Davolash O'tkir pankreatit, edematoz shakl

Pankreatogen shok - bu juda muhim holat, bunda hayotiy organlar va tizimlarning funktsiyalari tezda yomonlashadi, qon bosimi, yurak chiqishi pasayadi, ko'p a'zolar etishmovchiligining rivojlanishi bilan a'zo va to'qimalarning perfuziyasi (E.S. Savelyev va boshq., 1983, G.A.). Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. va boshq., 1981).

Shokning rivojlanish chastotasi 9,4% dan 22% gacha va undan yuqori. Ko'pincha, o'tkir nekrotik pankreatit fonida zarba paydo bo'ladi.

O'tkir nekrotik pankreatitda shok, gipodinamik beqarorlik, tizimli gipoperfuziya bilan kechadi. O'tkir pankreatitda shok - bu o'z tabiatiga ko'ra endotoksin. O'tkir pankreatitdan o'limning etakchi sababi endotoksin shokidir.

Shok odatda pankreatitning og'ir, vayronkor shakllarini murakkablashtiradi, pankreatik parenxima nekrozining muhim joylarini mag'lubiyatga olib keladi. Me'da osti bezi nekrozining hajmi etakchi patomorfologik mezon bo'lib, u endotoksin shokining rivojlanish ehtimolini aniqlaydi.

Pankreatogen shok va tizimli kasalliklar ta'sirisiz fokal pankreatik nekroz

(o'rtacha kurs - engil pankreatit, Atlanta, 1992)

1. Jarrohlik bo'limiga kasalxonaga yotqizish

2. Agar asoratlar bo'lmasa, jarrohlik davolash amaliy bo'lmaydi

4. Nazogastrik naycha

5. Oshqozon ustiga sovuq

6. Giyohvand bo'lmagan analjeziklar

8. Tana vazniga 20-30 ml / kg miqdorida infuzion terapiya, oshqozon osti bezi sekretsiyasini kamaytiradigan va antiproteaza ta'siriga ega dorilar, oshqozon osti bezi fermentlarini og'iz orqali yuborish.

9. Nekroz infektsiyasining antibiotik profilaktikasi

10. Tromboembolik asoratlarni oldini olish

11. Antatsidlar, oshqozon sekretsiyasini kamaytiradigan vositalar va o'n ikki barmoqli ichakdan qon ketishini oldini olish

Pankreatogen shokning xususiyatlari

Pankreatik shok - bu organning jiddiy shikastlanishi natijasida rivojlanadigan patologik hodisa bo'lib, u bosimning pasayishi, rivojlanayotgan qon miqdorining pasayishi, endotoksinlar ta'sirida doimiy gemodinamik o'zgarishlar, DIC hosil bo'lishi va tez-tez namoyon bo'ladigan tizimli mikrosirkulyatsion buzilishlar bilan rivojlanadi.

Agressivlikning ikkinchi darajali sababi bo'lgan gistamin, bradikinin, serotoninni tashkil etuvchi kallikrein-kinin tizimini faollashtirish oshqozon osti bezi kasalliklarining patogenezida muhim rol o'ynaydi. Ikkinchisi tufayli qon tomir patenti kuchayadi, oshqozon osti bezining mikrosirkulyatsiyasi buziladi, bu peripankreatik shishlar, yallig'lanish ekssudatining sinovial qopchaga, qorin bo'shlig'iga ko'payishi.

Shokning paydo bo'lish chastotasi 9,4-22% va undan yuqori. Ko'pincha, u o'tkir nekrotik pankreatit fonida rivojlanadi.

O'tkir pankreatitning klinik tasnifining asoslari quyidagilardan iborat:

• patologiyaning turlari
• me'da osti bezi nekrozining keng tarqalishini hisobga olgan holda qorin bo'shlig'i va tizimli tabiatning asoratlari
• retroperitoneal hujayrali bo'shliqning paripankreonekrozi (tola oshqozon osti bezi atrofida joylashgan va uning yuzasiga yaqin joylashgan);
• yallig'lanish jarayonining fazali shakllanishi.

O'tkir edematoz pankreatitda shok tizimli gipoperfuziya bilan birga kechadigan muhim beqaror dinamika bilan namoyon bo'ladi. Pankreatitning o'tkir davrida kelib chiqishi endotoksinga tegishli. O'tkir pankreatitdan o'limning etakchi sababi endotoksin shokidir.

Oshqozon osti bezi insulti pankreatitning og'ir vayronkor shakllarini kuchaytirishi mumkin, bunda bezi to'qimalarining nekrozi sezilarli darajada o'zgarishi mumkin.

Parenximal organlarning etishmovchiligi pankreatitning dastlabki o'tkir davridan boshlab 3-7 kun ichida jigar, yurak, buyrak, o'pka va markaziy asab tizimining buzilgan funktsiyalari bilan rivojlanadi.

Nima uchun patologiya rivojlanadi?

Me'da osti bezi shokining asosiy sabablari spirtli ichimliklarni haddan tashqari iste'mol qilish va doimiy ravishda ortiqcha ovqatlanish bilan bog'liq.

Me'da osti bezi nekrozi bezning zaharli zararlanishini anglatadi. Pankreatit o'z fermentlarining ichki organlariga ta'siri tufayli yuzaga keladi. Mahsulotlarni mo'l-ko'l miqdorda iste'mol qilganligi sababli, oshqozon osti bezi tarkibiy qismlarini bo'shatish omiliga ishora qiluvchi organning hiperstimulyatsiyasi rivojlanadi.

Fermentlar safro bezi osti bezining tashqariga chiqarilgan kanallariga kirib borishi sababli muddatidan oldin faollashadi, ammo sog'lom odamlarda safro o'n ikki barmoqli ichakda joylashgan va sekretsiya bilan o'zaro ta'sir qiladi.

Gemorragik pankreatit, fermentlar ta'sirida qon tomirlari bilan parenximaning tezda nobud bo'lishi, oshqozon osti bezi to'qimalarining jiddiy shikastlanishidir. Bu quyidagilarning rivojlanishiga sabab bo'ladi:

Og'riqning kuchli pulsatsiyasi tufayli simpato-adrenalin tuzilishi faollashadi. Adrenalin qon tomirlari, qorin bo'shlig'i sinuslarining torayishiga olib keladi, qon va yurakka ko'p miqdorda qon kelishini ta'minlaydi. Boshqa tomirlar torayganda, to'qimalarning kislorod ochligi paydo bo'ladi, ular qonning tabiiy oqimini yo'qotadi.

1. Nafas olish tezroq bo'lsa ham, kislorod ochligi bilan, qon oqimidagi o'zgarishlar tufayli kislorod kam hajmda bo'ladi, bu ozgina zarba paydo bo'lishiga olib keladi. Nafas olishning sustligi, agar darhol yordam ko'rsatilmasa, o'limga olib keladi.
2. Buyraklar kerakli miqdordagi qonni olmaganida, ular siydik hosil qilmaydi yoki bu oz miqdordagi va qorong'i soyada sodir bo'ladi. Ushbu hodisa buyrakning shok belgisi deb ataladi.

Patologik davolash

Oshqozon osti bezi shokini davolash quyidagi maqsadlarga qaratilgan:

• yo'qolgan suyuqlikni to'ldirish va zarbaga qarshi dorilarni kiritish orqali joyni to'ldirish;
• Krampga qarshi vositalar, blokeratorlar - Sandostatin, Oktreotid, shuningdek oshqozon osti bezi fermentlaridan foydalangan holda zarba va buzilish sindromlarini davolash uchun keng qamrovli davolash tayinlash.
• zarbadan keyin ochlik e'lon qilish kerak,
• zaharli tarkibiy qismlarni yo'q qilish uchun drenajlash;
• zond traktni tozalash uchun ishlatiladi,
• nekrozning oldini olish uchun antibiotiklar qo'llaniladi.

Davolashning samaradorligi parvarishlashning o'z vaqtida bo'lishiga bog'liq bo'ladi.

"O'tkir nekrotik pankreatitda zarba" mavzusidagi ilmiy ish matni

UDK 617.37 - 005: 616-001.36

V.E. VOLKOV, S.V. Volkov

O'QIShNING NECROTIK PANCREATITISIDA ShOK

O'tkir pankreatitning turli xil asoratlari orasida, ayniqsa kasallikning natijasiga jiddiy ta'sir ko'rsatadigan shok haqida gapirish kerak. Uning rivojlanish chastotasi har xil - 9,4% dan 22% gacha va 1 dan 2 gacha. Ko'pincha o'tkir nekrotik pankreatit fonida zarba paydo bo'ladi.

O'tkir nekrotik pankreatitda shok, gipodinamik beqarorlik, tizimli gipoperfuziya bilan kechadi. O'tkir pankreatitda shok o'z tabiatiga ko'ra endotoksin-ko'kdir. O'tkir pankreatitdan o'limning etakchi sababi endotoksin shokidir.

Shokning rivojlanishi odatda pankreatitning og'ir, vayronkor shakllari bilan kechadi, aksariyat hollarda pankreatik parenximaning nekrozining muhim joylarini mag'lub qilish bilan birga keladi. Bu pankreatik nekrozning hajmi, bu etakchi patomorfologik mezon bo'lib, endotoksin zarbasi va boshqa bir qator jiddiy asoratlar (enzimatik peritonit, retroperitoneal selülit, sepsis va boshqalar) rivojlanish ehtimolini aniqlaydi.

O'tkir pankreatitda, xususan, oshqozon osti bezi onkrozida shokning rivojlanish vaqtlari har xil bo'lishi mumkin, bu esa erta va kechki shoklarni shartli ravishda ajratishga imkon beradi. Erta shokning rivojlanish vaqti odatda o'tkir buzuvchi pankreatitning enzimatik fazasiga to'g'ri keladi va ko'pincha kasallikning birinchi haftasida kuzatiladi. Erta shok og'ir toksikoz va ko'p a'zolar etishmovchiligi fonida rivojlanadi. Shu sababli, pankreatogen shokdan erta o'limlar soni 48% ga etganligi ajablanarli emas.

Kechki zarba bemorlar pankreatik nekrozning septik sekvestratsiyasi fazasini rivojlantirganda kuzatiladi ("Atlanta-1992" tasnifiga ko'ra "infektsiyalangan pankreatik nekroz"). Ushbu bosqichda (o'tkir buzg'unchi pankreatitning 3-haftasidan) mahalliy yiringli asoratlar (yiringli nekrotik parapankreatit, peritonit, yallig'langan omental kist va boshqalar) va keyinchalik (kasallik boshlanganidan keyin o'rtacha bir oy o'tgach), umumiy infektsiya (sepsis) paydo bo'ladi. ) Pankreatitning buzuvchi shakllaridagi yiringli asoratlarning chastotasi juda o'zgaruvchan va turli mualliflarning fikriga ko'ra 25 dan 73% gacha. Kechki pankreatogen shokning rivojlanishi ko'pgina sepsis fonida kuzatiladi. Gram-musbat sepsisning eng ko'p uchraydigan qo'zg'atuvchisi Staphylococcus aureus, gramm-manfiy - Pseudomonas aeruginosa. Odatda, o'tkir buzuvchi panjaning yiringli asoratlari tufayli 2-3 martadan ko'proq jarrohlik aralashuvlarni boshdan kechirgan bemorlarda sepsis va shok kuzatiladi.

O'tkir destruktiv pankreatitning ko'p sonli asoratlari (arroziv va gastroduodenal qon ketishi, ichak oqmalari va boshqalar) mavjud bo'lsa, retroperitoneal buzuvchi o'choqlarning kechiktirilgan va / yoki past sanitariyasi bilan.

O'tkir nekrotik pankreatitda shok patogenezi bugungi kungacha juda kam o'rganilgan. Ushbu asoratning rivojlanishida etakchi omil - bu endotoksemiya. Faol me'da osti bezi fermentlari kasallikning umumiy (toksikoz) va mahalliy (oshqozon osti bezi nekrozi) tarkibiy qismlaridan iborat deb ishoniladi. Qon tomirlari endoteliyiga ta'sir etadigan proteazlar va lipazalar qon o'tkazuvchanligining oshishiga, mintaqaviy va tizimli ekssudatsiyaga va plazma yo'qotilishiga olib keladi va qon ivishiga olib keladi.

Enzimatik endotoksemiya paytida zarba rivojlanishining muhim omillari tizimli gipoperfuziya va plazma yo'qotilishi bo'lib, bu qon tomir to'shagining hajmi va ohangining qon aylanishi bilan mos kelmasligi tufayli gemodinamik parametrlarning beqarorligiga olib keladi. "Vazoaktiv kininlar" nomi ostida birlashtirilgan endogen peptidlar (kallikrein, serotonin, bradikinin va boshqalar) faollashtirilgan fermentlarning patologik ta'sirini amalga oshirishda faol ishtirok etadi. Kininlar quyidagi asosiy xususiyatlarga ega: ular ekssudatsiya, shish va og'riqni keltirib chiqaradi, vazodilatatsiyaga, gipotenziyaga, qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshirishga va yashirin naslni pasayishiga olib keladi.

O'tkir pankreatit bilan og'rigan bemorlarda shokning asosiy sabablaridan biri qon aylanishining 2, 3, 4. pasayishi hisoblanadi. O'tkir pankreatitda qon aylanishi (BCC) quyidagi omillar tufayli kamayishi mumkin: 1) oshqozon osti bezining interstitsial bo'shlig'ida shish paydo bo'lishi. , 2) retroperitoneal bo'shliqni gemorragik suyuqlik bilan singdirish, 3) qorin bo'shlig'ida gemorragik suyuqlikning (pankreatik "astsit") to'planishi (2-3 l yoki undan yuqori), 4) suyuqlik to'plangan ichak qovuzloqlarida. portali tomir tizimi va boshqa sohalarda qon depozit hisobvarag'iga TATUS parezisi yoki falaj, 5).

O'tkir pankreatitda BCCni o'rganishda og'ir gipovolemiyani aniqlash mumkin - 1000 dan 2500 gacha. Qon to'shagidan plazmaning birlamchi yo'qolishi oshqozon osti bezi va boshqa ichki a'zolarning shishi bilan birga keladi deb ishoniladi. Kelajakda, ehtimol, qizil qon hujayralarini tripsin tomonidan yo'q qilinishi sababli, globular hajm kamayadi.

O'tkir pankreatitda hujayradan tashqari suyuqlikning katta yo'qotilishi gemokontsentratsiyaga, gipovolemiya va shok tufayli gemodinamikaning buzilishiga olib keladi. Gemodinamik buzilishlar va shoklarning rivojlanishida muhim rol kininlarga tegishli. Kalin tizimini faollashtirish kallikrein, bradikinin, kallidin, gistamin va proteolitik fermentlarning qoniga kirib borishi tomir o'tkazuvchanligining oshishiga, tomirdan plazma chiqarilishiga olib keladi.

distal kanal hujayralararo bo'shliqqa tushishi va gipovolemiya rivojlanishi. Shokning rivojlanishiga bir qator boshqa omillar ta'sir qilishi mumkin: asab, endokrin, yurak va boshqalar.

O'tkir pankreatit fonida yuzaga keladigan zarba odatda metabolik atsidoz rivojlanishi bilan birga keladi. Ammo ushbu kasallikda atsidozning rivojlanishi qon oqimi va zarba tezligini pasaytirish bilan to'liq izohlanmaydi. Boshqa omillarni hisobga olish kerak. Oshqozon osti bezining parchalanishi paytida chiqarilgan ba'zi moddalar, organlar va to'qimalarda, masalan, jigarda kislorod iste'molini kamaytirishi mumkinligi aniqlandi va shuning uchun tanlab metabolizm blokadasi tufayli kislota metabolitlari to'planishiga yordam beradi.

O'tkir nekrotik pankreatit va zarbada fermentativ davrda agressiv omillar immun reaktsiyalarida, ayniqsa o'tkir yallig'lanish reaktsiyasida ishtirok etadigan sitokin-peptidlarni o'z ichiga olishi kerak. Bularga interleykinlar, interferonlar, o'simta nekrozi omillari va boshqalar kiradi. Og'ir nekrotik pankreatitning fermentativ bosqichi va zarbasi yallig'lanishga qarshi sitokinlar (TOTA, IL-6, IL-18 va boshqalar) kontsentratsiyasining oshishi hisoblanadi. Patologiyaning og'irligini o'tkir pankreatik nekroz va pankreatogen shokdagi qon sitokinlari darajasi bilan baholash mumkin. sitokinemiya kasallikning zo'ravonligining belgisi bo'lishi mumkin.

O'tkir pankreatitda oshqozon osti bezi to'qimalarining tuzilishi, funktsiyalari va metabolizmining sezilarli darajada buzilishi muqarrar ravishda ko'plab sitokinlarning faollashishiga va chiqarilishiga olib keladi. Ularning tizimli ta'siri, bir tomondan, tizimli yallig'lanish reaktsiyasi sindromining qo'zg'alishida va boshqa tomondan, organlarga (birinchi navbatda o'pka, jigar, buyrak va miyokard) ko'p zarar etkazilishidan iborat. Bir vaqtning o'zida rivojlanadigan ko'p sonli organlarning etishmovchiligi erta shok rivojlanishining asosiy sabablaridan biri bo'lib, bu o'z navbatida hayotiy organlar va tizimlarning disfunktsiyalarining og'irligini kuchaytiradi. O'tkir nekrotik pankreatit va sepsisning yiringli asoratlari bilan kech kechadigan shok sitokinemiya, sitokin nomutanosibligi va sepsisga xos bo'lgan oksidlovchi stress fonida bakterial liposakkaridlar tomonidan boshlangan.

Shok bilan murakkablashgan o'tkir buzuvchi pankreatitning rivojlanishining birinchi kunidan boshlab bir qator parallel va o'zaro bog'liq jarayonlar kuzatiladi: immun reaktsiyasining blokadasi (erta immunitet tanqisligi), yallig'lanishni oldini oluvchi hovuzning tsitokinlarining nomutanosibligi, bu endotoksemiya, ko'p a'zolar etishmovchiligi, cheklangan yoki tarqoq peritonitga olib keladi. va boshq.

O'tkir nekrotik pankreatitda erta shokning rivojlanishi ko'pincha kasallikning 3-kunida sodir bo'ladi. Shok ferment va yallig'lanishga qarshi sitokinemiya fonida rivojlanadi (yuzning qizarishi, bezovtalik, nafas qisilishi, oliguriya, peritonit) va uchta guruh belgilari bilan namoyon bo'ladi:

- taxikardiya (yurak urishi> 120) yoki bradikardiya (yurak urishi i kerak bo'lgan narsani topa olmayapmanmi? Adabiyotlarni tanlash xizmatidan foydalaning).

- nafas olish darajasi> minutiga 20 yoki pCO2 10%.

SIRSning ikki yoki undan ko'p belgilari, shuningdek, yuqumli fokusli markaz mavjudligi Chikago protokoli mezonlariga ko'ra bemorga sepsis tashxisini qo'yishga imkon beradi. Ko'p a'zolar etishmovchiligi bo'lgan (ikki va undan ortiq organlar va tizimlar etishmovchiligi bo'lgan) sepsisga “og'ir sepsis”, barqaror bo'lmagan gemodinamikaga ega bo'lgan og'ir sepsisga “septik shok” deyiladi.

Erta shokning oldini olish uchun asos, odatda o'tkir nekrotik pankreatit uchun ishlatiladigan reanimatsiya kompleksidir. Bunday hollarda urg'u antisekretorga emas, balki antitokokin terapiyasiga qaratilishi kerak. Pankreatogen shok xavfi bo'lgan sitokinlarni ekstrakorporeal yo'q qilishning eng samarali usullari gemosorbtsiya, uzaytirilgan gemofiltratsiya va terapevtik plazmaferezdir. Allaqachon shakllangan shok bilan, tanqidiy bemor uchun eng afzal va eng kam shikastlanish hisoblanadi

yuqori hajmli gemofiltratsiya - bu ayniqsa fraktsion (santrifüj) rejimida bajariladigan plazmaferezdan farqli o'laroq, sof eferent usul. Shuni yodda tutish kerakki, plazmaferez usuli nafaqat tanani toksik plazmasidan ozod qilishga yordam beradi. Efferent effektga qo'shimcha ravishda, plazmaferez usuli toksikoz manbai, birinchi navbatda, oshqozon osti bezi va toksinlarning ikkinchi darajali depolariga ta'sir qilish xususiyatiga ega (ekssudat). Shu munosabat bilan, plazmaferez, ayniqsa fraktsiya, o'tkir buzuvchi pankreatit va shokli bemorlarda endotoksemiyani yo'q qilishning samarali usullaridan biri deb qaralishi kerak.

Agar davolanmagan bemorda shok paydo bo'lsa (masalan, o'tkir pankreatik nekroz boshlanganidan keyin kech qabul qilingan bo'lsa), asosiy davolash oqsil-elektrolitlar yo'qotilishini qoplab, tizimli gipoperfuziyani yo'q qilishga qaratilgan kolloid va kristalloid preparatlar yordamida infuzion-transfüzyon davolashdan iborat. reologik ko'rsatkichlarni yaxshilash. Bunday infuzion dasturni gidrokortizonni tomir ichiga tomir ichiga yuborish orqali kuniga 250-500 mg dozada to'ldirish tavsiya etiladi, bu shok natijasida kelib chiqadigan gemodinamik buzilishlarni normallashtirishga imkon beradi. Me'da osti bezi nekrozi bo'lgan bemorlarda progressiv endotoksemiyani yo'q qilish uchun majburiy diurezni qo'llash kerak.

Agar "davolangan" bemorda erta shok paydo bo'lsa, unda o'tkir buzuvchi pankreatitning ushbu variantini juda qiyin deb bilish kerak, kasallikning rivojlanishi tez sur'atlar bilan rivojlanmoqda va qo'llanilayotgan davo etarli emas. Bunday holatlarda nafas olish va kortikosteroid yordami plazma, reopoliglyukin, refortan va boshqalar infuziyasi bilan birgalikda talab qilinadi. Gemodinamikani barqarorlashtirgandan so'ng, pankreatogen shokni erta boshlagan bemorlarda ekstrakorporal detoksifikatsiya masalasini ko'tarish kerak. Bu erda tanlov usuli plazmaferezdir. Faqat buyrak etishmovchiligi va qon aylanishining buzilishi bilan birgalikda og'ir nafas olish buzilishi sindromi bo'lsa, gemofiltratsiya usuli afzalroqdir. A.D. Tolstoy va boshqalarga ko'ra. , zarba xavfi ostida plazmaferez rejimiga qo'yiladigan talablar juda qattiq bo'lishi kerak:

- protseduraning membrana versiyasi,

- kichik dozalar (tana vazniga 8-10 ml / kg), plazma seansi paytida chiqarib yuboriladi;

- "yumshoq" eksfuziya tezligi (200-300 ml / soat),

- "tomchilab tomchi" plazma yo'qotilishini to'ldirish,

- antioksidant effekti va boshqa foydali terapevtik ta'sirga ega yangi antiferment preparatlarini parallel ravishda infuziya qilish (gabeksat mesilat, nafamostat va boshqalar).

Me'da osti bezi nekrozi va uning asoratlari tufayli kelib chiqqan septik shokni davolash uchun shoshilinch venoarterial gemosorbtsiya, perfuziya ultrabinafsha fotomodifikatsiyasi bilan birgalikda tavsiya etiladi. Endotoksin shokida ishlatiladigan farmakologik inotrop dorilar ko'p uglerod sorbentlari tomonidan yaxshi so'riladi,

Perfüzyon boshlanishida, ularni detoksifikatsiya qiluvchi protsedura oxiriga va vazopressorlarning dozasini ("buyrak") infuziyasiga o'tish bilan asta-sekin pasayishi kerak. Taklif etilayotgan detoksifikatsiya sxemasining mexanizmi birlashtirilgan (yo'q qilish + toksinlarning oksidlanishi), shuning uchun gemokorrektsiya tsiklidan keyin albuminning infuziyasi yordamida qonning transport funktsiyasini kuchaytirish kerak.

Chet elda septik shokni davolashda ular uzoq muddatli yuqori hajmli gemofiltratsiya va plazmaferezning kombinatsiyasidan foydalanadilar. Jarrohlik sepsis bilan og'rigan bemorlarda bunday sxemadan foydalanish septik shokdan o'limni 28 foizga kamaytirdi.

So'nggi o'n yillikda vena ichiga immunoglobulinlar yordamida detoksifikatsiya septik shokni davolash uchun tavsiflangan klassik davolash rejimlariga noyob alternativ hisoblanadi. Ichki boshqaruv uchun immunoglobulin preparatlari bakteriya va viruslarga qarshi keng antikorlarni o'z ichiga oladi. Asosan IgG ni o'z ichiga olgan immunoglobulinlar antigen / antikor komplekslarining shakllanishini faollashtiradi, keyinchalik ularni fagotsit membranasida Ig retseptorlarining Fc qismlari bilan bog'lanadi, bu antijenlarni hujayradan tashqari va hujayradan tashqari o'ldirish samaradorligini oshiradi. IgM o'z ichiga olgan immunoglobulinlar bakterial endotoksinlarni inaktivatsiya qiladi va kompliment, fagotsitoz va bakterial lizizning opsonlashtiruvchi faolligini oshiradi. Bundan tashqari, immunoglobulinlar sitokin retseptorlarining ifodalanishi va faolligini normallashtiradi, yallig'lanishga qarshi sitokin kaskadini cheklaydi va shu bilan yallig'lanishga qarshi ta'sir ko'rsatadi. Va nihoyat, immunoglobulinlar 1, 9-sonli antibiotiklarning bakteritsid ta'sirini kuchaytiradi, immunoglobulinlarning maksimal va eng ishonchli ta'siri aniq septik shokda qayd etildi, bu ularni antitsitokinlar (interleykin-2, ronkoleukin) bilan birgalikda immunitetga yo'naltirilgan dorilar sifatida ko'rib chiqishga imkon beradi.

Eng taniqli immunoglobulinlar tarkibiga intraglobin (asosan IgG), pentaglobin (IgM), venogen-lobulin (Frantsiya) va sandoglobulin (Shveytsariya) kabi dorilar kiradi. Bir qator kompaniyalar (IMBIO va boshqalar) tomonidan ishlab chiqarilgan mahalliy immunoglobulinlar tarkibida 5% IgG mavjud bo'lib, ular prekalikrein faollashtiruvchisi va anti-to'ldiruvchi molekulalardan tozalanadi. Immunoglobulin dozasi 25 ml ni tashkil qiladi. Preparat 1: 1 - 1: 4 nisbatida 5% glyukoza eritmasi yoki fiziologik tuz eritmasi bilan minutiga 8 ml dan ko'p bo'lmagan miqdorda suyultiriladi. Yiringli-septik bemorlarda immunoglobulinlarning dozasi kasallikning og'irligiga bog'liq va odatda 25 ml dan 100 ml gacha. Septik shokda immunoglobulinlarning kunlik dozasi tana vazniga 2 ml / kg ga etadi.

Immunoglobulinlarning klinik ta'siri gemodinamikaning barqarorlashuvida, vazopressor preparatlariga bo'lgan ehtiyojning pasayishida, ko'p a'zolar etishmovchiligi kursining ijobiy dinamikasida, patogenlarni yo'q qilishda namoyon bo'ladi. Immunoglogni kiritgandan so'ng xarakterli laboratoriya o'zgarishlari

bulinlar xizmat qiladi: fagotsitozning tugashi, komplementning gemolitik faolligi va plazma Ig kontsentratsiyasi. Septik pankreatogen shokdagi immunoglobulinlar bilan birgalikda giperimmun plazma ham muvaffaqiyatli ishlatilishi mumkin.

Endotoksin shokining rivojlanishi bilan gemokorrektsiya uchun variantlardan birini (vena ichiga yuborish uchun immunoglobulinlar bilan gemosorbtsiya yoki immunoterapiya yoki mahalliy giperimmun plazmasi) foydasiga antibiotiklar kiritishdan voz kechish kerak. Bu Jarish-Gerxgeymer sindromining rivojlanish xavfi bilan bog'liq (gram-manfiy mikroorganizmlarning endotoksinlarning kritik massasini chiqarib yuborishi bilan). Patogen mikroorganizmlarni yo'q qilishga qaratilgan rivojlangan endotoksin zarbasi bo'lgan davolash kompleksining etiotropik tarkibiy qismi quyidagilarni o'z ichiga olishi kerak.

- qonning ultrabinafsha fotomodifikatsiyasi,

bilvosita elektromexanik oksidlanish (0,05-0,1% natriy gipoxlorit eritmasidan infuziya);

- antiseptiklarni tomir ichiga yuborish (dioksidin, xlorofillipt va boshqalar).

Yuqoridagi ma'lumotlar o'tkir shok ekanligini ko'rsatadi

Tizimli gipoperfuziya bilan kritik gemodinamik beqarorlik deb ta'riflangan pankreatit asosan ekstremal endotoksemiya natijasidir. Erta va kechki endotoksin shoklari o'tkir nekrotik pankreatitning aseptik va septik bosqichlariga to'g'ri keladi. Ushbu zarba shakllari rivojlanish nuqtai nazaridan ham, ularni tuzatish usullari bo'yicha ham farq qiladi. Shu bilan birga, turli xil etiologiyalarning zarbalarini davolashda qo'llaniladigan umumiy tavsiyalar saqlanishi kerak: gipoperfuziyani yo'q qilish (kolloid va kristalloid preparatlarni yuborish), nafas olish va vazopressorni qo'llab-quvvatlash, kortikosteroid gormonlar, yurak dori vositalari va boshqalar. Ammo pankreatogen shok bilan og'rigan bemorlarga qo'shimcha patogenetik vositalar kerak. ushbu bemorning o'ziga xos holatini hisobga olgan holda zarbaga qarshi terapiyaning oqilona usullari.

1. Tolstoy A.D., Panov V.P., Zaxarova E.V., Bekbausov S.A. O'tkir pankreatit bilan zarba. SPb .: Skif nashriyot uyi, 2004. 64 b.

2. Volkov V.E. O'tkir pankreatit. Cheboksari: Chuvash nashriyoti. Universitet, 1993.140 s.

3. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Laptev V.V. Me'da osti bezi nekrozi (klinikasi, diagnostikasi, davolash). M., 1994.264 s.

4. Ermolov A.S., Turko A.P., Jdanovskiy V.A. O'tkir pankreatit bilan og'rigan bemorlarda o'lim ko'rsatkichini tahlil qilish // Favqulodda vaziyatlarning tashkiliy, diagnostik, tibbiy muammolari. M., Omsk, 2000. 172-176.

5. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Ognev Yu.V. O'tkir pankreatit. M .: Tibbiyot, 1983. 239 p.

6. Weil M.G., Shubin G. Shok diagnostikasi va davolash. M .: Tibbiyot, 1971.328 s.

7. Chalenko V.V., Redko A.A. Flyokorrektsiya. Sankt-Peterburg, 2002.581 s.

8. Shmidt J., Xaus S., Mohr V.D. Sepsisli jarrohlik bemorlarida plazmaferez vena-venoz gemofiltratsiya konyunkturasi bilan birlashtirilgan. // Tibbiy xizmat. 2000 y. R. 532-537.

VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH 1935 yilda tug'ilgan, u Qozon tibbiyot institutini tamomlagan. Tibbiyot fanlari doktori, professor, Chuvash davlat universitetining gospital xirurgiya kafedrasi mudiri, Chechen Respublikasi va Rossiya Federatsiyasining xizmat ko'rsatgan fan arbobi, jarrohlik bo'yicha ilmiy kengash a'zosi va "Jarrohlikdagi infektsiya" muammoli komissiyasining a'zosi RAMS. 600 dan ortiq ilmiy ishlar muallifi.

VOLKOV SERGEY VLADIMIROVICH. Qarang: b. 42__________________________

Me'da osti bezi shoki nimani anglatadi?

Oshqozon osti bezi shoki - bu o'tkir pankreatitning asoratlari natijasida rivojlanadigan, ko'pincha oshqozon osti bezi to'qimalarining sezilarli darajada nekrozi fonida va qon bosimining pasayishi, qon ta'minoti buzilishi va muhim organlarning ishlashi bilan birga keladigan tanadagi juda og'ir holat.

Ushbu holat barcha organlar va to'qimalarni qon bilan ta'minlashning tanqisligi bilan tavsiflanadi.

Oshqozon osti bezi shokidagi eng xavfli jarayon bu bakterial toksik moddalarni qonga singdirishdir, ular butun vujudga qon bilan tashlanadi va endotoksin shokining rivojlanishiga olib keladi.

Aynan shu asorat oshqozon osti bezi shokida o'limning asosiy sababi hisoblanadi.

O'tkir pankreatitdagi shok odatda kasallikning jiddiy, buzuvchi kursi fonida rivojlanadi, bu oshqozon osti bezi to'qimalarining katta miqdoriga nekrotik shikastlanish bilan birga keladi. Nekroz hajmi oshqozon osti bezi shokini rivojlanish xavfini hisoblashda asosiy mezon hisoblanadi.

Tibbiyotda shokning erta va kech turlari ajralib turadi.

Simptomatik rasm

O'tkir nekrotik pankreatik shok butun tanadagi halokatli jarayonlarning rivojlanishiga olib keladi. Ammo, ayniqsa, qon aylanishida salbiy namoyon bo'ladi. Me'da osti bezi shokining asosiy belgilari:

1. Yurak urishining ko'payishi (daqiqada 120 martadan ko'proq) yoki pasayishi (70 urish / min).
2. An'anaviy davolanishga sezgir bo'lmagan bosimning progressiv pasayishi.
3. Qon aylanishini markazlashtirish va markazlashtirmaslik, qon aylanish hajmining keskin pasayishi, nazoratsiz gipotenziya.
4. Qo'llar va oyoqlardagi sovuqlik, terining siyanozi.
5. Qorin va hipokondriyadagi o'tkir og'riq.
6. Bulantı
7. Yengillik bermaydigan qusish.
8. Isitma.
9. Suvsizlanish.
10. Kam miqdordagi siydik.
11. Qorin bo'shlig'ida shishish.

Kechki oshqozon osti bezi shokida, yuqori (38 dan yuqori) yoki past (36 dan past) haroratda, muhim gipotenziya kuzatilishi mumkin. Nafas olish tezligi daqiqada 20 martadan ko'proq, yurak urishi daqiqada 90 martadan ko'proq. Og'riq juda aniq, bemor hatto hushidan ketishi mumkin.

Oshqozon osti bezi shokining alomatlari bo'lsa, darhol tez yordam chaqirish kerak, chunki bu holat inson hayoti uchun xavflidir.

Patologik holatning rivojlanish mexanizmi

O'tkir pankreatitda zarba asosan oshqozon osti bezi parenximasi to'qimalarining nekrotik shikastlanishi, fermentlar organizmida toksik ta'sirlar va unda faol bo'lgan patogen bakteriyalar natijasida yuzaga keladi. Shuningdek qayd etilgan:

1. OP bilan, oshqozon osti bezining shishishi, spazmlari, safro bilan tiqilib qolishi, ovqat hazm qilish fermentlari ichakka kira olmaydi, shuning uchun ular bezda faollashadi va uni yo'q qila boshlaydi. Vaqt o'tishi bilan buzilgan pankreatik hujayralar o'ladi, chiriydi, bu yuqumli jarayonlar, sepsis (qon bilan zaharlanish) rivojlanishiga olib keladi.
2. Oshqozon osti bezining etishmovchiligi, enzimatik toksikoz va sepsis qon aylanishida va yurak-qon tomir tizimi ishlarida jiddiy buzuvchi o'zgarishlarni keltirib chiqaradi, bu esa oshqozon osti bezi shokining rivojlanishiga olib keladi.
3. Og'riqning kuchayishi natijasida rivojlanadigan og'riq shoklari vazokonstriksiyaga olib keladi. Shuning uchun qon yurak va miyaga mo'l-ko'l oqishni boshlaydi. Qon tomirlarining torayishi tufayli organlar va to'qimalarda kislorod etishmaydi, o'pka va siydik tizimining faoliyati buziladi.
4. Buyraklar siydik chiqara olmaydi, bu esa barcha ichki a'zolarning shishishiga olib keladi.

Oshqozon osti bezi hujayralarini juda ko'p yo'q qilish natijasida uning tarkibidagi suyuqlik yaqin atrofdagi organlarga o'tadi va fermentlar qon tomirlarini yo'q qila boshlaydi:

• Qon tomirlari devorlarida harakat qiluvchi lipaza va proteaz ularning o'tkazuvchanligi oshishiga, plazma yo'qolishiga, qonning qalinlashishiga, shishishga olib keladi.
• Tripsinlar qizil qon hujayralarini yo'q qiladi.

Tana suyuqlikni yo'qotadi, qon tomirlari tiqilib qoladi, ularda qon quyqalari paydo bo'ladi. Qon ivishining ortishi umumiy qon aylanishining pasayishiga, qon bosimining nazoratsiz pasayishiga va yurak faoliyatining buzilishiga olib keladi.

Kechki me'da osti bezi shokining rivojlanishiga, hayot uchun xavfli bo'lgan narsa sepsisdir. O'lik pankreatik to'qimalarning parchalanishi yuqumli jarayonning rivojlanishiga olib keladi. Patogen mikroorganizmlar va ularning hayotiy faoliyatidagi toksik mahsulotlar qon aylanish tizimiga kirganda, sepsis rivojlanadi, bu butun organizmning jiddiy intoksikatsiyasiga olib keladi. Natijada, kechki endotoksik pankreatik shok.

Hujum uchun birinchi yordam

Agar zarba hujumi bemorni uyda topsa, u tinchlikni ta'minlashi kerak. Odamni tekis yuzaga yotqizish kerak va tez yordam chaqirish kerak. Shifokorlar kelishidan oldin quyidagi qoidalarga rioya qilish kerak.

• Jabrlanuvchiga hech qanday ichimlik, ovqat, og'riq qoldiruvchi vositalar yoki boshqa dori-darmonlar berilmasligi kerak.
• Qorin bo'shlig'ida siz isitish yostig'i yoki muz matosiga o'ralgan bir stakan sovuq suv qo'yishingiz mumkin. Bu og'riqning og'irligini biroz kamaytiradi.
• Bemorni tinchlantirishga va dam olishga yordam berish kerak, chunki qorin bo'shlig'i mushaklarining kuchlanishi, asabiy tajribalar og'riqni kuchaytiradi va qon aylanishini, yurak faoliyatini barqarorlashtiradi.

Kasalxonaga yotqizish va hujumni engillashtirish

Me'da osti bezi shoki bo'lgan bemor kasalxonaga yotqiziladi. Shoshilinch tibbiy yordam bo'limida ushbu holatni davolash birinchi navbatda:

1. Tana va qonni toksinlardan tozalash.
2. Suyuqlik yo'qotilishini to'ldirish.
3. Kislota-baz muvozanatini tiklash.
4. Qonning viskozitesini, kislotaliligini, kimyoviy tarkibini normallashtirish.
5. Og'riq va krampning og'irligi pasaygan.
6. INFEKTSION rivojlanishining oldini olish.

Tanadan toksik moddalarni bosqichma-bosqich olib tashlash uchun drenaj tizimi o'rnatiladi. Agar oshqozonni bo'shatish kerak bo'lsa, ovoz chiqariladi. Shuningdek, sorbentlardan foydalangan holda toksinlarning qonini tozalash choralari ko'rilmoqda.

Agar kerak bo'lsa, ishlab chiqarilishi mumkin:

• gemofiltratsiya (qonni gemofiltr orqali qonni almashtirish eritmasi bilan tomir ichiga yuborish);
• plazmaferez (qon namunasini olish, uni tozalash va orqaga qaytarish).

Ushbu protseduralar toksinlarning qonini tozalashga ham qaratilgan. Shuni ta'kidlash kerakki, sorbentlar asosan pankreatik nekroz bosqichida qo'llaniladi va allaqachon ishlab chiqilgan zarba, gemofiltratsiya yoki plazmaferez amalga oshiriladi. Ushbu usullarning kombinatsiyasi o'lim xavfini deyarli 28 foizga kamaytirishi mumkin.

Suv, kislota-baz muvozanatini, qon tarkibini normallashtirish uchun bemorga dorivor eritmalar quyish buyuriladi:

• Protein-elektrolitlar yo'qotilishi kolloid va kristalloid vositalar bilan qoplanadi. Ular shuningdek qon aylanishini normallashtirishga yordam beradi.
• Og'riqning og'irligini kamaytirish uchun ular og'riq qoldiruvchi vositalarni, antispazmodiklarni buyuradilar.
• Yuqumli jarayonning rivojlanishi yoki tarqalishini oldini olish uchun antibiotiklar buyuriladi.
• Agar kerak bo'lsa, qon quyqalari va qon quyqalari qo'shimcha ravishda buyuriladi.

So'nggi paytlarda immunoglobulinlarni (masalan, Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) parallel ravishda yuborish bilan detoksifikatsiya septik shokni davolashning eng samarali usuli hisoblanadi. Immunoglobulinlar infektsiyalar va bakteriyalarning hayotiy faolligini bostiradi, bu esa yuqumli va yallig'lanish jarayonining tezda engillashishiga hissa qo'shadi.

Davolashning dastlabki kunlarida bemorga mutlaqo ochlik ko'rsatiladi. Og'ir holatlarda uni sun'iy oziqlantirishga o'tkazish mumkin.

Keyingi prognoz

Patologik holat bemorlarning 9-22% da rivojlanadi.

Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, oshqozon osti bezidagi nekrotik jarayonlar immunitetning tez pasayishiga olib keladi. Erta pankreatogen shok tufayli vafot etganlar soni o'rtacha 48% ni tashkil qiladi va shok holatining kech shakllanishi uchun asoratlarning ko'payishi xarakterlidir - 24 dan 72% gacha.

• Pankreatitni davolash uchun monastir to'lovidan foydalanish

Kasallik qanchalik tez o'tib ketishini hayron qoldirasiz. Oshqozon osti bezi haqida qayg'uring! 10000 dan ortiq odamlar ertalab ichish orqali sog'lig'ining sezilarli yaxshilanishini payqadilar ...

Kasalxonada pankreatitni davolash usullari va kasalxonada davolanish vaqti

Kasalxona sharoitida pankreatitni davolash rejimi bemorning kasalxonaga yotqizilgan kasalligi va tug'ruqning mavjudligiga bog'liq.

Pankreatit fonida yurakning yonishi sabablari va uni davolashning xavfsiz usullari

Mutaxassislarning ta'kidlashicha, bu bemorda pankreatit, gastrit yoki qizilo'ngach kasalligi mavjudligidan kelib chiqishi mumkin.

O'tkir pankreatitning sabablari va uning rivojlanish xususiyatlari

Tibbiyot o'tkir yallig'lanishni keltirib chiqarishi mumkin bo'lgan 200 ga yaqin omillarni biladi. Bemor bemorda og'riq paydo bo'lishi haqida shikoyatlarni aniqlashga yordam beradi

Surunkali pankreatitning kuchayishiga nima sabab bo'ladi? Hujumni davolash va diagnostikasi xususiyatlari

Engil hujum bilan, uyda davolanish maqbuldir, ammo agar alevlenish juda kuchli klinikaga ega bo'lsa, shoshilinch ravishda mutaxassis bilan maslahatlashish kerak

Menga erta pankreatik shok tashxisi qo'yildi. Harorat 37,5 darajaga ko'tarildi, ko'ngil aynishi, qusish, qorindagi kuchli og'riqlar, terlash, letargiya meni qiynadi, past bosimdan boshim qattiq og'riyapti. Men bir yarim hafta kasalxonada tomchilar tagida yotdim, endi boshqa yashashni xohlamayman.