Bolalarda diabetning rivojlanish xususiyatlari

Diabetes mellitus (DM) mutlaq yoki nisbiy insulin etishmovchiligi natijasida kelib chiqadigan surunkali giperglikemiya bilan tavsiflanadigan turli xil etiologiyalarning metabolik kasalliklari guruhidir.

Qandli diabetning eng keng tarqalgan shakllari insulinga bog'liq (ISDM turi 1) va insulin mustaqil (NIDDM, 2-tur). Bolalikda 1-toifa diabet asosan rivojlanadi. Bu oshqozon osti bezi p-hujayralarining progressiv, tanlab buzilishiga olib keladigan otoimmün jarayoni natijasida yuzaga kelgan mutlaq insulin etishmovchiligi bilan tavsiflanadi.

1-toifa diabet. Qandli diabetning namoyon bo'lishining eng yuqori chastotasi qish oylarida ro'y beradi, bu virusli infektsiyalarning eng ko'p tarqalishi bilan mos keladi. Hayotning birinchi oylarida kasallik kam uchraydi. Kelgusida kasallikning yoshga bog'liq ikki cho'qqisi bor - 5-7 yoshda va 10-12 yoshda.

So'nggi yillarda 0-5 yoshdagi bolalarda kasallik tarqalishining yuqori tendentsiyasi kuzatilmoqda.

Etiologiyasi. Ichida 1-toifa diabetning rivojlanishining asosi genetik moyillik va atrof-muhit omillarining ta'siri. Irsiy moyillik moyillik organizmdagi otoimmün jarayonlarning turli qismlarini boshqaruvchi immunoreaktiv genlar bilan bog'liq. Otoimmün jarayonini boshlash uchun qo'zg'atuvchi yoki qo'zg'atuvchi ekologik omil (trigger) talab qilinadi. P-hujayralarni yo'q qilishni boshlash bilan bog'liq bo'lgan qo'zg'atuvchilar quyidagilarni o'z ichiga oladi.

• qizilcha, tepki, qizamiq, tovuq poxi, Coxsackie V4 viruslari, sitomegalovirus, enteroviruslar, rotaviruslar, ECHO va boshqalar.
• yomon ovqatlanish (erta sun'iy va aralash oziqlantirish, ortiqcha miqdordagi yog'lar va uglevodlarni o'z ichiga olgan oziq-ovqatlarni iste'mol qilish),
• toksinlarga ta'sir qilish.

Qandli diabetning namoyon bo'lishiga olib keladigan immunologik jarayon kasallikning klinik belgilari paydo bo'lishidan ancha oldin boshlanadi. Diabetgacha bo'lgan davrda qonda turli xil otoantikorlarning orol hujayralari va insulinlarga yoki orol hujayralarida joylashgan oqsilga ko'tarilishi aniqlanishi mumkin.

Patogenez. Kasallikning rivojlanishida oltita bosqich ajralib turadi.

I bosqich - HLA bilan bog'liq bo'lgan genetik moyillik (genetik jihatdan o'xshash egizaklarning yarmidan kami va aka-uka opa-singillarning 2-5 foizida amalga oshiriladi),

II bosqich - bu otoimmün insulinni keltirib chiqaradigan omilga ta'sir qilish,

III bosqich - surunkali otoimmün insulin,

IV bosqich - p-hujayralarni qisman yo'q qilish, saqlangan bazal glikemiya (bo'sh oshqozonda) bilan glyukoza yuborish uchun insulin sekretsiyasini kamaytirish;

V bosqich - qoldiq insulin sekretsiyasi saqlanadigan kasallikning klinik ko'rinishi, u 80-90% P-hujayralar o'lgandan keyin rivojlanadi,

VI bosqich - P-hujayralarni to'liq yo'q qilish, mutlaq insulin etishmovchiligi.

Viruslar tomonidan p-hujayralarga zarar etkazish mexanizmining asoslari quyidagilardan iborat:

P-hujayralarni viruslar bilan to'g'ridan-to'g'ri yo'q qilish (liziz),
• molekulyar mimika, P-hujayraning o'ziga xos gipertenziyasiga o'xshash virusli gipertenziyaga qaratilgan immun reaktsiyasi, orol hujayrasining o'ziga zarar etkazadi;
• P-hujayra funktsiyasi va metabolizmining buzilishi, natijada uning yuzasida g'ayritabiiy AH namoyon bo'ladi va bu otoimmün reaktsiyaning boshlanishiga olib keladi,
• virusning immun tizimi bilan o'zaro ta'siri.

Insulin - metabolizmni tartibga soluvchi asosiy gormon

tanada. Insulin ta'sirining maqsadli organlari jigar, mushak va yog 'to'qimalari.

Insulin etishmovchiligi bilan, maqsadli organlarning hujayralariga glyukoza tashish kamayadi, oqsil va yog'lardan glyukoza hosil bo'ladi. Ushbu jarayonlar natijasida qonda glyukoza darajasi oshadi. Giperglikemiya glyukozuriyaga olib keladi, chunki buyrakda ko'p miqdorda glyukoza qayta tiklanmaydi. Siydikda glyukoza mavjudligi siydikning nisbiy zichligini oshiradi va poliuriyaga olib keladi (tez-tez va ko'p miqdorda siyish). Suv bilan birgalikda organizm elektrolitlar, kaliy, magniy, natriy, fosforni yo'qotadi. Qon hajmining pasayishi polidepsiyaning rivojlanishiga olib keladi (tashnalik).

Uglevodlarni yog'larga konversiyalash, oqsil sintezining buzilishi va yog'li omborlardan yog'li kislotalarning safarbar qilinishi natijasida bemorning tana vazni pasayadi va polifagiya (haddan tashqari tuyadi) paydo bo'ladi.

Insulin etishmasligi yog 'almashinuvining sezilarli darajada buzilishiga olib keladi: yog' sintezi pasayadi, uning parchalanishi kuchayadi. Yog 'metabolizmining oksidlangan mahsulotlari (keton tanalari va boshqalar) qonda to'planadi - kislota-asos holati atsidozga o'tadi.

Suvsizlanish, elektrolitlarning jiddiy buzilishi, atsidoz diabetning kech tashxisida komaning rivojlanishiga sabab bo'ladi.

Klinik ko'rinish. Bolalik davridagi qandli diabet ko'pincha o'tkir boshlanadi. Birinchi alomatlar boshlanganidan komaga qadar bo'lgan davr 3-4 haftadan 2-3 oygacha. Bemorlarning uchdan birida kasallikning birinchi klinik ko'rinishi diabetik ketoatsidoz belgilari.

Qandli diabet uchun katta simptomlar uchligi xarakterlidir: polidipsiya, poliuriya va vazn yo'qotish.

Polidipsiya kechasi sezilarli bo'ladi. Quruq og'iz bolani kechasi bir necha marta uyg'onishiga va suv ichishiga olib keladi. Kichkintoylar ko'krakni yoki nipelni sabrsizlik bilan tortib olishadi, bezovtalanadilar, faqat ichishdan keyin qisqa vaqt davomida tinchlanadilar.

Poliuriya diabet bilan og'rigan bemorlarda kunduzi ham, kechasi ham bor. Kunduzi na bolalarning o'zlari, na ota-onalari bunga e'tibor berishmaydi. Qandli diabetning birinchi sezilarli alomati, odatda, tungi poliuriya. Kuchli poliuriyada kechayu kunduz siydik o'g'irlab ketish rivojlanadi.

Boladagi diabetning o'ziga xos xususiyati bu tana vaznining pasayishi haddan tashqari tuyadi bilan birga. Ketoatsidoz rivojlanishi bilan polifagiya ishtahaning pasayishi, ovqatdan bosh tortish bilan almashtiriladi.

Ko'pincha diabet debyutida qayd etilgan kasallikning doimiy belgisi bu teri o'zgarishi. Teri quruq, oyoqlari va elkalarida qattiq peeling mavjud. Bosh terisida quruq seboreya paydo bo'ladi. Og'iz bo'shlig'ining shilliq qavati odatda yorqin qizil, quruq, tili ravshan, to'q rangli gilos (“jam”). Teri turgori odatda kamayadi, ayniqsa og'ir suvsizlanish bilan.

Sekin rivojlanayotgan kasallik bilan DM yo'ldoshlari muhim ahamiyatga ega - terining va shilliq pardalarning takroriy infektsiyasi (qizlarda pyoderma, qaynoq, qichishish, stomatit, vulvit va vulvovaginit).

Balog'atga etgan qizlarda diabetning debyuti hamroh bo'lishi mumkin hayz ko'rish tartibsizliklari.

Yosh bolalardagi diabetning xususiyatlari. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda ba'zan hayotning birinchi haftalaridan boshlanadigan vaqtinchalik (vaqtinchalik) diabet sindromi mavjud, bir necha oydan keyin o'z-o'zidan tiklanish kuzatiladi. Bu tana vaznining kamligi bilan og'rigan bolalarda ko'proq uchraydi va giperglikemiya va glyukozuriya bilan xarakterlanadi, bu o'rtacha suvsizlanishga, ba'zan metabolik atsidozga olib keladi. Plazma insulin darajasi normaldir.

Hozirgi. Qandli diabet odatda progressiv kursga ega. Kasallik davomiyligining oshishi bilan turli xil asoratlar rivojlanadi.

Asoratlar Diabetes mellitusning asoratlari: turli joylarning diabetik angiopatiyasi (diabetik retinopatiya, diabetik nefropatiya, diabetik neyropatiya va boshqalar), jismoniy va jinsiy rivojlanishning kechikishi, diabetik katarakt, gepatoz, diabetik chiropatiya (qo'shma harakatchanlikni cheklash).

Diabetik retinopatiya - diabetning qon tomir asoratlari. Yoshlarda ko'rish va ko'rning pasayishiga olib keladigan sabablar orasida birinchi o'rinlardan birini egallaydi. Ko'rish qobiliyatining buzilishi tufayli nogironlik diabet bilan og'rigan bemorlarning 10% dan ortig'ida kuzatiladi.

Kasallik - bu to'r pardasi va qon tomirlarining o'ziga xos zararlanishi. Retinopatiyaning dastlabki bosqichlari uzoq vaqt davomida rivojlanmasligi mumkin (20 yilgacha). Jarayonning rivojlanishi kasallikning davomiyligi, metabolik kasalliklarning yomon kompensatsiyasi, qon bosimining ko'tarilishi, irsiy moyillik bilan bog'liq.

Diabetik nefropatiya - surunkali buyrak etishmovchiligining asta-sekin rivojlanishi bilan progressiv glomerulosklerozga olib keladigan birlamchi surunkali jarayon.

Klinik ko'rinadigan nefropatiya davri har doim oldin yillar o'tishi yoki doimiy mikroalbuminuriya bilan kechadi.

Uchun diabetik neyropatiya distal pastki ekstremitalarning sezgi va motor nerv tolalariga zarar etkazilishi xarakterlidir. Bolalarda neyropatiyaning asosiy namoyonlari og'riq, paresteziya, tendon reflekslarining pasayishi hisoblanadi. Kamroq tez-tez taktil, harorat va og'riq sezgirligini buzilishi. Ehtimol, avtonom polinevopatiyaning rivojlanishi, qizilo'ngachning disfunktsiyasi, gastropatiya, diareya, ich qotishi.

Jismoniy va jinsiy rivojlanishning kechikishi erta yoshda diabet paydo bo'lganda va kasallikning yomon kompensatsiyasi kuzatilganda. Ushbu alomatlarning haddan tashqari jiddiyligi (mitti, o'smirlarda ikkinchi darajali jinsiy xususiyatlar yo'qligi, yuz va yuqori tanada yog 'tushishi bilan nomutanosib semizlik, gepatomegaliya) deyiladi. Moriak sindromi.

Laboratoriya diagnostikasi. Diabetning laboratoriya belgilari: 1) giperglikemiya (vena qon plazmasidagi glyukoza darajasi 11,1 mmol / l dan yuqori, tashxisiy ahamiyatga ega, normal ro'za tutadigan plazma glyukoza 3,3-3,5 mmol / l), 2) turli xil glyukozuriya zo'ravonlik (siydikda normal glyukoza yo'q, glyukozuriya qondagi glyukoza darajasi 8,8 mmol / l dan oshganda yuzaga keladi).

1-toifa diabetning (insulinning immunologik markerlari) tashxisini tasdiqlashning ishonchli mezoni P-hujayralarga (ICA, GADA, 1AA) va P-hujayralar oqsili - qon zardobidagi glutamat dekarboksilaza uchun otoantibildir.

Uglevod almashinuvi buzilishlarini tashxislashning zamonaviy usullaridan biri glikozillangan gemoglobinning tarkibini aniqlashdir. Bolalarda diabet kasalligini aniqlash uchun ushbu ko'rsatkich katta ahamiyatga ega. Bundan tashqari, ushbu usul davolanayotgan diabet bilan og'rigan bemorlarda uglevod almashinuvining kompensatsiya darajasini baholash uchun ishlatiladi.

Ketoz, giperketonemiya, ketonuriya (bolalarda ketonuriya yuqumli kasalliklar bilan, yuqori harorat bilan, ochlik bilan, ayniqsa yosh bolalarda kuzatilishi mumkin) kuzatiladi.

Kasallikning namoyon bo'lishidan oldingi bosqichlarini tashxislash uchun standart glyukoza bardoshlik testi qo'llaniladi. Glyukoza bardoshliligi, og'zaki glyukoza yuklanishidan 2 soat o'tgach (tana vazniga 1,75 g) 7,8-1,1 mmol / l oralig'ida bo'lsa, kapillyar qonda uning darajasi pasayadi. Bunday holda, diabetning tashxisi qon zardobida otoantikorlarni aniqlash bilan tasdiqlanishi mumkin.

Qon zardobidagi C-peptidni aniqlash diabet rivojlanish xavfi yuqori bo'lgan odamlarda P-hujayralarning funktsional holatini baholash, shuningdek 1 va 2-toifa diabetni differentsial tashxislashda yordam beradi. Sog'lom odamlarda C-peptidning bazal sekretsiyasi 0,28-1,32 pg / ml ni tashkil qiladi. Qandli diabet bilan

1-tur, uning tarkibi kamaygan yoki aniqlanmagan. Glyukoza, glyukagon yoki sustakal bilan stimulyatsiyadan so'ng (yuqori miqdordagi makkajo'xori kraxmali va saxaroza tarkibidagi ozuqaviy aralashma), 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda C-peptidning konsentratsiyasi oshmaydi, sog'lom bemorlarda u sezilarli darajada oshadi.

Davolash. Yangi tashxis qo'yilgan diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlar kasalxonaga yotqiziladi. Keyingi davolanish ambulatoriya sharoitida amalga oshiriladi.

Davolashning asosiy maqsadi diabetik jarayon uchun barqaror kompensatsiyaga erishish va uni saqlashdir. Bu faqat parhezga rioya qilish, insulin terapiyasi, bemorga davolanishni o'z-o'zini boshqarish, dozalangan jismoniy faollik, asoratlarning oldini olish va davolash, kasallikka psixologik moslashishni o'z ichiga olgan chora-tadbirlar majmuidan foydalanganda mumkin.

Hayotiy terapiyani hisobga olgan holda, parhez bolaning normal jismoniy rivojlanishini ta'minlash uchun oqsillar, yog'lar va uglevodlarda fiziologik va muvozanatli bo'lishi kerak.

Qandli diabet uchun parhezning o'ziga xos xususiyati ko'p miqdorda tez so'riladigan uglevodlarni o'z ichiga olgan mahsulotlarning cheklanishi va hayvonlarning yog'lari sonining kamayishi hisoblanadi (9-jadval).

Kundalik ratsiondagi eng maqbul ozuqaviy tarkib 55% uglevod, 30% yog ', 15% protein bo'lishi kerak. Bemorga kuniga 6 ta ovqatlanish tavsiya etiladi: uchta asosiy ovqat (nonushta, tushlik va kechki ovqat ovqatning shakar qiymatining 25% miqdorida) va uch qo'shimcha (ikkinchi nonushta va tushdan keyin atıştırma 10%, ikkinchi kechki ovqat - shakar qiymatining 5%).

Oson hazm bo'ladigan uglevodlarga ega oziq-ovqat mahsulotlari (shakar, asal, shirinliklar, bug'doy uni, makaron, irmik, guruch donlari, kraxmal, uzum, banan, xurmolar) cheklangan. Ular ichaklarda umumiy va past zichlikdagi glyukoza va lipoproteinlarning so'rilishini sekinlashtiradigan ko'p miqdordagi xun tolasi bo'lgan mahsulotlar bilan almashtiriladi (javdar uni, karabuğday, tariq, marvarid arpa, jo'xori, kartoshka, karam, sabzi, lavlagi, bodring, pomidor, baqlajon, qovoq va boshqalar). rutabaga, qalampir).

Oziq-ovqat mahsulotlaridagi uglevod miqdorini hisoblashni soddalashtirish uchun "non birligi" tushunchasi qo'llaniladi. Bitta non birligi - bu mahsulot tarkibidagi 12 g uglevod. Mahsulotni ekvivalent almashtirish jadvalda keltirilgan. 11. Insulin 1,3 IU odatda 1 dona non uchun yuboriladi (12 g uglevodlar qondagi glyukoza miqdorini 2,8 mmol / l ga oshiradi).

Yorliq. 11.Tegishli uglevodlarga asoslangan oziq-ovqat mahsulotlarini almashtirish

12 g uglevodni o'z ichiga olgan mahsulot miqdori (g) (1 birlik)

Bolalarda diabet rivojlanishining xavf omillari

Xavf omillarining mavjudligi diabetning rivojlanish ehtimolini oshiradi. Ushbu xavf omillari quyidagilarni o'z ichiga oladi:

irsiy moyillik (otasi kasal bo'lgan oilada, bola kasalligi xavfi taxminan 6%, agar onasi kasal bo'lsa - 3,5%, agar ikkala ota-ona kasal bo'lsa, bola uchun xavf 30%);
katta meva (tug'ilganda 4,5 kg dan ortiq),
immunitetning pasayishi (agar bola BHC guruhiga kirsa (ko'pincha kasal bolalar), ya'ni u tez-tez virusli infektsiyalar, erta tug'ilgan chaqaloqlar va kichik yoshdagi bolalar bilan og'riydilar);
bolada otoimmün kasallikning mavjudligi,
metabolik kasallik (semirish), gipotiroidizm (qalqonsimon bez faoliyati)
sedentary turmush tarzi - jismoniy mashqlar etishmasligi. Harakatsizlik tufayli ortiqcha vazn paydo bo'ladi va natijada oshqozon osti bezi buziladi.

So'nggi ikkita nuqta bolalarda 2-toifa diabet kasalligi ko'payganligini tushuntiradi. Hech kimga sir emaski, zamonaviy dunyoda semirib ketgan bolalar ko'p. Buning sabablari juda ko'p. Ular deyarli hamma uchun ma'lum va alohida maqola mavzusi bo'lishga loyiqdir.

Bolalarda diabetning tasnifi

Pediatrik bemorlarda diabetologlar ko'p hollarda mutlaq insulin etishmovchiligiga asoslangan diabetning birinchi turi (insulinga bog'liq) bilan shug'ullanishlari kerak.

Bolalardagi qandli diabetning 1-turi odatda otoimmün xarakterga ega, u otoantikorlarning mavjudligi, hujayralarni yo'q qilinishi, asosiy HISO moslashuvchan kompleksi genlari bilan birlashishi, to'liq insulin qaramligi, ketoatsidozga moyillik va boshqalar bilan ajralib turadi. patogenez ko'pincha evropalik bo'lmagan irqiy odamlarda qayd etiladi.

Bolalarda dominant 1-turdagi qandli diabetdan tashqari kasallikning yanada kam uchraydigan shakllari uchraydi: 2-toifa diabet, genetik sindromlar bilan bog'liq diabetes mellitus, MODY tipidagi diabet.

1 bosqich 1-toifa diabet

Oshqozon osti bezi hujayralari vayron bo'lish bosqichi, ammo diabet alomatlari yo'qligi bir necha oy yoki hatto yillar davom etishi mumkin. Muntazam tekshiruv paytida bolada anormallik ko'rinmasligi mumkin.

Qandli diabetdan oldingi klinik diagnostika faqat insulin sintez qiladigan hujayralarning antikorlari yoki otoimmün yo'q qilinishining genetik belgilari aniqlanganda mumkin.

Kasallik rivojlanish tendentsiyasi aniqlanganda, bolalar e'tiborga olinadi va uglevod metabolizmini o'rganish boshqa guruhlarga qaraganda tez-tez o'tkaziladi. Bunday antikorlarning titrini aniqlash va keyinchalik ko'paytirish diagnostik ahamiyatga ega:

Pankreatik orol hujayralariga.
Glyutamat dekarboksilaza va tirozin fosfataza uchun.
O'z insuliniga ega bo'lgan otoantikorlar.

Bundan tashqari, HLA va INS genotiplarining belgilarini aniqlash, shuningdek, tomir ichiga glyukoza bardoshliligi testiga javoban insulin chiqarish tezligining pasayishi hisobga olinadi.

Birinchi turdagi diabetning debyuti insulin etishmovchiligi bilan kechadi. Natijada, glyukoza deyarli hujayralarga kirmaydi va uning qonida ortiqcha miqdor mavjud. Mushak to'qimasida glyukoza kamroq iste'mol qilinadi, bu proteinni yo'q qilishga olib keladi. Ushbu jarayonda hosil bo'lgan aminokislotalar qon tomonidan jigar tomonidan so'riladi va glyukoza sintezi uchun ishlatiladi.

Yog 'parchalanishi qondagi yog' kislotalari miqdorining oshishiga va jigarda yangi lipid molekulalari va keton tanalarining paydo bo'lishiga olib keladi. Glikogenning hosil bo'lishi kamayadi va uning parchalanishi kuchayadi. Ushbu jarayonlar 1-toifa diabetning klinik ko'rinishlarini tushuntiradi.

Bolalarda diabetning boshlanishi odatda o'tkir, to'satdan paydo bo'lishiga qaramay, undan oldin bir necha yilgacha davom etadigan yashirin davr. Ushbu davrda virusli infektsiya ta'siri ostida noto'g'ri ovqatlanish, stress, immunitetning buzilishi sodir bo'ladi.

Keyin, insulin ishlab chiqarish kamayadi, ammo uning qoldiq sintezi tufayli uzoq vaqt davomida glyukoza normal chegaralarda saqlanib qoladi.

Achinarlisi shundaki, ammo sayyoramizdagi har uchinchi odam, ehtimol o'zidan diabetni topishi mumkin. Statistikaga ko'ra, ko'proq keng tarqalgan 2-toifa diabet, 1-toifa diabetli bemorlar diabet tashxisi qo'yilgan bemorlar orasida 10% dan oshmaydi.

Kasallikning rivojlanishi asta-sekin rivojlanib boradi, diabetga bog'liq insulin va insulinga bog'liq diabetning dastlabki bosqichlari sezilarli darajada farq qiladi, yakuniy bosqichlar deyarli bir xil. Kasallikning bosqichini to'g'ri tashxislash to'g'ri davolanishni tanlashga yordam beradi va kasallik rivojlanishini sekinlashtiradi.

Qandli diabetning bu turi oshqozon osti bezi o'z insulinining etishmasligi yoki uning to'liq yo'qligi bilan bog'liq. T1DM bu yoshlarning kasalligi, bundan tashqari, kasallik yil sayin yoshlanib bormoqda va diabet hatto chaqaloqlarda ham uchraydi. Kasallikni to'g'ri davolash uchun siz uni o'rganishingiz va batafsil tavsiflashingiz kerak.

20-asrning oxirida diabetning quyidagi bosqichlarini o'z ichiga olgan 1-toifa diabetning rivojlanishi kontseptsiyasi taklif qilindi.

Genetika moyilligi
Provokatsiya
Immunologik anomaliyalar,
Yashirin diabet
Ortiqcha diabet
Umumiy diabet.

Genetik moyillik bosqichi tom ma'noda homiladorlik davridan boshlanadi. Embrion 1-toifa diabetning rivojlanishiga hissa qo'shadigan va tanani diabetdan himoya qiluvchi genlarni olishi mumkin. Ushbu bosqichda xavfli gen birikmalarini aniqlash va xavf ostida bo'lgan ularning tashuvchisini aniqlash juda mumkin.

Qandli diabetga bo'lgan genetik moyilligingizni bilish sizga profilaktika choralarini o'z vaqtida qabul qilish va 1-toifa diabetni rivojlanish xavfini kamaytirish imkonini beradi.

Ta'kidlanishicha, otasi va onasi T1DM bilan kasallangan oilalarda, bola ota-onasiga tashxis qo'yilganidan ko'ra erta yoshda diabet alomatini rivojlantiradi va 5 yoshgacha bo'lgan bolalarda bu T1DM ni tez-tez namoyon qiladi.

Provokatsion bosqichda otoimmün jarayoni rivojlana boshlaydi: oshqozon osti bezi hujayralari o'zlarining immunitet tizimlari tomonidan yo'q qilinadi. Ushbu xavfli jarayonni quyidagi omillar qo'zg'atishi mumkin:

Viruslarning hujumi (qizilcha, gerpes, tepki va boshqalar),
Stressli vaziyat
Kimyoviy ta'sir (dorilar, gerbitsidlar va boshqalar),
Oziqlanish xususiyatlari.

Immunologik kasalliklar rivojlanish bosqichida oshqozon osti bezining beta hujayralariga zarar yetadi, bitta hujayralar nobud bo'ladi. Insulin sekretsiyasining tabiati buziladi: gormonning pulsatsiyalanuvchi "to'ldirilishi" o'rniga u doimiy ravishda ishlab chiqariladi.

Xavf ostida bo'lgan odamlarga ushbu bosqichni aniqlash uchun vaqti-vaqti bilan testlarni o'tkazish tavsiya etiladi:

Muayyan antijismlar uchun testlar,
Glyukoza bardoshliligini tekshirish (tomir ichiga).

Yashirin bosqichda otoimmün jarayoni tezlashadi, beta hujayralarining o'limi tezlashadi. Insulin sekretsiyasi qaytarib bo'lmaydigan darajada buzilgan. Ushbu bosqichda bemorlarning zaiflik va noqulaylik, doimiy kon'yunktivit va ko'p sonli qaynoq shikoyatlari qayd etiladi, aniq alomatlar kuzatilmaydi.

Ro'za namunalarida glyukoza darajasi normaldir, ammo og'iz orqali glyukoza bardoshliligi bo'yicha mashqlar normadan yuqori bo'ladi.

Ushbu bosqichda C-peptidlar uchun tahlil insulin qoldiq sekretsiyasining mavjudligini ko'rsatadi. Siydik tahlilida keton tanalari aniqlanadi.

T2DM bilan og'rigan bemorning mavjudligini istisno qilish uchun quyidagi alomatlardan birini aniqlash kifoya:

Ketonuriya
Vazn yo'qotish
Metabolik sindromning etishmasligi.

Bemorning umumiy diabet bosqichida oshqozon osti bezining beta-hujayralari faolligini butunlay yo'qotadi. Ushbu bosqich diabetga chalingan odamning umrining oxirigacha davom etadi. Unga doimiy ravishda insulin in'ektsiyalari kerak, agar u ekzogen gormonni olishni to'xtatsa, u diabetik komadan vafot etadi.

Ushbu bosqichdagi testlar insulin ishlab chiqarishning to'liq etishmasligidan dalolat beradi.

Boshqa tasnifga ko'ra, fazalar T1DM-da ajralib turadi:

Preklinik diabet (prediabet),
SD ning debyuti (namoyon bo'lishi),
Tugallanmagan remissiya ("bal oyi"),
Hayotiy ekzogen insulin (surunkali).

Prediabet 1, 2, 3 va 4 bosqichlarni o'z ichiga oladi (irsiy moyillik, provokatsiya, immunologik anormallik, yashirin diabet). Ushbu faza uzoq, u bir necha oydan bir necha yilgacha cho'zilishi mumkin.

"Aniq diabet" bosqichi (5 bosqich) debyut, to'liq bo'lmagan remissiya va surunkali bosqichlarni o'z ichiga oladi. "Jami" bosqichi surunkali bosqich bilan tavsiflanadi, bu kasallikning aniq progressiv xarakteriga ega.

Qandli diabetning har bir darajasi uchun shifokorlarga bemorni davolashni to'g'ri tashkil etishga yordam beradigan echimlar to'plami tavsiya etiladi. Qandli diabet holatida kasallik darajasini belgilovchi belgi qondagi qand miqdoridir.

Kasallikning birinchi, engil darajasida qonda qand miqdori 7 mmol / l dan oshmaydi, qon testining boshqa ko'rsatkichlari normaldir, siydikda glyukoza topilmaydi. Qandli diabet tufayli kelib chiqadigan har qanday asoratlar umuman yo'q. Engil diabet maxsus dorilarni qabul qilish va parhez ovqatlanish orqali to'liq qoplanadi.

Kasallikning o'rtacha (ikkinchi) rivojlanish darajasi bilan diabet qisman qandni kamaytiradigan dorilar yoki insulin yordamida kompensatsiya qilinadi. Ketoz kam uchraydi, uni maxsus parhez va dori terapiyasi yordamida yo'q qilish juda oson. Asoratlar juda aniq (ko'zlar, buyraklar, qon tomirlari), ammo nogironlikka olib kelmaydi.

Kasallikning uchinchi (og'ir) darajasi parhez bilan davolanishi mumkin emas, insulin in'ektsiyalari talab qilinadi. Qonda qand miqdori 14 mmol / l ga etadi, siydikda glyukoza mavjud. Kasallikning asoratlari bor, bemorda:

Uzoq muddatli, ketozni davolash qiyin,
Gipoglikemiya,
Proliferativ retinopatiya,
Yuqori qon bosimini keltirib chiqaradigan nefropatiya
Oyoqlarning noqulayligi bilan namoyon bo'ladigan neyropatiya.

Yurak-qon tomir asoratlarni rivojlanish ehtimoli - yurak xuruji, insult yuqori.

Qandli diabetda kasallikning o'ta og'ir (to'rtinchi) darajasi bilan qondagi shakar darajasi juda yuqori, 25 mmol / L gacha. Siydikda glyukoza va oqsil aniqlanadi. Bemorning ahvoli faqat ekzogen insulin kiritilishi bilan tuzatilishi mumkin. Bemor ko'pincha komaga tushadi, oyoqlarida hosil bo'lgan trofik yaralar, gangrena mumkin. Bunday diabet bilan odam nogiron bo'lib qoladi.

Bolalarda diabetning debyuti: kasallikning rivojlanish xususiyatlari

Qandli diabetning barcha holatlari orasida kasallikning birinchi turi 10% gacha. Unga bolalar, o'smirlar va yoshlar ta'sir qilishadi.

1-toifa diabet kasalligidagi metabolik jarayonlar uchun kompensatsiyani olish uchun og'ir asorat - ketoasidotik komaning rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik uchun insulin kerak. Shuning uchun diabetning birinchi turi insulinga bog'liq deb nomlangan.

So'nggi izlanishlarga ko'ra, 95% hollarda insulin ishlab chiqaradigan hujayralarning nobud bo'lishi otoimmün reaktsiyaga olib keladi. Tug'ma irsiy kasalliklar bilan rivojlanadi.

Ikkinchi variant - bu idiopatik diabet kasalligi, unda ketoatsidozga moyillik mavjud, ammo immunitet buzilmaydi. Ko'pincha ularga afrika yoki osiyolik nasldan odamlar ta'sir qiladi.

Qandli diabet asta-sekin rivojlanadi, uning davomida yashirin va oshkora bosqichlar mavjud. Tanadagi o'zgarishlarni hisobga olgan holda, kasallikning insulinga bog'liq bo'lgan variantini rivojlanishining quyidagi bosqichlari ajratiladi:

Genetika moyilligi.
Qo'zg'atuvchi omil: Coxsackie viruslari, sitomegalovirus, gerpes, qizamiq, qizilcha, tepki.
Otoimmün reaktsiyalar: Langerhans pankreatik orollariga antikorlar, progressiv yallig'lanish - insulin.
Yashirin qandli diabet: ro'za tutadigan glyukoza me'yor chegarasida, glyukoza bardoshlik testi insulin sekretsiyasining pasayishini aniqlaydi.
Ko'rinib turgan diabet: tashnalik, ishtahaning oshishi, ortiqcha siyish va 1-toifa diabetga xos bo'lgan boshqa alomatlar. Ushbu vaqtda beta hujayralarining 90% yo'q qilinadi.
Terminal bosqichi: katta dozadagi insulinga bo'lgan ehtiyoj, angiopatiya belgilari va diabetning asoratlari rivojlanishi.

Shunday qilib, tashxis qo'yilganda, qandli diabetning preklinik bosqichi irsiy irsiy anomaliyalar fonida qo'zg'atuvchi omil ta'siriga to'g'ri keladi. Shuningdek, u immunologik kasalliklar va latent (latent) diabetning rivojlanishini o'z ichiga oladi.

Bolalarda diabetni davolash

Bolalardagi diabet kasalligini davolash odatda insulin preparatlari yordamida amalga oshiriladi. Ushbu insulin genetik muhandislik tomonidan ishlab chiqarilganligi sababli, u kamroq yon ta'sirga ega va bolalar kamdan-kam hollarda allergiyaga ega.

Dozani tanlash bolaning vazniga, yoshiga va qon glyukoza ko'rsatkichiga qarab amalga oshiriladi. Bolalarda insulinni ishlatish sxemasi oshqozon osti bezidan insulin olishning fiziologik ritmiga imkon qadar yaqin bo'lishi kerak.

Buning uchun asos-bolus deb ataladigan insulin terapiyasi usulidan foydalaning. Oddiy bazal sekretsiyani almashtirish uchun uzoq vaqt davomida ishlaydigan insulin ertalab va kechqurun bolalarga buyuriladi.

Keyin, har bir ovqatlanishdan oldin, ovqatdan keyin qon shakarining ko'payishini oldini olish uchun, hisoblab chiqilgan qisqa ta'sirli insulin kiritiladi va ovqatdan uglevodlar to'liq so'rilishi mumkin.

Diabet kasalligini nazorat qilish va barqaror glikemiyani saqlash uchun quyidagilar tavsiya qilinadi:

Insulinning individual tanlangan dozalarini kiritish.
Ratsionga rioya qilish.
Shakarni chiqarib tashlash va uglevodlar va hayvonlarning yog'larini kamaytirish.
Har kuni diabet uchun muntazam ravishda jismoniy mashqlar qilish.

Ushbu maqoladagi videoda Elena Malysheva bolalikdagi diabet haqida gapiradi.

Kasallikning boshlanishi o'tkir va asta-sekin bo'lishi mumkin. Balog'atga etmagan bolalarda diabet o'tkir boshlanishi bilan tavsiflanadi. Ikkinchi turdagi diabet odatda asta-sekin boshlanadi.

Amaliyotda men balog'at yoshidagi diabetning debyuti to'satdan ketoatsidoz bilan namoyon bo'layotganiga guvoh bo'ldim. Bola favqulodda vaziyatda dekompensatsiya holatida olinadi va intensiv davolanishni talab qiladi. Bu ota-onalarni hayratda qoldiradi, chunki hech narsa oldindan aytib bermaydi ...

Men nima uchun bunday bo'lishini tushuntiraman. Bolalikda tanadagi barcha metabolik jarayonlar tezroq sodir bo'ladi.

Albatta, oshqozon osti bezining β-hujayralari vayron bo'lishi, darhol sodir bo'lmaydi. Ularning soni ozroq.

Qolgan hujayralar tezroq. Ammo uzoq vaqt davomida butun organ funktsiyasini bajaradigan va "kiyish uchun" ishlaydigan tirik qolgan hujayralarning oz qismi tezda ishdan chiqadi.

Natijada, bola ozuqa, energiya etishmasligidan ongni yo'qotishi mumkin. Tanadagi barcha jarayonlar buziladi, chunki hujayralar och qolmoqda.

Shuning uchun siz diabetning dastlabki belgilarini bilishingiz kerak va bolani tekshirish uchun o'z vaqtida shifokor bilan maslahatlashing. Endokrinolog bilan bevosita bog'lanishning hojati yo'q, pediatrlar ham dastlabki tekshiruvdan o'tishadi.

Asosiy alomatlar (shifokorlar uchun bu uchta "P" qoidasi):

Bolaning tom ma'noda mast bo'lolmaydigan tashxisli tashxisi (polidipsiya), hatto me'yordan ham ko'proq (3 litrdan ko'proq) ichiladi. Buning sababi, qonda glyukoza juda ko'p bo'lib, u ishlatilmaydi. Qondagi glyukoza kontsentratsiyasi oshadi. Ushbu konsentratsiyani normal holatga keltirish uchun tanadan suv kerak.
Ishtahani oshirishi (polifagiya). Glyukoza hujayraga insulinsiz kira olmaydi, bu miya ovqat tugaganligi va ovqatlanish vaqti haqida signal beradi. Ammo bola doimiy ravishda ovqatlanayotganiga qaramay, u hali ham ochlikni his qiladi.
Tez siyish (poliuriya). Bu nafaqat katta miqdordagi mast suyuqlik. Shakarning ko'payishi tufayli buyraklar tanadagi suvni birlamchi siydikdan filtrlay olmaydi. Tanadan siydik bilan ko'p miqdorda suv chiqariladi. Siydik juda yorqin.

Ba'zida ota-onalarning birinchi namoyon bo'lishi, kechasi kichkina bola yana yozishni boshlaganini sezadi. Bola juda sovuq deb o'ylashadi, yallig'lanish jarayonini istisno qilish uchun siydik sinovini o'tkazishga boring. Va ular tasodifan siydikda shakarni topadilar.

Men bolalarda diabetning kamroq aniq alomatlarini alohida ajrataman, chunki ularni boshqa kasalliklarda ham ko'rish mumkin.

Vazn yo'qotish. Bu o'spirin diabet uchun ko'proq xosdir. Glyukoza hujayra tomonidan so'rilmaydi. Ovqatlanish yo'q - massa yo'q. Bundan tashqari, tananing o'zi ovqatlanishni izlay boshlaydi. O'z oqsillari va yog'lari parchalanishni boshlaydi. Qo'shimcha mahsulot parchalanadi - ketoatsidozga olib keladigan keton tanalari - tananing zaharlanishi. Boladagi siydikda keton tanalari aniqlanadi.
Asossiz charchoq, zaiflik, uyquchanlik, diqqat etishmasligi. Agar u glyukozani ko'rmasa, tanaga energiyani qaerdan olish kerakligi ajablanarli emas.
Quruq teri va shilliq pardalar, yoriqlar, terida pustular toshmalar. Qichishish paydo bo'ladi, chunki terning tarkibi o'zgaradi.
Siydik chiqarishdan keyin qichishish, jinsiy yo'llarning qo'ziqorin kasalliklari (vulvovaginit, odatda "qoraqarag'ay" deb ataladi). Siydik tarkibidagi siydik tirnash xususiyati keltirib chiqaradi.
Ob'ektivning xiralashishi tufayli ko'rishning pasayishi (katarakt).
Uzoq shifo beradigan yaralar, yaralar, og'iz burchaklaridagi yoriqlar.

Chaqaloqlarda qandli diabet kasalligini aniqlash qiyin. Ko'pincha bu hushyor xulq-atvor, ovqat hazm qilish tizimining ishdan chiqishi, bezi bezi toshmasi bilan namoyon bo'ladi. Uning tarkibidagi shakar miqdori yuqori bo'lganligi sababli, sut bezidagi siydik sertlashadi, «qaymoqli» dog'lar paydo bo'ladi.

Boladagi diabetning namoyon bo'lishi har qanday yoshda rivojlanishi mumkin. Bolalarda diabetning namoyon bo'lishida ikkita cho'qqisi bor - 5-8 yoshda va balog'atga etishganda, ya'ni.o'sish va jadal metabolizm davrida.

Ko'pgina hollarda bolalarda insulinga bog'liq diabet kasalligi virusli infektsiyadan oldin bo'ladi: tepki, qizamiq, SARS, enterovirus infektsiyasi, rotavirus infektsiyasi, virusli gepatit va boshqalar. Bolalardagi 1-toifa diabet kasalligi tez boshlanib, ko'pincha ketoatsidozning tez rivojlanishi bilan tavsiflanadi. va diabetik koma.

Birinchi alomatlar paydo bo'lgan paytdan boshlab koma rivojlanishiga qadar 1 oydan 2-3 oygacha davom etishi mumkin.

Bolalarda diabetning mavjudligini patognomonik belgilar bilan shubha qilish mumkin: siyishning kuchayishi (poliuriya), tashnalik (polidipsiya), ishtahaning oshishi (polifagiya), vazn yo'qotish.

Bolalarda qandli diabet kasalligi juda moyil bo'lib, xavfli gipoglikemiya, ketoatsidoz va ketoatsidotik komaning rivojlanishiga moyil.

Gipoglikemiya qonda qand miqdorining keskin pasayishi, haddan tashqari jismoniy kuch ishlatish, insulin haddan tashqari dozasi, yomon ovqatlanish va boshqalar tufayli rivojlanadi. Odatda gipoglikemik komadan oldin letargiya, zaiflik, terlash, bosh og'rig'i, qattiq ochlik hissi, oyoq-qo'llarda titroq bor.

Agar siz qon shakarini ko'paytirish choralarini ko'rmasangiz, bola kramplar, qo'zg'alish va ongni tushkunligini rivojlantiradi. Gipoglikemik komada tana harorati va qon bosimi normaldir, og'izdan aseton hidi yo'q, terisi nam, qondagi glyukoza miqdori

Insulinga bog'liq diabet qanday rivojlanadi?

1-toifa diabet kasalligidagi metabolik jarayonlar uchun kompensatsiyani olish uchun og'ir asorat - ketoasidotik komaning rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik uchun insulin kerak. Shuning uchun diabetning birinchi turi insulinga bog'liq deb nomlangan.

So'nggi izlanishlarga ko'ra, 95% hollarda insulin ishlab chiqaradigan hujayralarning nobud bo'lishi otoimmün reaktsiyaga olib keladi. Tug'ma irsiy kasalliklar bilan rivojlanadi.

Ikkinchi variant - bu idiopatik diabet kasalligi, unda ketoatsidozga moyillik mavjud, ammo immunitet buzilmaydi. Ko'pincha ularga afrika yoki osiyolik nasldan odamlar ta'sir qiladi.

Genetika moyilligi.
Qo'zg'atuvchi omil: Coxsackie viruslari, sitomegalovirus, gerpes, qizamiq, qizilcha, tepki.
Otoimmün reaktsiyalar: Langerhans pankreatik orollariga antikorlar, progressiv yallig'lanish - insulin.
Yashirin qandli diabet: ro'za tutadigan glyukoza me'yor chegarasida, glyukoza bardoshlik testi insulin sekretsiyasining pasayishini aniqlaydi.
Ko'rinib turgan diabet: tashnalik, ishtahaning oshishi, ortiqcha siyish va 1-toifa diabetga xos bo'lgan boshqa alomatlar. Ushbu vaqtda beta hujayralarining 90% yo'q qilinadi.
Terminal bosqichi: katta dozadagi insulinga bo'lgan ehtiyoj, angiopatiya belgilari va diabetning asoratlari rivojlanishi.

Bolalarda diabetning paydo bo'lishi aniq ko'rinishga mos keladi, ular "asal oyi" (remissiya) va insulinga umrbod bog'liq bo'lgan surunkali bosqichni o'z ichiga oladi.

Uzoq davom etadigan og'ir kurs va kasallikning rivojlanishi bilan terminal bosqich yuzaga keladi.

Bolalardagi qandli diabetning preklinik bosqichi va debyuti

Qandli diabetdan oldingi klinik diagnostika faqat insulin sintez qiladigan hujayralarning antikorlari yoki otoimmün yo'q qilinishining genetik belgilari aniqlanganda mumkin.

Pankreatik orol hujayralariga.
Glyutamat dekarboksilaza va tirozin fosfataza uchun.
O'z insuliniga ega bo'lgan otoantikorlar.

Bundan tashqari, HLA va INS genotiplarining belgilarini aniqlash, shuningdek, tomir ichiga glyukoza bardoshliligi testiga javoban insulin chiqarish tezligining pasayishi hisobga olinadi.

Birinchi turdagi diabetning debyuti insulin etishmovchiligi bilan kechadi. Natijada, glyukoza deyarli hujayralarga kirmaydi va uning qonida ortiqcha miqdor mavjud. Mushak to'qimasida glyukoza kamroq iste'mol qilinadi, bu proteinni yo'q qilishga olib keladi. Ushbu jarayonda hosil bo'lgan aminokislotalar qon tomonidan jigar tomonidan so'riladi va glyukoza sintezi uchun ishlatiladi.

Keyin, insulin ishlab chiqarish kamayadi, ammo uning qoldiq sintezi tufayli uzoq vaqt davomida glyukoza normal chegaralarda saqlanib qoladi.

Orol hujayralari ommaviy ravishda nobud bo'lgandan keyin diabet alomatlari paydo bo'ladi, C-peptidning sekretsiyasi saqlanib qoladi.

Qandli diabetning boshlanishining alomatlari

Dastlabki bosqichda qandli diabetning namoyon bo'lishi tushunarsiz bo'lishi mumkin, ular ko'pincha boshqa kasalliklar uchun adashishadi. Bunday holatlarda tashxis kechiktiriladi va bemorga diabetga chalingan bemor og'ir ahvolda.

Ota-onalari 1-toifa diabet bilan kasallangan oilalarda genetik patologiyalar to'planib, "preptseptiv ta'sir" rivojlanadi. Bolalarda diabetning rivojlanishi ularning ota-onalariga qaraganda ancha oldinroq uchraydi va kasallikning borishi yanada og'irlashadi. 1-toifa diabet kasalligi bilan kasallanganlar sonining ko'payishi 2 oydan 5 yoshgacha bo'lgan bolalar tufayli kuzatiladi.

Ko'rinishlarga qarab, diabetning debyuti ikki xil bo'lishi mumkin: intensiv bo'lmagan va intensiv. Intensiv bo'lmagan diabet, differentsial tashxisni talab qiladigan kichik simptomlarning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi.

Bularga quyidagi alomatlar kiradi.

Siydik chiqarish tizimidagi infektsiya uchun xato bo'lgan enurez.
Vaginal kandidoz infektsiyasi.
Gastroenteritning alomati deb hisoblanadigan qusish.
Bolalar og'irlik qilmaydi yoki keskin vazn yo'qotmaydi.
Surunkali teri kasalliklari.
O'quv samaradorligining pasayishi, kontsentratsiyaning pastligi, asabiylashish.

Qandli diabetning jadal boshlanishi birinchi navbatda kuchli suvsizlanish belgilari bilan namoyon bo'ladi, bu siyishning kuchayishiga, tez-tez qusishga olib keladi. Ishtahaning oshishi bilan bolalar suv, yog 'va mushak to'qimalari tufayli tana vaznini yo'qotadilar.

Agar kasallik tez rivojlansa, unda asetonning hidi chiqariladigan havoda eshitiladi, diabetik rubeoz (yonoqlarning qizarishi) bolaning yonoqlarida paydo bo'ladi, nafas chuqur va tez-tez bo'ladi. Ketoatsidozning kuchayishi ongni buzilishiga, bosimni pasayishi alomatlariga, yurak urish tezligining oshishiga, oyoq-qo'llarning siyanoziga olib keladi.

Chaqaloqlar dastlab ishtahani yaxshi his qilishadi, ammo vazn yo'qotish qisqa vaqt davomida rivojlanib boradi, so'ngra ketoatsidoz va ichakdan buzilgan ovqat hazm qilish jarayoni qo'shiladi. Kelajakda klinik ko'rinish infektsiyaning boshlanishi, koma yoki septik holatning shakllanishi bilan bog'liq.

Agar diabet tashxisi qo'yilsa, ammo kasallik turiga shubha tug'ilsa, unda quyidagi belgilar insulinga bog'liqlik haqida gapiradi:

Ketonuriya
Tana vaznini yo'qotish.
Semirib ketish, metabolik sindrom, arterial gipertenziya yo'qligi.

Qandli diabet uchun asal oyi nima?

Qandli diabetning 1-turi boshlanishida insulinni qabul qilish zarurati yo'qolganda yoki unga ehtiyoj keskin pasayganda qisqa vaqt bor. Bu safar "asal oyi" deb nomlangan. Ushbu bosqichda deyarli barcha bolalar kuniga 0,5 donagacha kamroq insulin qabul qiladilar.

Bunday xayoliy yaxshilanish mexanizmi oshqozon osti bezi beta hujayralarining oxirgi zaxiralarini to'plashi va insulin ajralib chiqqanligi bilan bog'liq, ammo qondagi glyukoza miqdorini ko'paytirish uchun bu etarli emas. Insulin dozasini kamaytirishning diagnostik mezoni glyatlangan gemoglobin darajasi 7% dan past.

Asal oyining davomiyligi bir necha kun yoki oy bo'lishi mumkin. Ushbu davrda bolalar parhezni buzishi mumkin, jismoniy faoliyatning kerakli darajasini ushlab turolmaydi, ammo glikemiya darajasi normal bo'lib qoladi. Ushbu yaxshilanish insulinni rad etishga olib keladi, chunki bola o'zini yaxshi his qiladi.

Insulin preparatlarini ruxsatsiz olishning oqibatlari dekompensatsiyaga olib keladi.

Shu bilan birga, bir odat bor: 1-toifa diabet kasalligi debyutida ketoatsidoz bo'lsa, qisman remissiya bosqichi bo'lmasligi yoki juda qisqa bo'lishi mumkin.

Surunkali insulinga qaramlik

Qandli diabetning kengaytirilgan klinik ko'rinishi bilan oshqozon osti bezida insulin qoldiq ishlab chiqarilishi asta-sekin kamayadi. Bu jarayon hamroh bo'ladigan kasalliklar, infektsiyalar, stresslar, to'yib ovqatlanmaslik bilan tezlashadi.

Antikor sinovlari avtoulov allergiyasining pasayishini ko'rsatmoqda, chunki beta-hujayralar o'ladi. Ularning to'liq o'limi 3-5 yil ichida sodir bo'ladi. Qonda glitserlangan oqsillar darajasi ko'tariladi va tomirlarda o'zgarishlar hosil bo'ladi, bu neyropatiya, nefropatiya, retinopatiya kabi asoratlarni keltirib chiqaradi.

Bolalar yoki o'spirinlarda 1-toifa diabet kasalligining o'ziga xos xususiyatlaridan biri bu labli diabetning rivojlanishi. Buning sababi, oshqozon osti bezi hujayralariga antikorlar mushaklarning, yog 'to'qimalarining va jigar to'qimalarida insulin retseptorlarini qo'zg'atishga moyil bo'ladi.

Antikorlar va retseptorlarning o'zaro ta'siri qonda glyukoza darajasining pasayishiga olib keladi. Bu o'z navbatida asab tizimining simpatik bo'linishini faollashtiradi va stress gormonlarining ta'siri tufayli giperglikemiya paydo bo'ladi. Insulinni haddan tashqari oshirib yuborish yoki ataylab o'tkazib yuborish ham xuddi shunday ta'sir ko'rsatadi. 1-toifa diabet uchun ovqatlanish tamoyillariga rioya qilmaslik xavflidir.

O'smir diabetida quyidagi farqlar mavjud:

Asab tizimining beqaror ohangi.
Tez-tez insulin qabul qilish va ovqatni iste'mol qilish rejimini buzish.
Glyukoza nazorati buzilgan.
Gipoglikemiya va ketoatsidoz hujumlari bilan labile kursi.
Psixo-emotsional va ruhiy stress.
Spirtli ichimliklar va chekishga odatlanish.

Bunday omillarning birgalikdagi ta'siri tufayli kontrendikulyar gormonlar chiqariladi: adrenalin, prolaktin, androgenlar, katekolaminlar, prolaktin, adrenokortikotropik gormon, xorionik gonadotropin va progesteron.

Barcha gormonlar qon to'shagiga qo'yilganda qonda glyukoza miqdori oshishi sababli insulinga bo'lgan ehtiyojni oshiradi. Bu shuningdek, ertalab glikemiyaning ko'payishini, tungi tushayotgan shakarning hujumisiz ko'payishini - o'sish gormonining tunda ko'payishi bilan bog'liq bo'lgan "ertalabki tong" fenomeni.

Bolalarda diabetni davolash xususiyatlari

Buning uchun asos-bolus deb ataladigan insulin terapiyasi usulidan foydalaning. Oddiy bazal sekretsiyani almashtirish uchun uzoq vaqt davomida ishlaydigan insulin ertalab va kechqurun bolalarga buyuriladi.

Diabet kasalligini nazorat qilish va barqaror glikemiyani saqlash uchun quyidagilar tavsiya qilinadi:

Insulinning individual tanlangan dozalarini kiritish.
Ratsionga rioya qilish.
Shakarni chiqarib tashlash va uglevodlar va hayvonlarning yog'larini kamaytirish.
Har kuni diabet uchun muntazam ravishda jismoniy mashqlar qilish.

Ushbu maqoladagi videoda Elena Malysheva bolalikdagi diabet haqida gapiradi.