gormonal - yoshga bog'liq gonadotrop va adrenokortikotrop gormonlar darajasining oshishi xolesterin gormonlari uchun qurilish materiallarining sintezini kuchayishiga olib keladi.

chekish (eng xavfli omil)
giperlipoproteinemiya (umumiy xolesterin> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
arterial gipertenziya (sistolik qon bosimi> 140 mmHg. diastolik qon bosimi> 90 mmHg.)
qandli diabet
semirish
sedentary turmush tarzi (jismoniy harakatsizlik)
hissiy haddan tashqari kuchlanish
to'yib ovqatlanmaslik
irsiy moyillik
postmenopoz
giperfibrinogenemiya
homosisteinuriya va homosisteinemiya
hipotiroidizm

Yurak-qon tomir kasalliklarining profilaktikasi bo'yicha Evropa ko'rsatmalariga muvofiq (Evropa Gu> dasturi (rus)) (havola mavjud emas - hikoya ) . cms.escardio.org. yurak-qon tomir kasalliklarini rivojlanish xavfini hisoblash. Umumiy jadval quyidagi jadvalga muvofiq amalga oshirilishi mumkin.

Aterosklerozning patogenezi aterogenez deyiladi. Bu bir necha bosqichda amalga oshiriladi. Aterosklerotik lezyonlarning rivojlanishi bu lipoproteinlar va undan leykotsitlarning kirib kelishi va chiqishi, hujayralarning ko'payishi va nobud bo'lishi, hujayralararo moddaning shakllanishi va qayta joylashishi, shuningdek qon tomirlarining ko'payishi va ohaklanish jarayonlaridir. Ushbu jarayonlar ko'p signallarga asoslangan, ko'pincha ko'p yo'nalishli. Qon tomir devori hujayralari va uning tarkibiga kirgan leykotsitlar hamda aterosklerozning xavf omillari o'rtasidagi murakkab patogenetik munosabatlar to'g'risida tobora ko'proq ma'lumotlar to'planmoqda.

Lipoproteinlarning to'planishi va modifikatsiyasi Edit

Odatda, arteriyalarning intima qismi bir hujayrali endotelial qatlam orqali hosil bo'ladi, uning ostida hujayralararo moddaga botgan silliq mushak hujayralari mavjud. Kasallikning birinchi namoyonlari lipid dog'lari deb ataladi. Ularning paydo bo'lishi intima ichidagi lipoproteinlarning mahalliy cho'kishi bilan bog'liq. Hamma lipoproteinlar aterogen xususiyatlarga ega emas, lekin faqat past (LDL) va juda past zichlikka ega (VLDL). Dastlab ular intima ichida to'planib, asosan hujayralararo modda - proteoglikanlar tarkibiga kiradi. Lipitli dog'lar paydo bo'lgan joylarda geparan sulfatlarining boshqa glikozaminoglikanlar, keratan sulfatlar va kondroitin sulfatlardan ustunligi muhim rol o'ynaydi.

Jinsiy aloqada lipoproteinlar, ayniqsa proteoglikanlar bilan bog'liq bo'lganlar kimyoviy reaktsiyaga kirishlari mumkin. Asosiy rolni ikkitasi o'ynaydi: oksidlanish va ferment bo'lmagan glikozillanish. Plazmadan farqli o'laroq, intima tarkibida oz miqdordagi antioksidantlar mavjud. Oksidlangan LDL aralashmasi hosil bo'ladi, ikkala lipid va oqsil tarkibiy qismi oksidlanadi. Lipitlarni oksidlash jarayonida (gidroperoksidlar, lizofosfolipidlar, oksistinlar va aldegidlar hosil bo'ladi (yog 'kislotalarini peroksidlash paytida). Apoproteinlarning oksidlanishi peptid aloqalarining uzilishiga va aminokislotalarning yon zanjirlarini (odatda aminokislotalar guruhi lizin) yog 'kislotalari parchalanish mahsulotlari (4-gidroksinonenal va malondialdegid) bilan bog'lanishiga olib keladi. Qandli diabetda doimiy giperglikemiya apoproteinlar va intima ichidagi oqsillarning ferment bo'lmagan glikozillanishiga yordam beradi, bu ularning funktsiyalarini buzadi va aterogenezni tezlashtiradi.

Oq qon hujayralarining ko'chishi va ksantoma (ko'pik) hujayralarining shakllanishi

Leykotsitlarning, asosan monotsitlar va limfotsitlarning ko'chishi, lipidli nuqta rivojlanishining ikkinchi bosqichidir. Ularning intimaga ko'chishi endoteliy - adezyon molekulalarida joylashgan retseptorlar tomonidan ta'minlanadi. VCAM-1 va ICAM-1 (immunoglobulinlarning superfilamidan) molekulalari va P-selektsiyalari alohida e'tiborga loyiqdir. Yelimlash molekulalarining sintezi sitokinlarni ko'paytirishi mumkin. Shunday qilib, interleukin-1 (IL-1) va o'simta nekrozining faktori (TNFa) VCAM-1 va ICAM-1 endotelial hujayralarining sintezini keltirib chiqaradi yoki kuchaytiradi. O'z navbatida, qon tomir devori hujayralari tomonidan sitokinlarning chiqarilishi o'zgartirilgan lipoproteinlar tomonidan rag'batlantiriladi. Yomon aylana shakllanadi.

Qon oqimining tabiati rol o'ynaydi. O'zgarmagan arteriyalarning aksariyat qismida qon laminariya bilan oqadi va shu tufayli kelib chiqadigan kuchlar endotelial hujayralar yuzasida adezyon molekulalarining ifodasini (namoyon bo'lishini) kamaytiradi. Laminar qon oqimi endoteliyda azot oksidi NO ning paydo bo'lishiga ham yordam beradi. Vazodilatatsion ta'sirga qo'shimcha ravishda, endotel tomonidan qo'llab-quvvatlanadigan past konsentratsiyada NO yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega, masalan VCAM-1 sintezini kamaytiradi. Ammo dallanadigan joylarda laminar oqim tez-tez bezovta qilinadi, bu erda odatda aterosklerotik blyashka paydo bo'ladi.

Yelimlanishdan keyin oq qon hujayralari endoteliyadan o'tib, intima ichiga kiradi. Lipoproteinlar migratsiyani to'g'ridan-to'g'ri kuchaytirishi mumkin: oksidlangan LDL leykotsitlar kimyotaksisiga yordam beradi.

Monotsitlar lipid dog'ini yanada shakllantirishda ishtirok etadilar. Intimada monotsitlar makrofaglarga aylanadi, shundan lipoproteinlarning retseptorlari bilan ishlaydigan endotsitoz tufayli ksantous (ko'pikli) hujayralar lipidlar bilan to'ldiriladi. Ilgari, taniqli LDL retseptorlari endotsitozda ishtirok etadi deb taxmin qilingan, ammo bu retseptorlar nuqsonli bo'lsa, eksperimental hayvonlar ham, bemorlar (masalan, oilaviy giperkolesterolemiya) hali ham ksantoma hujayralari bilan to'ldirilgan ko'plab ksantomalar va aterosklerotik plakatlarga ega. Bundan tashqari, ekzogen xolesterin ushbu retseptorlarning sintezini inhibe qiladi va ularning orasida giperkolesterolemiya kam uchraydi. Endi makrofagni zichlovchi retseptorlari (asosan o'zgartirilgan lipoproteinlarni bog'laydigan) va oksidlangan LDL va kichik aterogen VLDL uchun boshqa retseptorlari roli qabul qilindi. Lipoproteinlarni hujayralararo moddadan yutadigan ba'zi ksantoma hujayralari arteriya devorini tark etadi va shu bilan unda lipidlar to'planishiga to'sqinlik qiladi. Agar lipoproteinlarni intima ichiga olish ularning makrofaglar (yoki boshqa usullar) bilan chiqarilishidan ustun bo'lsa, lipidlar to'planib, natijada aterosklerotik blyashka hosil bo'ladi. O'sib borayotgan blyashka ichida ba'zi ksantoma hujayralari apoptoz yoki nekrozga uchraydi. Natijada blyashka markazida boy lipid massalari bilan to'ldirilgan bo'shliq hosil bo'ladi, bu aterogenezning kech bosqichlariga xosdir.

Pro- va anti-aterogen omillarni tahrirlash

O'zgartirilgan lipoproteinlarni qabul qilishda makrofaglar sitokinlarni va blyashka rivojlanishiga yordam beradigan o'sish omillarini ajratadi. Ba'zi sitokinlar va o'sish omillari silliq mushak hujayralarining bo'linishini va blyashka ichida to'plangan hujayralararo moddaning sintezini rag'batlantiradi. Boshqa sitokinlar, ayniqsa faollashtirilgan T-limfotsitlardan olingan interferon-muscle silliq mushak hujayralari bo'linishini va kollagen sintezini inhibe qiladi. IL-1 va TNFa kabi omillar intimada trombotsitlar o'sishi faktori va blyashka kelajak taqdirida rol o'ynaydigan fibroblast o'sish faktori ishlab chiqarilishini keltirib chiqaradi. Shunday qilib, aterogenezni tezlashtiruvchi va inhibe qiluvchi omillarning murakkab o'zaro ta'siri mavjud. Protein bo'lmagan vositachilarning roli ham katta. Faollashtirilgan makrofaglar va tomir devorlari hujayralari (endotelial va silliq mushak) kislorodsiz radikallarni keltirib chiqaradi, ular silliq mushak hujayralarining ko'payishini rag'batlantiradi, sitokinlar sintezini kuchaytiradi va NO ni bog'laydi. Boshqa tomondan, faollashtirilgan makrofaglar induktsiya qilinmagan NO sintazasini sintez qilishga qodir. Ushbu juda faol ferment yuqori, potentsial zaharli konsentratsiyalarda NO ishlab chiqaradi - fermentning kontsentratsion shakli, endotelial NO sintazasi tomonidan yaratilgan kichik NO kontsentratsiyasidan farqli o'laroq.

Makrofaglardan tashqari, teskari xolesterinni tashish deb ataladigan yuqori zichlikdagi lipoproteinlar (HDL) ta'sirlangan intima ichidagi xolesterolni olib tashlashda ishtirok etadi. HDL xolesterol kontsentratsiyasi va CHD xavfi o'rtasidagi aniq teskari bog'liqlik isbotlangan. Bola tug'ish yoshidagi ayollarda HDL xolesterolining kontsentratsiyasi erkaklardagi yoshdagilarga qaraganda yuqori va shuning uchun asosan ayollar aterosklerozdan aziyat chekishadi. Tajriba shuni ko'rsatdiki, HDL xolesterolni ksantoma hujayralaridan olib tashlashi mumkin.

Silliq mushaklarni jalb qilish Edit

Aterosklerotik blyashka lipid joyidan rivojlanadi, ammo hamma dog'lar blyashka aylanmaydi. Agar ksantoma hujayralarining to'planishi lipid dog'lari uchun xos bo'lsa, unda fibroz blyashka uchun xarakterlidir. Plitadagi hujayra ichidagi modda asosan silliq mushak hujayralari tomonidan sintezlanadi, ularning ko'chishi va ko'payishi ksantoma hujayralari to'planib qolgan joyida tolali blyashka shakllanishida hal qiluvchi daqiqadir.

Silliq mushak hujayralarining lipid dog'iga ko'chishi, ularning ko'payishi va hujayralararo moddaning sintezi, makrofaglar va qon tomir devori tomonidan o'zgartirilgan lipoproteinlar va boshqa moddalar ta'sirida chiqarilgan sitokinlar va o'sish omillari tufayli yuzaga keladi. Shunday qilib, faollashtirilgan endotelial hujayralar tomonidan ishlab chiqarilgan trombotsitlarning ko'payish koeffitsienti silliq mushak hujayralarining mediadan intimaga ko'chishini rag'batlantiradi. Mahalliy ravishda paydo bo'ladigan o'sish omillari ikkala intima ichidagi silliq mushak hujayralari va muhitdan chiqadigan hujayralarni bo'linishiga olib keladi. Ushbu hujayralar tomonidan kollagen sintezi uchun kuchli stimulyatorlardan biri bu o'zgaruvchan o'sish omilidir. p. Parakrin bilan bir qatorda (omillar qo'shni hujayralardan kelib chiqadi) silliq mushak hujayralarining avtokrin (hujayraning o'zi tomonidan ishlab chiqarilgan omil) tartibga solinishi ham sodir bo'ladi. Ular bilan sodir bo'lgan o'zgarishlar natijasida lipidli joyning ko'plab silliq mushak hujayralari va hujayralararo moddalarni o'z ichiga olgan aterosklerotik plakka o'tishi tezlashadi. Makrofaglar singari, bu hujayralar apoptozga kirishlari mumkin: bu ateroskleroz rivojlanishiga hissa qo'shadigan sitokinlar tufayli yuzaga keladi.

Murakkab blyashka rivojlanishi

Ateroskleroz rivojlanishining kech bosqichlarida odatdagi xavf omillari va yuqorida tavsiflangan sitokinlarga qo'shimcha ravishda, qon ivish tizimidagi o'zgarishlar muhim rol o'ynaydi. Lipit dog'lari paydo bo'lishi uchun endoteliyning shikastlanishi yoki deskamatsiyasi talab etilmaydi. Ammo kelajakda unda mikroskopik ko'z yoshlar paydo bo'lishi mumkin. Trombotsitlar yopishgan poydevor membranasida paydo bo'ladi va bu joylarda mayda trombotsit trombi hosil bo'ladi. Faollashtirilgan trombotsitlar fibrozni tezlashtiradigan bir qator moddalarni chiqaradi. Trombotsitlar o'sishi va o'zgaruvchan o'sish omiliga qo'shimcha ravishda p Silliq mushak hujayralari serotonin kabi past molekulyar og'irlikdagi mediatorlardan ta'sirlanadi. Odatda, bu qon pıhtıları hech qanday alomatlarga olib kelmasdan eriydi va endoteliyning yaxlitligi tiklanadi.

Plitalar paydo bo'lganda, tomir tomirlari (qon tomirlari) unda ko'payishni boshlaydi. Yangi kemalar blyashka taqdiriga bir necha jihatdan ta'sir qiladi. Ular leykotsitlarning blyashka ichiga va tashqarisiga ko'chishi uchun keng sirt yaratadilar. Bundan tashqari, yangi qon tomirlari blyashka qon ketishining manbai: diabetik retinopatiyada bo'lgani kabi, ular mo'rt va yorilishga moyil. Olingan qon ketish trombozga olib keladi, trombin paydo bo'ladi. U nafaqat gemostazda ishtirok etadi, balki intimal hujayralarga ham ta'sir qiladi: silliq mushak hujayralarining bo'linishini va ularning sitokinlarni ishlab chiqarilishini rag'batlantiradi, shuningdek, o'sish omillarini endoteliy tomonidan sintez qilishiga olib keladi. Qon ketishi natijasida blyashka ko'pincha fibrin va gemosiderinni o'z ichiga oladi.

Aterosklerotik blyashka ko'pincha kalsifikatsiya qiladi. Plitalarda kaltsiyni bog'laydigan oqsillar osteokalsin va osteopontin va suyak to'qimalariga xos bo'lgan boshqa oqsillar mavjud (xususan, oqsillar - suyak morfogenezini tartibga soluvchi).

Klinik ko'rinish ko'pincha morfologiyaga to'g'ri kelmaydi. Postmortemadagi otopsiyada qon tomirlarining keng va aniq aterosklerotik shikastlanishi topilishi mumkin. Aksincha, organ ishemiyasi klinikasi tomir lümeninin o'rtacha obliteratsiyasi bilan yuzaga kelishi mumkin. Muayyan arterial hovuzlarning shikastlanishi xarakterlidir. Kasallikning klinik ko'rinishi bunga bog'liq. Koroner arteriyalarning shikastlanishi asta-sekin yurak tomirlari kasalligi bilan namoyon bo'ladigan koronar etishmovchilikka olib keladi. Ateroskleroz miya yarim arteriyalari vaqtinchalik miya yarim ishemiyasini yoki insultni keltirib chiqaradi. Oyoq-qon tomirlarining shikastlanishi intervalgacha yopiqlik va quruq gangrenaga sabab bo'ladi. Mezenterik arteriyalarning aterosklerozi ishemiya va ichak infarkti (mezenterik tromboz) ga olib keladi. Goldblatt buyragining shakllanishi bilan buyrak arteriyalari shikastlanishi mumkin. Ayrim arterial hovuzlarda ham fokusli lezyonlar xarakterlidir - odatiy joylarni jalb qilish va qo'shni bo'lganlarning xavfsizligi. Shunday qilib, yurak tomirlarida okklyuziya ko'pincha chap koronar arterning oldingi interventrikulyar qismining proksimal qismida uchraydi. Boshqa tipik lokalizatsiya bu proksimal buyrak arteriyasi va karotid bifurkatsiya. Ichki torakal arteriya kabi ba'zi arteriyalar, ham koronar arteriyalarga, ham joylashuvida va tuzilishida yaqin bo'lishiga qaramay, kamdan-kam hollarda ta'sirlanadilar. Aterosklerotik blyashkalar ko'pincha arteriyalarning bifurkatsiyasida uchraydi - bu erda qon oqimi notekis, boshqacha aytganda, blyashka joylashgan joyda mahalliy gemodinamika rol o'ynaydi (patogenezga qarang).

Ateroskleroz bilan bog'liq kasalliklarning diagnostikasi quyidagilarni o'z ichiga oladi:

Bemor bilan suhbatlashish va kasallik alomatlarini oydinlashtirish: yurak tomirlari kasalliklari, miya-qon tomir falokati alomatlari, intervalgacha klaudikatsiya, qorin bo'shlig'i tosining belgilari va boshqalar.
Bemorning umumiy tekshiruvi: qarish belgilari, aorta fokusida sistolik nolani tinglash, majburiy ravishda palpatsiya qilish mumkin bo'lgan barcha arteriyalarni palpatsiya qilish: aorta, tashqi yonbosh arteriyalari, umumiy femur arteriyalari, popliteal arteriyalar, orqa oyoq va orqa suyak arteriyalari, radial va ulnar arteriyalar, karotis arteriyalari.
arteriyalarning auskultativ nuqtalarida sistolik nolishlarni aniqlash.
agar pastki ekstremitalarning arterial to'shagiga shikast etkazish shubhasi bo'lsa, kapillyar reaktsiyani aniqlash.
Qonda xolesterin konsentratsiyasini aniqlash va qonda lipid balansini aniqlash
Ko'krak organlarini rentgen tekshiruvi, endovaskulyar tekshirish usullari,
Qorin bo'shlig'i va qorin bo'shlig'ining yurak va a'zolarini ultratovush tekshiruvi,
Oyoq tomirlarining doplerografiyasi yoki bundan ham yaxshiroq bo'lishi mumkinmi? Braxiosefalik bo'limning arteriyalarini, pastki ekstremitalarning arteriyalari, aorta-yonbosh sohalari, shuningdek transkranial dopler ultratovushli va dupleks skanerlash.
Arterial qattiqlikni diagnostikasi, shu jumladan hajmli sfigmografiya va yurak-tomir tomirlarining indeksini aniqlash (CAVI)

Aterosklerozni davolash rejimida ham dori, ham giyohvand bo'lmagan usullar hisobga olinadi.

Giperlipidemiyani tahrirlash uchun giyohvand bo'lmagan usullar

Etarli ta'sirga erishish uchun bunday davolanish davomiyligi bo'lishi kerak kamida 6 oy. Davolash rejimida quyidagi fikrlar muhim (qarang: xavf omillari):

chekishni tashlash
o'rtacha spirtli ichimliklarni iste'mol qilish
antiatosklerotik parhez - masalan, "O'rta er dengizi": ko'p to'yinmagan yog 'kislotalariga boy yog' (Omega-3): zig'ir urug'i, kolza yoki zaytun. Spirtli ichimliklar ichish uchun kuniga 150 ml gacha bo'lgan sharob (faqat spirtli ichimliklarni butunlay tark etgan ma'qul, chunki bu qon tomir xavfini tug'diradi). Nonni eng yuqori navli nondan rad etish, meva va sabzavotlarsiz bir kun emas.
faol hayot tarzi - muntazam dozalangan jismoniy faoliyat.
psixologik va jismoniy qulaylikni saqlash
vazn yo'qotish

Dori-darmonlarni davolash

Arterial gipertenziya (ayniqsa sistolik qon bosimi), diabet, metabolik sindromni tuzatish kiradi. Ammo, eng ahamiyatlisi, lipid spektrining normalizatsiyasi. Ushbu maqsadda ishlatiladigan dorilar to'rtta asosiy guruhga bo'lingan:

Men - xolesterolni emishini oldini olish
II - jigarda xolesterin va triglitseridlar sintezini kamaytirish va qon plazmasidagi konsentratsiyasini kamaytirish
III - aterogen lipidlar va lipoproteinlarning katabolizmi va ekskretsiyasi oshishi
IV - qo'shimcha

2012 yildan boshlab Rossiya hududida mahalliy genoterapiya yordamida qon tomir aterosklerozini davolaydigan dori sotila boshlandi.

Birinchi guruh tahriri

IA - anion almashinadigan qatronlar (xolestiramin, gemfibrozil). Xolesterolni o'zlariga adsorbtsiya qiladi. Ular oshqozon-ichak traktida so'rilmaydi va yo'q qilinmaydi. Samaradorlikning eng yuqori cho'qqisi bir oylik qo'llashdan keyin erishiladi. Ta'sir bekor qilinganidan keyin 2-4 hafta davom etadi. Kamchiliklari: boshqa moddalar - dorilar, vitaminlar, iz elementlarni adsorblash. Dispepsiya sabab bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, maxsus tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, aterosklerozning zo'ravonligi plazma xolesteroliga biron bir tarzda bog'lanmaydi va blyashka xolesterolining plazma emas, balki endotelial kelib chiqishi bor, ya'ni qon tomiridan qon tomiriga tushmaydi, balki o'ziga xos patologik metabolitdir. manba ko'rsatilmagan 3500 kun
IB - o'simlik sorbentlari (guarem, β-sitosterol). Ichakdagi xolesterolni so'rilishini oldini oling. Ichish kerak katta (kamida 200 ml) suyuqlik miqdori. Ular, shuningdek, dispepsiyaga olib kelishi mumkin.
IC - AC-CoA transferaz blokerini ishlab chiqish va sinovdan o'tkazishda. Shunday qilib, enterotsitlardagi xolesterolni esterifikatsiyasini kamaytirish va natijada ichakdagi tutilishni blokirovka qilish mumkin bo'ladi. Ammo ma'lumki, xolesterolning ko'p qismi (taxminan 2/3) endogen kelib chiqadi va ovqatlanish xolesterolining "etishmovchiligi" atsetatdan endogen sintezi bilan qoplanadi.

Shunday qilib, ovqatlanish va / yoki plazma xolesteroliga qarshi kurash ushbu kasallikning prognozini yaxshilamaydigan ma'nosiz va xavfli hodisa. manba ko'rsatilmagan 3500 kun

Ikkinchi guruh tahriri

IIA - 3-OH-3-metilgluratil CoA redüktazının (HMG-CoA redüktaz) inhibitörleri. Ular statinlardir. Eng mashhur (va qimmat) dorilar guruhi. Ta'sir kuchayish tartibidagi vakillar: lovastatin (mevakor, medostatin, apekstatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) va serivastatin (lipobay), atorvastatin (lyvardin va rivovar) xoch). Biroq, asosiy ta'sirning ko'payishi bilan yon ta'siri xavfi qisman ortadi. Ular orasida: buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga qadar miyopatiya, rabdomiyoliz, ayniqsa fibratlar va nikotinik kislota bilan birgalikda, gepatotoksisite, iktidarsızlık, alopesiya, dispepsiya. Ularni spirtli ichimliklar bilan birlashtirish mumkin emas, bolalarda, homilador va laktatsiya davrida, jigar shikastlangan bemorlarda qo'llaniladi. Bemorlarga koroner arterni bypass payvandlashdan keyin ehtiyot bo'ling.
IIB - fibroik kislotaning hosilalari (fibratlar): klofibrat (miskleron), bezafibrat (bezalip), siprofibrat (lipanor), fenofibrat (treikor). Ushbu dori-darmonlarni qo'llashda asoratlar bo'lishi mumkin: miyozit, allergiya, dispepsiya, klofibratda o't toshlari kasalligi. Shu sababli, oldingi avlodlarning ushbu dori-darmonlari deyarli amalda qo'llanilmaydi. Fenofibroik kislota hosilasi yoki yangi avlod fibratlar: fenofibrat hozirda keng qo'llanilmoqda. Fenofibrat yuqori darajadagi xavfsizlik profiliga ega va yon ta'siri kam uchraydi. Fenofibrat triglitseridlarning ko'payishi, HDL darajasining pasayishi va LDLning o'rtacha o'sishi bilan tavsiflanadigan 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarni davolashda eng samarali hisoblanadi. Fenofibrat, shuningdek, eng aterogen LDa bo'lgan kichik zich LDL sonini kamaytiradi. Shu bilan birga, fenofibratni qabul qilishda nafaqat makrovaskulyar asoratlar (IHD, miokard infarkti), balki retinopatiya, polinevopatiya, nefropatiya va diabetdagi pastki ekstremitalarning amputatsiyasi kabi mikrovaskulyar asoratlarni pasayishi kuzatiladi.

Aterosklerozni yanada intensiv davolash uchun statinlar va fenofibratdan foydalanishni birlashtirish tavsiya etiladi.

IIC - nikotinik kislota (endurasin). Qandli diabet uchun foydalanish maqsadga muvofiq emas. Yon ta'siri: terining qichishi, giperemiya, dispepsiya.
Men> Uchinchi guruh tahrirlash

To'yinmagan yog'li kislotalar: linetol, lipostabil, tribuspamin, polisponin, tiotik kislota (oktolipen, tiogamma, tiolepta), omakor, eikonol. E'tibor bergan: shakarni kamaytiradigan dorilar ta'sirini kuchaytirishi mumkin.

Sinovga tayyorgarlik tayyorgarlik

Xolesterol kristallarining tarqalishini va sichqoncha modelida aterosklerozni muvaffaqiyatli davolashni ko'rsatgan siklodekstrin xolesterolni blyashka bilan olib tashlashi mumkin. Siklodekstrinning odamlar uchun xavfsiz ekanligi ma'lum bo'lganligi sababli, hozirgi vaqtda ushbu dori bemorlarda aterosklerozni davolash uchun sinovdan o'tkazilishi mumkin.

Ac-hE18A-NH2 (klinik rivojlanishda AEM-28 nomi ostida paydo bo'ladi) deb nomlangan peptidning xolesterin va triglitseridlarni pasaytiradigan ajoyib qobiliyati borligi, shuningdek yallig'lanishga qarshi xususiyatlarga ega ekanligi isbotlangan. Bundan tashqari, statinlar va PCSK-9 inhibitörlerinden farqli o'laroq, u geparan sulfat proteoglikanlari (HSPG) bilan bog'lanib, xolesterolni pasaytirishi mumkin. Hozirgi vaqtda u 1a / 1b bosqichidagi klinik sinovlardan o'tmoqda va qabul qilinadigan bag'rikenglik va eng muhimi istiqbolli samaradorlikni namoyish etdi.

Apollipoprotein (a) mRNK tarjimasini inhibe qiladigan ISIS-APO (a) Rx va uning yanada kuchli analogi ISIS-APO (a) -LRx) antisenziyali dorilar apo (a) / Lp (a) plazma miqdorini kamaytirishi mumkin. va tegishli fosfolipidlarning oksidlangan shakllari (OxPL) mos ravishda 86% va 93% ga.

Jarrohlik tuzatish

Arterial jarrohlik ochiq (endarterektomiya) bo'lishi mumkin, agar ochiq operatsiya yordamida blyashka olib tashlansa yoki tortish kuchini to'g'rilasa, yoki endovaskulyar - arteriyani kengaytirilgan kateter yordamida tomirni toraytirish joyiga stentlarni joylashtirib, tomirlarni rekonstruktsiya qilishga to'sqinlik qiladi (transuminal balon angioplastikasi va arteriyani stentlash). . Usulni tanlash arteriya lümeninin torayishi yoki yopilish joyiga va tarqalishiga bog'liq.

Aterosklerozning patogenezi va uning rivojlanish mexanizmi

Ateroskleroz juda keng tarqalgan kasallikdir. Shuning uchun har bir kishi uchun aterosklerozning patogenezi nima va uning rivojlanishi qanday sharoitlarni yaratishini bilish foydali bo'ladi. Aytish kerakki, qon tomirlarida aterosklerotik hosilalarning rivojlanish mexanizmlari va yo'llari bugungi kunga qadar to'liq o'rganilmagan. Ammo kasallikning rivojlanishidagi asosiy fikrlar aniqlanadi.

Ateroskleroz rivojlanishining mexanizmlari va sxemalari uzoq vaqt davomida o'rganilgan, ammo kasallikning rivojlanishini qo'zg'atadigan "qo'zg'atuvchi" nima ekanligi haqida aniq tasavvurga ega bo'lmadi.

Aterosklerozning shakllanishida ma'lum rol salbiy omillarga beriladi, bular:

normal yog 'almashinuvidagi buzilishlar,
gormonal buzilishlar
qo'shimcha funtlarning mavjudligi,
arterial gipertenziya
yomon odatlar (jismoniy mashqlar etishmasligi, chekishga odatlanish va boshqalar).

Bugungi kunda kasallikning rivojlanishi bir nechta patogen omillarning simbioziga asoslangan degan nazariya umuman qabul qilingan.

Endotelial disfunktsiya

Zamonaviy izlanishlar ateroskleroz rivojlanishining birinchi bosqichi arteriyaning ichki yuzasiga zarar etkazishdir. Ushbu nazariya uchun juda ko'p dalillar mavjud:

Birinchidan, birinchi plitalar har doim tomirlarning dallanadigan joylarida lokalizatsiya qilinadi. Asosiy tomirni ajratish joyida turbulentlik zonasi yaratiladi, shuning uchun bu joyda tomirning ichki qoplamasiga zarar etkazish xavfi har doim yuqori.
Ikkinchidan, tamakiga qaramlik kasallikning rivojlanishida rol o'ynashi azaldan ma'lum edi. Tamaki tutuni endotelial hujayralar faoliyatiga salbiy ta'sir qiladi, chunki qonda aylanib yuradigan uglerod oksidi miqdorining oshishi tufayli hujayradagi gipoksiya qayd etiladi.
Uchinchidan, arterial gipertenziya tomirlarga yukni oshiradi va ateroskleroz rivojlanish xavfini oshiruvchi omil hisoblanadi.

Xolesterin haqida

Bugungi kunda ateroskleroz rivojlanishida xolesterolning roli juda katta ekanligini eshitmaydiganlar kam. Ammo hamma bu moddaning nima ekanligini bilmaydi. Shu bilan birga, bu tanadagi tabiiy biologik jarayonlar jarayonida muhim rol o'ynaydigan sterollar sinfining vakillaridan biridir. Xolesterolning asosiy funktsiyalari:

safro kislotalarining paydo bo'lishi
D3 vitamini sintezi
jinsiy gormonlar va adrenal gormonlar ishlab chiqarish.

Ratsionga qarab, kuniga 300-500 mg xolesterin inson tanasiga kiradi. Mahsulotlarda bu lipid erkin yoki bog'langan holatda bo'lishi mumkin.

Ammo ikkinchi holatda ham ingichka ichakda bo'sh xolesterol ajraladi va ajralib chiqadi. Ichakda xolesterin so'riladi, u metabolik va boshqa biologik jarayonlar uchun ishlatiladi.

Ushbu lipidning tanadagi tarqalishi notekis. Ko'pincha xolesterol buyrak usti bezlari, miya, asab to'qimalarida joylashgan. Eng past qismi biriktiruvchi va skelet mushaklarining to'qimaidagi lipidlardir.

Asosan, xolesterin sintezi tananing deyarli har qanday hujayrasida amalga oshirilishi mumkin. Ammo, ko'pincha bu modda jigarda va (ozroq miqdorda) ingichka ichakda chiqariladi. Muayyan omillar ta'siri ostida xolesterin ishlab chiqarish ko'payadi. Ushbu omillarga quyidagilar kiradi:

radiatsiya ta'sir qilish
qalqonsimon gormonlar, insulin sonining ko'payishi bilan gormonal muvozanat.

Maslahat! Ammo glyukokortikosteroidlarni (buyrak usti bezlari tomonidan ishlab chiqariladigan gormonlar) ko'payishi va xolesterol sintezi, aksincha, kamayadi.

Qon plazmasidagi sterol sof holda emas, balki lipoproteinlar (oqsillar bilan xolesterin kompleksi) shaklida ekanligi aniqlandi. Lipoproteinlar uchta turga bo'linadi:

juda past zichlik (ularning umumiy miqdori 10% dan oshmaydi),
past zichlik (bu plazmadagi 65-70% bunday lipoproteinlarning eng keng tarqalgan turi),
yuqori zichlikka ega.

Lipoprotein turlarining nisbatlariga qarab ateroskleroz rivojlanish xavfi aniqlanadi. Buning uchun kasrlarni aniqlash bilan maxsus tahlil o'tkaziladi, shundan so'ng koeffitsient maxsus formuladan foydalanib hisoblanadi.

Maslahat! Ateroskleroz rivojlanishi nuqtai nazaridan eng xavfsiz - bu yosh bolalarda kuzatiladigan lipoprotein turlarining nisbati, ularning koeffitsienti birlikdir. Yoshlarda (taxminan 20 yosh) ideal nisbati 2 dan 3 gacha bo'lgan ko'rsatkichdir. 30 yoshdan oshgan odamlarda koeffitsient 3,5 dan oshmasligi kerak (yurak kasalliklarida u 6 ga etishi mumkin).

Blyashka hosil qilish mexanizmi

Blyashka hosil bo'lishida uch bosqich ajratiladi:

lipoidoz: tomir devorlarida lipidli nuqta yoki chiziq paydo bo'lishi,
liposkleroz: tolali to'qima paydo bo'lishi,
murakkab blyashka hosil bo'lishi, ohaklanish.

Lipitli nuqta - bu arteriyaning ichki yuzasida joylashgan kichik (diametri 1,5 mm dan oshmaydigan) shakllanish. Ushbu sariq shakllanish tarkibida ko'pikli hujayralar ustunlik qiladi, ular T-limfotsitlar va yog'lardan iborat. Bundan tashqari, shakllanish tarkibida silliq mushak hujayralari va makrofaglar mavjud.

Lipit dog'larining kattalashishi bilan ular birlashadi va natijada bir xil tarkibiy qismning kengaygan chizig'i paydo bo'ladi. Endoteliyga birlamchi zarar etkazadigan joylarda dog'lar va chiziqlar paydo bo'ladi.

Maslahat! Noqulay omillar tomirning ichki yuzasiga zarar etkazish va lipidli dog 'paydo bo'lishida ma'lum rol o'ynaydi. Xususan, chekish, xlamidial yoki virusli infektsiya, arterial gipertenziya va boshqalar.

O'z-o'zidan, dog'ning paydo bo'lishi tomirning shikastlanishiga olib kelmaydi. Bundan tashqari, bunday dog'lar bolalikdan shakllana boshlaydi. 25 yoshga kelib, lipid shakllanishlari aorta ichki yuzasining yarmini egallashi mumkin, deb ishoniladi. Miyani oziqlantiruvchi arteriyalarda bunday dog'lar taxminan 40 yil davomida paydo bo'ladi.

Liposkleroz

Patologik shakllanishning ikkinchi bosqichi (blyashka) bu tolali to'qima o'sishi. Yaratilgan nuqta (chiziq) sohasida yosh hujayralar asta-sekin shakllana boshlaydi, bu biriktiruvchi to'qima o'sishiga olib keladi.

Etuklashishi bilan devor qalinlashadi va blyashka hosil bo'ladi - bu tomir tomirida lumenga tushadi. Bu qon oqimiga to'sqinlik qiladi. Aterosklerotik shakllanishning birinchi bosqichida blyashka aniq lipid yadrosiga ega.

Bunday holda, biriktiruvchi to'qima ramkasi yupqa. Ushbu shakllanish "sariq" deb nomlanadi, bu qon oqimiga ozgina ta'sir qiladi. Birlashtiruvchi to'qima kapsulasi ingichka bo'lgani uchun u juda oson shikastlanadi.

Rivojlanishning kech bosqichlarida shakllangan shakl biriktiruvchi to'qima zich doirasiga ega.U "oq blyashka" deb nomlanadi va gemodinamikaga (qon tezligi) jiddiy ta'sir qiladi.

Blyashka shakllanishi

Kasallik rivojlanishining ushbu bosqichi allaqachon shakllangan blyashka ichidagi lipid yadrosi hajmining sezilarli darajada oshishi bilan tavsiflanadi. Bu tolali skeletning yo'q qilinishiga va qon ketishining paydo bo'lishiga olib keladi.

Blyashka ramkasi vayron bo'lganida, qichishish paydo bo'ladi, bu qon pıhtısının shakllanishining asosiy sababidir. Oxirgi bosqichda blyashka to'qimalarida kaltsiy to'planishi kuzatiladi, bu siqilish va blyashka hajmining oshishiga olib keladi.

Murakkab aterosklerotik shakllanishning asosiy oqibati tomir devorida qon pıhtısının paydo bo'lishi. Qon pıhtısının ajralishi bilan u qon oqimini keskin cheklab, tomirni to'sib qo'yishi mumkin.

Maslahat! Ateroskleroz rivojlanishining ushbu bosqichida bemorlar asoratlarni boshdan kechiradilar - ishemik insultning rivojlanishi (miya tomirlariga zarar etkazilganda), yurak xuruji (koronar arteriyalarning aterosklerozining rivojlanishi bilan) va boshqalar.

Asoratlar

Blyashka shakllanishining yuqoridagi sxemasi bizga ateroskleroz rivojlanishining oqibatlarini tushunishga imkon beradi. Bu:

qon tomir lümeni kamayishi tufayli gemodinamik o'zgarishlar,
Fibröz kapsulaning yorilishi paytida yaralar, qon pıhtılarının shakllanishi,
blyashka to'qimasida ohak tuzlarining cho'kishi, bu uning zichligini sezilarli darajada oshiradi.

Plitalar turlari

Ateroskleroz bilan blyashka statik bo'lishi mumkin va bo'lmaydi. Ushbu xususiyat shakli, hajmi va tuzilishiga bog'liq. Statik blyashka ichida tolali to'qima, beqaror plakada lipidlar ustunlik qiladi. Statik shakllanish juda sekin o'sadi, shuning uchun bemorning holati ko'p yillar davomida o'zgarmaydi. Beqaror plakalar katta yadro va ingichka tolali membranaga ega.

Bunday blyashkalar osongina yorilib, yaraga aylanadi va natijada qon pıhtısı paydo bo'ladi. Bu aterosklerozning og'ir asoratlari rivojlanishida etakchi rol o'ynaydigan beqaror plaklarning mavjudligi.

Shunday qilib, aterosklerozning patogenezi juda murakkab jarayon. Kasallikning rivojlanishida ma'lum bir rol nafaqat ichki omillar, balki bemorning o'zi ham yomon odatlar bilan o'ynaydi.

Yog'li ovqatlar, chekish, jismoniy mashqlar etishmasligi, shuningdek, yuqumli kasalliklar va tanadagi gormonal buzilishlarga moyillik paydo bo'lishiga olib keladi.

Kasallikning rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik uchun vaqti-vaqti bilan plazmadagi xolesterin darajasini kuzatib borish kerak.

Aorta shikastlanishi

Aortaning aterosklerotik shikastlanishi ko'pincha tashxis qilinadi. Aorta inson tanasining katta arterial tomiridir, u yurakning chap qorinchasida boshlanadi va ko'plab ichki organlar va to'qimalarga tarqaladi.

Arteriyalar torakal aortadan kelib chiqadi, ular qonni ko'krak, yuqori oyoq-qo'llar, bo'yin va boshga etkazib beradi. Qorin aortasi oxirgi joy bo'lib, u qorin bo'shlig'i a'zolarini qon bilan ta'minlaydi. Yakuniy qism chap va o'ng yonbosh arteriyalariga bo'linadi. Ular tos va pastki oyoqlarni qon bilan oziqlantiradi.

Tomoq aortasining aterosklerozida to'liq yoki qisman shikastlanish qayd etiladi, kasallik belgilari konlarning joylashishiga va ularning og'irligiga bog'liq. Siz ko'rsatishingiz kerak bo'lgan asosiy xususiyatlar:

alomatlarning uzoq vaqt davomida yo'qligi
birinchi alomatlar 60 yoshga kelib, vayronagarchilikka erishganda,
bosh aylanishi, bosh og'rig'i,
yutish qiyinligi
kulrang sochlarning paydo bo'lishi bilan erta qarish.

Bemorda quloqlarda yuqori sistolik bosim bilan tez o'sadigan sochlar, sternum orqasidagi davriy og'riq, tomirlarning aterosklerozi uzoq vaqt davomida hech qanday alomatlarsiz davom etadi.

Qorin bo'shlig'ining shikastlanishi ichki organlarda qon aylanishining etarli emasligi bilan birga bo'lsa, ular qorin bo'shlig'ining ishemik kasalligi haqida gapirishadi.

Qorin aortasining aterosklerozi bilan ishtahani yo'qotish boshlanadi, ich ketishi kabızlık va shishiradi. Qorin bo'shlig'ida og'riq qayd etilgan, noqulaylik tabiatda og'riqli, lokalizatsiya aniq emas.

Visseral tomir trombozi bilan, diabet kasalligi kuchli og'riqlardan aziyat chekadi, ularni antispazmodiklar va og'riq qoldiruvchi vositalar yordamida yo'q qilish mumkin emas.

Og'riq farovonlikning tez yomonlashishi bilan qo'shiladi. Bunday holda, yordam uchun iloji boricha tezroq shifokor bilan bog'lanishingiz kerak.

Koroner arteriyalar

Aterosklerozning bu turi yurakka qon ta'minoti buzilishidan kelib chiqqan koroner yurak kasalligini keltirib chiqaradi. Miyokard infarkti va angina etiologiyasi ateroskleroz bilan bog'liq. Qisman tiqilib qolganda, yurakning koroner kasalligi rivojlanadi va qon tomirlarining to'liq bloklanishi yurak xurujiga olib keladi.

Koronar arteriyalar orqali qon aylanishidagi buzilishlarning eng ko'p uchraydigan sababi bu arteriyalarda xolesterolning to'planishi. Plitalar asta-sekin tomir devorlarini deformatsiya qiladi va yo'q qiladi, ulardagi lümeni sezilarli darajada toraytiradi.

Ushbu tashxis bilan bemor sternumda yonish og'rig'idan azob chekadi, ko'pincha orqa, chap yelkaga beradi, jismoniy zo'riqish, stressli holatlarda kuchayadi. Qandli diabetda nafas qisilishi, havo etishmasligi hissi bor, ayniqsa yotganda. Shuning uchun u doimiy ravishda intuitiv ravishda o'tirish holatini egallashga harakat qiladi.

Hujumlar davolanishi mumkin bo'lgan zamonaviy dorilar:

Nisbatan normal sog'liqni saqlashga hissa qo'shadi,
zudlik bilan angina pektorisini olib tashlang.

Koronar arteriyalarda blyashka cho'kishining asoratlari yurak xuruji, kardiosklerozdir. Koroner arteriyalarning o'ziga xos belgilari faqat maxsus diagnostika usullari yordamida aniqlanadi.

Mezenterik tomirlarning shikastlanishi

Bunday ateroskleroz ko'pincha qorin bo'shlig'ining yuqori qismida og'riq bilan namoyon bo'ladi, u keyinchalik, ayniqsa ovqatdan keyin paydo bo'ladi.

Hujumning davomiyligi bir necha daqiqadan oshmaydi, ba'zi hollarda bir soatga etadi. Og'riq kabızlık, kestirib, shishiradi. Ateroskleroz bilan og'rigan og'riqlar uchun sodali eritma olish yengillik bermaydi.

Kasallik, shuningdek, qorin bo'shlig'i deb ataladi, u ovqat hazm qilish tizimining normal ishlashi uchun zarur bo'lgan qon hajmining va uning haqiqiy miqdorining mos kelmasligi natijasida rivojlanadi.

Asoratlanishlardan biri mezenterial tomirlarda trombozning rivojlanishi bo'lib, patologik holat quyidagilar bilan birga keladi:

ko'ngil aynish
kindik atrofida og'riqlar
gazni ushlab turish, tabure,
safro sekretsiyasi bilan takroriy qusish.

Qon izlari sekretsiyalarda bo'ladi, diabet kasalligida, tana harorati ko'tariladi, kollaptoid holati rivojlanadi. Kasallik peritonit belgilari fonida davom etadigan ichak gangrenasi bilan yakunlanadi.

Ateroskleroz haqida ma'lumot ushbu maqoladagi videoda keltirilgan.

Shakaringizni ko'rsating yoki tavsiyalar uchun jinsni tanlang. Qidiruv topilmadi. Ko'rsatilmoqda. Qidirilmoqda. Topilmadi.

Ateroskleroz uchun asosiy laboratoriya sinovlari

Tekshiruv va ob'ektiv tekshiruvdan so'ng ular odatda laboratoriya tekshiruvlariga, xususan, biokimyoviy profil va umumiy qon testini o'tkazadilar. Ularning yordami bilan siz ateroskleroz rivojlanishida muhim rol o'ynaydigan bir nechta ko'rsatkichlarni birdaniga bilib olishingiz mumkin. Tadqiqotda xolesterinning umumiy darajasi odatda litr uchun 3,4 dan 5,9 mmolgacha.

Bu juda muhim parametr, chunki bu xolesterin tomirlarning intima qismida to'planib, endotelial hujayralarning nobud bo'lishiga, qon tomir devorining leykotsitlar va makrofaglarga infiltratsiyasiga, keyin lümenin torayishiga olib keladi. Shuni yodda tutish kerakki, ushbu moddaning katta qismi tananing o'zi tomonidan ishlab chiqariladi va atigi 25% tashqi tomondan oziq-ovqat bilan ta'minlanadi.

Shu bilan birga, qonning ko'p qismini tashkil etadigan xolesterolni suvda eritib bo'lmaydi, shuning uchun uni molekulalariga bog'lab turadigan tanadan etkazish uchun bir qator oqsillar ishlatiladi.

Qonda lipoproteinlar sinflari

Lipit metabolizmining holatini ko'rsatadigan ikkinchi muhim ko'rsatkich past zichlikdagi lipoproteinlardir. Ular aniq aterojenik ta'sirga ega moddalar sinfidir, shuning uchun LDL litri uchun 3 millimoldan oshmasligi kerak.

Ushbu darajadan oshib ketish organizmda xolesterolning jigarda to'qimalarga, shu jumladan qon tomirlari intimalariga etkazilganidan dalolat beradi.

Bunday holda, bu lipidlarni tashishda ishtirok etadigan past zichlikdagi lipoproteinlardir. Ular LDL bog'laydigan membranalarida retseptorlari bo'lgan endotelial hujayralar tomonidan ushlanadi. Xolesterin chiqqandan keyin uning bir qismi hujayra tomonidan uning ehtiyojlari uchun ishlatiladi, ammo ortiqcha bo'lsa, qoldiq shunchaki ichkarida to'planib qoladi, natijada u o'ladi.

Ammo yuqori zichlikdagi lipoproteinlar teskari ta'sirga ega va ular antiatrogenik hisoblanadi. Buning sababi, ular qondan xolesterin molekulalarini, shu jumladan past zichlikdagi lipoprotein molekulalarini, shuningdek qon tomir devorining endotelial hujayralarini olish qobiliyatiga ega.

Shunday qilib, ular qon oqimidagi xolesterinning umumiy miqdorini kamaytiradi va shu bilan uning tomirlarda tushishini sekinlashtiradi. Qonda HDL miqdori ateroskleroz bilan kamayadi, ammo odatda ularning darajasi litr uchun 1 millimoldan kam bo'lmasligi kerak.

Qo'shimcha laboratoriya sinov ma'lumotlari

Tomirlarda to'plangan triglitseridlar darajasi ham rol o'ynaydi. Ateroskleroz tashxisi qo'yilganda, tahlillar triglitseridlarning ko'payishini ko'rsatadi, ularning miqdori odatda litr uchun 1,6 millimoldan oshmasligi kerak.

Shartli xavf omillari - homosistein va fibrinogen darajasi ham aniqlanadi. Ularning darajasini o'zgartirish bemorlarning har birida xavf darajasi to'g'risida qo'shimcha ma'lumot berishi, shuningdek, giyohvandlik terapiyasining zarur o'zgartirishlarini aniqlashi mumkin.

Shunday qilib, ateroskleroz uchun laboratoriya tahlili nafaqat tashxis qo'yish, balki kasallikning asoratlari rivojlanish xavfini baholashga imkon beradi. Bundan tashqari, davolash samaradorligini va dori-darmonlarni buyurishni to'g'rilashni baholash uchun bemorni keyingi kuzatish uchun laboratoriya diagnostikasi qo'llaniladi.

Instrumental diagnostika usullari

Ateroskleroz haqida eng qimmatli diagnostika ma'lumotlari angiografiya usulini taqdim qilishi mumkin. Uning mohiyati shundan iboratki, kontrast moddaning ma'lum bir dozasi bemorning tomir to'shagiga yuboriladi va shundan keyin rentgen olinadi. Bu ateroskleroz holatida buzilgan tomirlarning patentsiyasini baholashga imkon beradi.

Shunday qilib, ushbu tadqiqot yordamida lezyonning darajasi va tarqalishini baholash va yuzaga kelishi mumkin bo'lgan asoratlarni taxmin qilish mumkin. Agar biron sababga ko'ra ushbu tadqiqotni amalga oshirishning iloji bo'lmasa, u holda Dopplerografiya yordamida qon tomirlarini ultratovush tekshiruvi qon tomirining holati to'g'risida keng ma'lumot berishi mumkin.

Uning yordamida siz asosiy tomirlarning patentsiyasini, qon oqimining tezligi va hajmli xususiyatlarining o'zgarishini baholay olasiz. Ultratovush tashxisi shuningdek, pastki ekstremitalarning tomirlarida qon oqimi darajasini baholashda juda foydali bo'lib, qon ta'minoti ateroskleroz va tromboz tufayli ham zararlanishi mumkin.

Yana keng tarqalgan usul - bu ko'krak bo'shlig'i organlarini rentgen tekshiruvi, bu sizga aterosklerozning mumkin bo'lgan asoratini aniqlashga imkon beradi, masalan, uning bo'linishi yoki uning gipertrofiyasi tufayli yurak chegaralarini kengaytirish. Yurakning o'zini ultratovush tekshiruvi ham uning holati haqida keng ma'lumot berishi mumkin.

Ultratovush yordamida aterosklerozning oqibatlari, masalan, qorincha gipertrofiyasi yoki interventrikulyar septum, chap qorinchaning kengayishi, aorta orifisining stenozi, ishemik miotsit nekrozi natijasida asinergiya natijasida kelib chiqishi mumkin.

Aterosklerozning patogenezi va uning etiologiyasi

Ateroskleroz - bu juda keng tarqalgan surunkali kasallik bo'lib, u har qanday klinik belgilar berishni boshlashdan oldin ko'p yillar davomida asemptomatik bo'lishi mumkin.

Uni erta bosqichlarda tanib, o'z vaqtida davolanishni boshlash juda muhimdir. Buning uchun kasallikning boshlanishi va rivojlanish mexanizmini tushunish, shuningdek, xavf omillari haqida tasavvurga ega bo'lish kerak.

Xolesterinning roli

Ateroskleroz - bu arteriyalarning surunkali kasalligi, qon tomirlari devorlarida xolesterin va past zichlikdagi lipoproteinlar to'planib qoladi.

Xolesterolning ateroskleroz rivojlanishidagi roli: xolesterolning o'zi (aniqrog'i, xolesterin) gormonlar uchun asosiy "qurilish materiali" bo'lgan va hujayra membranalarini shakllantirish uchun zarur bo'lgan juda foydali moddadir. Organizmda xolesterin sof shaklda emas, ammo oqsil "qadoqlash" da oqsil va xolesterolning birikmasi lipoprotein deb ataladi. Moddalarning nisbatiga qarab yuqori, past va juda past zichlikdagi lipoproteinlar ajralib turadi.

So'nggi ikki tur xavflidir: ular ma'lum sharoitlarda tomirlarning devorlariga joylashib, tomir lümenini toraytiradigan zich blyashka hosil qiladi va ba'zan uni butunlay to'sib qo'yishi mumkin, bu esa organlar va to'qimalarning kislorod ochligini keltirib chiqaradi.

Aterosklerozning etiologiyasi

Bugungi kungacha aterosklerozning sabablari ishonchli tarzda aniqlanmagan.

Aterosklerozning etiologiyasida bir nechta nazariyalar mavjud:

lipoprotein infiltratsiyasi nazariyasi - bunga ko'ra, ildiz sababi lipoproteinlarning tomirlarda to'planishi,
endotelial disfunktsiya nazariyasi - endoteliyning himoya funktsiyalarini buzilishining sabablari - tomirlarning ichki yuzasini qoplaydigan hujayra qatlami,
shuning uchun lipoproteinlar qon tomir devorlarining ingichka qismlariga “kirib”,
otoimmün - immun tizimining buzilishi va qon tomir devorining leykotsitlar bilan infiltratsiyasi,
virusli - endoteliy viruslar bilan zararlangan (masalan, gerpes);
genetik - qon tomir devoridagi nuqson irsiy,
gormonal - Yosh bilan, ma'lum gormonlar darajasi ko'tariladi, bu esa xolesterin ishlab chiqarishni ko'payishiga olib keladi.

Va karotid arterioskleroz kabi xavfli kasallik yuqori ehtimollik bilan tabiatda otoimmundir.

Xavf omillari

Shifokorlar ushbu kasallikning rivojlanishiga yordam beradigan xavf omillarini aniq belgilab qo'yishdi. Ulardan ba'zilari ta'sir qilishi mumkin bo'lmagan (masalan, jinsi va yoshi) biologik o'zgarmaydigan omillar bilan bog'liq, ba'zilari esa sozlanishi mumkin.

O'zgartirib bo'lmaydigan omillar:

Genetika moyilligi.
Gormonal fon. "Ayol gormoni" estrogen qondagi yuqori zichlikdagi lipoproteinlar miqdorini oshiradi, bu esa ateroskleroz rivojlanishiga to'sqinlik qiladi, shuning uchun postmenopozal davrda ayollar va erkaklar uchun xavf tug'diradi.
Yoshi Kasallikning rivojlanish xavfi qirq yildan keyin (ayniqsa erkaklarda) oshadi.

O'zgarishi mumkin bo'lgan omillar:

hipotiroidizm (qalqonsimon bez ishlab chiqaradigan gormonlar tanasida etishmovchilik),
giperfibrinogenemiya (fibrinogenning yuqori proteinli tarkibi),
homosisteinemiya (qonda homosisteinning ko'payishi - toksik aminokislota, normal sharoitda ishlatiladigan metabolik mahsulot);
giperlipidemiya,
gipertenziya

Ateroskleroz patogenezida, ya'ni. rivojlanish sxemasi, uchta asosiy bosqich mavjud:

Lipoidoz Ushbu bosqichda past zichlikli lipoproteinlar tomir devorlariga joylasha boshlaydi. Ular tomirlar to'qimasiga kirib, tom ma'noda namlanadi va lipid dog'lari deb ataladi. Ba'zida bu dog'lar birlashadi va lipid chiziqlar hosil qiladi. Ushbu bosqichda dog'lar devor sirtidan chiqmaydi va qon oqimiga xalaqit bermaydi.
Skleroz Lipoproteinlar to'planadigan joylarda biriktiruvchi to'qima o'sishni boshlaydi. Lipid plitalari kattalashadi va zichroq bo'ladi.Ba'zida blyashka atrofidagi arteriya devorida ingichka devorlari bo'lgan kapillyarlar paydo bo'lishi mumkin.
Murakkab blyashka shakllanishi va ohaklanish. Ushbu bosqichda blyashka va unga tutashgan tomir devorlari qotib qoladi va ularda kaltsiy tuzlarining to'planishi tufayli deformatsiyalanadi. Arteriya devorlarida kapillyarlar yorilib, blyashka ichida qon ketishi kuzatiladi, buning natijasida ular yanada kattalashib, tomirning lümenini to'liq blokirovka qilguncha sezilarli darajada toraytiradi.

Ammo, bu atamaning tibbiy ma'nosi boshqacha - organning funktsional to'qimalarini biriktiruvchi to'qima bilan almashtirish. Bu ateroskleroz rivojlanishining ikkinchi bosqichida sodir bo'ladi - biriktiruvchi to'qima yog'li blyashka ichiga o'sadi. Miya tomirlarida sklerotik jarayonlar haqiqatan ham buzilgan xotiraga olib keladi - shuning uchun so'zni noto'g'ri ishlatish.

Klinikasi va diagnostikasi

Aterosklerozning klinik ko'rinishi qaysi arter ta'sirlanganiga qarab o'zgaradi. Ammo, har holda, u gipoksiya belgilarini - to'qimalar va organlarning kislorod ochligini o'z ichiga oladi:

Torakal aortaning aterosklerozida asosiy simptomlar nafas qisilishi, umumiy charchoq va charchoq, sternum orqasida cho'zilgan og'riqlar,
aorta va yonbosh arteriyalarining qorin qismiga shikast etkazish bilan (tos va oyoqlarni qon bilan ta'minlash) - ovqat hazm qilish muammolari, ichak harakatining buzilishi, oyoqlarda trofik o'zgarishlar - sezgirlikni yo'qotish, terining rangi va rangparligi (og'ir holatlarda - siyanoz), tirnoqlarning stratifikatsiyasi, kech bosqichlar - gangrena,
Qo'llarni qon bilan ta'minlaydigan subklavian arteriyalar shikastlanganda - qo'llarning sezgirligini yo'qotish, terining rangi pasayishi, titroq, bilaklarda pulsning yo'qolishi yoki to'liq yo'qolishi,
karotid arteriyalarning aterosklerozida - buzilgan xotira va kognitiv funktsiyalar, bosh aylanishi, bosh og'rig'i, vaqtincha ko'rlik.

Tadqiqotlarga ko'ra, ushbu kasallikning tabiati katta ehtimollik bilan otoimmündir. Aorta archining aterosklerozi, aortaning karotid va subklavian arteriyalardan chiqib ketadigan yurakni "o'rab turadigan" qismi xarakterlidir.

"Aorta kamarining sindromi" deb ataladigan narsa bir vaqtning o'zida bir nechta hodisalarni o'z ichiga oladi: bosh aylanishi, qisqa muddatli ongni yo'qotishi, bradikardiya, past qon bosimi va boshning keskin burilishlari bilan epileptiform kramplar.

Davolash va oldini olish

Aterosklerozni davolash birinchi navbatda qonda xolesterolni pasaytirishga qaratilgan. Giyohvand terapiyasi bilan quyidagi dorilar guruhlari qo'llaniladi:

statinlar xolesterolni ishlab chiqarishni inhibe qiladi va shu bilan qondagi konsentratsiyasining pasayishiga olib keladi;
tolalar - yog'larni parchalash jarayonini tezlashtiradi, bu ularning konsentratsiyasining pasayishiga olib keladi;
yog 'kislotasi sekvestratsiyasi - xolesterolni pasaytirishga yordam beradigan yog 'kislotalarining oshqozon tizimidan so'rilishini oldini olish;
vitamin PP - yog'larni ajratish va qayta ishlash jarayonini tezlashtiradi.

Kasallikning keyingi bosqichlarida jarrohlik qo'llaniladi. Lezyonning xarakteriga va og'irligiga qarab, bu quyidagicha bo'lishi mumkin.

Tomir devorining bir bo'lagi bilan birga blyashka olib tashlanadi.
Bypass operatsiyasi - blyashka chetlab o'tib, yangi tomirni urish.
Anevrizma rezektsiyasi - tomir devorini jarrohlik "tikish", deformatsiyalangan blyashka.

Asosiy tavsiyalar quyidagilar:

Chekishni to'xtating - bu qon tomirlariga halokatli ta'sir qiladi.
Cho'chqa go'shti va mol go'shti kabi yog'li go'shtlarni iste'mol qilishni cheklang. Uni dana, kam yog'li qo'y va parranda bilan almashtiring.
Ko'proq ko'katlar, dukkaklilar va donlarni iste'mol qiling - ular xolesterolni kamaytiradigan o'simlik yog'lariga boy.
Agar sizda uglevod almashinuvida biron bir anomaliyalar bo'lsa, qondagi qand miqdorini muntazam tekshirib turing va uning ko'tarilishini oldini oling.

Epidemiologiya (tarqalish)

Ateroskleroz rivojlangan mamlakatlarda eng xavfli va o'limga olib keladigan kasalliklardan biridir. Muayyan yoshga kelib (40 yoshdan 60 yoshgacha bo'lgan turli mamlakatlarda) aholining deyarli 100 foizida ateroskleroz belgilari mavjud. Rossiyada 2000 yilda ateroskleroz tufayli o'lim darajasi har 100 ming aholiga 800 tani tashkil etdi, "O'rta er dengizi" dietasi bo'lgan mamlakatlarda esa - 4 baravar kam.

Etiologiyasi va patogenezi (kasallikning rivojlanish sabablari va mexanizmlari)

Ateroskleroz bilan og'rigan bemorlarni ikki guruhga bo'lish mumkin.

Kamdan-kam uchraydigan ateroskleroz "erta" jigar ferment tizimlari faoliyatida irsiy xatolar bilan bog'liq, shuning uchun bemorning odatdagi ovqatlanishida va turmush tarzida "ortiqcha" xolesterin miqdori hosil bo'ladi.

"Kechikkan", massiv ateroskleroz asosan hayot tarzi va ovqatlanish bilan bog'liq.

"Kechikkan" aterosklerozning paydo bo'lishi va keng tarqalishining sababini aniq tushuntirish uchun inson ongining mahsulotlari - mashinalar, texnologiyalar va boshqalar keng qo'llanilishidan oldin odamning hayotini tasavvur qilish kerak.

O'zining ovqatini olish uchun odamning hayoti juda qiyin edi, u ko'p harakat qilishga majbur bo'ldi. Do'konlar, oziq-ovqatlarni tagida ham, daraxtlarda ham topish kerak edi, yoki (go'shtli idish-tovoq bo'lsa) tutish kerak edi, yoki erni o'zlari etishtirish uchun etishtirish kerak edi.

Shu bilan birga, oziq-ovqat mahsulotlarini ishlab chiqarishga sarflangan quvvatni oziq-ovqatning energiya qiymatiga nisbati birlikka yaqin edi - qancha kaloriya iste'mol qildim, qancha oziq-ovqat ishlab chiqarishga sarfladim (Agar oz kaloriya olsam, ochlikdan o'ldim).

Inson miyasining aqliy faoliyati mahsuloti (vositalar, yirik hayvonlarning kuchlari, avtoulovlardan foydalanish) rivojlanishi bilan oziq-ovqat olish uchun harakat qilish narxi tusha boshladi va insoniyat hayotida tayyor ovqatning ortiqcha miqdori (hech bo'lmaganda uning qismi) paydo bo'ldi.

Odam ozgina harakatlanib, ko'p ovqatlanish imkoniga ega bo'ldi.

Jamiyatning boy vakillari bu hodisaga birinchi marta duch kelishgan va arxeologik tadqiqotlar juda qadimgi davrlarda odamlarda aterosklerozning mavjudligini tasdiqlaydi (boy odamlarning tanazzullangan qoldiqlari yaxshi saqlanib qolish ehtimoli ko'proq ekanligi aniq).

Milliardlab yillar davomida tirik organizmlar moddalar etishmasligiga - ochlik va tashnalikka moslashgan. Inson tanasi ortiqcha ozuqalarga moslashtirilmagan.

Ortiqcha ovqat nima olib keladi?

Organizmga ko'plab molekulalar kiradi, ulardan xolesterin sintezlanadi. Qonda xolesterin darajasi ko'tariladi, bu qondan ortiqcha xolesterolni arteriya devorlariga "yo'qotishiga" olib keladi (aterosklerotik plaklarning paydo bo'lishi - ASB). Bu ateroskleroz. Vaqt o'tishi bilan blyashka o'sishi arteriya bo'shlig'ining qisqarishiga va torayish joyidan oqib chiqadigan qon hajmining pasayishiga, qon oqimining to'liq to'xtashiga va tegishli to'qima joyining o'limiga olib keladi.

Xolesterolni tomir devoriga tushishi bilan bu joyda tromb hosil bo'lishi uchun zarur shart-sharoitlar paydo bo'ladi (shu bilan tomir lümenini tezda to'liq yopish imkoniyati - okklyuziya). Ushbu hodisa aterotromboz deb ataladi, ko'pincha bemorlarning ahvolining keskin yomonlashishiga sabab bo'ladi (yurak urishi, insultlar, oyoq-qo'llar va ichki organlarning qon aylanishining buzilishi).

Insoniyat jamiyatining "rivojlanishi" uning ba'zi vakillarini chekishni tashlashga olib keldi. Chekish aterosklerotik jarayonni jiddiy ravishda yomonlashtiradi va agar siz pastki ekstremitalarning kesish statistikasini ko'rsangiz, bunday populyatsiyadagi chekuvchilarning aniq ustunligini ko'rasiz. Shunday qilib, insoniyat tamaki mahsulotlarini yoqish orqali yana "yordam berdi".

Aterosklerotik jarayonning lokalizatsiyasi (qaysi organlar ta'sir qiladi):

Yurak mushaklarini ta'minlovchi koronar arteriyalar (Koroner yurak kasalligi yoki yurak tomirlari kasalligi).
Yurak klapanlari (orttirilgan yurak kasalligi). Tananing intrauterin rivojlanishi jarayonida yurak qon tomirlaridan hosil bo'ladi, shuning uchun yurakning ichki qatlami qon tomirlarining ichki qatlamiga o'xshaydi va xolesterin unga osongina birikadi.
Miyani ta'minlaydigan arteriyalar (surunkali va o'tkir serebrovaskulyar etishmovchilik).
Pastki ekstremitalarning arteriyalari (intervalgacha yopilish, quruq gangrena).
Buyrak arteriyalari (buyrak arteriyalarining torayishi (stenozi) og'ir gipertenziyaga olib keladi - qon bosimining oshishi).
Boshqa arteriyalar (ichki organlarning ishemiyasi).

Aterosklerozning "ayyorligi"

Aterosklerotik jarayonning asosiy xavfi uning "maxfiyligi" dir, ma'lum bir nuqtagacha asemptomatikdir.

Aterosklerotik plaklarning o'sishi hech qanday sezgilar bilan birga bo'lmaydi, ular zarar qilmaydi va noqulaylik tug'dirmaydi.

Johil bemor arteriyalar torayishi ma'lum bir kritik darajaga yetguncha ajoyib hayot kechiradi, shundan so'ng u to'satdan yurak xuruji yoki insultga uchraydi, ko'pincha nogironlik yoki o'limga olib keladi.

Shuning uchun o'z vaqtida tashxis qo'yish juda muhimdir.

Ateroskleroz diagnostikasi

Ateroskleroz diagnostikasi ikki yo'nalishda amalga oshiriladi:

Qon tomirlarining devorlariga ortiqcha xolesterolni chiqarishga qonning tayyorligini baholash.
Qon tomirlari devorlariga cho'kib ketgan xolesterin bilan bog'liq muammolarni baholash.

Normal biokimyoviy qon tekshiruvi quyidagi ko'rsatkichlarni beradi: umumiy xolesterin (OXS) - norma 5,2 gacha, past zichlikdagi xolesterin ("zararli", LDL xolesterin) - norma 3,5 gacha, yuqori zichlikdagi xolesterin ("foydali", HDL xolesterin) - norma 1 dan ortiq va triglitseridlar - norma 2 gacha.

"Ilg'or" laboratoriyalar qo'shimcha ko'rsatkichlarni tahlil qiladi - juda past zichlikdagi xolesterin (VLDL xolesterol) va AL va B apolipoproteinlar deb nomlangan.

Ko'pgina arteriyalarning holatini baholash ultratovush yordamida amalga oshiriladi (arteriyalarning ultratovush tekshiruvi yoki, aniqrog'i, rangli uch tomonlama ko'rish).

Ultratovush yurakning muhim arteriyalarini (koronar arteriyalarni) ko'rmaydi, shuning uchun koronar aterosklerozni tashxislash uchun maxsus invaziv (arteriyalarga kirib boruvchi) usul - CAG (koronar angiografiya) qo'llaniladi, unda koronar arteriyalarga radiopaq moddasi kiritiladi va rentgen tasviri yoziladi. Bizning vaqtimizda kompyuter tomografiyasi (kontrastli MSCT) rentgen tekshiruvining yuqori darajasiga etgani va koronar arteriyalarda blyashka ko'rish qobiliyatini CAG-dan ko'ra yomonroq bo'lmaganligi to'g'risida hali tasdiqlanmagan ma'lumotlar mavjud.

Ultratovush yordamida bo'yin, qo'llar, oyoqlar, ichki organlarning arteriyalari tasvirini olish mumkin.

Aterosklerotik plitalar (ASB) mahalliy bo'lishi mumkin (tomirning kichik qismida) va kengaytirilgan, arteriya yoki uning barcha devorlarini egallashi mumkin (bunday ASB konsentrik deb ataladi). Ultratovush tekshiruvi sizga "diametri bo'yicha stenozning foizi" kabi muhim parametrlarni baholashga imkon beradi.

Blyashka aniqlanganda u fotosuratga tushadi, shundan so'ng uning maksimal "qalinligi" va arteriya diametri o'lchanadi. Birinchi ko'rsatkich ikkinchi qismga bo'linadi, stenozning foizi olinadi. ASB arteriyadagi qon oqimiga ta'sir qiladi, foiz stenozining foizi 50 dan oshadi va 75-80% bu kabi blyashkalarni olib tashlash uchun eng qiyin operatsiyalarni ko'rsatib beradi.

Here Bu erda mahalliy ASB (aterosklerotik blyashka) va uning lipid yadrosining shakllanishi va o'sishi bilan keyingi rivojlanishi ko'rsatilgan. Pastki rasmda allaqachon ta'sirlangan arteriyada qon oqimiga ta'sir qiluvchi blyashka ko'rsatilgan (diametri 50% stenoz).

(Sayt muallifi tomonidan yaratilgan rasmlar, arteriya o'rtasidan uzunlamasına bo'lim)

↓ Va bu erda fojiali voqea - blyashka yorilishi. Bunday holda, qon ivish tizimi tomir shikastlangan deb hisoblaydi va shikastlanishga tabiiy reaktsiya trombozdir. Arteriyadagi qon oqimi deyarli bir-birining ustiga chiqishi mumkin va oziqlangan organlar yoki ularning qismlari o'ladi. Yurakda bunday tromboz o'tkir miyokard infarktiga olib keladi.

↓ Kengaytirilgan konsentrik (yengga o'xshash) blyashka o'xshaydi.

Aterosklerozni davolash

Aterosklerozni davolash, shuningdek diagnostika ikki yo'nalishda amalga oshiriladi:

Yuqori qonli lipidlarni tuzatish
Agar kerak bo'lsa, aterosklerotik cheklovlarni kengaytirish uchun invaziv (tomir yoki yurak ichidagi manipulyatsiyalar bilan) protseduralar. Buni ixtisoslashtirilgan bo'limlardagi jarrohlar amalga oshiradilar.

Xolesterolni tuzatish ikki yo'l bilan amalga oshiriladi: turmush tarzini o'zgartirish (IOL) va dori terapiyasi.

Hayot tarzining o'zgarishi - bu tana vaznini normallashtirish (ortiqcha vazn kamayganda), jismoniy faollik (harakat) va ovqatlanish hajmining pasayishi, bu qonda xolesterinning ko'payishiga olib keladi.

Og'irlikni yo'qotishning yagona haqiqiy usuli - bu kaloriya iste'moli va yonish o'rtasidagi muvozanatni buzish. Barcha "ajoyib" usullar yolg'on bo'lib chiqadi.

40 daqiqali yurishdan so'ng, tana kuniga ovqat bilan iste'mol qilganicha ko'proq energiya sarflaydi, shuning uchun vazn yo'qotish faqat yuqori darajadagi stress (yoki iste'molning sezilarli cheklanishi bilan) mumkin.

Xolesterin sintez qilinadigan asosiy "material" bu hayvonlarning refrakter yog'lari deb ataladi (ya'ni xona haroratida oqmaydigan hayvonlarning yog'lari).

O'simlik yog'i hayvonlarga tegishli emas, cheklash kerak emas. Baliq yog'i xona haroratida oqadi, shuning uchun siz xolesterolni parhez tuzatishga urinayotganda baliqni cheklovsiz iste'mol qilishingiz mumkin.

Mol go'shti, cho'chqa go'shti, qo'zichoq yog'ini iste'mol qilish go'shtda ham, go'sht mahsulotlarida ham yog' miqdori bo'yicha cheklanishi kerak, shuning uchun kolbasa va oq qo'shilgan dudlangan go'sht ateroskleroz uchun eng yaxshi ovqat emas.

Xolesterolni ko'paytiradigan boshqa ovqatlar - parranda terisi (parranda go'shtini tayyorlashdan oldin terini olib tashlash kerak), sariyog '(hayvonlarning yog'i 70-80%) va sariq pishloq (taxminan 70% yog', paketdagi kompozitsiyani o'qing).

Giyohvand moddalarni davolash faqat shifokor tomonidan belgilanadi!

Shuni ta'kidlash kerakki, dorilarni qabul qilishning maqsadi blyashka echimini topish emas - hatto dorilarni qabul qilish yillari va har doim ham ularning hajmini foiz birliklariga kamaytirishi mumkin emas. Asosiysi, ularning keyingi o'sishiga xalaqit berish.

Bular Statinlar (HMG-CoA reduktaz inhibitörleri), Fibratlar, xolesterolni yutish (assimilyatsiya qilish) inhibitörleri va Omega-3 to'yinmagan yog 'kislotalari.

Statinlar jigarda xolesterin sintezida ishtirok etadigan fermentning faoliyatiga to'sqinlik qiladi.

Ular nisbatan arzon, odatda yaxshi muhosaba qilinadi va juda samarali.

Sariq matbuot tomonidan to'ldirilgan statinlarning og'ir yon ta'siri haqida dahshatli mish-mishlar juda ko'p.

Bemorga statin terapiyasini buyurayotganda, davolovchi shifokor dozani boshlaganidan keyin bir oy o'tgach, so'ngra ikki yarim yilda qon tekshiruvi (ALT, AST, OXS, LDL xolesterin, HDL xolesterin, triglitseridlar) to'g'risida ogohlantirishi shart. Bu davolanishning samaradorligi va bag'rikengligini baholash uchun amalga oshiriladi.

Afsuski, xolesterolga qarshi kurash uzoq (umr bo'yi) narsadir, shuning uchun shifokor uchun "Men kursni ichdim" iborasi juda xira bo'lib tuyuladi, statinlar bekor qilinganidan 2 hafta o'tgach, qon xolesterin dastlabki darajasiga qaytadi.

PCSK9 uchun yangi qimmatbaho monoklonal antijismlar guruhi. Hozircha ozgina ma'lumot, kuting, ser.

Ezetimibe (Ezetrol) statinlardan farqli o'laroq, ichaklarda ishlaydi va xolesterinning so'rilishini bloklaydi. Shuning uchun, agar bemor to'g'ri ovqatlansa, katta ta'sir ko'rsatmaydi. Va juda qimmat 🙁

Ezetrolni dozasini kamaytirish uchun statinlar bilan birlashtirish mumkin. Inegi (Simvastatin plyus Ezetimibe) zavod kombinatsiyasi mavjud.

Agar xolesterin bilan birga triglitseridlar darajasi sezilarli darajada oshsa, fenofibrat (Trikor) buyuriladi.

Omega-3 kislotalari (Omacor) xolesterolni ozgina kamaytiradi, ammo yurak uchun juda ko'p foyda keltiradi (masalan, ritm buzilishidan saqlang).

Ateroskleroz arteriyalarda tromboz paydo bo'lishiga yordam beradi, shuning uchun trombozning oldini olish uchun shifokorlar ko'pincha kichik dozalarda (kuniga 50-150 mg) Aspirinni (atsetilsalitsil kislotasi - ASA) buyuradilar.

Oxirida men aterosklerozni davolash bo'yicha shaxsiy fikrimni bildiraman.Magniy preparatlari xolesterolni biroz pasaytiradi, ammo xolesterolni arteriya lümeninden devorga "yo'qotish" jarayonini sezilarli darajada kamaytiradi (ya'ni blyashka o'sishini inhibe qiladi). Shuning uchun magniy, dori emas, xolesterin preparatlariga yordam beradi.

Shoshilinch tibbiy yordam

Ateroskleroz - katta va o'rta kalibrli arteriyalarning surunkali kasalligi (elastik va mushak-elastik tip), plazma aterogenik apoprotein-B o'z ichiga olgan lipoproteinlarning biriktiruvchi to'qima reaktiv ravishda tarqalishi va tolali blyashka hosil bo'lishi bilan to'planib, intima ichida to'planib qolishi bilan tavsiflanadi.

Aterosklerozning tasnifi (A. L. Myasnikov, I960)

Faqat eng katta klinik ahamiyatga ega bo'lgan tasnifning III, IV va V bo'limlari berilgan.

Jarayonni mahalliylashtirish:

1. Aorta.
2. Koroner arteriyalar.
3. Miya arteriyalari.
4. Buyrak arteriyalari.
5. Mezenterik arteriyalar.
7. O'pka arteriyalari.

Klinik bo'lim:

I davr (klinikaga qadar): a) vazomotor kasalliklar, b) laboratoriya kasalliklari,
II davr (klinik): a) ishemik, b) trombonekrotik, v) sklerotik.

Oqim fazasi:

1. Aterosklerozning rivojlanishi.
2. Jarayonni barqarorlashtirish.
3. Aterosklerozning regressiyasi.

Ateroskleroz xavf omillari.

1. Yoshi 40-50 va undan katta.
2. Erkak jinsi. Erkaklar qonida antitretenik a-LP miqdori pastligi va ular chekish ehtimoli ko'proq va stress omillariga ko'proq moyil bo'lganligi sababli, erkaklar ayollarga qaraganda aterosklerozni rivojlanish ehtimoli ko'proq va 10 yil oldin.
3. Arterial gipertenziya.
4. Chekish.
5. Glyukoza bardoshliligini buzish, diabet.
6. Ortiqcha vazn.
7. Gipodinamiya.
8. Shaxs va xulq-atvorning o'ziga xos xususiyatlari - stress deb ataladigan tur.
9. Triglitseridlar, xolesterin, aterogen lipoproteinlarning patologik jihatdan yuqori darajasi.
10. Ateroskleroz bilan bog'liq bo'lgan irsiyat.
11. Gut.
12. Yumshoq ichimlik suvi.

Etiologiyasi. Asosiy etiologik omillar: psixo-emotsional va ruhiy-ijtimoiy stress, yog'larni suiiste'mol qilish, xolesteringa boy va oson so'riladigan uglevodlarga boy ovqatlar, metabolik kasalliklar va endokrin (diabet, gipotiroidizm, xolelitiyoz).

Patogenez. Ateroskleroz buzilgan endotelial o'tkazuvchanlik va silliq mushak hujayralari va makrofaglar intimasiga ko'chib ketish bilan boshlanadi. Ushbu hujayralar lipidlarni intensiv ravishda to'playdi va "ko'pikli hujayralar" ga aylanadi. "Ko'pikli hujayralar" ni xolesterin va uning esterlari bilan ortiqcha yuklanishi hujayralarning parchalanishiga va hujayradan tashqari bo'shliqqa lipidlar va lizosomal fermentlarning chiqishiga olib keladi, bu esa fibroz reaktsiyasining rivojlanishiga olib keladi, tolali to'qima lipid massasini o'rab oladi va fibro-ateromatoz blyashka shakllanadi. Ushbu jarayonlarning rivojlanishi patogenetik omillarning ikki guruhi ta'sirida sodir bo'ladi: I - aterogenik giper-lipoproteinemiya rivojlanishiga hissa qo'shadigan va II - aterogen lipoproteinlarning arteriya intimatsiyasiga kirishiga hissa qo'shadi. I guruhga omillar kiradi: xavf omillari va etiologik, jigar, ichak, endokrin bezlar (qalqonsimon bez, jinsiy bezlar, insulin apparati). Patogenetik omillarning ikkinchi guruhiga quyidagilar kiradi: endoteliyning o'tkazuvchanligini oshirish, arteriyalarning intimaidan xolesterolni olib tashlash uchun a-LP ning qabul qiluvchi funktsiyalarini kamaytirish, proliferativ silliq mushak hujayralari sonini ko'paytiradigan keilonlar hosil bo'lishini kamaytirish, lipid peroksidlanishini faollashtirish, tromboksan va endotelin endotelini ishlab chiqarishni kamaytirish. va vazodilatatsiya qiluvchi omil, immunologik mexanizmlarning kiritilishi - aterogengacha pre-p va (5-LP) antikorlarning shakllanishi.

Klinik alomatlar

Toraks aortasining aterosklerozi.

1. Aortalji - ikkala qo'l, bo'yin, orqa, yuqori qoringa nur beradigan sternum orqasidagi og'riq yoki bosish. Anjina pektorisidan farqli o'laroq, og'riq paroksismal emas, uzoq davom etadi (bir necha soat, kun davom etadi, vaqti-vaqti bilan zaiflashadi va kuchayadi). Interkostal arteriyalarning og'zini tolali blyashka bilan torayganda, interkostal nevralgiyada bo'lgani kabi, bel og'rig'i ham paydo bo'lishi mumkin.

2. Aorta ark yoki anevrizmaning sezilarli kengayishi bilan qizilo'ngachning siqilishi, ovozning balandligi (takroriy asabni siqish), bosh aylanishi, hushidan ketish va boshning o'tkir burilishi bilan konvulsiyalar tufayli yutish qiyin bo'lishi mumkin.

3. II qovurg'alarni sternumga bog'laydigan sohada tomirlarning zerikarli xiralashganligi, sternumning o'ng tomonidagi ikkinchi interkostal bo'shliq darajasida perkussiya xiralik zonasi 1-3 sm ga kengayishi (Poten simptomi).

4. Retrosternal pulsatsiya ko'zga tashlanadi yoki palpatsiya qilinadi, kamdan-kam hollarda - sternumning o'ng tomonidagi interkostal bo'shliqning to'lqini. 5. Auskultatsiya paytida metall qisqargan II qisqargan ohang, sistolik nol, qo'llarni yuqoriga ko'tarish va boshni orqaga burish orqali kuchaytirilgan (Sirotinin-Kukoverov alomati).

6. Normal diastolik bosim bilan sistolik bosimning oshishi, puls bosimining oshishi, puls to'lqinining tarqalish tezligining oshishi.

Qorin aortasining aterosklerozi.

1. Qorin bo'shlig'idagi turli xil lokalizatsiya, qichishish, ich qotishi, qorin aortasidan kelib chiqqan turli xil arterial shoxlarning torayishi natijasida qorin bo'shlig'i organlarida anormallikning namoyon bo'lishi.
2. Aorta bifurkatsiyasining aterosklerotik shikastlanishlari bilan Leriche sindromi rivojlanadi - surunkali aorta obstruktsiyasi: intervalgacha klaviatura, oyoqlarning sovishi va xiralashishi, oyoq mushaklarining atrofiyasi, iktidarsizlik, barmoqlar va oyoqlarda shish va giperemiya bilan yaralar va nekrozlar, shishish va giperemiya, oyoq arteriyalari arteriyalari pulsatsiyasining yo'qligi ko'pincha femoral arteriya, kindik qismida aorta pulsatsiyasining yo'qligi, inguinal katlamada femoral arteriya ustidan sistolik nolish.
3. Qorin aortasini palpatsiya qilishda uning egri, notekis zichligi aniqlanadi.
4. Qorin aortasi tepasida sistolik nolish yuqoridagi o'rtada va kindik darajasida eshitiladi.

Mezenterik arteriyalarning aterosklerozi "qorin bo'shlig'i" va oshqozon-ichak kasalliklari.

1. Qorin bo'shlig'ida o'tkir yonish yoki kesish og'rig'i (asosan epigastriumda), odatda ovqat hazm qilish balandligida, bu taxminan 1-3 soat davom etadi, ba'zida og'riqlar qisqa muddatli bo'ladi, ular nitrogliserin bilan to'xtaydi.
2. Og'riq shishiradi, ich qotishi, qichishish bilan birga keladi.
3. Kelajakda xomilalik diareya kuniga 2-3 marta oshqozon osti bezi sekretor funktsiyasining pasayishiga olib borilmaydigan oziq-ovqat va yog'siz yog'lar bilan qo'shilishi mumkin.
4. Yurak mintaqasida refleksli og'riqlar, yurak urishi, uzilishlar, nafas qisilishi mumkin.
5. Qorin bo'shlig'ini, tekislikni, diafragmaning yuqori holatini, peristaltikaning pasayishi yoki yo'qligini, epigastriumda sistolik nolish aniqlanadi.
6. Sekin-asta suvsizlanish, tükenme va teri turgorining pasayishi sodir bo'ladi.

Buyrak arteriyalarining aterosklerozi.

1. Vazorenal simptomatik arterial gipertenziya.
2. Siydikda - oqsil, qizil qon tanachalari, ballonlar.
3. Bitta buyrak arteriyalarining stenozi bilan kasallik gipertenziyaning asta-sekin rivojlanayotgan shakli kabi davom etadi, ammo siydikda doimiy o'zgarishlar bilan, doimiy gipertenziya. Ikki tomonlama buyrak shikastlanishi bilan kasallik malign arterial gipertenziya xarakterini oladi.
4. Buyrak arteriyalari tepasida, ba'zan chap va o'ngdagi kindik jarayoni bilan kindik o'rtasidagi masofa o'rtasida pararektal chiziq bo'ylab sistolik nolish eshitiladi.

KATTA EKSPERITIYA ARTIRIYALARINING ATHEROSCLEROSISINI OLISh.

1. Subyektiv ko'rinishlar: oyoq mushaklarining zaifligi va charchoqlari, oyoqlarning sovuqligi va xiralashishi, intervalgacha klaudikatsiya sindromi (yurish paytida buzoq mushaklarida og'riq, dam olishda tinchlanish).
2. Og'riq, oyoqlarning sovuqligi, trofik kasalliklar (quruqlik, terining tozalanishi, trofik yaralar, gangrena).
3. Oyoqning katta arteriyalari sohasida zaiflashuv yoki pulsatsiyaning yo'qligi.

Laboratoriya ma'lumotlari

I. OAK: o'zgarish yo'q.

2. LHC: xolesterol, triglitseridlar, npe-β- va lip-lipoproteinlar, NEFA, II, IV, III turdagi giper-lipoproteinemiya, β- va--lipoproteinlar xolesterolining ko'payishi, aterogenlik koeffitsienti.

Instrumental tadqiqotlar

X-ray tekshiruvi: torakal va qorin bo'shlig'ida siqilish, cho'zish, aortaning kengayishi. Ultrasonik ftorometriya, reovazo-, pletizmo-, osilo-, sfigmografiya: pastki ekstremitalarning arteriyalarida asosiy qon oqimining pasayishi va kechikishi. Pastki ekstremitalar va buyraklarning arteriyalarini angiografiyasi: arteriyalarning lümeni torayishi. Izotoplarning renografiyasi: buyrak arteriyalarining aterosklerozi bilan buyraklardagi sekretor-ekskretor funktsiyasining buzilishi.

So'rov dasturi

1. OA qoni, siydik. 2. LHC: triglitseridlar, xolesterin, pre-va-lipoproteinlar (Burstein bo'yicha), poliakrilamid gel lipoprotein elektroforez, p- va p-lipoprotein xolesterol, transaminaz, aldolaza, oqsil va oqsil fraktsiyalari, koagulogramma . 3. EKG. 4. FCG. 5. Ekokardiyografiya. 6. Pastki ekstremitalarning reovasografiyasi. 7. Aorta va yurak floroskopiyasi.

Terapevtning diagnostik qo'llanmasi. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991 yil