Dismetabolik (avtonom, irsiy, distal, sensimotor, amiloid) polinevopati
Nerv tolalarining bir nechta zararlanishi o'n yildan ortiq vaqt davomida shakar kasalligi bilan og'rigan bemorlarda, 45-54% hollarda kuzatiladi. Organizmning periferik asabni tartibga solish roli juda muhimdir. Ushbu neyronlar tizimi miyani, yurak urishini, nafas olishni, ovqat hazm qilishni va mushaklarning qisqarishini boshqaradi. Pastki ekstremitalarning diabetik polinevopati (DPN) bu oyoqlarda boshlanib, undan yuqoriga va yuqoriga tarqaladigan patologiya.
Kasallikning patogenetik mexanizmi juda murakkab va olimlar tomonidan to'liq tushunilmagan. Periferik asab tizimining funktsiyalari ko'p qirrali. Har bir DPN turi o'ziga xos klinik ko'rinishga ega. Ammo, bu asoratning barcha shakllari xavflidir va bemorning davolanishini talab qiladi, aks holda oyoqlaridagi muammo odamni nogironga aylantirishi mumkin. Diabetik polinevopatiya shifokorlar tomonidan kasallikning variantini ko'rsatuvchi ICD-10ga muvofiq G63.2 kodi bilan shifrlangan.
Neyropatiyaning turlari
Periferik asab tizimi somatik va avtonom (avtonom) ga bo'linganligi sababli diabetik polinevopatiyaning ikki turi ham chaqiriladi. Birinchisi pastki ekstremal trofik yaralarni keltirib chiqaradi, ikkinchisi - siyish, iktidarsizlik va yurak-qon tomir falokatlari, ko'pincha halokatli.
Boshqa tasniflash patologiyaning rivojlanishi natijasida buzilgan asab tizimining funktsiyalariga asoslangan:
- oyoqlarda og'riqning ko'payishi yoki aksincha, sezgir sezgirlikning yo'qolishi bilan bog'liq hissiy polinevopatiya,
- mushak distrofiyasi va harakat qilish qobiliyatini yo'qotish uchun xos bo'lgan motorli polinevatiya,
- bu ikkita asoratning xususiyatlarini birlashtirgan sensorimotor polinevopati.
Oxirgi, aralash patologiyaning namoyon bo'lishi - bu peroneal asabning neyropati. Bunday kasallikka chalingan diabet kasalligi oyoq va pastki oyoqning ma'lum joylarida og'riq his qilmaydi. Oyoqlarning sirtlarining bir xil qismlari na sovuqqa, na issiqqa javob bermaydi. Bundan tashqari, bemorlar oyoqlarini boshqarish qobiliyatini yo'qotadilar. Bemorlarni oyoqlarini ko'tarib, yurishga majbur qilishadi ("xo'roz" yurishi).
Diabetik distal polinevopatiya
Bu asab tolalarining o'limiga olib keladigan patologiya. Kasallik sezuvchanlik sezgirligining to'liq yo'qolishiga va pastki ekstremitalarning eng yuqori qismi - oyoqlarning yaralanishiga olib keladi. Distal DPN bilan og'rigan diabet kasalligi uchun odatiy hol bu zerikarli va og'riqli og'riq bo'lib, odam uxlay olmaydi. Bundan tashqari, ba'zida elkalar og'riy boshlaydi. Polinevopatiya rivojlanib boradi va bu mushak atrofiyasi, suyak deformatsiyasi, tekis oyoqlar, oyoqlarning amputatsiyasiga olib keladi.
Periferik
Ushbu turdagi kasallik bilan oyoqlarning sensorimotor funktsiyalarining jiddiy buzilishi sodir bo'ladi. Qandli diabetda nafaqat oyoqlar, to'piqlar, oyoqlarning pastki qismlari og'riyapti va xiralashadi, balki qo'llar ham. Periferik polinevopatiya asosan shifokorlar jiddiy yon ta'siri bo'lgan kuchli antiviral preparatlarni buyurganlarida ro'y beradi: Stavudin, Didanosin, Saquinavir, Zalsitabin. Preparatni darhol bekor qilish uchun ushbu patologiyani o'z vaqtida tashhis qilish juda muhimdir.
Sezgir polinevopati
Patologiyaning asosiy xususiyati oyoqlarning sezgirligini yo'qotishdir, ularning darajasi sezilarli darajada farq qilishi mumkin. Kichkina karıncalanma hislaridan tortib to uyquga qadar, oyoqlarning qichishi va deformatsiyasi bilan birga.Shu bilan birga, sezgirlikning etishmasligi paradoksal ravishda o'z-o'zidan paydo bo'ladigan chidab bo'lmas kuchli og'riqlar bilan birlashadi. Kasallik birinchi oyoqqa ta'sir qiladi, so'ngra tez-tez barmoq va qo'llarga, magistralga, boshga ta'sirlanib, yuqoriga va yuqoriga ko'tariladi.
Dismetabolik
Ushbu turli xil asoratlarning paydo bo'lishi ko'pincha qo'zg'atuvchidir, diabetdan tashqari, oshqozon, ichak, buyrak, jigar kasalliklari. Ekstremitalarning ko'plab asab pleksuslari ta'sir qilishi mumkin. Siyatik, femur neyronlarining buzilishi, og'riqlar, trofik yaralar, harakat bilan bog'liq qiyinchiliklar paydo bo'ladi, tizza, tendon reflekslari yo'qoladi. Ko'pincha shikastlangan tirsak, trigeminal, optik asab. Dismetabolik polinevopatiya og'riqsiz paydo bo'lishi mumkin.
Nima uchun diabet bilan og'rigan bemorlarda neyropatiya rivojlanadi
Asosiy sabab - bu yuqori glyukoza va uzoq muddatli insulin etishmovchiligi. Uyali metabolizmning yomonlashishi periferik asab tolalariga zararli ta'sir ko'rsatadi. Bundan tashqari, oyoqlarning diabetik polinevopati quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin.
- endokrin kasalliklar
- og'ir jigar yoki buyrak kasalligi,
- ruhiy tushkunlik, zaiflashtirilgan immunitet,
- infektsiyalar
- spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish
- zaharli kimyoviy moddalar bilan zaharlanish
- o'smalar.
Kasallikning barcha ko'rinishlari:
- Ta'sirchan alomatlar - og'riq, zaiflashishi yoki harorat o'zgarishi idrokining kuchayishi, tebranish.
- Harakat alomatlari - kramplar, silkinishlar, oyoq-qo'llarning mushak atrofiyasi.
- Vegetativ alomatlar - shish, gipotenziya, taxikardiya, axlatning buzilishi, iktidarsizlik.
Oyoqlarning yonishi va qichishi
Oyoqlarning taglari olov bilan yonayotgan kabi sensatsiya, umurtqa pog'onasidan oyoqqa o'tadigan periferik asab tolalari shikastlanganda paydo bo'ladi. Oyoqlarning yonishi kasallik emas, balki diabet kasalligida polinevopatiyani ko'rsatadigan alomatdir. Shikastlangan neyronlar faollashadi va miyaga soxta og'riq signallari yuboriladi, garchi oyoqlarning tagligi buzilmagan va yong'in yo'q.
Oyoq sezgirligini yo'qotish
Dastlab, diabetiklarda zaiflik, oyoqlarda noqulaylik paydo bo'ladi. Keyin bu hislar oyoqlarda, qo'llarda paydo bo'ladi. Pastki ekstremitalarning polineuropati rivojlanganda mushak atrofiyasi kuchayadi va taktil sezgirligi pasayadi. Oyoqni boshqarish va osib qo'yish qiyinlashadi. Qo'llar barmoqlarning uchidan boshlab, xiralashgan. Uzoq muddatli patologik jarayon bilan, sezgirlikning yo'qolishi ko'krak va qorin bo'shlig'idagi magistralning bir qismiga ta'sir qiladi.
Kasallikning tashxisi
Bemorni tekshirishning quyidagi usullari yordamida pastki ekstremitalarning polinevopati aniqlanadi:
- shartsiz reflekslarni sinab ko'rish,
- og'riq sezuvchanligi testi
- tebranish sinovi
- issiqlik sinovi
- teri asab biopsiyasi,
- asab impulslari mushak tolalari orqali o'tadimi yoki yo'qligini ko'rsatadigan elektroneuromiyografiya (ENMG).
Pastki ekstremitalarning diabetik polinevopatiyasini davolash
Bunday asoratlarni to'liq davolash mumkin emas, ammo ularning rivojlanishi sekinlashishi mumkin. Pastki ekstremitalarning nöropatiyasini qanday davolash kerak? Asosiy shart - bu qondagi glyukoza miqdorini normallashtirish. Analjeziklar, keng poyabzal, minimal yurish, salqin vannalar og'riqni kamaytirishga yordam beradi. Kontrastli dush yonayotgan oyoqlarni engillashtiradi. Nerv impulslarining tarqalishiga ta'sir qiluvchi periferik tomirlarni kengaytiradigan dorilarni qo'llash kerak. B vitaminlarini qabul qilishda pastki ekstremitalarning polinevopatiyasini davolash samaraliroq bo'ladi, shuningdek, parhezdagi uglevod metabolizmini tartibga solish muhimdir.
Giyohvand terapiyasi
Pastki ekstremitalarning polinevopati tashxisi qo'yilgan bemorlarni kompleks davolash uchun asosiy vositalar:
- Amitriptilin, Imipramin, Duloksetin antidepressantlari, norepinefrin va serotonin gormonlarining qayta qabul qilinishini bloklaydi,
- antikonvülzanlar Pregabalin, Karbamazepin, Lamotrigin,
- analjeziklar Targin, Tramadol (dozalari qat'iy cheklangan - dorilar!),
- Milgamma vitamin kompleksi
- Ta'sir qilingan asablarni tiklash qobiliyatiga ega bo'lgan berlition (tiyotik yoki alfa lipoy kislotasi),
- Asab tugunlariga qon ta'minotini yaxshilaydigan Actovegin,
- Nervlarni glyukozadan himoya qiluvchi Izodibut, Olrestatin, Sorbinil
- antibiotiklar - gangrena xavfi bilan.
Dori-darmonsiz davolanish
Uy yordamchilari yoki xalq davolanish vositalari yordamida davolanishga umid utopiya. Dori-darmonlarni qabul qilish va faol foydalanish kerak:
- magnetoterapiya
- elektr stimulyatsiyasi
- giperbarik oksidlanish,
- Akupunktur
- Massaj
- Mashq qilish terapiyasi (fizioterapiya mashqlari).
Diabetik polinevopatiya (distal turi, sezgi shakli) diabetning eng ko'p uchraydigan asoratlaridan biridir. Diabetes mellitusning II turida, tashxis qo'yilgan paytgacha distal sezgi polinevopatiyasining klinik belgilari bemorlarning deyarli 50 foizida, 20-25 foizida va kasallik davomiyligi 10 yildan ortiq bo'lgan hollarda aniqlanadi. Diabetik retinopatiya va nefropatiyadan farqli o'laroq, diabetik polinevopatiya faol klinik belgilar bilan birga bo'lishi mumkin. Yusupov kasalxonasining nevrologlari distal nosimmetrik polinevopatiyani aniqlash uchun zamonaviy diagnostika usullaridan foydalanadilar. Etakchi Evropa va Amerika ishlab chiqaruvchilarining eng so'nggi uskunalaridan foydalangan holda bemorlarni tekshirish uchun.
Bemorlarni davolashda innovatsion usullar qo'llaniladi. Yusupov shifoxonasida diabetik distal polinevopati uchun estrodiol terapiya quyidagilarni o'z ichiga oladi:
- qon shakarini nazorat qilish va diabetga qarshi kurash,
- qon bosimini normallashtirish,
- parhez ovqat
- kasallarni o'qitish
- turmush tarzini o'zgartirish.
Nevrologlar diabetik polinevopatiya bilan og'rigan bemorlarga minimal ta'sir doirasiga ega bo'lgan eng samarali dorilarni buyuradilar. Reabilitologlar buzilgan vosita ponksiyonini zamonaviy fizioterapevtik usullar yordamida tiklaydi. Oshpazlar parhez taomlarini tayyorlashadi, ularning sifati uyda pishirishdan farq qilmaydi. Bemorlar palatalarda yotish paytida davolanishadi, ular Evropa darajasidagi qulayliklarga ega.
Distal diabetik polinevopatiyaning rivojlanish mexanizmi
Qandli diabetning patogenezi yuqori qon shakarining toksik ta'siriga asoslangan. U insulin etishmasligi yoki uning harakatidagi nuqson yoki ularning kombinatsiyasi tufayli rivojlanadi. Giperglikemiyaning agressiv ta'siri diabetik angiopatiyaning rivojlanishiga olib keladi. Kichik tomirlarda (mikroangiopatiya) va o'rta va katta kalibrli tomirlarda (makroangiopatiya) patologik jarayon.
Glyukoza yuqori konsentratsiyasining toksik ta'siri boshqa yo'llar bilan, xususan, oqsil glikozillanish jarayonlarini faollashtirish orqali amalga oshiriladi. Glyukoza molekulalarining oqsillarning amino guruhlariga fermentativ bo'lmagan biriktirilishi natijasida hujayra membranalarining tarkibiy protein tarkibiy qismlari va qon aylanish tizimining oqsillari shikastlanadi. Bu organizmdagi metabolik, transport va boshqa hayotiy jarayonlarning buzilishiga olib keladi.
Qondagi glyukoza yuqori konsentratsiyasi bilan erkin radikallarning ketoaldegidlari shakllana boshlaydi, oksidlovchi yoki metabolik stress rivojlanadi. Tana prooksidantlar va antioksidant mudofaa tizimining tarkibiy qismlari o'rtasidagi muvozanatni buzadi. Bunga insulin etishmovchiligi yoki turli darajadagi insulin qarshiligi hamroh bo'ladi.
Qandli diabetda antioksidant fermentlarning etishmasligi genetik omillar bilan belgilanadi. Qandli diabetda kuzatiladigan ishemiya (qon ta'minoti etarli emas), gipoksiya (kislorod ochligi) va to'qima pseudohipoksiyasi qo'shimcha omillardir. Ular turli organlar va to'qimalarda reaktiv oksidantlarning shakllanishini oshiradi.
Diabetik polinevopatiya - bu markaziy va periferik asab tizimidagi neyronlarning keng tarqalgan zararlanishi va ularning jarayonlarining natijasidir. Qandli diabetda regeneratsiya jarayonlarining buzilishi tufayli neyronlarning progressiv o'limi sodir bo'ladi.
Periferik asab tizimining barcha qismlari ta'sir qiladi:
- Periferik asab tugunlarida aksonlar soni kamayadi (neyronlarning distal qismlarida nuqsonlar ustunligi bilan),
- orqa miya gangliyasi va orqa miya oldingi shoxlarida hujayralar soni kamayadi
- segmental demielinatsiya va remielinatsiya o'choqlari paydo bo'ladi,
- degenerativ o'zgarishlar simpatik gangliya va avtonom nervlarning hujayralarida rivojlanadi.
Odatda, miyelin va eksenel silindrlarning degeneratsiyasi sodir bo'ladi. Patologik jarayon distaldan proksimalgacha davom etadi. Axonal degeneratsiya, sof demyelinatsiyalangan lezyonlardan farqli o'laroq, miyografiyada mushak atrofiyasi va denervatsiya o'zgarishlarini keltirib chiqaradi. Schwann hujayralarining sitoplazmasi va aksoplazmasida amiloid, keramid, sulfatid, galaktotserebroid kabi mahsulotlar to'planadi. Qon tomirlarida va asab tugunlarining biriktiruvchi to'qima shakllanishida xarakterli o'zgarishlar mavjud:
- endotelial hujayralarning tarqalishi va gipertrofiyasi,
- kapillyarlar poydevori membranasining ingichka va ikki baravar ko'payishi,
- boshlang'ich kapillyarlar sonining ko'payishi,
- kapillyar to'shagining zichligi pasayishi, ko'p qon hujayralari mavjudligi,
- kollagen birikmalarining ortishi.
Diabetik polinevopatiya rivojlanishining xavf omillari kasallikning davomiyligi, giperglikemiya darajasi, erkak jinsi, bemorning yoshi va yuqori o'sishni o'z ichiga oladi.
Diabetik distal polinevopatiyaning belgilari
Diabetik polinevopatiya (sensimotor shakli, distal turi) diabetning asoratidir, unda periferik nervlarning bir nechta zararlanishi rivojlanadi. Bu periferik falaj, uzoq ekstremitalarda vegetovaskulyar kasalliklar bilan namoyon bo'ladi. Kasallikning birinchi belgisi barmoq va oyoq barmoqlarining normal ishlashini buzishdir. Vaqt o'tishi bilan, davolanmasa, u qo'llar va oyoqlarning har doim kattaroq joylarini qamrab oladi. Diabetik polinevopatiyaning xarakterli alomatlaridan biri barcha oyoq-qo'llardagi yoqimsiz hislarning nosimmetrik ko'rinishi.
Kasallikning asosiy belgilari:
- mushaklarning kuchsizligi shaklida boshlanadigan, yuqori tezlikda rivojlanadigan mushak atrofiyasi,
- sezgirlikda nomutanosiblik,
- sezgirlik disfunktsiyasi,
- og'riqning kuchayishi
- terida g'ozlar paydo bo'lishi doimiy hissi, tanani karıncalanma.
Kasallikning birinchi bosqichida bemor og'riq sezmaydi. Nevrologlar asab to'qimasida ma'lum bir o'zgarishlarni maxsus qurilmalarda - elektroneuromiyografda payqashadi. Ushbu bosqichda kasallik tashxisini qo'yish qiyin.
Kasallikning ikkinchi bosqichi og'riq, yonish yoki noqulaylik hissi, sezgirlik chegarasining o'zgarishi bilan tavsiflanadi. Pastki ekstremitalarning diabetik distal sensatsion polineuropatiyasining uchinchi bosqichida oyoq va pastki oyoqlarning terisida yaralar paydo bo'ladi. Ular deyarli og'riqsiz va davolanmagan bemorlarning 75 foizida rivojlanadi. Bemorlarning 15% da yaralar oyoq-qo'llarni amputatsiya qilish zaruratiga olib keladi.
Bemor nevrologik klinikaga yotqizilganida, Yusupov kasalxonasi shifokorlari distal periferik neyropatiyani har tomonlama baholash uchun ekstremitalarning haroratini, og'rig'ini, tebranish va tebranish sezgirligini baholaydilar. Sensorning issiq va sovuq tomonlarini aniqlashda xatolik yuzaga kelganda harorat sezgirligi pasaygan deb hisoblanadi. Ta'sir etishmasligining belgisi, bemorning asbobning issiq va sovuq tomonlariga tegganda farqni aniqlay olmasligi.Ta'sirchanlik darajasi normal, pasaygan (bemor paxta bilan tegmaydi) yoki yo'q (bemor paxta yoki qo'l bilan tegmaydi) deb baholanadi.
Tebranish sezgirligi bioteziometriya usuli bilan normal (9 V gacha), pasaygan (10 dan 25 V gacha), yo'q (25 V va undan yuqori) sifatida baholanadi. Og'riq sezgirligini baholash in'ektsiya ignasi yordamida amalga oshiriladi. Agar bemor ignaning o'tkir va to'mtoq tomonlarini aniqlashda xato qilsa yoki proksimal qismlarga nisbatan sezgirlik kamaytirilsa, u kamayadi deb hisoblanadi. Agar bemor in'ektsiyani sezmasa, ular sezgirlikning etishmasligi haqida gapirishadi.
Yusupov kasalxonasidagi neyrofiziologlar periferik asabning motorli tolalari funktsional holatini va periferik distal diabetik polinevopatiyaning og'irligini, aralash nervning motor tolalari bo'ylab yurak urish tezligini va qo'zg'atuvchi elektroneuromiya usulidan foydalangan holda ekstensor mushaklardagi bitta tirnash xususiyati uchun M reaktsiyasining parametrlarini aniqlaydilar. Funktsional diagnostika bo'yicha shifokorlar quyidagi elektroneuromiyografik parametrlarni tahlil qilishadi: impuls o'tkazuvchanligi tezligi (STI) va M-javob amplitudasi. M-javob - vosita yoki aralash nervlarning bitta elektr stimulyatsiyasiga javoban mushakning umumiy elektr potentsiali. M-javobning amplitudasi mushaklarning motor birliklarining sinxronizatsiyasi va faollashuv miqdorini aks ettiradi. Dvigatel neyronlarining bir qismining o'limi M-javob amplitudasining pasayishiga olib keladi.
SPI - bu nerv tolalari bo'ylab harakat potentsialining tarqalish tezligi. Bu ikki M-javobning (motor tolalari uchun) kechikish ko'rsatkichlariga asoslangan hisoblangan ko'rsatkich. Shu tarzda hisoblangan SPI eng yuqori o'tkazuvchan tolalar bo'ylab o'tkazish tezligini aks ettiradi. Periferik sezgir diabetik polinevopatiya bilan og'rigan bemorlarda elektroneuromiyografiya yordamida periferik asabning motor tolalari funktsiyasi buzilgan, harorat sezgirligi buzilgan, og'riq, tebranish va taktil sezgirlikning yo'qligi yoki pasayishi aniqlanadi.
Diabetik sezgir distal polinevopatiyani davolash
Diabetik polinevopatiyani davolash uchun tasdiqlangan va ishonchli standartlar yo'q. Yusupov shifoxonasining shifokorlari kasallikning boshlanishining oldini olish va alomatlarning rivojlanishiga alohida e'tibor berishadi. Nevrologik klinikada davolanayotgan bemorlarni endokrinolog kuzatib boradi. Shifokorlar qonda glyukoza darajasini diqqat bilan kuzatadilar. U maqsadli va glikosillangan gemoglobinning normal darajasiga yaqin darajada saqlanadi. Optimal glyukoza kontsentratsiyasini ta'minlash uchun ham insulin in'ektsiyalari, ham antidiyabetik dorilar majmuasi qo'llaniladi.
Bemorlarga parhez ovqatlanish tavsiya etiladi, bu tananing normal ishlashini ta'minlaydigan, uni yaxshi holatda ushlab turishga imkon beradigan zarur miqdordagi jismoniy faoliyat. Agar terida trofik kasalliklar yuzaga kelsa, tibbiy xodimlar zararlangan joylarga g'amxo'rlik qilishadi: og'riqni yo'qotish yoki oyoq-qo'llarning sezgirligini normallashtirish uchun malham qo'llang.
Alfa-lipoik kislota va benfotiamin o'z ichiga olgan preparatlar diabetik polinevopatiyani davolashda keng qo'llaniladi. Eng samarali terapevtik usullardan biri og'riqni to'sib qo'yadigan trisiklik antidepressantlardan foydalanish hisoblanadi. Nevrologlar ushbu dorilarni qo'llashning kontrendikatsiyasini hisobga olishadi, minimal dozalarda terapiyani boshlash va optimal dozalarga ko'payish. Shifokorlar, trisiklik antidepressantlarning yon ta'siri (quruq og'iz, uyquchanlik, zaiflik) paydo bo'lishini diqqat bilan kuzatadilar, dozani o'zgartiradilar va dori-darmonlarni o'zgartiradilar.
Pastki ekstremitalarning diabetik distal sezgir polinevopati rivojlanish mexanizmlariga ta'sir qiluvchi davolashning etakchi elementi antioksidantlardan foydalanish hisoblanadi. Buning sababi shundaki, diabet bilan, o'zlarining antioksidant tizimlarining faolligi pasayadi va ortiqcha radikallar paydo bo'ladi. Antioksidant ta'sirga ega dorilarni kiritish bilan oksidlovchi stressning pasayishi quyidagi ijobiy o'zgarishlar bilan birga keladi:
- endoneural qon oqimini yaxshilash,
- lipid peroksidlanishining pasayishi,
- azot oksidi tarkibini normallashtirish,
- issiqlik stressining himoya (himoya) oqsillari tarkibidagi o'sish.
Antioksidantlar orasida etakchi o'rinni tabiiy lipofil antioksidant bo'lgan a-lipoik yoki tiotsik kislota egallaydi. Ushbu dori neyropatik alomatlarni ham, nöropatik etishmovchilikni kamaytiradi. Nevrologiya klinikasining shifokorlari 15 kun davomida tomir ichiga tomchilab yuborish kursini (tiotsatsid, 200 ml fiziologik sho'r suv bilan) davolay boshlaydilar, so'ngra bemorga 600 mg BV tioktatsid tabletkalari buyuriladi, uni doimiy ravishda qabul qiladi.
Pastki ekstremitalarning diabetik distal sensorli polinevopatiyasi uchun etarli terapiyani o'tkazish uchun Yusupov kasalxonasida telefon orqali nevrolog bilan uchrashuvni tayinlang. Yusupov kasalxonasining nevrologlari dori-darmonlarni individual ravishda tanlab olishadi, pastki ekstremitalarning amputatsiyasini oldini olishga qaratilgan diabetik angiopatiyaning kompleks terapiyasini o'tkazishadi. Kasallikning to'laqonli davolanishi vaziyatni barqarorlashtirishga yordam beradi va bemorning hayot sifatini yaxshilaydi.
Adabiyotlar ro'yxati
- ICD-10 (Kasalliklarning xalqaro tasnifi)
- Yusupov kasalxonasi
- Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Neyrotrofik terapiyaning ta'siri nevropatik og'riq va diabetik neyropati bilan og'rigan bemorlarning psixo-vegetativ holati emas // Rus og'riqlar jurnali. 2011. № 2. P. 46.
- Boyko A.N., Batysheva T.T., Kostenko E.V., Pivovarchik E.M., Ganjula P.A., Ismoilov A.M., Lisinker L.N., Xozova A.A., Otcheskaya O .V., Kamchatnov P.R. Nörodiklovit: bel og'rig'i bo'lgan bemorlarda foydalanish imkoniyati // Farmateka. 2010. № 7. P. 63–68.
* Saytdagi ma'lumotlar faqat ma'lumot maqsadida. Saytda joylashtirilgan barcha materiallar va narxlar San'atning qoidalarida belgilangan ommaviy taklif emas. Rossiya Federatsiyasi Fuqarolik Kodeksining 437-moddasi. Aniq ma'lumot olish uchun klinikaning xodimlari bilan bog'laning yoki bizning klinikamizga tashrif buyuring.
Ushbu maqolada biz diabetning kech nevrologik asoratlanishining eng keng tarqalgan shaklini batafsil ko'rib chiqamiz - distal, nosimmetrik, sezgir yoki sensimotor polineuropatiya .
Diabetik neyropatiyaning asosiy belgilari paresteziya, uyqu, titroq va og'riq pastki ekstremitalarda, shuningdek qo'llarda. Sifatida sezgirlikning barcha turlarining (og'riq, harorat, teginish va tebranish) simmetrik buzilishlari "paypoq" va "qo'lqop" zonasi . Bir qator bemorlarda bu namoyon zaif namoyon bo'lishi mumkin. Og'ir holatlarda, tungi paresteziyalar, og'riqlar, oyoq va qo'llarning yonish hissi xarakterlidir. Agar davolanmasa, patologiya og'irlashadi.
Neyropatiyaning dastlabki belgilari oyoq barmoqlarida aniqlanadi, jarayonning proksimal rivojlanishi bilan barmoqlarda sezgirlikning pasayishi belgilari mavjud. Avvaliga ekstremitalarning distal qismlari kamdan-kam uchraydi.
Distal, nosimmetrik, sensimotor polinevopati, ingichka miyelinlanmagan (C), kuchsiz miyelinli (Aσ) va qalin miyelinlangan nerv tolalari (A, Aα) azoblanadi. Yupqa tolalarning ustuvor zararlanishi bilan neyropatiya xarakterlidir og'riq va harorat (termal va sovuq) sezgirligini yo'qotish . Ushbu jarayonda asosan qalin tolalar ishtirok etganda, asab impulsining tezligi buziladi va teginish va tebranish sezgirligi pasayadi yoki yo'qoladi, bu og'ir holatlarda sensatsion ataksiyaga olib kelishi mumkin. Ammo shuni ta'kidlash kerakki, ingichka asab tolalari shikastlanish belgilari qalinlarga qaraganda ancha oldinroq kuzatiladi.
Diabetik neyropatiyaning belgilari qayd etiladi diabetga chalinganlarning 40% dan ko'prog'i va ularning yarmiga yaqin og'riq bor. Og'riqning boshlanishi davri xarakterlidir: dam olish paytida, ortiqcha ish paytida, stress paytida va asosan kechasi yurganda og'riq intensivligi pasayadi, oyoq-qo'llar holatining o'zgarishi hech qanday ta'sir ko'rsatmaydi. Nöropati bilan o'tkir og'riq sindromi mustaqil klinik birlik sifatida tavsiflanadi. Bu yuqori sezuvchanlik va giperaljeziya bilan ajralib turadi. Shu bilan birga, vosita asab tolalari saqlanib qoladi va sezgir funktsiyalar biroz azoblanadi. Shunga o'xshash hodisa Ellenbergni "diabetik kaxeksiya" deb atadi. O'tkir og'riqli neyropatik sindrom insulin terapiyasi va glikemiyani normallashishi bilan izohlanadi, Karavati "insulin nevriti" deb ta'riflaydi. Bunday holda og'riq belgilari asab regeneratsiyasi bilan bog'liq.
Diabetik polinevopatiyaning rivojlanishi vosita (motor) tolalarining shikastlanishiga olib keladi - mushak atrofiyasi va distal pastki ekstremitalarda zaiflik . Avtonom nerv tolalari ishtirokida terlash kamayadi, teri quriydi va giperkeratozga moyil bo'ladi. "Xavfni to'xtatish" deb nomlangan shakllantirilgan. Tiz va Axilles reflekslari pasayadi, odatda suyak deformatsiyalari paydo bo'ladi: metatarsal suyaklar, bolg'a va ilgak shaklidagi barmoqlarning chiqadigan boshlari. Teri porloq pushti yoki qizil rangga ega, ko'pincha oyoqning pastki va orqa qismida giperpigmentatsiyaning nosimmetrik o'choqlari mavjud ("nuqta pastki oyoq" deb ataladi). Tirnoq plitalari atrofik yoki aksincha, qalinlashishi va deformatsiyasiga olib kelishi mumkin, bu onikomikozning rivojlanishini belgilaydi. Oxir oqibat, osteoartropatiya yoki Charcotning oyog'i shakllanadi (oyoqning ko'ndalang o'lchamining ko'payishi, ko'ndalang va bo'ylama tekis oyoqlarning kengayishi, oyoq Bilagi zo'r qo'shma deformatsiyasining oshishi), oyoq konfiguratsiyasining o'zgarishi bitta yoki ikki tomonlama bo'lishi mumkin va neyropatik shish ham paydo bo'lishi mumkin. Muhim differentsial diagnostik belgi oyoq tomirlarida pulsatsiyani saqlab qolishdir.
Suyak deformatsiyasi joylarida doimiy bosim ostidagi to'qimalarning yallig'lanishli autolizi va ko'pincha oyoqning oyoq barmoqlarida va oyoq barmoqlarida neyropatik yaralar paydo bo'lishiga olib keladi. Ushbu yaralar ma'lum vaqt davomida sezgirlikning pasayishi tufayli og'riqsiz bo'lishi mumkin, ko'pincha infektsiya va yallig'lanish jarayoni oshqozon yarasi nuqsoniga e'tibor beradi. Shuning uchun diabetik polinevopatiya belgilarini erta aniqlash Yaraning paydo bo'lishi va oyoq-qo'lning mumkin bo'lgan kesilishi xavfini kamaytirish uchun juda muhimdir.
Afsuski, diabetda neyropatik kasalliklarni aniqlash uchun "oltin standart" mavjud emas. 1998 yilda San-Antonio taklif qilindi diabetik polinevopatiyani tashxislash uchun standartlashtirilgan usullarning kelishuvi kim quyidagi tadbirlarni tavsiya qiladi:
- Klinik simptomlarni aniqlash.
- Klinik tekshiruv: morfologik va biokimyoviy tahlil.
- Elektrodiagnostik o'rganish: asab bo'ylab impuls tezligini aniqlash
- Miqdor sezgi sinovlari.
- Avtonom funktsional testlar.
Ko'pincha diabetik neyropatiyani aniqlash uchun ishlatiladi Belgilar ko'lami - NSS (Neyropati simptomlari bo'yicha bal) va belgilar ko'lami - QQS (Neyropatiya kasalligi darajasi). Klinik amaliyot uchun ushbu tizim M. Young va boshqalar tomonidan moslashtirilgan.
- yonish hissi, xiralashish (xiralashish) yoki “sudralib yuruvchi sirpanishlar” hissi = 2
- charchoq, kramplar yoki og'riqlar = 1
- tarqatish:
fut = 1
buzoq mushaklari = 1
boshqa = 0 - daromad:
tunda = 2
kun yoki tun = 1
kunduzi = 0
uyqudan uyg'onish = 1 - pasayishi:
yurganda = 2
tik = 1
o'tirish yoki yotish = 0
Umumiy ball o'lchov qiymatini tashkil qiladi:
3-4 - ahamiyatsiz simptomlar,
5-6 - o'rtacha alomatlar,
7-9 - og'ir alomatlar.
- tiz cho'kish
- tebranish sezgirligi
- og'riq sezuvchanligi
- haroratga sezgirlik
- reflekslar:
normal = 0
amplify = 1
yo'qlik = 2 tomondan - sezgir (taktil) sezgirlik:
hozirgi = 0
kamaygan yoki yo'q = 1 har tomondan
Umumiy ball :
3-5 - ahamiyatsiz belgilar
6-8 - o'rtacha alomatlar
9-10 - og'ir alomatlar
NSS va QQS bo'yicha diabetik neyropatiya tashxisining minimal mezonlari:
- Belgilari bo'lgan yoki bo'lmagan o'rta darajadagi belgilar (QQS = 6-8 + HCC ≥ 0)
- engil alomatlar bilan kichik alomatlar (QQS = 3-5 + HCC = 5-6)
Klinik ko'rinishlarning jiddiyligini aniqlash uchun zarurdir sensorimotor kasalliklarini nevrologik tekshirish . Bu sezgirlik va reflekslarning barcha turlarini o'rganishni o'z ichiga oladi.
Ta'sirchan sezgirlik 10 g monofilament yordamida baholandi (5.07 Semmes-Vaynshteyn). Tadqiqot o'tkazish kerak bo'lgan joylar katta barmoqning distal phalanxining plantar yuzasi, distal kalla va V metatarsal suyakning plantar yuzasi. Bir nuqtada kamida 2 ta teginish bo'lishi kerak. Vibratsiyali sezgirlik darajasi nevrologik sozlash vilkasi yoki bioteziometr yordamida aniqlanadi. Tadqiq standart nuqtalarda amalga oshiriladi: bosh barmog'i va ichki to'piq. Agar bemor sozlash vilkasi shkalasi qiymati 7 UE yoki undan yuqori bo'lsa, tebranish hissi to'xtasa, tebranish sezgirligi kamaymaydi. Ko'pgina tadqiqotchilar tomonidan tebranish sezgirligining pasayishi eng noqulay prognostik belgi sifatida baholanadi. Haroratning sezgirligi issiq va sovuq narsaning tegib turishini bosh barmoqning, oyoqning orqa, ichki to'pig'i, pastki oyoq va tizzalarning qo'shni joylariga almashtirish orqali aniqlanadi. Og'riq sezgirligi to'mtoq igna yoki maxsus asboblar (Neuropen, Pin-wheel) yordamida o'rganiladi. Asab tizimining motor bo'limining holatini tahlil qilish uchun nevrologik bolg'a yordamida Axilles va tiz reflekslari aniqlanadi. Avtonom neyropatiyani aniqlash uchun odatiy amaliyotda eng maqbul usul hisoblanadi ortostatik test .
Klinik ko'rinishlarga asoslanib, quyidagilar distal diabetik neyropatiyaning bosqichlari (Diabetik nevropatiyani ambulatoriya sharoitida davolash bo'yicha xalqaro ko'rsatmalar, 1995):
- 0 - neyropatiya, alomatlar va belgilar yo'q
- 1 - asemptomatik neyropatiya
- 1 A - HCC = 0, normal tiz refleksi
- 1 B - HCC = 0, tizza refleksi kamayadi
- 2 - simptomatik neyropatiya
- 2 A - HCC ≥ 1, normal tizza refleksi
- 2 B - HCC ≥ 1, kamaytirilgan tiz refleksi
- 3 - og'ir neyropatiya.
Qandli diabet bilan og'rigan odam ichki organlarning ishiga salbiy ta'sir ko'rsatadigan ko'plab asoratlar rivojlantiradi. Periferik asab tizimiga ham tez-tez ta'sir ko'rsatiladi - agar individual asab tolalari buzilgan bo'lsa, shifokor diabetik neyropatiya tashxisini qo'yadi va massiv shikastlanganda diabetik polinevopatiya aniqlanadi.
Ushbu kasallik qandli diabetning birinchi va ikkinchi turi bilan rivojlanadi, kasallik xavfi holatlarning 15-50 foizini tashkil qiladi. Odatda, diabetik polinevopatiya, agar odam uzoq vaqt davomida insulin etishmovchiligidan aziyat cheksa va qonda glyukoza darajasi ko'tarilgan bo'lsa, tashxis qilinadi.
To'qimalarda metabolik jarayon mexanizmining o'zgarishi natijasida periferik nervlar ishdan chiqadi. Nerv tolalari kislorod ochligidan o'tadi, nitrat oksidi konsentratsiyasi pasayadi, bu qon aylanishining yomonlashishi va asab tizimining ishdan chiqishiga olib keladi.
Polinevopatiya. Polinevatiyalarning tasnifi, sabablari, umumiy klinik ko'rinishi.Dismetabolik va paraneoplastik polinevatiyalar. Muayyan vitamin etishmasligi bilan polinevopatiyalar. Guillain-Barre sindromi
Sayt ma'lumot uchun faqat ma'lumot olish uchun ma'lumot beradi. Kasalliklarni tashxislash va davolash mutaxassisning nazorati ostida o'tkazilishi kerak. Barcha dorilar kontrendikatsiyaga ega. Mutaxassis maslahati talab etiladi!
Polinevopatiya nima?
Polinevopatiya (polinevopati, polinevit) Periferik nervlarning ko'p sonli zararlanishi bilan tavsiflangan kasallik. Ushbu patologiya periferik falaj, sezuvchanlikning buzilishi, avtonom-qon tomir kasalliklari bilan namoyon bo'ladi (asosan distal ekstremitalarda).
Diabetik polinevopatiya: alomatlar
Kasallikning turli bosqichlarida alomatlar sezilarli darajada farq qilishi mumkin - nol bosqichi bilan, alomatlar umuman yo'q. Birinchi bosqichda xarakterli belgilar yo'q, ammo shifokor neyrofiziologiya bo'limining hududida o'tkazilgan tayyor qon testlari va diagnostika sinovlarining natijalarini o'rganish orqali kasallikni tashxislashi mumkin.
Ikkinchi klinik bosqichda surunkali og'riqlar, o'tkir og'riqlar, amyotrofiya va og'riqsiz shakl ajralib turadi. Surunkali og'riq shaklida diabet kasalligi oyoqlarda yonish va og'riqni his qiladi, sezuvchanlik sezilarli darajada pasayadi, buning natijasida pastki ekstremitalarning polinevopati aniqlanadi. Ayniqsa simptomatologiya kechasi yomonlashishi mumkin.
O'tkir og'riqli shakl paydo bo'lganda, og'riq hislari butun tanaga tarqala boshlaydi, ba'zi hollarda pastki ekstremitalarda sezuvchanlikning ortishi kuzatiladi. Amyotrofiya kechasi mushaklarning kuchsizligi va kuchli og'riq bilan birga keladi. Og'riqsiz shakl bilan odam og'riq va harorat o'zgarishini to'liq his qilmaydi.
Shifokor kasallikning uchinchi bosqichida jiddiy asoratlar kuzatilganda tashxis qo'yadi. Oyoq sohasida ko'plab jarohatlar va yaralarni ko'rishingiz mumkin, Charcot oyog'ining rivojlanishi mumkin, bu holda kasallik ko'pincha oyoqning amputatsiyasiga olib keladi.
Kasallikning namoyon bo'lishining barcha mumkin bo'lgan belgilarini uchta asosiy guruhga bo'lish mumkin.
- Ta'sirchan alomatlar og'riq, kesish, tortishish, yonish kabi og'riqlarni o'z ichiga oladi. Qandli diabetda sezuvchanlik pasayadi yoki aksincha sezgirlik kuchayadi, qo'llar va oyoqlar xiralashadi. Shuningdek, bemor tebranish yoki harorat o'zgarishini sezmasligi mumkin.
- Dvigatel faolligining belgilari oyoqlarning mushak to'qimalarining zaifligi yoki atrofiyasi, ko'zgu yo'qligi, qaltirash, ikra mushaklarining kramplari bilan birga keladi.
- Diabet kasalligida, avtonom tizim buzilgan, bu taxikardiya, qon bosimining pasayishi, odam tanasining holatini o'zgartirganda, ich qotishi, diareya, iktidarsizlik, buzilgan terlash, shish.
Polinevopatiyani tashxisi va davolash
Kasallik diabet kasalligi shikoyatlari, mavjud bo'lgan alomatlar va ba'zi omillarga qarab tashxis qilinadi. Kasallikni aniqlash juda qiyin, chunki keksa odamlarda yoshga bog'liq o'zgarishlar tufayli shunga o'xshash klinik belgilar paydo bo'lishi mumkin.
Ba'zida simptomatologiya hech qanday tarzda o'zini namoyon qilmaydi, shuning uchun buzilishni faqat maxsus tekshiruvdan o'tkazish orqali aniqlash mumkin.
Ko'pincha bunday kasallik keksa erkaklarda aniqlanadi, shuningdek, uzoq muddatli giperglikemiya, bemorning yuqori o'sishi, diabetik retinopatiya va nefropatiyaning mavjudligi, tebranishlarga sezgirlikning pasayishi, tendon reflekslarining pasayishi bilan diabetli polinevopatiyaning rivojlanishi xavfi mavjud.
- Agar odamda kasallikning sezgir shakli bo'lsa, diagnostika maqsadida tebranish sezgirligi sozlash vilkasi yordamida o'lchanadi, harorat o'zgarishiga sezgirlik darajasi aniqlanadi, og'riqni sezgirligi oyoqlarni maxsus igna bilan urish orqali aniqlanadi.Tekshirilgan taktil sezgirligi va diabetga chalingan odamning tananing holatini sezish qobiliyatini o'z ichiga oladi.
- Agar kasallikning motorli shakli shubha qilinsa, tendon reflekslari baholanadi va mushak to'qimalarining bioelektrik faolligini o'rganishdan iborat elektromiyografiya o'tkaziladi.
- Polinevopatiyaning avtonom shakli bo'lsa, nafas olish va ekshalatsiya paytida yurak urish tezligi o'lchanadi, gastroenterologik va urologik xarakteristikalar tekshiriladi, odam ortostatik gipotenziya uchun tekshiriladi.
Tekshiruv davomida shifokor diabetga chalingan odamning teginish, og'riq, issiqlik, sovuqlik, tebranish va bosimni his qilish-qilmasligini tekshiradi. Buning uchun turli xil qurilmalar qo'llaniladi, ammo agar kerak bo'lsa, bemor har qanday issiq va sovuq narsalar bilan sezgirlikni o'zi tekshirishi mumkin. Ta'sirchan hislarni terida olib boriladigan paxta terisi bilan aniqlash mumkin.
Agar diabet kasalligi diabetik polinevopatiyani aniqlasa, davolash keng qamrovli bo'lishi kerak, kasallikni qo'zg'atadigan barcha sabablarni bartaraf etish kerak. Buning uchun davolovchi shifokorning tavsiyasi bilan simptomlarni engillashtiradigan va bemorning ahvolini engillashtiradigan turli xil dorilar buyuriladi.
- Qon shakarini pasaytirish uchun shakarni kamaytiradigan dorilarni qabul qiling.
- Asab tizimining ishlashini normalizatsiya qilish uchun shifokor B vitaminlarini, oz miqdorda dozada antidepressantlarni va tiosit kislotasini o'z ichiga olgan preparatlarni buyuradi.
- Gabapentin soqchilik uchun samarali vositadir va analjeziklar va anesteziklar ham kerak. Magniy preparati mushaklarning qisqarishini engillashtirishga yordam beradi, mushak gevşetici spazmları engillashtiradi.
- Neyronlarning energiya manbalarini ko'paytirish uchun Actovegin preparatini qabul qilish tavsiya etiladi.
- Agar odamda taxikardiya bo'lsa, Nebivolol yoki Metoprololni oling.
- Teridagi tirnash xususiyati yo'q qilish uchun Kapsikam, Apizartron, Finalgon ishlatiladi.
Maxsus fizioterapiya, gevşetici massaj, akupunktur, magnit terapiya, elektr stimulyatsiyasi patologiyani dorilarsiz davolaydi.
Tasdiqlangan xalq usullari diabetik polinevopati bilan teridagi yaralar va yaralardan xalos bo'lishga yordam beradi, buning uchun o'simlik infuziyalari, shifobaxsh moylar va foydali damlamalar qo'llaniladi.
Tananing kuchli va sog'lom bo'lishi uchun har qanday spirtli ichimliklar dietadan chiqarib tashlanadi.
Profilaktik choralar
O'z vaqtida tashxis qo'yish, to'g'ri terapiya va profilaktika yordamida o'z vaqtida kasallikning rivojlanishini to'xtatish mumkin. Shu maqsadda, diabet kasalligi aniqlanganidan besh yil o'tgach, diabet bilan kasallanganlar uchun shifokor bilan maslahatlashish va bolada yoki kattalarda diabetik polinevopatiyaning bor yoki yo'qligini tekshirish kerak. Shundan so'ng, siz har yili nazoratdan o'tishingiz kerak.
Ushbu maqolada biz diabetning kech nevrologik asoratlanishining eng keng tarqalgan shaklini batafsil ko'rib chiqamiz - distal, nosimmetrik, sezgir yoki sensimotor polineuropatiya .
Diabetik neyropatiyaning asosiy belgilari paresteziya, uyqu, titroq va og'riq pastki ekstremitalarda, shuningdek qo'llarda. Sifatida sezgirlikning barcha turlarining (og'riq, harorat, teginish va tebranish) simmetrik buzilishlari "paypoq" va "qo'lqop" zonasi . Bir qator bemorlarda bu namoyon zaif namoyon bo'lishi mumkin. Og'ir holatlarda, tungi paresteziyalar, og'riqlar, oyoq va qo'llarning yonish hissi xarakterlidir. Agar davolanmasa, patologiya og'irlashadi.
Neyropatiyaning dastlabki belgilari oyoq barmoqlarida aniqlanadi, jarayonning proksimal rivojlanishi bilan barmoqlarda sezgirlikning pasayishi belgilari mavjud. Avvaliga ekstremitalarning distal qismlari kamdan-kam uchraydi.
Distal, nosimmetrik, sensimotor polinevopati, ingichka miyelinlanmagan (C), kuchsiz miyelinli (Aσ) va qalin miyelinlangan nerv tolalari (A, Aα) azoblanadi. Yupqa tolalarning ustuvor zararlanishi bilan neyropatiya xarakterlidir og'riq va harorat (termal va sovuq) sezgirligini yo'qotish . Ushbu jarayonda asosan qalin tolalar ishtirok etganda, asab impulsining tezligi buziladi va teginish va tebranish sezgirligi pasayadi yoki yo'qoladi, bu og'ir holatlarda sensatsion ataksiyaga olib kelishi mumkin. Ammo shuni ta'kidlash kerakki, ingichka asab tolalari shikastlanish belgilari qalinlarga qaraganda ancha oldinroq kuzatiladi.
Diabetik neyropatiyaning belgilari qayd etiladi diabetga chalinganlarning 40% dan ko'prog'i va ularning yarmiga yaqin og'riq bor. Og'riqning boshlanishi davri xarakterlidir: dam olish paytida, ortiqcha ish paytida, stress paytida va asosan kechasi yurganda og'riq intensivligi pasayadi, oyoq-qo'llar holatining o'zgarishi hech qanday ta'sir ko'rsatmaydi. Nöropati bilan o'tkir og'riq sindromi mustaqil klinik birlik sifatida tavsiflanadi. Bu yuqori sezuvchanlik va giperaljeziya bilan ajralib turadi. Shu bilan birga, vosita asab tolalari saqlanib qoladi va sezgir funktsiyalar biroz azoblanadi. Shunga o'xshash hodisa Ellenbergni "diabetik kaxeksiya" deb atadi. O'tkir og'riqli neyropatik sindrom insulin terapiyasi va glikemiyani normallashishi bilan izohlanadi, Karavati "insulin nevriti" deb ta'riflaydi. Bunday holda og'riq belgilari asab regeneratsiyasi bilan bog'liq.
Diabetik polinevopatiyaning rivojlanishi vosita (motor) tolalarining shikastlanishiga olib keladi - mushak atrofiyasi va distal pastki ekstremitalarda zaiflik . Avtonom nerv tolalari ishtirokida terlash kamayadi, teri quriydi va giperkeratozga moyil bo'ladi. "Xavfni to'xtatish" deb nomlangan shakllantirilgan. Tiz va Axilles reflekslari pasayadi, odatda suyak deformatsiyalari paydo bo'ladi: metatarsal suyaklar, bolg'a va ilgak shaklidagi barmoqlarning chiqadigan boshlari. Teri porloq pushti yoki qizil rangga ega, ko'pincha oyoqning pastki va orqa qismida giperpigmentatsiyaning nosimmetrik o'choqlari mavjud ("nuqta pastki oyoq" deb ataladi). Tirnoq plitalari atrofik yoki aksincha, qalinlashishi va deformatsiyasiga olib kelishi mumkin, bu onikomikozning rivojlanishini belgilaydi. Oxir oqibat, osteoartropatiya yoki Charcotning oyog'i shakllanadi (oyoqning ko'ndalang o'lchamining ko'payishi, ko'ndalang va bo'ylama tekis oyoqlarning kengayishi, oyoq Bilagi zo'r qo'shma deformatsiyasining oshishi), oyoq konfiguratsiyasining o'zgarishi bitta yoki ikki tomonlama bo'lishi mumkin va neyropatik shish ham paydo bo'lishi mumkin. Muhim differentsial diagnostik belgi oyoq tomirlarida pulsatsiyani saqlab qolishdir.
Suyak deformatsiyasi joylarida doimiy bosim ostidagi to'qimalarning yallig'lanishli autolizi va ko'pincha oyoqning oyoq barmoqlarida va oyoq barmoqlarida neyropatik yaralar paydo bo'lishiga olib keladi. Ushbu yaralar ma'lum vaqt davomida sezgirlikning pasayishi tufayli og'riqsiz bo'lishi mumkin, ko'pincha infektsiya va yallig'lanish jarayoni oshqozon yarasi nuqsoniga e'tibor beradi. Shuning uchun diabetik polinevopatiya belgilarini erta aniqlash Yaraning paydo bo'lishi va oyoq-qo'lning mumkin bo'lgan kesilishi xavfini kamaytirish uchun juda muhimdir.
Afsuski, diabetda neyropatik kasalliklarni aniqlash uchun "oltin standart" mavjud emas. 1998 yilda San-Antonio taklif qilindi diabetik polinevopatiyani tashxislash uchun standartlashtirilgan usullarning kelishuvi kim quyidagi tadbirlarni tavsiya qiladi:
- Klinik simptomlarni aniqlash.
- Klinik tekshiruv: morfologik va biokimyoviy tahlil.
- Elektrodiagnostik o'rganish: asab bo'ylab impuls tezligini aniqlash
- Miqdor sezgi sinovlari.
- Avtonom funktsional testlar.
Ko'pincha diabetik neyropatiyani aniqlash uchun ishlatiladi Belgilar ko'lami - NSS (Neyropati simptomlari bo'yicha bal) va belgilar ko'lami - QQS (Neyropatiya kasalligi darajasi). Klinik amaliyot uchun ushbu tizim M. Young va boshqalar tomonidan moslashtirilgan.
- yonish hissi, xiralashish (xiralashish) yoki “sudralib yuruvchi sirpanishlar” hissi = 2
- charchoq, kramplar yoki og'riqlar = 1
- tarqatish:
fut = 1
buzoq mushaklari = 1
boshqa = 0 - daromad:
tunda = 2
kun yoki tun = 1
kunduzi = 0
uyqudan uyg'onish = 1 - pasayishi:
yurganda = 2
tik = 1
o'tirish yoki yotish = 0
Umumiy ball o'lchov qiymatini tashkil qiladi:
3-4 - ahamiyatsiz simptomlar,
5-6 - o'rtacha alomatlar,
7-9 - og'ir alomatlar.
- tiz cho'kish
- tebranish sezgirligi
- og'riq sezuvchanligi
- haroratga sezgirlik
- reflekslar:
normal = 0
amplify = 1
yo'qlik = 2 tomondan - sezgir (taktil) sezgirlik:
hozirgi = 0
kamaygan yoki yo'q = 1 har tomondan
Umumiy ball :
3-5 - ahamiyatsiz belgilar
6-8 - o'rtacha alomatlar
9-10 - og'ir alomatlar
NSS va QQS bo'yicha diabetik neyropatiya tashxisining minimal mezonlari:
- Belgilari bo'lgan yoki bo'lmagan o'rta darajadagi belgilar (QQS = 6-8 + HCC ≥ 0)
- engil alomatlar bilan kichik alomatlar (QQS = 3-5 + HCC = 5-6)
Klinik ko'rinishlarning jiddiyligini aniqlash uchun zarurdir sensorimotor kasalliklarini nevrologik tekshirish . Bu sezgirlik va reflekslarning barcha turlarini o'rganishni o'z ichiga oladi.
Ta'sirchan sezgirlik 10 g monofilament yordamida baholandi (5.07 Semmes-Vaynshteyn). Tadqiqot o'tkazish kerak bo'lgan joylar katta barmoqning distal phalanxining plantar yuzasi, distal kalla va V metatarsal suyakning plantar yuzasi. Bir nuqtada kamida 2 ta teginish bo'lishi kerak. Vibratsiyali sezgirlik darajasi nevrologik sozlash vilkasi yoki bioteziometr yordamida aniqlanadi. Tadqiq standart nuqtalarda amalga oshiriladi: bosh barmog'i va ichki to'piq. Agar bemor sozlash vilkasi shkalasi qiymati 7 UE yoki undan yuqori bo'lsa, tebranish hissi to'xtasa, tebranish sezgirligi kamaymaydi. Ko'pgina tadqiqotchilar tomonidan tebranish sezgirligining pasayishi eng noqulay prognostik belgi sifatida baholanadi. Haroratning sezgirligi issiq va sovuq narsaning tegib turishini bosh barmoqning, oyoqning orqa, ichki to'pig'i, pastki oyoq va tizzalarning qo'shni joylariga almashtirish orqali aniqlanadi. Og'riq sezgirligi to'mtoq igna yoki maxsus asboblar (Neuropen, Pin-wheel) yordamida o'rganiladi. Asab tizimining motor bo'limining holatini tahlil qilish uchun nevrologik bolg'a yordamida Axilles va tiz reflekslari aniqlanadi. Avtonom neyropatiyani aniqlash uchun odatiy amaliyotda eng maqbul usul hisoblanadi ortostatik test .
Klinik ko'rinishlarga asoslanib, quyidagilar distal diabetik neyropatiyaning bosqichlari (Diabetik nevropatiyani ambulatoriya sharoitida davolash bo'yicha xalqaro ko'rsatmalar, 1995):
- 0 - neyropatiya, alomatlar va belgilar yo'q
- 1 - asemptomatik neyropatiya
- 1 A - HCC = 0, normal tiz refleksi
- 1 B - HCC = 0, tizza refleksi kamayadi
- 2 - simptomatik neyropatiya
- 2 A - HCC ≥ 1, normal tizza refleksi
- 2 B - HCC ≥ 1, kamaytirilgan tiz refleksi
- 3 - og'ir neyropatiya.
Polinevopatiya - Bu juda xavfli kasallik bo'lib, asosan periferik asab tizimining shikastlanishi bo'lib, bunda trofik buzilishlar, sezuvchanlik buzilishi, vegetativ-qon tomir disfunktsiyalar, bo'shliq falaj bo'lib, asosan oyoq-qo'llarning distal qismlarida kuzatiladi. Ushbu kasallik odatda etiologik omilga, patologik markazning patomorfologiyasiga va kursning tabiatiga qarab tasniflanadi.
Limb polinevopati juda keng tarqalgan patologiya hisoblanadi, odatda proksimal qismlarni bosqichma-bosqich jalb qilgan holda distal qismlarga ta'sir qiladi.
Polinevopatiyaning belgilari
Ko'rib chiqilayotgan kasallik yuqori va pastki ekstremitalarning mushaklarning kuchsizligidan, birinchi navbatda oyoq va qo'llarning distal qismlarida boshlanadi. Bu asab tolalariga zarar etkazishi bilan bog'liq. Ushbu kasallik bilan, birinchi navbatda, periferik tizimning segmentlari (masalan, miyada joylashgan qon-miya to'sig'i) etarli darajada himoyalanmaganligi sababli, oyoq-qo'llarning distal qismlari ta'sirlanadi.
Ta'riflangan patologiyaning namoyon bo'lishi oyoq mintaqasida debyut qiladi va oyoq-qo'llarga asta-sekin tarqaladi. Ko'pincha yo'q bo'lib ketadigan asab tolalari tipologiyasiga qarab, polinevopatiyaning barcha turlari shartli ravishda to'rtta kichik guruhga bo'linadi.
Mag'lubiyat tufayli, asosan, neyronlarning afferent uzoq jarayonlari, bemorlarda ijobiy yoki salbiy alomatlar qayd etiladi. Birinchisi funktsiyaning etishmasligi yoki uning pasayishi bilan tavsiflanadi, ijobiy alomatlar bu ilgari kuzatilmagan belgilar.
Birinchi navbatda, bemorlarda ushbu kasallik turli xil paresteziyalar bilan namoyon bo'ladi, masalan yonish, karıncalanma, emaklama chumolilar, uyqu. Keyin klinik ko'rinish turli xil intensivlikdagi algiyalar bilan murakkablashadi va og'riqli stimullarning sezgirligi kuchayadi. Alomatlar kuchayishi bilan bemorlar oddiy teginishga haddan tashqari sezgir bo'lishadi. Keyinchalik ular sezgir ataksiyaning namoyon bo'lishini ko'rsatdilar, ular oyoqlarning silkinishida, ayniqsa ko'zlarini yumib, harakatni muvofiqlashtirish bilan buzilgan. Polinevopatiyaning salbiy belgilari asab tolalariga zarar etkazadigan joylarda sezuvchanlikning pasayishini o'z ichiga oladi.
Neyronlarga aksonal zarar etkazilganda, yuqori va pastki ekstremitalarning harakati polineuropatiya, birinchi navbatda, mushak atrofiyasi bilan namoyon bo'ladi va oyoq va qo'llarning zaifligida uchraydi. Ta'riflangan alomatlar falaj va parezga o'tadi. Odatda, holat oyoqlarda yoqimsiz hislar bilan namoyon bo'ladi, ular asosan dam olishda namoyon bo'ladi va odamlarni yengillashtiruvchi tabiat harakatlarini bajarishga majbur qiladi ("tinch oyoq-qo'llar sindromi"). Bundan tashqari, fassikulyatsiya va konvulsiyalar paydo bo'lishi mumkin.
Vegetativ disfunktsiyalar trofik kasalliklar va qon tomir kasalliklariga bo'linadi. Birinchisi, terining pigmentatsiyasi va qobig'ining paydo bo'lishi, yoriqlar va oshqozon yaralarining paydo bo'lishi. Qon tomir kasalliklari shikastlangan segmentlarda sovuqlik hissi, terining xiralashishi ("marmar rang" deb ataladigan).
Vegetativ-trofik alomatlar dermis (sochlar va mixlar) hosilalarining tarkibidagi o'zgarishlarni ham o'z ichiga oladi. Pastki ekstremitalar ko'proq yuklarga bardosh berishi mumkinligi sababli, oyoqlarning polinevopati qo'llarga qaraganda ko'proq tashxis qo'yiladi.
Pastki ekstremitalarning polinevopati
Ekstremitalarning polinevopatiyasi ko'rib chiqilayotgan kasallik asab hujayralarining degenerativ buzilishi bo'lib, periferik asab tizimining ishida buzilishlar keltirib chiqaradi. Ushbu kasallik patologik markazning joylashishiga, oyoq-qo'llarning har qanday qismiga, mushaklarning og'rig'iga qarab, vosita qobiliyatining pasayishi, sezgirlikning pasayishi bilan namoyon bo'ladi. Ushbu kasallik bilan bemorning oyoqlarini oziqlantiradigan asab tolalari shikastlanadi. Nerv tolalariga strukturaviy zarar etkazish natijasida oyoqlarning sezgirligi yo'qoladi, bu odamning mustaqil harakatlanish qobiliyatiga ta'sir qiladi.
Odatda, pastki ekstremitalarning polinevopatiyasini davolash juda og'ir va uzoq davom etadi, chunki ko'pincha bu kasallik progressiv xususiyatga ega va surunkali bosqichga o'tadi.
Ta'riflangan kasallikning rivojlanishiga sabab bo'lgan sabablarni aniqlash uchun birinchi navbatda siz asab tizimining apparati, xususan uning alohida maydoni - periferik tizim bilan shug'ullanishingiz kerak.Bu asab tolalarining uzoq jarayonlariga asoslanadi, uning vazifasi signallarni uzatishdir, bu vosita va sezgi funktsiyalarining ko'payishini ta'minlaydi. Ushbu neyronlarning tanalari miya va orqa miya yadrolarida yashaydi va shu bilan yaqin aloqa hosil qiladi. Amaliy nuqtai nazardan, asab tizimining periferik segmenti asab markazlarini retseptorlari va funktsional organlari bilan bog'laydigan "o'tkazgichlar" ni birlashtiradi.
Polinevopati yuzaga kelganda, periferik asab tolalarining alohida qismi ta'sirlanadi. Shuning uchun kasallikning namoyon bo'lishi ma'lum sohalarda kuzatiladi. Ko'rib chiqilgan patologiyalar nosimmetrik tarzda o'zini namoyon qiladi.
Ta'kidlash kerakki, tahlil qilinayotgan patologiya shikastlangan nervlarning funktsiyalariga qarab tasniflanadigan bir nechta navlarga ega. Shunday qilib, masalan, harakat uchun mas'ul bo'lgan neyronlar ta'sir qilsa, u holda harakat qilish qobiliyati yo'qolishi yoki qiyin bo'lishi mumkin. Bunday polinevopati motor deb ataladi.
Ushbu kasallikning hissiy shakli bilan asab tolalari ta'sirlanadi, bu sezgirlikni keltirib chiqaradi, bu neyronlarning ushbu toifasi shikastlanganda juda ko'p azoblanadi.
Avtonom tartibga solish funktsiyalarining etishmasligi avtonom nerv tolalariga (gipotermiya, atoniya) zarar etkazilishi bilan yuzaga keladi.
Shunday qilib, ushbu kasallikning rivojlanishiga sabab bo'lgan quyidagi muhim omillar ajralib turadi: metabolik (metabolik kasalliklar bilan bog'liq), otoimmün, irsiy, alimentar (ovqatlanish buzilishidan kelib chiqqan), toksik va yuqumli-toksik.
Ta'riflangan patologiyaning ikkita shakli shikastlanish joyining joylashgan joyiga qarab ajratiladi: demyelinatsiya va aksonal. Birinchidan - miyelin ta'sirlanadi - asab membranasini hosil qiluvchi modda, aksonal shaklga ega, eksenel silindr shikastlangan.
Oyoqlarning polineuropatiyasining aksonal shakli kasallikning barcha turlarida kuzatiladi. Farq buzilish turining tarqalishida yotadi, masalan, vosita funktsiyasining buzilishi yoki sezgirlikning pasayishi bo'lishi mumkin. Ushbu shakl jiddiy metabolik kasalliklar, turli organofosfor birikmalari, qo'rg'oshin, simob tuzlari, mishyak va alkogolizm bilan zaharlanish natijasida paydo bo'ladi.
Darsning borishiga qarab to'rtta shakl ajratiladi: surunkali va takroriy kurs, o'tkir va subakut.
Aksonal polinevopatiyaning o'tkir shakli ko'pincha 2-4 kun ichida rivojlanadi. Ko'pincha bu o'z joniga qasd qilish yoki jinoiy tabiatning kuchli zaharlanishi, mishyak, uglerod oksidi, qo'rg'oshin, simob tuzlari, metil spirti ta'sirida umumiy intoksikatsiya sabab bo'ladi. O'tkir shakl o'n kundan ortiq davom etishi mumkin.
Polinevopatiyaning subakut shaklidagi alomatlar bir necha hafta ichida kuchayadi. Ushbu shakl ko'pincha metabolik kasalliklar yoki toksikoz tufayli yuzaga keladi. Odatda, tiklanish sekinlashadi va bir necha oy davom etadi.
Surunkali shakl ko'pincha olti oy yoki undan ko'proq vaqt davomida rivojlanadi. Kasallik odatda alkogolizm, diabet, limfoma, qon kasalliklari, tiamin (B1) yoki siyanokobalamin (B12) vitaminlari etishmovchiligi fonida paydo bo'ladi.
Aksonal polineuropatiyalar orasida alkogolli polinevopatiya ko'proq alkogolli suyuqliklarni uzoq vaqt va haddan tashqari suiste'mol qilish oqibatida aniqlanadi. Ko'rib chiqilayotgan patologiyaning paydo bo'lishida nafaqat "so'rilgan litr" spirt miqdori, balki mahsulotning o'zi ham muhim rol o'ynaydi, chunki ko'plab alkogolli ichimliklar organizm uchun juda ko'p zaharli moddalarni o'z ichiga oladi.
Alkogolli polinevopatiyani qo'zg'atuvchi asosiy omil alkogolga boy toksinlarning asabiy jarayonlarga, metabolik kasalliklarga olib keladigan salbiy ta'siridir. Ko'pgina hollarda, ushbu patologiya subakut kurs bilan tavsiflanadi. Dastlab pastki ekstremitalarning distal segmentlarida uyqusizlik hissi paydo bo'ladi, buzoq mushaklarida esa qattiq og'riq. Bosimning oshishi bilan mushaklardagi algiya sezilarli darajada oshadi.
Kasallik rivojlanishining keyingi bosqichida asosan pastki ekstremitalarning disfunktsiyasi kuzatiladi, bu zaiflik, ko'pincha falaj bilan namoyon bo'ladi. Oyoqning fleksiyon-kengayishiga olib keladigan nervlar eng ko'p zarar ko'radi. Bundan tashqari, "qo'lqop" turi va oyoqlari "paypoq" turi bo'yicha dermisning sirt qatlamlarining sezgirligi buzilgan.
Ba'zi hollarda bu kasallik o'tkir bosqichga ega bo'lishi mumkin. Bu asosan haddan tashqari sovutish bilan bog'liq.
Yuqoridagi klinik belgilarga qo'shimcha ravishda, boshqa patologik belgilar ham paydo bo'lishi mumkin, masalan, oyoqlarning terisi rangi o'zgarishi va ekstremitalarning harorati, oyoqlarning distal qismlarining shishishi (kamroq qo'llar), terlashning ko'payishi. Ushbu kasallik ba'zida kranial nervlarga, ya'ni okulomotor va optik asablarga ta'sir qilishi mumkin.
Ta'riflangan anormallik odatda aniqlanadi va bir necha hafta / oy davomida ko'payadi. Ushbu kasallik bir necha yil davom etishi mumkin. Spirtli ichimliklarni iste'mol qilishni to'xtatish bilan kasallikni engish mumkin.
Polinevopatiyaning demyelinatsiya qiluvchi shakli jiddiy kasallik deb hisoblanadi, bu asab ildizlarining yallig'lanishi va miyelin qobig'ining asta-sekin shikastlanishi bilan birga keladi.
Kasallikning ko'rib chiqiladigan shakli nisbatan kam uchraydi. Ko'pincha, kattalardagi erkak populyatsiyasi ushbu kasallikdan aziyat chekadi, garchi u zaif yarmida va bolalarda ham bo'lishi mumkin. Demyelinatsiya qiluvchi polinevopatiya, odatda, asab ildizlarining shikastlanishi tufayli oyoq-qo'llarning distal va proksimal qismlarida mushaklarning kuchsizligi bilan namoyon bo'ladi.
Afsuski, rivojlanish mexanizmi va kasallikning ko'rib chiqilayotgan shaklining etiologik omili bugungi kunda ma'lum emas, ammo ko'pgina tadqiqotlar demyelinatsiya qiluvchi polinevopatiyaning otoimmün tabiatini ko'rsatdi. Bir qator sabablarga ko'ra immunitet tizimi o'z hujayralarini begona deb bilishni boshlaydi, buning natijasida o'ziga xos antikorlar ishlab chiqarish odat tusiga kiradi. Patologiyaning ushbu shaklida antijenler asab ildizlarining hujayralariga hujum qilishadi, bu ularning membranasini (miyelin) yo'q qilishga olib keladi va shu bilan yallig'lanish jarayonini keltirib chiqaradi. Bunday hujumlar natijasida asab tugunlari asosiy funktsiyalarini yo'qotadi, bu esa organlar va mushaklarning innervatsiyasi buzilishini keltirib chiqaradi.
Har qanday otoimmün kasallikning kelib chiqishi irsiyat bilan bog'liq deb qabul qilinganligi sababli, demyelinatsiya qiluvchi polinevopatiyaning paydo bo'lishidagi genetik omilni inkor etib bo'lmaydi. Bundan tashqari, immunitet tizimining ishlashini o'zgartiradigan holatlar mavjud. Ushbu shartlar yoki omillar metabolik va gormonal buzilishlar, og'ir jismoniy kuch, tananing infektsiyasi, emotsional stress, emlash, travma, stressga duchor bo'lish, jiddiy kasalliklar va jarrohlik operatsiyalarini o'z ichiga oladi.
Shunday qilib, pastki ekstremitalarning polineuropatiyasini davolashda e'tiborga olish kerak bo'lgan bir qator xususiyatlar mavjud, chunki bunday buzilish o'z-o'zidan paydo bo'lmaydi. Shuning uchun kasallikning dastlabki belgilari va belgilarini aniqlanganda darhol etiologik omilni aniqlash kerak, chunki masalan, diabetik polinevopatiyani davolash spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish natijasida kelib chiqqan patologiyani davolashdan farq qiladi.
Yuqori oyoq-qo'llarning polinevopati
Ushbu buzilish asab tizimining shikastlanishi tufayli yuzaga keladi va yuqori oyoq-qo'llarining falajiga olib keladi. Ushbu kasallik bilan odatda distal ekstremitalarning nerv tolalariga nosimmetrik shikastlanish qayd etiladi.
Qo'llarning polinevropati belgilari deyarli har doim bir xil bo'ladi. Bemorlarda terlashning ko'payishi, og'riq sezgirligining buzilishi, termoregulyatsiya, terining oziqlanishi, taktil sezgirlikning o'zgarishi, paresteziyalar "g'oz pufaklari" ko'rinishida paydo bo'ladi. Ushbu patologiya uch xil kurs bilan tavsiflanadi, ya'ni surunkali, o'tkir va subakut.
Yuqori ekstremitalarning polineyropati, birinchi navbatda, qo'llarning zaifligi, turli xil algiyalar bilan namoyon bo'ladi, ular tarkibida ba'zan yonish yoki portlash, shishish, karıncalanma paydo bo'ladi. Ushbu patologiya bilan tebranish sezgirligi buziladi, natijada bemorlar ko'pincha oddiy manipulyatsiyani amalga oshirishda qiyinchiliklarga duch kelishadi. Ba'zida polinevopatiya bilan og'rigan odamlar qo'llarida sezgirlikning pasayishini boshdan kechiradilar.
Qo'llarning polinevopatiyasini, ko'pincha turli xil zaharlanishlarni keltirib chiqaring, masalan, spirtli ichimliklar, kimyoviy moddalar, buzilgan ovqatlarni iste'mol qilish natijasida. Shuningdek, ushbu kasallikning paydo bo'lishi sabab bo'lishi mumkin: vitamin etishmasligi, yuqumli jarayonlar (virusli yoki bakterial etiologiya), kollagenozlar, jigar, buyrak disfunktsiyasi, o'sma yoki otoimmün jarayonlar, oshqozon osti bezi va endokrin patologiyalar. Ko'pincha, bu kasallik diabet natijasida paydo bo'ladi.
Ta'riflangan kasallik har bir bemorda turli yo'llar bilan paydo bo'lishi mumkin.
Patogenez bo'yicha yuqori ekstremitalarning polinevopati klinik ko'rinishlarga, vegetativ, sezgi va motorga qarab aksonal va demyelinatorga bo'linishi mumkin. Ushbu kasallikning yuqorida sanab o'tilgan navlarini toza shaklda kutib olish juda qiyin, ko'pincha kasallik bir necha tafovut alomatlarini birlashtiradi.
Polinevopatiyani davolash
Bugungi kunda ushbu kasallikni davolash usullari juda kam. Shu sababli, bugungi kunda turli shakllardagi polineuropatiyalarni davolash jiddiy muammo bo'lib qolmoqda. Zamonaviy shifokorlarning patogenetik jihati va ushbu toifadagi kasalliklarning etiologik omili bo'yicha bilim darajasi terapevtik ta'sirning ikki yo'nalishini ajratish maqsadga muvofiqligini aniqladi, ya'ni ajratilmagan usullar va tabaqalangan usullar.
Terapevtik tuzatishning tabaqalashtirilgan usullari asosiy kasallikni (masalan, nefropatiya, diabet) endaboksik intoksikatsiya bilan davolashni, malabsorbtsiya natijasida kelib chiqadigan ovqat hazm qilish tizimining patologiyalari B1 (tiamin) va B12 (siyanokobalamin) vitaminlarining katta dozalarini buyurishni talab qiladi.
Shunday qilib, masalan, diabetik polinevopatiyani davolash uchun dorilar va ularning tanlovi ma'lum glisemik darajani ushlab turish bilan bog'liq. Diabetga qarshi polinevopatiyani davolash bosqichma-bosqich o'tkazilishi kerak. Birinchi bosqichda tana vazni va dietani tartibga solish, maxsus jismoniy mashqlar to'plamini ishlab chiqish va qon bosimi ko'rsatkichlarining me'yorga muvofiqligini nazorat qilish kerak. Terapiyaning patogenetik usullari neyrotrop vitaminlarni iste'mol qilishni va katta dozalarda alfa-lipoik kislota in'ektsiyasini o'z ichiga oladi.
Farqlanmagan terapevtik usullar glyukokortikoidlar, immunosupressiv dorilar va plazmaferez bilan ifodalanadi.
Polinevopatiyani davolash uchun dorilarni birgalikda buyurish kerak. Ko'rib chiqilayotgan patologiyani davolash choralarini tanlashning o'ziga xos xususiyatlari har doim kasallikni qo'zg'atgan va uning kechishini keltirib chiqargan etiologik omilga bog'liq. Shunday qilib, masalan, piridoksin (B6 vitamini) ning ortiqcha miqdori tufayli hosil bo'lgan polinevopatiya belgilari uning darajasini normallashtirgandan so'ng izsiz yo'qoladi.
Saraton jarayonidan kelib chiqqan polinevopatiya jarrohlik yo'li bilan davolanadi - asab tugunlariga bosim o'tkazadigan neoplazmani olib tashlash. Agar kasallik hipotiroidizmga qarshi yuzaga kelgan bo'lsa, u holda gormon terapiyasi qo'llaniladi.
Zaharli polinevopatiyani davolash, birinchi navbatda, detoksifikatsiya choralarini o'z ichiga oladi, shundan so'ng kasallikning o'zini tuzatish uchun dorilar buyuriladi.
Agar tasvirlangan kasallikning rivojlanishiga sabab bo'lgan sababni aniqlash yoki bartaraf etishning iloji bo'lmasa, davolanishning asosiy maqsadi og'riqni yo'qotish va mushaklarning kuchsizligini bartaraf etishni o'z ichiga oladi.
Bunday hollarda standart fizioterapevtik usullar va asab tolalari shikastlanishi natijasida og'riqni engillashtiradigan yoki engillashtiradigan bir qator dorilarni tayinlash qo'llaniladi. Bundan tashqari, fizioterapiya usullari reabilitatsiya davolashning barcha bosqichlarida faol qo'llaniladi.
Analjezik dorilar yoki steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar yordamida Aljiyani yengish juda qiyin. Shuning uchun og'riqli hujumlarni engillashtirish uchun mahalliy anesteziklarni, antikonvulsanlarni va antidepressantlarni buyurish amaliyoti ko'proq qo'llaniladi.
Antidepressantlarning samaradorligi ularning noradrenergik tizimning faollashuviga olib keladigan qobiliyatiga bog'liq. Ushbu guruhdagi dorilarni tanlash individual ravishda belgilanadi, chunki antidepressantlar ko'pincha aqliy qaramlikni keltirib chiqaradi.
Antikonvulsanlarni qo'llash ularning ta'sirlangan nervlardan kelib chiqadigan nerv impulslarini inhibe qilish qobiliyati bilan oqlanadi.
RCHR (Qozog'iston Respublikasi Sog'liqni saqlash vazirligining sog'liqni saqlashni rivojlantirish respublika markazi)
Versiya: Qozog'iston Respublikasi Sog'liqni saqlash vazirligining klinik protokollari - 2017 yil
Diabetik polinevopatiya (E10-E14 + UMUMIY to'rtinchi belgi bilan. 4)
Qisqacha tavsif
Tasdiqlangan
Tibbiy xizmatlarning sifati bo'yicha qo'shma komissiya
Qozog'iston Respublikasi Sog'liqni saqlash vazirligi
2017 yil 28-noyabr
33-sonli bayonnoma
Diabetik neyropatiya - Diabet tufayli asabning shikastlanishi, klinik jihatdan aniq yoki subklinik, agar boshqa etiologiya bo'lmasa (VOZ). Diabetik neyropatiyaning eng ko'p o'rganilgan va keng tarqalgan shakli distal nosimmetrik polinevopatiya. DSPN - boshqa sabablarni istisno qilgandan keyin diabet bilan og'rigan bemorlarda distal periferik nervlarning disfunktsiyasi alomatlarining mavjudligi.
Protokolni ishlab chiqish / qayta ko'rib chiqish sanasi : 2017 yil.
Protokolda ishlatilgan qisqartmalar:
GPP | Yaxshi nuqta amaliyoti |
JSST | Jahon sog'liqni saqlash tashkiloti |
SIZNING | vizual analog o'lchov |
DAN | diabetik avtonom neyropati |
DMN | diabetik mononeuropatiya |
DN | diabetik polinevopatiya |
DPN | diabetik polinevopatiya |
DSPN | diabetik sensorimotor polinevopati |
ICD 10 | kasalliklarning xalqaro tasnifi 10-versiya |
NA | asab tizimi |
RCT | randomizatsiyalangan klinik tadqiqotlar |
SD I | I turdagi diabet |
SD 2 | II turdagi diabet |
ENMG | Elektroneuromiyografiya |
Protokol foydalanuvchilari : nevrologlar, endokrinologlar, umumiy amaliyot shifokorlari.
Dalillar darajasi:
1-jadval - dalillar darajalari miqyosi
A | Yuqori sifatli meta-tahlil, RCT yoki keng ko'lamli RCT-larni tizimli xato qilish ehtimoli (++) kam bo'lgan, natijalari tegishli populyatsiyaga tarqalishi mumkin. |
Ichida | Yuqori sifatli (++) tizimli kogort yoki vaziyatni o'rganish bo'yicha tadqiqotlar yoki yuqori darajadagi (++) kohort yoki ishlarni nazorat qilish tizimli xatolar xavfi juda past yoki tizimli xatolik xavfi past bo'lgan RCTlar, natijalari tegishli aholiga tarqatilishi mumkin. . |
Bilan | Kogorta yoki vaziyatni nazorat qilish bo'yicha tadqiqotlar yoki tasodifiy bo'lmagan holda past darajadagi noxush xavfi bo'lgan (+) boshqariladigan ish Ularning natijalari tegishli populyatsiyaga yoki tizimli xato (++ yoki +) xavfi yuqori bo'lgan RCTlarga taqsimlanishi mumkin, ularning natijalarini tegishli populyatsiyaga to'g'ridan-to'g'ri tarqatib bo'lmaydi. |
D | Bir qator holatlarning tavsifi yoki nazoratsiz o'rganish yoki ekspert xulosasi. |
GRP | Yaxshi klinik amaliyot. |
Differentsial tashxis
Differentsial tashxisqo'shimcha tadqiqotlar uchun asos
DSPN - bu istisno tashxis. Qandli diabet va polineuropatiya belgilari diabetik polinevopatiyaning mavjudligini avtomatik ravishda anglatmaydi. Aniq tashxis, chuqur differentsial tashxisni talab qiladi.
3-jadval - DSPNning differentsial tashxisi
Tashxis | Differentsial tashxis uchun asos | So‘rov | Tashxisni istisno qilish mezonlari |
Spirtli Mon | Biokimyoviy qon tekshiruvi. Ultratovush tekshiruvi | Anamnestik ma'lumotlar. Jigarning alkogol distrofiyasi, NSning boshqa belgilari: alkogolli ensefalopatiya, alkogolli mielopatiya, alkogolli poliradikuloneuropatiya | |
Otoimmün kasalliklarida PN | DPNP doirasiga kirmaydigan polinevopatiyaning belgilari * | Immunologik qon sinovlari. | Otoimmün kasalliklari tarixi. Ushbu kasalliklarning klinik va laborator belgilari. |
B12 vitamini etishmovchiligi bilan PN | DPNP doirasiga kirmaydigan polinevopatiyaning belgilari * | Qonda B12 darajasini aniqlash. | Qon zardobidagi vitamin B 12 kontsentratsiyasi past. Ehtimol, makrositik megaloblastik anemiya bilan kombinatsiya. |
Boshqa metabolik kasalliklardagi PN (gipotireoz, gipertiroidizm, semirib ketish) | DPNP doirasiga kirmaydigan polinevopatiyaning belgilari * | Qalqonsimon gormonlar uchun qon tekshiruvi. Qalqonsimon bezning ultratovush tekshiruvi | Anamnestik ma'lumotlar. Ushbu kasalliklarning klinik, laboratoriya va instrumental belgilari. |
Paraneoplastik sindromlar | DPNP doirasiga kirmaydigan polinevopatiyaning belgilari * | KP-ga muvofiq onkologik kasalliklar. | Anamnestik ma'lumotlar. Onkologik jarayonning mavjudligini ko'rsatadigan instrumental tadqiqotlar natijalari. |
Yallig'lanishli demyelinatsiya qiluvchi PN (emlashdan keyingi, o'tkir infektsiyadan keyin) | DPNP doirasiga kirmaydigan polinevopatiyaning belgilari * | ENMG. CSF tahlili. Biopsiya n.suralis | Anamnestik ma'lumotlar. ENMG bo'yicha aniq ma'lumotlar. Miya omurilik suyuqligidagi oqsilni aniqlash. N.suralis biopsiyasida aniq o'zgarishlar |
Meros qilib olingan Mon | DPNP doirasiga kirmaydigan polinevopatiyaning belgilari * | Molekulyar genetik laboratoriyalarda tadqiqotlar. ENMG | Anamnestik ma'lumotlar. Oila tarixi. Muayyan irsiy kasallikning klinik va laborator belgilari. |
Ekzogen intoksikatsiya paytida qo'rg'oshin (qo'rg'oshin, mishyak, fosfor va boshqalar) | DPNP doirasiga kirmaydigan polinevopatiyaning belgilari * | Zaharli moddalar uchun qon va siydik sinovlari. | Anamnestik ma'lumotlar. Muayyan mastlikning klinik va laborator belgilari. |
Endogen intoksikatsiyada PN (jigarning surunkali etishmovchiligi, surunkali buyrak etishmovchiligi) | DPNP doirasiga kirmaydigan polinevopatiyaning belgilari * | Biokimyoviy qon va siydik sinovlari. OBP va buyraklarning ultratovush va / yoki MRT | Anamnestik ma'lumotlar. Surunkali jigar etishmovchiligi yoki surunkali buyrak etishmovchiligining klinik, laboratoriya va instrumental belgilari. |
Infektsiyalar uchun PN (sifilis, moxov, OIV, brutsellyoz, gerpes, difteriya va boshqalar) | DPNP doirasiga kirmaydigan polinevopatiyaning belgilari * | Muayyan infektsiyalar mavjudligi uchun qon tekshiruvi (ELISA, PCR va boshqalar). | Anamnestik ma'lumotlar. Muayyan infektsiyaning klinik va laborator belgilari |
Koreyada, Isroilda, Germaniyada, AQShda davolanish
Tibbiy maslahat oling
- O'z-o'zidan davolansangiz, sog'lig'ingizga tuzatib bo'lmaydigan zarar etkazishingiz mumkin.
- MedElement veb-saytida mavjud bo'lgan ma'lumotlar shifokor bilan yuzma-yuz maslahatlashishni o'rnini bosa olmaydi va bo'lmasligi kerak. Agar sizni bezovta qiladigan kasallik yoki alomatlar bo'lsa, tibbiy muassasalarga murojaat qiling.
- Dori vositalarini tanlash va ularning dozalari mutaxassis bilan kelishilgan bo'lishi kerak. Faqatgina shifokor kasallikni va bemorning tanasining holatini hisobga olgan holda kerakli dori va uning dozasini buyurishi mumkin.
- MedElement veb-sayti faqat ma'lumotnoma manbai. Ushbu saytda joylashtirilgan ma'lumotlar shifokorning ko'rsatmalarini o'zboshimchalik bilan o'zgartirish uchun ishlatilmasligi kerak.
- MedElement muharrirlari ushbu saytdan foydalanish natijasida kelib chiqadigan sog'liq uchun yoki moddiy zarar uchun javobgar emas.
Periferik nervlarni tizimli shikastlanishi bilan tavsiflanadigan kasalliklarning heterojen guruhi. Polinevopatiyalar birlamchi aksonal va birlamchi demielinatsiyaga bo'lingan. Polinevopatiyaning turidan qat'iy nazar, uning klinik ko'rinishi mushaklarning kuchsizligi va atrofiyasi, tendon reflekslarining pasayishi, distal ekstremitalarda yuzaga keladigan turli xil sezgir buzilishlar (paresteziyalar, gipo- va giperesteziyalar) va avtonom kasalliklar bilan tavsiflanadi. Polinevopatiyani tashxislashda muhim tashxis bu uning paydo bo'lish sababini aniqlashdir. Polinevopatiyani davolash simptomatikdir, asosiy vazifasi qo'zg'atuvchi omilni yo'q qilishdir.
Umumiy ma'lumot
Periferik nervlarni tizimli shikastlanishi bilan tavsiflanadigan kasalliklarning heterojen guruhi. Polinevopatiyalar birlamchi aksonal va birlamchi demielinatsiyaga bo'lingan. Polinevopatiyaning turidan qat'iy nazar, uning klinik ko'rinishi mushaklarning kuchsizligi va atrofiyasi, tendon reflekslarining pasayishi, distal ekstremitalarda yuzaga keladigan turli xil sezgir buzilishlar (paresteziyalar, gipo- va giperesteziyalar) va avtonom kasalliklar bilan tavsiflanadi. Polinevopatiyani tashxislashda muhim tashxis bu uning paydo bo'lish sababini aniqlashdir. Polinevopatiyani davolash simptomatikdir, asosiy vazifasi qo'zg'atuvchi omilni yo'q qilish yoki asosiy kasallikning o'rnini qoplashdir.
Polinevopatiyalarning etiologiyasi va patogenezi
Polinevopatiyalarda etiologik omil bo'lishidan qat'i nazar, patologik jarayonlarning ikki turi aniqlanadi - aksonning shikastlanishi va asab tolasining demilinatsiyasi. Aksonal tipdagi lezyon bilan ikkilamchi demyelinatsiya sodir bo'ladi, demielinatsiyalangan lezyon bilan aksonal komponent yana birlashadi. Asosan aksonal toksik polinevropatlarning aksariyati, GBS tipidagi aksonal tip, II NMS turi. Birlamchi demyelinatsiya polineuropatiyalariga GBS, HVDP klassik versiyasi, parchalanish polinevopatiyalari, I-turdagi NSC.
Aksonal polinevopatiyalar bilan eksenel tsilindrning transport funktsiyasi asosan aksoplazmik oqim ta'sir qiladi, u asab va mushak hujayralarining normal ishlashi uchun zarur bo'lgan bir qator biologik moddalarni vosita neyronidan mushakgacha va aksincha yo'nalishda harakat qiladi. Eng uzun aksonlarni o'z ichiga olgan nervlar birinchi navbatda jarayonga jalb qilingan. Akson va aksonal transportning trofik funktsiyasining o'zgarishi mushaklarda denervatsiya o'zgarishlarining paydo bo'lishiga olib keladi.Mushak tolalarini denervatsiyasi terminalning rivojlanishini va keyinchalik kollateral o'sishni, yangi terminallarning o'sishini va mushak tolalarini qayta tiklanishini rag'batlantiradi, bu DE tarkibidagi o'zgarishlarga olib keladi.
Demyelinatsiya bilan asab impulsining tuzatuvchi o'tkazuvchanligi buziladi, natijada asab bo'ylab harakatlanish tezligi pasayadi. Demyelinator asabning shikastlanishi klinik zaiflik, mushak atrofiyasi rivojlanmasdan tendon reflekslarining erta yo'qolishi bilan namoyon bo'ladi. Atrofiya mavjudligi qo'shimcha aksonal komponentni ko'rsatadi. Nervlarning demyelinatsiyasi periferik miyelin oqsilining turli tarkibiy qismlariga antikorlar shakllanishi, genetik kasalliklar, ekzotoksinlarga ta'sir qilish bilan otoimmün tajovuzdan kelib chiqishi mumkin. Nerv aksoniga zarar etkazish ekzogen yoki endogen toksinlar, genetik omillar ta'siriga bog'liq bo'lishi mumkin.
Polinevopatiyalarning tasnifi
Bugungi kunga kelib, polinevropatlarning umumiy qabul qilingan tasnifi mavjud emas. Polinevopatiyaning patogenetik belgisiga ko'ra, ular aksonal (asosan eksenel silindrga zarar etkazish) va demyelinator (miyelin patologiyasi) ga bo'linadi. Klinik rasmning tabiati bo'yicha motor, sezgi va avtonom polinevopatiyalar ajralib turadi. Biroq, uning sof shaklida bu shakllar juda kamdan-kam hollarda kuzatiladi, ko'pincha ular asab tolalarining ikki yoki uch turini (motor-sensorlar, sezgi-vegetativ va boshqalar) qo'shma lezyonini aniqlaydilar.
Etiologik omilga ko'ra, polineuropatiyalar irsiy (, Russi-Levi sindromi, Degerin-Sott sindromi, Refsum kasalligi va boshqalar), otoimmün (Miller-Flasher sindromi, GBS-ning aksonal turi, paraproteinemik polinevopatiyalar, paraneoplastik neyropatiyalar va boshqalar), metaboliklarga bo'linadi. polineuropatiya, uremik polinevopatiya, jigar polinevopati va boshqalar), alimentar, toksik va yuqumli-toksik.
Polinevopatiyaning klinik ko'rinishi
Polinevopatiyaning klinik ko'rinishi, qoida tariqasida, vosita, sezgir va avtonom tolalarga zarar etkazish belgilarini birlashtiradi. Turli xil tolalarni nevrologik holatiga qo'shilish darajasiga qarab, motor, sezgi yoki avtonom alomatlar ustunlik qilishi mumkin. Dvigatel tolalari shikastlanishi bo'sh parezning rivojlanishiga olib keladi, aksariyat polineuropatiyalarda mushaklarning zaif distal tarqalishi bilan yuqori va pastki ekstremitalarning shikastlanishi odatiy holdir, aksonning uzayishi bilan mushak atrofiyasi rivojlanadi. Axonal va irsiy polineuropatiyalar mushaklarning kuchsizlanishining distal tarqalishi bilan tavsiflanadi (odatda pastki ekstremitalarda), bu fleksor mushaklariga qaraganda ekstensor mushaklarda ko'proq namoyon bo'ladi. Peroneal mushaklar guruhining kuchli zaiflashishi bilan dasht paydo bo'ladi ("xo'rozning yurishi").
Olingan demyelinatsiya qiluvchi polinevopatiyalar mushaklarning proksimal zaifligi sifatida namoyon bo'lishi mumkin. Og'ir holatlarda, CN va nafas olish mushaklarining shikastlanishi qayd etilishi mumkin, bu ko'pincha Guillain-Barre sindromi (GBS) bilan kuzatiladi. Polinevopatiyalar mushaklarning zaifligi va atrofiyasining nisbiy simmetriyasi bilan tavsiflanadi. Asimmetrik alomatlar bir nechta mononeuropatiyalarga xosdir: multifokal motorli neyropatiya, multifokal sensimotor neyropati Sumner-Lyuis. Polinevopati bilan tendon va periosteal reflekslar odatda pasayadi yoki tushadi, birinchi navbatda, Axilles tendon reflekslari pasayadi, jarayonning keyingi rivojlanishi bilan - tizza va karpadial, elkali mushaklarning biceps va tricepslaridan tendon reflekslari uzoq vaqt saqlanib qolishi mumkin.
Polinevopatiyadagi sezgir buzilishlar ko'pincha nisbatan nosimmetrik bo'lib, birinchi navbatda distal mintaqalarda ("qo'lqop" va "paypoq") uchraydi va yaqinroq tarqaladi.Polinevopatiyaning debyutida ko'pincha ijobiy hissiy alomatlar (paresteziya, disesteziya, giperesteziya) aniqlanadi, ammo jarayonning yanada rivojlanishi bilan tirnash xususiyati alomatlari prolapsiya (gipesteziya) belgilari bilan almashtiriladi. Qalin miyelinlangan tolalarning shikastlanishi chuqur mushaklar va tebranish sezgirligining pasayishiga olib keladi, ingichka miyelinlangan tolalarning shikastlanishi terining og'riq va harorat sezgirligini buzilishiga olib keladi.
Avtonom funktsiyalarning buzilishi aksonal polinevopatiyalar bilan ko'proq namoyon bo'ladi, chunki avtonom tolalar miyelinatsiyalanmagan. Prolapsning belgilari ko'proq kuzatiladi: periferik nervlarni tashkil etuvchi simpatik tolalarga zarar quruq teri bilan namoyon bo'ladi, tomir tonusining tartibga solinishi buziladi, visseral vegetativ tolalar shikastlanishi disaonomiyani keltirib chiqaradi (taxikardiya, ortostatik gipotenziya, erektsiya funktsiyasining pasayishi, uy-joy va kommunal xizmatlarning buzilishi).
Amiloid transtiretin polinevopati
... shifokorlarning xabardor emasligi sababli, alomatlar paydo bo'lishidan boshlab tashxisgacha bo'lgan vaqt 3 yildan oshishi mumkin.
"Amiloidoz" atamasi ma'lum bir erimaydigan amiloid fibrillar oqsilining hujayradan tashqari cho'kishi bilan tavsiflangan kasalliklarni birlashtiradi (amiloid fibrillalar - diametri 5-10 nm va uzunligi 800 nm gacha bo'lgan, ikki yoki undan ortiq parallel ko'p qirrali filamentlardan tashkil topgan, o'zaro beta-katlangan konformatsiyani hosil qiluvchi). . Amiloidning tarkibiy va kimyoviy xususiyatlari asosiy prekursor oqsili bilan belgilanadi, uning tarkibidagi fibril 80% ga etadi va amiloidozning har bir turi uchun o'ziga xos belgi hisoblanadi (amiloid fibrillalarini hosil qila oladigan 30 dan ortiq o'ziga xos oqsillar ma'lum).
Quyida keltirilgan materiallarni o'qishdan oldin postni o'qishni maslahat beraman: Amiloidoz (laesus-de-liro.livejournal.com saytida) o'qing
Transtiretin amiloidozi (ATTR) - bu amiloidning hujayradan tashqarida cho'kishi bilan tavsiflanadigan tizimli kasallik, uning prekursori transtiretin (TTR), tiroid gormoni tiroksin va retinolni tashishda ishtirok etadigan protein bo'lib, asab regeneratsiyasida muhim rol o'ynaydi. TTR ning 95% gacha jigar jigarda sintezlanadi, qolgan 5% miya qorinchalarining tomir pleksuslari va to'r pardasining pigment epiteliysi tomonidan sintez qilinadi (plazmada TTR 20-40 mg / dl kontsentratsiyasida L. Obici va boshqalar, 2005).
ATTR genetik normal TTR tuzilishidagi yoshga bog'liq o'zgarishlar natijasida rivojlanadigan kamyob keksalik tizimli amiloidozni (yovvoyi tipdagi amiloidoz - ATTRwt) o'z ichiga oladi (keksa amiloidozning maqsadli organlari yurak, miya tomirlari va aorta), shuningdek irsiy ATTRm amiloidoz (qarang). Keyingi), 4 eksondan tashkil topgan va 18 xromosoma uzun qo'lida joylashgan TTR genining mutatsiyasi (TTR sintezini kodlash) natijasida yuzaga kelgan. Bugungi kunga kelib TTR genining 120 dan ortiq mutatsiyasi tasvirlangan. ATTR rivojlanishiga olib keladigan eng keng tarqalgan TTR gen mutatsiyasi 30-pozitsiyada metioninni valinga almashtirish (ATTR Val30Met). Eng kam uchraydigan TTR gen mutatsiyalaridan biri bu sisteinni tirozin bilan almashtirish 114 (Tyr114Cys) holatidadir.
Transtyretin - bu homotetramer, uning har bir tarkibiy qismi 127 ta aminokislotaning qoldiqlaridan iborat va beta tuzilishini o'z ichiga oladi. TTR genidagi mutatsiyalar natijasida protein tarkibidagi konformatsion o'zgarishlar yuzaga keladi, bu tetramerning termodinamik beqarorligiga va monomerlarning parchalanishiga olib keladi. Protein monomerlari, o'z navbatida, amiloid hosil qiluvchi patologik oligomerlarga aylanadi, bu siqilish orqali to'qima tuzilmalariga to'g'ridan-to'g'ri zarar etkazuvchi ta'sir ko'rsatadi va qon tomir obliteratsiyasiga va natijada ishemiyaga olib keladi. Boshqa tomondan, tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, bu amiloid tolasi emas, ya'ni kuchlanishga bog'liq bo'lgan kaltsiy kanallarini faollashtiradigan past molekulyar og'irlikdagi transtiretin oligomerlari hujayralarning o'limiga olib keladi.
Irsiy ATTR uch klinik shaklda paydo bo'lishi mumkin: 2.1 transtiretin oilaviy amiloid polinevopati (bundan keyin - TTR-SAP), 2.2 transtiretin oilaviy amiloid kardiopatiyasi va 2.3 transtiretin familial leptomeningeal amiloidoz.Iltimos, diqqat qiling: TTP-SAP - bu merosning avtosomal dominant turi bo'lgan irsiy amiloidozning eng keng tarqalgan turi.
TTP-SAP - bu epineuriya, perineuriya, endoneuriya va qon tomirlarida amiloid cho'kma (ATTR) ga asoslangan progressiv, ishdan chiqaruvchi, halokatli neyrodejenerativ kasallik bo'lib, bu somatik va avtonom nervlarning aksonal buzilishiga olib keladi. Agar davolanmagan bo'lsa, TTP-SAP kasallik boshlanganidan 7-12 yil o'tgach halokatli bo'ladi. TTR-SAP ning Evropa va AQShda tarqalishi taxminan har 100 ming kishiga 1 tani tashkil etadi. Bemorlarning eng ko'p soni Yaponiya, Portugaliya, Braziliya va Shvetsiya kabi endemik mamlakatlarda aniqlandi, bu har bir million kishiga 0,9 dan 204 gacha, individual subregionlarda 1 millionga 3,8 - 1631 gacha.
TTP-SAP klinik heterojenlik bilan tavsiflanadi (TTR genining mumkin bo'lgan mutatsiyalarining ko'pligi sababli). Yuqorida aytib o'tilganidek, Val30Met mutatsiyasi ko'pincha TTP-SAP bilan bog'liq va uning klinik namoyon bo'lishi eng ko'p o'rganilgan. Kasallik 20 dan 70 yoshgacha rivojlanishi mumkin. Klinik ko'rinishning asosi - distaldan proksimal nervlargacha, oyoqdan tortib to asta-sekin pastki oyoq-qo'llarga tarqaladigan progressiv sensimotor va avtonom polinevopatiya.
Birinchidan, ingichka zaif miyelinatsiyalangan asab tolalari ta'sir qiladi, ular og'riq va harorat sezgirligini o'tkazadi, bu esa bemorlarda oyoqlarning uyqusizligini keltirib chiqaradi, TTP-SAPning dastlabki bosqichlarida neyropatik og'riq sindromi - o'z-o'zidan yonish va stimulga bog'liq og'riqlar ingichka tolalarning shikastlanishi va sezuvchanligi tufayli paydo bo'ladi ( kuchsiz miyelinlangan tolalar o'lishi bilan, og'riqlar kamroq seziladi, keyingi bosqichlarda yonish hissi og'riqning paroksismlari bilan almashtiriladi. va "o'tgan elektr oqimi" va markaziy sensibilizatsiya natijasida yuzaga keladigan dinamik mexanik allodinalar shaklida).
Keyinchalik allaqachon qalin miyelinlangan asab tolalari azoblanadi, vosita kasalliklari, parezlar paydo bo'ladi va chuqur sezgirlik buziladi va sezgir ataksiya rivojlanadi. Shu bilan birga, avtonom (vegetativ) asab tizimining tolalari ta'sir qiladi - bemorlarda periferik avtonom etishmovchilik rivojlanadi - progressiv vazn yo'qotish, ortostatik gipotenziya, tos a'zolarining buzilishi (neyrogen qovuq), iktidarsizlik, oshqozon-ichak kasalliklari - diareya, ich qotishi.
Polinevopatiya nogiron bo'lib qolmoqda, yurish qobiliyati pasaygan va asta-sekin imkonsiz bo'lib qoladigan, nogironlar aravachasi harakatlanish uchun zarur bo'lganda, bemorlar tashqi yordamga muhtoj bo'ladilar. Bemorning funktsional imkoniyatlarining saqlanishiga qarab TTR-SAP ning 4 bosqichi (0 - 3) ajratiladi:
TTR-SAP yordamida bir nechta tunnel neyropatiyasining rivojlanishi (shu jumladan ikki tomonlama karpal tunnel sindromi shaklida) ligamentli apparatda amiloidning cho'kishi va keyinchalik periferik nervlarning siqilishi tufayli mumkin.
Neyropatiyaning namoyon bo'lishi kasallikning butun davrida ustunlik qiladi. Shu bilan birga, TTR-SAP shuningdek, yurakdagi shikastlanishlarni (cheklovchi kardiyomiyopatiya, ritm buzilishlari), buyraklar (proteinuriya, buyrak etishmovchiligining rivojlanishi), ko'zlar (Shvetsiyada ikkinchi darajali glaukoma, vitreus opasifikatsiyasi; kasallikning boshlanishida vitreusli shikastlanish holatlari tasvirlangan), markaziy asab tizimi (epileptik tutilishlar, ishemik yoki gemorragik insultlar, kognitiv buzilishlar). O'lim yurak kasalliklari (yurak etishmovchiligi, ritm buzilishi), kaxeksiya, avtonom etishmovchilik va ikkilamchi infektsiyadan kelib chiqadi.
Kamdan kam holatlar tufayli kam o'rganilgan "Val30Met emas" mutatsiyalari klinik ko'rinishda farq qiladi. Ko'pincha kasallikning kechroq boshlanishi kuzatiladi (50 yildan keyin), qo'llar - karpal (karpal) ligamentlari avvaliga ta'sir qilishi mumkin (ikki tomonlama karpal tunnel sindromi rivojlanadi, diqqat qiling: bunday bemorlarda TTP-SAPning birinchi klinik belgisi karpal tunnel sindromi bo'lishi mumkin). faqat avtonom polinevopatiya, yurak yoki ko'zlarga katta zarar.
TTR-SAP tashxisi hali ham qiyin vazifadir, ayniqsa kasallikning oilaviy tarixi yo'q va ko'paygan alomatlarga (nevrologik, kardiologiya, oftalmologiya) bog'liq holda, bemorlar turli mutaxassislarga murojaat qilishadi. Shifokorlarning xabardorligi yo'qligi sababli, alomatlar paydo bo'lishidan boshlab tashxisgacha bo'lgan vaqt uch yildan oshishi mumkin. O'z vaqtida tashxis qo'yish va davolash nuqtai nazaridan yanada qulay holat endemik mamlakatlar uchun xarakterlidir.
E'tibor bering! Agar bemorda avtonom kasalliklar (progressiv vazn yo'qotish, tos va oshqozon-ichak kasalliklari, ortostatik gipotenziya) va polineuropatiyani izohlaydigan boshqa sabablar bo'lmasa, TTR-SAPni shubha qilish kerak.
Periferik asabni shikastlanishini aniqlash uchun ishlatiladigan instrumental usullarga elektroneuromiyografiya (ENMG), hissiy sinovlarning miqdoriy tekshiruvi va evakuatsiya qilingan kesilgan simpatik potentsiallarni o'rganish kiradi. Chet elda MR nevrologiyasi, shuningdek, sudoskan, ingichka asab tolalari holatini baholashning tezkor va invaziv bo'lmagan usuli, terining elektrokimyoviy o'tkazuvchanligini o'lchashga imkon beradi, bu ter bezlarining innervatsiyasi buzilganda kamayadi.
ATTR bilan kasallangan boshqa organlar ham tekshiriladi: yurak (EKG, Xolter EKG monitoringi, ekokardiyografiya), ko'zlar (ko'zni tekshirish), buyraklar (siydik chiqarish, ultratovush). Agar sensorimotor va avtonom progressiv polinevopati aniqlansa, uning ATTR bilan aloqasi tasdiqlanishi kerak. Amiloid konlarini buzoq asabining biopsiya namunalarida, tuprik bezlarida, qorin bo'shlig'i yog 'to'qimasida va rektal shilliq qavatda topish mumkin. Biopsiyaning namunalari Kongo rangini qizil rangga bo'yaydi, bu qutblangan nurda ochiq yashil porlashni keltirib chiqaradigan amiloid konlarini aniqlaydi. Amiloid prekursor oqsilini aniqlash uchun immunogistokimyoviy tadqiqot talab qilinadi. Iltimos, diqqat qiling: to'qima biopsiyalarida amiloid massalarining yo'qligi TTP-SAP tashxisini istisno qilmaydi, bu borada tajribali patolog tomonidan morfologik tekshiruv o'tkazilishi kerak, 2-3 ta turli to'qima namunalarini o'rganish tavsiya etiladi, shuningdek, genetik tadqiqot ham talab etiladi. Ilgari aniqlangan TTR mutatsiyasiga ega bo'lgan oilalar ma'lum bir mutatsiya mavjudligini tasdiqlaydilar, kamdan-kam hollarda butun TTR geni ketma-ketligi tavsiya etiladi (izoh: ingichka tolalarni o'z ichiga olgan progressiv aksonal neyropati bo'lgan barcha bemorlarga TTR-SAP uchun genetik sinov tavsiya etiladi).
shuningdek postni o'qing: Yupqa tolali neyropatiya (laesus-de-liro.livejournal.com saytida) o'qing
TTP-SAPni davolash kasallikning birinchi bosqichida, polineuropatiya rivojlanishini sekinlashtirish va bemorlarning omon qolish darajasini oshirish mumkin bo'lganda samarali bo'ladi .. 1990 yillarda TTP-SAP uchun yagona davolash usuli ortotopik jigar transplantatsiyasi bo'lib, ≈1 / 2 bemorlarda 20 yil yashashga yordam berdi. Operatsiya kasallikning qisqa tarixi, bemorning yosh davri, Val30Met mutatsiyasining mavjudligi va yurak etishmovchiligining yo'qligi bilan samaralidir.Jigarda mutant transtiretinning asosiy manbasini yo'q qilish bilan, jigar transplantatsiyasi yurak mushagi, vitreus tanasi va markaziy asab tizimida amiloid birikmasining oldini olmaydi. Agar bemorda doimiy yurak yoki buyrak etishmovchiligi bo'lsa, ba'zida kombinatsiyalangan transplantatsiya amalga oshiriladi - jigar va yurak, yurak va buyrak.
So'nggi yillarda TTP-SAPning dastlabki bosqichlarini konservativ patogenetik davolash imkoniyatlari paydo bo'ldi. TTP-SAPning birinchi bosqichida Evropa va Rossiyada foydalanish uchun tavsiya etilgan Tafamidis (Vindakel preparati) transtiretin molekulasini barqarorlashtirishga yordam beradi va uning amiloidogen monomerlarga bo'linishini oldini oladi. Steroidal bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dori diflunisal shunga o'xshash ta'sirga ega, ammo uni qo'llash oshqozon-ichak traktining jiddiy yon ta'siri bilan cheklangan. Patogenetik davolanishdan tashqari, simptomatik davolash qo'llaniladi - neyropatik og'riq sindromini to'xtatish uchun vositalar, antidiyoriyal dorilar, ortostatik gipotenziyani davolash, yurak etishmovchiligi, ritm buzilishida yurak stimulyatori implantatsiyasi, qon tanasi zararlanganda vitrektomiya. Agar konservativ davo samarasiz bo'lsa va kasallik davom etsa, jigar transplantatsiyasi, agar kerak bo'lsa, yurak transplantatsiyasi amalga oshiriladi.
TTR-SAP va ATTR haqida qo'shimcha ma'lumotni quyidagi manbalardan o'qing.:
"Transtyretin oilaviy amiloid polinevopati holati: diagnostik qidiruv" Smirnov AP, Serdyuk AV, Kovrajhkina EA, FSBEI "RNIMU im. N.I. Pirogova ”(Consilium Medicum jurnali № 9, 2018 yil)
maqola "Transtiretin amiloid polinevopati: patogenezi, klinik xususiyatlari, davolash istiqbollari" O.E. Zinoviev, E.I. Safiulina, "Birinchi Moskva Davlat Tibbiyot Universiteti nomidagi Federal davlat avtonom oliy ta'lim muassasasi I.M. Sechenovning Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligi ("Og'riqni boshqarish" jurnalining № 4, 2017 yil) o'qing,
"Transtyretin oilaviy amiloid polinevopati (TTR-SAP)" tashxisi to'g'risidagi ma'lumotni ko'rib chiqish "Pfizer Innovation" MChJ, Moskva (www.pfizerprofi.ru), 12.08.2016 yil o'qildi,
Maqola "Monozigotik egizak aka-ukalarning oilaviy amiloid polinevopati TTR Cys 114 (klinik holat)" M.O. Kovalchuk, I.A. Strokov, Utrext Universitetining Tibbiy markazi, Niderlandiya, Utrext, Birinchi Moskva Davlat Tibbiyot Universiteti Federal davlat avtonom oliy o'quv yurti. I.M. Sechenova Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligi, Moskva ("Neyro-mushak kasalliklari" jurnali, 2017 yil 1-son), o'qigan,
maqola "Transtiretin amiloidoz: muammoning hozirgi holati" I.A. Dyudina, «NSC» nomidagi kardiologiya instituti davlat muassasasi Akad. N.D. Strazhesko "Ukrainaning NAMS", Kiev ("Yurak zaifligi va komorbidiya" jurnali, № 1, 2017),
maqola "To'liq tekshirilgan bemorda tashxisni tekshirishni kechiktirib, transtiretin amiloidozining klinik holati" E.S. Naumova, S.S. Nikitin, T.A. Adyan, 3, D.S. Drujinin, V.A. Varshava, "Amaliy nevrologiya" tibbiyot markazi, Moskva, "Tibbiy genetik tadqiqotlar markazi" federal davlat byudjeti ilmiy muassasasi, Moskva, Federal davlat byudjeti oliy ta'lim muassasasi "nomidagi Rossiya milliy tadqiqot tibbiyot universiteti. N.I. Pirogov "Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligi, Moskva, FSBEI" Yaroslavl davlat tibbiyot universiteti "Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligi, Yaroslavl, FSAEI U Birinchi Moskva Davlat Tibbiyot Universiteti. I.M. Sechenova Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligi, Moskva ("Neyro-mushak kasalliklari" jurnali, № 1, 2018 yil) o'qing,
Maqola "Transtiretin oilaviy amiloidozi bo'lgan bemorda amiloid neyropati" I.M. Sechenov "nomli asab kasalliklari klinikasi A.Ya. Kozhevnikova, Moskva nevrologiya ilmiy-tadqiqot markazi, Tadqiqot markazi (Nevrologik jurnal, №5, 2016),
maqola "Tizimli amiloidozda periferik asab tizimiga zarar" Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V., FGAOU VO "Birinchi Moskva Davlat Tibbiyot Universiteti" I.M. Sechenova ”Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligi, Moskva (“ Nevrologiya, neyropsiyatiyatiya, psixosomatika ”jurnali, № 3, 2018 yil)
Polinevopatiyani tashxisi
Agar qorin bo'shlig'i mushaklari guruhidan chiqqan asta-sekin rivojlanayotgan sensimotor polinevopati aniqlansa, irsiy tarixni, ayniqsa oyoq mushaklarining charchoq va zaiflik, tortishish o'zgarishi va oyoqlarning deformatsiyasini (yuqori ko'tarilish) aniqlab olish kerak. Qo'l ekstensorlarining nosimmetrik zaifligi rivojlanishi bilan qo'rg'oshin zaharlanishini istisno qilish kerak. Qoida tariqasida, toksik polineuropatiyalar, nevrologik belgilarga qo'shimcha ravishda, umumiy zaiflik, charchoqning kuchayishi va kamdan-kam hollarda qorin shikoyatlari bilan ajralib turadi. Bundan tashqari, giyohvand polinevopatiyasini istisno qilish uchun bemor qanday dorilarni qabul qilganini yoki yo'qligini aniqlash kerak.
Asimmetrik mushaklarning sust rivojlanib borishi multifokal motorli polinevopatiyaning klinik belgisidir. Diabetik polinevopatiya asta-sekin progressiv pastki ekstremitalarning gipesteziyasi, oyoqlarda yonish hissi va boshqa belgilar bilan birga keladi. Uremik polinevopatiya, qoida tariqasida, surunkali buyrak kasalligi (CRF) fonida yuzaga keladi. Tana vaznining keskin pasayishi sharoitida yonish, disesteziya bilan xarakterlanadigan sezgir-vegetativ polinevopatiyaning rivojlanishi bilan amiloid polinevopatiyani istisno qilish kerak.
Irsiy polineuropatiyalar uchun oyoqlarning ekstensor mushaklari zaifligi, dasht, Axilles tendon reflekslarining yo'qligi, oyoqning yuqori tizmasi xarakterlidir. Kasallikning keyingi bosqichida tizza va karporadial tendon reflekslari yo'q, oyoq va oyoq mushaklarining atrofiyasi rivojlanadi. Hissiy buzilishlarsiz individual nervlarni innervatsiyasiga mos keladigan mushaklarning shikastlanishi ko'p motorli polinevopatiyaga xosdir. Aksariyat hollarda yuqori ekstremitalarning shikastlanishi ustunlik qiladi.
Sezgir polinevopatiyalar gipesteziyaning distal tarqalishi bilan ajralib turadi. Kasallikning dastlabki bosqichlarida giperesteziya mumkin. Sensomotor aksonal neyropatiyalar distal gipesteziya va distal mushaklarning kuchsizligi bilan tavsiflanadi. Avtonom polinevopatiyalarda avtonom nerv tolalarining prolapsasi va tirnash xususiyati ham mumkin. Vibratsiyali polinevopatiya, giperhidroz, qo'llarning buzilgan tomir tonusi, diabetik polinevopatiya uchun, aksincha, quruq teri, trofik buzilishlar, ichki organlarning avtonom disfunktsiyasi.
Dvigatel neyropati bo'lgan bemorlarda GM1 ganglikozidlariga antikorlarni o'rganish tavsiya etiladi. Yuqori titrlar (1: 6400 dan yuqori) motorli multifokal neyropatiya uchun xosdir. Surunkali yallig'lanishli demyelinatsiya qiluvchi poliradikuloneuropatiya (HVDP), Guillain-Barre sindromi va boshqa otoimmün neyropatiyalarda past titrlarni (1: 400-1: 800) olish mumkin. Shuni esda tutish kerakki, 5% sog'lom odamlarda (ayniqsa, qariyalarda) GM1-gangglikozidlarga antikorlarning ko'paygan titri aniqlanadi. Miyelin bilan bog'liq glikoproteinga antikorlar paraproteinemik polinevopati tashxisi qo'yilgan bemorlarning 50 foizida va ba'zi hollarda boshqa otoimmün neyropatiyalarida aniqlanadi.
Agar polineuropatiyalar qo'rg'oshin, alyuminiy va simob bilan zaharlanishda gumon qilinsa, og'ir metallar uchun qon va siydik sinovlari o'tkaziladi. IMSS I, IVA, IVB turlarining barcha asosiy shakllari bo'yicha molekulyar-genetik tahlil o'tkazish mumkin. Polinevopatiyalar yordamida igna elektromiyografiyasini o'tkazish, hozirgi denervatsiya-rezervatsiya jarayonining belgilarini aniqlash imkonini beradi. Avvalo, yuqori va pastki ekstremitalarning distal mushaklarini va agar kerak bo'lsa, proksimal mushaklarni tekshirish kerak. Nerv biopsiyasi amiloid polinevopatiga (amiloid konlarini aniqlash) shubha bo'lgan taqdirdagina oqlanadi.
Polinevopatiyani davolash
Irsiy polineuropatiyalar bilan davolash simptomatik hisoblanadi.Otoimmün polinevopatiyalarida davolashning maqsadi remissiyaga erishishdir. Diabetik, alkogolli, uremik va boshqa surunkali progressiv polinevopatiyalarda davolash simptomlarning og'irligi pasayishi va jarayonning sekinlashishiga qadar kamayadi. Giyohvand bo'lmagan davolanishning muhim jihatlaridan biri bu mushaklarning ohangini saqlash va kontrakturalarning oldini olishga qaratilgan fizioterapiya mashqlari. Difteriya polinevopati bilan nafas olish bozukluklarının rivojlanishida mexanik shamollatish talab qilinishi mumkin. Irsiy polinevopatiyani samarali dori bilan davolash mavjud emas. Ta'minot terapiyasi sifatida vitamin preparatlari va neyrotrofik vositalar qo'llaniladi. Biroq, ularning samaradorligi to'liq isbotlanmagan.
Porfiriya polinevopatiyasini davolash uchun odatda bemorning ahvoli yaxshilanishiga olib keladigan glyukoza, shuningdek og'riq qoldiruvchi vositalar va boshqa simptomatik dorilar buyuriladi. Surunkali yallig'lanishli demyelinatsiya qiluvchi polinevopatiyani giyohvandlik bilan davolash inson immunoglobulinini yoki prednizolonni olib borishni, ishlatishni o'z ichiga oladi. Ba'zi hollarda immunoglobulinning samaradorligi ham etarli emas, shuning uchun kontrendikatsiyalar bo'lmasa, davolanish darhol glyukokortikosteroidlar bilan boshlanishi kerak. Yaxshilanish kuzatiladi, odatda 25-30 kundan keyin, ikki oydan so'ng, siz dozani asta-sekin parvarishlash dozasiga kamaytirishni boshlashingiz mumkin. Glyukokortikosteroidlar dozasining pasayishi bilan EMG nazorati zarur. Qoida tariqasida, prednizolon 10-12 oy ichida butunlay bekor qilinishi mumkin, agar kerak bo'lsa, siz azatioprin (siklosporin yoki mikofenolat mofetil) bilan «sug'urtalashingiz» mumkin.
Diabetik polinevopatiyani davolash endokrinolog bilan birgalikda olib boriladi, uning asosiy maqsadi qonda shakar miqdorini normal darajada ushlab turishdir. Og'riqni engillashtirish uchun trisiklik antidepressantlar, shuningdek pregabalin, gabapentin, lamotrigin, karbamazepin ishlatiladi. Ko'pgina hollarda tiotik kislota preparatlari va B vitaminlari ishlatiladi.Nefrologlar qondagi uremik toksinlar darajasini (dasturlashtirilgan gemodializ, buyrak transplantatsiyasi) to'g'irlashda uremik polinevopatiyaning erta bosqichida simptom regressiyasiga erishadilar. Dori-darmonlardan B vitaminlari, qattiq og'riqlar bilan - trisiklik antidepressantlar, pregabalin.
Zaharli polinevopatiyani davolashda asosiy terapevtik yondashuv zaharli modda bilan aloqani to'xtatishdir. Dozaga bog'liq dori-darmonli polineuropatiyalarda tegishli preparatning dozasini to'g'irlash kerak. Tasdiqlangan difteriya tashxisi bilan antitoksik zardobni qabul qilish difteriya polinevopati rivojlanish ehtimolini kamaytiradi. Kamdan kam hollarda, kontrakturalarning rivojlanishi va oyoqlarning deformatsiyasi tufayli jarrohlik davolash talab qilinishi mumkin. Ammo shuni esda tutish kerakki, operatsiyadan keyin uzoq vaqt harakatsizlik vosita ishiga salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkin.
Polinevopatiya uchun prognoz
Surunkali yallig'lanishli demyelinatsiya qiluvchi poliradikuloneuropatiyada hayot uchun prognoz juda qulaydir. O'lim darajasi juda past, ammo to'liq tiklanish juda kam. Immunosupressiv terapiya bilan og'rigan bemorlarning 90 foizigacha to'liq yoki to'liq bo'lmagan remissiyaga erishiladi. Shu bilan birga, kasallik kuchayishga moyil, immunosupressiv terapiyani qo'llash uning nojo'ya ta'sirini hisobga olgan holda bo'lishi mumkin va bu ko'plab asoratlarga olib keladi.
Irsiy polineuropatiyalar bilan kamdan-kam hollarda yaxshilanishga erishish mumkin, chunki kasallik asta-sekin rivojlanib boradi. Biroq, bemorlar, qoida tariqasida, ularning holatiga moslashadi va aksariyat hollarda kasallikning juda kech bosqichlariga qadar o'z-o'zini davolash qobiliyatini saqlab qolishadi.Diabetik polinevopatiya bilan hayot uchun prognoz qulay bo'lib, o'z vaqtida davolash va glikemiyani diqqat bilan nazorat qilish zarur. Faqatgina kasallikning keyingi bosqichlarida aniq og'riq sindromi bemorning hayot sifatini sezilarli darajada yomonlashtirishi mumkin.
Uremik polinevopati bilan hayotning prognozi surunkali buyrak etishmovchiligining og'irligiga bog'liq. O'z vaqtida dasturlashtirilgan gemodializ yoki buyrak transplantatsiyasi uremik polinevopatiyaning to'liq yoki deyarli to'liq regressiyasiga olib kelishi mumkin.
Ushbu maqola shuningdek quyidagi tillarda mavjud: Tay
Kasallikning klinik ko'rinishi
Ikkala holatda ham dismetabolik polinevopatiya kursi boshqacha bo'lishi mumkin. Agar kasallik etarlicha erta rivojlansa va tebranish sezgirligining sezilarli darajada pasayishi bilan namoyon bo'lsa, unda tizza va Axilles reflekslarining yo'qolishi kuzatilishi mumkin.
Polinevopatiyaning ushbu subklinik holati og'riqni keltirib chiqarmaydi, ammo ketma-ket bir necha yil davomida rivojlanadi.
Diabetik polinevopatiya subakut yoki hatto o'tkir rivojlanish bilan tavsiflanishi mumkin. Bunday holda, asab tugunlarining ayrim qismlariga zarar etkaziladi. Qoida tariqasida asab shikastlanishi yuzaga keladi
Ushbu muammolar mushaklarning tegishli guruhlarining parezi, og'riq va sezuvchanlikning buzilishi bilan birga bo'lishi mumkin. Agar femur nervi ta'sirlangan bo'lsa, unda tizza reflekslarining yo'qolishi kuzatiladi.
Bundan tashqari, kranial nervlarning shikastlanishi (o'g'irlash, trigeminal, okulomotor) qayd etildi.
Diabetik polinevopatiyaning uchinchi kursi mavjud. Bu ekstremitalarning ba'zi nervlariga zarar etkazishi va hissiy va motorli buzilishlar (ayniqsa pastki ekstremitalar) rivojlanishi bilan tavsiflanadi.
Tendon reflekslari butunlay yo'q bo'lib ketishi mumkin va paypaslashda asab tomirlarining og'rig'i seziladi.
Polinevopati bilan vegetativ va trofik kasalliklar kam uchraydi. Siyish va postural gipotenziya bilan bog'liq muammolar rivojlanadi.
Qanday davolash kerak?
Avvalo, insulin in'ektsiyalari va maxsus muvozanatli ovqatlanish yordamida uglevod metabolizmini tartibga solish kerak. Shifokor quyidagilarni tavsiya qilishi mumkin:
- og'riq qoldiruvchi vositalar
- B vitaminlari,
- finlepsin,
- ganglion blokerlari (gangleron),
- espa lipon (berlition).
Neyropatiyadan xalos bo'lish uchun qo'llaniladigan tadbirlar jadvali ko'rsatiladi.
Tizimli kasalliklar bilan polinevopatiya
Agar bemorda teriga, buyrak va bo'g'imlarga ta'sir qiladigan qizil yuguruk bo'lsa, u holda polinevopati proksimal mushaklarning falaji yoki parezining rivojlanishi, ba'zi tendon reflekslarining yo'qolishi bilan tavsiflanadi. Og'riq sezuvchanligining sezilarli darajada pasayishi ehtimoldan holi emas.
Ba'zi hollarda polineuropatiya belgilari asosiy kasallik rivojlanishining birinchi namoyon bo'lishi mumkin. Tibbiyot qo'llar va oyoqlarning turli xil nervlariga jiddiy zarar etkazadigan shakllarni biladi.
Bunday holda biz mononeuropatiya haqida gaplashamiz. Qattiq romatoid artritda polineuropatiya ham kuzatiladi. Dastlab, u o'zini sezgir buzuqlik, so'ngra jiddiy sensimotor neyropati sifatida namoyon qiladi.
Agar periarterit tugunlari bo'lsa, individual kranial va o'murtqa nervlarning neyropati rivojlanadi. Shunga o'xshash qoidabuzarliklar jiddiy kasalliklar bilan bog'liq bo'ladi:
- vegetativ
- motor,
- sezgir.
Neyropatiyaning ko'rib chiqilayotgan shakli ko'pincha boshqa organlar va tizimlarda yallig'lanishli angiopatiya belgilari bilan birga keladi.
Irsiy polinevopatiya
Avvalo, bu porfiriya (genetik fermentning buzilishi) bilan rivojlanadigan polinevopatiya. Ushbu irsiy kasallikning asosiy belgilari:
- qorin bo'shlig'ida og'riq,
- qon bosimining oshishi
- markaziy asab tizimining shikastlanishi,
- xarakterli quyuq rangga ega siydik ishlab chiqarish.
Porfirik polinevopatiya simptomlarning nevrologik kompleksi tufayli namoyon bo'ladi. Bunday holda og'riq, mushaklarning zaifligi, paresteziya (yuqori va pastki ekstremitalar) paydo bo'ladi. Dvigatelning namoyon bo'lishi asta-sekin, distal falaj yoki parezgacha ko'payishi mumkin.
Ushbu kasallik bilan bemor quyidagilarni his qiladi:
- asab tugunlarining og'rig'i,
- sezgirlikning barcha turlarini yo'qotish.
Kerakli tashxis qo'yish uchun shifokor porfirin metabolizmining barcha alomatlarini hisobga oladi. Kasallikdan qutulish uchun shifokor glyukozani vena ichiga va og'iz orqali 400 mg gacha dozada yuborishni tavsiya qiladi (xuddi shunday davolash polineuropatiyaning boshqa shakllarida ham ko'rsatiladi).
Amiloid polinevopati
Irsiy amiloidoz tarixi bo'lgan bemorlarda amiloid polinevopatiya turi rivojlanadi. Uning asosiy klinik belgilari:
- axlatning buzilishi (ich qotishi va diareya),
- oshqozon-ichak traktining og'rig'i
- yurak etishmovchiligi
- makroglossiya (tilning kattalashishi).
Ushbu kasallik bilan, masalan, ekstremitalarning og'rig'i, og'riqni yo'qotish va haroratga sezgirlik hissiy buzilishlar ustunlik qiladi. Keyingi bosqichlarda paresis ham buzuqlikka qo'shiladi.
Etarlicha terapiya haqida gapiradigan bo'lsak, hozirgi vaqtda u mavjud emas.
Distal sensorli-motorli polinevopatiya
Qandli diabet bilan uzoq asab tolalari ko'pincha ta'sirlanadi. Diabetik polinevopatiya diabetning 40 foizida kuzatiladi. Kasallikning bu turi bosimni sezmaslik, atrof-muhit haroratining o'zgarishi, og'riq, tebranish va boshqa narsalarga nisbatan joylashish bilan tavsiflanadi.
Sensor polinevopati xavflidir, chunki diabetga chalingan odam og'riqni ham, haroratni ham sezmaydi.
Yaralar pastki ekstremitalarda, oyoqlardagi yaralar paydo bo'ladi. Jiddiy qo'shma shikastlanishlar va singanliklar istisno qilinmaydi.
Sensomotor polinevopatiya faol alomatlar bilan namoyon bo'lishi mumkin, masalan, oyoqlarda etarlicha kuchli og'riq, bu ayniqsa kechasi yanada yomonroq.
Kasallik rivojlanib borishi bilan mushak-skelet tizimining ishlashida buzilish kuzatiladi. Bu sodir bo'lganda:
- suyak deformatsiyasi
- mushak distrofiyasi
- terining haddan tashqari quruqligi,
- yosh dog'larining paydo bo'lishi,
- terining qizarishi
- ter bezining disfunktsiyasi.
Qandli diabetda distal polinevopatiyaning eng muhim belgilari oyoq barmoqlari va oyoq taglari o'rtasida paydo bo'ladigan yaralardir. Lezyonlar og'riq yo'qligi sababli noqulaylik tug'dirishga qodir emas. Murakkab holatlarda biz oyoq-qo'llarning amputatsiyasi haqida gaplashamiz.
Qandli diabetda avtonom polinevopatiya
Qandli diabet fonida avtonom nerv tizimining shikastlanishi bo'lsa, bemor quyidagilarni sezadi:
- ko'zlar ostida qorayish
- tik holatda
- bosh aylanishi.
Polinevopatiyaning bu shakli ovqat hazm qilish tizimining normal ishlashidagi nosozliklar bilan birga keladi, bu oziq-ovqat iste'mol qilishning sekinlashishi bilan namoyon bo'ladi. Shu sababli diabetga chalingan odamning qondagi glyukoza kontsentratsiyasini barqarorlashtirish deyarli mumkin emas.
To'satdan o'limning sababi diabetik polinevopatiyada yurak ritmining buzilishi bo'lishi mumkin.
Ushbu kasallikdan aziyat chekadigan odamlarda genitouriya tizimidagi muammolar paydo bo'ladi - siydik o'g'irlab ketish. Quviq to'liq bo'shash qobiliyatini yo'qotadi, bu yuqumli kasalliklarning rivojlanishining shartidir. Avtonom polinevopatiyadagi erektil disfunktsiya erkaklarda, ayollarda disparepuniya (orgazmga erisha olmaslik) qayd etiladi.
Polinevopatiyaning shakllari
Polinevopatiyani kelib chiqishi bo'yicha tasniflash mumkin (etiologiyasi), kurs va klinik ko'rinish.
Klinik rasmning tabiati bo'yicha polinevopatiyalar quyidagicha bo'lishi mumkin.
- motorli polinevatiyalar (vosita tolasining odatdagi shikastlanishi, mushaklarning zaiflashishi, falaj, parez),
- hissiy polinevopatiyalar (sezgir tolalarga xarakterli zarar, uyqu, yonish va og'riq),
- avtonom polinevatiyalar (ichki organlarning funktsiyalarini buzish, ichki organlarning faoliyatini tartibga soluvchi asab tolalariga zarar etkazish),
- motorli sezgir polinevopatiyalar (vosita va sezgir tolalarga zarar etkazish xarakterlidir).
- aksonal (aksonning birlamchi zararlanishi - asab hujayrasining uzun silindrsimon jarayoni),
- demyelinating (miyelin patologiyasi - asab tolasi choyshablari).
- otoimmun (Miller-Fisher sindromi, paraproteinemik polinevopatiya, paraneoplastik polinevropati, o'tkir yallig'lanishli aksonal polineuropatiya, Sumner-Lyuis sindromi),
- irsiy (I tipdagi irsiy motor-sensorli neyropatiya, Rus-Levi sindromi, II turdagi irsiy motor-sezgir neyropatiya, III turdagi irsiy motor-sensorli neyropatiya, IV turdagi irsiy motor-sezgir neyropati, IV turdagi irsiy motor-sezgir neyropati, siqilishdan falajga moyil neyropatiya, porfiriya polinevropati),
- metabolik (diabetik polinevopatiya, uremik polinevopatiya, jigar polinevopati, endokrin kasalliklardagi polinevopatiya, birlamchi tizimli amiloidozda polineuropatiya),
- ovqatB1, B6, B12, E vitaminlari etishmasligi bilan),
- toksik (alkogolli polinevopatiya, giyohvand polinevopati, og'ir metallar, organik erituvchilar va boshqa toksik moddalar bilan zaharlanganda polinevropatlar.),
- Tizimli kasalliklarda polinevatiyalar (tizimli qizil yuguruk, skleroderma, romatoid artrit, sarkoidoz, vaskulit, Sjogren sindromi),
- yuqumli toksik (difteriya, gripp, qizamiq, tepki, yuqumli mononuklyoz, emlashdan keyingi, mayda borrelioz bilan, OIV infektsiyasi bilan, moxov bilan).
- o'tkir (alomatlar bir necha kun yoki hafta davomida paydo bo'ladi),
- subakut (alomatlar bir necha hafta ichida kuchayadi, lekin ikki oydan oshmaydi),
- surunkali (kasallik belgilari ko'p oylar yoki yillar davomida rivojlanadi).
ICD-10 polinevopati
Kasalliklarning xalqaro tasnifiga muvofiq o'ninchi qayta ko'rib chiqish (ICD-10) polinevopati G60 - G64 shifr bilan kodlangan. Ushbu sinf polineuropatiyalar va periferik asab tizimining boshqa zararlanishlarining nomlarini o'z ichiga oladi. Ushbu kasallikning turi qo'shimcha raqam bilan izohlanadi, masalan, alkogolli polinevopatiya - G62.1.
ICD-10 polinevopatiyasini kodlash
Irsiy va idiopatik neyropatiya | |
Yallig'lanish polinevopati | |
Boshqa polinevopatiyalar | |
Polinevopatiya, boshqa joylarda tasniflangan kasalliklar uchun | |
Periferik asab tizimining boshqa kasalliklari |