Metabolik atsidoz: sabablari, belgilari, davolash

Metabolik atsidoz (lat. Acidus - kislotali) - bu kislota ko'payishi yoki iste'moli, tanadan chiqarilish kamayishi, shuningdek buyraklar yoki oshqozon-ichak trakti orqali bikarbonatlar yo'qolishi natijasida to'planib, organizmdagi kislota-baz muvozanatining buzilishi. Muayyan vaqtgacha kompensatsion mexanizmlar ishga tushiriladi, ammo keyin kislota yuki ularning imkoniyatlaridan oshib ketadi va atsidemiya paydo bo'ladi - bu ba'zan qonni kislotalash deb ataladi. Arterial qon pH me'yorining pastki chegarasi 7.35 (7.35-7.45 oralig'idagi qiymat normal hisoblanadi), atsidemiya qonning pH darajasi pasayganda, ya'ni 7.35 dan past bo'lganda aytiladi. Ushbu holat tanada sodir bo'ladigan biokimyoviy reaktsiyalarning buzilishiga olib keladi, natijada tananing deyarli barcha funktsiyalari, shu jumladan og'ir, hayot uchun xavfli bo'lgan nafas olish va yurak kasalliklari.

Metabolik atsidozning sabablari

Acidosis bu mustaqil kasallik emas, ammo ko'plab kasalliklar va patologik sharoitlar bilan rivojlanishi mumkin bo'lgan alomat, shu jumladan:

• hayot uchun xavf tug'diradigan sharoitlar (klinik o'lim va postroksitsit kasalligi, shok, ko'p a'zolar etishmovchiligi, sepsis),
• o'pka kasalliklari (og'ir astma, pnevmotoraks, uyqu apnesi),
• asab-mushak kasalliklari (Guillain-Barre sindromi, amiotrofik lateral skleroz, miyasteniya gravis),
• yuqumli kasalliklar (botulizm),
• buyrak etishmovchiligi
• dekompensatsiyalangan qandli diabet,
• ro'za tutish
• suvsizlanish (suvsizlanish),
• murakkab homiladorlik
• uzoq davom etadigan diareya
• ichak oqmalari
• ichak disbiyozi (ichak mikroflorasi tomonidan D-laktatning ortiqcha sintezi),
• alkogol zaharlanishi,
• dori dozasini oshirib yuborish
• metil spirti (metanol), antifriz, etilen glikol, shuningdek salitsilatlar va boshqa dorilar bilan zaharlanish.

Metabolik atsidoz uzoq vaqt haddan tashqari jismoniy stress (og'ir ishlarni bajarish, mashg'ulotlarning kuchayishi) natijasida yuzaga keladi.

Umumiy ma'lumot

Metabolik atsidoz (MA) yoki atsidemiya - bu biologik ahamiyatga ega bo'lgan oqsillarning kislota-baz fazasining kislota tomoniga siljishi fonida o'zgarishi bilan bog'liq holat. U og'ir badandagi kasalliklarda, ba'zi zaharlanishlarda, har qanday kelib chiqadigan zarbalarda rivojlanadi. Yengil atsidemiya klinik belgilar bilan birga bo'lmaydi. Buzilishning sababini bartaraf etish bilan ichki muhitning normal holati tibbiy aralashuvsiz tiklanadi. Og'ir atsidoz, ICU da davolashni talab qiladi, chunki nafas olish va yurak-qon tomirlarining avariyalari xavfi yuqori. Bemorlarga hayotiy muhim belgilarni doimiy ravishda kuzatib borish, laboratoriya tekshiruvlari uchun har kuni va ba'zan soatlik qon namunalarini olish kerak.

Atsididemiyaning sababi ortiqcha ishlab chiqarish yoki kislota chiqarishning kamayishi, shuningdek gidroksidi qon tarkibiy qismlarining ekskretsiyalanishi hisoblanadi. Metabolik atsidoz barcha shok holatlarida, klinik o'limda va postroseptik kasalliklarda uchraydi. Bundan tashqari, patologiya terapevtik va jarrohlik profilining ko'plab patologik jarayonlari bilan rivojlanishi mumkin. Laktat yoki keton tanalari tufayli, asosiy buzilishlarga qarab, kislota paydo bo'lishi mumkin. Ushbu shartning quyidagi turlari ajratiladi:

• Laktik asidoz. Ular mushaklardagi anaerobik glikolizning kuchayishi bilan yuzaga keladi. Laktik atsidozning og'ir shakllari og'ir to'qima gipoksiyasi, nafas olish etishmovchiligi va sistolik qon bosimining 70 mm Hg dan pastga pasayishi bo'lgan bemorlarda uchraydi. San'at. Sepsis, gipovolemiya, ko'p miqdordagi D-laktat ichak mikroflorasining sintezida kuzatiladi. KShchS-dagi siljishlarning fiziologik sababi faol jismoniy mehnat, shu jumladan og'ir atletika hisoblanadi. Oksidlanish tuzatishni talab qilmaydi va mushaklarning gevşemesinden keyin tezda o'z-o'zidan o'tib ketadi.
• Ketoatsidoz. Ular somatik kasalliklarning alomatidir. Ular qandli diabet, surunkali va o'tkir buyrak etishmovchiligi, alkogol bilan zaharlanish, metil spirti, etilen glikol, salitsilatlar va jigarning ekskretor funktsiyasini buzishda uchraydi. Bundan tashqari, keton jismlarning kontsentratsiyasi shokning oxirgi bosqichida ko'p a'zolar etishmovchiligining rivojlanishi bilan ortadi.
• Aqlni yo'qotish. Bu oshqozon-ichak traktining bir qator kasalliklarida uchraydi: uzoq davom etadigan diareya, ichak oqmalari, siydikning ichakdan chiqishi. Ikkinchisi jarrohlik operatsiyasining natijasidir, uning davomida siydik pufagining ichakka chiqishi siydik pufagi etishmovchiligi bilan amalga oshiriladi. Siydikda 5-7 pH bor, ya'ni u kislotali muhitdir. Ichakka kirganda, ichak gidroksidi muhitni zararsizlantiradi.

Metabolik atsidoz HCO ni pasaytiradi₃ va Cl - ning ko'payishi. Hujayralardagi kaliy ionlari faol ravishda natriy va vodorod bilan almashtiriladi, plazmadagi K + miqdori ortadi. Buyrak etishmovchiligi bo'lmasa, siydikda ortiqcha kaliy chiqariladi. Shu bilan birga, uning qondagi darajasi me'yorga yaqin bo'lib, hujayra ichidagi gipokaliemiya hosil bo'ladi. O'tkir buyrak etishmovchiligida plazma tarkibida K + ionlarining ko'payishi kuzatiladi. Kichik siljishlar bufer tizimlar tomonidan qoplanadi: bikarbonat, fosfat, gemoglobin, oqsil. Ular gomeostazni qo'llab-quvvatlaydigan protonlarni teskari tarzda bog'laydi, ammo massiv atsidoz uchun bu tizimlarning harakati etarli emas. PH pasayishi sodir bo'ladi, bu amfoter birikmalarning konformatsiyasiga ta'sir qiladi. Gormonlar, neyrotransmitterlarning faoliyati o'zgaradi, retseptor apparatlarining funktsiyalari buziladi.

Tasniflash

Alkalemiyaning bir nechta tasnifi mavjud. Eng keng tarqalgan bo'linish mezonlaridan biri bu anionik farq - K +, Na + va CL kontsentratsion ko'rsatkichlaridagi farq -, HCO₃ -. Odatda, bu 8-12 mmol / litr. Agar ushbu ko'rsatkich saqlanib qolsa, ular normal anionik teshikka ega alkaloz haqida gapirishadi, bu oshib ketmagan Mg +, Ca + kationlari kontsentratsiyasining pasayishi yoki fosfatlar, albuminlar va organik kislotalar darajasining oshishini anglatadi. Klinik amaliyotda MA tovon darajasi bo'yicha tasniflash qo'llaniladi:

1. Kompensatsiya qilingan. Bu asemptomatikdir, gomeostazni saqlab turish kompensatsion mexanizmlarning faol ishlashi bilan bog'liq. PH darajasi 7,4 darajasida, bazaning etishmasligi nolga teng, CO2 ning qisman bosimi 40 mm Hg darajasida saqlanadi. San'at. Bu mushak to'qimalarining katta hajmini uzoq vaqt davomida ishlaganda, shuningdek ichki kasalliklarning dastlabki bosqichida aniqlanadi. Tibbiy tuzatish talab qilinmaydi.
2. Kompensatsiya qilinganming Vodorod indeksi normal chegaralarda saqlanib turadi yoki ozgina pasayadi (7.35-7.29). Bazalarning ozgina tanqisligi mavjud (-9 gacha). pCO2 kompensatsion hiperventilatsiya tufayli kamayadi, ammo 28 mm Hg qiymatini engib o'tmaydi. San'at. Nonspesifik engil klinik ko'rinish mavjud. Tampon suyuqliklaridan foydalanish shart emas.
3. Dekompensatsiyalangan. pH 7,29 dan pastga tushadi; BE etishmovchiligi - 9 mmol / litrni engib chiqadi. O'pka hiperventilatsiyasi bilan qoplanmaydi. Qisman bosim 27 mm Hg ga tushadi. San'at. yoki pastroq. To'liq simptomatologiya mavjud, bemorning farovonligi keskin yomonlashadi. Tamponlar bilan shoshilinch tibbiy yordam talab qilinadi.

Metabolik atsidoz belgilari

Kompensatsiya qilingan yoki kompensatsiya qilingan turlar asemptomatikdir. Bikarbonat tanqisligi -10 dan ortiq bo'lsa, 7.2 dan past bo'lgan vodorod indekslari, kompensatsion giperventilatsiya sodir bo'ladi. Bu chuqur, sekin nafas olish shaklida o'zini namoyon qiladi. Vaziyat yomonlashganda, bemor Kussmaul nafas olishni rivojlantiradi. Bolalarda surunkali atsidoz rivojlanishning o'sishiga va rivojlanishiga olib keladi. Boshqa klinik belgilar asosiy patologiyaga bog'liq. Diareya, terining qichishi, poliuriya, ko'rish buzilishi, bosh aylanishi qayd etilishi mumkin. Uzoq muddatli ochlik, salitsilatlar, etilen glikol, metanol yoki etanolning yuqori dozalarini qabul qilish, diabet kasalligi, ichak kasalliklari, surunkali buyrak etishmovchiligi tarixi.

Jiddiy metabolik buzilishlar gipotenziyani kuchaytiradi. Bosim aminlarini qabul qilishga javob kamayadi yoki yo'q. Miyokard qisqarishining pasayishi, kompensatsion taxyaritmiya mavjud. Buyrak etishmovchiligi borligida plazma giperkalemiyasi atriyal fibrilatsiyani (atriyal fibrilatsiyani) keltirib chiqaradi. Atrioventrikulyar o'tkazuvchanlikning buzilishi belgilari mavjud. Bemorlar ko'krak og'rig'i, yurak urishi, havo etishmasligidan shikoyat qiladilar. Fizik tekshiruvda terisi oqargan yoki siyanotik, teginish sovuq, puls aritmik, kuchsiz, to'lg'azish, nafas chuqur, og'ir, shovqinli. Ehtimol, ensefalopatiyaning rivojlanishi.

Asoratlar

Terminal bosqichida kuchli metabolik atsidoz nafas olish markazining inhibisyoniga olib keladi. Giperventilatsiya zaif sayoz nafas bilan almashtiriladi. Miya gipoksiyasi rivojlanadi, bu ongni yo'qotishga va komaga olib keladi. Buyraklar, jigar faoliyati buziladi, ko'p a'zolar etishmovchiligi yuzaga keladi. Nerv-mushak o'tkazuvchanligining buzilishi butun tanadagi tizimlarning ishida buzilishning sababi bo'lib boradi. Dastlab atriyal aritmiya qorinchalarga tarqaldi. Ikkinchisining fibrilatsiyasi kuzatiladi, klinik o'lim tashxisi qo'yiladi.

Diagnostika

ICU bemorlarida MA tashxisi anestezist-reanimatolog tomonidan amalga oshiriladi. Surunkali somatik kasalliklar mavjud bo'lganda, tor mutaxassislarning maslahati talab qilinadi: endokrinolog, jarroh, nefrolog, gepatolog. Surunkali metabolik atsidozni umumiy amaliyot shifokori ambulatoriya asosida aniqlashi mumkin. Tashxis quyidagi tadqiqotlar asosida belgilanadi:

• Jismoniy. O'zgarishlarning mavjudligini aniq aniqlashga imkon bermaydi, chunki buzilish belgilari juda nosog'lom va boshqa ko'plab patologik jarayonlarda paydo bo'lishi mumkin. Shu bilan birga, tegishli klinik rasm kislota asosidagi kislota va plazma elektrolitlari tahlilini tayinlash uchun asoslarni taqdim etadi.
• Laboratoriya. Bu diagnostik qidiruvning asosidir. Atsepsiyada pHning o'rtacha yoki sezilarli darajada pasayishi, bikarbonatlar etishmasligi, karbonat angidridning qisman bosimi pasayishi tashxisi qo'yilgan. Atsidoz turini aniqlash uchun anion farqi taxmin qilinadi. Baza yo'qotish mexanizmini aniqlashtirish uchun nafaqat plazma, balki siydikda ham anion teshigini o'rganish kerak bo'ladi.
• Uskuna. U asosiy kasallikni aniqlash, shuningdek, yuzaga keladigan o'zgarishlarni tashxislash uchun amalga oshiriladi. EKGda T to'lqinining keskinlashishi, QRS kompleksining kengayishi, P to'lqinining yo'qolishi, katta to'lqinli yoki kichik to'lqinli atriyal fibrilatsiya, qorincha komplekslari orasidagi notekis bo'shliqlar qayd etilgan. Agar turg'unlik katta doirada bo'lsa, jigar, taloq va qorin bo'shlig'ida suyuqlik to'planishining ultratovush belgilari qayd etilishi mumkin.

Metabolik kislotani davolash

MA sabablarini bartaraf qilmasdan davolash terapiyasi amaliy kasallik bo'lib, asosiy kasallikni aniqlash va davolashga asoslangan. Diyabetik ketoatsidozda qon shakar miqdorini to'g'irlash kerak, sutli atsidoz bo'lsa, to'qima ishemiyasi va gipoksiya holatini engillashtirish kerak. Shok holatida bemorga tegishli reanimatsiya choralari ko'rsatiladi. Atsidemiyaning asosiy sababini davolash ichki muhitning kislota-asos tarkibini normallashtirish bilan parallel ravishda amalga oshiriladi. Buning uchun quyidagi usullardan foydalaning.

1. Dori-darmon. Kasallikning dekompensatsiyalangan shakllarida tuzatish natriy bikarbonatning tomir ichiga infuziyasi bilan amalga oshiriladi. Boshqa hollarda, tampon echimlari ishlatilmaydi. HCO3 hosil bo'lishi bilan jigarda metabolizmga uchragan laktazolni transfüzyon qilish mumkin. Elektrolitlar muvozanati disol, acesol va trisol infuziyalari bilan tiklanadi. Gipoproteinemiya bilan oqsil quyish ko'rsatiladi. To'qimalarda oksidlanish jarayonlarini normallashtirish multivitaminli komplekslarni, pantotenik va pangamik kislotalarni tayinlash bilan amalga oshiriladi.
2. Uskuna. Ular hayotiy funktsiyalarni tuzatish uchun jarayonning murakkab jarayoni uchun zarurdir. Nafas etishmovchiligi bemorni mexanik ventilyatsiyaga o'tkazish uchun ko'rsatma hisoblanadi, buyrak funktsiyasining pasayishi gemodializni talab qiladi. Qon bosimining pasayishi bilan vazopressorlarning apparati (in'ektsomat orqali) infuziyasi amalga oshiriladi. Qachonki qorincha fibrilatsiyasi qo'llaniladi, elektropulsiya bilan davolash, bilvosita yurak massaji.

Prognoz va oldini olish

Buzilishning borishi asosiy patologik jarayonga va uni to'liq yo'q qilish imkoniyatiga bog'liq. Atsididemiyaning sabablari bartaraf etilgandan so'ng, kislota asos sindromining buzilishi, hatto dekompensatsiya bosqichida ham tuzatiladi. Kislotalashning etiologik omilini saqlab turganda, bikarbonatlarning tanqisligini dori-darmon bilan to'ldirish vodorod indeksini va BE ni barqaror normallashtirishga imkon bermaydi (HCO ortiqcha / etishmasligi ko'rsatkichi)₃) Oldini olish surunkali buyrak etishmovchiligi davrida atsidozni keltirib chiqaradigan, qondagi shakar miqdorini tartibga soladigan va gemodializdan o'tadigan jarayonlarni o'z vaqtida davolashdan iborat. ICU sharoitida, metabolik atsidoz erta bosqichda aniqlanadi va tuzatiladi, kislota-baz muvozanat ko'rsatkichlarini har kuni o'rganish bilan.

Semptomatologiya

Metabolik atsidoz belgilari bevosita patologiyaning boshlanishiga sabab bo'lgan kasallikka bog'liq.

Asosiy belgilar quyidagilar:

• tez nafas olish
• doimiy ko'ngil aynish va qusish, bu odamning umumiy holatini yaxshilamaydi,

Shuni ta'kidlash kerakki, ba'zi hollarda tashqi ko'rinishlar mutlaqo yo'q bo'lishi mumkin.

Agar quyidagi alomatlar paydo bo'lsa, bemorni imkon qadar tezroq tibbiy muassasaga etkazishingiz yoki uyda tez yordam guruhini chaqirishingiz kerak.

• chuqur va tez-tez nafas olish
• o'tkir zaiflik - jabrlanuvchi to'shakdan chiqolmaydigan darajada
• hushidan ketish
• tartibsizlik.

Bunday holatlarda barcha diagnostika va davolash choralari reanimatsiya sharoitida amalga oshiriladi.

Metabolik atsidozning belgilari va belgilari

Alomatlar va belgilar asosan metabolik atsidoz tufayli yuzaga keladi. Yengil atsidemiya asemptomatikdir. Qattiq asidemiya, ko'ngil aynish, qusish va umumiy buzuqlik paydo bo'lishi mumkin.

Qattiq o'tkir atsidemiya - qon bosimining pasayishi va zarba, qorincha aritmi va komaning rivojlanishi bilan yurak faoliyati buzilishining oldini oluvchi omil.

Semptomlar odatda nosog'lomdir, shuning uchun siydik yo'llarining ichak plastirini boshdan kechirgan bemorlarda bu holatning differentsial diagnostikasi zarur. Semptomlar vaqt o'tishi bilan rivojlanadi va anoreksiya, vazn yo'qotish, polidipsiya, letargiya va charchoqni o'z ichiga olishi mumkin. Sternumdagi og'riqlar, kuchaygan va tez yurak urishi, bosh og'rig'i, ruhiy holatdagi o'zgarishlar, masalan, qattiq tashvish (gipoksiya tufayli), ishtahaning o'zgarishi, mushaklarning zaiflashishi va suyak og'rig'i.

Laktik asidoz

Laktik atsidoz laktatning haddan tashqari ko'payishi, uning metabolizmining pasayishi yoki ikkalasida ham rivojlanadi.

Laktat - bu glyukoza va aminokislotalar almashinuvining normal mahsuloti.Laktik asidozning eng og'ir shakli, A turi, ishemik to'qimalarda ATP hosil bo'lishi uchun zarur bo'lgan laktatning haddan tashqari ko'payishi bilan rivojlanadi (02). Odatda, laktat miqdorining oshishi gipovolemik, yurak yoki septik zarba tufayli to'qimalarning etarli darajada kamfikrlanishi natijasida hosil bo'ladi va jigarning qon bilan ta'minlanmagan qonida laktat metabolizmining pasayishi tufayli yanada ko'payadi. Laktik atsidoz, shuningdek, o'pka patologiyasi tufayli birlamchi gipoksiya va turli xil gemoglobinopatiyalarda kuzatiladi.

B tipidagi laktik atsidoz to'qimalarning normal umumiy perfuziyasi sharoitida rivojlanadi va unchalik xavfli emas. Laktat ishlab chiqarish hajmining ko'payishining sababi, ularning ko'payishi (masalan, jismoniy mashqlar paytida, kramplar, sovuqda titroq), xavfli o'smalar va ba'zi dorivor yoki toksik moddalarni iste'mol qilish paytida mahalliy nisbiy mushaklarning gipoksiyasi bo'lishi mumkin. Ushbu moddalarga teskari transkriptaza inhibitörleri va biguanidlar - fenformin va metformin kiradi. Fenformin endi ko'pgina mamlakatlarda mavjud emasligiga qaramay, u Xitoyda hamon qo'llaniladi.

Laktik atsidozning noan'anaviy shakli D-sutli atsidoz bo'lib, u bir tomonlama anastomozli bemorlarda yoki ichak rezektsiyasidan keyin yo'g'on ichakda D sut kislotasi (bakteriyalarning uglevodlar almashinuvi mahsuloti) so'rilishi natijasida kelib chiqadi. Ushbu modda qonda saqlanadi, chunki inson laktati dehidrogenaza faqat laktatni yo'q qiladi.

A va B laktik asidozni tashxislash va davolash metabolik atsidozning boshqa variantlariga o'xshashdir. D-sutli atsidoz bilan anion bo'shlig'i HCOda mavjud pasayish uchun kutilganidan kam₃ - siydikda osmolyar bo'shliq paydo bo'lishi mumkin (siydikning hisoblangan va o'lchangan osmolyarligi o'rtasidagi farq). Davolash infuzion terapiya, uglevodlarni cheklash va ba'zida antibiotiklarni (masalan, metronidazol) buyurishdan iborat.

Metabolik atsidozning asosiy sabablari

Yuqori anion bo'shlig'i

• Ketoatsidoz (diabet, surunkali alkogolizm, to'yib ovqatlanmaslik, ochlik).
• Laktik asidoz.
• Buyrak etishmovchiligi.
• Kislota bilan metabollangan toksinlar:
• Metanol (format).
• Etilen glikol (oksalat).
• Paraatsetaldegid (atsetat, xloratsetat).
• Salitsilatlar.
• Laktik atsidozni keltirib chiqaradigan toksinlar: CO, siyanidlar, temir, izoniazid.
• Toluol (dastlab yuqori anion bo'shliq, keyinchalik metabolitlarning chiqarilishi bu bo'shliqni normallashtiradi).
• Rabdomiyoliz (kam).

Oddiy anion bo'shlig'i

• NSO ning oshqozon-ichak trakti yo'qolishi - (diareya, ileostomiya, kolonostomiya, ichak oqmasi, ion almashinadigan qatronlardan foydalanish).
• Ureterosigmoidostomiya, ureteroileal drenaj.
• HCO3 ning buyrakni yo'qotishi
• Tubulo-interstitsial buyrak kasalligi.
• Buyrak naycha atsidozi, 1,2,4 turlari.
• Giperparatiroidizm
• Atsetazolamid, CaCI, MgSO4 ni qabul qilish.

• Gipoaldosteronizm.
• Giperkalemiya
• Arginin, lizin, NH CI ni parenteral yuborish.
• NaCIni tezkor joriy etish.
• Toluol (kech paydo bo'lishi)

, , ,

Giperxloremik metabolik atsidoz

Giperxloremik metabolik atsidozning sabablari

• Xlorid kislotasi, ammoniy xlorid, arginin xlorid bilan ekzogen yuk. Bu kislotali eritmalar (xlorid kislotasi, ammoniy xlorid, metionin) tanaga kirganda sodir bo'ladi.
• Bikarbonat yo'qolishi yoki qonni suyultirish. Ko'pincha oshqozon-ichak trakti kasalliklarida (qattiq diareya, oshqozon osti bezining oqishi, ureterosigmoidostomiya), hujayradan tashqari bikarbonatlar xloridlar bilan almashtirilganda (millivvalga millivval), chunki buyraklar hujayradan tashqari suyuqlik hajmini saqlab turishga harakat qiladilar. Asidozning ushbu varianti bilan anion bo'shlig'i (AP) har doim normal qiymatlarga mos keladi.
• Buyrak tomonidan kislota sekretsiyasining pasayishi. Shu bilan birga, buyraklar tomonidan bikarbonatning reabsorbtsiyasining buzilishi ham kuzatiladi. Bu o'zgarishlar buyrak naychalarida H + sekretsiyasi buzilganligi yoki aldosteronning etarli sekretsiyasi tufayli rivojlanadi. Buyrakning proksimal naychali atsidozi (PKA) (2-toifa), buyrak distal naycha atsidozi (DKA) (1-toifa), aldosteron sekretsiyasi etarli bo'lmagan yoki unga qarshilik ko'rsatadigan 4-chi turdagi naychali atsidoz buzilish darajasiga qarab ajralib turadi.

Proksimal buyrak naychali metabolik atsidoz (2-toifa)

Proksimal naychali atsidozning asosiy sababi sifatida proksimal naychalarning bikarbonatlarning reabsorbtsiyasini maksimal darajada oshirish qobiliyatining buzilishi ko'rib chiqiladi, bu ularning distal nefronga kirib borishiga olib keladi. Odatda, barcha filtrlangan bikarbonat (26 meq / l) proksimal naychalarda rezorbsiya qilinadi, proksimal naychali atsidoz kamroq bo'ladi, bu siydikda ortiqcha ishqorli bikarbonatning (gidroksidi siydik) chiqarilishiga olib keladi. Buyraklarning to'liq reabsorbtsiya qila olmasligi qon plazmasining pasayishini aniqlaydigan yangi (pastki) plazma bikarbonat darajasining paydo bo'lishiga olib keladi. Qondagi yangi tashkil etilgan bikarbonatlar darajasi endi buyrak tomonidan to'liq rezorbtsiyalanadi, bu siydikning ishqordan kislotaga o'tish reaktsiyasining o'zgarishi bilan namoyon bo'ladi. Agar bemorda bikarbonat uning sharoitida uning qon qiymatlari normaga mos keladigan bo'lsa, siydik yana ishqoriy bo'ladi. Ushbu reaktsiya proksimal naycha atsidozini tashxislash uchun ishlatiladi.

Proksimal naychali atsidoz bilan og'rigan bemorlarda bikarbonat reabsorbtsiya etishmovchiligidan tashqari, proksimal naycha funktsiyasida boshqa o'zgarishlar ham mavjud (fosfatlar, siydik kislotasi, aminokislotalar, glyukoza reabsorbtsiyasining buzilishi). Qonda K + kontsentratsiyasi odatda normal yoki ozgina pasayadi.

Proksimal naychali atsidoz rivojlanadigan asosiy kasalliklar:

• Fankoni sindromi, birlamchi yoki oilaviy irsiy kasalliklar (sistinoz, Vestfal-Uilson-Konovalov kasalligi, tirozinemiya va boshqalar),
• giperparatiroidizm,
• buyrak kasalliklari (nefrotik sindrom, ko'p miyeloma, amiloidoz, Gugerot-Sjogren sindromi, paroksismal nocturnal gemoglobinuriya, buyrak tomirlari trombozi, buyrak usti-kistasi kasalligi, buyrak transplantatsiyasi bilan),
• diuretiklarni qabul qilish - asetazolamid va boshqalar.

Distal buyrak naycha metabolik atsidoz (1-tur)

Distal buyrak naychalari atsidozida proksimal naychali asidozdan farqli o'laroq, bikarbonatni reabsorbtsiya qilish qobiliyati pasaymagan, ammo distal naychalarda H + sekretsiyasining pasayishi kuzatiladi, buning natijasida siydik pH 5,3 dan pastga tushmaydi, siydik pHning minimal darajasi esa normal hisoblanadi. 4.5-5.0.

Distal naychalarning disfunktsiyasi tufayli distal buyrak naychali atsidoz bilan og'rigan bemorlar H + ni to'liq chiqarib yuborolmaydilar, bu plazma bikarbonati tufayli metabolizm paytida hosil bo'lgan vodorod ionlarini zararsizlantirish zaruratiga olib keladi. Natijada, qondagi bikarbonat darajasi ko'pincha bir oz pasayadi. Ko'pincha distal buyrak naychali atsidoz bilan og'rigan bemorlarda atsidoz rivojlanmaydi va bu holat to'liq bo'lmagan distal buyrak naychali atsidoz deb ataladi. Bunday holatlarda H + chiqishi buyraklarning kompensatsion reaktsiyasi tufayli yuzaga keladi, bu ortiqcha vodorod ionlarini olib tashlaydigan ammiakning ko'payishida namoyon bo'ladi.

Distal buyrak naychali atsidozi bo'lgan bemorlarda, qoida tariqasida, gipokaliemiya yuzaga keladi, bir vaqtda kelib chiqadigan asoratlar rivojlanadi (o'sish sekinlashishi, nefrolitiazga moyillik, nefrokalsinoz).

Distal buyrak naychali atsidoz rivojlanadigan asosiy kasalliklar:

• biriktiruvchi to'qima tizimli kasalliklari (surunkali faol gepatit, jigarning birlamchi sirozi, tiroidit, fibrozli alveolit, Gugerot-Sjogren sindromi);
• Idiopatik giperkaltsiuriya, gipertiroidizm, D vitaminining intoksikatsiyasi, Vestfal-Uilson-Konovalov kasalligi, Fabriya kasalligi, buyrak kasalligi (pielonefrit, obstruktiv nefropatiya, transplantatsiya nefropati), giyohvand moddalarni iste'mol qilish (amfoteritsin B, analjeziklar) fonida nefrokalsinoz.

Proksimal buyrak naychali atsidoz va distal buyrak naychali atsidozning differentsial diagnostikasi uchun bikarbonat va ammoniy xlorid yuklangan namunalar qo'llaniladi.

Proksimal buyrak naychali atsidozi bo'lgan bemorda bikarbonat kiritilganda siydik pH ko'payadi, ammo distal buyrak naychali atsidozi bo'lgan bemorda bu ro'y bermaydi.

Agar asidoz o'rtacha bo'lsa, ammoniy xlorid bilan sinov o'tkaziladi ("Tekshiruv usullari" ga qarang). Ammoniy xlorid bemorga tana vazniga 0,1 g / kg dozada kiritiladi. 4-6 soat ichida qonda bikarbonat kontsentratsiyasi 4-5 meq / l ga kamayadi. Distal buyrak naychali atsidozi bo'lgan bemorlarda siydik pH 5,5 dan yuqori bo'lib, plazma bikarbonatining kamayishiga qaramay, buyrak naychali atsidoz bilan, sog'lom odamlarda siydik pH 5,5 dan pastga tushadi (odatda 5.0 dan past). .

, , , , , , , , , ,

Aldosteronning sekretsiyasi kam bo'lgan metabolik atsidoz (4-tur)

Gipoaldosteronizm, shuningdek aldosteronga sezgirlikning buzilishi har doim giperkalemiya bilan kechadigan proksimal buyrak naychali atsidozning rivojlanishining sababi deb hisoblanadi. Buning sababi, aldosteron odatda K- va H-ionlarining sekretsiyasini oshiradi. Shunga ko'ra, ushbu gormon etarli darajada ishlab chiqarilmasa ham, normal GFR sharoitida ham giperkalemiya va siydik kislotasi buzilishi aniqlanadi. Bemorlarni tekshirishda buyrak etishmovchiligi darajasiga to'g'ri kelmaydigan giperkalemiya, ammoniy xloridning yuklanishiga (distal buyrak naychalari atsidoziga) reaktsiya bilan siydik pHining oshishi aniqlandi.

Tashxis past sarum aldosteron va reninning aniqlanishi bilan tasdiqlanadi. Bundan tashqari, qonda aldosteron darajasi natriyning cheklanishiga yoki qon aylanishining kamayishiga javoban ko'paymaydi.

Taqdim etilgan simptomlar kompleksi tanlab olingan hipoaldosteronizm sindromi yoki buyraklar tomonidan rin ishlab chiqarish kamayganligini aniqlayotganda, giperkalemiya bilan hiporeninemik hipoaldosteronizm sifatida tanilgan.

Sindromning sabablari:

• buyrak shikastlanishi, ayniqsa surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichida,
• qandli diabet,
• dorilar - NSAID (indometatsin, ibuprofen, atsetilsalitsil kislotasi), geparin natriy,
• qarilikda buyraklar va buyrak usti bezlarida qo'zg'aluvchan o'zgarishlar.

Ketoatsidoz

Odatda, u erkin yog'li kislotalarni CO ga to'liq bo'lmagan oksidlanganda rivojlanadi₂ beta-gidroksibutirik va asetoatsetik kislota hosil bo'lishiga olib keladi. Ko'pincha ketoasidoz diabetning fonida rivojlanadi. Insulin etishmasligi va glyukagon shakllanishining ortishi bilan lipoliz kuchayadi, bu esa erkin yog'li kislotalarning qonga kirishiga olib keladi. Shu bilan birga, jigarda keton tanalarining shakllanishi ortadi (plazma ketonlarining konsentratsiyasi 2 mmol / l dan oshadi). Qonda keto kislotalarning to'planishi ularning bikarbonatni almashtirishiga va metabolik atsidozning ortib borishi anion bo'shlig'iga olib keladi. Shunga o'xshash mexanizm uzoq muddatli ochlik bilan namoyon bo'ladi. Bunday vaziyatda ketonlar tanadagi asosiy energiya manbai sifatida glyukoza o'rnini bosadi.

Laktik asidoz

Sut kislotasi (laktat) va piruvik kislota (piruvat) qonida kontsentratsiyaning ortishi bilan rivojlanadi. Ikkala kislota ham glyukoza almashinuvi jarayonida (Kreblar aylanishi) hosil bo'ladi va jigar tomonidan utilizatsiya qilinadi. Glikolizni kuchaytiradigan sharoitlarda laktat va piruvatning shakllanishi sezilarli darajada oshadi. Ko'pincha laktik atsidoz shok holatida, anaerob sharoitda to'qimalarga kislorod etkazib berish kamayishi natijasida piruvatdan laktat hosil bo'lganda rivojlanadi. Laktat atsidozining tashxisi qon plazmasida laktat miqdorining ko'payishi va katta anion bo'shliqqa ega metabolik atsidoz aniqlanganda amalga oshiriladi.

Zaharlanish va intoksikatsiya holatida asidoz

Giyohvand moddalar (atsetilsalitsil kislotasi, analjeziklar) va etilen glikol (antifrizning tarkibiy qismi), metanol, toluol kabi moddalar bilan zaharlanish metabolik atsidozning rivojlanishiga ham olib kelishi mumkin. Bunday holatlarda H + manbai salitsil va oksalat kislotasi (etilen glikol bilan zaharlanganda), formaldegid va formik kislota (metanol bilan zaharlanganda). Ushbu kislotalarning tanada to'planishi atsidozning rivojlanishiga va anion bo'shlig'ining ko'payishiga olib keladi.

, , , , , , , ,

Jiddiy buyrak etishmovchiligi va ayniqsa uning terminal bosqichi ko'pincha metabolik atsidoz rivojlanishi bilan birga keladi. Buyrak etishmovchiligidagi kislota asosidagi buzilishlarning rivojlanishi mexanizmi murakkab va xilma-xildir. Buyrak etishmovchiligining og'irligi oshgani sayin

metabolik atsidozga olib kelgan dastlabki omillar asta-sekin o'zlarining dominant ahamiyatini yo'qotishi mumkin va bu jarayonga etakchi bo'lgan yangi omillar qo'shiladi.

Shunday qilib, o'rtacha surunkali buyrak etishmovchiligi bilan, kislota asosidagi buzilishlar rivojlanishida asosiy vazifani bajaradigan nefronlar sonining kamayishi tufayli kislotalarning umumiy chiqarilishining kamayishi hisoblanadi. Buyrak parenximasida hosil bo'lgan H + kunlik endogen ishlab chiqarishni olib tashlash uchun ammiak etarli emas, buning natijasida ba'zi kislotalar bikarbonat bilan neytrallanadi (buyrak distal naycha atsidoziga xos bo'lgan o'zgarishlar).

Boshqa tomondan, buyrakning surunkali etishmovchiligining ushbu bosqichida buyrakning bikarbonat reabsorbtsiyalanish qobiliyatining buzilishi yuz berishi mumkin, bu buyrak distal naycha atsidozi kabi kislota-asosli kasalliklarning rivojlanishiga olib keladi.

Buyrak etishmovchiligining rivojlanishi (GFR taxminan 25 ml / min), asidoz rivojlanishining asosiy omili bemorlarda katta pankreatit bilan atsidoz rivojlanishini aniqlaydigan organik kislota anionlari (sulfatlar, fosfatlar).

ESRD bilan rivojlanadigan giperkalemiya, shuningdek, glyutamindan ammiak hosil bo'lishini inhibe qilish orqali kislotaning ajralib chiqishi buzilishini kuchaytiradigan atsidozning rivojlanishiga yordam beradi.

Agar surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda hipoaldosteronizm rivojlansa, ikkinchisi H + sekretsiyasining pasayishi va giperkalemiya tufayli atsidozning barcha ko'rinishlarini kuchaytiradi.

Shunday qilib, surunkali buyrak etishmovchiligida metabolik atsidoz rivojlanishining barcha variantlari kuzatilishi mumkin: normokalemiya bilan giperxloremik atsidoz, giperkalemiya bilan giperxloremik atsidoz, anionik bo'shliqning oshishi bilan atsidoz.

Asidoz sabablari

Akidoz bugungi kunda zamonaviy dunyoning keng tarqalgan hodisasi hisoblanadi. Ammo tanamizning normal ishlashi uchun uning ichki muhiti va kislotaligini muttasil doimiylikda saqlash kerak. Oddiy kislotalilik pH qiymati 7,35-7,45 ko'rsatkichi bo'lganligi sababli, atsidoz patologik holat bo'lib, unda kislotalilik pH 7.35 dan pastga tushadi.

Tananing kislotalashining sabablari ifloslangan muhit, juda oz sonli harakatlar va, albatta, noto'g'ri ovqatlanish kabi ba'zi omillardir. Bularning barchasi bosh og'rig'i va charchoq shaklida hayotning past sifatini keltirib chiqaradi.

Afsuski, bugungi kunda zamonaviy odam unda atsidoz paydo bo'lishiga olib keladigan mahsulotlarni iste'mol qiladi. Bundan tashqari, kislotali ovqatlar tanadagi kislotalash yoki asidozni keltirib chiqaradi deb o'ylash xato.Umuman olganda, kislotalar tarkibida yog'lar, uglevodorodlar, fosfatlar, oltingugurt bo'lgan aminokislotalar bo'lgan oziq-ovqat mahsulotlarining parchalanishi va qayta ishlanishi jarayonida organizmdagi metabolik jarayonning natijasidir. Ushbu moddalarning barchasi bo'linishi natijasida organik kelib chiqadigan kislotalar hosil bo'ladi, ular tanaga kiradigan yangi sabzavot va mevalarning anionlari, shuningdek metabolizm natijasida hosil bo'lgan gidroksidi moddalar tufayli zararsizlantirilishi mumkin.

Kislota va gidroksidi muvozanatni saqlash uchun qon bufer tizimlari, shuningdek o'pka va buyraklar kerak. O'pka yordamida uchuvchi kislotalar tanadan chiqariladi va buyraklar tomonidan uchuvchan emas. Bundan tashqari, insonning ovqatlanishi, uning ruhiy holati va hatto kun vaqti ham organizmning kislotaligiga ta'sir qilishi mumkin. Qoida tariqasida, kechaning ikkinchi yarmi siydikda kislotali metabolik mahsulotlarning katta miqdorda chiqarilishi bilan tavsiflanadi, uni litmus testi yordamida bir foiz miqdorida aniqlash mumkin. Va 99% kislotalar bog'langan holatda siydik bilan ajralib chiqadi. Oddiy siydik pH ko'rsatkichlari 6.2 dan 6.9 gacha bo'lgan qiymatlarga mos keladi. Va agar bu qiymatlar 4,5 dan 6,0 gacha kamaytirilsa, demak, bu tanadagi kislotalar paydo bo'lishiga olib keladigan katta miqdordagi mahsulotlar tanaga kiradi.

Bundan tashqari, o'pka, buyrak yoki umumiy metabolik buzilishlarning jiddiy patologiyalari asidozga olib kelishi mumkin. Ammo surunkali kasalliklarning ko'plab shakllari latent atsidozga olib kelishi mumkin, bu organizmga uzoq muddatli salbiy ta'sir qiladi. Shuningdek, revmatik tabiatning patologik sharoitlari, malign neoplazmalar, karies, allergik reaktsiyalar, surunkali tabiatning to'qima yallig'lanishi va nevrozlarni keltirib chiqaradigan bir qator kasalliklar mavjud.

Asidoz belgilari

Atsidozning deyarli barcha belgilari va engil belgilari asosiy kasallik bilan bog'liq. Ammo bu patologik holatning simptomatik ko'rinishi qonda kislotalar mavjudligiga bog'liq.

Qoida tariqasida, asidozning asosiy belgilari asosiy kasallikning belgilari ostida yashiringan va ularni ajratish qiyin. Masalan, asidozning engil shakli deyarli asemptomatik yoki ba'zida charchoq, ko'ngil aynish va qusish qayd etilgan. Ammo og'ir metabolik atsidoz bilan giperpne o'zini namoyon qiladi, bu dastlab nafas chuqurligi, so'ngra chastota (Kussmaul sindromi) bilan tavsiflanadi. Ba'zi hollarda EKG hajmining pasayishi, oshqozon-ichak trakti orqali ishqoriy yo'qotish belgilari mavjud. Bundan tashqari, og'ir atsidoz yurak urishi va periferiya, katekolaminlarga qon tomir reaktsiyasi natijasida qon aylanishining shokini rivojlanishiga olib keladi va hayratlanarli holatlarga olib keladi.

Nafas olish kompensatsiyasining etarli shakli va qonda kislotalarning sust mavjudligi (atsidemiya) fonida atsidoz alomatlari metabolik va nafas olish atsidoziga nisbatan ancha sust namoyon bo'ladi. Bunday holda, qonning pH darajasi 7,2 dan past bo'lganda, Supero'tkazuvchilar yurak tizimi buziladi. Aritmiya xavfi mavjud yurak patologiyalari yoki elektrolitlar almashinuvining boshqa buzilishlari bilan sezilarli darajada oshadi. Atsididemiya natijasida qon tomirlari va yurakning katexolaminlarga reaktsiyasi pasayadi va bu gipovolemiya yoki zarba borligida qon bosimining pasayishiga olib keladi.

Atsidoz bilan nafas olish kuchayadi, insulin qarshiligi rivojlanadi, oqsil tezlashadi va ATP sintezi inhibe qilinadi. Ushbu patologik holatning og'ir shakli bilan miyadagi metabolik jarayonlar buziladi, bu doimiy uyquchanlik va komaga olib keladi.

Metabolik atsidozning o'tkir shakli diareya yoki to'qimalarning qon bilan etarli darajada ta'minlanmaganligi bilan namoyon bo'ladi. Odatda, bu fizik tekshiruv orqali aniqlash oson bo'lgan sutli atsidoz bilan tavsiflanadi. Qon oqimining pasayishi degidratatsiya, o'tkir qon yo'qotish, zarba yoki yurak kasalliklarini o'z ichiga oladi. Boladagi surunkali metabolik atsidozning xarakterli alomati, buyrak funktsiyasining etarli emasligi uning sekin rivojlanishi bo'lishi mumkin. Poliuriyaning o'z-o'zidan boshlanishi diabetik ketoatsidoz va ilgari aniqlanmagan diabet kasalligining mavjudligidan dalolat beradi. Metabolik jarayonlarning tug'ma patologiyasi konvulsiyalar yoki umumiy tabiatning inhibatsiyasi bilan namoyon bo'ladi.

Metabolik atsidoz bilan gepatomegali jigar etishmovchiligi, orttirilgan yurak nuqsonlari, sepsisda kuzatiladi.

Laboratoriya semptomlari elektrolitlar, glyukoza, qonda siydikchil azot va siydik tarkibidagi o'zgarishlardan iborat.

Ochlik yoki yomon ovqatlanish bilan ketoz va gastroenterit rivojlanadi. Bundan tashqari, buyrak etishmovchiligi bilan yuqori va normal anionik oraliq birlashtiriladi.

Asidoz va alkaloz

Organizmda yuzaga keladigan patologik jarayonlarning aksariyati uning ichki muhitidagi kislotalar va asoslarning muvozanatiga ta'sir qilishi mumkin, bu atsidoz (kislotalash) va alkaloz (alkalizatsiya) ni keltirib chiqaradi.

Kompensatsiyalangan atsidoz va alkaloz bilan uglerod kislotasi va natriy bikarbonatning mutlaq miqdorida o'zgarishlar yuz beradi, ammo ularning nisbati 1:20 normal holatda qoladi.

Dekompensatsiyalangan xususiyatlarning atsidozi va alkalozi bu nafaqat kislotalar va ishqorlarning umumiy miqdorida, balki ularning nisbati ham kislotalarga, na asoslarga qarab o'zgarishi sharoitidir.

Nafas olish buzilishining alomatlari, nafas olish tizimining buzilishlaridan farqli o'laroq, karbonat angidrid qonidagi zo'riqish va asoslarning haddan tashqari ko'payishi hisoblanadi.

Asidozning respirator bo'lmagan shakli organizmda ko'pincha oksidlanmagan turli xil metabolik mahsulotlarning to'planishi natijasida rivojlanadi. Bularga sut kislotasi, asetoatsetik va gidroksibutirik kiradi. Jigarda glikogen kam yog 'parchalanishi natijasida, kislorod ochligi fonida va trikarboksilik kislota aylanishi buzilganida keton tanalarining katta miqdori hosil bo'ladi. Bundan tashqari, turli xil patologik holatlar keton tanalari kontsentratsiyasini bir necha bor ko'payishiga olib keladi, ammo ularning katta qismi buyraklar tomonidan natriy va kaliy tuzlari shaklida chiqariladi. Va bu ko'p miqdordagi ishqorni yo'qotish va dekompensatsiyalangan atsidozning rivojlanishiga olib keladi.

Qisqa muddatli asidoz shakli sut kislotasi shakllanishi natijasida jadal jismoniy kuch sarflash natijasida yuzaga keladi. Bu yurak va o'pka kasalliklarida, kislorod ochligi fonida namoyon bo'lishi mumkin. Ammo buyrak faoliyati buzilganida organik aminlar, sulfatlar, fosfatlar, metabolik atsidoz yoki ekskretsiya paydo bo'lishi mumkin. Qoida tariqasida buyrak patologiyalarining aksariyati shunga o'xshash sindromlar bilan birga keladi.

Diareya bilan ishqorning katta miqdori yo'qoladi, so'ngra metabolik atsidoz rivojlanadi yoki enterostoma yordamida gidroksidi ichak suvi chiqariladi. Ushbu atsidoz natijasida kislota va gidroksidi gomeostazni saqlab turishga harakat qiladigan kompensatsion-adaptiv mexanizmlar mavjud.

Organizmda paydo bo'ladigan qonning pH o'zgarishini qoplash uchun ortiqcha kislotalarni hujayralar tashqarisidagi suyuqlik bilan suyultirishda qatnashadigan mexanizmlarning tezkor kiritilishi xarakterlidir. Shu bilan birga, ular hujayralar va ularning tashqarisidagi suyuqliklarning bufer tizimlarining ishqorlari bilan o'zaro ta'sirlashadi. Natijada alkaloz kamayadi va atsidoz kuchayadi.

Giperkalemiya atsidozning muhim belgisi hisoblanadi. Vodorod ionlarining ortiqcha miqdori suyakda qisman taqsimlanadi, u erda ular skeletning minerallashgan qismining kationlariga almashtiriladi. Keyinchalik natriy va kaltsiy suyaklardan qon oqimiga kiradi va shu tariqa uzoq davom etadigan og'ir metabolik atsidoz fonida yumshatish, ya'ni suyakni dekoltsiyalash kuzatiladi. Bu qon plazmasidagi kaltsiy, natriy va kaliy kationlarining kontsentratsiyasini oshiradi.

Bundan tashqari, metabolik atsidoz katta miqdordagi kislotaning kapillyarlari va tomirlariga kirib borishi va karbonat angidridning pasayishi bilan tavsiflanadi. Shu bilan birga, kuchli karbonat bufer tizimi kislotalardan karbonat kislota hosil bo'lishini kamaytirishga yordam beradi. Bu juda beqaror va undan suv va karbonat angidrid tezda hosil bo'ladi. Shunday qilib, qon-o'pka tizimi ishlay boshlaydi. Natijada nafas olish hayajonlanadi, o'pkada giperventilyatsiya rivojlanadi va karbonat kislotasi va natriy bikarbonat o'rtasidagi muvozanat tiklanmaguncha qondan sezilarli miqdordagi karbonat angidrid ajralib chiqadi. Shu bilan birga, giperkloremiya va gipernatemiya saqlanib qoladi.

O'pka ventilyatsiyasini to'xtatganda, organizmda karbonat angidrid to'planishi qayd etiladi, shundan so'ng atsidoz kompensatsiyalanmagan shaklga aylanadi.

Atsidozni kompensatsiya qilish jarayonida buyraklar ahamiyatsiz rol o'ynaydi, chunki ularda oz miqdordagi bikarbonat hosil bo'ladi va filtrlanadi va filtratsiyadan o'tganlar reabsorbtsiyaga uchraydi. Ammo shu bilan birga siydik tarkibidagi kislotalilik undagi titrlanadigan kislotalarning ko'payishi tufayli ortadi. Ularning aksariyati erkin organik kislotalardir.

Atsidoz va alkaloz tanadagi turli xil kasalliklarga olib kelishi mumkin. Bu nafas olishning davriy turi, tomir tonusining chuqur tushishi, qon bosimi bilan bog'liq qon tomir to'shagining buzilishi va yurak chiqishi va qon bosimining pasayishi bilan namoyon bo'ladi. Natijada buyraklardagi qon aylanishi pasayadi, filtratsiya va reabsorbtsiya jarayonlari buziladi. Qoida tariqasida, ushbu patologik sharoitlar suv va elektrolitlar muvozanatining ishlashida o'zgarishlarga olib keladi.

Atsidoz va alkalozning uzoq davom etadigan jarayonlari natijasida suyaklar yumshoq bo'lib, dekalsifikatsiya hosil bo'ladi. Shu bilan birga, miyokardning mushak to'qimasida kaliy miqdori kamayadi va plazmadagi kation miqdori ortadi. Ushbu jarayonlarning barchasi yurak patologiyalarining rivojlanishiga sabab bo'ladi. Natijada miyokard adrenalinga nisbatan sezgir sezgirlikni rivojlantiradi, bu esa fibrilatsiyaga olib kelishi mumkin. Shuningdek, aritmiyaning turli shakllari shakllanadi, EKG ko'rsatkichlari o'zgaradi va yurak mushagining kontraktil faoliyati kamayadi. Ammo elektrolitlar muvozanatining buzilishi asab va mushaklarning qo'zg'aluvchanligini inhibe qilishga olib keladi. Bundan tashqari, hujayralar tashqarisidagi suyuqlikning osmotik konsentratsiyasi ortishi to'qima shishi va hujayrali suvsizlanishga olib keladi.

Gaz atsidozi bilan qonda karbonat angidrid to'planib qoladi, bu nafas olish yo'llarining buzilishi, o'pka shishi, pnevmoniya, gipoventilyatsiya, miya travmatik shikastlanishi, intrakranial gipertenziya, qon ketishi va odam yashaydigan muhitda karbonat angidridning yuqori miqdori.

Laktik asidoz

Bu patologik holat bo'lib, unda sutda ko'p miqdorda sut kislotasi to'planadi. Laktik atsidoz ikki asosiy shakl bilan tavsiflanadi: turi (A) va turi (B). Birinchi tur bilan aniq to'qima anoksiya yuzaga keladi, va (B) turida esa bu namoyon bo'lmaydi.

D-sutli atsidozning xarakterli shakli ingichka ichakning anatomik yoki funktsional qisqarishi bo'lgan odamlarda qayd etiladi. Bakteriyalar tomonidan fermentlarni ishlab chiqarish fonida sut kislotasi hosil bo'ladi, bu anionlar bo'shlig'i, shuningdek koma yoki bema'nilik bilan bog'liq bo'lgan atsidozning rivojlanishiga olib keladi. Bunday holda, laktat normal bo'lib qoladi.

Laktik asidoz turi (A) boshqalarga qaraganda tez-tez uchraydi, har xil zarbalar natijasida. Laktik atsidoz patogenezining asosi to'qima perfuziyasi, keyinchalik anoksiya va vodorod va laktat ionlarining to'planishi hisoblanadi. Laktatadan jigarni tozalash tezligi pasayadi, chunki seliy arteriyasi va jigar arteriyasida perfuziya kamayadi, gepatotsellüler ishemiya ham rivojlanadi. Kam pH yoki 7,0 qiymatida buyraklar va jigar laktat hosil qilishi mumkin. Laktik asidoz bilan og'rigan bemorni davolash shokning qo'zg'atuvchi omillarini tuzatishni o'z ichiga oladi, chunki yuqori qon laktati va o'lim o'rtasida yaqin bog'liqlik mavjud.

Bundan tashqari, o'tkir va og'ir gipoksiya asfiksiya, o'pka shishi, astmatik holat, surunkali o'pka patologiyasining keskin kuchayib ketishi va karboksigemoglobin, methemoglobin, kislorod gemoglobinining ko'tarilishi bilan kechadigan ushbu turdagi sut kislotasi hosil bo'lishiga olib kelishi mumkin.

Laktik atsidoz turi (B) to'satdan, bir necha soat oralig'ida rivojlanadi. Ushbu patologik holatning rivojlanishiga olib keladigan omillar to'liq tushunilmagan. Ushbu turdagi sutli atsidozning shakllanishiga subklinik mintaqada to'qima perfuziyasining buzilishi jarayonlari ta'sir qiladi deb taxmin qilinadi. Ko'pincha ushbu holatning og'ir shakli qon aylanishining buzilishiga olib keladi, bu esa tashxis qo'yishni qiyinlashtiradi va (A) turidan farq qiladi. Bundan tashqari (B) tipidagi laktik atsidoz uchta kichik tip bilan tavsiflanadi.

Birinchi holda, asidozning ushbu shakli diabet, buyrak va jigar kasalliklari, infektsiyalar, konvulsiv sharoitlar va neoplaziya natijasida yuzaga keladi. Laktik asidoz bilan birgalikda jigarning buzilishi massiv nekrozga va sirozga olib keladi. O'tkir va surunkali shaklda buyrak etishmovchiligi ko'pincha bu asidoz bilan kechadi, ammo ular orasida biron bir sababiy bog'liqlik yo'q. Bundan tashqari, bakteremiya, leykemiya, Xodgkin kasalligi, umumiy lenfoma, miyeloma, epilepsiya laktik atsidozning paydo bo'lishiga turtki bo'lishi mumkin.

Ikkinchi kategoriya ta'sir qilish natijasida toksinlar, pestitsidlar va dorilarning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Bunday holda, qondagi laktat darajasi keskin oshadi.

Laktik atsidozning uchinchi shakli kam uchraydi va birinchi turdagi glikogenoz va jigar fruktoza bifosfataza etishmovchiligidan kelib chiqadi.

Asidozni davolash

Atsidoz bilan, ayniqsa, aniq simptomatik rasm bo'lmaydi. Uni tuzatish zarurati vodorod ionlarining doimiy kechikishi va giperkalemiya rivojlanishi natijasida suyak patologiyalarining paydo bo'lishi ehtimoli bilan bog'liq.

O'rtacha atsidoz bilan proteinli ovqatlar iste'mol qilish cheklangan, bu atsidozni kamaytirishga yordam beradi. Giyohvand terapiyasi ichkarida natriy bikarbonat va kasallikning o'tkir shakllarida - tomir ichiga kiritishni o'z ichiga oladi. Natriy konsentratsiyasini cheklash kerak bo'lganda va gipokalsemiya fonida kaltsiy karbonat buyuriladi.

Ammo, asosan, atsidoz terapiyasi kompleks davolashni o'z ichiga oladi, bu etiologik omillarni yo'q qilish, anemiya, gipoproteinemiya, nafas olish jarayonlarini to'g'irlash, elektrolitlar buzilishi, gipovolemiya, to'qimalarda oksidlanish jarayonlari va boshqalar. Shundan so'ng, tayinlashda gidroksidi eritmalar qo'llaniladi.

Subkompensatsiyalangan kelib chiqqan metabolik atsidozni davolash uchun kokarboksilaza, natriy bikarbonat, glutamik kislota, nikotinik kislota va riboflavin mononukleotid buyuriladi. Oshqozon-ichak trakti patologiyasining o'tkir shakllarida natriy bikarbonatni o'z ichiga olgan og'iz orqali tuzlangan tuz ishlatiladi. Shuningdek, ushbu patologik holatni to'g'irlash uchun bronf va o'pkaning o'tkir va surunkali patologiyalari, raxit va diabet kasalligi mavjud bo'lganda foydalaniladigan Dimefosfon ishlatiladi. Ammo, bu preparat dispeptik kasalliklarga olib kelishi mumkin.

Kompensatsiyalanmagan kelib chiqadigan og'ir metabolik atsidozni davolashda Astrup formulasi bilan aniqlangan natriy bikarbonat eritmasi shaklida infuzion alkalizatsiya terapiyasi qo'llaniladi. Natriyni cheklangan miqdorda qabul qilish uchun Trisamin buyuriladi, bu kuchli ishqorlashtiruvchi ta'sirga ega yaxshi diuretik hisoblanadi va pCO2 indeksini pasaytiradi. Qoida tariqasida, u qon pHida 7,0 ni tashkil qiladi. Ammo chaqaloqlar va erta tug'ilgan chaqaloqlarni davolash uchun uni ishlatmaslik tavsiya etiladi, chunki bu nafas olish tushkunligini, hujayralardagi ishqorlarning to'planishini keltirib chiqaradi va gipoglikemiya va gipokalemiyani keltirib chiqaradi.

Laktik atsidozni davolash uchun fermentlar kompleksini faollashtiruvchi Dikloroatsetat, shuningdek, Karnitin va Lipoik kislota keng qo'llaniladi.

Antidiotik xususiyatlarga ega dorilarni kiritish bilan kislotalar va ishqorlar o'rtasidagi muvozanatni kuzatish majburiy va bir vaqtning o'zida ionogramma belgilanadi.
Shuningdek, atsidozni davolash uchun bemor muvozanatli va to'g'ri ovqatlanishga rioya qilishi kerak. Bundan tashqari, tabiiy sharbatlar, kompotlar, meva va berry damlamalari bilan almashtirilishi mumkin bo'lgan alkogol va qahvani iste'mol qilishni rad etish tavsiya etiladi. Mevalar, oq non, rezavorlar, mevalar, yangi sabzavotlar, o'simlik yog'larini muvozanatlash uchun hayvonlarning yog'lari. Ba'zida, atsidoz rivojlanishining oldini olish uchun ular tanadan toksinlar, chiqindilar va boshqa zararli moddalarni olib tashlaydigan guruchdan tayyorlanadi.

Atsidoz xavfi qanday?

Bu og'ir infektsiyalar tufayli, diabet, jigar, buyrak va boshqa patologiyalarning buzilishi tufayli yuzaga kelishi mumkin bo'lgan jiddiy asorat. Qonning kislotalashi organlar va to'qimalarning faoliyatida bir qator qo'shimcha kasalliklarni keltirib chiqaradi, ular orasida eng xavflisi quyidagilar:

• Tana bo'ylab hujayralarning mag'lubiyati. Ko'p miqdorda erkin kislotalar hujayralarning tashqi qobig'ini buzadi, bu ularning funktsiyalarini buzilishiga olib keladi. Toksinlar barcha a'zolar va to'qimalarga tarqalib ketganligi sababli, patologik o'zgarishlar juda xilma-xil bo'lishi mumkin,
• Nafas olish kasalliklari Tanadagi kislorod kimyoviy rolida ishqordir. Shuning uchun bemorlar chuqur tez-tez nafas olish bilan ajralib turadi - bu tananing kislotalikni pasaytirishga harakat qilishidir. Afsuski, bu jarayon miya tomirlarining torayishiga va qon bosimining oshishiga olib keladi. Natijada, odamning ahvoli faqat yomonlashadi va turli organlarda qon ketish xavfini oshiradi,
• Yuqori qon bosimi. Vujudga kelish mexanizmi nafas olish tizimining buzilishi,
• Ovqat hazm qilish buzilishi. Ko'pgina bemorlarda o'tkir metabolik atsidoz qorin og'rig'iga, axlatning buzilishiga va boshqa dispeptik alomatlarga olib keladi. Ushbu qoidabuzarlik bilan ko'pincha oshqozon, qizilo'ngach va ichakning shilliq qavatini buzadigan aseton va gidroksibutirik kislota kabi agressiv moddalar hosil bo'ladi. Ba'zi hollarda, bemorlar hatto ushbu organlardan qon ketishadi,
• Ongni zulm qilish. Tana tomonidan ishlab chiqarilgan toksinlar asab va medulla ta'sir qiladi. Yengil kurs bilan bemorda asabiylashish, holsizlik, uyquchanlik, og'ir holatlarda koma,
• Yurakning buzilishi. Miyokardga hujayralar va asab to'qimalarining shikastlanishi, iz elementlarning nomutanosibligi va boshqa bir qator omillar muqarrar ravishda ta'sir qiladi. Birinchi bosqichda bu ta'sir tez-tez va kuchli yurak urishi, ritm buzilishi bilan namoyon bo'ladi. Patologiyaning og'ir kursi bilan yurak qisqarishi susayadi va kamdan-kam holga keladi. Yakuniy bosqich - yurakni ushlab turish.

Ushbu qoidabuzarliklarning barchasi nafaqat farovonlikni yomonlashtirishi, balki hayot uchun xavf tug'dirishi mumkin. Shuning uchun kasallikning dastlabki belgilarini imkon qadar erta aniqlash va davolash kerak.

Metabolik atsidoz turlari

Patologiyaning ma'lum bir shaklini tashxislash juda muhimdir - bu nafaqat uning rivojlanish sababini aniqlashga, balki eng maqbul tibbiy taktikani aniqlashga imkon beradi. Hozirgi vaqtda shifokorlar tashxis qo'yishga yordam beradigan ikkita asosiy tasnifdan foydalanadilar.

Birinchisi diabet bilan bog'liqlikni aks ettiradi. Davolashni boshlashdan oldin bemorda ushbu kasallik mavjudligini aniqlash kerak, chunki diabetdagi metabolik atsidoz o'ziga xos xususiyatlarga ega. Uning terapiyasi glyukoza (shakar) ni tuzatishni o'z ichiga oladi. Ushbu nuans holda, boshqa har qanday tibbiy muolajalar samarasiz bo'ladi.

Ikkinchi tasnifning mezoni tananing zaharlanish turi hisoblanadi. Inson qonida turli xil kislotalar ko'payishi mumkin, ularning eng xavfliligi sut kislotasi va keton tanalari (aseton, butir kislotalar). "Oksidlovchi" moddaga qarab ajraladi:

1. Ketoatsidoz. Bemorning qonida gidroksibutirik kislotalar va aseton mavjudligi qayd etilgan. Ko'pincha diabet kasalligi fonida rivojlanadi, ammo boshqa kasalliklarda ham paydo bo'lishi mumkin,
2. Laktik asidoz. Bu sut kislotasi kontsentratsiyasining ortishi bilan birga keladi. Bu ko'p sonli kasalliklar bilan, shu jumladan jigar yoki buyraklarning ishlamay qolishi, og'ir infektsiyaning rivojlanishi, zaharlanish va hk
3. Birlashtirilgan shakl. Ko'pincha shakar miqdori yuqori bo'lgan va qo'zg'atuvchi omillar mavjud bo'lgan odamlarda uchraydi. Ikkinchisiga og'ir stress, jismoniy ortiqcha yuk, yuqumli kasalliklar va boshqa bir qator holatlar kiradi.

Turli shakllarning sabablari bir-biridan biroz farq qiladi. Kasallikning turini tezda aniqlash va metabolik atsidozni to'g'ri davolash uchun ular ma'lum bo'lishi kerak.

Yuqorida aytib o'tilganidek, ushbu patologiya o'z-o'zidan paydo bo'lmaydi. Bu har doim boshqa kasallikning natijasidir, bu metabolik kasalliklarga va toksinlarning to'planishiga olib keladi. Metabolik atsidozning mexanizmlari va sabablari turli shakllarda farqlanadi. Ushbu masala bo'yicha barcha kerakli ma'lumotlar quyidagi jadvalda keltirilgan.

Sut kislotasining ma'lum miqdori doimiy ravishda sog'lom tanada ishlab chiqariladi. Uning miqdori sezilarli darajada oshishi uning chiqarilishini buzish (masalan, buyraklarga zarar etkazish), metabolik kasalliklar yoki to'qimalarga kislorod etkazib bermaslik holatlarida yuz berishi mumkin.

Oxirgi holat kislorod tashuvchisi hujayralariga (qizil qon hujayralari) yoki ba'zi irsiy metabolik kasalliklar tufayli kelib chiqishi mumkin.

Ba'zi shifokorlar sut kislotasi bilan birgalikda yuzaga keladigan giperkloremik shaklni qo'shimcha ravishda ta'kidlashadi. Biroq, zamonaviy ilmiy jurnallarning ma'lumotlariga ko'ra, xlor metabolizmining buzilishi kamroq ahamiyatli holatdir. Ular amalda davolash taktikasiga ta'sir qilmaydi, shuning uchun endi ular alohida shaklda ajratilmagan.

Ushbu holat hech qanday xarakterli belgilarga ega emas. Kislota o'zgarishi ko'p sonli turli xil alomatlar bilan birga keladi, ular bir-biriga bog'lanishi qiyin bo'lishi mumkin. Shuning uchun kasallikni uyda aniqlash juda qiyin.

Kasallikning har qanday shakli bilan kuzatilishi mumkin bo'lgan umumiy ko'rinishlarga quyidagilar kiradi:

• Doimiy qusish bilan ko'ngil aynish, shundan so'ng farovonlik yaxshilanmaydi.
• Bemorni yotoqda yotishga majbur qiladigan keskin zaiflik,
• Dam olishda dispnaning paydo bo'lishi. Odam “nafas ololmaydi”, shu sababli nafas tez-tez va chuqurlashadi,
• Teri va ko'zga ko'rinadigan shilliq pardalar (ko'zlar, og'iz va burun bo'shlig'i);
• Terida sovuq ter paydo bo'lishi,
• Yurak urishini sekinlashtirish va qon bosimini pasaytirish,
• Ehtimol, soqchilikning rivojlanishi, qattiq bosh aylanishi va ongni yo'qotish (komaga qadar).

Aytganimizdek, kislotalikning o'zgarishi o'z-o'zidan sodir bo'lmaydi. Bunday holat har doim boshqa kasalliklardan oldin bo'ladi. Soddalashtirilgan ma'noda aytish mumkinki, kasallik tufayli farovonlikning keskin yomonlashishi ko'pincha birinchi alomatdir. Bunday holda, vaziyatni baholaydigan va agar kerak bo'lsa, bemorni kasalxonaga yotqizadigan tez yordam guruhini chaqirish kerak. Shifoxonada shifokorlar yakuniy tashxis qo'yadilar, zarur tadqiqotlar va terapevtik tadbirlarni o'tkazadilar.

Kislota gidroksidi qon sinovi

Metabolik atsidozning mavjudligini tasdiqlashning eng oddiy va ishonchli usuli bu tahlilni o'tkazishdir. Bu bemordan biron bir maxsus tayyorgarlikni talab qilmaydi. Zarur bo'lganda, bemor qonni tomirdan oladi, u laboratoriyaga yuboriladi. Qoida tariqasida, tugagan natijani bir necha soat ichida olish mumkin.

Natijalarni aniqlash uchun siz ko'rsatkichlarning normal qiymatlarini va ularning kasallikdan og'ishlarini bilishingiz kerak. Ushbu ma'lumotlar quyidagi jadvalda keltirilgan:

7.35-7.38 pH darajasida va alomatlar bo'lsa, kompensatsiyalangan metabolik atsidoz tashxisi qo'yiladi.

Agar pH 7,35 dan kam bo'lsa, dekompensatsiyalangan atsidoz rivojlanadi.

Ushbu tahlil patologiyaning mavjudligini tasdiqlash uchun etarli. Ammo uning shakli va rivojlanish sabablarini aniqlash uchun bir qator qo'shimcha tadqiqotlar talab etiladi.

Patologiyaning turini aniqlash

Buning uchun shifokorlar bemorga umumiy siydik sinovini va biokimyoviy qon testini buyuradilar, bu glyukoza va sut kislotasi darajasini aniqlashni o'z ichiga oladi. Ushbu ikkita tadqiqot sizga kislota-asos buzilishining o'ziga xos turini tezda aniqlashga imkon beradi.

Buning sababini aniqlash

Buning sabablarini aniqlash uchun shifokorlar taxminlariga qarab ko'plab turli xil tadqiqotlarni buyurishlari mumkin. Ammo, ushbu kasallikka chalingan barcha bemorlar tomonidan bajarilishi kerak bo'lgan testlar mavjud. Ular sizga asosiy organlar va tizimlarning holatini eng kam xarajat bilan baholashga imkon beradi. Ushbu "diagnostik minimal" quyidagilarni o'z ichiga oladi:

ESR - soatiga 15 mm gacha

Oq qon hujayralari soni 4-9 * 10 9 / litr. Shu jumladan:

• Neytrofillar 2,5-5,6 * 10 9 / litr (46-72%)
• Limfotsitlar 1,2-3,1 * 10 9 / litr (17-36%)
• Monotsitlar 0,08-0,6 * 10 9 / litr (3-11%).

Ko'rish sohasidagi 2-3 qon hujayralari (oq qon hujayralari, qizil qon tanachalari),

Oqsil - 0,03 g / l dan kam,

Glyukoza yo'q.

Umumiy protein 65-87 g / l

Jami bilirubin 4.9-17.1 mkm / l,

Kreatinin 60-110 mkmol / L ni tashkil qiladi.

Bilirubin va jigar fermentlari (ALT, AST) darajasining ko'payishi ko'pincha jigarning o'tkir shikastlanishidan dalolat beradi.

Ortiqcha kreatinin, qoida tariqasida, og'ir buyrak kasalligi yoki surunkali buyrak kasalligining rivojlanishining belgisidir (qisqasi - CKD).

Boshqa ko'rsatkichlarning ozgina oshishi bilan umumiy protein miqdorining pasayishi jigarning surunkali kasalligi, masalan, siroz yoki surunkali gepatitning belgisi bo'lishi mumkin.

Umumiy oqsilning ko'payishi miyelomaning bilvosita belgisidir.

Ushbu laboratoriya diagnostika usullaridan tashqari, shifokorlar ultratovush, magnit-rezonans tomografiya yoki kompyuter tomografiyasini, individual organlarning sintigrafiyasini va boshqa bir qator protseduralarni tavsiya etishlari mumkin. Kerakli tadqiqot miqdori to'g'risida qaror, kislotalik pasayishining taxmin qilingan sababiga qarab, individual ravishda belgilanadi.

Davolash tamoyillari

Metabolik atsidozni tuzatish hatto tajribali shifokor uchun ham juda qiyin ish. Ushbu kasallikda shubha qilingan har bir bemorga kasalxonaga yotqizish taklif etiladi, chunki ularga doimiy monitoring, vena ichiga eritmalar muntazam ravishda kiritilishi va turli tadqiqotlarni davriy ravishda o'tkazish zarur.

Davolashning barcha maqsadlarini ikki guruhga bo'lish mumkin - normal qon kislotaligini tiklash va patologiyaning sababini yo'q qilish.

PH tiklanishi

Avvalo, shifokorlar qaysi kasallik patologiyaning rivojlanishiga olib kelganligini aniqlashga harakat qilmoqdalar. Agar diabet bo'lsa, insulin va farmakologik vositalar yordamida glyukoza miqdorini kamaytirish uchun darhol terapiyani boshlang. Qattiq infektsiyaning rivojlanishi bilan antibakterial / antiviral preparatlar yordamida keng qamrovli davolanish amalga oshiriladi. Agar pH darajasining pasayishi organga jiddiy zarar etkazsa, davolovchi shifokor o'z faoliyatini tiklashga yoki ularni dori vositalari va instrumental vositalar bilan almashtirishga harakat qiladi (masalan, gemodializ).

Yuqoridagi chora-tadbirlar bilan bir vaqtda, infuzion terapiya majburiy - eritmani tomchilab vena ichiga yuborish. Yechimni tanlash turiga qarab amalga oshiriladi:

Terapiya uchun eng maqbul dori (kontrendikatsiya bo'lmagan taqdirda) bu 20-40% glyukoza eritmasi.

Bundan tashqari, qonda aseton va butir kislotalarini samarali ravishda yo'q qiladigan Reosorbilakt va Ksilat preparatlarini qo'llash mumkin.

Bolalarda infuzion terapiya kattalardagi kabi bir xil printsiplarga muvofiq amalga oshiriladi. Asosiysi, kasallikning sababini va variantini to'g'ri aniqlash. Faqatgina farq bu tomir ichiga yuboriladigan infuziyalarning hajmi - bolaga suyuqlik miqdori kam bo'ladi. Shifokorlar kerakli miqdorni tana vazniga qarab hisoblashadi.

Shaxsiy shakllarni davolash xususiyatlari

Shakllarning har birida turli xil patologik mexanizmlar ishlayotganligi sababli, ularni davolashning ba'zi jihatlari bir-biridan farq qiladi. Ushbu bo'limda biz terapiyani buyurishda qo'llanilishi kerak bo'lgan eng muhim printsiplarni taqdim etamiz:

1. Laktik asidoz bilan, infuzion terapiyadan tashqari, B vitaminlari (tiamin, piridoksin, siyanokobalamin) har 12 soatda buyurilishi kerak. Ushbu moddalar metabolizmni yaxshilaydi va kislotalilikni normallashtirishga yordam beradi. Havoning etishmasligi bilan kurashish uchun bemorlar niqob yoki burun kanallari orqali doimiy kislorod bilan inhalatsiyadan o'tishadi. Qattiq asidozda, sut kislotasi darajasi 4-5 martaga ko'tarilganda, shifokorlar qonni "tozalash" - gemodializni,
2. Qandli diabetsiz ketoatsidoz bilan, odatdagi terapiyadan tashqari, ovqat hazm qilish tizimini tiklaydigan dorilarni buyurish tavsiya etiladi (Domperidon, Metoklopramid). Bu qusish bilan suyuqlik yo'qotilishini kamaytiradi va ovqat hazm qilishni yaxshilaydi. Oziqlantirishni og'iz orqali amalga oshirish kerak (oshqozon naychasini yoki tez-tez fraktsiyalarni berish bilan). Bu yuqori kalorili, uglevodlarga boy va yog'da kam bo'lishi kerak. Shuningdek, bemorlarga vitaminli terapiya,
3. Diabetik ketoatsidozda davolashning asosiy usuli insulinni yuborish hisoblanadi. Shakar konsentratsiyasini kamaytirish va tomir ichiga etarli miqdorda infuziya qilish terapiyaning eng samarali usulidir. Ushbu chora-tadbirlarni amalga oshirgandan so'ng, ko'p hollarda pH normal qiymatlarga qaytariladi va bemor o'zini yaxshi his qilmoqda.

Bolani davolash kattalardagi bemorni davolash kabi printsiplarga muvofiq amalga oshiriladi. Shunga qaramay, bolalar har qanday kasallikka, ayniqsa, kislotalilik o'zgarishi bilan kechadigan kasalliklarga toqat qilish qiyinroq ekanligini esga olish kerak. Shuning uchun ular uchun o'z vaqtida kasalxonaga yotqizish va tegishli tibbiy yordam ko'rsatish juda muhimdir.

Tez-tez beriladigan savollar

Bu kasallikning sababiga bog'liq. Agar bemorda qandli diabet bo'lsa, unga oson hazm bo'ladigan uglevodlarsiz va ko'p miqdordagi proteinli ovqat buyuriladi. Glyukoza darajasi past bo'lganida (diabetik bo'lmagan ketoatsidoz fonida), aksincha, energiya etishmasligini qoplash uchun uglevodlar ovqatning asosiy tarkibiy qismiga aylanishi kerak.

Kasallikning og'irligiga va bemorning o'ziga bog'liq. Terapiyaning minimal davomiyligi, aksariyat hollarda, 2 hafta.

Aksariyat hollarda bu holat turli xil intrauterin patologiyalar bilan rivojlanadi, ular chaqaloqning kislorod ochligiga olib keladi va yo'ldosh orqali ozuqaviy moddalar oqimini buzadi. Buning sababi erta yo'ldosh etishmovchiligi, homiladorlik, erta tug'ilish, kindik ichakning anomaliyalari va boshqalar bo'lishi mumkin. Bunday holda, ketoatsidoz ham, laktatning to'planishi ham mumkin. Bunday bolalarni davolash yuqorida tavsiflangan qoidalarga muvofiq amalga oshiriladi.

Qonning pH miqdorining pasayishi miya, yurak yoki buyraklarga jiddiy zarar etkazishi mumkin. Shuni ham yodda tutish kerakki, unga sabab bo'lgan kasallik boshqa organlarga zarar etkazishi mumkin.

Xarakterli belgilarning ikkitasini ta'kidlash kerak: aseton hidining paydo bo'lishi va komaning rivojlanish tezligi. Bemorning terisidan o'ziga xos hidning paydo bo'lishi faqat ketoatsidozga xosdir, sut kislotasi metabolizmi buzilgan bemor esa normal hidga ega. Koma rivojlanishi bilan kasallikning bir variantini ham taklif qilish mumkin - sutli atsidoz bilan, ko'pincha ong buzilishi tezda (bir necha soat ichida) yuzaga keladi. Qonda keton tanalari ko'p bo'lgan bemorda ong 12-20 soat davom etishi mumkin.

Atsidoz turlari

Katta va normal anion oralig'i bo'lgan metabolik atsidoz mavjud.

Anion oralig'i - qon zardobidagi Na + (natriy ionlari) va Cl - (xlor ionlari) va HCO kontsentratsiyalari o'rtasidagi farq.₃ - (bikarbonat yoki bikarbonat ionlari), shuning uchun u Na + - (Cl - + HCO formulasi bilan aniqlanadi)₃ -). Bu asidozning turini va ularga olib kelgan sharoitlarni, masalan, og'ir zaharlanishni aniqlashga yordam beradigan muhim diagnostik ko'rsatkichdir.

Bolalarda metabolik atsidozning xususiyatlari

Metabolik atsidoz - bu pediatrik amaliyotda keng tarqalgan patologiya. O'tkir og'ir metabolik atsidoz, kattalarda bo'lgani kabi bir xil sabab va namoyon bo'ladi va surunkali raxit va o'sib borishiga olib keladi.

Pediatrlar boshdan kechirgan metabolik atsidozning ko'p holatlari turli xil etiologiyalarning tanqidiy sharoitida shok natijasida yuzaga kelgan sut kislotasi bilan bog'liq.

Oqibatlar va asoratlar

Metabolik atsidozning asoratlari quyidagicha bo'lishi mumkin:

• suvsizlanish
• aylanma qon hajmining pasayishi,
• qonning ivishi, tromboz xavfi bilan birga
• qon aylanishining buzilishi (miokard infarkti, parenximali yurak xuruji, periferik tromboz, insult kabi jiddiy kasalliklar),
• arterial hipo- va gipertenziya,
• buzilgan miya faoliyati,
• koma
• halokatli natija.

Sizga maqola mavzusidagi videoni tomosha qilishni taklif etamiz.

Videoni tomosha qiling: Homila nega osishdan toxtaydi? Sabablari va uni davolash (May 2024).