Diabetdagi polidipsiya sabablari

Qandli diabet (JSST tomonidan belgilanganidek) surunkali giperglikemiya holati bo'lib, u ko'plab genetik ekzogen omillarning ta'siri natijasida rivojlanishi mumkin, ko'pincha bir-birini to'ldiradi. Giperglikemiya insulin etishmasligi yoki uning faoliyatiga to'sqinlik qiluvchi omillar tufayli bo'lishi mumkin.

Etiologiyasi

Insulin oshqozon osti bezi orol apparatlarining β-hujayralari tomonidan sintezlanadi. Insulinning prekursorlari preproinsulin va proinsulindir. Ikkinchidan, C-peptid yopishganda, qonda ajralib chiqqan insulin hosil bo'ladi. Insulin - bu protein gormoni, uning fiziologik ta'siri hujayra retseptorlari bilan o'zaro ta'sirlashganda yuzaga keladi.

Insulin geni 11-xromosoma qisqa qo'lida lokalizatsiya qilingan, insulin retseptorlari geni esa 19-xromosoma ustida joylashgan. Sekretsiya, sintez yoki insulinni retseptorlarga bog'lashning buzilishi diabet mellitusining rivojlanishiga olib keladi. Odatda, bu kasalliklar genetik nuqta mutatsiyalari bilan bog'liq. Genetik mutatsiyalar bilan, qoida tariqasida, giperinsulinizm yuzaga keladi.

2-toifa diabetda uglevod almashinuvi buzilishining sababi insulinni retseptorlarga bog'lanishining pasayishi va retseptorlari sonining kamayishi hisoblanadi. 1-toifa diabetda insulin etishmovchiligining sababi progressiv insulin tufayli insulin sintezi va sekretsiyasining pasayishi hisoblanadi. Insulinning asosi virusli infektsiya yoki otoimmün shikastlanishi natijasida β-hujayralarni yo'q qilishdir.

Diabetning genetikasi va immunologiyasi

1-toifa diabetning merosxo'rligi otozomal retsessivdir. 1-toifa diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligida II sinf HLA-DQ va HLA-DR asosiy gistokomputensiya kompleksining antiogenlari гапlotiplarining turli xil birikmalarini aniqlash mumkin. 2-toifa diabetning merosxo'rligi avtosomal dominant hisoblanadi. Kasallikning boshida 1-toifa diabetni tashxislashda, u hali preklinik bosqichda bo'lganida, β-hujayralarga va insulinga otoantikorlarni aniqlash mumkin. Antikorlarning paydo bo'lishi diabetning namoyon bo'lishidan ancha oldin qayd etilgan.

1-toifa diabet uchun markerlar

Genetik: HLA DR3, DR4 va DQ

Immunologik: glutamat dekarboksilaza (GAD), insulin (IAA) va alfa-hujayra antijeni (ICA), plazma antikorlarini mustahkamlovchi kompozitsionlarni otoantikorlar

Patogenez

Qandli diabetning patogenezi ancha murakkab, ammo u insulin sekretsiyasining mutlaq yoki nisbiy etishmovchiligiga asoslangan. Nisbiy etishmovchilik aksincha, gormonal bo'lmagan insulin antagonistlari yoki insulin retseptorlari buzilgan sezuvchanlik tufayli yuzaga keladi. Insulin - bu anabolik gormon, ya'ni. normal sharoitda u glikogen shaklida glyukoza to'planishiga hissa qo'shadi, oqsil sintezi tezligini oshiradi, glikogenezni rag'batlantiradi, ATP molekulalari shaklida energiya to'planishiga olib keladi. Shunday qilib, insulin ta'sir qilmasa, oqsil katabolizmi jarayonlari kuchayadi, glikogen saqlanadigan omillar kamayadi, lipoliz rag'batlantiriladi, ATP zaxiralari kamayadi, deyish oson. energiya inqirozi mavjud.

Glikogenoliz va neoglukogenez tufayli qonda glyukoza miqdorining ko'payishi plazmadagi osmolyaritning oshishiga olib keladi, bu esa suv almashinuvi va osmotik diurezning buzilishiga olib keladi.

Jigarda glikogen etishmasligi bilan lipolizning kuchayishi keton tanalari shakllanishining kuchayishi bilan birga ketoz ketoatsidozining rivojlanishi bilan birga keladi. Shunday qilib, tananing kislota-bazaviy holati buziladi. Energiya etishmovchiligi to'qimalarda kaliy etishmasligining ortishiga olib keladi.

Qandli diabet metabolizmning barcha turlarining buzilishi bilan birga keladi.

Qandli diabetning tasnifi (JSST, 1999)

1-toifa qandli diabet (odatda insulin etishmovchiligiga olib keladigan hujayralar vayron bo'lishi)

Qandli diabetning 2-turi (insulin qarshiligi bilan yoki bo'lmasdan ustun bo'lgan insulin qarshiligidan tortib, sekretor etishmovchiligiga qadar)

Boshqa diabetning o'ziga xos turlari

Β-hujayra funktsiyasining genetik nuqsonlari

Insulin ta'siridagi genetik nuqsonlar

Ekzokrin oshqozon osti bezi kasalliklari

Giyohvand yoki kimyoviy diabet

Immunitetga asoslangan diabetning g'ayrioddiy shakllari

Ba'zida diabet bilan bog'liq bo'lgan boshqa genetik sindromlar

Gestatsion diabet

Diagnostika

Qandli diabetning aniq yoki ravshan belgilari aniq belgilangan klinikaga ega: polidipsiya, poliuriya, vazn yo'qotish. Qon tekshiruvi paytida unda, siydikda - glyukozuriya va atseturiya glyukoza ko'payishi qayd etilgan. Agar surunkali giperglikemiya alomatlari bo'lmasa, ammo qon shakarini tekshirishda glyukoza miqdorining ko'payishi tasodifan aniqlansa, bu holda tashxisni tasdiqlash yoki diabet kasalligini istisno qilish uchun glyukoza bardoshliligi testi o'tkaziladi.

Og'iz bo'shlig'idagi glyukoza bardoshliligini tekshirish:
Sinovdan oldin, uch kun ichida bolaga uglevodlarni cheklamasdan normal ovqatlanishni buyurish kerak. Sinov ertalab bo'sh qoringa o'tkaziladi. Glyukoza ideal vaznning 1,75 g / kg miqdorida belgilanadi, lekin 75 g dan oshmaydi Glyukoza bir stakan suvda eritiladi va bir marta beriladi. Glyukoza olingandan 120 minut keyin bo'sh oshqozonda shakar sinovi o'tkaziladi.

Diabet va uglevod almashinuvining boshqa buzilishlarining diagnostik mezonlari (JSST, 1999)

Glyukoza miqdori, mmol / l (mg /%)

GTT dan 2 soat keyin ▪ va b / w

GTTdan 2 soat keyin ▪ yoki h / s

▪ yoki ovqatdan 2 soat keyin (postprandial glikemiya)

▪ yoki ovqatlanish vaqtidan qat'iy nazar kunning istalgan vaqtida glikemiyani tasodifiy aniqlash

Glyukoza bardoshliligi

GTT dan 2 soat keyin ▪ va b / w

Ro'za tutadigan glikemiya

Differentsial tashxis

Diferensial tashxis quyidagi diabet klinik belgilariga ko'ra amalga oshiriladi: polidipsiya va poliuriya. Shunga o'xshash alomatlar diabet insipidus - diabet insipidus bilan, shuningdek surunkali buyrak etishmovchiligining dastlabki bosqichida kuzatiladi, bu polidipsiya va poliuriya bilan tavsiflanadi.

Siydik sindromi barcha darajadagi yoki boshqa proksimal tubulopatiyalarga xos bo'lgan glyukozuriya bilan tavsiflanadi: De Tony-Debre-Fankoni sindromi, buyrak diabeti.

Asetonuriya tanadagi uzoq vaqt ochlik hissi bilan tavsiflanadigan barcha sharoitlarga hamroh bo'ladi, shuningdek jigarning qattiq shikastlanishi bilan birga keladi.

Uzoq muddatli vazn yo'qotish diffuz toksik guatr, gipokortitsizm kabi endokrinopatiyalarga xosdir.

Tez rivojlanayotgan diabetning asoratlari

Diabetik ketoatsidoz (DKA II-III)
Qandli diabetning eng jiddiy va tez rivojlanayotgan asoratlari diabetik ketoatsidozdir. Ushbu holat mutlaq va nisbiy insulin etishmovchiligining kombinatsiyasi bilan tavsiflanadi, bu o'z navbatida gormonal va gormonal bo'lmagan insulin antagonistlarining tanasida ko'payish natijasida yuzaga keladi.

Ketoatsidoz quyidagilar bilan tavsiflanadi:

yuqori giperglikemiya va osmotik diurez bilan

tufayli qonning tamponlash xususiyatlarining keskin pasayishi

qattiq metabolik atsidoz yo'nalishi bo'yicha kislota-asos holatining o'zgarishiga olib keladigan bikarbonatlarni yo'q qilish

Jiddiy metabolik kasalliklarning ko'payishi insulin etishmovchiligi bilan gipovolemiyaga, to'qimalarda kaliy zaxiralarining aniq kamayib ketishiga va markaziy asab tizimida β-gidroksibutir kislotasining to'planishiga olib keladi. Natijada klinik alomatlar og'ir gemodinamik buzuqlik, buyrakdan oldingi o'tkir buyrak etishmovchiligi, komaga qadar ongni buzilishi va gemostazning buzilishi bilan tavsiflanadi.

Kamdan kam hollarda, bolalarda:

natriyni ushlab turish

Laktatecedemik koma bolalarda eng kam uchraydigan komadir, odatda uning rivojlanishida qonda laktat to'planishi bilan og'ir to'qima gipoksiyasi mavjud.

Diabetik ketoatsidozni davolash

Insulin etishmovchiligini tuzatish

Terapiyani amalga oshirishdan oldin bemorga isitgichlar, nazogastrik naycha, siydik pufagiga kateter qo'yib, oshqozonga yotqizilgan.

Suyuqlik yoshga qarab hisoblanadi:

hayotning dastlabki 3 yilidagi bolalarda - suvsizlanish darajasiga qarab kuniga 150-200 ml / kg

katta bolalarda - kuniga 3-4 l / m2

Kuniga 1/10 dozani kiritishning dastlabki 30 daqiqasida. Dastlabki 6 soat ichida kunlik dozaning 1/3 qismi, keyingi 6 soat ichida - kunlik dozaning 1/4 qismi, so'ngra teng ravishda.

Suyuqlikni infuzomat bilan yuborish ideal, agar u bo'lmasa, daqiqada tomchilar sonini ehtiyotkorlik bilan hisoblang. 0.9% natriy xlorid eritmasi boshlang'ich eritma sifatida ishlatiladi. Tuzni 2 soatdan ko'p bo'lmagan vaqt ichida ichish kerak. Keyin Ringer eritmasi bilan 1: 1 nisbatda 10% glyukoza eritmasiga o'tish kerak. Vena ichiga yuborilgan barcha suyuqlik 37 ° S haroratgacha isitiladi. agar bola juda charchagan bo'lsa, biz 5 ml / kg og'irlikdagi kristalloidlarni qabul qilishni boshlashdan oldin 10% albumin eritmasidan foydalanamiz, ammo 100 ml dan oshmasligi kerak, chunki kolloidlar qon oqimida suyuqlikni yaxshi ushlab turadi.

Insulin bilan davolash

Qisqa ta'sir qiladigan insulin ishlatiladi. Insulinni lineamate orqali 10% albumin eritmasida yuborish yaxshidir, agar linomat bo'lmasa, soatiga insulin oqsilga kiritiladi. Insulinning dastlabki dozasi 0,2 U / kg ni tashkil etadi, keyin bir soatdan keyin 0,1 U / kg / soat. Qon shakarining 14-16 mmol / l gacha pasayishi bilan insulin dozasi soatiga 0,05 U / kg gacha kamayadi. Qondagi qand miqdorining 11 mmol / l ga kamayishi bilan biz har 6 soatda insulinni teri ostiga yuborishga o'tamiz. Komadan chiqarilganda insulinga bo'lgan ehtiyoj kuniga 1-2 dona / kg.
Diqqat! Qon shakarining pasayishi tezligi soatiga 5 mmoldan oshmasligi kerak! Aks holda, miya yarim shishining rivojlanishi mumkin.

Atsidozni tuzatish

Atsidozni tuzatish uchun 4 ml / kg iliq, yangi tayyorlangan 4% soda eritmasi ishlatiladi. Agar BEni aniqlash mumkin bo'lsa, unda bikarbonatning dozasi bolaning vazni kg bilan 0.3-BE x ni tashkil qiladi.
Atsidozni tuzatish 3-4 soatlik terapiya vaqtida amalga oshiriladi, chunki regidratatsiya fonida insulin terapiyasini o'tkazish ketoatsidoz bilan yaxshi bog'liq.
Soda kiritilishining sabablari:

terining ebru

shovqinli chuqur nafas olish

Diyabetik atsidozni davolashda geparinning kichik dozalari kuniga 4 marta in'ektsiyada 100 birlik / kg dan belgilanadi. Agar bola harorat bilan birga bo'lsa, darhol keng spektrli antibiotik buyuriladi. Agar bola ketoatsidoz (DKAI) ning dastlabki belgilari bilan birga bo'lsa, ya'ni. metabolik atsidozga qaramay, dispeptik shikoyatlar (ko'ngil aynishi, qusish), og'riq, chuqur nafas, ammo ong zarur:

Oshqozonni 2% soda eritmasi bilan yuving.

Tozalashni, so'ngra 150-200 ml hajmdagi 2% soda eritmasi bilan tibbiy ho'qna qo'ying.

Agar glyukoza darajasi 14-16 mmol / l dan oshmasa, albumin eritmasi, fiziologik eritmani o'z ichiga olgan infuzion terapiyani o'tkazish uchun 10% glyukoza va Ringer 1: 1 nisbatida eritmalar qo'llaniladi. Bunday holatda infuzion terapiya odatda kunlik ehtiyojdan kelib chiqqan holda 2-3 soat davomida hisoblanadi, chunki keyinchalik siz og'zaki regidratatsiyaga o'tishingiz mumkin.

Insulin terapiyasi 0,1 U / kg / soat tezlikda, glyukoza darajasi 14-16 mmol / L bo'lganida, dozasi 0,05 U / kg / soatni tashkil qiladi va glyukoza 11 mmol / L darajasida biz teri ostiga kiritamiz.

Ketoatsidozni to'xtatgandan keyin bolani o'tkazish taktikasi

3 kun davomida - 5-sonli parhez yog'siz, keyin 9 stol.

Ishqoriy eritmalar (mineral suv, 2% soda eritmasi), to'q sariq-qizil rangga ega bo'lgan sharbatlarni o'z ichiga olgan holda ko'p miqdorda suv iching, chunki ular ko'p miqdordagi kaliyni o'z ichiga oladi.

Og'iz orqali, 4% kaliy xlorid eritmasi, 1 dess.-1 stol. 7-10 kun davomida kuniga 4 marta qoshiq, chunki gipokalistiyani tuzatish juda uzoq vaqt.

Insulin 5 ta in'ektsiyada quyidagi rejimda buyuriladi: ertalab soat 6 da, undan keyin nonushta, tushlik, kechki ovqat va kechasi. Birinchi doz 1-2 birlik, oxirgi doz 2-6 dona, kunning birinchi yarmida - kunlik dozaning 2/3. Kundalik doza ketoatsidozni bartaraf etish uchun dozaga teng, odatda tana vazniga 1 U / kg. Bunday insulin terapiyasi 2-3 kun davomida amalga oshiriladi, shundan keyin bola asosiy bolus terapiyasiga o'tkaziladi.

Izoh Agar ketoatsidoz bilan kasallangan bolada harorat ko'tarilsa, keng spektrli antibiotiklar buyuriladi. Rivojlangan gipovolemiya va metabolik atsidoz tufayli kelib chiqqan gemostaz kasalliklari tufayli, tarqalib ketgan qon ivish sindromining oldini olish uchun geparin kuniga tana vazniga 100 U / kg dozada buyuriladi. Doz 4 in'ektsiya ustiga tarqatiladi, preparat koagulogram nazorati ostida kiritiladi.

Qandli diabetni davolash
Xun
Umumiy kaloriya bolaning yoshiga qarab belgilanadi, shuningdek, vaznning ortiqcha yoki etishmasligi. Hisoblash quyidagi formula bo'yicha olib boriladi: 1000 kkal + 100 • n (n - bir yildan katta bo'lganlar soni). Massaning haddan tashqari ko'payishi bilan kaloriya miqdori 10-15% ga kamayadi, etishmovchilik bilan esa 10-15% ga ko'payadi. Bir yoshgacha bo'lgan bolaning kunlik kaloriya tarkibi yosh va ovqatlanish turiga qarab belgilanadi va sog'lom bolaning ovqatlanish ratsioniga to'liq mos keladi. Shuni ta'kidlash kerakki, parhez 50-60% uglevodlardan, 15-20% protein va 30-35% yog'dan iborat.

Uglevodlar non birliklarida hisoblanadi - 1 XE = 10 - 12 gramm uglevod. Oziq-ovqatda etarli miqdordagi xun tolasi bo'lishi kerak, uglevodlar past glisemik indeks bilan bo'lishi kerak. Shuni esda tutish kerakki, 1 gr energiya qiymati. Oqsil va 1 gr uglevod = 4 kkal, 1 gramm yog '= 9 kkal. Oson hazm bo'ladigan uglevodlar ovqatlanishdan chiqarib tashlanadi. Aspartamni kuniga faqat 3 tabletadan ko'p bo'lmagan aspartamdan foydalanish mumkin. Yog'lar tarkibida yog'larning 50 foizi va yog'larning 50 foizi bo'lishi kerak. Ovqatlar soni bolaning yoshiga va xususiyatlariga bog'liq. E.P.Kasatkina katta yoshdagi bolalar uchun ovqatlanishning ikkita variantini taklif etadi:

1 yoshgacha bo'lgan yosh bolalar, ovqatlanish va ovqatlanish soni, shu jumladan qo'shimcha ovqatlarni hisoblash ovqatlanish turi bo'yicha (sun'iy, aralash, tabiiy) amalga oshiriladi. Shuni ta'kidlash kerakki, emizishni 1,5 yilgacha saqlash idealdir. Bizdagi ma'lumotlarga ko'ra, ota-onalar bunday ovqatlanish uchun juda motivatsiyalangan.

Insulin turlari
Insulinning ultrashort analoglari - Novorapid, Humalog (Nova-Nordisk, Elli-Lili firmalari).
Qisqa - Actrapid, Humulin R.

Oraliq harakat - Protafan, Humulin N (Nova-Nordisk, Elli-Lili firmalari).
Hozirgi kunda diabetologning amaliyoti cho'qqisiga cho'zilmagan ta'sir qiluvchi insulinlarni o'z ichiga oladi - Detemir (Nova-Nordisk firmasi), Lantus (Aventis firmasi).

Ushbu dorilar bazal insulinlar sifatida ultrashort insulinni bolus bilan yuborish bilan birgalikda qo'llaniladi.

Insulin terapiyasining eng yangi yutug'i insulin nasoslari (nasoslar) ning joriy etilishi bo'ldi, bu faqat bu ultra qisqa insulinlardan foydalangan holda ushbu nasoslarda glikemiyani kunlik tuzatishni ta'minlaydi.

Qisqa ta'sir etuvchi nazal insulin chet ellik shifokorlar amaliyotiga kiritildi, uning bolalarda ishlatilishi to'g'risida ma'lumotlar yo'q.

Insulin bilan davolash
Hozirgi vaqtda vizual test chiziqlari yoki glyukometr va insulin dozasini sozlash yordamida glikemiyani bir vaqtning o'zida kuzatishni o'z ichiga oladigan intensiv davolash rejimlari qo'llanilmoqda. Hozirgi kunda bolalarda faqat ultratovush (2 soat), qisqa (6-8 soat) va oraliq (16 soat) bo'lgan genetik jihatdan muhandis bo'lgan insulinlar qo'llaniladi. Insulinni tayinlash jadvali endokrinolog tomonidan ushbu bolaning xususiyatlarini hisobga olgan holda tanlanadi, asosiy bolus rejimi qo'llaniladi, ya'ni.kun davomida, bazal insulin (oraliq ta'sir) ning kiritilishi bilan bir vaqtda, asosiy ovqatdan oldin qisqa muddatli insulin yuboriladi. Oraliq ta'sir etuvchi insulin kuniga 1 dan 4 martagacha, qisqa ta'sir qiluvchi insulin - kuniga 4 dan 6 martagacha, barchasi mutaxassis tomonidan belgilanadi.

Ultrashort insulinning foydalari

Ular ovqatlanishdan oldin darhol qabul qilinadi, 30 dan 40 minutgacha kutishning hojati yo'q, chunki qisqa muddatli insulinlar buyurilganda, ular buyurilganda gipoglikemiya xavfi kamayadi, bola ovqatlanish vaqtida erkinlikka ega bo'ladi. Yaqinda yuqori motivatsiyali va yaxshi glisemik nazorat va o'zini o'zi boshqarish qobiliyatiga ega bo'lgan o'spirinlar uchun juda qisqa qisqa insulinlardan foydalandik. Insulinning kunlik dozasi individual ravishda aniqlanadi, odatda kasallikning birinchi yilida bu tana vaznining 0,5 U / kg, 5 yildan keyin - 1 U / kg tana vazniga teng. Yosh bolalarda dozalar glikemiya va tana vaznining ko'payishini hisobga olgan holda hisoblanadi, bu dozani tez-tez to'g'irlashni talab qiladi, ammo shunga qaramay, ular vazni 0,25 - 0,5 U / kg dan oshmasligi kerak. O'smirlarda insulin klirensining ko'payishi tufayli tana vazniga 1 dan 2 U / kg gacha bo'lishi mumkin.

Surunkali insulin dozasini oshirib yuborish sindromi

Insulinning etarli dozasi bo'lmagan taqdirda, Somogiya ta'sirining rivojlanishi mumkin. Ushbu ta'sir insulin haddan tashqari dozasida bo'lsa, tungi gipoglikemiyaga javoban, kontr-gormonal gormonlar (glyukogon, kortizol, adrenalin, o'sish gormoni) ajralib chiqqanda ro'za tutadigan qon shakarining ko'payishiga olib keladi.

Klinik ko'rinish:

Ertalab tirnash xususiyati

Ertalabki gipoglikemiya epizodlarining aksariyat qismida sabab ertalab insulin nisbiy qarshiligi bo'lishi mumkin (ertalab 5 dan 9 gacha), Down deb ataladigan hodisa, tong fenomeni. Bu teskari gormonal gormon - o'sish gormonining tungi sekretsiyasidan kelib chiqadi.

Tashxis qo'yish uchun shakarni ertalab soat 3 da aniqlash kerak. Agar soat 3 da shakar normal bo'lsa, ertalab giperglikemiya - Daun fenomeni. Bunday holda, oraliq insulin in'ektsiyasini 23 soatga kechiktirish yaxshiroqdir.

2-toifa diabet va MODY diabetni davolash

Tashxisni tasdiqlash uchun uglevod yuklamasidan oldin va keyin bolalar IRI yoki C-peptidni o'rganishadi, ikkinchisi ko'proq ma'lumotga ega. Glyatlangan gemoglobin darajasi tekshiriladi. Hozirgi vaqtda MODY-diabet kasalligini davolash uning turiga bog'liq, ya'ni. ikkala biguanid (metformin) va insulin ishlatilishi mumkin.

Sport va jismoniy mashqlar
Doimiy va etarli jismoniy faoliyat insulin sezgirligini oshiradi va unga bo'lgan ehtiyojni kamaytiradi. Odatda, odamlar ovqatlanishdan bir soat oldin sport bilan shug'ullanishadi. Mashq qilishdan oldin va keyin qon shakarini tekshirish juda yaxshi, bu sizga insulin dozasini moslashtirishga imkon beradi. Bolaning past va yuqori glikemiya bilan sport bilan shug'ullanishi qabul qilinishi mumkin emas. Birinchi holda, bola darsdan oldin 1-2 XE ovqat eyishi kerak, ikkinchi holatda uglevod almashinuvi uchun kompensatsiya zarur, keyin esa sport bilan shug'ullanish kerak. Yukning davomiyligi o'rtacha 30-40 daqiqani tashkil qilishi kerak. Agar sport kechki ovqat bilan tugasa, kechki gipoglikemiyani oldini olish uchun oraliq insulin dozasini 2 birlikka kamaytirish kerak.

O'qitish
Treningning maqsadi ota-onalar va bolalarga kasallik haqida to'liq ma'lumot berishdir. Bolalarni va ota-onalarni o'zlarini nazorat qilishni to'g'ri bajarish va kerak bo'lganda davlatdagi mumkin bo'lgan o'zgarishlarga to'g'ri javob berish uchun ushbu jarayonga jalb qilinadi. Treningni diabet, diabet maktabidagi hamshira-o'qituvchi olib boradi. Trening davomida bola va ota-onalarning paydo bo'lgan muammoga psixologik tayyorgarligi muhim o'rin egallaydi, bu psixolog bilan birgalikda olib boriladi.

Terapiya va nazoratning maqsadi

To'g'ri diabet kasalligi kasallikning dekompensatsiyasini oldini olishga, asta-sekin rivojlanayotgan asoratlarni (tomir) oldini olishga qaratilgan.

Asosiy maqsad: bolani to'g'ri jismoniy va aqliy rivojlanishini ta'minlash, uning muvaffaqiyatli ijtimoiy yo'naltirilganligi.

Ushbu maqsadga erishish uchun uglevod metabolizmining to'liq kompensatsiyasi, ya'ni. normoglikemiya va aglyukozuriya, normal glikozillangan gemoglobin miqdori. Bunda nazorat va o'zini o'zi boshqarish yordam beradi, bu quyidagilarga yordam beradi: ovqatlanishning haftalik hisobi, jismoniy mashqlar paytida nazorat qilish.

Ideal glikosilatsiyalangan gemoglobinni har 2-3 oyda bir marta o'rganishdir. Davolash jarayonida og'irlik va bo'yning dinamikasini o'rganish majburiydir.

Agar diabet 5 yildan ortiq davom etsa, qon bosimini sinchkovlik bilan kuzatish, albuminuriya uchun siydikni tahlil qilish, retinopatiyani aniqlash uchun ko'z klinikasining qon tomir diagnostika xonasida har yili bemorlarning konsultatsiyasi zarur. Yiliga ikki marta bolani tish shifokori va KBB shifokori tekshirishi kerak.

I turdagi diabetda uglevod almashinuvini kompensatsiya qilish mezonlari

Kapillyar qonda glyukozani o'z-o'zini kuzatish, mmol / l (mg%)

Yotishdan oldin glikemiya

Gipoglikemiya

Agar insulin dozasi oziq-ovqat bilan birga kiritiladigan uglevodlar miqdoridan sezilarli darajada oshsa, gipoglikemiya rivojlanadi. Gipoglikemiyaning yana bir sababi bemorni ketoatsidozdan olib tashlashda irratsional insulin terapiyasi va / yoki etarli miqdordagi parenteral glyukoza.
Gipoglikemiya quyidagi alomatlar bilan birga keladi:

Eshitish va ko'rishning buzilishi

Ushbu alomatlarning barchasi qon glyukozasining pasayishiga javoban neyrohipoglikemiya va simpatik-adrenal reaktsiyaning namoyonidir. Bundan tashqari, katta yoshdagi bolalarda ochlik hissi bor va kichkina, aksincha, ovqatlanishdan bosh tortadi.

Agar yordam ko'rsatilmasa, gipoglikemik koma rivojlanishi mumkin, ya'ni. markaziy asab tizimida uglevodlar almashinuvining buzilishidan kelib chiqqan ongni yo'qotish. Chuqurlashgan koma bilan miya shishi rivojlanadi, bu klinik jihatdan konvulsiv sindrom shaklida o'zini namoyon qiladi.

Yengil gipoglikemiya bilan siz qattiq gipoglikemiya, shakar, shirinliklar, murabbo, murabbo bilan non yoki meva iste'mol qilishingiz kerak. Ongni yo'qotganda, 20 dan 40% glyukoza eritmasi tomir ichiga 20,0 dan 40,0 gacha miqdorda yuboriladi. Agar ta'sir bo'lmasa, dozani takrorlash mumkin. Agar uyda yoki maktabda gipoglikemiya rivojlanib, ongni yo'qotish aniqlansa, shifokor kelguniga qadar mushak ichiga 1 mg glyukagon yuborish kerak (Glucagen, Novo-Nordisk kompaniyasi).

Maxsus vaziyatlarda shifokor taktikasi

Interkursor kasalliklari
Kasallik paytida insulinga ehtiyoj ortadi, ammo tuyadi o'zgarishi mumkin, ko'pincha pasayadi. Shuning uchun, kasalliklararo kasalliklar paytida, qon shakarini, shuningdek glyukoza va siydik asetonini diqqat bilan kuzatib borish kerak. Giperglikemiya bo'lsa, qisqa insulin tufayli insulin dozasini oshirish mumkin. Bunday holda, dozani o'zgartirish sekinlashadi: agar bola kuniga 20 PIECES qabul qilsa - kuniga 2 ta PIECES qo'shing, agar kuniga 20 PIECES dan ko'proq qabul qilsangiz - 4 PIECES. Ammo umuman olganda, kasallik paytida sutkalik dozaning oshishi boshlang'ich dozaning 20% ​​dan oshmasligi kerak.
Agar kasallik paytida ishtahani kamaytirsa, u holda doz boshlang'ichga qarab 2 yoki 4 PIECES ga kamayadi yoki uning pasayish yo'nalishi o'zgarishi qon glyukoza va mumkin bo'lgan gipoglikemiyaga bog'liq.

Diabetes mellitusning yomonlashuvi uchun shifokorning taktikasi: polidipsiya, poliuriya belgilarining paydo bo'lishi.
Bunday holda, asosiy ovqatdan oldin kerakli miqdordagi birliklarni qo'shib, qisqa doz tufayli insulinning kunlik dozasini kunlik dozaning 10-20% ga oshirish kerak. Karbongidrat metabolizmini qoplash uchun shunga o'xshash kunlik dozani 2-3 kun davomida kiritish kerak. Bu vaqt ichida davom ettirishga yo'l qo'ymaslik uchun noto'g'ri taqsimlanish sababini aniqlash kerak.

Jarrohlik insulin terapiyasi

Lokal behushlik ostida kichik operatsiyalar. Oddiy ovqatlanish va insulin terapiyasining odatdagi rejimi. Ertalab operatsiyani bajarish tavsiya etiladi.

Anesteziya ostida qisqa operatsiyalar. Jarrohlik kuni bemor qabul qilgan qisqa ta'sirli insulinning kunlik dozasining 50 foizi teri ostiga kiritiladi. Shu bilan birga, 5% glyukoza tomir ichiga tomchilab yuboriladi, odatda fiziologik sutkalik suyuqlik ehtiyojiga mos keladigan miqdorda - kuniga 60 ml / kg. Kaliy xloridning 7,5% eritmasi glyukoza kuniga 2 ml / kg tezlikda qo'shiladi. Qon shakarini operatsiya paytida, undan keyin va kun davomida har 2 soatda tekshiriladi. Operatsiyadan so'ng insulin teri ostiga har 6 soatda 0,25 U / kg tana vazniga kiritiladi.
Oziqlantirish bilanoq, infuzionni to'xtating va insulin terapiyasining odatiy rejimiga o'ting. Infuzion terapiya odatda 12, kamida 24 soat davomida amalga oshiriladi.

Sog'liqni saqlash sababli behushlik yoki shoshilinch jarrohlik ostida uzoq muddatli operatsiya.
Infuzion terapiya sutkalik suyuqlik talabi asosida o'tkazilishi kerak: kuniga 5,5% glyukoza 1-3 ml / kg vazniga kuniga 7,5% kaliy xlorid eritmasi qo'shilishi bilan.
Glikemiyaga qarab, insulin vena ichiga glyukoza bilan yuboriladi. Agar qonda qand miqdori 8,3 mmol / l bo'lsa, unda insulin 4 gramm glyukoza uchun 1 IU nisbatida, 8,3 - 11,1 mmol / l dan - 1 IU - 3 gramm quruq glyukoza, 11,1 mmol dan yuqori / l - 1 ED - 2 g quruq glyukoza.
Operatsiyadan so'ng, glyukoza eyish va ichish mumkin bo'lgunga qadar tomir ichiga yuborish davom ettiriladi va insulin har 6 soatda sekundiga 0,25 U / kg tana vazniga yuboriladi.

Bolalarda diabetning rivojlanish xususiyatlari

Bolalarning aksariyat qismida, kasallik tayinlanganidan va tegishli terapiya boshlanganidan 2-4 xafta o'tgach, insulin zarurati keskin kamayganda, kasallik regressiyasi va hatto remissiyasi mumkin. Ushbu bosqich bir necha hafta yoki oy davom etadi. Keyin, insulinga ehtiyoj yana ko'tariladi va kasallik boshlangandan 3-5 yil o'tgach tana vazniga 0,8-1 U / kg ga etadi. O'smirlik davrida kontrendikulyar gormonlar miqdori ortadi, jinsiy o'sish o'sishi va tana vaznining ko'payishi kuzatiladi. Ushbu davrda qandli diabet kasalligi labillik bilan tavsiflanadi va juda ehtiyotkorlik bilan kuzatishni talab qiladi. Balog'atga etganidan keyin diabet yana barqarorlashadi. O'smirlik davrida insulin dozasini kuniga 1 dan 2 birlikgacha / kg gacha oshirish mumkin. Shuni esda tutish kerakki, diabet odatda poliendokrinopatiyaning debyutidir. Keyinchalik, bolalarda boshqa endokrin bezlarning, birinchi navbatda qalqonsimon bezning otoimmün kasalliklari paydo bo'lishi mumkin.
Qandli diabetning yomon kompensatsiyasi metabolizmning barcha turlarini va ayniqsa oqsilni buzilishiga olib keladi, bu o'z navbatida o'ziga xos bo'lmagan himoya va immunitetning pasayishi bilan birga keladi. Natijada, piyoz va qo'ziqorin infektsiyalari shaklida teri va shilliq pardalarning yuqumli lezyonlarini rivojlanish chastotasi, shifo jarayoni qiyinlashadi.

Qandli diabetning sekin rivojlanayotgan asoratlari

Ular bolalardagi qon tomir asoratlariga asoslangan - mikroangiopatiyalar, ularning rivojlanishi bolaning irsiy xususiyatlariga va uglevod almashinuvining tovoniga bog'liq. Odatda mikroangiopatiyalar kasallik boshlanganidan 5 yil o'tgach rivojlanadi.

Diabetik nefropatiya
Vaqt o'tishi bilan, 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 1/3 qismi diabetik glomerulosklerozga asoslangan surunkali buyrak etishmovchiligini rivojlantiradi. Yaxshi diabet kompensatsiyasi bilan buyrak etishmovchiligining boshlanishi kechiktirilishi mumkin. Diabetik nefropatiyaning preklinik diagnostikasi mikroalbuminuriya testi yordamida amalga oshiriladi. Mikroalbuminuriyani aniqlash o'z-o'zini nazorat qilishni, glikemiya nazoratini kuchaytirishni, qon bosimini muntazam nazorat qilishni talab qiladi. Ushbu bosqichda ACE inhibitörleri (Monopril, Diroton, Enalapril, Renitek) yoki angiotensin II retseptorlari inhibitörleri (Cazarar) allaqachon terapevtik dorilar sifatida ishlatilgan. Diabetik nefropatiyaning preklinik bosqichi paydo bo'lgan paytdan boshlab, bolani kuzatish yanada yaxshilanadi.

Diabetik retinopatiya
Diabetik retinopatiya ko'rning rivojlanishi bilan retinaning shikastlanishi bilan tavsiflanadi. Diabetik retinopatiyani tashxislash uchun diabetning debyutidan 5 yil o'tgach, oftalmologik klinikaning ko'z tomiridagi diagnostika xonasida fundusdagi o'zgarishlarni sinchkovlik bilan tekshirish va oftalmolog tomonidan yiliga 1-2 marta fotokoagulyatsiya yordamida diabetik retinopatiyani o'z vaqtida tuzatish uchun tekshirish kerak.

Polinevopatiya
Ushbu diabetning asoratlari etarlicha erta shakllanadi. Farqlang:

Yuzaki va chuqur sezgirlikning buzilishida o'zini namoyon qiladigan periferik polinevopatiya. Tashxis qo'yish uchun hozirgi vaqtda elektromiyografik tadqiqotlar keng qo'llaniladi. Ularni davolashda a-lipoik kislota (Espa-lipon, Tioctatsid, Berlition) va yog'da eriydigan B1 va B6 vitaminlari (Milgamma) ishlatiladi.

O'zaro ajralib turadigan avtonom: diabetik yurak, diabetik gastropatiya, diabetik enteropatiya, diabetik nevrogen siydik pufagi. Ularning diagnostikasi klinik va instrumental ma'lumotlarga asoslanadi. Davolashda kardiotroflar, prokinetika, fizioterapiya qo'llaniladi.

Diabetik ensefalopatiya
Kam miqdordagi kompensatsiya bilan qandli diabetning sodda kursi bo'lsa, hissiy va xulq-atvor sohasidagi o'zgarishlarni - ensefalopatiyani rivojlantirish mumkin.

Rivojlanish nuqtai nazaridan o'rta asoratlarga quyidagilar kiradi:

Insulin yuborish joyida lipodistrofiya.

Yog 'jigar gepatozi uglevod va yog' almashinuvining yomon kompensatsiyasi tufayli.

Diabetik chiropatiya - qo'llarning kichik bo'g'imlarining metabolik artropati.

Lipoid nekrobioz - vaskulit, pannikulitning bir turi.

Hozirgi vaqtda biz deyarli rivojlanmagan va jinsiy rivojlanish bilan xarakterlanadigan Moreak va Nobekur sindromiga duch kelmayapmiz.

Polidipsiya - bu nima?

Garchi "polidipsiya" atamasi "nasl" atamasi bilan bir xil Lotin ildizlariga ega bo'lsa-da (poto m - suv bilan bog'liqlik, demak Amerika Potomak va hippo), ammo ular orasidagi farq juda katta.

Psixiatrik maniya "obsesif haydovchi" degan ma'noni anglatadi, polidipsiya (so'zma-so'z: ko'p ichish) suvga bo'lgan haqiqiy ehtiyojdir.

Birlamchi polidipsiyaning paydo bo'lishi to'g'ridan-to'g'ri chanqoqlik (yoki ichish markazi) funktsiyalarining buzilishi, gipofiz-gipotalamik mintaqaning patologiyasi mavjudligi yoki ruhiy kasalliklar tufayli faollashishi bilan bog'liq - ikkilamchi paydo bo'lishi uchun qon aylanishining buzilishi kerak, bu markazning reaktsiyasini qo'zg'atadi.

Aqliy rejaning sabablariga qo'shimcha ravishda - shizofreniya va boshqa narsalar, ilm-fan hali tushuntirib berolmaydigan birlamchi polidipsiyaning (idiopatik) bunday shakli mavjud.

Psixiatrik kontseptsiyaning mavjudligi: psixogen polidipsiya katta miqdordagi suvni (yoki ko'pincha kichik dozalarda ichish) ichish kerakligiga mantiqiy tushuncha bilan bog'liq.

Bemorlarning o'zlari paradigmalarini zaharlarni “yuvish” va tanadan “buzib tashlash” istagi bilan yoki ixtiro qilingan sovg'ani amalga oshirish orqali, barcha kasalliklarni davolaydigan va umrini uzaytiradigan “tirik suv” ni o'zlashtirish bilan asoslashadi.

Psikojenik etiologiyaning polidipsi xavfi qon elektrolitlarini (natriy) suyultirish va keyingi komaga olib kelishi mumkin bo'lgan hayot uchun xavfli holatga keltirishi mumkin.

Doktor Malyshevadan video:

Fiziologik va patologik sabablar

Chanqoqlik hissi paydo bo'lishining asoslari terlash natijasida qon suyuqligining tabiiy (fiziologik) yo'qolishi bo'lishi mumkin:

  • issiqdan
  • muhim mushaklarni bajarish turi,
  • asab tizimining individual xususiyatlari (uyatchanlik, ayb, g'azab tufayli terlash) va boshqa sabablar.

Patologik xususiyatning sabablari hozirgi vaqtda qonda etarli miqdordagi suyuqlik (suv) mavjudligiga qaramay, qon tarkibidagi tarkibiy moddalarning hayot uchun xavfli ko'rsatkichlarga ko'payishi hisoblanadi.

Shunday qilib, ba'zida qondagi glyukoza kontsentratsiyasini oshirish uchun aylanma suyuqlik hajmining pasayishi talab etilmaydi - boshqa sabablarga ko'ra u ko'payadi.

Masalan, qandli diabetda polidipsiya, shuningdek uning bir vaqtning o'zida giperglikemiyasi gormonal nomutanosiblik - insulin etishmovchiligi bilan izohlanadi, bu kasallikning yana bir ajralmas alomati - qoniqarsiz tashnalik bilan birga paydo bo'lishiga olib keladi - poliuriya (bemorning to'liq charchashiga olib keladigan siydikning katta miqdori) diabet degani diabet degan ma'noni anglatadi.

Patologik o'zgarmas tashnalikning yana bir sababi gormonal nomutanosiblik tufayli kelib chiqadigan yana bir kasallikning mavjudligi - diabet, ammo diabet insipidus.

Alomatlar va tegishli ko'rsatkichlar

Ushbu buzuqlikda suv iste'moli mo''tadil iqlim sharoitida organizm uchun o'rtacha fiziologik me'yordan oshib ketishi va o'rtacha energiya iste'moli (kuniga 2 l dan ortiq), gemodilyutatsiya (qonni suv bilan suyultirish) uning elektrolitlar tarkibidagi nomutanosiblikka olib keladi - natijada tanadagi barcha tizimlarning faoliyatida buzilishlar paydo bo'ladi:

Engil holatlarda mushaklar tizimining disfunktsiyasi yakka, muvofiqlashtirilmagan mushaklarning qisqarishi bilan boshlanadi, og'ir variantda (qonning qattiqlashishi bilan) epileptik tutilishga o'xshash tutilishlar paydo bo'ladi.

"Muskulatura" ning umumiy tushunchasi nafaqat skeletni, balki silliq mushaklarni ham o'z ichiga olganligini hisobga olib, ishda beqarorlik mavjud:

  • yurak (aritmiya rivojlanishi bilan, yurak kasılmalarının etarli emasligi bilan),
  • ichi bo'sh organlar.

Qon tomirlarining ritmi o'zgaradi (boshida gipertoniklikning tarqalishi va buzilish epizodining oxirida pasayishi bilan) - yurak urish va qon bosimining raqamli ko'rsatkichlari dastlab ko'tariladi, keyin tushadi.

Xuddi shu narsa oshqozon, ichak, endokrin va ekzokrin bezlar bilan sodir bo'ladi - ularning kanallari ham silliq mushaklar tomonidan hosil bo'ladi.

Tanadagi suvning to'planishi shish sindromiga olib keladi, bu birinchi navbatda tanadagi suyuqlik to'planishida (ayniqsa, astsitlarda), so'ngra - tashqi shish paydo bo'lishida namoyon bo'ladi.

Miyada qon ta'minoti qon tomirlari holatiga bog'liqligini hisobga olsak, uning disfunktsiyasi barcha organlar va tizimlarning faoliyatida buzilishlarga olib keladi, uning ekstremal xiralashuvi bilan koma paydo bo'ladi.

Ushbu kasalliklar mavjudligi sababli, qonda glyukoza darajasining o'zgarishi fonida o'zgarishlar yanada tezroq, uzoq davom etadi va kompensatsiya uchun tanadan ham, tibbiyot xodimlaridan ham ko'p kuch talab qiladi.

Diagnostika

Qandli diabetning mavjudligi - ham shakar, ham shakarsiz (yoki ularning mavjudligini taxmin qilish) bemorning o'zi sezadigan belgilar va laboratoriya ma'lumotlari bilan ko'rsatiladi.

Birinchi toifaga fonda polidipsiya kiradi:

  • poliuriya
  • polifagiya (toqat qilmaydigan ochlik),
  • vazn yo'qotishning tushunarsiz sabablari,
  • umumiy toksik hodisalar (haddan tashqari charchash, letargiya, idrok va aqliy faoliyatning buzilishi),
  • suvsizlanish alomatlari (quruq og'izdan - teri trofik kasalliklarigacha: qichishish, qichishish, toshma, yaralar, qon ketish),
  • glyukozuriya (siydik ta'midagi shirinliklar).

Ushbu alomatlar klinik sinovlar bilan tasdiqlanadi:

  • siydik va qon shakarini tekshirish (shu jumladan glyatlangan gemoglobin miqdorini aniqlash va boshqa usullar),
  • glisemik profilning tabiati,
  • qondagi gormonlar darajasini aniqlash,
  • tana tizimlarining funktsiyalarini mutaxassis shifokorlar (endokrinolog, nevropatolog, optometrist) tomonidan o'rganish.

Qandli diabet insipidusi (nefrogen yoki gipofiz) bilan bu buzilish biologik suyuqliklar tarkibidagi boshqa biokimyoviy anormalliklarda farq qiladi.

Terapiya rejimi

Davolash polidipsiya sababiga bog'liq.

Diabetik genezis bilan buzilishlarni tuzatish amalga oshiriladi:

  • gormonal fon
  • tizim va organ
  • to'qimalarda metabolik jarayonlar,
  • bemorning turmush tarzini o'zgartirish bilan ovqatlanish.

Birinchi maqsadga, shakarni kamaytiradigan vositalarni yoki insulinni buyurib, qon va siydik parametrlariga muvofiq davolashni tayinlash orqali erishish mumkin.

Ikkinchisini bajarish terapevtik vositalarning keng doirasini qo'llashni talab qiladi: regidratatsiya usullaridan foydalangan holda diuretiklar (Lasix va boshqalar) kombinatsiyasi (siz ichadigan suyuqlikni dozalashning iloji bo'lmaganda tomchilatib yuborish usuli bilan eritma kiritish).

Suv-tuz balansini to'ldirish organlar va tana tizimlarining funktsiyalarini tiklash jarayonining boshidir, agar kerak bo'lsa, ta'sir qiluvchi dorilar qo'llaniladi:

  • antispazmodik (magniy sulfati, Papaverin),
  • antigistamin bilan birlashtirilgan analjezik (Difengidramin bilan analgin),
  • antispastik (Radedorm) va boshqa vositalar bilan sedativ.

Antibipoksik ta'sir ko'rsatadigan to'qima metabolizmini yaxshilaydigan Riboksin va boshqa vositalardan foydalanish ikkala organ va to'qimalarning holatini yaxshilaydi va tananing umumiy ohangini ko'taradi. Agar kerak bo'lsa, xuddi shu maqsadda vitaminli terapiya buyuriladi.

Qandli diabet bilan kasallangan bemorning ahvoli yaxshilanishi uchun tezkor choralar ko'rish imkoniyati yo'qligi sababli uydan chiqib ketish qo'rquvini hisobga olgan holda, uni kasallik haqida yangi e'tiqodlarga o'rgatish, jismoniy va ijtimoiy faollik asta-sekin o'sib borishi bilan kunlik rejimni chuqur o'rganish zarur.

Qandli diabetga chalingan parhez kam e'tiborga loyiqdir (ba'zi oziq-ovqatlarning foydalari yoki zarari haqidagi ba'zi bir e'tiqodlarni yo'q qilish zarurati bilan).

O'z vaqtida tashxis qo'yish va mutaxassis shifokor tavsiyalariga binoan bemorga polidipsiya sabablarini tushuntirish yaxshi, agar ular e'tiborga olinmasa, kutilmagan oqibatlarga olib keladigan koma xavfi mavjud.

Fiziologik sabablar

Avvalo, men bilan bog'liq polidipsiyani qayd etmoqchiman atrof-muhit omillari. Ko'tarilgan jismoniy faollik, xonada yoki tashqarida yuqori harorat, stressli vaziyatlar ushbu alomatni qo'zg'atishi mumkin, ammo bu hech qanday patologiyani ko'rsatmaydi. Shuningdek, homilador ayollarda tashnalikning ko'payishi kuzatilishi mumkin, bu ham normaldir.

Fiziologik polidipsiyaning yana bir sababi oziq-ovqat. Tuzli, shirin yoki baharatlı ovqatlar ichkilikka, shuningdek alkogolga olib kelishi mumkin.

Yana bir savol - qachon chanqoq paydo bo'ladi tashqi omillar ta'sirisiz. Shunday qilib, masalan, suyuqlikka bo'lgan ortib borayotgan ehtiyoj haqida gapirish mumkin.

  • isitma
  • qon yo'qotish
  • shishish
  • gidrotoraks (ko'krak bo'shlig'idagi effuziya),
  • astsitlar (qorin bo'shlig'idagi efüzyon).

Odamda tashnalik diareya yoki qusish bilan ham paydo bo'lishi mumkin.

Psixogen Polidipsiya

Yana bir o'zgaruvchanlik psixogen polidipsiya bilan bog'liq ruhiy kasalliklar.

Shuningdek, doimiy tashnalik alomati bir qator kasalliklarning mavjudligini ko'rsatishi mumkin, birinchi navbatda, agar bemor suyuqlikka nazoratsiz ehtiyoj haqida shikoyat qilsa, shifokor shubha qiladi. diabetning rivojlanishi. Va bu holda, differentsial tashxis qo'yish kerak, chunki diabet va diabet insipidus mavjud. Rivojlanish sabablari sifatida ushbu kasalliklarni davolash har xil, ammo namoyon bo'lishi juda o'xshash bo'lishi mumkin.

Kommentariya Qoldir