Tic koma (ketoatsidotik), alomatlar va shoshilinch yordam

Diabetik koma mutlaq yoki nisbiy insulin etishmovchiligi natijasida yuzaga keladigan favqulodda holat giperglikemiya, metabolik atsidoz va elektrolitlarning buzilishi.

Diabetik komaning patogenezi qonda keton tanalarining to'planishi va ularning markaziy asab tizimiga ta'siri bilan bog'liq. Ko'pincha davolanmagan 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda rivojlanadi.

Preparatda insulin etishmasligi bilan

Insulin in'ektsiyasini to'xtatish

Qo'shimcha stresslar (jarrohlik aralashuvlar)

Koma sekin rivojlanadi. yordam berish uchun vaqt bor.

Diabetik koma bosqichi:

O'rtacha ketoatsidoz: diabetning barcha hodisalari + ko'ngil aynish, ishtahani yo'qotish, chanqoqlik, og'izdan atseton hidining paydo bo'lishi, qonda shakar miqdori 20 mmol / l.

Prekoma: elektrolitlar almashinuvi buzilganligi sababli suyuqlik yo'qotilishiga olib keladigan kuchli qusish. Uyqusizlik kuchaymoqda.

Koma: bemor ongni yo'qotadi, tana haroratining pasayishi, terining quruqligi va sarkilishi, reflekslarning yo'qolishi, mushaklarning gipotenziyasi. Kussmaulning chuqur, shovqinli nafas olishlari kuzatiladi. Puls kichik va tez-tez bo'lib boradi, qon bosimi pasayadi, siqilish rivojlanishi mumkin. Laboratoriya ishlarida yuqori giperglikemiya (22-55 mmol / l), glyukozuriya, atsetonuriya aniqlanadi. Qonda keton tanalarida, kreatinin miqdori oshadi, natriy darajasi pasayadi, leykotsitoz qayd etiladi.

Yordam: biz insulinni kiritamiz: kichik dozalarda (tomchiga bir soatiga 8 IU), fiziologik tuz bilan suvsizlantiramiz, natriy bikarbonatning ishqoriy eritmasi va kaliy xlorid eritmasini ham kiritamiz.

92. Gipoglikemiya belgilari va gipoglikemik sharoitda birinchi yordam.

Gipoglikemik koma ko'pincha gipoglikemiya alomatlari oshib borishi bilan rivojlanadi.

Bemorni chalkashtirib yubordi, ya'ni. juda ko'p insulin yubordi

Men ovqatlanishni unutib, insulin kiritdim.

Spirtli ichimliklar: "Gepatotsitlar alkogolga qarshi hamma narsani qiladilar va glyukoza haqida unutadilar."

Uglevodlarni etarli darajada iste'mol qilmaslik.

Patogenez gipoglikemiya natijasida kelib chiqadigan miya gipoksiyasi bilan bog'liq.

Komaning rivojlanishidan oldin ochlik, zaiflik, terlash, ekstremitalarning titroq, motor va ruhiy asabiylashish hissi paydo bo'ladi. Bemorlarda terining namligi, konvulsiyalar, taxikardiya ko'paygan. Qon tahlilida glyukoza miqdori past (2,2-2,7 mmol / l) aniqlanadi, ketoatsidoz belgilari yo'q.

Yordam: Bemorga shoshilinch tilim shakar bering yoki uni suvda eritib oling va iv / 40% glyukoza eritmasini (2-3 ampuladan) iching, adrenalin in'ektsiyasini bering (nafaqat ichkariga).

93. O'tkir buyrak usti etishmovchiligining klinik belgilari. Shoshilinch yordam ko'rsatish printsiplari.

O'tkir buyrak usti etishmovchiligi) - buyrak usti korteksida gormonlar ishlab chiqarish keskin kamayishi natijasida yuzaga kelgan favqulodda holat, klinik ko'rinishda o'tkir dinamiya, tomirlarning siqilishi, ongni asta-sekin karartishi.

ketma-ket uchta bosqich:

1 bosqich - terining va shilliq pardalarning kuchsizligi va giperpigmentatsiyasi, bosh og'rig'i, ishtahaning buzilishi, ko'ngil aynish va qon bosimining pasayishi. ONN-dagi gipotenziyaning o'ziga xos xususiyati gipertenziv dori-darmonlardan kompensatsiya etishmasligi - qon bosimi faqat glyuko- va mineralokortikoidlarning kiritilishiga javoban ko'tariladi.

2 bosqich - kuchli zaiflik, titroq, kuchli qorin og'rig'i, gipertermiya, ko'ngil aynish va takroriy qusish, suvsizlanish, oliguriya, yurak urishi, qon bosimining asta-sekin pasayishi.

3 bosqich - koma, qon tomir kollaps, anuriya va gipotermiya.

ONN ning klinik ko'rinishlarining har xil turlari mavjud: yurak-qon tomir, oshqozon-ichak va neyropsixik.

At yurak-qon tomir tomir etishmovchiligining inqiroz belgilari ustunlik qiladi. Qon bosimi asta-sekin pasayadi, yurak urishi sust, yurak tovushi kar, pigmentatsiya siyanoz bilan kuchayadi, tana harorati pasayadi. Ushbu alomatlarning keyingi rivojlanishi bilan kollaps rivojlanadi.

Oshqozon-ichak shakli Inqiroz ishtahani to'liq yo'qolishidan oziq-ovqatga va hattoki hididan voz kechishgacha yo'qotish bilan tavsiflanadi. Keyin ko'ngil aynish, qusish bor. Inqiroz rivojlanishi bilan qusish behuda bo'lib qoladi, bo'shashgan najaslar birlashadi. Takroriy qusish va diareya tezda suvsizlanishga olib keladi. Qorin bo'shlig'ida og'riqlar mavjud, ko'pincha spastik usulda to'kilgan. Ba'zida o'tkir qorinning surati bor.

Addison inqirozining rivojlanishi davrida paydo bo'ladi nöropsikiyatrik kasalliklar: epileptik konvulsiyalar, konusning belgilari, xayolparast reaktsiyalar, letargiya, ongni pasayishi, bema'nilik. Addison inqirozi paytida yuzaga keladigan miya kasalliklari miya shishi, elektrolitlar muvozanati va gipoglikemiya tufayli yuzaga keladi. Mineralokortikoid preparatlari bo'lgan bemorlarda konvulsiv epileptik tutilishlarning yengilligi turli xil antikonvulsanlarga qaraganda yaxshiroq terapevtik ta'sir ko'rsatadi.

ONH bo'lgan bemorlarda plazma kaliyining ko'payishi asabiy-mushak qo'zg'aluvchanligini buzilishiga olib keladi. paresteziya, yuzaki va chuqur sezgirlikning o'tkazuvchanligi buzilishi shaklida namoyon bo'ladi. Mushaklarning kramplari hujayradan tashqari suyuqlikning pasayishi natijasida rivojlanadi.

Buyrak usti bezida o'tkir massiv qon ketishi to'satdan kollaptoid holati bilan birga keladi. Qon bosimi asta-sekin pasayadi, terida petechial toshma paydo bo'ladi, tana haroratining ko'tarilishi, o'tkir yurak etishmovchiligi belgilari mavjud - siyanoz, nafas qisilishi, tez yurak urishi. qorinning qattiq og'rig'i, ko'pincha o'ng yarmida yoki kindik mintaqasida. Ba'zi hollarda ichki qon ketish alomatlari paydo bo'ladi.

Yordam: ONN bilan glyuko- va mineralokortikoid dorilar bilan almashtirish terapiyasini buyurib, bemorni shok holatidan chiqarish choralarini ko'rish zarur. O'tkir gipokortitsizmning birinchi kuni hayot uchun eng xavfli hisoblanadi.

OHI yordamida gidrokortizon preparatlariga afzallik beriladi. Kirish uchun ular tomir ichiga tomchilab va tomchilab yuboriladi gidrokortizon natriy süksinat preparatlarini qo'llang. Mushak ichiga yuborish uchun suspenziyada gidrokortizon atsetat preparatlari qo'llaniladi.

degidratatsiya va zarba hodisalariga qarshi terapevtik tadbirlarni o'tkazish. Natriy xlorid izotonik eritmasi va 5% glyukoza eritmasi birinchi kunida 2,5-3,5 litrni tashkil qiladi. Natriy xlorid va glyukozaning izotonik eritmasidan tashqari, kerak bo'lganda, poliglucin 400 ml dozada buyuriladi.

Tibbiyot va sog'liqni saqlash sohasidagi ilmiy maqola referati, ilmiy ish muallifi - V.P.Stroeva, S.V. Krasnova

Diabet kasalligi ketoatsidoz bilan, diabetik komaning keyingi rivojlanishi bilan murakkablashishi mumkin. Bolalarda anatomik va fiziologik sharoitlar tufayli bunday holatlar kattalarga qaraganda ko'proq uchraydi. Koma - bu kasallikning terminal bosqichining namoyonidir, unda shoshilinch tibbiy yordam bo'lmasa, halokatli natijaga erishish mumkin. Shuning uchun pediatrning amaliy ishi uchun ketoatsidoz va diabetik komaga tashxis qo'yish, dinamik monitoring va davolash masalalarini bilish zarur.

Diabetik Ketoatsidotik Koma nima

Diabetik ketoasidotik koma - insulin terapiyasining etarli bo'lmaganligi yoki unga bo'lgan talabning ortishi tufayli mutlaq yoki aniq nisbiy insulin etishmovchiligi tufayli kasallikning o'ziga xos o'tkir asoratlari. Ushbu koma bilan kasallanish har ming bemorga taxminan 40 ta holatga to'g'ri keladi va o'lim darajasi 5-15% ga, 60 yoshdan oshgan bemorlarda 20% hatto ixtisoslashgan markazlarda.

"Ketoatsidoz va ketoatsidotik komaga tez tibbiy yordam" mavzusidagi ilmiy ish matni.

V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Kemerovo davlat tibbiyot akademiyasi, gospital pediatriya kafedrasi

KETOACIDOSIS VA KETOAKIDOTIK KOMMA BIRINCHI NARXLAR

Ketoatsidoz va ketoasidotik koma (KS) insulinga bog'liq diabetning tez-tez uchraydigan asoratlari va ushbu kasallikka chalingan bolalar o'limining asosiy sabablaridan biridir. Diabetik ketoatsidoz o'z-o'zidan paydo bo'lmaydi, ammo har qanday qo'zg'atuvchi omillar tufayli yuzaga keladi, ular orasida:

- bir vaqtda kasalliklar (yuqumli kasalliklar, o'tkir yallig'lanish va surunkali kasalliklarning kuchayishi);

- jarrohlik aralashuvlar, jarohatlar, zaharlanish,

- davolash rejimining buzilishi - muddati o'tgan yoki noto'g'ri saqlangan insulinni yuborish, insulin dozasini belgilash yoki yuborishdagi xato, insulinni yuborish tizimining ishlamay qolishi, insulin preparatini oldindan aniqlashsiz o'zgartirish

bemorning yangi preparatga sezgirligi,

- hissiy stress, jismoniy zo'riqish,

- biron bir sababga ko'ra insulin qabul qilishni to'xtatish,

- kortikosteroidlarni, diuretiklarni uzoq muddatli qabul qilish,

- ochlik, suvsizlanish.

Ketoatsidoz holatining og'irligi insulin etishmovchiligiga bog'liq bo'lib, bu quyidagilarga olib keladi:

- tananing suvsizlanishi, gipovolemiya, miya va periferik qon aylanishining buzilishi, to'qima gipoksiyasi;

- lipolizning kuchayishi, ketoatsidoz, keton jismlarning shakllanishi (p-gidroksibutirik, atsetoatsetik kislota, atseton) va metabolik dekompensatsiyalangan atsidozning rivojlanishi;

- elektrolitlar tanqisligi (kaliy, natriy, fosfor va boshqalar).

Klinik nuqtai nazardan, diabetik ketoatsidozning ketma-ket rivojlanishi va bir-birini almashtirishning (davolanmagan bo'lsa) uch bosqichini ajratish mumkin:

1. Bosqichli kompensatsiyalangan (o'rtacha) keto-

2. Bosqichli prekomoma yoki dekompensatsiya

Kompensatsiyalangan ketoatsidoz bosqichida bemor umumiy zaiflik, charchoq, letargiya, uyquchanlik, tinnitus, ishtahaning pasayishi, ko'ngil aynishi, qorin bo'shlig'idagi noaniq og'riqlar, chanqoqlik, quruq lablar va og'iz bo'shlig'ining shilliq pardalari, tez-tez siyish haqida tashvishlanmoqda. Ekshalatsiyalangan havoda asetonning hidi aniqlanadi. Siydikda keton tanalari va glyukoza aniqlanadi, qonda giperglikemiya (18-20 mmol / L gacha), keton tanalari (5,2 mmol / L), qon pH darajasi 7,35 dan past, uglevodorodlarning miqdori 2019 mmol / L gacha kamayishi mumkin. engil giperkalemiya (6 mmol / l gacha).

Kompensatsiyalangan ketoatsid dozasi bo'lgan bemorlarni davolash majburiy ravishda shifoxonada o'tkaziladi. Bemor qisqa muddatli insulinga o'tkaziladi. Insulinning kunlik dozasi 0,7-1,0 U / kg ga ko'tariladi. Preparat oz miqdorda qabul qilinadi (kuniga kamida 5 ta in'ektsiya - ertalabki soat 6 da, asosiy ovqatdan oldin uch marta va 21 soatdan keyin, atıştırmadan oldin). Kechasi "insulin teshigidan" qochish uchun siz yotoqda uzoq vaqt davomida insulinni qoldirishingiz mumkin. Atsidozni tuzatish uchun tozalovchi ho'qna tayinlangandan keyin 3-4-3% natriy bikarbonat eritmasi to'g'ridan-to'g'ri rezektsiya qilingandan so'ng, ishqorli mineral suv (Borjomi) ichish soda qo'shilishi bilan amalga oshiriladi. Suvsizlanish belgilari bilan 0,5-1,0 l gacha 0,9% natriy gidroxlorid eritmasi tomir ichiga yuboriladi.

■ KETAKACIDOSIS VA KETOAKIDOTIK KOMA BOSHQARUVNING TARMOQLARI

Ratsionni tuzatish dietada oson hazm bo'ladigan uglevodlar ulushining 50-55% (meva sharbatlari, jele, asal, jo'xori bulyoni, don mahsulotlari) 60-70% gacha ko'payishi va yog'larning chiqarib tashlanishi tufayli zarur. Ketoatsidozni yo'q qilgandan so'ng, uning paydo bo'lishining sababini aniqlab, uni yo'q qilish kerak. Kelajakda kunlik normoglikemiya va aglikozuriyaga erishishga qaratilgan etarli terapiya o'tkazish kerak.

Dekompensatsiyalangan ketoatsidoz bilan (diabetik prekoma) ishtahasi butunlay yo'qoladi, doimiy ko'ngil aynishi qusish, umumiy zaiflik, atrof-muhitga befarqlik bilan kuchayadi, ko'rish yomonlashadi, nafas qisilishi Kussmaul nafas olish, yurak va qorinda noqulaylik yoki og'riq, tez-tez siyish, qoniqarsiz tashnalik. Prekomatoz holati bir necha soatdan bir necha kungacha davom etishi mumkin. Ong saqlanib qoladi, bemor vaqt va makonga to'g'ri yo'naltirilgan, ammo u savollarga kechikish bilan, monoton va ohangdor ovoz bilan javob beradi. Teri quruq, qo'pol, teginish uchun sovuq. Dudoqlar quruq, yorilib, pishirilgan qobiq bilan qoplangan, ba'zan siyanotik. Til malina rangida, tishlari izlari qirralarida qolgan, quruq, iflos jigarrang qoplama bilan qoplangan. Prekoma bosqichida glikemiya 20-30 mmol / l ga etadi, plazmadagi osmolyarligi 320 Mosmol / L dan oshadi, elektrolitlar buziladi - qonda natriy 130 mmol / l dan kam, kaliy - 4,0 mmol / L dan kam, qon pHi 7,1, HCO3 1012 mmol / l gacha pasayadi, qonda karbamid va kreatinin miqdori ko'payadi, proteinuriya paydo bo'ladi.

Agar zarur terapevtik choralar prekomoma bosqichida bo'lmasa, bemor tobora atrof-muhitga befarq bo'lib boradi, savollarga darhol javob bermaydi yoki umuman javob bermaydi, asta-sekin inhibe bema'nilikka, so'ngra chuqur komaga aylanadi. Kussmaul tipidagi nafas olish kuzatiladi. Faqat ekshalatsiyalangan havoda emas, balki bemor joylashgan butun xonada asetonning o'tkir hidi seziladi. Teri va shilliq pardalar quruq, oqargan, siyanotik. Yuz xususiyatlari aniqlanadi, ko'zlar cho'kadi, ko'z qovoqlarining ohanglari pasayadi. Darbeli tez-tez, past kuchlanish va to'lg'azish. Qon bosimi, ayniqsa diastolik, tushiriladi. Til quruq, iflos qoplama bilan qoplangan. Qorin biroz shishgan, nafas olishda qatnashmaydi, qorin old devori tarang. Qorinni palpatsiya qilish og'riqli, kattalashgan, zich, og'riqli jigar aniqlanadi. Ko'pincha peritoneal tirnash xususiyati belgilari aniqlanadi. Ichak shovqinlari pasayadi. Tana harorati odatda pasayadi va hatto og'ir yuqumli kasalliklar bo'lsa ham, u biroz ko'tariladi. Bu asta-sekin butunlay yo'qolgunga qadar tendon reflekslari zaiflashadi (bir muncha vaqt kuchukcha va yutish reflekslari saqlanib qoladi).

leksemalar). Diabetik komaning deyarli majburiy belgisi siydikni ushlab turishdir (oliguriya), ko'pincha anuriya. Glikemiya 30 mmol / L va undan yuqori, osmolyarligi 350 mosmol / L dan oshadi, natriy, kaliy, xloridlar, azotemiya, atsidoz (pH 7,1 dan kam) ortadi, ishqoriy zaxirasi va uglevodorodlarning miqdori qonda keskin pasayadi.

Diabetik dekompensatsiyalangan ketoatsid dozalari shoshilinch kasalxonaga yotqizishni, jadal kuzatishni va intensiv davolanishni talab qiladi.

Ketoatsidoz bilan kasallangan bemorlarni kuzatuv rejasi:

- har soatda bemorning ongi, nafas olish darajasi, yurak urish tezligi va qon bosimi baholanadi,

- chiqarilayotgan siydikning soatlik hajmi hisoblab chiqiladi,

- atsidoz belgilarining dinamikasi (giperventilatsiya, qusish) boshqariladi;

- degidratatsiya va qon aylanishining buzilishi belgilari (vazn etishmasligi, quruq teri va shilliq pardalar, terining ebrlanishi, distal siyanoz, ko'zoynak tonusining pasayishi, yurak urishining past kuchlanishi va pastligi, oliguriya, qon bosimi pasayishi va boshqalar);

- nevrologik alomatlar dinamikasi boshqariladi - o'quvchilarning reaktsiyalari, reflekslar, ong (jiddiy asoratni o'tkazib yubormaslik uchun - miya yarim shish).

- boshida har 30-60 daqiqada, keyin qon shakar darajasi soatiga aniqlanadi,

- Qabul qilinganda CRR, qon elektrolitlari (kaliy, natriy) aniqlanadi, so'ngra insulin terapiyasi boshlanganidan keyin 2 soatdan keyin, keyin har 4 soatda,

- har 4 soatda qonning osmolyarligi (yoki gem-tokrit),

- Qabul qilinganda EKG, so'ngra insulin terapiyasi boshlanganidan 2 soat keyin va kerak bo'lganda

- karbamid, qon kreatinin,

- siydikning har bir qismi soatiga glyukoza va ketonlar uchun tekshiriladi,

- ACT, etanol, protamin sulfat testi, trombotsitlar, fibrinogen.

Diabetik komada davolanish rejimi

Davolash rejimi quyidagilarni o'z ichiga oladi:

- insulin etishmovchiligini bartaraf etish;

- KShchR va elektrolitlarning qo'shimcha va hujayra ichidagi tarkibini tiklash;

- asoratlarni davolash va oldini olish (DIK, o'pka shishi, o'tkir buyrak etishmovchiligi va boshqalar),

- diabetik komaga sabab bo'lgan patologik sharoitlarni tashxislash va davolash.

Insulin bilan davolash. Hozirgi vaqtda kichik dozalarda insulinning doimiy perfuziyasi usuli afzal ko'rilmoqda. 5 ml lik flakonlarda (1 ml uchun 40 dona), alohida tomchilab yuboriladigan infuzionda faqat qisqa muddatli inson insulinidan foydalaniladi.

Insulinni yuborish sxemasi: Insulinning dozasi davolashning birinchi soatlarida tana vaznining 0,1 IU / kg ni tashkil qiladi va tomir ichiga, oqim bilan, 0,9% natriy xlorid eritmasi bilan birgalikda 10 ml / kg (500 ml dan ortiq bo'lmagan) dozada kiritilishi kerak. Natriy xlorid eritmasi miqdorini yoshiga qarab taxminiy hisoblash:

- 1 yildan kam - 50-100 ml,

- 1-3 yil - 100-150 ml,

- 3-7 yosh - 150-180 ml,

- 7 yoshdan katta - 170-200 ml,

- 10 yoshdan katta - 200-250 ml.

Agar infuzion tizimni tezda o'rnatish imkoni bo'lmasa (venoz tiqilishi sababli), har 2-4 soatda 0,25-1 U / kg insulinni mushak ichiga yuborish qabul qilinadi.

Agar bola 5 yoshdan kichik bo'lsa yoki bemor qabul qilinganidan 6 soat oldin insulin dozasini olgan bo'lsa, insulin birinchi dozasini kamaytirish kerak (tana vazniga 0,06-0,08 U / kg) va agar bemor bir yildan ortiq kasal bo'lsa yoki hamroh bo'lgan yuqumli kasallik mavjud, insulinning birinchi dozasini 0,2 PIECES / kg ga oshirish mumkin.

Keyinchalik, insulin tomir ichiga soatiga 0,1 U / kg miqdorida, qonda glyukoza darajasi 14 mmol / L dan pastga tushguncha yuboriladi, shundan so'ng insulin dozasi 2-3 baravar (0.030.06 U / kg / soat) kamayadi va soatiga pasayishi uchun kiritiladi. qonda glyukoza darajasi 11 mmol / l gacha. Infuziya tezligi va insulin dozasi qon zardobidagi glyukoza dinamikasiga qarab tartibga solinadi. Qon shakarining pasayishining maqbul darajasi 3,89-5,55 mmol / L ni tashkil qiladi. Qon glyukozasining tez pasayishi bilan insulin dozasi 1/3-1 / 2 ga kamayadi va qon glyukoza etarli darajada kamaymasa, aksincha, keyingi soat ichida insulin dozasi xuddi shu miqdorga ko'payadi. Shuni esda tutish kerakki, diabetik komaga chalingan bemorlarni davolashda asosiy narsa glikemiyaning tez pasayishi emas, ketoatsidozni yo'q qilish, suvsizlanish, gidroksidi zaxirasini va elektrolitlar muvozanatini tiklash.

Agar glikemiya 11 mmol / l gacha pasayib, atsidoz saqlanib qolsa, insulinni soatiga 0,01-0,02 U / kg dozada yuborishni davom ettirishingiz kerak. KSM va glikemiyani 14 mmol / l dan past darajada normallashtirganda (engil ketonuriya saqlanib qolishi mumkin) siz 1-2 kun davomida har 2 soatda, so'ngra har 4 soatda 0,03-0,06 U / kg dozada teri ostiga yuborish mumkin. Insulinni birinchi teri ostiga yuborish 30 daqiqa oldin amalga oshirilishi kerak

insulin infuziyasining pasayishi. Ketoatsidoz bo'lmasa, bolaning 2-3-kunida ular qisqa insulinni 5-6 ta bitta teri osti administratsiyasiga, so'ngra odatdagi insulin terapiyasining sxemasiga o'tkazadilar.

Insulinni yuborish texnologiyasi: Insulinni qabul qilishning eng yaxshi usuli - bu insulin infuziyasining kerakli tezligini aniq va aniq boshqarish imkonini beradigan infuzator (perfuzer, dispenser). Infuzator bo'lmaganda an'anaviy tomchilatib turish tizimi qo'llaniladi. 100 ml 0,9% natriy xlorid va insulin eritmasi konteynerda bemorning tana vaznining 1 U / kg miqdorida to'planadi (har 10 ml eritmada 0,1 ml / kg insulin mavjud). Aralashmaning birinchi 50 ml qismi tizim orqali oqadi, shunda insulin transfüzyon tizimining devorlariga adsorblanadi, shundan keyin insulin dozasi bemorning tanasiga kirib borishiga shubha yo'q. Insulinning hisoblangan dozasini bir vaqtning o'zida tomchidan quyida joylashgan transfüzyon tizimi trubkasida bir vaqtda yuborish mumkin emas, chunki tanadagi insulinning yarim umri 5-7 minut.

Infuzion terapiya. Vena ichiga yuborish uchun kunlik suyuqlik miqdori tana vazniga 50-150 ml / kg ni tashkil qiladi. Yoshga qarab suyuqlikning kunlik miqdori: 1 yoshgacha - 1000 ml, 1-5 yosh - 1500 ml, 5-10 yil - 2000 ml, 1015 yil - 2000-3000 ml.

Suyuqlikning kunlik hajmi kun davomida quyidagicha taqsimlanadi:

- dastlabki 1-2 soat davomida 500 ml / m2 / soat izotonik natriy xlorid eritmasi (yoki tana vaznining 10-20 ml / kg) kiritildi,

- dastlabki 6 soat ichida - sutkalik suyuqlik hajmining 50 foizi,

- keyingi 6 soat ichida - sutkalik suyuqlik hajmining 25%.

- keyingi 12 soat ichida - sutkalik suyuqlik hajmining 25%.

Infuzion terapiyaning dastlabki 12 soatida AOK qilingan suyuqlik miqdori tana vaznining 10 foizidan oshmasligi kerak (miya shishi tahdidi). Barcha eritmalar isitiladi (harorat 37 ° C).

AOK qilingan suyuqlikning sifatli tarkibi suvsizlanish turiga, glikemiya darajasiga va ketoatsidozning namoyon bo'lishiga bog'liq. Suvsizlanish turi qonning osmolyarligi va natriy darajasi bilan baholanadi. Qonning samarali osmolyarligi (EO) quyidagi formula bo'yicha hisoblanadi.

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ glyukoza mmol / l + karbamid mmol / l + + 0,03 x umumiy protein g / l.

Karbamid va umumiy oqsil hisoblash formulasining majburiy bo'lmagan qismidir.

Natriy miqdorini aniqlash uchun haqiqiy natriy (IN) ko'rsatkichlarini quyidagi formula bo'yicha hisoblash kerak:

IN = laboratoriya natriy + + (qon glyukozasi%% - 100) x 2.

■ KETAKACIDOSIS VA KETOAKIDOTIK KOMA BOSHQARUVNING TARMOQLARI

Giperosmolyarite bilan, natriy darajasi 140-150 mmol / l dan yuqori, qon osmolyarligi esa 320 mosmol / l dan oshadi.

Izotonik suvsizlanish bilan (giperosolyarite yo'q) birinchi soat ichida 0,9% natriy xlorid eritmasi yuboriladi, so'ngra u glikemiya darajasi 14 mmol / l gacha (5 yoshgacha bo'lgan bolalarda 16-17 mmol / L gacha) tushirilgunga qadar qo'llaniladi. Keyinchalik, 1: 1 nisbatda 0,9% natriy xlorid eritmasi va 5% glyukoza eritmasi kiritiladi. Ushbu suyuqliklarni bitta idishga aralashtirish tavsiya etilmaydi, ular alohida idishlardan parallel ravishda adapter yordamida chiqariladi. 11 mmol / L dan past glikemiya darajasida 0,9% natriy xlorid eritmasi va 10% glyukoza eritmasi 1: 1 nisbatda kiritiladi. Glisemiya darajasi 8,311 mmol / L oralig'ida saqlanishi kerak. Agar glikemiya darajasi 8,3 mmol / l dan past bo'lsa va atsidoz saqlanib qolsa, unda atigi 10% glyukoza eritmasi yuboriladi (shunda insulinni soatlik yuborish davom ettirilishi mumkin). Giperrosolyarizatsiya mavjud bo'lganda infuzion terapiya gipotonik (0,45%) natriy xlorid eritmasini izotonik bilan birgalikda (mos ravishda 2: 3 nisbatda) kiritishdan boshlanadi.

Gipovolemiya (80 mm Hg dan past sistolik qon bosimi yoki 4 mm suv ustunidan past CVP) bo'lsa, tana vazniga 1015 ml / sekundida plazma o'rnini bosuvchi moddalar (albumin, reopoliglyukin) ko'rsatiladi. Metabolik jarayonlarni normallashtirish uchun tomir ichiga 50-100 mg kokarboksilaza, 5 ml 5% askorbin kislotasi va 200 ml B 12 vitamini va 1 ml 1% vitamin B6 eritmasini yuborish tavsiya etiladi.

Infuzion terapiya ongni to'liq tiklash, ichish mumkinligi, ko'ngil aynish va qusishning yo'qligi bilan to'xtatiladi.

KShchR-ni tuzatish. Diabetik koma bilan og'rigan bemorlarda ketoatsidozning asosiy sababi insulin etishmasligi hisoblanadi, shuning uchun ketoatsidozni davolashning asosi insulin terapiyasi hisoblanadi. Vodorodni vena ichiga yuborish asoratlarni keltirib chiqarishi mumkin - CNS depressiyasi, gipokaliemiyaning kuchayishi, to'qima gipoksiyasi, alkalozning rivojlanishi. Vena ichiga yuborilgan soda uchun ko'rsatkich qon pH ning 7,0 dan pastga tushishidir. Bunday holatlarda, alohida tomizgichda 2-2,5 ml / kg tana vazniga 4% soda eritmasi tomir ichiga asta-sekin (2-3 soatdan ko'proq) yuboriladi. Yoki sutkalik soda miqdori quyidagi formula bo'yicha hisoblanadi: BE x tana og'irligi x 0,3, 2-3 soat ichida sutkalik dozaning atigi 1/3 qismi olinadi. Qonning pH ko'rsatkichi 7.1-7.15 gacha ko'tarilishi bilan soda kiritilishi to'xtatiladi. Soda kiritilishi bilan kaliy xloridning 1 litr 4% sodali eritmasiga 0,150,3 g / kg nisbatida qo'shimcha eritma kiritish kerak.

Metabolik kasalliklarni tuzatish. Diabetik atsidoz, kaltsiyning kuchli etishmasligi bilan birga keladi, hatto plazma kaliy darajasi normal yoki ozgina ko'tarilgan bo'lsa ham. Agar haqida ma'lumot bo'lsa

buyrak faoliyati buzilgan (diurez soatiga 50 ml / soatdan ortiq) yo'q, insulin infuziyasi boshlanishi bilan bir vaqtda kuniga 35 mmol kaliy qo'shilishi kerak. Kaliy darajasi 4-5 mmol / L oralig'ida saqlanishi kerak. 50 mmol / l dan oshiq dozalarda kaliyni almashtirish elektrokardiyogram yordamida boshqarilishi kerak. Kaliy dozasini hisoblashda shuni esda tutish kerakki, 1 g kaliy 14,5 mmol / l, shuning uchun:

100 ml suvda = 4 g kaliy = 58,0 mmol / l,

100 ml suvda 100 ml 10% KCl = = 10 g KCl = 145 mmol / L.

Shuni esda tutish kerakki, 1 ml 7,5% eritma KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

Giperkalemiyani oldini olish uchun 1% KCl eritmasini tomir ichiga yuborish yaxshiroq (yaxshiroq - 0,30,7% eritma), qabul qilish tezligi esa soatiga 0,5 meq / kg dan oshmasligi kerak.

Qon zardobida magniyning past darajasi va uning etishmovchiligi alomatlari bilan magniy sulfatning 50% eritmasi mushak ichiga kuniga 2-3 ml dozada 0,2 ml / kg dozada yuboriladi.

Ketoatsid dozasini asoratlarni davolash va oldini olish. Ketoatsidozning jiddiy asoratlaridan biri bu miya shishi. Uning paydo bo'lishining sabablari qonning osmolyarligi va glikemiyasining tez pasayishi, sodaning tez va asossiz qo'llanilishi, glyukoza metabolizmining poliol yo'lini faollashishi, natriy to'planishi va markaziy asab tizimi hujayralarining gipoksiyasi bo'lishi mumkin.

Miya shishi davolash boshlanganidan keyin 46 soatdan keyin tez-tez boshlanadi, bu holatda yaxshilanish va laboratoriya ijobiy dinamikasidan keyin bemorlarda bosh og'rig'i, bosh aylanishi, qusish, ko'rishning buzilishi, ko'zning kuchayishi, isitmaning ko'tarilishi, optik asab shishi, yomonlashuvchi reaktsiya. nurda o'quvchilar.

Miya shishi uchun shoshilinch yordam:

- suyuqlikni yuborish tezligi 2 martaga kamayishi,

- tana vazniga 1-2 g / kg tezlikda mannitolni tomir ichiga 20 daqiqa davomida yuborish;

- tomir ichiga 20-40-80 mg Lasixni 10 ml 10% natriy xlorid eritmasi bilan yuborish,

- har 4-6 soatda deksametazon tomir ichiga 0,5 mg / kg tezlikda,

DIC profilaktikasi uchun geparin terapiyasi ACT nazorati ostida (ACT ni 16-17 soniya ichida ushlab turish kerak), avval tomir ichiga (insulin bilan aralashtirmang), so'ngra bir necha kun teri ostiga yuboriladi.

Yurak-qon tomir etishmovchiligi belgilari bilan qon tomir preparatlari, yurak glikozidlari buyuriladi (kortlikon 0,1 ml / yil kuniga kuniga 2-3 marta PS va qon bosimi nazorati ostida),

past qon bosimi mushak ichiga 0,5% DOX eritmasi bilan yuboriladi.

Bemorni komadan olib tashlashning barcha bosqichlarida kislorodli terapiya namlangan kislorod bilan burun kateterlari orqali 5-8 l / min dan ko'p bo'lmagan tezlikda amalga oshiriladi.

Bola ichishi mumkin bo'lgan ko'ngil aynish va qusish yo'qolgandan keyingi birinchi kunida, suyuqlik 2000 ml / m2 miqdorida beriladi (apelsin, pomidor, o'rik, shaftoli, sabzi sharbati, gidroksidi mineral suv, quritilgan mevalardan tayyorlangan choy, choy). Ruxsat berilgan asal, murabbo, irmik (uglevodlar miqdori 60% gacha ko'tariladi). Ikkinchi kuni kartoshka, olma, jo'xori uni, non, kam yog'li sut mahsulotlari (sut, tvorog), jele, vegetarian sho'rvalar qo'shing. Komadan chiqarilgandan keyingi dastlabki 2-3 kun ichida hayvonlarning oqsillari cheklangan, chunki ulardan hosil bo'lgan ketogenik aminokislotalar ketoatsidozni kuchaytiradi. Oziq-ovqatlardagi yog'lar (sariyog ', o'simlik moyi va boshqalar) olti yoki undan ortiq kun davomida chiqarib tashlanadi. Keyin ular metabolik jarayonlar barqarorlashgunga qadar asta-sekin yog'larning ba'zi cheklovlari bilan fiziologik parhezga o'tadilar.

O'z vaqtida boshlangan va to'g'ri davolash bilan glikemiya va atsidoz 68 soatdan keyin, ketoz - 12-24 soatdan keyin, suv-elektro

quyma qoidabuzarliklar 12 kun ichida tiklanadi.

1. Balabolkin, M.I. Qandli diabet / Balabolkin M.I. - M., 1994 .-- 384 b.

2. Bogdanovich, V.L. Endokrinologiyada intensiv va shoshilinch terapiya: Qo'llar. shifokorlar uchun / Bogdanovich V.L. - N-Novgorod, 2000 .-- 324 p.

3. Bobolar, I.I. Diabetologiyaga kirish: qo'llar. shifokorlar uchun / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998 .-- 200 b.

4. Kasatkina, E.P. Bolalar va o'spirinlarda qandli diabet / Kasatkina E.P. - M., 1996 .-- 240 b.

5. Bolalar va o'spirinlarda insulinga bog'liq (1-toifa) diabet kasalligi (IDDM) bilan og'rigan bemorlarni davolashning asosiy printsiplari bo'yicha kelishuv // MODDP va Xalqaro diabet federatsiyasi. -1997 yil. - 43 p.

6. Levitskaya, Z.I. Diabetik koma / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 b.

7. Mishelson, V.A. Bolalarda koma / Mikelson V.A., Almazov I.G., Neudaxin E.V. - SPb., 1998 .-- 224 p.

8. Starostina, E.G. Qandli diabetda o'tkir metabolik dekompensatsiya / Starostina E.G. // Yangi tibbiy jurnal. -№ 3. - 1997. - S. 22-28.

9. Endokrinologiya. Tibbiyotga oid xorijiy amaliy qo'llanma / Ed. Lavina N. - M., 1999 .-- 1128 s.

Kichkintoylar uchun oziq-ovqat muammolari bo'yicha eng yaxshi ilmiy ish uchun tanlov

Telefon orqali ma'lumot olish (095) 132-25-00. Elektron pochta manzili: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligining Gerontologiya ilmiy-tadqiqot instituti quyidagi bo'limlarni o'z ichiga olgan "Gerontologiya va Geriatriya" Almanaxining nashrini rejalashtirmoqda:

2. Klinik gerontologiya

3. Keksalar kasalliklarini tashxislash va davolashning yangi usullari

Diabetik ketoatsidotik komani qo'zg'atadigan narsa

Diabetik ketoatsidotik komaning rivojlanishiga turtki beradigan omillar

Insulin in'ektsiyasini etarli dozasi yoki o'tkazib yuborish (yoki gipoglikemik vositalar tabletkalarini qabul qilish)
Gipoglikemik davolashni ruxsatsiz olib tashlash
Insulinni yuborish texnikasini buzish
Boshqa kasalliklarning qo'shilishi (infektsiyalar, shikastlanishlar, operatsiyalar, homiladorlik, miokard infarkti, insult, stress va boshqalar)
Spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish
O'z-o'zidan metabolik kuzatuv
Muayyan dorilarni qabul qilish

Shuni ta'kidlash kerakki, DKA holatlarining 25 foizigacha yangi tashhis qo'yilgan diabetli bemorlarda kuzatiladi va ko'pincha u 1-toifa diabet bilan rivojlanadi.

Diabetik ketoatsidotik koma paytida patogenez (nima bo'lmoqda?)

DKA rivojlanishida quyidagi patogenetik mexanizmlar yotadi: insulin etishmovchiligi (etarli darajada iste'mol qilinmasligi natijasida va 1-toifa diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda mutlaq insulin etishmovchiligi fonida insulin talabining oshishi natijasida), shuningdek, gormonal zid gormonlar ishlab chiqarilishi (birinchi navbatda). , glyukagon, shuningdek kortizol, katexolaminlar, o'sish gormoni), bu glyukozani periferik to'qimalarda iste'mol qilishning pasayishiga, oqsilning ko'payishi natijasida glyukoneogenezni rag'batlantirishga olib keladi. glycogenolysis, qattiq hiperglisemi rivojlantirishga pirovardida jigarda glikoliz tiyilish va,. Insulinning mutlaq va aniq nisbiy etishmasligi insulin gormoni antagonisti bo'lgan glyukagon qonida kontsentratsiyasining sezilarli darajada oshishiga olib keladi. Insulin endi jigarda glyukagonni rag'batlantiradigan jarayonlarga to'sqinlik qilmasligi sababli, jigar tomonidan glyukoza ishlab chiqarish (glikogenning parchalanishi va glyukoneogenez jarayonining umumiy natijasi) sezilarli darajada oshadi. Shu bilan birga, insulin bo'lmaganda jigar, mushaklar va yog 'to'qimalari tomonidan glyukozani utilizatsiya qilish keskin kamayadi.Ushbu jarayonlarning natijasi og'ir giperglikemiya bo'lib, u boshqa zid gormonal gormonlar - kortizol, adrenalin va o'sish gormonlarining sarum kontsentratsiyasining ortishi tufayli kuchayadi.

Insulin etishmasligi bilan tanadagi oqsil katabolizmi kuchayadi va hosil bo'lgan aminokislotalar jigarda glyukoneogenezga qo'shilib, giperglikemiyani kuchaytiradi. Yog'li to'qimalarda lipidlarning massa parchalanishi, shuningdek insulin etishmovchiligi tufayli qondagi erkin yog 'kislotalari (FFA) konsentratsiyasining keskin oshishiga olib keladi. Insulin etishmovchiligi bilan tana 80% energiyani FFni oksidlash orqali oladi, bu esa ularning parchalanishi - keton tanalarining (aseton, asetoatsetik va beta-gidroksibutirik kislotalar) yon mahsulotlarini to'planishiga olib keladi. Ularning hosil bo'lish tezligi ulardan foydalanish va buyrakdan chiqish tezligidan ancha yuqori, natijada qonda keton tanalarining kontsentratsiyasi oshadi. Buyraklar tampon zaxirasi tugagandan so'ng, kislota-baz muvozanati buziladi, metabolik atsidoz paydo bo'ladi.

Shunday qilib, glyukoneogenez va uning oqibatlari, giperglikemiya, shuningdek ketogenez va uning oqibati, ketoatsidoz, insulin etishmovchiligi sharoitida jigarda glyukagon ta'sirining natijasidir. Boshqacha qilib aytganda, DKA-da keton tanalari paydo bo'lishining dastlabki sababi insulin etishmasligi bo'lib, bu o'zlarining yog 'omborlarida yog'larning ko'payishiga olib keladi. Ortiqcha glyukoza, osmotik diurezni rag'batlantiradi, hayot uchun xavfli bo'lgan suvsizlanishga olib keladi. Agar bemor endi kerakli miqdordagi suyuqlikni icholmasa, tanadagi suv yo'qotilishi 12 litrgacha (tana vaznining 10-15 foizi yoki tanadagi suvning 20-25 foizi) bo'lishi mumkin, bu hujayralararo hujayralarga olib keladi (bu uchdan ikki qismni tashkil qiladi). va hujayradan tashqari (uchdan bir) suvsizlanish va gipovolemik qon aylanishining buzilishi. Aylanma plazma hajmini saqlashga qaratilgan kompensatsion reaktsiya sifatida katexolaminlar va aldosteron sekretsiyasi ko'payadi, bu natriyning kechikishiga olib keladi va siydikda kaliyning ajralib chiqishini kuchaytiradi. Gipokalemiya DKAdagi metabolik kasalliklarning muhim tarkibiy qismi bo'lib, tegishli klinik ko'rinishni keltirib chiqaradi. Oxir oqibat, qon aylanishining buzilishi buyrak perfuziyasining buzilishiga olib keladigan bo'lsa, siydik hosil bo'lishi kamayadi, bu qondagi glyukoza va keton tanalari kontsentratsiyasining keskin ko'tarilishiga olib keladi.

Diabetik Ketoatsidotik Komaning belgilari

Klinik jihatdan, DKA odatda bir necha soatdan bir necha kungacha asta-sekin rivojlanadi. Bemorlar qattiq quruq og'izdan, tashnalikdan, poliuriyadan shikoyat qiladilar, bu diabetning dekompensatsiyasining ko'payishini anglatadi. Vaqt o'tishi bilan kasallikning kompensatsiyalanmagan yo'nalishi tufayli kilogramm halok bo'lishi mumkin. Ketoatsidoz rivojlanishi bilan ko'ngil aynish va qusish kabi alomatlar paydo bo'ladi, ular diabet bilan og'rigan bemorlarda siydikda aseton tarkibini majburiy o'rganish zarurligini ta'kidlaydilar. Bemorlar qorin bo'shlig'idagi kuchli og'riqlar, shu jumladan qorin bo'shlig'ining tirnash xususiyati alomatlari bilan shikoyat qilishlari mumkin (bu belgilar bemorning ahvolini yomonlashtiradigan o'tkir qorinning noto'g'ri tashxisi va jarrohlik aralashuvga olib kelishi mumkin). DKA rivojlanishining tipik klinik alomati - bu tez-tez chuqur nafas olish (Kussmaul nafas olish), ko'pincha ekshalatsiyalangan havoda asetonning hidi bo'ladi. Bemorlarni tekshirganda, quruq teri va shilliq pardalar bilan namoyon bo'ladigan aniq suvsizlanish, teri turgorining pasayishi kuzatiladi. Aylanib yuruvchi qon hajmining (BCC) pasayishi tufayli ortostatik gipotenziya rivojlanishi mumkin. Ko'pincha bemorlar chalkashlik va xiralashgan ongga ega, taxminan 10% hollarda bemorlar komaga tushib kasalxonaga yotqizilgan. DKA ning eng tipik laboratoriya ko'rinishi bu giperglikemiya bo'lib, odatda 28-30 mmol / l (yoki 500 mg / dl) ni tashkil qiladi, ammo ba'zi hollarda qonda glyukoza miqdori biroz oshishi mumkin. Buyrak funktsiyasining holati glikemiya darajasiga ham ta'sir qiladi. Agar siydikda glyukoza chiqishi buzilgan bo'lsa yoki buyrak funktsiyasining yomonlashishi natijasida giperglikemiya juda yuqori darajaga etishi mumkin va giperketonemiya ham paydo bo'lishi mumkin. Kislota asosini aniqlashda metabolik atsidoz aniqlanadi, qon pH darajasi (odatda ketoatsidozning og'irligiga qarab 6,8-7,3 oralig'ida) va qon plazmasidagi bikarbonat miqdorining pasayishi (300 mOsm / kg) bilan tavsiflanadi. Organizmda natriy, xlor, fosfor va magniyning umumiy miqdorining pasayishiga qaramay, zardobdagi elektrolitlar darajasi bu pasayishni aks ettirmasligi mumkin. Qondagi karbamid va kreatinin miqdorining ko'payishi, xususan, pasayishi natijasida yuzaga keladi. Leykotsitoz, gipertrigliseridemiya va giperlipoproteinemiya tez-tez qayd etiladi, ba'zida giperamilazemiya aniqlanadi, bu ba'zida shifokorlarni o'tkir pankreatit, ayniqsa qorin og'rig'i bilan birgalikda mumkin bo'lgan tashxis haqida o'ylashga majbur qiladi. Ammo aniqlanadigan amilaza asosan tuprik bezlarida ishlab chiqariladi va pankreatitning diagnostik mezoni emas. Suyultirish effekti tufayli plazmadagi natriy kontsentratsiyasi kamayadi, chunki giperglikemiyaning osmotik ta'siri hujayradan tashqari suyuqlik miqdorining ko'payishiga olib keladi. Qonda natriyning pasayishi giperglikemiya darajasi bilan bog'liq - har 100 mg / dl (5,6 mmol / L) uchun uning darajasi 1,6 mmol / L ga pasayadi. Agar qonda normal natriy miqdori DKA bilan aniqlansa, bu degidratatsiya tufayli suyuqlikning aniq tanqisligini ko'rsatishi mumkin.

Ketoatsidotik diabetik komaning rivojlanish belgilari

Bemor va uning atrofidagilarning sog'lig'iga beparvolik bilan munosabatda bo'lgan qandli diabetning dekompensatsiyasining dastlabki namoyonlari ko'pincha e'tiborga olinmaydi yoki to'g'ri baholanmaydi. Odatda, bemorlar ketoasidotik diabetik komaga chanqoqlik paydo bo'lishidan bir necha hafta oldin (yoki undan oz) oldin, og'izni quritadilar va shu bilan birga siydik bilan siydik miqdorini ko'paytiradilar. Qichishadigan teri ko'pincha paydo bo'ladi yoki kuchayadi. Ko'tarilgan tashnalik va poliuriya alomatlari bilan bir qatorda bemorlarda ishtaha keskin pasayadi, zaiflik, letargiya, uyquchanlik, adiniya, ba'zida bosh og'rig'i, ekstremitalarda og'riq paydo bo'ladi va doimiy ravishda oshib boradi.

Oshqozon-ichak trakti alomatlari yaqinlashib kelayotgan komaga ta'sir qiladigan eng alomatdir. Intoksikatsiya, elektrolitlar buzilishi, qorin bo'shlig'idagi kichik qon ketish, uning suvsizlanishi, ichak parezi va keton tanalari va atsetonning oshqozon-ichak traktining shilliq qavatiga tirnash xususiyati beruvchi ta'siri qorin sindromini keltirib chiqaradi.

Ishtahani yo'qotish bilan birga kasallikning boshqa belgilari ham paydo bo'ladi: ko'ngil aynish, keyin tez-tez takrorlanadigan qusish, qorin og'rig'i (soxta). Ketoatsidoz paytida qusish qonda jigarrang rangga ega bo'lishi mumkin, bu ba'zan shifokor tomonidan noto'g'ri "qahva maydonchalari" qusishi deb qabul qilinadi. Qorindagi og'riqlar ba'zan shunchalik kuchli bo'ladiki, bemorlarda xoletsistit, pankreatit va oshqozon teshilishi shubha qilingan jarrohlik bo'limlariga murojaat qilishadi. Kabızlık yoki diareya shaklida najas buzilishi mumkin. Ko'p miqdorda siyish va takroriy takroriy qusish suvsizlanishning kuchayishiga, elektrolitlarning (natriy, kaliy, xlor) yo'qolishiga va tananing intoksikatsiyasining oshishiga olib keladi.

Diabetik prekoma diagnostikasi

Bemorni preomatomatoz davrida tekshirish:

aniq ong bilan kechikish,

mushaklar kuchining sezilarli pasayishi.

Koma belgilari bo'lgan bemor qandaydir ahmoqlik holatida, atrof-muhitga befarq, savollarga bexosdan va kech javob beradi.

teri quruq, ko'pincha tirnalgan izlari bor.

Quruq shilliq pardalar xarakterlidir.

Tug'ilgan havoda asetonning hidi odatda yaxshi aniqlanadi.

Shu bilan birga, nafas olishni chuqurlashtirish tendentsiyasini aniqlash mumkin. Qorinni epigastral mintaqada palpatsiya qilish odatda og'riqli bo'ladi, ammo qorin parda ta'sirlanishida alomatlar yo'q. Deyarli har doim, bemorlar chanqoqni sezishadi va ichimlik so'raydilar.

Tanadagi tobora kuchayib borayotgan alomatlar to'plami diabetik prekomaning klinik ko'rinishini tashkil qiladi. Agar ushbu davrda intensiv davolanish boshlanmasa, bemorlar muqarrar ravishda chuqur komaga tushib qolishadi va prekomadan komaga o'tish asta-sekin, bir necha kun, ko'pincha bir necha soat davom etadi.

Chuqur ketoatsidotik diabetik komaning belgilari

Bemor tobora ko'proq letargik, uyquchan bo'lib, ichishni to'xtatishadi, bu esa doimiy qusish va poliuriya bilan birga suvsizlanish va intoksikatsiyani kuchaytiradi. Kelajakda uyquchanlik soporous, yarim ongsiz holatga keladi, shundan so'ng to'liq ongni yo'qotish rivojlanadi. Ba'zi hollarda, oldindan ogohlantirilgan holatda, organizmdagi metabolizm va intoksikatsiyaning o'zgarishi shunchalik aniqki, bemorlar ongini yo'qotmasdan o'lishadi. Shuning uchun "diabetik koma" atamasi odatda nafaqat ongni yo'qotish, balki uyqusizlik, soporoz (yarim ongli) holatlar haqida gapiradi.

Diabetik (ketoatsidotik) koma rivojlanishi davrida bemor behush holatda. Ushbu holatda kasallikning belgilari:

Yuzi oqargan, ba'zan pushti rangda, siyanozisiz.

Teri quruq, ko'pincha tirnalgan izlari bor, teri turgor odatda tushiriladi.

Ko'zga ko'rinadigan shilliq pardalar quruq, ko'pincha lablardagi qobiq.

Mushaklar ohangi keskin pasayadi.

Ko'zoynaklarning egiluvchanligi, yumshoqligi pasayishi, suyuqlik yo'qotilishi tufayli rivojlanadi. Tana haroratini pasaytirish mumkin.

Nafas shovqinli, uzoqdan eshitiladi, chuqur (Kussmaul nafas olish - metabolik atsidoz uchun nafas olish kompensatsiyasi). Og'izdan chiqadigan havo atsetonni hidlaydi, hid ba'zida shunchalik aniqki, bemor yotgan xonaning kirish qismida u allaqachon seziladi.

Diyabetik komada puls tez-tez uchraydi, to'liq emas, qon bosimi pasayadi.

Jigar, qoida tariqasida, palpatsiya paytida og'riq bilan qoplangan kamar chetidan chiqadi.

Elektrokardiyografik tekshiruvda miyokardiyal gipoksiya va intrakardiyak o'tkazuvchanligining buzilishi belgilari aniqlanishi mumkin. Oliguriya, anuriya rivojlanadi. Ko'pgina hollarda, oddiy laboratoriya testlari ma'lumotlari bilan birgalikda batafsil tekshirish to'g'ri tashxis qo'yish imkonini beradi, agar diabet tarixi bo'lsa, tashxis qo'yish, odatda, qiyin emas. Ketoatsidotik koma bilan bog'liq muammolar, diabet ketoatsidozning klinik ko'rinishini ko'rsatadigan holatlarda paydo bo'lishi mumkin. Bunday holatda to'g'ri tashxis qo'yish uchun qo'llab-quvvatlovchi belgilar og'ir suvsizlanish, metabolik atsidoz (giperventilatsiya, klinik jihatdan - Kussmaul nafas olish), shuningdek bemor tomonidan chiqariladigan havoda atsetonning hididir. Kasalxonada tashxis laboratoriya tekshiruvlari bilan tasdiqlanadi - aniqlanadi:

giperglikemiya (19,4 mmol / L va undan yuqori),

Kislota asosini tekshirishda dekompensatsiyalangan metabolik atsidoz aniqlanadi.

Ketoatsidotik komaning differentsial diagnostikasi

At giperosmolyar (ketonemik bo'lmagan) diabetik koma og'ir giperglikemiya bilan ketonemiya va nafas olayotgan havoda asetonning hidi bo'lmaydi. Ketoatsidozdan farqli o'laroq, bu bemorlar keksa yoshda, diabet ko'pincha tarixda yo'q. Diabetik komaning ushbu shakli bilan degidratatsiya va nöropsikiyatrik kasalliklar (chalkashlik va qo'zg'alish, patologik reflekslar, kramplar, epileptiform tutilishlar, falaj, nistagmus) aniqroq namoyon bo'ladi. Kussmaul nafas olish va "psevdoperitonit" belgilari xarakterli emas. Bunday bemorlar insulin terapiyasiga ko'proq sezgir.

Agar komada bo'lgan bemorda diabet borligi haqida anamnestik ma'lumotlar mavjud bo'lsa, unda siz asosan diabetik va gipoglikemik komani farqlashingiz kerak. Agar ilgari diabetning belgilari bo'lmasa, unda siz komaning rivojlanishi bilan murakkablashishi mumkin bo'lgan boshqa kasalliklarni yodda tutishingiz kerak. Markaziy asab tizimining fokusli lezyonlarining alomatlarining yo'qligi koma sababi sifatida serebrovaskulyar avariyani yo'q qiladi.

Vujudga kelishi uremik koma oldin surunkali buyrak kasalligi. Koma asta-sekin prekursorlarning fonida rivojlanadi, xususan, tushkunlik, tungi uyquning buzilishi va kun davomida uyquchanlik, diareya ko'rinishi va chiqariladigan siydik miqdorining pasayishi. Uremik koma chuqur behush holat bilan ajralib turadi, terisi odatda quruq, tuproq-kulrang va ko'pincha siydik kislotasi tuzlarining kristallari bilan qoplangan, shovqinli nafas olishadi, ammiakning hidi ko'pincha chiqariladigan havoda aniq seziladi. Surunkali buyrak kasalligi buyrak gipertenziyasining rivojlanishi bilan birga keladi, shuning uchun bemorlarda nafaqat yuqori qon bosimi, balki yurakning chap tomonida ham o'sish kuzatiladi. Ba'zida uremik komaning rivojlanishi retinit, retinal qon ketish tufayli ko'rishning buzilishidan oldin bo'ladi. Suyak iligi toksik shikastlanishi, shuningdek qon ketish, ayniqsa burun bo'shlig'i, ko'pincha bemorlarda anemizatsiyaga olib keladi, bu uremiyaga xosdir va ko'pincha komaning rivojlanishidan oldin.

Uchun jigar komasi oldingi jigar kasalligi xarakterlidir: siroz, surunkali gepatit, o'tkir holatlarda, virusli gepatit yoki gepatotrop zahar bilan zaharlanish (dikloroetan kabi). Odatda, jigar komasidan oldin sariqlik va portal gipertenziya alomatlari paydo bo'ladi, ko'pincha jigar hajmining progressiv pasayishi kuzatiladi. Komada bo'lgan bemorni tekshirganda, terining va skleraning sarg'ayishi, shovqinli nafas olish va chiqarilayotgan havoning o'ziga xos "jigar" hidi diqqatga sazovordir.

Diabetik komaning morfologik belgilari

Glyukoza miqdorining pasayishi va uning glikogenga aylanishi natijasida uglevod almashinuvining qo'pol buzilishi yuzaga keladi. Qonda shakar ko'tariladi - giperglikemiya rivojlanadi. Qon plazmasining osmolyarligining ortishi hujayralararo suvsizlanish, osmotik diurez, og'ir holatlarda - diabetik (ketoasidotik) komaga, gipovolemik shokga va kaliy, natriy, magniy, fosfor va boshqalar etishmovchiligi bilan elektrolitlarning og'ir buzilishlariga olib keladi.

Qon shakarining ko'payishi natijasida siydikda shakarning ajralib chiqishi (glyukozuriya) ham uchraydi. Shu bilan birga, insulin etishmovchiligi va glyukoza miqdorining etishmasligi tufayli ketonlarning, atseton, 8-gidroksibutirik va asetoatsetik kislotalarning ko'payishi natijasida yog'larning metabolizmi buziladi. Og'ir holatlarda, yog'larning parchalanishidan tashqari, oqsillarning parchalanishi kuzatiladi, ular almashinuv jarayonida keton tanalarini hosil qiladi. Qonda keton tanalarining to'planishi atsidozning rivojlanishiga (kislota-asos holatining kislota yon tomoniga siljishi) va tananing qattiq intoksikatsiyasiga olib keladi.

Atsidoz va tanadagi kuchli intoksikatsiya, gipovolemiya, miya qon oqimining pasayishi va miyaning gipoksiyasi markaziy asab tizimining disfunktsiyasiga olib keladi va diabetik komaning rivojlanishiga olib keladi. Qattiq diabet mellitusida bir vaqtning o'zida kaliy, natriy va xlor yo'qolishi bilan rivojlanadigan tananing (xususan, miya hujayralarining) suvsizlanishi katta ahamiyatga ega. Dehidratatsiya intoksikatsiyani sezilarli darajada oshiradi va kasallik alomatlarini rivojlanishini tezlashtiradi.

Kasallik ko'p hollarda asta-sekin rivojlanadi. Komaning paydo bo'lishi deyarli har doim oldin, diabetning barcha alomatlarining kuchayishi yoki ko'payishi, insulin etishmovchiligining ortishi bilan boshlanadi. Odatda diabetning dekompensatsiyasining sabablari quyidagilardir:

insulin dozasining bexosdan pasayishi yoki asossiz olinishi,

dietani qo'pol ravishda buzish,

yallig'lanish va o'tkir yuqumli kasalliklarning tarqalishi,

jarrohlik aralashuvlar va jarohatlar

Ba'zida insulin etishmovchiligining kuchayishi qorin bo'shlig'i organlarining o'tkir kasalliklaridan (xoletsistit, pankreatit), ayniqsa, ushbu kasalliklar uchun jarrohlik aralashuvlardan so'ng paydo bo'ladi.

Diabetik Ketoatsidotik Komaning diagnostikasi

DKA ning asosiy diagnostik mezonlari

Odatda bir necha kun ichida asta-sekin rivojlanish
Ketoatsidoz belgilari (nafas olayotgan atsetonning hidi, Kussmaul nafas olish, ko'ngil aynish, qusish, anoreksiya, qorin og'rig'i)
Suvsizlanish belgilari (to'qima turgorining pasayishi, ko'zning ohangi, mushaklarning ohangi, tendon reflekslari, tana harorati va qon bosimi)

Ketoatsidotik diabetik komani davolashning o'ziga xos xususiyatlari

Kasallikning dastlabki belgilari bo'lgan bemor, shuningdek koma holatida bo'lgan bemor zudlik bilan kasalxonaning reanimatsiya bo'limiga yotqiziladi. Diabetik prekoma yoki komaga tashxis qo'yishdan oldin insulinning 10 dan 20 IU miqdorini olish kerak (qo'shimcha hujjatda ko'rsatilgan!). Bemorni davolash bo'yicha boshqa chora-tadbirlar faqat transport vositasida majburiy kechikish bilan amalga oshiriladi.

Diabetik prekoma va komani davolashda kuchli insulin terapiyasi va suvsizlanishni bartaraf etish uchun etarli miqdordagi suyuqlik yuborish zarur. Diabetik koma tashxisi qo'yilib, komaning gipoglikemik tabiati butunlay bekor qilingach, insulin terapiyasi boshlanadi. Oddiy insulin tomir ichiga (birinchi soatda 10 dona) yoki mushak ichiga (birinchi soatda 20 dona) yuboriladi. Keyingi davolanish qon shakarini nazorat qiladigan kasalxonada amalga oshiriladi (giperglikemiya darajasi har 1-2 soatda aniqlanadi), o'rtacha soatiga 6 dona oddiy insulin tomir ichiga yoki mushak ichiga yuboriladi. Giperglikemiyaning pasayishi va kislota-baz holatining normallashishi bilan davolashning 2-3-kunlarida ular oddiy insulinni teri ostiga yuborishga o'tadilar. Agar qonda va siydikda shakar darajasini aniqlashning iloji bo'lmasa, davolanish bemorning ahvoli nazorati ostida o'tkazilishi kerak.

Shu bilan birga, diabetik (ketoasidotik) komada regidratatsiya qilish uchun bemorga tomir ichiga ko'p miqdordagi suyuqlik yuborish kerak: birinchi soat ichida 1 - 1,5 l izotonik natriy xlorid eritmasi yuboriladi, keyingi ikki soat ichida - 500 ml / soat, keyin 300 ml / soat Davolashning dastlabki 12 soatida 6-7 litr suyuqlik yuboriladi. Diabetik komani davolash diurez nazorati ostida amalga oshiriladi, ular kamida 40-50 ml / soat bo'lishi kerak. Infuzion terapiya ongni to'liq tiklash, ko'ngil aynish va qusishning yo'qligi va bemorni suyuqlik bilan sug'orish imkoniyati bilan to'xtatiladi. Belgilangan gipokaliemiya bilan tuzlarning yo'qolishini qoplash uchun kaliy xlorid eritmasining tomir ichiga tomchilab yuborish kerak, dozasi qon plazmasidagi kaliy miqdoriga qarab belgilanadi.

Kattalashib borayotgan insulin etishmovchiligi bilan komani bunday davolash iloji boricha ertaroq, yaqinlashib kelayotgan komaning birinchi belgilari paydo bo'lishi bilan, ya'ni prekomoma boshlanganida boshlanishi kerak. Ma'lumki, komaning boshlanishidan dastlabki soatlarda boshlangan faol davolash aksariyat hollarda ijobiy natija beradi. Keyinchalik davolanishning boshlanishi natijani shubhali qiladi, chunki tanadagi to'qimalarda jiddiy va ko'pincha qaytarilmaydigan o'zgarishlar, ayniqsa asab tizimida rivojlanadi. Ammo, koma vaqtidan qat'iy nazar, eng baquvvat davolanishni o'tkazish kerak, chunki ba'zida og'ir holatlarda, boshlanishining kechikishi bilan bemorlarni ushbu holatdan chiqarib yuborish mumkin.

Diabetik Ketoatsidotik Komaning oldini olish
Agar sizda diabetli ketoasidotik koma bo'lsa, qaysi shifokor bilan maslahatlashish kerak

Diabetik Ketoatsidotik koma davolash

DKA davolashda to'rt yo'nalish mavjud:

insulin terapiyasi
yo'qolgan suyuqlikni tiklash
mineral va elektrolitlar almashinuvini tuzatish,
koma keltirib chiqaradigan kasalliklarni va ketoatsidozning asoratlarini davolash.

Insulin o'rnini bosuvchi terapiya DKA uchun yagona etiologik davolashdir. Faqatgina anabolik xususiyatlarga ega ushbu gormon uning etishmasligi tufayli yuzaga kelgan jiddiy umumlashtirilgan katabolik jarayonlarni to'xtata oladi. Zardobdagi insulinning maqbul darajasiga erishish uchun uning doimiy infuziyasi soatiga 4-12 birlikka kerak bo'ladi. Qondagi insulin kontsentratsiyasi yog'larning parchalanishini va ketogenezni inhibe qiladi, glikogen sintezini kuchaytiradi va jigar tomonidan glyukoza ishlab chiqarilishini inhibe qiladi va shu bilan DKA patogenezidagi ikkita muhim aloqani yo'q qiladi. Bunday dozalarni qo'llagan insulin terapiyasining rejimi “past dozali rejim” deb nomlanadi. Ilgari insulinning yuqori dozalari ishlatilgan. Shu bilan birga, past dozali rejimda insulin terapiyasi yuqori dozali rejimga qaraganda asoratlar xavfi ancha past ekanligi isbotlangan.

katta dozadagi insulin (bir vaqtning o'zida 20 dona) qonda glyukoza miqdorini keskin kamaytirishi mumkin, bu esa gipoglikemiya, miya yarim shish va boshqa qator asoratlar bilan birga bo'lishi mumkin.
Glyukoza kontsentratsiyasining keskin pasayishi zardobdagi kaliy kontsentratsiyasining keskin pasayishi bilan birga keladi, shuning uchun katta dozada insulin iste'mol qilganda gipokaliemiya xavfi keskin oshadi.

Shuni ta'kidlash kerakki, DKA holatida bemorni davolashda faqat qisqa ta'sir qiluvchi insulinlardan foydalanish kerak, bemorni ketoatsidoz holatidan chiqarishdan oldin o'rta va uzoq muddatli insulinlar kontrendikedir. Odam insulinlari eng samarali hisoblanadi, ammo komatoz yoki preomatoz holatdagi bemorlarni davolashda insulinning har qanday turini kiritish zarurligini belgilovchi omil aniq emas, balki uning ta'sir qilish muddati aniqlanadi. Insulinni 10-16 dona dozada kiritish tavsiya etiladi. tomir ichiga, tomir ichiga yoki mushak ichiga, so'ng tomir ichiga 0,1 birlik / kg / soat yoki 5-10 birlik / soat yuboriladi. Odatda glikemiya 4,2-5,6 mmol / l / soat tezlikda pasayadi. Agar 2-4 soat ichida giperglikemiya darajasi pasaymasa, boshqariladigan insulin dozasi oshadi, glikemiya 14 mmol / l gacha pasayganda, qabul qilish tezligi soatiga 1-4 birlikgacha kamayadi. Insulinning tezligi va dozasini tanlashda hal qiluvchi omil qon glyukoza miqdorini doimiy ravishda kuzatib borishdir. Ekspress glyukoza analizatorlari yordamida har 30-60 daqiqada qon tekshiruvini o'tkazish tavsiya etiladi. Ammo shuni esda tutish kerakki, bugungi kunda o'z-o'zini tekshirish uchun ishlatiladigan ko'plab tez glyukoza analizatorlari yuqori qon shakarida noto'g'ri glikemiya ko'rsatkichlarini ko'rsatishi mumkin. Ongni tiklashdan keyin bemorga bir necha kun davomida infuzion terapiya buyurilmasligi kerak. Bemorning ahvoli yaxshilanib, glikemiya barqaror ≤ 11-12 mmol / l darajasida bo'lganda, u yana zaruriy uglevodlarga boy oziq-ovqatlarni (kartoshka pyuresi, suyuq don, non) iste'mol qilishni va uni teri osti insulin terapiyasiga o'tkazishni boshlashi kerak. yaxshiroq. Qisqa ta'sir etadigan insulin teri ostiga birinchi bo'lib fraksiyonel ravishda belgilanadi, 10-14 birlik. har 4 soatda glysemiya darajasiga qarab dozani sozlang va shundan so'ng oddiy insulinni uzoq muddatli ta'sir ko'rsatishga o'ting. Asetonuriya bir muncha vaqt davom etishi mumkin va uglevod metabolizmining yuqori tezligida. Uni to'liq yo'q qilish uchun ba'zida yana 2-3 kun kerak bo'ladi va buning uchun katta dozada insulin yuborish yoki qo'shimcha uglevodlarni berishning hojati yo'q.

DKA holati periferik maqsadli to'qimalarning insulinga aniq qarshiligi bilan tavsiflanadi, shu sababli bemorni komadan olib tashlash uchun zarur bo'lgan doz odatda ketoatsidozdan oldin yoki undan keyin bemor tomonidan talab qilinadigan dozadan oshib ketishi mumkin. Giperglikemiyani to'liq tuzatgandan va DKA yengillashgandan so'ng bemorga asosiy terapiya deb ataladigan ta'sir doirasi o'rtacha bo'lgan insulinni teri ostiga buyurish mumkin. Bemor ketoatsidoz holatidan chiqarilgandan so'ng, to'qimalarning insulinga sezgirligi keskin oshadi, shuning uchun gipoglikemik reaktsiyalarning oldini olish uchun uning dozasini nazorat qilish va sozlash zarur.

Giperglikemiya tufayli osmotik diurez natijasida xarakterli suvsizlanishni hisobga olsak, suyuqlik hajmini tiklash DKA bilan og'rigan bemorlarni davolashda zaruriy element hisoblanadi. Odatda, bemorlarda suyuqlik etishmasligi 3-5 litrni tashkil qiladi, uni to'liq almashtirish kerak. Buning uchun dastlabki 1-3 soat ichida yoki 5-10 ml / kg / soat tezlikda 2-3 l 0,9% salinani kiritish tavsiya etiladi. Keyin (odatda plazmadagi natriy kontsentratsiyasining ko'payishi> 150 mmol / L) giperxloremiyani tuzatish uchun 0,45% natriyli eritmani tomir ichiga yuborish 150-300 ml / soat tezlikda amalga oshiriladi. Juda tez suvsizlanishning oldini olish uchun, birdaniga keskin suvsizlanishi bilan bir soatda yuboriladigan sho'r miqdori soatlik diurezdan 500 dan oshmasligi kerak, maksimal 1000 ml dan oshmasligi kerak. Siz shuningdek qoidani ishlatishingiz mumkin: terapiyaning dastlabki 12 soatida kiritilgan suyuqlikning umumiy miqdori tana vaznining 10 foizidan oshmasligi kerak. Sistolik qon bosimi bilan, gipoglikemik koma uchun doimiy yordam

Yengil belgilar bilan bemorga shoshilinch ravishda bir necha bo'lak shakar, taxminan 100 g pechene yoki 2-3 osh qoshiq murabbo (asal) berish kerak. Shuni yodda tutish kerakki, insulinga bog'liq diabet bilan og'riganingizda har doim "ko'kragida" shirinliklar bo'lishi kerak.
Jiddiy belgilar bilan:

Agar u yuta olsa, bemorning og'ziga iliq choy quying (stakan / 3-4 qoshiq shakar).
Choyni infuzion qilishdan oldin, tishlar orasiga tutqichni kiritish kerak - bu jag'ning keskin siqilishini oldini olishga yordam beradi.
Shunga ko'ra, yaxshilanish darajasi, bemorga uglevodlarga boy oziq-ovqatlarni (mevalar, unli idishlar va donli mahsulotlar) boqing.
Ikkinchi hujumning oldini olish uchun ertasi kuni ertalab insulin dozasini 4-8 birlikka kamaytiring.
Gipoglikemik reaktsiyani bartaraf etgandan so'ng, shifokor bilan maslahatlashing.

Agar koma rivojlansa ongni yo'qotish bilan keyin quyidagicha:

Vena ichiga 40-80 ml glyukoza kiriting.
Shoshilinch tez yordam chaqiring.

Ketoatsidotik komaga shoshilinch yordam, diabetdagi ketoatsidotik komaning belgilari va sabablari

Omillar odatda insulinga bo'lgan ehtiyojni oshirib, ketoatsidotik komaning rivojlanishiga hissa qo'shadi:

Qandli diabetning kech tashxisi.
Savodsiz belgilangan davolanish (dori dozasi, almashtirish va boshqalar).
O'z-o'zini boshqarish qoidalarini bilmaslik (spirtli ichimliklarni iste'mol qilish, parhez buzilishi va jismoniy faoliyat normalari va boshqalar).
Yiringli infektsiyalar.
Jismoniy / ruhiy shikastlanishlar.
O'tkir shaklda qon tomir kasalligi.
Operatsiyalar.
Tug'ilish / homiladorlik.
Stress.

Ketoatsidotik koma - alomatlar

Birinchi belgilar bo'lmoq:

Tez-tez siyish.
Chanqoq, ko'ngil aynish.
Uyquchanlik, umumiy zaiflik.

Aniq yomonlashishi bilan:

Og'izdan asetonning hidi.
Qorinning o'tkir og'rig'i.
Qattiq qusish.
Shovqinli, chuqur nafas.
Keyin inhibe, ongni buzilishi va komaga tushib qolish keladi.

Ketoatsidotik koma - birinchi yordam

Avvalo tez yordam chaqirish va bemorning barcha hayotiy funktsiyalarini tekshirish kerak - nafas olish, bosim, yurak urishi, ong. Asosiy vazifa tezyordam kelgunga qadar yurak urishini va nafas olishni qo'llab-quvvatlashdir.
Biror kishining ongli yoki yo'qligini baholang, siz sodda tarzda aytishingiz mumkin: unga biron bir savol bering, yonoqlariga ozgina uring va quloqlarining yelkalarini ishqalang. Agar reaktsiya bo'lmasa, odam jiddiy xavf ostida. Shuning uchun tez yordam chaqirishni kechiktirish mumkin emas.

Diabetik komaga birinchi tibbiy yordam ko'rsatishning umumiy qoidalari, agar uning turi aniqlanmasa

Bemorning qarindoshlari boshlang'ich va ayniqsa komaning jiddiy belgilari bilan shug'ullanishlari kerak bo'lgan birinchi narsa darhol tez yordam chaqiring . Qandli diabet bilan og'rigan bemorlar va ularning oilalari odatda ushbu alomatlar bilan tanishadilar. Agar shifokorga borish imkoniyati bo'lmasa, unda birinchi alomatlarda siz:

Mushak ichiga mushak ichiga insulin yuborish - 6-12 dona. (ixtiyoriy).
Dozani oshiring ertasi kuni ertalab - bir vaqtning o'zida 4-12 dona, kun davomida 2-3 marta in'ektsiya qilinadi.
Uglevodlarni iste'mol qilishni tartibga solish kerak, yog'lar - chiqarib tashlang.
Meva / sabzavotlar sonini ko'paytiring.
Ishqorli mineral suv iste'mol qiling. Ularning yo'qligida - erigan qoshiq sodali ichimlik suvi.
Soda eritmasi bilan enema - chalkash ong bilan.

Bemorning qarindoshlari kasallikning xususiyatlarini, diabetologiya va o'z vaqtida birinchi yordamni sinchkovlik bilan o'rganishlari kerak - shundan keyingina tez tibbiy yordam samarali bo'ladi.

Ular davolanmagan kasallikning natijasidir. Diabetik ketoasidotik koma eng keng tarqalgan va bemorning hayotiga tahdid soladi. Patologik holat insulin etishmasligi tufayli rivojlanadi, bu to'satdan paydo bo'lishi mumkin. Ko'pincha, koma ketoasidotik turi diabetni noto'g'ri davolash holatlarida tashxis qilinadi.

Sapish xususiyatlari

Statistikaga ko'ra, bemorlarning 5 foizi qandli diabetda ketoasidotik komadan vafot etadi.

Ushbu turdagi koma diabetning asoratlari sifatida rivojlanadi. Shifokorlar ketoasidotik komani xilma-xillikka bog'liq. Ushbu patologik holatdagiga qaraganda sekinroq rivojlanadi. Qandli diabet bilan kasallangan odamlarda aniq insulin etishmasligi bilan koma paydo bo'ladi. Shuningdek, organizmda glyukoza yuqori konsentratsiyasi ketoasidotik komaning rivojlanishiga ta'sir qilishi mumkin. Bemor komaga tushib qolishidan oldin unga ketoatsidoz tashxisi qo'yiladi. Rivojlanishga quyidagi omillar ta'sir qiladi:

yuqumli lezyonlar
a) a'zolarga jiddiy zarar etkazish,
operatsiyalar paytida mag'lubiyat.

Sabablari va patogenezi

Ketoatsidotik koma turi 1 va 2-toifa diabet kasalligida paydo bo'lishi mumkin. Ko'pincha 1-toifa diabet kasalligi bilan og'rigan bemor o'z kasalligi haqida komada bo'lganida biladi. Ketoatsidotik komaning rivojlanishining quyidagi sabablari ajratilgan:

Ketoatsidozni keltirib chiqaradigan omillar ham komaga olib kelishi mumkin.

to'g'ri davolanmagan diabetning uzoq davom etadigan kursi,
insulin bilan davolashning etishmasligi yoki undan noto'g'ri foydalanish,
endokrinolog yoki ovqatlanish mutaxassisi tomonidan belgilangan parhezga rioya qilmaslik,
dorilarni qabul qilishning buzilishi,
Dori-darmonlarni, ayniqsa kokainni,
uzoq muddatli ochlik, buning natijasida yog 'to'qimasidan glyukoza hosil bo'ladi,
yuqumli lezyonlar
o'tkir davriy kasalliklar:
- yurak xuruji
- markaziy yoki periferik tizimning qon ta'minoti buzilganligi sababli qon tomir.

Ketoatsidotik komaning patogenezi ancha murakkab va bir necha bosqichlardan o'tadi. Birinchidan, bemor endogen insulin ishlab chiqarish va ekzogen etkazib berishdagi nomutanosiblik tufayli energiya ochligini boshdan kechiradi. Tez orada qayta ishlanmagan glyukoza to'planib, plazmadagi osmolyaritning ko'payishiga olib keladi. Glyukoza yuqori konsentratsiyalanganida buyrakning o'tkazuvchanlik darajasi ko'tariladi, natijada umumiy og'ir suvsizlanish rivojlanadi, unda qon qalinlashadi va qon quyqalari hosil bo'ladi. Ikkinchi bosqichda bemor keton tanalarini sezilarli darajada to'planishi bilan ajralib turadigan ketozni rivojlantiradi. Ko'p o'tmay, patologiya ketoatsidozga aylanadi, bunda insulin etishmasligi va aksincha gormonal gormonlar sekretsiyasi oshib ketadi.

Asosiy alomatlar

Ketoasidotik koma tez rivojlanish bilan tavsiflanmaydi, patologiya asta-sekin o'zini namoyon qiladi.Biror kishi komaga kirmasdan oldin, bir necha soat yoki kunlar o'tadi.

Agar bemorda uzoq vaqt davomida diabet bo'lsa, unda uning tanasi insulin darajasidan odatdagidan ko'proq moslashadi, shuning uchun uzoq vaqt davomida koma paydo bo'lmasligi mumkin. Bemorning umumiy holati, yoshi va boshqa individual xususiyatlari ketoasidotik komaga ta'sir ko'rsatishga qodir. Agar ketoatsidoz komasi tez vazn yo'qotish natijasida paydo bo'lgan bo'lsa, unda bemor quyidagi alomatlarga duch keladi:

umumiy buzuqlik va tananing zaiflashishi,
tashnalik, keyin polidipsiya,
terining qichishi.

Ketoatsidotik koma rivojlanishining ta'sirchan tomonlari:

patologik vazn yo'qotish
doimiy ko'ngil aynish hissi
qorin va bosh og'rig'i,
og'riq, xiralashgan tomoq yoki qizilo'ngach.

Agar diabetik koma o'tkir davriy kasalliklar bilan bog'liq bo'lsa, unda patologiya hech qanday maxsus belgilarsiz davom etishi mumkin. Qandli diabetda ketoasidotik holatlar quyidagi alomatlar bilan namoyon bo'ladi:

og'ir suvsizlanish
teri va shilliq pardalarni quritish;
ko'z qovoqlari va terining kuchlanishini pasayishi,
siydik pufagi to'ldirilishining asta-sekin kamayishi,
umumiy rangparastlik
yonoq, iyak va peshonaning mahalliy giperemiyasi,
terini sovutish,
mushaklarning gipotenziyasi
arterial gipotenziya,
shovqinli va og'ir nafas olish
chiqish paytida og'izdan atseton hidi
loyqa ong, shundan keyin koma paydo bo'ladi.

Bolalardagi xususiyatlar

Bolalarda ketoacidotik komaga olib keladigan ketoatsidoz tez-tez o'zini namoyon qiladi. Ayniqsa, ko'pincha 6 yoshida sog'lom bolalarda patologiya qayd etiladi. Bola haddan tashqari faol bo'lgani va jigar zaxiralari yo'qligi sababli, uning tanasida energiya ko'paygan tezlikda iste'mol qilinadi. Agar bir vaqtning o'zida bolaning ovqatlanishi mutanosib bo'lmasa, unda ketoatsidoz va komaga olib keladigan patologik jarayonlar mumkin. Kichkintoylardagi komaning simptomatologiyasi kattalarda bo'lgani kabi bir xil. Ota-onalarga asetonemik xuruj rivojlanishi mumkin bo'lganligi sababli, patologik holatni mustaqil ravishda yo'q qilish uchun har qanday harakatlar qilish taqiqlanadi.