ATHEROSCLEROSIS - Patologik anatomiya bo'yicha ma'ruzalar referati

Ateroskleroz (yunon tilidan bu erda - shafqatsiz va skleroz - siqish) - bu yog'lar va oqsillar almashinuvining buzilishi, lipidlar va oqsillar jinsiy hujayralarida fokusli cho'kish va biriktiruvchi to'qima reaktiv tarqalishi ko'rinishidagi elastik va elastik-mushak turidagi arteriyalarning shikastlanishi bilan tavsiflanadigan surunkali kasallik.

Muddati "Ateroskleroz" 1904 yilda Marshan tomonidan arteriyalar sklerozi deb ataladigan lipidlar va oqsillar metabolizmining buzilishi natijasida kelib chiqadigan kasallikni aniqlash uchun taklif qilingan. “Metabolik arterioskleroz”. Ateroskleroz - bu arteriosklerozning bir turi. Muddati Arterioskleroz arteriyalarning sklerozini, uning rivojlanishining sabablari va mexanizmidan qat'i nazar, namoyon bo'lish uchun ishlatiladi.

o So'nggi 50 yil ichida dunyoning barcha mamlakatlarida aterosklerozning chastotasi sezilarli darajada oshdi va barcha Evropa mamlakatlarida o'sishda davom etmoqda. So'nggi o'n yillikda uning pasayish tendentsiyasi faqat AQShda kuzatilmoqda. Kasallik odatda hayotning ikkinchi yarmida o'zini namoyon qiladi. Aterosklerozning asoratlari dunyoning aksariyat mamlakatlarida nogironlik va o'limning eng keng tarqalgan sabablaridan biridir.. Ateroskleroz belgilari bo'lgan bemorlar deyarli har qanday tibbiy profilaktika shifoxonalarida. Amerika qit'asida halokatli asoratlarning sezilarli darajada kamayishi nafaqat kardiologlar, farmakoterapevtlar, balki epidemiologlarning birgalikdagi sa'y-harakatlarining natijasidir. Shunday qilib, ushbu patologiya haqidagi ma'lumotlar shifokorlar va tibbiy-profilaktika sohasi uchun ham zarurdir. Kasallikning morfologik substratini, ayniqsa aterosklerozning erta namoyon bo'lishini bilish mutaxassisga nafaqat patogenetik asosli davolashni amalga oshirishga, balki profilaktika tadbirlarining mohiyatini aniqlashga imkon beradi.

Etiologiyasi. Turli sohalar mutaxassislari orasida aterosklerotik plaklarning tabiati to'g'risidagi munozaralar bir asr davomida tinchlanmadi. Aterosklerozning sababi haqida ko'plab farazlar va nazariyalar taklif etiladi. Biroq, hozirda aterosklerozning paydo bo'lishi haqidagi umumiy qabul qilingan nazariya mavjud emas. Kasallikning muhim belgilaridan biri bu jarayonning jiddiyligi va kengligi jihatidan uning namoyon bo'lishining keng o'zgaruvchanligi, har xil odamlarda, hatto bitta populyatsiyada ham lokalizatsiya bo'yicha tarqalishidir. Ko'p omillar ateroskleroz rivojlanishi uchun eng muhim xavf omillari deb hisoblanadi. Ammo aterosklerozning aniq belgilari bo'lgan bemorlar bor, ularda uning rivojlanishiga yordam beradigan va xavf omillariga bog'liq bo'lgan aniq sabablarni aniqlashning iloji yo'q.

Yoshi bilan aterosklerozga moyillik kuchayadi. Ayollarda uning menopauzadan oldin rivojlanishi xaraktersizdir. Gipertenziya, ko'tarilgan LDL-xolesterin va qandli diabet erkaklarda ham, ayollarda ham alohida xavf omilidir. Yoshligida u xavfning muhim omili - tamaki chekish deb hisoblanadi. Kamroq muhim omillar semirib ketish, o'tiradigan turmush tarzi va past ijtimoiy-iqtisodiy maqomdir.

Patogenez. Klinikada ko'plab video-vizual texnik vositalar mavjudligiga qaramasdan, xuddi shu odamda dinamikada aterosklerozning rivojlanishini kuzatish juda qiyin. Shu sababli, ateromatoz blyashka rivojlanishi haqida deyarli barcha ma'lumotlar hayvonlarda (ikkalasi ham ko'p miqdordagi yog'li parhez natijasida rivojlanadigan ateroskleroz va ateroskleroz) sinab ko'riladi.

Elektron mikroskopiya shuni ko'rsatdiki, ateroskleroz rivojlanishiga moyil bo'lgan joylarda, uni aniqlashning dastlabki bosqichlarida, endotelial hujayralar orasida tomir lümenine ko'chadigan makrofaglar topiladi. Fagotsitik makrofaglarning to'planishi kasallikning eng dastlabki morfologik belgilaridan biridir. Makrofaglarni endoteliyga biriktirishning molekulyar mexanizmlari o'tkir yallig'lanishda topilganlarga o'xshash, ammo ular hali to'liq o'rganilmagan. Ateromatoz blyashka shakllanadigan joylardagi endotelial hujayralar, yopishqoq molekulalarning yuqori ifodasiga ega, shu jumladan ICAM-1 va E-selin. Ehtimol, bu blyashka hosil bo'lishining eng qadimgi molekulyar mexanizmlaridan biridir. Ko'pgina progressiv ateromatoz plitalar orasida odatda tolali to'qima bilan o'ralgan makrofaglar, limfotsitlar va silliq mushak hujayralaridan iborat infiltratlar mavjud. Trombotsitlardan olinadigan "o'sish omillari", xususan PDGF, silliq mushak hujayralari (mio-intimal hujayralar) ko'payishini va keyinchalik kollagen, elastin va mukopolisakaridlarning ko'payishini rag'batlantiradi. PDGF biriktiruvchi to'qima kelib chiqadigan, makrofag va endotelial tabiatning ko'p hujayralari tomonidan chiqariladi. Eksperimental ravishda to'qima madaniyatida PDGF silliq mushak hujayralari va fibroblastlarning o'sishini tezlashtirishi, DNKning ikki baravar ko'payishiga va shu tariqa hujayralar bo'linishini tezlashtirishga yordam berishi ko'rsatilgan. Yopishtiruvchi molekulalar trombotsitlarni to'planishiga yordam beradi, bu esa endotelial hujayralarga zarar etkazadi. Gemodinamik bosim, ayniqsa qon tomirlari dallanadigan joylarda, trombotsitlarning yopishishi va endoteliyning shikastlanishiga yordam beradi. Muayyan sharoitlarda endotelial hujayralar orasidagi bo'shliq kengayadi va keyinchalik kichik yoki ahamiyatsiz joylar endotelial hujayralarsiz ko'rinadi. PDGF kabi o'sish omillarining keyinchalik chiqarilishi silliq mushak hujayralari sekretsiyasining tarqalishi va faollashuvini yanada kuchaytiradi. Makrofaglar, trombotsitlar, qon tomir endotellari o'rtasidagi yuqoridagi munosabatlar hozirgi paytda ko'plab mutaxassislar tomonidan jadal o'rganilmoqda.

Rudolf Virchow, shuningdek, lipidlar ateromatoz lezyonlarning muhim tarkibiy qismi ekanligini ta'kidladi. Va endi lipoproteinlarning ayrim turlarining ko'payishi turli odamlarda ateroskleroz rivojlanish xavfini sezilarli darajada oshirishi isbotlangan.

Qonning ko'payishi ko'rsatilgan kam o'ziga xos lipoproteinlar, xususan LDL xolesterolateromatoz blyashka rivojlanishining eng muhim va keng tarqalgan sababidir. Xolesterol darajasi genetik va atrof-muhit omillari tomonidan boshqariladi. Yurak tomirlarining aterosklerotik shikastlanishidan o'lim darajasi LDL xolesterin darajasi bilan chambarchas bog'liq. Angliya va boshqa Skandinaviya davlatlarida yurak kasalligi xavfi ortishi ushbu mamlakatlar aholisining ratsionida yog'ning yuqori miqdori bilan bog'liq. To'yingan yog'ning ozgina qismi energiya ta'minlaydigan O'rta er dengizi mamlakatlarida koronar arteriya kasalligidan o'lim darajasi past. Shu bilan birga, xolesterolni iste'mol qilish uning plazma darajasiga nisbatan kam ta'sir qilishi aniqlandi. LDL-xolesterolning ahamiyati haqida eng qiziqarli ma'lumotlar, hujayra membranasi xolesterin retseptorlari to'liq yoki qisman yo'q bo'lgan odamlar va hayvonlarni o'rganishda olingan. Ko'p hujayralarda LDL molekulasining apoprotein qismini tan oladigan retseptorlari mavjud. LDL retseptorlarining molekulyar tuzilishi aniqlanadi. Uning sintezi va hujayra membranasi yuzasiga harakatlanishini boshqaruvchi mexanizm etarlicha o'rganilgan. Turli xil molekulyar anormalliklarning aksariyati otozomal dominant belgi sifatida meros qilib olingan. Geterozigotli bemorlarda, ayniqsa 40-50 yoshda va yurak tomirlari kasalligi bo'lgan bemorlarda LDL-xolesterolning to'yinganligi (8 mmol / l dan ortiq) ko'payishi aniqlandi. Juda kam uchraydigan (taxminan 1 million aholidan 1) gomozigozli bemorlar, retseptorlari etishmovchiligi bilan, odatda, bolalar o'spirinlarida yurak tomirlari aterosklerotik shikastlanishlari natijasida o'lishadi. LDL xolesterolining ko'tarilishi ateroskleroz rivojlanishini tezlashtiradigan aniq mexanizm hali aniqlanmagan. Qonda aylanib yuradigan xolesterolning yuqori miqdori endotelial membranalarda xolesterol miqdorini oshirishi mumkin. Membrana tuzilmalarida uning ko'payishi ularning egiluvchanligini pasayishiga olib keladi va shikastlanishga moyil bo'ladi. Endi LDL xolesterolni tomir endoteliyiga yopishgan makrofaglar bilan oksidlanganda, erkin radikallar silliq mushak hujayralariga zarar etkazishi mumkinligi isbotlandi. Bundan tashqari, surunkali giperkolesterolemiya PDGF kabi ko'p miqdorda o'sish omillarida endotelial sekretsiyani oshiradi.

Yuqori molekulyar og'irlikdagi lipoprotein metabolizmini o'rganish ham qiziqish uyg'otadi. HDL xolesterin. HDL xolesterol xolesterolni periferik to'qimalardan jigarga olib o'tishda ishtirok etadi. Adabiyotda bir qator ishonchli epidemiologik tadqiqotlar keltirilgan, ular jigar hujayralarida HDL-xolesterolning yuqori miqdori yurak tomirlari tomirlarida aterosklerotik o'zgarishlarni rivojlanish xavfi bilan bog'liqligini ko'rsatadi. Ushbu yo'nalishdagi tadqiqotlar istiqbolli deb hisoblanadi.

Tarkibiga qaramay triglitseridlar qonda ateroskleroz rivojlanishi uchun zaif xavf omillari mavjudligini hisobga olish kerak, chunki lipid metabolizmining irsiy anormalliklari xolesterin va triglitseridlarning ko'payishi bilan bog'liq.

Ateroskleroz rivojlanishidagi boshqa patogenetik omillar. Odamlar va hayvonlardagi ateromatoz o'zgarishlarni gistologik tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, fibrin va trombotsitlar erta lezyonlarning muhim tarkibiy qismlari. Bugungi kunda yurak tomirlari kasalligi xavfi ortishi VII koagulyatsion omil darajasining oshishi bilan bog'liq ekanligiga ishonchli dalillar mavjud. Trombotik shakllanishdagi erta o'zgarishlar trombotsitlarni faollashtirishni o'z ichiga oladi, undan keyin subendotelial kollagenga yopishadi. Trombotsitlarning faollashishini rag'batlantiruvchi vositalar kollagen, trombin, tromboksan A hisoblanadi₂, adenozin fosfati, norepinefrin (ya'ni vazopressor agentlari). Endi bu omillar trombotsit membranalarida glikoprotein retseptorlarini rag'batlantirishi ma'lum bo'ldi. Ushbu retseptorlarning to'liq nomi trombotsit glikoprotein IIB / IIIA. Koroner tomirlarning aterosklerotik shikastlanishlari klinik belgilariga ega va shubhasiz shifobaxsh ta'sirga ega bo'lgan bemorlarga buyuriladigan oz miqdordagi aspirin, tromboksan A ta'sirini kamaytiradi.₂. Glikoprotein IIB / IIIA retseptorlarini inhibe qilishning boshqa usullarini izlash davom etmoqda.

Patologik anatomiya va morfogenez

Aorta va arteriyalarning atrofidagi ateroskleroz bilan qo'ziqorin, yog 'oqsil detriti (ater) va biriktiruvchi to'qima fokusli o'sishi (skleroz) paydo bo'ladi, bu tomirning lümenini toraytiradigan aterosklerotik blyashka hosil bo'lishiga olib keladi. Elastik va mushak-elastik tipdagi arteriyalar ta'sirlanadi, ya'ni. Katta va o'rta kalibrli arteriyalar, bu jarayonda kamroq mushaklar arteriyalari ishtirok etadi.

Ateroskleroz morfogenezining quyidagi bosqichlari ajratiladi:

• dolipid
• lipoidoz
• liposkleroz,
• ateromatoz,
• oshqozon yarasi
• aterokalsinoz.

Dolipid bosqichi makroskopik jihatdan aniqlanmagan. Mikroskopik ravishda kuzatilgan:

o endoteliyning fokusli shikastlanishi (to'liq yo'qolguncha) va ichki membranalarning o'tkazuvchanligi oshishi, bu ichki plazma oqsillari, fibrinogen (fibrin) ning ichki membranada to'planishiga va yassi parietal trombi hosil bo'lishiga olib keladi;

o intima ichida kislotali glikozaminoglikanlar to'planishi, ichki membrananing mukoid shishishi, undagi juda past va past zichlikdagi lipoproteinlar, xolesterin, oqsillar,

elastik va kollagen tolalarini yo'q qilish, silliq mushak hujayralarining ko'payishi.

Ushbu bosqichni aniqlash uchun tiazin bo'yoqlaridan foydalanish kerak. Masalan, preparatni toluidin ko'k (tionin) bilan bo'yash natijasida siz biriktiruvchi to'qima erta disorganizatsiyasi joylarida binafsha rang bo'yoq (metakromaziya fenomeni) paydo bo'lishini kuzatishingiz mumkin.

Lipoidoz bosqichi yog '(lipid) dog'lar va bantlar paydo bo'lishiga olib keladigan lipidlar (xolesterin), lipoproteinlarning fokusli intimal infiltratsiyasi bilan tavsiflanadi. Makroskopik jihatdan, bunday yog'li dog'lar ba'zan intima yuzasidan ko'tarilmaydigan tekis cho'zilgan chiziqlar hosil qiladigan sariq yamalar ko'rinishida paydo bo'ladi. Ushbu joylarda yog'larni bo'yashda, masalan, Sudan III, IV, yog'li qizil O va boshqalar, lipidlar ko'p miqdorda uchraydi. Lipidalar ko'pikli yoki ksantoma deb ataladigan silliq mushak hujayralarida va makrofaglarda to'planadi (yunon tilidan). xantos - sariq). Lipit qo'shimchalari endoteliyda ham paydo bo'ladi, bu qon plazmasidagi lipidlar orqali intima infiltratsiyasini ko'rsatadi. Elastik membranalarning shishishi va yo'q qilinishi kuzatiladi. Birinchidan, yog 'dog'lari va chiziqlari aortada va uning shoxlari ketadigan joyda, so'ngra katta arteriyalarda paydo bo'ladi. Bunday dog'larning paydo bo'lishi aterosklerozning mavjudligini anglatmaydi, chunki lipid dog'lari paydo bo'lishi nafaqat bolada, balki aortada, balki yurakning tomir tomirlarida ham kuzatilishi mumkin. Yoshi bilan, lipid dog'lari, "fiziologik erta lipidoz" ning namoyon bo'lishi, aksariyat hollarda yo'qoladi va keyingi aterosklerotik o'zgarishlar manbai emas. Yoshlarda qon tomirlarida shunga o'xshash o'zgarishlar ba'zi yuqumli kasalliklarda aniqlanishi mumkin.

Liposkleroz bilan fibroblastlar ko'payadi, ularning o'sishi makrofaglarni (ksantoma hujayralari) va yosh biriktiruvchi to'qima intima o'sishini rag'batlantiradi. Ushbu to'qimaning keyinchalik kamolotga chiqishi tolali blyashka hosil bo'lishi bilan birga keladi. Makroskopik jihatdan tolali plitalar intima yuzasidan yuqoriga ko'tariladigan zich, yumaloq yoki tasvirlar, oq yoki sarg'ish-oq shakllardir. Maxsus bo'yoqlardan foydalanish lipidlarni tolali plakalarda aniqlashga imkon beradi. Ushbu plitalar lümeni toraytiradi, bu organga yoki uning bir qismiga qon oqimining (ishemiya) buzilishi bilan birga keladi. Ko'pincha tolali plitalar qorin aortasida, aortadan cho'zilgan novdalarda, yurak, miya, buyraklar, pastki oyoq-qo'llar, karotis arteriyalarda va boshqalarda kuzatiladi.

Ateromatoz bilan blyashka markaziy qismida joylashgan lipid massalari va qo'shni kollagen va elastik tolalar parchalanadi. Xolesterin va yog 'kislotalari kristallari, elastik va kollagen tolalarining parchalari, neytral yog'larning tomchilari (ateromatoz detrit) hosil bo'lgan mayda donador amorf massada. Ksantoma hujayralari, limfotsitlar va plazmotsitlarning ko'pligi aniqlangan. Ateromatoz massalar tomir bo'shlig'idan etuk, gialinlangan biriktiruvchi to'qima (blyashka qoplamasi) qatlami bilan ajratiladi.

Ateromatoz o'zgarishlarning rivojlanishi blyashka shinasining yo'q qilinishiga olib keladi. Ushbu davr turli xil asoratlarning ko'pligi bilan tavsiflanadi. Kelyapti oshqozon yarasiateromatoz yaraning paydo bo'lishi bilan birga keladi. Bunday yaraning qirralari sap, notekis, pastki qismida mushaklar, ba'zida tomir devorining adventitiv qatlami hosil bo'ladi. Ichki nuqson ko'pincha trombotik qoplamalar bilan qoplanadi. Tomir devorining chuqur qatlamlarining nekrozi natijasida anevrizma (devorning protrusioni) paydo bo'lishi mumkin. Ko'pincha qon o'rta qavatdan intima chiqaradi, so'ng delaminatsiya qiluvchi anevrizmalar paydo bo'ladi.Ushbu asoratlarning xavfi ateromatoz yaralar paydo bo'lishida yorilish yoki anevrizma yoki tomir devori bo'lishi mumkin. Ateromatoz massalarni qon oqimi bilan yuvish mumkin va emboli hosil bo'ladi.

Aterokalsinoz kaltsiy tuzlarining tolali blyashka ichiga tushishi bilan tavsiflanadi, ya'ni. ularning kalsifikatsiyasi (petrifikatsiya). Bu aterosklerozning oxirgi bosqichidir. Ammo shuni esda tutish kerakki, kaltsiy tuzlarining cho'kishi uning oldingi bosqichlarida kuzatilishi mumkin. Plitalar toshli zichlikka ega bo'ladi, tomirlash joyida tomir devori keskin ravishda deformatsiyalanadi. Kaltsiy tuzlari ateromatoz massalarda, tolali to'qimalarda, elastik tolalar orasidagi interstitsial moddada to'planadi.

Klinik kurs. Ateroskleroz - surunkali takrorlanadigan kasallik. U uch asosiy fazalarning almashinishini o'z ichiga olgan to'lqinga o'xshash oqim bilan tavsiflanadi:

• progressiya
• barqarorlashtirish
• jarayon regressiyasi.

To'lqinga o'xshash kurs lipidozni eski o'zgarishlarga - liposkleroz, ateromatoz va aterokalsinozga yotqizishdir. Jarayonning regressiyasi paytida makrofaglar tomonidan lipidlarning qisman rezorbsiyasi mumkin.

Aterosklerozning asoratlari. Aterosklerotik o'zgarishlarning lokalizatsiyasidan qat'i nazar, asoratlarning ikki guruhi ajralib turadi: surunkali va o'tkir.

Surunkali asoratlar Tomirning lümenine chiqadigan aterosklerotik blyashka uning lümeninin torayishiga (stenotik ateroskleroz) olib keladi. Tomirlarda blyashka paydo bo'lishi juda sekin jarayon bo'lganligi sababli, bu tomirning qon ta'minoti zonasida surunkali ishemiya paydo bo'ladi. Surunkali tomir etishmovchiligi gipoksiya, organdagi distrofik va atrofik o'zgarishlar va biriktiruvchi to'qima ko'payishi bilan birga keladi. Organlarda sekin tomir okklyuziyasi kichik fokal sklerozga olib keladi.

O'tkir asoratlar. Ular qon pıhtılarının, emboli, qon tomirlari spazmının paydo bo'lishi tufayli yuzaga keladi. O'tkir tomir etishmovchiligi (o'tkir ishemiya) bilan birga o'tkir tomirlarning okklyuziyasi ro'y beradi, bu yurak xurujining rivojlanishiga olib keladi (masalan, miyokard infarkti, miyaning kulrang yumshashi, qo'l-oyoq gangrenasi va boshqalar). Ba'zida halokatli tomir anevrizmasining yorilishi kuzatilishi mumkin.

Tomirlardagi aterosklerotik o'zgarishlarning birlamchi lokalizatsiyasiga, asoratlari va natijalariga qarab, quyidagi klinik va anatomik shakllar ajratiladi.

• aorta aterosklerozi,
• tomir tomirlari aterosklerozi (yurak tomirlari kasalligi),
• miya arteriyalarining arteriosklerozi (miya qon tomir kasalligi),
• buyrak arteriyalarining aterosklerozi (buyrak shakli),
• ichak arteriyalarining aterosklerozi (ichak shakli),
• pastki ekstremal tomirlarning aterosklerozi.

Aorta aterosklerozi - Bu aterosklerozning eng keng tarqalgan shakli. Eng dramatik aterosklerotik o'zgarishlar qorin bo'shlig'ida namoyon bo'ladi va odatda ateromatoz, oshqozon yarasi va aterokalsinoz bilan tavsiflanadi. Aorta aterosklerozi, yurak urishi (masalan, buyraklar) va gangrenalar (masalan, ichak, pastki ekstremitalar) bilan ateromatoz massalar tomonidan tromboz, tromboemboliya va emboliya tez-tez kuzatiladi. Ateroskleroz bilan ko'pincha aortada anevrizmalar rivojlanadi. Silindrsimon, qovurg'ali, churra qilingan aorta anevrizmalari mavjud. Anevrizmaning shakllanishi uning yorilishi va qon ketishi bilan xavflidir. Uzoq vaqtdan beri mavjud bo'lgan aorta anevrizmasi atrofdagi to'qimalarning atrofiyasiga olib keladi (masalan, sternum, umurtqali tanalar).

Yurakning tomir tomirlarining aterosklerozi uning ishemik kasalligi (qarang. yurak tomirlari kasalligi).

Miya arteriyalarining aterosklerozi miya qon tomir kasalliklarining asosi hisoblanadi (qarang miya qon tomir kasalliklari). Miya arteriyalarining stenotik aterosklerozi tufayli miya yarim ishemiyasi distrofiya va miya yarim korteksining atrofiyasiga, aterosklerotik demansning rivojlanishiga olib keladi.

Buyrak arteriyalarining aterosklerozi bilan lümenin blyashka bilan torayishi odatda asosiy magistralning buklanishi yoki uni birinchi va ikkinchi darajali shoxlarga bo'lish joylarida kuzatiladi. Ko'pincha jarayon bir tomonlama, kamroq - ikki tomonlama. Buyraklarda parenxima atrofiyasining ikkala xanjar shaklidagi joylari stroma qulashi va bu joylarni biriktiruvchi to'qima bilan almashtirish bilan yoki yurak xurujlari ularni keyinchalik tashkil etilishi va teskari chandiqlar shakllanishi bilan rivojlanadi. Qo'pol buyrak aterosklerotik (aterosklerotik nefroskleroz)) funktsiyasi ozgina zarar ko'radi, chunki parenximaning aksariyati saqlanib qolmoqda. Buyrak to'qimalarining ishemiyasi natijasida ba'zi hollarda buyrak arteriyalarining stenotik aterosklerozi rivojlanadi. simptomatik (buyrak) gipertenziya.

Ichak arteriyalarining aterosklerozi, tromboz bilan asoratlangan, peritonitning keyingi rivojlanishi bilan ichakning gangrenasiga olib keladi. Yuqori tutqich arteriyasi ko'pincha azoblanadi.

Oyoq-qon tomirlarining aterosklerozi bilan tez-tez femoral arteriyalar ta'sir qiladi. Jarayon uzoq vaqt davomida aseptikdir, chunki kollaterallarning rivojlanishi tufayli. Biroq, kollateral etishmovchilikning kuchayishi bilan mushaklardagi atrofik o'zgarishlar, oyoq-qo'llarning sovishi rivojlanadi, yurish paytida xarakterli og'riqlar paydo bo'ladi - intervalgacha yopilish. Agar ateroskleroz tromboz bilan murakkab bo'lsa, oyoq-qo'llarning gangrenasi rivojlanadi - aterosklerotik gangrena.

Patologik anatomiya va morfogenez

Aorta va arteriyalarning atrofidagi ateroskleroz bilan qo'ziqorin, yog 'oqsil detriti (ater) va biriktiruvchi to'qima fokusli o'sishi (skleroz) paydo bo'ladi, bu tomirning lümenini toraytiradigan aterosklerotik blyashka hosil bo'lishiga olib keladi. Elastik va mushak-elastik tipdagi arteriyalar ta'sirlanadi, ya'ni. Katta va o'rta kalibrli arteriyalar, bu jarayonda kamroq mushaklar arteriyalari ishtirok etadi.

Ateroskleroz morfogenezining quyidagi bosqichlari ajratiladi:

Dolipid bosqichi makroskopik jihatdan aniqlanmagan. Mikroskopik ravishda kuzatilgan:

1) endoteliyning fokusli shikastlanishi (to'liq yo'qolguncha) va ichki membranalarning o'tkazuvchanligi oshishi, bu ichki plazma oqsillari, fibrinogen (fibrin) ning ichki membranada to'planishiga va yassi parietal trombi hosil bo'lishiga olib keladi.

2) ichki membrananing intim, mukoid shishishida kislotali glikozaminoglikanlar to'planishi, juda past va past zichlikdagi lipoproteinlar, xolesterin, oqsillar,

3) elastik va kollagen tolalarini yo'q qilish, silliq mushak hujayralarining ko'payishi.

Lipoidoz bosqichi yog '(lipid) dog'lar va bantlar paydo bo'lishiga olib keladigan lipidlar (xolesterin), lipoproteinlarning fokusli intimal infiltratsiyasi bilan tavsiflanadi. Makroskopik jihatdan, bunday yog'li dog'lar ba'zan intima yuzasidan ko'tarilmaydigan tekis cho'zilgan chiziqlar hosil qiladigan sariq yamalar ko'rinishida paydo bo'ladi. Ushbu joylarda yog'larni bo'yashda, masalan, Sudan III, IV, yog'li qizil O va boshqalar, lipidlar ko'p miqdorda uchraydi. Lipidalar ko'pikli yoki ksantoma deb ataladigan silliq mushak hujayralarida va makrofaglarda to'planadi (yunon tilidan). xantos - sariq). Lipit qo'shimchalari endoteliyda ham paydo bo'ladi, bu qon plazmasidagi lipidlar orqali intima infiltratsiyasini ko'rsatadi. Elastik membranalarning shishishi va yo'q qilinishi kuzatiladi. Birinchidan, yog 'dog'lari va chiziqlari aortada va uning shoxlari ketadigan joyda, so'ngra katta arteriyalarda paydo bo'ladi.

Liposkleroz bilan fibroblastlar ko'payadi, ularning o'sishi makrofaglarni (ksantoma hujayralari) va yosh biriktiruvchi to'qima intima o'sishini rag'batlantiradi. Ushbu to'qimaning keyinchalik kamolotga chiqishi tolali blyashka hosil bo'lishi bilan birga keladi. Makroskopik jihatdan tolali plitalar intima yuzasidan yuqoriga ko'tariladigan zich, yumaloq yoki tasvirlar, oq yoki sarg'ish-oq shakllardir. Maxsus bo'yoqlardan foydalanish lipidlarni tolali plakalarda aniqlashga imkon beradi. Ushbu plitalar lümeni toraytiradi, bu organga yoki uning bir qismiga qon oqimining (ishemiya) buzilishi bilan birga keladi.

Ateromatoz bilan blyashka markaziy qismida joylashgan lipid massalari va qo'shni kollagen va elastik tolalar parchalanadi. Xolesterin va yog 'kislotalari kristallari, elastik va kollagen tolalarining parchalari, neytral yog'larning tomchilari (ateromatoz detrit) hosil bo'lgan mayda donador amorf massada. Ksantoma hujayralari, limfotsitlar va plazmotsitlarning ko'pligi aniqlangan. Ateromatoz massalar tomir bo'shlig'idan etuk, gialinlangan biriktiruvchi to'qima (blyashka qoplamasi) qatlami bilan ajratiladi.

Ateromatoz o'zgarishlarning rivojlanishi blyashka shinasining yo'q qilinishiga olib keladi. Ushbu davr turli xil asoratlarning ko'pligi bilan tavsiflanadi. Kelyapti oshqozon yarasiateromatoz yaraning paydo bo'lishi bilan birga keladi. Bunday yaraning qirralari sap, notekis, pastki qismida mushaklar, ba'zida tomir devorining adventitiv qatlami hosil bo'ladi. Ichki nuqson ko'pincha trombotik qoplamalar bilan qoplanadi. Tomir devorining chuqur qatlamlarining nekrozi natijasida anevrizma (devorning protrusioni) paydo bo'lishi mumkin. Ko'pincha qon o'rta qavatdan intima chiqaradi, so'ng delaminatsiya qiluvchi anevrizmalar paydo bo'ladi. Ushbu asoratlarning xavfi ateromatoz yaralar paydo bo'lishida yorilish yoki anevrizma yoki tomir devori bo'lishi mumkin. Ateromatoz massalarni qon oqimi bilan yuvish mumkin va emboli hosil bo'ladi.

Aterokalsinoz kaltsiy tuzlarining tolali blyashka ichiga tushishi bilan tavsiflanadi, ya'ni. ularning kalsifikatsiyasi (petrifikatsiya). Bu aterosklerozning oxirgi bosqichidir. Ammo shuni esda tutish kerakki, kaltsiy tuzlarining cho'kishi uning oldingi bosqichlarida kuzatilishi mumkin. Plitalar toshli zichlikka ega bo'ladi, tomirlash joyida tomir devori keskin ravishda deformatsiyalanadi. Kaltsiy tuzlari ateromatoz massalarda, tolali to'qimalarda, elastik tolalar orasidagi interstitsial moddada to'planadi.

Aterosklerozning asoratlari. Aterosklerotik o'zgarishlarning lokalizatsiyasidan qat'i nazar, asoratlarning ikki guruhi ajralib turadi: surunkali va o'tkir.

Surunkali asoratlar Tomirning lümenine chiqadigan aterosklerotik blyashka uning lümeninin torayishiga (stenotik ateroskleroz) olib keladi. Tomirlarda blyashka paydo bo'lishi juda sekin jarayon bo'lganligi sababli, bu tomirning qon ta'minoti zonasida surunkali ishemiya paydo bo'ladi. Surunkali tomir etishmovchiligi gipoksiya, organdagi distrofik va atrofik o'zgarishlar va biriktiruvchi to'qima ko'payishi bilan birga keladi. Organlarda sekin tomir okklyuziyasi kichik fokal sklerozga olib keladi.

O'tkir asoratlar. Ular qon pıhtılarının, emboli, qon tomirlari spazmının paydo bo'lishi tufayli yuzaga keladi. O'tkir tomir etishmovchiligi (o'tkir ishemiya) bilan birga o'tkir tomirlarning okklyuziyasi ro'y beradi, bu yurak xurujining rivojlanishiga olib keladi (masalan, miyokard infarkti, miyaning kulrang yumshashi, qo'l-oyoq gangrenasi va boshqalar). Ba'zida halokatli tomir anevrizmasining yorilishi kuzatilishi mumkin.

Klinik va morfologik shakllar

Aorta aterosklerozi - Bu aterosklerozning eng keng tarqalgan shakli. Eng dramatik aterosklerotik o'zgarishlar qorin bo'shlig'ida namoyon bo'ladi va odatda ateromatoz, oshqozon yarasi va aterokalsinoz bilan tavsiflanadi. Aorta aterosklerozi, yurak urishi (masalan, buyraklar) va gangrenalar (masalan, ichak, pastki ekstremitalar) bilan ateromatoz massalar tomonidan tromboz, tromboemboliya va emboliya tez-tez kuzatiladi. Ateroskleroz bilan ko'pincha aortada anevrizmalar rivojlanadi. Silindrsimon, qovurg'ali, churra qilingan aorta anevrizmalari mavjud. Anevrizmaning shakllanishi uning yorilishi va qon ketishi bilan xavflidir. Uzoq vaqtdan beri mavjud bo'lgan aorta anevrizmasi atrofdagi to'qimalarning atrofiyasiga olib keladi (masalan, sternum, umurtqali tanalar).

Yurakning tomir tomirlarining aterosklerozi uning ishemik kasalligi (qarang. yurak tomirlari kasalligi).

Miya arteriyalarining aterosklerozi miya qon tomir kasalliklarining asosi hisoblanadi (qarang miya qon tomir kasalliklari). Miya arteriyalarining stenotik aterosklerozi tufayli miya yarim ishemiyasi distrofiya va miya yarim korteksining atrofiyasiga, aterosklerotik demansning rivojlanishiga olib keladi.

Buyrak arteriyalarining aterosklerozi bilan lümenin blyashka bilan torayishi odatda asosiy magistralning buklanishi yoki uni birinchi va ikkinchi darajali shoxlarga bo'lish joylarida kuzatiladi. Ko'pincha jarayon bir tomonlama, kamroq - ikki tomonlama. Buyraklarda parenxima atrofiyasining ikkala xanjar shaklidagi joylari stroma qulashi va bu joylarni biriktiruvchi to'qima bilan almashtirish bilan yoki yurak xurujlari ularni keyinchalik tashkil etilishi va teskari chandiqlar shakllanishi bilan rivojlanadi. Qo'pol buyrak aterosklerotik (aterosklerotik nefroskleroz)) funktsiyasi ozgina zarar ko'radi, chunki parenximaning aksariyati saqlanib qolmoqda. Buyrak to'qimalarining ishemiyasi natijasida ba'zi hollarda buyrak arteriyalarining stenotik aterosklerozi rivojlanadi. simptomatik (buyrak) gipertenziya.

Ichak arteriyalarining aterosklerozi, tromboz bilan asoratlangan, peritonitning keyingi rivojlanishi bilan ichakning gangrenasiga olib keladi. Yuqori tutqich arteriyasi ko'pincha azoblanadi.

Oyoq-qon tomirlarining aterosklerozi bilan tez-tez femoral arteriyalar ta'sir qiladi. Jarayon uzoq vaqt davomida aseptikdir, chunki kollaterallarning rivojlanishi tufayli. Biroq, kollateral etishmovchilikning kuchayishi bilan mushaklardagi atrofik o'zgarishlar, oyoq-qo'llarning sovishi rivojlanadi, yurish paytida xarakterli og'riqlar paydo bo'ladi - intervalgacha klaudikatsiya. Agar ateroskleroz tromboz bilan murakkab bo'lsa, oyoq-qo'llarning gangrenasi rivojlanadi - aterosklerotik gangrena.

Pastki ekstremitalarning tomirlarining aterosklerozi nima?

Aterosklerotik shakllanishlar ta'sir qilmagan arteriyalar qon aylanish tizimida normal qon aylanishi uchun etarli darajada bo'shashishga ega, bu qon tomir tizimi ozuqa moddalari bilan ta'minlaydigan barcha organlarni oziqlantirishni ta'minlaydi.

Pastki ekstremitalarga olib keladigan arteriyalarning aterosklerotik shikastlanishi - bu xoroid intimaidagi lipid birikmalarining oqibatlari.

Aterosklerozning boshlang'ich bosqichi (hujayralararo bo'shliqda faqat lipidli nuqta hosil bo'ladi) - bu aterosklerozni ko'p miqdordagi dorilarni ishlatmasdan to'xtatish mumkin bo'lgan bosqich.

Ushbu bosqich aniq alomatlarsiz davom etadi va to'liq tasodifan tashxis qo'yilib, profilaktik tekshiruvlar o'tkaziladi.

Agar siz yog'li dog'ni o'z vaqtida eritmasangiz, u ko'payadi va xolesterin blyashka hosil bo'ladi, u hali ham elastik shaklga ega.

Shuningdek, dorilar yordamida uni lipid blyashka joylashgan tomirga zarar bermasdan eritib yuborish mumkin.

Patologiyaning rivojlanishining ushbu bosqichida arteriyalarning lümeni torayadi, bu qonning ingichka qismida harakatlanishiga va uning turg'unligiga sabab bo'ladi.

Qon tomir tizimi kislorod va ozuqa moddalarining etishmasligidan aziyat chekishni boshlaydi va membranalar egiluvchanligini yo'qotadi.

Ta'sir qilingan arteriyalarning bosqichli aterokalsinozi

Kaltsiy molekulalari blyashka tarkibidagi xolesterin to'planishiga qo'shiladi, bu esa blyashkani qattiqlashtiradi. Intraskulyar aterokalsinoz patologiyasi rivojlanadi.

Aterokalsinoz tezda asosiy arteriyalarning qon oqimining buzilishiga olib keladi, bu organlarning kislorod ochligini keltirib chiqaradi, bu organ to'qimalarining gipoksiyasiga tahdid soladi va hayotiy organlarning to'qima hujayralarining nekrotik bosqichining murakkab shaklini olishi mumkin.

Patologiyaning rivojlanishining ushbu bosqichi inson hayoti uchun juda xavflidir.

Shuningdek, kaltsiy molekulalarini o'z ichiga olgan aterosklerotik blyashka choroiddan ajralib chiqishi mumkin, bu arteriyalarning trombozini keltirib chiqaradi va okklyuziyaga olib kelishi mumkin.

Aterosklerozdan aziyat chekadigan arteriyalarni qon bilan ta'minlaydigan to'qima hujayralarining ishemiyasi yurish paytida pastki ekstremitalarda og'riqlarga olib keladi va oyoq kasalliklariga, intervalgacha yopiqlikka olib kelishi mumkin.

Patologiyaning rivojlanishi jarohatlangan oyoq-qo'llarning gangrenizatsiyasiga, shuningdek trofik yaralarga olib keladi, bu esa oyoqning yarasini kesib tashlash bilan bog'liq.

Rivojlanayotgan to'qima ishemiyasi va arteriyalarning shikastlanishi oyoqlarda og'riqlarga olib keladi. Kasallikning keyingi rivojlanishi yoki noto'g'ri davolash, trofik yaralar va oyoq-qo'llarning gangrenasiga olib keladi.

Pastki ekstremitalarda tomirlarning aterosklerozi, erkaklar ayollarga qaraganda (8 martadan ko'proq) ko'proq kasal. Kasallik 60 yoshdan oshgan erkaklarda tashxis qilinadi, ammo ba'zida 40 yoshli odamlarda bu patologiya rivojlana boshlaydi.

Pastki ekstremitalarda tomirlarning aterosklerozi, erkaklar ayollarga qaraganda ko'proq kasal

Oyoqlarning arteriyalarida aterosklerozning sabablari

Pastki ekstremitalarda arteriyalarning aterosklerozining stenozlash turi turli xil provokatsion omillar ta'siri ostida yuzaga keladi va rivojlanadi.

Odamning turmush tarziga va uning surunkali kasalliklariga bog'liq sabablar mavjud, shuningdek, odamning qanday yashashidan, ovqatlanishidan va yomon odatlardan qat'i nazar paydo bo'ladigan ekstremitalarning aterosklerozi uchun provokatsion omillar ham mavjud:

• Irsiy irsiy moyillik. Genetika kodi bilan, odam lipid metabolizmida, shuningdek xoroid tuzilishidagi buzilish tufayli tanadagi xolesterolni to'planishiga o'tadi. Genetika ta'siri ostida insonning gormonal fon va uning immunitet tizimining faoliyati shakllanadi. Bularning barchasi aterosklerozga olib keladi,
• Nikotin va spirtli ichimliklarga qaramlik. Nikotin choroidning spazmini keltirib chiqaradigan xususiyatga ega, bu arteriyalarda qon oqimini murakkablashtiradi va qonning turg'unligiga olib keladi. To'xtab qolgan qonda xolesterin molekulalari devorlarda saqlanib qoladi. Alkogolli ichimliklar, giyohvand moddalar kabi, xoroid intima tarkibini tezda o'zgartiradi, undagi mikrokrachkalar paydo bo'ladi, shuningdek uning arterial devor membranasidan eksfoliatsiya joylari paydo bo'ladi, bu esa keyinchalik aterosklerotik blyashka bo'lib, lipid joyini lokalizatsiya qilish uchun qulay joyga aylanadi.
• Arteriyalarning membranalarida yallig'lanish, shuningdek, arterial chiziqning yallig'langan sohasidagi qon oqimining buzilishi tufayli intima ustiga past zichlikdagi lipoproteinlarning to'planishiga olib keladigan oyoq-qo'llarda aterosklerozni keltirib chiqarishi mumkin.
• Provokatsion omillar bu uzoq vaqt davom etadigan psixo-emotsional stressli vaziyatlar. Doimiy zo'riqish bilan arterial spazm yuzaga keladi, bu esa arteriyalarning devorlari elastikligini yo'qotadi va ularda ateroskleroz rivojlanadi,
• Jismoniy harakatsizlik, shuningdek, semirish. Ushbu ikkita patologiya bir-biri bilan uzviy bog'liq va turg'un qon oqimida yog 'hujayralarining to'planishiga olib keladi. Qonning sust harakati bilan lipid dog'lari qon tomir membranasining mayda mikrokrekkalari ostiga kiradi, bu erda lipoproteinlarning to'planishiga olib keladi, keyinchalik kaltsiy kristallari birikadi va arteriya bu qismining aterosklerozi hosil bo'ladi.

Patologik arterioskleroz arteriyalarini rivojlanish xavfi odamning yosh toifasiga, shuningdek, bemorda mavjud bo'lgan giyohvandlik soniga bog'liq.

Nikotin xoroid spazmini keltirib chiqarishi mumkin, bu arteriyalarda qon oqimini murakkablashtiradi va qonning turg'unligiga olib keladi.

Surunkali kasalliklar

Pastki ekstremitalarning tomirlari skleroterapiyasining provokatori bo'lishi mumkin bo'lgan kasalliklar:

• Lipit almashinuvi dislipidemiyasi patologiyasi. Bu xolesterin molekulasida past zichlikdagi lipoproteinlar va triglitserid molekulalarining ustun bo'lishiga olib keladi. Yuqori molekulyar og'irlikdagi lipoproteinlarning xolesterin molekulasida% pasayishi kuzatiladi. Bunday past molekulyar og'irlikdagi xolesterol tuzilishi transport maqsadiga javob bermaydi va arterial membranalarga joylashib, periferik oyoqlarning aterosklerozini keltirib chiqaradi,
• Endokrin kasallik. Giperglikemiya membranalarning arterial membranasini yo'q qiladi. Tomirning ichki qatlamining yaxlitligi yo'qoladi. Xolesterolning ko'p to'planishi bilan blyashka arteriyalarga joylashadi,
• Gipertenziya, choroidning torayishiga olib keladi, bu asosiy oqimdagi qon oqimining sekinlashishiga olib keladi va bu periferik ekstremitalarning ateroskleroziga sabab bo'lishi mumkin,
• VaTananing yuqumli va virusli invaziyalariShuningdek, ular organizmdagi lipidlar almashinuvining buzilishiga va arteriya membranalarining skleroterapiyasini qo'zg'atishga qodir.

Rivojlanish darajasi

Arterial ateroskleroz patologiyasining rivojlanishining to'rt bosqichi mavjud bo'lib, ular xarakterli belgilar bilan namoyon bo'ladi:

Pastki ekstremal ishemiya bosqichi

Ateroskleroz obliteransining belgilari

Pastki oyoq-qo'l ekspertizasi

Oyoqlarning arteriyalaridagi aterosklerotik o'zgarishlarni to'g'ri tashxis qo'yish uchun femur arteriyasini stenoz bilan, shuningdek oyoqlarda periferik qon oqimining barcha kapillyarlarini to'g'ri tashhis qilish kerak:

Ushbu diagnostika usullaridan foydalanish pastki ekstremitalarning sklerozini aniqlashi mumkin, shuningdek, arteriyaning skleroz darajasini aniqlashi mumkin.

Aterosklerozni stenozlovchi davolash usullari

Ateroskleroz terapiyasi shifokor tomonidan qat'iy individual ravishda tanlanadi. Davolash davrida oyoq-qo'llar arteriyalarining sklerozini rivojlanishiga olib keladigan barcha mumkin bo'lgan omillarni bartaraf etish juda muhimdir.

Davolash usullari

Bypass operatsiyasi

Oldini olish

Pastki ekstremitalarda qon tomir sklerozining oldini olish uchun quyidagi profilaktika qo'llaniladi:

• Nikotinga qaramlikdan bosh tortish,
• Spirtli ichimliklar ichmang
• Faol turmush tarzini olib boring va faol sport bilan shug'ullaning,
• Basseynga kirish huquqi,
• Toza havoda yotishdan oldin yurish sizni ruhiy-emotsional haddan tashqari xalos bo'lishga imkon beradi,
• Kam xolesterolli ovqatlar bilan qat'iy dietaga rioya qiling,
• Ratsionga rioya qilish kerak, shuningdek kunlik rejim, oziq-ovqat kuniga kamida 5 marta kichik qismlarda olinadi va jismoniy faoliyat va dam olish vaqtini sozlash kerak.

Ushbu populyatsiya uchun umr bo'yi profilaktika choralarini ko'rish kerak.

Hayot prognozi

Pastki ekstremitalarda qon tomir skleroz - bu bir yildan ko'proq davom etadigan va ehtimol o'n yil davom etadigan jarayon. Aterosklerozning murakkab shaklini oldini olish uchun fuqarolar, ayniqsa erkaklar, 30 yoshdan keyin qon tomirlarini profilaktik tekshiruvdan o'tkazishlari kerak.

Faqatgina oyoq-qo'l aterosklerozini tashxislashning dastlabki bosqichida prognoz ijobiydir.

Keyingi bosqichda tashxis qo'yish shuni ko'rsatadiki, arteriyalarda degenerativ o'zgarishlarni to'xtatish juda qiyin, pastki ekstremitalarning olib tashlanadigan sklerozi tez rivojlanib, oyoq-qo'llarning amputatsiyasiga yoki hatto o'limga olib kelishi mumkin.

Patologiyaning ushbu bosqichidagi prognoz noqulay.

Kasallikning rivojlanish mexanizmi

"Ateroskleroz" atamasi ushbu kasallikning mohiyatini aks ettiradi. Bu shuni anglatadiki, tomirlarning lümeninde bir vaqtning o'zida tomirni toraytiradigan biriktiruvchi to'qima bilan o'sadigan lipid massasi paydo bo'ladi.

Ushbu kasallik barcha tomirlarga ta'sir qilmaydi, faqat arteriyalar va faqat elastik va mushak-elastik bo'lib, ular katta va o'rta arteriyalarni o'z ichiga oladi. Kichik arteriyalar kasallikka ta'sir qilmaydi.

Har qanday kasallik singari, ateroskleroz patanatomiyasi ham o'ziga xos rivojlanish bosqichlariga ega, ular bir-birini almashtiradi:

• Yog 'dog'lari kasallik rivojlanishining birinchi bosqichidir. Bu dog'lar arteriyalarning devorlarida Sudan deb nomlangan bo'yoq bilan oldindan bo'yalmasdan ko'rinmaydi va intima yuzasidan tepaga chiqmaydi. Eng erta - bu aortaning orqa devoriga shikast etkazish. Bu uning ichidagi yuqori bosim bilan bog'liq. Vaqt o'tishi bilan, to'pig'i chiziqlarga o'tishi mumkin, qo'shni lezyonlar bilan birlashadi.
• Tolali blyashka - bu sarg'ish rangli shakllanishdir, ular arteriya lümenine chiqadi. Ular birlashishga moyil va rivojlanish tezligi boshqacha, shuning uchun zararlangan tomir patomorfologik tayyorgarlikda tuberkulyoz ko'rinishga ega. Ko'pincha qorin va torakal aorta, buyrak arteriyalari, mezenterik arteriyalar va pastki ekstremal arteriyalar ta'sir qiladi.
• Blyashka joyida paydo bo'lgan asoratlar lipid massasining parchalanishi bilan ifodalanadi. Bu qon ketishiga, qon ivishi va oshqozon yarasiga olib keladi. Shundan so'ng, tananing kichik tomirlarining bloklanishi patofizyologik jarayonlar - nekroz yoki yurak xuruji rivojlanishi bilan sodir bo'ladi.

Kalsifikatsiya blyashka rivojlanishining so'nggi bosqichidir. Bu vaqtda kaltsiy tuzlari to'planadi, bu blyashka tosh zichligini beradi. Bu tomirni deformatsiya qiladi, uning funktsiyasini yo'qotishiga va qon oqimining buzilishiga olib keladi.

Ateroskleroz kalsifikatsiyasi jarrohlik shifoxonasida davolanadi.

Plitalarni mikroskopik tekshirish

Mikroskopik tekshiruv yordamida sklerotik jarayonning o'zgarishini ko'rib chiqishingiz mumkin. Turli tomirlardagi barcha o'zgarishlar turli bosqichlarda bo'lishi mumkin. Ushbu jarayon aniq ketma-ketlik va bosqichma-bosqichlik bilan ajralib turadi.

Ular patologik anatomiya bilan bog'liq:

1. Dolipid bosqichi - blyashka rivojlanishidan oldin metabolizmdagi o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Bu xolesterin miqdorining ko'payishi va yuqori zichlikdagi lipoproteinlar sonining kamayishi.Bundan tashqari, qon tomir devorida shikastlanishlar, ya'ni yallig'lanish, shish, fibrin iplarining to'planishi va endoteliyning (hujayralarning ichki qatlami) shikastlanishi, bu lipid dog'lar paydo bo'lishiga hissa qo'shadi. Ushbu bosqich bir necha oydan bir necha yilgacha davom etishi mumkin.
2. Lipoidoz tomirning butun qalinligini lipid bilan emdirish bilan tavsiflanadi, shu bilan birga dog'lar birlashishga moyildir, bu esa ta'sirlangan hududni kengaytiradi. Hujayralarda to'planib qolgan yog'lar tuzilishini o'zgartiradi, sarg'ayadi va ksantoma deyiladi.
3. Liposkleroz - ksantoma hujayralarining haddan tashqari rivojlanishi bilan ajralib turadi, bu ularning tomir lümeninde shishishiga olib keladi. Fibröz blyashka hosil bo'ladi. Uni oziqlantiradigan o'z qon tomirlari bor. Bu malign o'smalar bilan bir xil mexanizm.
4. Ateromatoz - blyashka parchalanishi. Odatda markazdan boshlanadi, asta-sekin atrof-muhitga o'tadi.

Aterokalsinozning oxirgi bosqichi blyashka parchalanishi jarayonida hosil bo'lgan erkin karboksil guruhlari bilan kaltsiy ionlarini bog'lashdir. Kaltsiy fosfati hosil bo'ladi, bu esa cho'kma hosil qiladi.

Klinikaning lokalizatsiyaga bog'liqligi

Ateroskleroz lokalizatsiya bo'yicha tasniflanadi.

Anatomik jihatdan, ta'sirlangan tomir to'shagiga qarab, patologiyaning bir nechta navlari ajralib turadi.

Tanada patologik jarayondan ta'sirlangan bir necha turdagi qon tomir to'shaklari mavjud.

Patologiyaning paydo bo'lishi mumkin bo'lgan kemalar:

• Aorta tanadagi eng katta tomirdir. Unga ko'pgina mayda novdalar turli organlardan o'tadi. Boshqalarga qaraganda ko'pincha qorin bo'shlig'i mintaqasi ta'sir qiladi. Aorta bosimi juda ko'p bo'lgani uchun, u ko'pincha bir qator asoratlarni rivojlantiradi: tromboemboliya, yurak urishi, gangrena. Ko'pincha anevrizma rivojlanadi - bu soxta qon cho'ntaklari va qon to'planadigan qoplar rivojlanishi bilan aorta devorining yorilishi. Ba'zi paytlarda anevrizmaning devori yorilib, katta qon ketishi yuzaga keladi va bir necha daqiqada odam o'ladi.
• Yurak tomirlarining aterosklerozi bu xavfli kasallikdir, bu deyarli 100% hollarda miyokard infarkti rivojlanishiga olib keladi, bu yurakka qon ta'minoti buzilishi va miyokardga kislorod etkazib berishni to'xtatishi natijasida.
• Miya arteriyalarining aterosklerozi miyaning ma'lum bir qismida qon oqimining to'xtashi natijasida hosil bo'lgan ishemik insultning rivojlanishiga olib keladi. Shuningdek, kislorod ochligining uzoq davom etishi tufayli miya yarim korteksining gipoksiyasi, uning atrofiyasi va demans yoki demans rivojlanishi rivojlanadi. Shu bilan birga, odam o'ylash qobiliyatini yo'qotadi, yodlash jarayoni buziladi.
• Buyrak arteriyalarining aterosklerozi ularning kislorod bilan ta'minlanishining pasayishiga olib keladi. Natijada buyrak parenximasi qisqaradi, nefronlar nobud bo'ladi va buyrak etishmovchiligi rivojlanishi mumkin. Shuningdek, buyrak arteriyalariga zarar etkazish bu jarayonda qon bosimini tartibga solish uchun mas'ul bo'lgan renin-angiotensin tizimi ishtirok etganda, refleksli gipertenziya rivojlanishiga olib keladi.
• Ichak arteriyalarining shikastlanishi uning uzoq davom etadigan ishemiyasiga olib keladi. Oxir oqibat nekroz rivojlanadi, bu qorin parda yoki peritonitning yallig'lanishiga olib keladi.

Tanadagi arteriyalarning aterosklerozi ham rivojlanishi mumkin. Bu juda sekin jarayon. Bu qo'shimcha qon tomir kollaterallarining rivojlanishi bilan tavsiflanadi, ammo femur arteriyasini to'liq blokirovka qilish bilan nekroz va gangrena rivojlanadi, bu esa oyoq-qo'lni amputatsiya qilish bilan tahdid qiladi.

Qon tomir devoridagi bir nechta nuqsonlar

Har qanday arteriyada ateroskleroz kam uchraydi. Ko'pincha bir nechta arterial hovuzlarning bir nechta lezyonlari mavjud. Bunday holda, butun inson tanasining gemodinamikasi azoblanadi. Multifokal aterosklerozning alomatlari joylashuvga qarab har xil bo'lishi mumkin.

Aorta shikastlanganda og'riq ko'chib ketishi mumkin - ko'krakdan qoringa, o'zini yurak-qon tomir kasalligi, interkostal nevralgiya, gastrit, oshqozon yoki o'n ikki barmoqli ichak yarasi, enterit.

Agar qon ekstremitalarga tushsa, kontuziya yoki dislokatsiya belgilari bo'lishi mumkin.

Miya aterosklerozi bosh og'rig'i va xotira buzilishi bilan namoyon bo'ladi. Ushbu alomatlarning barchasi bir-biriga aralashishi mumkin, bu mutlaqo boshqa kasalliklarga o'xshash bo'lib, davolash va tashxisni qiyinlashtiradi.

Qon oqimini to'liq blokirovkalashning rivojlanishiga to'sqinlik qiladiganlar - bu o'tish davri. Yurak uchun bu turg'un bo'lmagan angina, bu kunning turli davrlarida sternum orqasida og'riq bilan namoyon bo'ladi va bir muncha vaqt o'tgach o'z-o'zidan o'tib ketadi.

Miya holatida bu vaqtinchalik ishemik xuruj bo'lib, u miya kasalliklarining o'tishi bilan namoyon bo'ladi: ongni yo'qotish, xotiraning qayta tiklanishi va vosita buzilishi.

Pastki ekstremitalarning tomirlariga zarar yetganda, avval intervalgacha klaudikatsiya rivojlanadi. Bu holat uzoq yurish paytida shikastlangan oyoqda og'riq paydo bo'lganda yuzaga keladi.

Bundan tashqari, noqulaylik paydo bo'lishi uchun okklyuziya qanchalik kuchli bo'lsa, masofa shuncha qisqa bo'ladi.