Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning yurak-qon tomir kasalliklari (9.5–55%), bu umumiy aholi sonidan ancha yuqori (1.6–6%).

d%). 1994 yilda Moskvada o'tkazilgan epidemiologik so'rov natijalariga ko'ra, diabet kasalligi tashxis qo'yilganidan 10 yil o'tgach NIDDM bilan og'rigan bemorlarda tarqalish (IHD) va arterial gipertenziya mos ravishda 46,7 va 63,5 foizni tashkil etdi. Miyokard infarktidan keyingi besh yillik omon qolish 58% diabet kasalligi bilan kasallanganlar orasida - 82%. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda pastki ekstremitalarning gangrena rivojlanishi va keyinchalik amputatsiya bilan kasallanish holatlari keskin ortadi. Arterial gipertenziya nefropatiya va retinopatiyaning rivojlanishiga ham yordam beradi. O'limning umumiy tarkibida arterial gipertenziyadan o'lim darajasi 20-50% ni tashkil qiladi, diabet bilan kasallangan bemorlarda bu ko'rsatkich 4-5 baravar yuqori. Qandli diabetda arterial gipertenziyaga xos bo'lgan uglevod va lipid almashinuvining buzilishi xavfni oshiradi va ateroskleroz rivojlanishini tezlashtiradi, bunday bemorlarda yurak-qon tomir kasalligi xavfi 10 yil umrida 14 baravar ortadi.

Qandli diabetda koronar arteriyalarning aterosklerozi ancha ilgari rivojlanishi va tarqalishi bilan tavsiflanadi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak koroner kasalligi (giperkolesterolemiya, arterial gipertenziya, semizlik va chekish) uchun xavf omillari, umumiy aholi soniga qaraganda uch marotaba ko'proq o'limga olib keladi. Ushbu omillar bo'lmasa ham, diabetdagi aterosklerozning yuqori chastotasi va tezroq rivojlanishi uning rivojlanishi uchun qo'shimcha mexanizmlarni taklif qiladi. Qandli diabetda ateroskleroz rivojlanish xavfining oshishi giperinsulinemiya, giperglikemiya va qon ivish tizimining buzilishi kabi omillar bilan bog'liq. Ko'pincha lipid metabolizmining buzilishlariga e'tibor beriladi. Dislipidemiya va yurak-qon tomir patologiyalari, birinchi navbatda yurak tomirlari kasalligi bilan bog'liq sabablar aloqasi o'rnatildi. Past zichlikdagi lipoproteinlar (LDL) kontsentratsiyasining ortishi aterosklerozning asosiy patogenetik omili sifatida qabul qilinadi. Uning patogenezida yana bir muhim yo'nalish bu antitrogen xususiyatlarga ega bo'lgan yuqori zichlikdagi lipoproteinlar (HDL) tarkibidagi pasayishdir.
Yurakning koroner kasalligi rivojlanishida triglitseridlarning roli kam o'rganilgan. Birlamchi III giperlipidemiya bundan mustasno, gipertrigliseridemiya lipid metabolizmining ikkinchi darajali buzilishi hisoblanadi. Ammo diabet kasalligidagi ikkinchi darajali gipertrigliseremiya giperkolesterolemiyaga qaraganda aterosklerozning rivojlanishida ko'proq muhim rol o'ynashi mumkin.
Qandli diabetda lipid almashinuvining buzilishi bir necha omillarga va birinchi navbatda giperglikemiya, insulin qarshiligi, semizlik, mikroalbuminuriya, shuningdek ovqatlanish darajasiga bog'liq. Dislipidemiyaning tabiati diabetning turiga qarab belgilanadi. IDDM bilan insulin etishmovchiligi lipoprotein lipaz faolligining pasayishiga olib keladi, bu esa giperlipidemiya, gipertrigliseridemiya va p-lipoproteinlar kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi.
Bunday holda, endotelial gevşetici omil sintezi buziladi va leykotsitlarning endoteliy yuzasiga yopishishi kuchayadi. Mikrosirkulyatsiya buzilishida trombotsitlar adgeziyasining ko'payishi bilan bog'liq qonning o'zgarishi va reologik xususiyatlari muhim ahamiyatga ega. Erkin radikallarning kengaytirilgan ishlab chiqarilishi endotelial hujayralar tomonidan ishlab chiqariladigan asosiy vazodilatator - azot oksidining yo'q qilinishiga olib keladi deb ishoniladi. Endoteliyning shikastlanishi, silliq mushak hujayralarining gipertrofiyasi va giperplaziyasi tufayli qon tomir devorining qalinlashishi qon tomirlarining moslashuvchanligi va moslashuvchanligining pasayishiga olib keladi va gemostazning buzilishi koronar tomirlarda aterosklerotik blyashka hosil bo'lishini tezlashtiradi. Uzoq muddatli giperinsulinemiya mushak hujayralarining gipertrofiyasini keltirib chiqaradi. Ushbu omillarning kombinatsiyasi aterosklerozning rivojlanishini aniqlaydi.
Patogenez. IDDM va NIDDMda arterial hipertansiyonun rivojlanish mexanizmlari farq qiladi. IDDM bilan qon bosimi odatda kasallik boshlanganidan 10-15 yil o'tgach ko'tariladi va odatda diabetik nefropatiya tufayli yuzaga keladi. Faqatgina ozgina hollarda qon bosimining ko'tarilishi boshqa buyrak kasalliklari bilan bog'liq. NIDDM bilan og'rigan bemorlarda qon bosimining ko'tarilishi diabet bilan bevosita bog'liq bo'lmasligi mumkin va ko'pincha gipertenziya, buyrak tosh kasalligi, surunkali piyelonefrit, podagra yoki undan kam uchraydigan sabablar - buyrak o'smalari, paraneoplastik sindrom. NIDDM bilan og'rigan bemorlarda diabetik nefropatiya qon bosimining ko'tarilish sabablari orasida faqat uchinchi o'rinda turadi. Qon bosimining bunday ko'tarilishi diabet bilan birga keladigan boshqa endokrin kasalliklar bilan bog'liq bo'lishi mumkin (tirotoksikoz, akromegali, Itenko-Kushing kasalligi yoki sindromi, Konn sindromi, feokromotsitoma va boshqalar). Tomirlarning mavjudligi va okklyuzion lezyonlari - aortaning koarktatsiyasi, buyrak arteriyasi stenozi hisobga olinishi kerak. Anamnezni to'plashda qon bosimini oshirishi mumkin bo'lgan kontratseptivlar yoki kortikosteroidlarni iste'mol qilishga e'tibor berish kerak.
Qandli diabetda gipertenziyaning patogenetik mexanizmlaridan biri insulinning nefronda natriy reabsorbtsiyasiga bevosita ta'siri, shuningdek gormonning simpatik-adrenal va renin-angiotensin-aldosteron tizimlari orqali bilvosita ta'sir qilishi, tomir silliq mushaklarining bosimga qarshi sezgirligini oshirishi va o'sish omillarini ishlab chiqarishni rag'batlantirish bo'lishi mumkin.
Anjiyotensinga aylantiruvchi ferment (ACE), dipeptidil karboksid peptidaza, uning ta'siri ostida angiotensin I faol oktapeptidga aylantiriladi, angiotensin II, renin-angiotensin tizimining faoliyatida balog'atga etmagan rol o'ynaydi. Hujayra membranalarida o'ziga xos retseptorlari bilan bog'lanib, angiotensin II yurak ishlab chiqarishni ko'paytiradi, koronar arteriyalarning vazokonstriksiyasini, silliq mushak hujayralarining gipertrofiyasini va katekolaminlarning chiqarilishiga yordam beradi.
Mahalliy shakllangan angiotensin II, uning ishlab chiqarilishi uzoq davom etadigan gipertenziya bilan avtokrin tarzda mahalliy koronar konstriktor sifatida ishlaydi. ACE qon tomir devorining N0 (endotelial gevşeme omili) hosil qilish qobiliyatini pasaytiradi.
So'nggi yillarda arterial gipertenziya rivojlanishiga genetik moyillik mavjudligi isbotlangan. Ushbu moyillik, kationlarni transmembran tashishdagi genetik nuqson va ACE sintezini tartibga soluvchi genlarning polimorfizmi bilan bog'liq.
Paridoksilaza fermenti uchun genning polimorfizmi va NIDDM bilan og'rigan bemorlarning tomirlarida aterosklerotik o'zgarishlar o'rtasida korrelyatsiya aniqlandi. HDL-dagi paroksonaza tabiiy antidrogenik omil bo'lgan LDL tarkibidagi lipid peroksidlarini faollashtiradi.
Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda IHD diabetik makroangiopatiyaning namoyonidir: ular nafaqat koronar arteriyalar, balki miya, pastki ekstremitalar va boshqa asosiy tomirlarning ateroskleroziga ham ega. Qandli diabetda aterosklerozning morfologik xususiyatlari ateromalarning lokalizatsiyasining ko'payishiga bog'liq bo'lishi mumkin.
Tashxis. Kamida ikkita o'lchovda qon bosimining o'rtacha qiymatini aniqlash kerak. Qon bosimini bemorning holatiga, o'tirishga va yotishiga qarab qo'llar va qo'l ushlagichlarini to'g'ri ikkala qo'lda o'lchash kerak. Simpatik asab tizimining disfunktsiyasi tufayli qon bosimining ortostatik pasayishi ehtimolini hisobga olish kerak.
JSST tavsiyalariga ko'ra normal qon bosimi 145/90 mm Hg dan oshmasligi kerak. Ammo, yosh yoshdagi diabetga chalingan bemorlarda mezonlar (ayniqsa mikroalbominuriya yoki fundusda dastlabki o'zgarishlar mavjud bo'lganda) yanada qat'iyroq bo'lishi kerak - 135/85 mm Hg Qon bosimi darajasi va barqarorligi yurak-qon tomir asoratlarni oldini olishda muhim ahamiyatga ega. 1992 yilda Amerika Qo'shma Shtatlarining yuqori qon bosimini aniqlash, baholash va davolash bo'yicha milliy qo'mitasi normal qon bosimi 130 va 85 mm Hg, gipertenziya - I bosqich (engil) 140-159 / 90-99 mm Hg, II ni ko'rib chiqishni taklif qildi. bosqich (o'rtacha) 160–179 / 100–109 mm Hg, III bosqich (og'ir), 180–209 / 110–119 mm Hg, IV bosqich (juda og'ir), 210/120 mm Hg .
Gipertenziya tashxisi hanuzgacha tomir va organlarning shikastlanishini hisobga olgan holda tuzilgan bo'lib, ularning tasnifi G.F. Lang va A.P. Myasnikovning ta'limotlariga asoslanadi.
Klinik ko'rinish. Qandli diabetda gipertenziya ushbu patologiya uchun odatiy ko'rinishga ega. Ko'pincha, ayniqsa gipertenziyaning engil shaklidagi bemorlar shikoyat qilmaydilar. Boshqa holatlarda, bosh og'rig'i (uzoq vaqt davomida yagona alomat bo'lib qolmoqda), charchoq, ish qobiliyatining pasayishi, ko'kragida og'riqlar, "uzilishlar" kabi shikoyatlar mavjud. Fizikaviy tekshiruv chapga nisbatan nisbiy va mutlaq yurak xiraliklarining chegaralari kengayganligini, apikal impulsning kuchayganligini, urg'u berilgan. Aorta ustidan II tonna.
Klinik ko'rinish ko'pincha yurak ishemik kasalligi, ateroskleroz, koronar yoki miya tomirlari mavjudligidan kelib chiqadi. EKGda odatda chap qorincha gipertrofiyasining belgilari namoyon bo'ladi: yurakning elektr o'qining chap tomonga burilishi, V5-V6 qo'rg'oshinidagi QRS kompleksining amplitudasining ortishi, ST segmentining pasayishi va T to'lqinining deformatsiyasi fonusning shakli odatda arterial gipertenziya yoki diabet mellitusining asoratiga (buyrak retinopati) bog'liq. diabetik retinopatiya). Gipertenziya bilan, Salus-Hunn krossoveri (muhrlangan arteriyalar tomirlarni siqib chiqaradi), arteriolalar sklerozi, ularning kalibrining notekisligi, retinal shish va boshqalar.
Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklarining alomatlari odatdagi og'riq xurujidan unchalik farq qilmaydi, ammo aksariyat hollarda (20-30%) angina pektorisi va miyokard infarkti og'riqsiz kechadi. 35 yoshdan 50 yoshgacha bo'lgan qandli diabet bilan og'rigan bemorlar orasida miokard infarkti va to'satdan o'lim o'limning 35 foizini tashkil qiladi.
"Jim" miokard ishemiyasi bilan koronar zaxiraning pasayishi, chap qorincha massasining ko'payishi belgilari yo'q. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda IHD va miokard infarkti xususiyatlari asosan avtonom diabetik neyropatiya bilan bog'liq bo'lib, bu miokard va markaziy gemodinamikaning funktsional holatini sezilarli darajada buzilishiga olib keladi, ya'ni. insult va daqiqali qon hajmining pasayishi, yurak ko'rsatkichi, chap qorincha kuchi, yurak urishi va umumiy periferik qarshilik. Doimiy taxikardiya (kechayu kunduz yurak urishida farq yo'q) parasempatik innervatsiya buzilishini ko'rsatadi.
Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak ishemik kasalligi, yurak nevropati (avtonom neyropatiya), kardiyomiyopatiya kombinatsiyasi ko'pincha kuzatiladi, bu asosiy kasallikning klinik ko'rinishini sezilarli darajada o'zgartiradi, yurak-qon tomir etishmovchiligiga olib keladi va tashxisni murakkablashtiradi. Avtonom diabetik neyropatiyaning rivojlanishi tananing moslashish qobiliyatining buzilishiga, jismoniy mashqlar tolerantligining pasayishiga olib keladi.
So'nggi yillarda yurak tomirlari zaxirasi va miyokard ishemiyasining pasayishiga «mayda tomir kasalliklari» sabab bo'lmoqda. Gipertenziya, semirib ketish, gipertrigliseridemiya, insulinga chidamlilik "metabolik sindrom" yoki "sindrom X" tushunchalari bilan uyg'unlashadi. Ushbu sindromli bemorlar, ayniqsa, yurak tomirlari va miokard infarkti rivojlanishiga moyil.
Anamnez, bemorning shikoyati, ob'ektiv ma'lumotlar va umumiy klinik tekshirish usullari diagnostikaning murakkab usullaridan foydalanmasdan diabetdagi yurak tomirlari va arterial gipertenziyani tashxislash imkonini beradi. Ko'pincha "jim" miokard ishemiyasini va latent ritm buzilishlarini tashxislash qiyin, shuning uchun murakkab tekshirish usullari qo'llaniladi (velosipedda ergometriya, EKG monitoringi, jismoniy mashqlar paytida miyokard sintigrafiyasi va dipiridamol bilan sinov). Belgilangan talliy va MRG bilan radionuklidli ventrikulografiya miyokard, kapillyar to'shak va koronar tomirlarning tabiati va zararlanish darajasini aniqlab berishi mumkin.
Qiyin holatlarda jarrohlik davolashning yaqinlashib kelayotgan usullari (koronar arteriyalarni bypass payvandlash, balonli balonli plastik jarrohlik) tufayli koronarografiya shikastlanishning lokalizatsiyasini aniqlash uchun ishlatiladi. Ammo diagnostika uskunalarining yuqori narxi bunday usullarning keng qo'llanilishini cheklaydi. Xolter monitoringi "jim" ishemiyani tashxislashda eng ko'p qo'llaniladigan usullardan biridir.
Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda gen polimorfizmining qon tomir asoratlari bilan bog'liqligini o'rganish xavfni baholaydi va bunday asoratlarni klinik ko'rinishlaridan ancha oldin rivojlanishini va rivojlanishini taxmin qiladi.
Davolash. Glisemiya va lipemiyani maqbul metabolik nazorat qilish, mikrosirkulyatsiya holatining asosiy ko'rsatkichlari qandli diabet bilan og'rigan bemorlarni davolashning barcha bosqichlarida asosiy hisoblanadi. Terapiya diabet va gipertenziya asoratlarini oldini olish yoki ularning rivojlanishini sekinlashtirish uchun qon bosimini pasaytirishga qaratilgan bo'lishi kerak. Amalda, qon bosimini 140/90 mm Hg ga tushirishga harakat qilish kerak. Keyinchalik pasayish, ayniqsa keksa yoshdagi bolalarda YHning kuchayishi xavfini oshiradi. Yoshroq bo'lsa, mezonlar yanada qattiqroq bo'lishi mumkin. Qon bosimini to'g'ri o'lchash kerak: diabet bilan og'rigan bemorlarning hammasi ham tik holatda emas, chunki avtonom neyropatiya tufayli qon bosimining ortostatik pasayishi kuzatilishi mumkin. Bu, shuningdek, antihipertansif davolash uchun ko'rsatmalar ishlab chiqishda va uni amalga oshirishda hisobga olinishi kerak.
Dori antihipertansif terapiyasi ko'p yillar davomida doimiy ravishda olib boriladigan patogenetik bo'lishi kerak. Jiddiy muammo shundaki, bemor har doim sub'ektiv alomatlarni sezmaydi. Agar dorilar nojo'ya ta'sirlardan kelib chiqsa, dorilarni qabul qilish istagi pasayadi. Antihipertansif davolashda qon bosimi indekslarini hisobga olish bilan bir qatorda boshqa omillarni ham hisobga olish kerak: jinsi (erkaklar ko'pincha farmakologik preparatlarga muhtoj), genetik xususiyatlar (oilaviy tarixda qon tomir kasalliklari mavjud bo'lsa, gipertenziyaning farmakoterapiyasi ilgari boshlanadi). Yurakning koroner kasalligi yoki miyokard infarkti bo'lsa, arterial gipertenziyani intensiv davolash kerak. Qandli diabet va yurak-qon tomir kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda semirish, giperliproteinemiya yoki buyrak etishmovchiligi, chap qorincha gipertrofiyasi, jismoniy faollikning pastligi bilan birgalikda qon bosimining keskin pasayishi talab etiladi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda gipertenziv dori-darmonlarni davolash, hatto engil gipertenziya bilan ham boshlash kerak. Dori vositalari miya qon tomir xavfini kamaytiradi. Shunday qilib, shvedcha
7–2050 tadqiqoti qon bosimining pasayishi atigi 20/8 mm Hg ni tashkil qilganligini ko'rsatdi. yurak-qon tomir asoratlari ehtimolini 40 foizga kamaytiradi.
Dori vositalarining ta'siri ko'p jihatdan ularning farmakologik bo'lmagan vositalar bilan birgalikda belgilanishi bilan belgilanadi. Ba'zi umumiy tavsiyalarni e'tiborga olish kerak: gipertenziv dorilarni individual tanlash, mavjudligi, ta'sir qilish muddati. Afzal qoloq (uzoq muddatli) shakllar. Davolash jarayonida oftalmoskopik tekshiruvlar, EKG o'tkaziladi, qondagi lipidlar darajasi aniqlanadi, zarur nefrologik tekshiruvlar o'tkaziladi.
Davolanishni monoterapiya bilan boshlash tavsiya etiladi (3-6 oy) va uning samarasi etarli emasligi bilan birgalikda davolash ko'rsatiladi. Aksariyat mualliflarning fikriga ko'ra, simpatolitik dorilar (klonidin, dopegit, rauolfiya preparatlari) bilan monoterapiya past samaradorlik, ko'p miqdordagi yon ta'siri va hayot sifatining pasayishi tufayli istalmagan. . *
Zamonaviy antihipertenziv vositalar quyidagi guruhlarga bo'linadi: 1) ACE inhibitörleri, 2) kaltsiy antagonistlari, 3) p-adrenoreseptor blokerlari, 4) diuretiklar.
ACE inhibitörleri diabet va arterial gipertenziyani IHD, miokard infarkti, yurak etishmovchiligi, sinus funktsiyasining buzilishi, o'pka gipertenziyasi va Raynaud kasalligi bilan birgalikda davolash uchun tanlab olinadigan dorilar. Ushbu mablag'lardan foydalanganda chap qorincha gipertrofiyasining teskari rivojlanishi va uning perfuziyasining yaxshilanishi haqida ma'lumotlar mavjud. Ular mitral va aorta stenozining, karotid va buyrak arteriyalarining stenozining og'ir shakllarida kontrendikedir. Ushbu guruhning homiladorlik va buyrak etishmovchiligidagi keraksiz dorilar. ACE inhibitörleri bemorlar tomonidan yaxshi muhosaba qilinadi. Yon ta'siri quruq yo'talni o'z ichiga oladi. Boshqa antihipertansif dori-darmonlardan farqli o'laroq, ushbu dorilar uglevod, lipid yoki purin metabolizmiga salbiy ta'sir ko'rsatmaydi, ularni diuretiklar, p-blokerlar, kaltsiy antagonistlari bilan birlashtirish mumkin. ACE inhibitörleri uglevod metabolizmiga ijobiy ta'sir ko'rsatadi, to'qimalarning insulinga sezgirligini oshiradi.
Ushbu guruhdagi dorilarning antanginal faolligi kaltsiy antagonistlariga qaraganda bir oz past. Shu bilan birga, miyokard infarktidan keyin bemorlarda ACE inhibitörlerinin uzoq muddat qo'llanilishi, ikkilamchi qayta rivojlanishini kechiktirishga imkon beradi. Kapoten 1-avlod ACE inhibitörlerine tegishli, ularning faol printsipi - kapopril. Uning odatdagi sutkalik dozasi 2-3 dozada 50 mg ni tashkil qiladi. Kapoten ACE faol saytlarini bloklaydi va angiotensin hosil bo'lishini inhibe qiladi

bu inson tanasidagi eng kuchli vazokonstriktor. Kapoten to'g'ridan-to'g'ri vazodilatator ta'siriga ega emas.

Ramipril (Hexst Tritace) shuningdek renin-angiotensin tizimini blokirovka qiladi, angiotensin II va aldosteronning plazma darajasini pasaytiradi va bradikinin ta'sirini kuchaytiradi, bu esa periferik qon tomirlarining qarshiligining pasayishiga olib keladi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarga, ayniqsa, klinik gemodinamika va mikrosirkulyatsiya buzuqligi bo'lgan bemorlarga ramipril buyurish tavsiya etiladi, chunki u o'rta va kichik kalibrli arteriyalar, arteriolalar va kapillyar tarmoqlarda vazodilatatsion ta'sirga ega. Muhim ijobiy

Ushbu preparatning sifati uning kichik dozalarda (kuniga 1 dan 5 mg gacha) foydalanish imkoniyatidir.
Renitec (enalapril maleate, MSD) - ACE inhibitörünün uzaygan shakli. Ushbu dori diabet va yurak ishemik kasalligi bo'lgan bemorlarga buyuriladi. Bu yurak chiqishi va buyrakdagi qon oqimining oshishiga hissa qo'shadi, nefroprotektiv ta'sir ko'rsatadi va plazma lipoproteinlari spektriga ijobiy ta'sir qiladi. Terapevtik doz kuniga bir marta 5 dan 40 mg gacha.
ACE ingibitorlarining yangi avlodiga Prestarium (Servier farmatsevtika guruhi) kiradi, bu silliq mushak hujayralarining gipertrofiyasini kamaytirishga yordam beradi va tomir devoridagi elastin / kollagen nisbatlarini yaxshilaydi. Uning koronar rezervga foydali ta'siri ko'rsatilgan. Preparatning terapevtik dozasi kuniga 4-8 mg ni tashkil qiladi.
So'nggi yillarda ACE inhibitörleri faqat renin-angiotensin tizimini faollashtirishning yurak-qon tomir ta'sirini qisman zaiflashtirishi aniqlandi.
Angiotensin II antagonisti - losartan (kozaar) antihipertenziv dorilarning yangi sinfining vakili. Ayniqsa angiotensin II retseptorlarini bloklaydi va uzoq va bir xil gipotenziv ta'sirga ega. Kimyoviy tuzilishi bo'yicha u imidazol hosilalariga tegishli. Ko'zni davolash kuniga 25 mg dan boshlash tavsiya etiladi, uning dozasi kuniga 50-100 mg gacha oshiriladi. Ushbu preparatni va uning faol metabolitini yo'q qilishning asosiy usuli jigardir, buyrak etishmovchiligida preparat kontrendikedir emas.
Koroner qon oqimini yaxshilaydigan va periferik tomirlarning qarshiligini kamaytiradigan antianginal vositalar sifatida kaltsiy antagonistlari qo'llaniladi. Ushbu guruhning preparatlari Ca2 + ning miyofibrillalarga kirishini inhibe qiladi va Ca ^ + - faollashtirilgan ATPaz miofibrillalarining faolligini pasaytiradi. Ushbu dorilar orasida verapamil, diltiazem, nifedipin guruhi ajralib turadi. Kaltsiy antagonistlari glikemiyani oshirmaydi va lipid metabolizmiga salbiy ta'sir ko'rsatmaydi. Verapamildan uzoq vaqt foydalanish bilan miyokardiyal perfuziyada yaxshilanish kuzatiladi.
O'tkir miokard infarkti, sinus bradikardiyasi, atriyoventrikulyar blok, sinus tugunining zaifligi, yurak etishmovchiligining sistolik shakli bu holatlardir, bunda verapamil va diltiazem emas, balki nifedipinli dorilarni qo'llash yaxshiroqdir. Nifedipin guruhining kaltsiy antagonisti bilan davolash o'tkir koronar etishmovchilikda - o'tkir miokard infarkti va beqaror anginada kontrendikedir. Uzoq vaqt davomida ishlaydigan dorilar (adalat) nifedipinga xos bo'lgan katexolaminlar darajasining refleks oshishi bilan qon bosimining keskin pasayishiga olib kelmaydi. Ular kuniga 3 marta 10 mg (1 kapsula) yoki 20 mg (tabletkalarda) ishlatiladi.
Kaltsiy antagonistlarining uzoq muddatli dozalash shakllari bemorning jismoniy imkoniyatlarini sezilarli darajada kengaytiradi. "Sokin" miyokard ishemiyasi bilan ular miyokardni kun bo'yi "himoya qilish" imkonini beradi, bu esa to'satdan o'limning oldini olishga yordam beradi.
Arterial gipertenziya va diabet kasalligi yoki buyrakning surunkali etishmovchiligi (CRF) bilan bog'liq proteinuriya bilan og'rigan bemorlarda dihidropiridin guruhidagi kaltsiy antagonistlari verapamil yoki diltiazemga qaraganda samaraliroq.
P-adrenergik retseptorlarning blokerlari pg va p2-adrenerjik retseptorlarning ta'sirlanishiga qarab bo'linadi. Rg retseptorlarini tanlab to'sib qo'yadigan dorilar (atenolol, metoprolol va boshqalar) kardioselektiv deb ataladi. Boshqalar (propranolol yoki anaprilin, timolol va boshqalar) bir vaqtning o'zida pp va p2 retseptorlarida harakat qilishadi.
Beta-blokerlar yurak-qon tomir kasalliklarida "jim" va og'riqli epizodlarning chastotasini va davomiyligini pasaytiradi, shuningdek antiaritmik ta'sir tufayli hayot prognozini yaxshilaydi. Ushbu dorilarning antianginal ta'siri yurakning energiya sarfini pasayishi, shuningdek, ishemik o'choqlarga qon tomirlari oqimini qayta taqsimlash bilan izohlanadi. Antihipertansif ta'sir yurak chiqishi kamayishi bilan bog'liq. Bundan tashqari, p-blokerlar insulin sekretsiyasini kamaytirishi va glyukoza tolerantligini buzishi, shuningdek, hipoglisemiyaga simpatoadrenal reaktsiyani blokirovkalashi mumkin. Uzoq muddatli foydalanish bilan tanlanmaydigan p-blokerlar erkin yog 'kislotalari miqdorini oshiradi va jigarda triglitseridlarning rezintezini kuchaytiradi. Shu bilan birga, ular HDL-ni tushiradilar. Ushbu salbiy ta'sirlar kardioselektiv p-blokerlarga nisbatan kamroq xarakterlidir. Qattiq avtonom neyropati bo'lgan bemorlarda p-blokerlarning tayinlanishi ko'rsatilmagan. Buyrak funktsiyasi buzilgan taqdirda ularning dozalari kamaytirilishi kerak, chunki ular buyraklar orqali chiqariladi. p-blokerlar - bu yurak aritmi, gipertrofik kardiyomiyopatiya, aorta teshiklarining stenozi bo'lgan qandli diabet uchun davolash usulidir.
Alfa | -adrenerjik blokerlar (prazosin) lipid metabolizmiga ijobiy ta'sir ko'rsatadi. Ammo avtonom neyropati bilan uzoq muddatli diabet kasalligi bilan, ular juda ehtiyotkorlik bilan ishlatilishi kerak, chunki ular ortostatik reaktsiyaga sabab bo'ladi.
Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziya va yurak-qon tomir kasalliklari uchun diuretiklar kamdan-kam hollarda monoterapiya sifatida qo'llaniladi, aksariyat hollarda yuqoridagi dorilar bilan birgalikda qo'llaniladi. Diuretiklarning turli guruhlari orasida (tiazid, pastadir, kaliy saqlovchi, osmotik) glyukoza bardoshliligi va lipid metabolizmini buzmaydigan dorilarni qo'llash tavsiya etiladi. Buyrak funktsiyasi buzilgan taqdirda kaliy saqlaydigan diuretiklar buyurilmaydi. Hozirgi vaqtda uglevod va lipid metabolizmiga zaif ta'sir ko'rsatadigan pastadirli diuretiklarga (furosemid, etakrilik kislota) ustunlik beriladi. Yangi avlod arifonining preparati (indapamid) qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda tanlangan dori hisoblanadi. Ushbu modda xolesterolni o'zgartirmaydi, uglevod metabolizmiga ta'sir qilmaydi va buyrak faoliyatini yomonlashtirmaydi. Preparat buyuriladi

mg (1 tabletka) kuniga.

Yurakning ishemik kasalligi va arterial gipertenziya bilan kasallangan bemorlarni kompleks davolashda lipid metabolizmini normallashtirishga harakat qilish kerak. Tasodifiy nazorat ostida o'tkazilgan tadqiqotlar yurak tomirlari kasalligi bo'lgan bemorlarda xolesterolni pasayishi takroriy miokard infarkti oldini oladi va yurak tomirlari va boshqa qon tomir kasalliklaridan o'limni kamaytiradi.
Terapiya va aterosklerozning oldini olish printsiplari ushbu holat uchun xavf omillarini bartaraf etish, insulin etishmovchiligini qoplash va dori-darmonlarni davolashni o'z ichiga oladi. Ikkinchisi sifatida quyidagilar qo'llaniladi: a) fibroik kislota hosilalari - VLDLning jigar sintezini kamaytiradigan, lipoprotein lipazasining faolligini rag'batlantiradigan, HDL xolesterolni va fibrinogen darajasini pasaytiradigan fibratlar, b) safro sintezini rag'batlantiradigan anion almashinadigan qatronlar (xolestiramin), c) probukol. antioksidant ta'siri va LDLning jigarni yo'q qilish, d) gidroksimetil-glutaril-koenzim A-reduktaza inhibitörleri (xolesterol sintezi uchun asosiy ferment) - lovastatin (mevacor), e) lipostabil (muhim fosfolipidlar) s).
Yurak-qon tomir asoratlari profilaktikasi, asosan, xavf omillarini yo'q qilish yoki kamaytirishdan iborat. Turmush tarzini o'zgartirish yoki hayot sifatini yaxshilash ushbu toifadagi bemorlarni davolashga farmakologik bo'lmagan yondashuvlar bilan bog'liq bo'lib, tana massasi indeksining (BMI) pasayishi va kuniga 5,5 g osh tuzi miqdorini cheklashni o'z ichiga oladi. Antihipertansif dorilarning ta'siri kam tuzli diet, mikroelementlar, polivitaminlar, parhez tolalari, jismoniy faollik, chekishni tashlash va spirtli ichimliklarni iste'mol qilish bilan yaxshilanadi. Yurak-qon tomir etishmovchiligidan eng past o'lim darajasi umuman spirtli ichimliklarni iste'mol qilmaydigan odamlarda kuzatiladi. Kontratseptivlar va steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilarning qon bosimiga ta'siri e'tiborga olinishi kerak. Arterial gipertenziya har qanday buyrak shikastlanishlari prognozini sezilarli darajada yomonlashtiradi.
Profilaktik yo'nalishga ehtiyoj, ayniqsa, arterial gipertenziya bilan og'rigan diabetga chalingan bemorlarga nisbatan paydo bo'ladi. Muayyan terapiyaning samaradorligi ko'p jihatdan qon bosimini nazorat qilishning muhimligini tushunishga bog'liq. Bemorga qon bosimini mustaqil ravishda o'lchash ko'nikmalarini singdirish, bemor bilan davolanishning barcha bosqichlari, turmush tarzi, tana vaznini kamaytirish usullari va hokazolarni muhokama qilish zarur.
Amerika Qo'shma Shtatlarida qon bosimini nazorat qilish bo'yicha federal ta'lim dasturi 20 yildan ortiq vaqtdan beri ishlab kelmoqda va bu diabetning yurak-qon tomir asoratlarini 50-70% ga kamaytirishga yordam berdi. Rossiyada tegishli ta'lim dasturi diabetning yurak-qon tomir asoratlari profilaktikasi uchun muhim chora bo'lardi.

Qandli diabet bilan yurak tomirlarining kasalligi

Ko'pincha diabet bilan yurak-qon tomir kasalliklarini tashxislash qiyin. Narkotik bo'lmagan profilaktika choralari, qandli diabet va yurak-qon tomir kasalliklari kombinatsiyasi bilan antianginal va anti-ishemik terapiyani tanlash bir qator muhim xususiyatlarga ega.

Qandli diabet yurak tomirlari kasalligi uchun muhim va mustaqil xavf omilidir. Deyarli 90% holatlarda diabet insulinga bog'liq emas (diabetning 2 turi). Qandli diabetning yurak-qon tomir kasalliklari bilan kombinatsiyasi, ayniqsa nazoratsiz glikemiya bilan, noqulaydir.

“Qandli diabet va yurak-qon tomir kasalliklari: yechim topish” mavzusidagi ilmiy ish matni

■ Qandli diabet va yurak-qon tomir kasalliklari: echimini topish

■ An. A. Alexandrov, I.Z. Bondarenko, S.S. Kuxarenko,

M.N. Yadrixinskaya, I.I. Martyanova, Yu.A. Tuz ishlab chiqarish

E.N. Drozdova, A.Yu. Mutaxassisliklar. '

I * Endokrinologik Ilmiy Markazning kardiologik kiyinishi (tibbiyot fanlari doktori - RASMS va RAMS II akademigi I. Dedov) RAMS, Moskva I

Qandli diabet bilan kasallangan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklarini davolash va profilaktika qilish xarajatlarining doimiy oshishiga qaramay, butun dunyo bo'ylab 2-toifa diabet (DM 2) bilan kasallangan odamlar populyatsiyasida yurak-qon tomir kasalliklaridan o'lim darajasi o'sishda davom etmoqda.

2-toifa diabetda qon tomir asoratlari yuqori xavfi Amerika Kardiologiya Assotsiatsiyasiga diabetni yurak-qon tomir kasalligi deb tasniflashga asos berdi.

Kardiologiya bo'limi, uning asosiy maqsadi qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir o'limini kamaytirish yo'llarini topishdir. ESC RAMS da 1997 yilda tashkil etilgan. ESC RAMS xodimlari E. L. Kilinsky, L. S. Slavina, E. S. Mayilyan kardiologiya sohasida 1979 yilda "Yurak endokrin kasalliklari" monografiyasida umumlashtirilib, uzoq vaqt davomida mamlakatimizda yurak patologiyasining klinik yo'nalishini tavsiflovchi amaliy shifokorlarning ma'lumotnomasi bo'lib kelgan.

ESC RAMS ning Rossiyada diabet bilan bog'liq muammolar rivojlanishida etakchi mavqei ESC RAMS tarkibida diabet bilan og'rigan bemorlarning yurak patologiyasiga ixtisoslashgan zamonaviy kardiologiya bo'limining yaratilishida o'z aksini topdi. Ushbu loyihaning tashabbuskori akad. RAS va RAMS I.I. Dedova, kafedrani yaratishda katta moliyaviy va ma'muriy-kadrlar muammolari, diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklari tashxisi va davolashning yangi zamonaviy usullarini samarali ishlab chiqish hisobidan qoplanishi kerak.

Hozirgi kunda ma'lumki, diabet bilan og'rigan odamlarga qaraganda diabet, angina pektorisi, miokard infarkti, konjestif yurak etishmovchiligi va boshqa koroner aterosklerozning namoyon bo'lishi bemorlarda ko'proq uchraydi. 45 yoshdan oshgan odamlarni o'rganish natijasida, 1-toifa diabet kasalligi bo'lsa, bemorlarda IHD rivojlanish ehtimoli diabetga chalingan bemorlarga qaraganda 11 baravar ko'payishi aniqlandi.

Qandli diabet yurak holatiga juda murakkab va ko'p qirrali ta'sir ko'rsatadi. Klinik va eksperimental tadqiqotlar miyokardagi energiya almashinuvining o'ziga xos buzilishlari kasalliklarining klinik ko'rinishini shakllantirishda katta rol o'ynaganligini ko'rsatdi.

dializ yurak hujayralari. Pozitron emissiya tomografiyasining klinik qo'llanilishi diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda koronar qon oqimi zaxirasining sezilarli darajada kamayishi mikrovaskulyar to'shakning shikastlanishi bilan bog'liqligini aniqladi.

Ammo, 2-toifa diabetda yurak o'limining yuqori darajasi, asosan, yurakning epikardial koronar arteriyalari aterosklerozining tez rivojlanishi bilan bog'liq. Asosiy xarakterli gipertrigliseridemiya bo'lgan diabetik dislipidemiya koronar tomirlarning intimasida ko'p miqdorda osongina yorilib ketadigan aterosklerotik plaklarning paydo bo'lishiga hissa qo'shishi ma'lum bo'ldi. Aterosklerotik jarayonning ushbu o'ziga xos xususiyati uglevod almashinuvining og'ir buzilishlarida diabetning "portlashi" blyashka kasalligi sifatida shakllanishiga olib keldi. .

Hozirgi vaqtda noturg'un, ko'z yoshi bilan ishlaydigan aterosklerotik blyashka beqaror angina pektorisi yoki o'tkir miyokard infarkti shaklida o'tkir koronar sindromni rivojlanishining asosiy mexanizmi sifatida qaraladi.O'tkir miyokard infarkti diabet bilan og'rigan bemorlarning 39 foizida o'limga sabab bo'ladi. Birinchi miyokard infarktidan keyingi bir yil ichida o'lim ko'rsatkichi diabetga chalingan erkaklarda 45% ga va ayollarda 39% ga etadi, bu esa mos keladigan ko'rsatkichdan ancha yuqori.

1-rasm. "Diabetik" yurakning rivojlanish sxemasi.

diabet kasalligi bo'lgan odamlarda ko'rsatkichlar (38% va 25%). Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning 55% gacha, o'tkir miokard infarktidan keyingi 5 yil ichida vafot etadi, diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning 30 foizi diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarga nisbatan 60 foiz tez-tez uchraydi. Miyokard infarktidan keyin qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda o'lim ko'rsatkichi qariyb 2 baravar yuqori va konjestif yurak etishmovchiligi diabetga chalingan bemorlarga nisbatan 3 baravar tez-tez uchraydi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklarini erta tashxislash zarurati uning o'ta og'ir kursi va yuqori darajada o'lim bilan belgilanadi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda IHD kursining tez yomonlashishi yurak-qon tomir shikastlanishlarining klinik ko'rinishidan ko'p o'tmay, diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligida koronar aterosklerozning asemptomatik rivojlanishidan dalolat beradi. Ammo diabet bilan yurak-qon tomir kasalliklarini erta tashxislashda ob'ektiv qiyinchiliklar mavjud.

Odatdagi bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklarini tashxislashning umumiy usullari og'riqning mavjudligi, chastotasi va intensivligiga qaratilgan - yurak tomirlari kasalligi mavjudligi va og'irligining asosiy mezoni. Ko'plab otopsi, epidemiologik va klinik tadqiqotlar ma'lumotlari ushbu taktika qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda qo'llanilmasligini tasdiqladi. "Statsionar" angina hujumlari bilan bir qatorda, qandli diabetda koronar aterosklerozning klassik bo'lmagan variantlari keng tarqalgan - IHD ning og'riqsiz va atipik shakllari.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklarining atipik kursi jismoniy faoliyat bilan bog'liq shikoyatlar, masalan, nafas qisilishi, yo'tal, oshqozon-ichak kasalliklari (yurak urishi, ko'ngil aynishi), qattiq charchash, angina pektorisining belgilari yoki uning ekvivalentlari sifatida qabul qilinmaydigan shikoyatlar mavjudligi bilan tavsiflanadi. Diabet bilan og'rigan bemorda bunday shikoyatlar bilan differentsial tashxis qo'yish juda qiyin bo'lib tuyuladi va faqat maxsus diagnostika sinovlari bilan tasdiqlanganda mumkin.

Ko'pincha adabiyotda "og'riqsiz miokard ishemiyasi" deb ataladigan yurak-qon tomir kasalliklarining og'riqsiz shakli angina pektorisi yoki uning ekvivalentlari bilan birga kelmaydigan miyokard perfuziyasining ob'ektiv ravishda aniqlanadigan vaqtinchalik buzilishidir. ,

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda IHD ning keng tarqalgan asemptomatik kursi fenomeni birinchi marta 1963 yilda R.F. Bradley va J.0 Partarnian, otopsiyaga ko'ra, birinchi o'tkir miyokard infarktidan vafot etgan qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning katta qismini topdilar.

kamida bitta oldingi miyokard infarkti belgilari.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda og'riqsiz miyokard ishemiyasining tarqalishi to'g'risidagi adabiyotlar ma'lumotlari bir-biriga ziddir.

Uoller va boshqalarning tadqiqotida. Morfologiyaga ko'ra, qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning 31 foizigacha yurak-qon tomir kasalliklarining intravital belgilari bo'lmaganida kamida bitta koronar arteriya qisqarishi kuzatilgan. R.F. Bredli va J.O. Partarnian otopsiyaning taxminan 43 foizida ilgari og'riqsiz miyokard infarkti belgilarini aniqladi.

Namunaviy epidemiologik va klinik izlanishlarga ko'ra, og'riqsiz ishemiya bilan kasallanish darajasi 6,4 dan 57% gacha, bemorlarni tanlash mezonlariga va qo'llaniladigan diagnostika usullarining sezgirligiga qarab, materialni o'rganish va qayta ishlashga turli xil uslubiy yondashuvlar tufayli.

ESC RAMS kardiologiya bo'limida 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklarini erta tashxislash uchun biz stress-ekokardiyografi tekshiruvidan foydalanamiz. Shu bilan birga, biz anaerobik yukning chegarasini to'g'ridan-to'g'ri mahkamlash uchun spiroergometrik ko'rsatkichlarni ko'rib chiqmoqdamiz, bu diagnostik jihatdan muhim sinov darajasiga erishishni anglatadi.

Yurak tomirlari kasalligi xavfi yuqori bo'lgan 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda stress-ekokardiyografi standart stress testi bilan taqqoslaganda 1,5 martadan ko'proq (32,4% 51,4% ga) yordam beradi. Stress ekokardiyografiyasidan foydalanib, biz maksimal jismoniy mashqlar darajasida xarakterli EKG o'zgarishlariga ega bo'lmagan bemorlarda ham yurak koroner kasalligini aniqladik. Bu faqat biron bir sababga ko'ra ishemiyani aniqlashga nisbatan EKGning sezgirligi pasaygan taqdirdagina yuz berishi mumkin. Bunday holda, ekokardiyografiya yordam berishi mumkin, bu miyokardning alohida bo'limlarining diskinezi ko'rinishi bilan ishemiya borligini aniqlaydi. Shunday qilib, qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning 19 foizida yurak tomirlari kasalligi xavfi yuqori bo'lgan, ammo klinik belgilarisiz yurak-qon tomir kasalliklari aniqlangan, bu nafaqat og'riqsiz shaklda, balki EKGda ham salbiy belgilarga ega emas.

Shunday qilib, bizdagi ma'lumotlarga ko'ra, EHG-salbiy IHD shakllarining yuqori chastotasi diabet kasalligidagi IHD xususiyatlariga bog'liq bo'lishi mumkin. Ko'rinishidan, bu qandli diabetda kardiyomiyotsitlarda transmembran ta'sir potentsialini shakllantirish mexanizmining buzilishi bilan bog'liq. Fiziologik sharoitda transmembrana ta'sir qilish potentsialini shakllantirishning asosiy sababi natriy va kaliy ionlarining hujayra ichidagi va hujayradan tashqari kontsentratsiyasi o'rtasidagi muvozanatni o'zgartirishdir. Qandli diabet, metabolik kasalliklar bilan

miyokarddagi glyukoza miyokard hujayrasining ion gomeostazining buzilishida eng tez namoyon bo'ladi. Diabetik miyokardda Ca / josh-retikulumning Ca2 + ion nasosining, Ca + / K + nasosining, sarkolemal Ca3 + nasosning va Na + -Ca2 + metabolizmi doimiy ravishda aniqlanib boradi, bu diabetik miokard ichidagi kaltsiyning oshib ketishiga olib keladi.

Shakarni pasaytiradigan dorilar, birinchi navbatda, sulfanilamidlar kardiyomiyositdagi ion oqimlarining o'zgarishiga yordam beradi. Ma'lumki, sulfoniluriya preparatlari turli xil to'qimalarning, shu jumladan yurakning membranasidagi ATPga bog'liq bo'lgan kaliy kanallarini to'sib qo'yadi. Hozirgi vaqtda ma'lum bo'lganki, K + ATPga bog'liq kanallarning faolligi miyokard ishemiyasi paytida 8T segmentining konturdan yuqori yoki past siljishi bilan bevosita bog'liq.

Biz ishemiyaning elektrokardiografik belgilarining diabetning kompensatsiya darajasiga bog'liqligini aniqlash uchun masofadan turibmiz. 8T segmentining depressiya chuqurligi va glyatlangan gemoglobin darajasi (g = -0.385, p = 0.048) o'rtasida sezilarli salbiy munosabatlar aniqlandi. Qanchalik yomon diabet kompensatsiya qilingan bo'lsa, shunchalik kamroq ishemiya o'zgarishlari EKGda aks etdi.

Miyokard ishemiyasining asemptomatik tabiati isbotlangan koronar arter kasalligi bilan kasallangan diabet kasallarining 1/3 dan ko'prog'ida qayd etilgan, bu Amerika Yurak assotsiatsiyasining Muvofiqlashtiruvchi qo'mitasiga qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda koronar arter kasalligini aniqlashni birinchi majburiy qadam sifatida elektrokardiografik stress testini o'tkazishni tavsiya qildi. Bizning fikrimizcha, agar eksertsional anginaning klinik ko'rinishi yoki uning o'xshashlari bo'lsa, diabet bilan og'rigan bemorlarning aksariyatida yurak tomirlari kasalligi tashxisi standart EKG stress testi yordamida tasdiqlanishi mumkin. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklarining klinik va elektrokardiografik tasviri yo'q, miokard ishemiyasini erta tashxislash uchun, tekshiruvning birinchi bosqichida allaqachon stress-ekokardiyografi qo'llanilishi kerak. 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda koroner yurak kasalligi klinik ko'rinishining yo'qligi shifokorning ushbu kasallikka nisbatan hushyorligini kamaytirmasligi kerak, chunki yurak-qon tomir kasalliklarining og'riqsiz shakllari 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 34-51 foizida yurak-qon tomir kasalliklari uchun ikki yoki undan ko'p xavf omillari aniqlanishi mumkin.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda gipoglikemik terapiyaning yurak-qon tomir kasalliklari tashxisi va kursiga ta'siri to'g'risidagi ma'lumotlar yurak-qon tomir kasalligi bilan og'rigan 2-toifa diabet bilan kasallangan bemorlarga eng mos dori-darmonlarni tanlash masalasini tug'diradi. Ayniqsa, tadqiqotchilarning diqqat-e'tiborlari

sulfanilamidlarning yurak ta'siriga olib keladi. Sulfoniluriya karbamid preparatlarini qo'llashning oqibatlari shuni ko'rsatadiki, sulfanilamidlarning yurak-qon tomir ta'sirini bir hil guruh deb hisoblash mumkin emas va bu ularning terapevtik ishlatilishini oldindan belgilashda e'tiborga olinishi kerak. Ta'kidlanishicha, sulfaniluriya karbamid preparatlarining yurak-qon tomir faolligi ularning shakarni pasaytiruvchi ta'sirining kattaligiga mutlaqo mos kelmaydi.

ESC RAMS kardiologiya bo'limining maqsadi yurak-qon tomir kasalligi bilan 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda shakarni kamaytiradigan sulfoniluriya karbamid preparatlarini yangi avlodini ishemik yurak kasalligiga ta'sirini baholash edi. Glimepirid bilan 30 kunlik monoterapiyadan so'ng, jismoniy faollikning eng yuqori cho'qqisida bemorlar erishgan kislorodni (MET) olish darajasi oldingi darajadan ancha yuqori ekanligi aniqlandi. Giyohvand moddalarni iste'mol qilish bilan kislorodning yuqori miqdorini olish sezilarli darajada pasaygan.

Yangi turdagi sulfanilamidlar ta'siri ostida yurak-qon tomir kasalligi bo'lgan 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda "ishemik chegara" ning yaxshilanishi uglevod almashinuvining tovon darajasi o'zgarishi bilan bog'liq emas. Bu bizga sulfanilamidlar guruhini ishemik yurak kasalligi bilan og'rigan qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda uglevod almashinuvini kompensatsiyalash uchun eng maqbul tanlov sifatida tavsiya etishimizga imkon berdi. 2003 yilda ushbu materiallar Parijdagi 1PO Kongressida e'lon qilinganida, bu nuqtai nazar ESCning kardiologiya bo'limining pozitsiyasini aks ettirdi. 2005 yilda Afinada bo'lib o'tgan IO Kongressida Buyuk Britaniya, Daniya va boshqa Evropa mamlakatlarining etakchi tadqiqotchilari yangi avlod sulfanilamidlariga nisbatan analjezik nuqtai nazarni bildirdilar.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarga xos bo'lgan og'riqsiz miyokard ishemiyasi tegishli terapiyani talab qiladi. So'nggi vaqtgacha

Men sizga kerak bo'lgan narsani topolmayapmanmi? Adabiyotlarni tanlash xizmatidan foydalaning.

Qandli diabet va yurak kasalligi o'rtasidagi bog'liqlik

U savolga javobni uzoq vaqt topadi. Oshqozon osti bezi kasalligi va yurak faoliyati chambarchas bog'liq. Bemorlarning ellik foizida yurak muammolari mavjud. Hatto erta yoshda ham yurak xuruji istisno qilinmaydi. Qandli diabet kasalligi deb ataladigan kasallik mavjud. Qandli diabet yurakka qanday ta'sir qiladi?

Oshqozon osti bezi tomonidan chiqariladigan insulin tanadan glyukozani qon tomirlaridan tana to'qimalariga o'tkazish uchun talab qilinadi. Qandli diabet qon tomirlarida katta miqdordagi glyukoza miqdori bilan ajralib turadi. Bu tanadagi muammolarni keltirib chiqaradi. Yurak etishmovchiligi xavfi - qon tomirlari yuzasida xolesterolni chiqarilishi ortib bormoqda. Ateroskleroz paydo bo'ladi.

Ateroskleroz ishemik kasalliklarni keltirib chiqaradi. Tanadagi ko'p miqdordagi shakar tufayli kasal bo'lgan organ sohasidagi og'riqlarga toqat qilish juda qiyin. Ateroskleroz qon pıhtılarının paydo bo'lishiga olib keladi.

Qandli diabetda arteriyalarda yuqori qon bosimi mavjud. Yurak xurujidan so'ng, aorta anevrizmasi shaklida muammolar bo'lishi mumkin. Infarktdan keyingi chandiq tuzalishi mumkin, bu esa yurak xurujining takrorlanishiga olib keladi.

"Diabetik" yurak atamasi nimani anglatadi?

Diabetik kardiyomiyopatiya - bu diabet kasalligi rivojlanishi natijasida yurak faoliyatining yomonlashuvida namoyon bo'ladigan kasallik. Miyokard disfunktsiyasi yuzaga keladi - yurakning eng katta qatlami. Alomatlar yo'q. Bemorlar muammoli hududda og'riqni sezadilar. Taxikardiya va bradikardiya holatlari keng tarqalgan. Disfunktsiya bilan miyokard ba'zida kamayadi. Yurak xuruji sodir bo'ladi, bu esa o'limga olib keladi.

Yurakning asosiy vazifasi qonni qon tomirlari orqali, nasos orqali tashishdir. Davom etayotgan jarayonda diabetik kardiyomiyopatiya qiyin. Haddan tashqari yukdan yurak hajmi oshadi.

Miyokard shishi va harakat paytida nafas qisilishi.
Ta'sir qilingan hududda og'riq.
Kasal joylarning joylashishini o'zgartirish.

Diqqat! Yoshligida ko'pincha simptomlar paydo bo'lmaydi.

Diabetik neyropatiya

Qandli diabetning uzoq davom etadigan kursi diabetik avtonom neyropatiya bilan bog'liq simptomlarni keltirib chiqaradi. Kasallik yuqori qon shakar tufayli yurak asablariga zarar. Yurak ritmi buzilgan, alomatlar bilan birga keladi.

Yurak yoki sinus taxikardiyasining qisqarishi. Kasılmalar tinch holatda ham, hayajonlangan holatda ham sodir bo'ladi. Kasılmaların chastotasi daqiqada to'qsondan yuz yigirma kontraktil harakatga teng. Og'ir holatlarda ularning soni yuz o'ttizga etadi.
Yurak urishi nafas olishdan mustaqil. Chuqur nafas olib, sog'lom odamga yo'l oladi. Bemorlarda nafas olish o'zgarmaydi. Semptom kasılmaların chastotasi uchun mas'ul bo'lgan parasempatik nervlarning buzilishidan kelib chiqadi.

Kasallikni aniqlash uchun shifoxona funktsional testlarni o'tkazadi. Ular yurak-qon tomir tizimining nöroregulyatsiya holatini aniqlaydilar. Diabetik neyropatiya simpatik tizimni susaytiradigan dorilar bilan davolanadi.

Asab tizimi vegetativ va somatik tizimdan iborat. Somatik, insonning xohishlariga bo'ysunadi. Vegetativlar ichki organlarning ishini mustaqil ravishda tartibga soluvchi alohida ishlaydi.

Diabetik neyropatiyaning turlari

Avtonom asab tizimi simpatik va parasempatik tizimga bo'linadi. Birinchisi yurakni tezlashtiradi, ikkinchisi sekinlashadi. Ikkala tizim ham muvozanatda. Qandli diabet bilan parasempatik tugunlar azoblanadi. Hech kim simpatik tizimni sekinlashtirmaydi. Shu sababli taxikardiya paydo bo'ladi.

Parasempatik tizimning mag'lubiyati ishemik yurak kasalligini - yurakning koroner kasalligini keltirib chiqaradi. Kasallikning kuchayishi yoki og'riqning to'liq yo'qligi holatlari mavjud. Og'riqsiz yurak xurujlari mavjud.

Muhim! Og'riq belgilarisiz ishemiya farovonlik tuyg'usini keltirib chiqaradi. Yurakning muntazam taxikardiyasi bilan nevropatiyaning rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik uchun shoshilinch ravishda shifokor bilan maslahatlashing.

Parasempatik tizimni normalizatsiya qilish uchun operatsiyalar amalga oshiriladi. Operatsiya uchun giyohvand moddalarni tanaga kiritish kerak. Qandli diabet bilan bunday dorilar xavflidir. Mumkin bo'lgan yurak tutilishi va to'satdan o'lim. Profilaktika shifokorlarning asosiy vazifasidir.

Diabetik miyokard distrofiyasi

Qandli diabetda miyokard distrofiyasi yurak urish tezligining buzilishidir. Metabolizm yurak mushaklarida shakar etishmasligi tufayli buziladi. Miyokard yog 'kislotalari almashinuvi orqali energiya oladi. Hujayra kislotani oksidlay olmaydi, bu hujayradagi yog 'kislotalarining to'planishiga olib keladi. Ishemik kasallik va miyokard distrofiyasi bilan asoratlar paydo bo'ladi.

Miyokard distrofiyasi natijasida yurakni oziqlantiradigan mayda tomirlarga zarar etkaziladi, bu yurak ritmini buzadi. Qandli diabetda yurak kasalligini davolash qon shakarini normallashtirishdan boshlanadi. Busiz asoratlarning oldini olish mumkin emas.

Miyokard infarkti

Qon tomir kasalliklari diabetga chalingan odam uchun xavflidir. Ular o'limga olib keladigan yurak xurujlarini keltirib chiqaradi. Miyokard infarkti eng xavfli hisoblanadi. Xususiyatlarga ega.

Qandli diabet kasalligi uchun xarakterli og'riq, jag ', klavikula va bo'yinning pichoqlari natijasida kelib chiqqan dorilar dorilar yordamida zararsizlantiriladi. Miyokard infarkti bilan dorilar yordam bermaydi.
G'ayrioddiy ko'ngil aynishidan kelib chiqadigan qusish. Ovqatdan zaharlanishni ajratish juda oson.
G'ayrioddiy kuchning ko'kragi og'rig'i.
Yurak urishi o'zgaradi.
O'pka shishi.

Bemorlar diabetdan emas, balki undan kelib chiqadigan kasalliklardan o'lishadi. Ba'zida odamlar yurak xurujidan keyin gormonal kasallikka duch kelishadi. Ular ko'p miqdordagi qon shakaridan kelib chiqadi, bu stressli vaziyatlar tufayli hosil bo'ladi.Gormonal moddalar qon tomirlariga tushadi, bu esa uglevodlar almashinuvining buzilishiga olib keladi, bu esa insulin etarli darajada sekretsiyasini keltirib chiqaradi.

Angina pektoris

Angina pektorisi zaif jismoniy shaklda, nafas qisilishi, terlashning ko'payishi, yurak urishi hissi bilan namoyon bo'ladi. Davolash uchun kasallikning xususiyatlarini bilish juda muhimdir.

Angina pektorisiga diabet kasalligi emas, balki uzoq davom etadigan yurak kasalligi sabab bo'ladi.
Qandli diabet kasalligi oddiy qon shakariga ega bo'lganlarga qaraganda anginadan ikki baravar tezroq xalos bo'ladi.
Sog'lom odamlardan farqli o'laroq, diabet kasalligi angina pektorisidan kelib chiqadigan og'riqni his qilmaydi.
Yurak normal ritmni kuzatmasdan, noto'g'ri ishlay boshlaydi.

Xulosa

Qandli diabet - bu yurak-qon tomir tizimining noto'g'ri ishlashiga olib keladigan dahshatli kasallik. Yurak kasalligi paydo bo'lishining oldini olish uchun qonda shakar miqdorini doimiy ravishda nazorat qilish muhimdir. Ko'pgina kasalliklarda alomatlar yo'q, shuning uchun shifokorni muntazam ravishda tekshirib turish muhimdir.

Mening ismim Andrey, men 35 yildan oshdi. Mening saytimga tashrif buyurganingiz uchun tashakkur. Diabei diabet bilan og'rigan odamlarga yordam berish haqida.

Men turli xil kasalliklar haqida maqolalar yozaman va Moskvadagi yordamga muhtoj odamlarga shaxsan maslahat beraman, chunki mening umrim davomida o'nlab yillar davomida shaxsiy tajribamdan ko'p narsalarni ko'rganman, ko'plab vositalar va dori-darmonlarni sinab ko'rdim. Bu yil 2019, texnologiya juda rivojlanmoqda, odamlar hozirgi paytda diabetga chalingan odamlar uchun qulay hayot uchun ixtiro qilingan ko'plab narsalar haqida bilishmaydi, shuning uchun men o'z maqsadimni aniqladim va diabetga chalingan odamlarga yordam beraman, iloji boricha osonroq va baxtli yashashga yordam beraman.