Surunkali pankreatit va diabet

Uzluksiz ta'lim va mutaxassislarni kasbiy qayta tayyorlash fakulteti

Terapiya, endokrinologiya va shoshilinch tibbiy yordam bo'limi

"O'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli qandli diabet"

pankreatit diabet

1. Qandli diabetning turli tasniflarida pankreatogen diabetning o'rni

2. O'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli diabetning patogenezi

3. O'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli diabetning tarqalishi

4. O'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli diabetning klinik ko'rinishi

4.1 Qandli diabetning surunkali asoratlari

5. Surunkali pankreatit bilan diabetning diagnostikasi

6. Qandli diabet kasalligining terapevtik jihatlari

Oshqozon osti bezining ekzokrin qismining kasalliklariga ikkilamchi diabet yoki pankreatogen diabet - bu doimiy oshqozon osti bezi kasalligi natijasida rivojlanadigan giperglikemiya holatidir, bunda oshqozon osti bezining ekzokrin va endokrin funktsiyalari buziladi. Bemor odatda giperglikemiya bilan bog'liq simptomlarni rivojlantiradi, ammo ular gipoglikemiya va glikemik beqarorlik xavfi ortganligini aniq ko'rsatib beradi.

Oshqozon osti bezi kasalliklari bilan bog'liq ikkilamchi diabet kasalligi birinchi marta 1788 yilda ser Tomas Kovli tomonidan tasvirlangan, u "34 yoshga kirgan, sog'lom, semiz", "diabetga chalingan" va "asta-sekin holdan toygan va" davolashga qaramay, u nihoyat vafot etdi. " Otopsi paytida "oshqozon osti bezi uning tarkibiga mustahkam o'rnashgan toshlarga to'lgan edi. Ular har xil o'lchamda edi. Ularning yuzasi tut toshlari singari notekis edi. Oshqozon osti bezining o'ng uchi juda qattiq edi va siqilgan ko'rinadi."

100 yildan oshiq vaqt o'tgach, 1889 yilda Minkovski itlarda oshqozon osti bezi eksperimental rezektsiyasi diabetga olib kelishini ko'rsatdi va 1940 yilda Shumaker o'tkir pankreatitning barcha holatlarining kamida 2% klinik jihatdan og'ir diabetga olib kelishini aniqladi. O'tkir pankreatit kamdan-kam hollarda ochiq diabet kasalligi bilan tugashiga qaramay, shifokorlar surunkali pankreatitni yoki takroriy o'tkir pankreatitni buzilgan glyukoza bardoshligining asosiy sababi deb bilishgan.

Qandli diabet dunyo bo'ylab eng keng tarqalgan yuqumli bo'lmagan kasalliklardan biridir. Bu Qo'shma Shtatlardagi o'limning ettinchi sababidir va umuman olganda, diabet bilan kasallangan odamlarda o'lim xavfi diabetga chalingan odamlarga qaraganda ikki baravar ko'p. Qandli diabet bilan og'rigan odamlarda yurak koroner kasalligi, insult, buyrak etishmovchiligi, pastki ekstremal ishemiya, shuningdek ko'rish va ko'rning rivojlanishi xavfi ortadi. Sog'liqni saqlash iqtisodiyoti nuqtai nazaridan, diabetga chalingan odamlar, ularsiz odamlarga qaraganda sog'liq uchun kamida 2-3 marta ko'proq sog'liqni saqlash resurslarini talab qiladi. Ushbu sabablarga ko'ra va boshqa ma'lum bo'lgan yurak-qon tomir xavf omillari, jumladan gipertoniya, dislipidemiya va semizlik bilan birgalikda, prediabet va diabetning oldini olish va o'z vaqtida tashxis qo'yish jiddiy oqibatlarga olib keladi.

O'tkir pankreatit - bu oshqozon osti bezidagi yallig'lanish jarayoni bo'lib, unda peripankreatik to'qimalar va tizim va organlarning etishmovchiligi mavjud. Har yili o'tkir pankreatit bilan kasallanish 13 dan 45/100000 kishigacha o'zgaradi. O'tkir pankreatit eng keng tarqalgan pankreatik kasallik bo'lib, giperglikemiya - bu prognostik modellarda ishlatiladigan keng tarqalgan erta belgidir. Ushbu giperglikemiya, qoida tariqasida, deyarli barcha bemorlarda to'liq hal etiladigan vaqtinchalik hodisa sifatida qabul qilinadi. Bu glyukoza gomeostazining tez-tez kasalxonadan chiqarilgandan keyin ko'pincha vaqti-vaqti bilan kuzatilishini tushuntiradi. O'tkir pankreatitdan keyin yangi tashxis qo'yilgan prediabet va diabetning tarqalishi to'g'risidagi ma'lumotlar bir-biriga ziddir. Ba'zi ma'lumotlarga ko'ra, glyukoza gomeostazasi to'liq tiklangan va boshqalarga ko'ra, uning buzilishi bemorlarning katta qismida saqlanib qolmoqda. Yaqinda o'tkazilgan tadqiqot shuni ko'rsatdiki, o'tkir kasalliklarda vaqtinchalik giperglikemiya bilan og'rigan bemorlarda diabet rivojlanish xavfi yuqori. Bundan tashqari, o'tkir pankreatit epizodidan keyin prediabet va diabet kasalligi ehtimoli, shuningdek o'tkir pankreatitning etiologiyasi va og'irligi noaniq bo'lib qolmoqda. O'tkir pankreatit holatlarining chorak qismi rivojlanib, surunkali kasalliklarga olib keladi.

Surunkali pankreatit - bu yallig'lanish jarayoni va asosan ekzokrin va keyinchalik bosqichda oshqozon osti bezining endokrin parenximasi va uning tolali to'qima bilan almashinishi bilan xarakterlanadi. Har yili surunkali kasallanish 5 dan 12/100000 gacha pankreatit bilan kasallanadi, uning tarqalishi esa 50/100000 kishini tashkil qiladi. Endokrin pankreatik to'qimalarning ishtiroki kasallikning kech bosqichida sodir bo'ladi. 2013 yilda Rossiya Gastroenterologik Assotsiatsiyasining surunkali pankreatitini tashxislash va davolash bo'yicha klinik ko'rsatmalarga ko'ra, surunkali pankreatitning uchinchi bosqichida ekzokrin va endokrin pankreatik etishmovchilik belgilari paydo bo'ladi, diabet esa oshqozon osti bezi atrofiyasi bilan ajralib turadigan IV bosqichda rivojlanadi.

Bemor odatda giperglikemiya bilan bog'liq simptomlarni rivojlantiradi, ammo ularda gipoglikemiya va glikemik beqarorlik xavfi mavjud. Insulin yoki sulfoniluriya preparatlari bilan bog'liq gipoglikemiya ko'proq uchraydi va og'irroq va uzoq davom etadi. Gipoglikemiya - bu glyukagonning etarli sekretsiyasi, katexolamin reaktsiyasining pasayishi va jigar tomonidan glyukoza ishlab chiqarishning buzilishidan kelib chiqqan holda glyukoza kontragazatsiyasi va tiklanishining buzilishi. Terapevtik yondashuv nuqtai nazaridan, tez-tez uchraydigan gipoglikemik reaktsiyalarni oldini olish va hayot sifatini yaxshilash uchun plazma glyukoza miqdorini normal darajadan bir oz yuqori darajada ushlab turish kerak bo'lishi mumkin.

O'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli qandli diabetning noto'g'ri tashxisi ushbu bemorlarning tibbiy davolanishiga, shuningdek, bemorning ovqatlanish holatiga ta'sir qiluvchi (ovqat hazm qilish, singish va hk). Bundan tashqari, oshqozon osti bezi rezektsiyasidan ko'proq foydalanish va kistik fibrozli bemorlarning uzoq umr ko'rishlari va, eng muhimi, surunkali pankreatitning tarqalishi, o'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli diabet kasalligi diabetologlar va gastroenterologlarning ko'proq e'tiborini talab qiladi.

1. Qandli diabetning turli tasniflariga pankreatogen diabetni joylashtiring

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarga ixtisoslashtirilgan tibbiy yordam algoritmlarining 5-nashrida diabet kasalligi tashxisini shakllantirish talablariga muvofiq, bunday diabet tashxisi "Qandli diabet sababli (sababini ko'rsating)" kabi bo'lishi kerak.

Amerika Diabet Assotsiatsiyasining tasnifiga ko'ra, pankreatogen diabet 3-toifa diabetdir (T3cDM). EASD / ESC diabet, prediabet va yurak-qon tomir kasalliklari bo'yicha tavsiyalarda pankreatogen diabet "boshqa diabetning o'ziga xos turlari: bir qator kasalliklardan so'ng (pankreatit, travma yoki oshqozon osti bezi operatsiyasi) ikkilamchi diabet" deb tasniflanadi.

Ekzokrin oshqozon osti bezi kasalliklarida ikkilamchi diabetning sabablarini tasniflash (T3cDM, Amerika diabetga qarshi uyushmasi, 2013)
1. Pankreatit
2. Oshqozon osti bezining shikastlanishi / rezektsiyasi
3. Neoplaziya
4. Kistik fibroz
5. Gemoxromatoz
6. Fibrokalsiyli pankreatopatiya
7. Boshqalar.

2. O'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli qandli diabetning patogenezi

O'tkir pankreatitda gormonal pankreatik disfunktsiyaning patogenetik mexanizmlari to'g'risida aniq tasavvur hali ham mavjud emas, uni tuzatishning umumiy algoritmlari yo'q. Me'da osti bezining ekzo va endokrin funktsiyalari o'rtasidagi yaqin anatomik va funktsional aloqalar muqarrar ravishda ushbu organ kasalliklarida o'zaro ta'sirga olib keladi.

Qandli diabetning rivojlanishi uchun oshqozon osti bezi uchun zarar juda katta bo'lishi kerak, saraton kasalligi bundan mustasno, bu beta hujayralar va boshqa patologik mexanizmlarning massasini kamaytirishdan tashqari. Umumiy pankreatik rezektsiyani qo'llash bo'yicha tajriba shuni ko'rsatadiki, diabetning boshlanishi uchun oshqozon osti bezi to'qimalarining 80-90% dan ko'prog'ini olib tashlash kerak. Glyukoza almashinuvini buzish uchun odamlarda pankreatik qisman rezektsiya hajmi hajmining 50% dan ko'prog'ini tashkil qilishi kerak, ammo pankreatik rezektsiya muqarrar ravishda diabetga olib keladi. Sog'lom odamlarda gemipankreatektomiya 25% hollarda buzilgan glyukoza bardoshliligi bilan birga keladi va qoida tariqasida me'da osti bezi qoldiqlarining 20-25% dan ko'prog'i glyukoza gomeostazini ta'minlash uchun talab qilinmaydi.

1896 yilda Chiari o'tkir pankreatitning mexanizmi sifatida oshqozon osti bezi fermentlarining muddatidan oldin faollashishi natijasida oshqozon osti bezini avtomatik hazm qilishni taklif qildi. Keyinchalik, tripsinogen faollashishiga qaramay, ochin hujayralarining kamida yarmi zararlanishi mumkinligi aniqlandi. O'tkir pankreatitning aniq patogenezi hozirgacha to'liq o'rganilmagan, garchi u aniq bog'liq bo'lsa va / yoki tizimli yallig'lanish reaktsiyasi bilan vositachi bo'lsa. Bemorlarning 20 foizida tez pankreatik nekrozga va 7-15 foizgacha o'lim bilan bir nechta organ etishmovchiligiga olib keladigan tizimli yallig'lanish reaktsiyasini kuzatish mumkin. Tizimli yallig'lanish reaktsiyasi sitokinlar, immunotsitlar va komplement tizimining vositachilik qilgan yallig'lanish kaskadini faollashtirish orqali saqlanadi va nazorat qilinadi. Shu bilan birga, yallig'lanishga qarshi reaktsiya faollashadi, yallig'lanishga qarshi sitokinlar va sitokin inhibitörleri vositachilandi. Ushbu yallig'lanishga qarshi reaktsiya immunitetni inhibe qilishi mumkin, bu esa uy egasini tizimli infektsiyalar xavfini tug'diradi. Qizig'i shundaki, oshqozon osti bezi beta hujayralari ushbu 2-turdagi diabetning patogenezida ishtirok etadigan ushbu ichki zarar sezgichlarini ifoda etadi.

O'tkir pankreatitda giperglikemiya insulin sekretsiyasining buzilishi, periferik glyukoza iste'molining pasayishi va gormonal gormonlar ishlab chiqarishning ko'payishi bilan izohlanadi. Og'ir giperglikemiya og'ir pankreatit bilan bog'liq va prognostik bo'lmagan omil hisoblanadi. O'tkir pankreatit bilan og'rigan bemorlarning taxminan 50 foizida vaqtinchalik giperglikemiya va glyukozuriya uchraydi. Glyukoza buzilish darajasining pasayishi pankreatitning jiddiyligidan dalolat beradi. Spirtli ichimlik oshqozon osti bezi shikastlanishiga olib keladi va spirtli pankreatit ko'pincha buzilgan glyukoza bardoshliligi bilan murakkablashadi. Pankreatit xurujiga uchragan giperglikemiya oshqozon osti bezi shikastlanishi va bir vaqtda yuzaga keladigan stress holatidir. Uglevodlardagi metabolik kasalliklarning og'irligi va davomiyligi oshqozon osti bezi to'qimalariga zarar etkazish darajasi bilan bog'liq. Kalamushlarda eksperimental o'tkir nekrotik pankreatitning dastlabki bosqichini o'rganish (kasallik boshlanganidan 5 soat), oshqozon osti bezining ekzokrin qismidagi shish, qon ketish, yog 'nekrozi, leykotsitlar infiltratsiyasi, endokrin adacıklar normal tuzilishini saqlab turganda va b-hujayralarida etarli miqdorda insu bor edi. . Ammo glyukoza stimulyatsiyasiga javoban insulinni ajratish qobiliyati aniq buzilgan (P> 0.05). Me'da osti bezi orollari arxitekturasi qo'shni ekzokrin hududlarda aniq yallig'lanish o'zgarishlari bilan saqlanib qolgan. Tajribadagi o'ziga xos orkali hujayrali glyukoza tashuvchisi (GLUT 2) past konsentratsiyaga ega edi, shuning uchun o'tkir pankreatitda insulin sekretsiyasining buzilishi glyukoza b hujayralariga tashishda qiyinchiliklar bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

O'tkir pankreatit bilan og'rigan bemorlarda plazmadagi insulin darajasi sog'lom odamlarga qaraganda past. Glyukoza yoki glyukagonga javoban insulin sekretsiyasi buziladi, alanin infuziyalari esa plazma insulin darajasining normal o'sishiga olib keladi. O'tkir jarayonning intensivligi pasayishi bilan normal insulin ishlab chiqarilishi tiklanishga moyildir. Plazma glyukagon konsentratsiyasi ortadi va odatda kamida 1 hafta davomida yuqori darajada qoladi. Giperglukagonemiya va gipoinsulinemiya kombinatsiyasi ketoatsidozning rivojlanishini va diabetik komaning kamdan-kam uchraydigan holatini tushuntirish uchun etarli.

Qon plazmasidagi glyukoza miqdorini oshirish bilan bir qatorda, o'tkir pankreatit bilan og'rigan bemorlarda va giperlipidemiya tarixi kam bo'lgan bemorlarda qon zardobida lipid kontsentratsiyasini oshirish mumkin. I, IV yoki V turdagi giperlipidemiya (Fredrikson tasnifi) bo'lgan bemorlarda sarum triglitseridlari> 1000-2000 mg / dl - o'tkir pankreatitning xavf omilidir. O'tkir pankreatitdan so'ng, erkin yog 'kislotalarining plazma kontsentratsiyasi buzilgan insulin sekretsiyasi va glyukagon va kortizol sekretsiyasining bir vaqtda ko'payishi natijasida ortadi. O'tkir pankreatitda gormonal muhitdagi o'zgarishlar ketoatsidozning rivojlanishiga yordam berishi mumkinligiga qaramasdan, bu noyob hodisa, lipoliz va ketogenezni inhibe qilish uchun etarli bo'lgan endogen insulin qoldiq sekretsiyasini saqlab qolish va glyukagonning etarli darajada sekretsiyasi tufayli.

Surunkali pankreatitga olib keladigan hodisalarning aniq ketma-ketligi to'liq aniqlanmagan. Eksperimental tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, zarar etkazuvchi stimullar reaktiv kislorod turlarining paydo bo'lishiga, sitokinlarning chiqarilishiga va antioksidantlarning emirilishiga olib keladi, bu esa pankreatostazga olib keladi, ya'ni. oshqozon osti bezi asinasi hujayralari tomonidan apikal ekzotsitozning oldini olish. Ushbu hujayralar tezda sintezlangan fermentlarni limfa va qon tomirlariga ajratib, yallig'lanish reaktsiyasini keltirib chiqaradi. Yaqinda surunkali pankreatitda ekstokrin va endokrin qismlarga zarar etkazish patogenezida prostaglandin ishlab chiqarishning dominant regulyatori bo'lgan sikloksigenaza 2 muhim rol o'ynashi haqida xabar berildi.

Langerhans orollari, aslida, acinar hujayralarining yo'q qilish darajasi bilan solishtirganda nisbatan yaxshi saqlanib qolgan. Ba'zida oshqozon osti bezi adenomatoz xususiyatga ega bo'lib, ekzokrin to'qima to'liq yo'qolishi bilan birga uning endokrin tarkibiy qismini saqlab qolishi mumkin.Qolgan orollarda hujayra populyatsiyasining endokrin qismini qayta taqsimlash alfa hujayralariga nisbatan mutanosib ravishda beta hujayralarining yo'qolishi bilan sodir bo'ladi, bu normal 2: 1 nisbatning o'zgarishiga olib keladi.Tashqi deltali hujayralar soni, odatda, normal bo'lib qoladi va PP hujayralari sonining ozgina ko'payishi kuzatiladi. Oddiy ochinli to'qima bilan o'ralgan orollar, qoida tariqasida, normal sitologik tarkibga ega, bu esa ekzokrin oshqozon osti bezining trofik ta'sirini ko'rsatadi. Surunkali pankreatitda paydo bo'ladigan malabsorbtsiya, shuningdek, buzilgan sekretsiya olib kelishi mumkin, bu esa o'z navbatida orol hujayralari disfunktsiyasiga va glyukoza bardoshliligining pasayishiga olib keladi.

Tropikada fibrokalsiyoz pankreatit bilan juda yuqori diabet kasalligi kuzatilgan va klinik ko'rinishga ega. Surunkali kalsifikatsiya qiluvchi pankreatitning bu shakli asosan tropik rivojlanayotgan mamlakatlarda bolalar va yosh kattalar qishloq odamlarida kuzatiladi. Hindiston va Xitoyda surunkali pankreatitning barcha holatlarining 60-70% tropik pankreatit bilan bog'liq bo'lishi aytilgan. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda uning tarqalishi juda o'zgaruvchan, Hindistonda 0,5% dan 16% gacha va Nigeriyada insulin qabul qiladigan yosh bemorlarda 80% gacha.

Qandli diabet deyarli surunkali kalsifikatsiya qiluvchi pankreatitning asoratidir va odatda pankreatit boshlangandan o'n yil o'tgach rivojlanadi, ammo bemorning yoshi bilan yanada aniq bog'liqdir. Tekshiruv davomida ko'pchilik bemorlarda katta intradtral toshlar mavjud, ularning etiologiyasida oqsil-kaloriya etishmovchiligi, turli xil ekzogen toksinlarni iste'mol qilish, oshqozon osti bezi yo'llarining anormalliklari va, ehtimol, irsiy moyillik mavjud. Bu holda diabet, qoida tariqasida, og'ir va insulin terapiyasi talab etiladi, ammo patohistologik va immunohistokimyoviy tadqiqotlar fibrokalsiyli pankreatitli bemorlarning oshqozon osti bezida insulin-musbat hujayralarni qisman saqlanishini ko'rsatadi. Insulin qoldiq sekretsiyasi, ehtimol, fibrokkalulyar pankreatitli bemorlarda ketoatsidozning kamdan-kam rivojlanishini tushuntiradi.

Me'da osti bezi kasalliklariga xos bo'lgan etiologik tetikleyicilar karbongidratning intoleransiga hissa qo'shishi mumkin. Masalan, gipertrigliseridemiya insulin qarshiligi bilan bog'liq va odatda klinik jihatdan og'ir diabetga olib keladi. Spirtli ichimliklar insulin ta'sirini susaytiradi va jigarga to'g'ridan-to'g'ri ta'sir qilish orqali buzilgan glyukoza bardoshliligiga olib keladi. Irsiy pankreatit bilan, noyob avtosomal dominant kasallik, diabet kech bosqichda rivojlanishi mumkin va uzoq muddatli diabetik asoratlar paydo bo'lishi mumkin.

Qandli diabetning oilaviy hayotida ijobiy natija surunkali pankreatit bilan og'rigan bemorlarda qandli diabet rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Pankreatit bilan bog'liq holda diabetning tarqalishi haqiqatan ham diabet rivojlangan bemorlarning oilalarida yuqori. Ammo surunkali pankreatitdan keyin diabet bilan og'rigan bemorlarda HLA B8, DR3, DR4 va DR3 / DR4 turlarining sezilarli darajada ko'payishi kuzatildi. Atoimmunitet diabetning surunkali pankreatitdan keyingi rivojlanishiga hissa qo'shishi mumkinligi taxmin qilinmoqda, chunki diabet boshlanishidan oldin ba'zi bemorlarda orol hujayralariga antikorlar topilgan. Biroq, bu hali ham hiyla-nayrang. Otoimmün surunkali pankreatit diffuz shishish bilan tavsiflanadi va oshqozon osti bezi ekzokrin oshqozon osti bezining mononukulyar hujayralar tomonidan infiltratsiyasi bilan bog'liq og'ir darajadagi fibrozga ega. Buzilish kuchli pankreatik shish yoki o'sma paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin, bunda malabsorbtsiya va xolestaz mavjud, ba'zida me'da osti bezi saratoni yoki limfoma noto'g'ri tashxis qo'yilgan.

Genetik mutatsiyalar ham endokrin, ham ekzokrin pankreatik etishmovchilikni keltirib chiqarishi mumkin; surunkali pankreatitda kuzatilgandek, beta-hujayra massasining pasayishini belgilovchi oshqozon osti bezi beta hujayralarining yangilanishi buziladi.

Surunkali pankreatitdagi tolali jarayon beta-hujayralar massasining pasayishiga olib keladi va oshqozon osti bezi kapillyar aylanishini o'zgartirishi mumkin, bu esa adacıkların perfüzyonunun pasayishiga, sekretor bezlarning beta-hujayralarga etkazilishining buzilishiga, shuningdek oshqozon osti bezi gormonlarining pasayishiga olib keladi. Beta hujayralarining ishdan chiqishi insulin sekretsiyasining pasayishi bilan izohlanadi: oshqozon osti bezi endokrin to'qimasini yo'qotish qanchalik ko'p bo'lsa, insulin sekretsiyasining yomonlashishi va glyukoza bardoshlik darajasi oshadi. Ikkilamchi ro'za tutadigan giperglikemiya bilan og'rigan surunkali pankreatitdan ikkilamchi diabet bilan kasallangan bemorlarda insulinning bazal plazma kontsentratsiyasi normal yoki o'rtacha darajada ko'tarilishi mumkin. Ammo buzilgan insulin sekretsiyasi deyarli har doim mavjud. Bunday bemorlarda insulin sekretsiyasining maksimal potentsialining pasayishi aniq va bu insulin ta'minoti pasayganligidan dalolat beradi. Plazma glyukoza darajasi 10 mmol / l dan (180 mg / dl) oshganda, plazma insulin va C-peptid kontsentratsiyasini aniqlab bo'lmaydi.

Beta hujayralarining aminokislotalarga reaktsiyasi, shuningdek, beta hujayralarining nobud bo'lish darajasiga va buzilgan glyukoza bardoshlik darajasiga qarab kamayadi.

Surunkali pankreatit va glyukoza bardoshliligi buzilgan bemorlarda C-peptidning argin bilan sekretsiyasi normal bo'lishi mumkin, ammo ro'za tutuvchi giperglikemiya bilan og'rigan bemorlarda har doim kamayadi.

Ekzokrin va endokrin funktsiyalar bir-biri bilan bog'liq bo'lib, bu ekzokrin oshqozon osti bezidagi yallig'lanish jarayoni va diabetning rivojlanishi o'rtasidagi to'g'ridan-to'g'ri sababni bog'liqligini ko'rsatadi. Xoletsistokinin-pankreosiminni (CCK-PZ) vena ichiga yuborgandan so'ng, insulinning og'iz glyukozasini qabul qilishga bo'lgan reaktsiyasi va o'n ikki barmoqli ichak sharbatidagi pankreatik fermentlar kontsentratsiyasi o'rtasida aniq muvofiqlik aniqlandi. Ekzokrin funktsiyasi buzilgan bemorlarga qaraganda, steatorreya bilan og'rigan bemorlarda C-peptidning sekretsiyasi kamroq bo'ladi.

Sog'lom odamlarda glyukoza ichish, inkretin tizimini faollashishi natijasida, glyukoza miqdorini tomir ichiga yuborishdan ko'ra ko'proq insulin sekretsiyasini keltirib chiqaradi. Surunkali pankreatitda inkretin omillarining sekretsiyasi yomonlashadi: xoletsistokinin, gastrin, enteroglukagon, glyukozaga bog'liq insulinotrop peptid (GIP) va vazoaktiv ichak polipeptidi. Boshqa tomondan, so'nggi tadqiqotlar glyukagonga o'xshash peptid-1 (GLP-1), pankreatit bilan og'rigan diabetga chalingan bemorlarda glyukoza og'iz orqali yuborilishiga javoban normal yoki buzilgan bardoshlik bilan og'rigan bemorlar bilan solishtirganda. glyukoza. Surunkali pankreatitdan ikkilamchi diabet bilan og'rigan bemorlarda, xoletsistokinning insulin reaktsiyasi giperglikemiya darajasiga mutanosibdir. Bunga javoban, GIPga javoban insulin sekretsiyasi kamayadi. Shunga qaramay, ikkilamchi diabet bilan og'rigan bemorlarda surunkali pankreatitga GLP-1 infuziyasi qon glyukozasining pasayishi va C-peptidning plazma kontsentratsiyasining oshishi bilan birga keladi, bu reaktsiya sog'lom odamlarda kuzatilganidan farq qilmaydi. Surunkali pankreatitdan ikkilamchi bo'lgan diabet kasalligida muvozanatsiz inkretin o'qi yoki ichak va oshqozon osti bezi gormonlarining sekretsiyasi bir vaqtning o'zida o'zgarishi aniq emas. Surunkali pankreatitli diabet bilan og'rigan bemorlarda, ayniqsa insulin chiqarilgandan so'ng, plazma GIP kontsentratsiyasi oshadi. Boshqa tomondan, diabetsiz yoki surunkali pankreatitli diabetik bo'lmagan bemorlar bilan taqqoslaganda plazma bilan bog'liq xoletsistokinning ko'payishi darajasi kamayadi.

Surunkali pankreatit bilan og'rigan bemorlarda odatda ro'za tutadigan glyukoza kontsentratsiyasi beta-hujayralar massasining 20-40% yo'qolguncha saqlanib qoladi. Ammo, beta-hujayraning massasini yo'qotish darajasi, hatto xoletsistokinin va argininning javobi normal bo'lsa ham, glyukoza bilan bog'liq bo'lgan insulin ajralib chiqishiga olib keladi. Inkretin omillari va aminokislotalarga bo'lgan javob o'zgarishi, beta-hujayralar massasi 40-60% ga kamayganda paydo bo'ladi. Nihoyat, beta-hujayralar massasi 80-90% dan ko'proq kamayganda, barcha sekretoriyalarga javoban ro'za giperglikemiyasi va buzilgan insulin sekretsiyasi rivojlanadi. Ushbu bemorlarda glyukagon sekretsiyasi turli xil bo'lib, ikkita asosiy shart tan olingan. Ba'zi bemorlarda insulin va glyukagon sekretsiyasida kombinatsiyalangan nuqson mavjud bo'lsa, boshqalarida og'ir gipoinsulinemiya va glyukagon plazmasida yuqori konsentratsiyalar mavjud. Bundan tashqari, glyukagonning stimulyatsiyaga arginin yoki alanin bilan reaktsiyasi glyukoza bardoshliligi buzilgan bemorlarning faqat 50 foizida susayadi. Oshqozon osti bezi kasalliklarining rivojlanishi bilan alfa hujayralarining insulin ta'siridagi gipoglikemiyaga reaktsiya qilish qobiliyati pasayadi. Ammo og'iz orqali glyukoza tushishi plazma glyukagon darajasining paradoksal ravishda ko'payishi bilan birga bo'lishi mumkin, glyukagonning sekretin va xoletsistokininga reaktsiyasi normal yoki ko'payadi.

Surunkali pankreatit natijasida diabetga chalingan bemorlarda molekulyar tabiati va aylanma glyukagon manbai haqida munozaralar mavjud. Sog'lom odamlarning plazmasida immunoreaktiv glyukagonning kamida to'rtta navi (molekulyar og'irligi 50 000, 9,000, 3500 va 2000 dan ortiq) aniqlandi. Molekulyar og'irligi 3500 glyukagon pankreatik kelib chiqishi va to'liq biologik faollikka ega. Bu arginin va somatostatinni bostirish bilan javob beradigan yagona shakl. Funktsional tadqiqotlar va xromatografik tahlil surunkali pankreatitda aylanib yuruvchi glyukagonning pankreatik kelib chiqishi haqidagi gipotezani qo'llab-quvvatlaydi, ammo enteropankreatik glyukagonning uning radioimmunoassay bilan o'lchanadigan plazma kontsentratsiyasiga qo'shadigan hissasi katta bo'lishi mumkin. Shunga ko'ra, diabet bilan og'rigan bemorlarda oshqozon-ichak glyukagonining bazal kontsentratsiyasi oshadi.

3. O'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli diabetning tarqalishi

Me'da osti bezi kasalliklari bilan bog'liq ikkilamchi diabetning tarqalishi to'g'risida ma'lumotlar kam bo'lib qolmoqda, ammo bu kasallikning tarqalishi, odatda, taxmin qilinganidan yuqori. Qadimgi tadqiqotlarga ko'ra, pankreatogen diabet diabetning barcha holatlarining 0,5-1,7% ni tashkil qiladi. So'nggi hisobotda, ekzokrin pankreatik etishmovchilik va pankreatik g'ayritabiiy tekshiruv hujjatlashtirilgan 1868 nemis diabet kasalining kohortasida ikkinchi darajali diabetning tarqalishi 9,2% holatlarda baholandi. 1922 yildagi boshqa kohortada ekzokrin va endokrin pankreatik etishmovchiligi va me'da osti bezining tipik morfologik o'zgarishlari bo'lgan otoantibodli salbiy bemorlarda faqatgina 8% hollarda qandli diabet kasalligi aniqlangan, 80% hollarda 2-toifa diabet va 12% bemorlarda - 1-toifa diabet. Aslida, ushbu populyatsion guruhda bemorlarning 76 foizida surunkali pankreatit, 8 foizida gemoxromatoz, 9 foizida oshqozon osti bezi saratoni, 4 foizda pufakchali fibroz bo'lgan, 3 foizida pankreatik rezektsiya qilingan.

Surunkali pankreatit bilan kasallanish darajasi spirtli ichimliklarni haddan tashqari ko'p iste'mol qiladigan populyatsiyalarda va tropik mamlakatlarda yuqori bo'ladi, bu erda fibrokalsiyulyar pankreatitdan keyin ikkinchi darajali diabetning tarqalishi 90% ga etishi mumkin, bu diabet bilan kasallangan barcha bemorlarning 15-20% ni tashkil qiladi. Shunday qilib, pankreatit keltirib chiqaradigan diabetning tarqalishi ehtimol etarlicha baholanmagan, pankreatogen diabet kasalligi tashxisi ko'pincha e'tibordan chetda qoladi va bemorlar umuman tasniflanmaydilar.

O'tkir pankreatit, prediabet va / yoki diabet kasalligi bilan og'rigan 1102 bemor ishtirok etgan 24 ta istiqbolli klinik tadkikotlarning 37% hollarda kuzatilgan. O'tkir pankreatitdan keyin prediabet, qandli diabet va insulin bilan davolashning umumiy tarqalishi mos ravishda 16%, 23% va 15% tashkil etdi. O'tkir pankreatitning birinchi epizodidan keyin 12 oy ichida yangi tashhis qilingan diabet mellitus odamlarning 15 foizida rivojlangan.

va xavf 5 yilga sezilarli darajada oshdi (nisbiy xavf 2.7). Shunga o'xshash tendentsiya insulin bilan davolash borasida ham kuzatilgan.

O'tkir pankreatit bilan og'rigan bemorlar kasalxonadan chiqarilgandan so'ng ko'pincha prediabet va / yoki diabet kasalligini rivojlantiradilar va keyingi 5 yil davomida diabet rivojlanish xavfi ikki baravar ortadi.

O'tkir pankreatitdan keyin deyarli 40% bemorlarda prediabet va / yoki diabet kasalligi kuzatilgan va o'tkir pankreatitdan keyin bemorlarning deyarli 25 foizida diabet rivojlangan, ularning 70 foizida doimiy insulin terapiyasi talab etiladi. Bundan tashqari, o'tkir pankreatitning og'irligi o'tkir pankreatitdan keyin prediabet yoki diabet rivojlanishiga kam ta'sir ko'rsatadi. O'tkir pankreatit bilan og'rigan bemorlarda ikkala prediabet (20%) va qandli diabet (30%) ko'rsatkichlari biroz yuqoriroq bo'lgan. Meta-regressiya tahlili shuningdek, o'tkir pankreatitdan keyin prediabet yoki diabet rivojlanish xavfi etiologiyaga, shuningdek yoshga va jinsga bog'liq emasligini ko'rsatdi. O'tkir pankreatitdan keyingi dastlabki davrda ham diabet, ham diabet kasalligining rivojlanishi ko'proq uchraydi. O'tkir pankreatitning birinchi epizodidan keyin 12 oy ichida prediabet va diabetning tarqalishi mos ravishda 19% va 15% ni tashkil etdi. Afsuski, o'tkir pankreatit bilan kasallangan bemorlarda diabet kasalligi bor-yo'qligini aniqlash uchun faqat bitta tadqiqot mavjud, ammo diabetga oid adabiyotlarga ko'ra, prediabetli bemorlarda diabet rivojlanadi.

O'tkir pankreatit diabetning aniqlangan sababidir. O'tkir pankreatitdan keyin diabetning asosiy sababi nekroz tufayli (jarrohlik aralashuvisiz yoki bo'lmagan) oshqozon osti bezi hujayralarida yo'qotish bo'lsa, bemorlarning 70% dan ko'prog'ida nekroz darajasi 30% dan oshmagan, bemorlarning 78% konservativ tarzda. Bundan tashqari, kasallikning og'irligi diabetning rivojlanish xavfiga ta'sir qilmagan. Bu o'tkir pankreatitdan keyin diabet nekrozdan farq qiladigan mexanizmlar tufayli rivojlanishi mumkinligini anglatadi.

Gutamin kislotasi dekarboksilazasiga (IA2) antijismlar otoimmun latent diabet va 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda uchraydi, o'tkir pankreatit diabet kasalligini rivojlanish xavfi ostida bo'lgan genetik jihatdan moyil bo'lgan odamlarda reaktsiyaga sabab bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, yaqinda ba'zi metabolik omillar, masalan, semirib ketish va gipertrigliseridemiya, bemorlarni o'tkir pankreatit deb ataladigan o'tkir pankreatitning rivojlanish xavfini oshiradi va bu omillar o'tkir pankreatitdan keyin diabetning rivojlanish xavfini oshirishi mumkinligi ham aytildi.O'tkir pankreatitning birinchi hujumidan oldin metabolik ko'rsatkichlar to'g'risida ma'lumot yo'qligi sababli, kelajakdagi tadqiqotlar o'tkir pankreatitdan keyin giperglikemiya va diabet kasalligini rivojlanishiga moyil bo'lgan mavjud bo'lgan otoantikorlarning mavjudligi, tarkibiy yoki funktsional o'zgarishlar haqida savollarga javob berishi kerak.

Shuni ham ta'kidlash kerakki, ilgari mavjud bo'lgan diabetning mavjudligi o'tkir pankreatit uchun xavf omili hisoblanadi, bu o'tkir pankreatit bilan bog'liq metabolik o'zgarishlarning murakkab asosini ta'kidlaydi.

Vaqt o'tishi bilan kasallikning rivojlanish tendentsiyasini tahlil qilganda ma'lum bo'ladiki, prediabet va diabetning tarqalishi, xususan, diabet kasalligi vaqt o'tishi bilan sezilarli darajada oshgan. Shuni tan olish kerakki, qandli diabetning tarqalishi 45 yildan keyin eksponent ravishda kuchayadi va qarishning hujayra funktsiyasiga ta'siri va semirib ketish natijasida kelib chiqqan insulin qarshiligining oshishi bu tendentsiyani qisman tushuntirishi mumkin, ammo metarezressiya tahlili yoshning unchalik muhim emasligini ko'rsatdi. o'tkir pankreatitdan keyingi bemorlar orasida. Mumkin bo'lgan yana bir mexanizm, ba'zi odamlar 5 yildan keyin tekshirilmasdan oldin o'tkir pankreatitning takrorlangan hujumlariga duchor bo'lishlari mumkin. Bu ba'zi bir ishlarda xabar qilingan, ammo bu kiritilgan asarlarning ko'pida hisobga olinmagan. Bu shuni anglatadiki, o'tkir pankreatitning takroriy hujumlarining prediabet va diabet kasalligi xavfiga ta'siri kuzatuv davomiyligi bilan ularning tarqalishini oshirishi mumkin. O'tkir pankreatitning takroriy hujumlari oshqozon osti bezi hujayralarining yo'qolishiga olib kelishi yoki diabet kasalligi va shunga o'xshash holatlar rivojlanishining mumkin bo'lgan mexanizmi sifatida xizmat qilishi noma'lumligicha qolmoqda.

4. O'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli diabetning klinik ko'rinishi

Ikkilamchi diabet shakli bo'lgan bemorlarda odatda giperglikemiya bilan bog'liq alomatlar mavjud, ammo gipoglikemiya xavfi aniq oshib boradi. Insulin terapiyasi yoki sulfoniluriya preparatlari bilan bog'liq gipoglikemiya epizodlari tez-tez uchraydi va odatda yanada jiddiy va uzoq davom etadi, bu ko'pincha kasalxonaga yotqizishga olib keladi va bemorlarni o'lim xavfini oshiradi. Gipoglikemiya, ayniqsa, pankreatektomiyadan so'ng keng tarqalgan bo'lib, bemorlarning 20-50 foizida o'limga olib keladi. Bunday dramatik manzara glyukoza kontratseptsiyasi va tiklanishining buzilishining natijasidir. Organizmning plazma glyukoza kontsentratsiyasining pasayishiga tezda javob bera olmasligi glyukagonning etarli sekretsiyasi, katexolamin reaktsiyasining pasayishi va jigarda glyukoza ishlab chiqarishning buzilishidan kelib chiqadi. Gipoglikemik epizodlar sonining ko'payishi glikemik beqarorlik bilan bog'liq.

Giyohvand moddalarni iste'mol qilish yoki pankreatitni jarrohlik davolashdan keyin davom etadigan etanolni suiiste'mol qilish diabet bilan kasallangan bemorlarning metabolik muvozanatiga ta'sir qilishi mumkin, chunki spirtli ichimliklar glyukoneogenezni inhibe qiladi, adrenokortikotrop gormon va o'sish gormonining gipotalamus-gipofiz sekretsiyasini ta'sir qiladi va insulin qarshiligini keltirib chiqaradi. Oziq moddalarni iste'mol qilish kamayib, jigar glikogenlari saqlanib qolsa, gipoglikemiya ayniqsa xavflidir.

Pankreatektomiyadan so'ng spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish gipoglikemiya va o'limning rivojlanishida muhim omil hisoblanadi. Bunday bemorlarda insulin administratsiyasiga yomon rioya qilish ko'pincha metabolik beqarorlikka olib keladi.

Boshqa tomondan, hatto C-peptidning qoldiq sekretsiyasi bo'lmagan bemorlarda ham pankreatogen diabet kasalligida ketoatsidoz va diabetik komaning rivojlanishi kam uchraydi. Bu sodir bo'lganda, ular deyarli har doim infektsiya yoki jarrohlik kabi stressli sharoitlar bilan bog'liq. Qolgan insulin sekretsiyasi cho'qqisida yog 'zaxirasining kamayishi va past lipoliz darajasi ketoz xavfini kamaytiradi. Ketozga o'xshash qarshilik tropik qandli diabetda kuzatiladi, bu erda to'yib ovqatlanmaslik va to'yinmagan yog'larni juda kam iste'mol qilish keton tanalarining sintezini pasayishiga olib keladi. Glyukagon etishmovchiligining oshqozon osti bezi diabetini ketoatsidozdan himoya qilishdagi roli munozarali. Ammo, glyukagon ketozning rivojlanishi uchun zarur bo'lishi mumkinligiga qaramasdan, uning etishmovchiligi diabetik ketoatsidozning rivojlanishini sekinlashtirishi yoki sekinlashtirishi mumkin.

O'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda barqaror qoniqarli metabolik nazoratni ta'minlashdagi qiyinchiliklar ushbu guruh kasalliklarini "mo'rt diabet" toifasiga kiritilishiga sabab bo'ldi.

Malabsorbtsiya bilan pankreatik ekzokrin etishmovchilik glyukoza nazoratining beqarorligiga hissa qo'shishi mumkin. Steatorreya glyukoza malabsorbtsiyasini keltirib chiqarishi mumkin va shu bilan postprandial gipoglikemik reaktsiyalarga, shuningdek insulin sekretsiyasining o'zgarishiga olib keladi. Me'da osti bezi kasalligi bilan og'rigan bemorlarda diabetning rivojlanishi sezilarli vazn yo'qotish bilan bog'liq bo'lishi mumkin, bu hatto tegishli insulin terapiyasi bilan tuzatishni qiyinlashtiradi. Bundan tashqari, faqat vazn yo'qotish insulin sezgirligini sezilarli darajada o'zgartirishi mumkin.

4.1 Qandli diabetning surunkali asoratlari

1950 yillarning oxiridan boshlab, odatda surunkali pankreatitdan keyingi diabet qon tomir asoratlari bilan bog'liq emasligi aniqlandi. Ushbu e'tiqodni tushuntirish uchun bir qator omillar, shu jumladan mavjud bo'lmagan yoki kamaygan genetik moyillik, oshqozon osti bezi etishmovchiligi, qon zardobidagi kam xolesterin, past kaloriya iste'moli va boshqalar. Ammo bemorlarning umr ko'rish davomiyligi uzayganligi sababli, diabetik angiopatiyaning ko'proq holatlari to'plangan.

Surunkali pankreatit yoki pankreatektomiyadan so'ng diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda diabetik retinopatiyaning tarqalishi dastlab xabar berilganidan sezilarli darajada farq qiladi. So'nggi paytlarda diabetik retinopatiyani aniqroq aniqlashda 30-40%, ya'ni 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda uchraydigan holat aniqlandi. Retinopatiya bilan kasallanish giperglikemiya davomiyligi bilan bog'liq. Retinopatiyaning mavjudligi bilan diabetning ijobiy oilaviy tarixi, HLA antijenlarini aniqlash chastotasi, orol hujayralariga antikorlarning mavjudligi yoki C-peptidning plazma darajasi o'rtasida aniq bir aniqlik yo'q.

Ikkilamchi diabetda diabetik nefropatiyaning tarqalishi haqida tortishuvlar davom etmoqda. Ba'zi bir mualliflarning ta'kidlashicha, ular "otopsi tasdiqlangan intrakapillerli glomeruloskleroz holati va gemoxromatoz yoki pankreatit bilan bir qatorda, qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda nodulyar glomeruloskleroz holatlari tobora ko'payib bormoqda. o'tkir yoki surunkali pankreatit. Ba'zi pankreatektomiya bilan og'rigan bemorlarda diabetik glomerulopatiyaning ba'zi holatlari qayd etilgan, ammo ularning qisqaroq vaqtini hisobga olish kerak. Bu nima uchun diabetik buyrak shikastlanishining kech bosqichlarini aniqlash qiyinligini tushuntiradi, shu bilan birga erta funktsional o'zgarishlar albuminuriya boshlanishidan bir necha yil oldin aniqlanishi mumkin O'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli diabet bilan og'rigan 86 ta bemorda siydikda albumin chiqarilishi. Bemorlarning 23% da 40 mg / 24 soatdan oshiq vaqt aniqlandi va albuminuriya diabetning davomiyligi va qon bosimi bilan bog'liq, ammo oilaviy diabet, HLA antijenlari yoki plazma C-peptid darajasi bilan emas. Yirik qorin parda bilan og'rigan bemorlarda retinopatiya bilan kasallanish darajasi ikki baravar yuqori bo'lib, 2-toifa diabet kasalida tasvirlangan “okulorenal” uyushma pankreatogen diabetda ham uchraydi. Glomerular giperfiltratsiya, buyrak disfunktsiyasining yana bir dastlabki belgisi, 1-toifa diabetga o'xshab, pankreatogen diabet bilan aniqlanishi mumkin. Diyabetik buyrak shikastlanishiga qaramay, kuniga 0,5 g dan ortiq albumin ajralib chiqishi yoki buyrak etishmovchiligi atipik emas.

Neyropati - bu pankreatogen diabet kasalligining keng tarqalgan shikoyati. Distal polinevopatiya yoki mononeuropatiya holatlarining 10-20% aniqlanadi, tezligi buzilgan elektrofizyologik belgilar 80% dan oshiq oshqozon osti bezi kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda uchraydi. Tebranish sezgirligi 1-toifa diabet kasalligi bilan bir xilda buzilganligi aniqlandi.

Retinopatiyadan ham, nefropatiyadan farqli o'laroq, neyropatiya va diabet davomiyligi o'rtasida hech qanday bog'liqlik yo'q. Bu giperglikemiyadan tashqari (chekish, alkogol va malabsorbtsiya) boshqa omillar ta'siriga bog'liq bo'lishi mumkin.

Avtonom asab tizimida ham o'zgarishlar mavjud. Surunkali pankreatitdan keyin qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning 8 foizida yurak-qon tomir reflekslarining buzilishi, 13 foizida esa chegara chizig'i nuqsoni kuzatilgan. Ammo giperglikemiyani diabetik somatik va avtonom neyropatiya bilan solishtirishda ba'zi ehtiyot bo'lish kerak, chunki bu odamlarda spirtli ichimliklarni iste'mol qilish odatiy holdir. Shunday qilib, oshqozon osti bezi kasalliklari bo'lgan diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda neyropatiyaning haqiqiy patogenetik mexanizmi ko'p omillarni o'z ichiga oladi.

Makroangiopatiya, ayniqsa miyokard infarkti, pankreatogen diabetda kam uchraydi. Bir hisobotda, surunkali pankreatitdan keyin diabet bilan og'rigan bemorlarning 25 foizida qon tomirlarining asoratlari aniqlangan va ba'zi zarur amputatsiyalar yoki qon tomir jarrohlik operatsiyalari. Qandli diabet va me'da osti bezi kasalliklarining nisbatan qisqa davomiyligi ushbu bemorlarda makrovaskulyar asoratlarning tarqalishini baholashni qiyinlashtiradi. Mavjud bo'lgan uzoq muddatli kuzatuvlarga ko'ra, surunkali pankreatit bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir o'limining chastotasi 16% ni tashkil etadi, bu klassik diabetga qaraganda ancha past.

5. Surunkali pankreatit bilan diabetning diagnostikasi

O'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli diabet bilan og'rigan bemorni to'g'ri tashxislash va tasniflash har doim ham oson emas. Qandli diabetning 1 va 2 turlarining uzoq muddatli mavjudligi oshqozon osti bezining ekzokrin qismi etishmovchiligi bilan birga keladi va diabet bilan og'rigan bemorlarda har qanday holatda ham o'tkir va / yoki surunkali pankreatit rivojlanishi xavfi yuqori.

Pankreatit tarixi bilan og'rigan bemorlarda ekzokrin pankreatik funktsiyadan qat'iy nazar, 1 yoki 2-toifa diabet rivojlanishi mumkin. O'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli diabet bilan og'rigan bemorlarni to'g'ri tasniflash uchun, hozirda mavjud bo'lmagan diagnostika mezonlarini belgilash kerak. N.Evald va boshqalar quyidagi mezonlardan foydalanishni taklif qiladi.

Asosiy mezonlar (mavjud bo'lishi kerak):

- Ekzokrin oshqozon osti bezi etishmovchiligi (monoklonal najasli elastaz-1 yoki bevosita funktsional testlar)

Ko'rish paytida oshqozon osti bezi patologiyasi (endoskopik ultratovush, MRG, KT)

- Otoimmün belgilari bilan bog'liq bo'lgan 1-turdagi diabetning yo'qligi

- Polipeptidning oshqozon osti bezi sekretsiyasi yo'q

- Buzilmagan sekretin sekretsiyasi (masalan, GLP-1)

- insulin qarshiligi yo'q (masalan, HOMA-IR insulin qarshiligi indeksi)

- Beta-hujayraning buzilgan funktsiyasi (masalan, HOMA-B, C-peptid / glyukoza nisbati)

- Qon zardobida yog'da eriydigan vitaminlarning kam miqdori (A, D, E va K)

Qanday bo'lmasin, diabetning yangi namoyon bo'lishi, albatta, diabetni o'rganish bo'yicha Evropa assotsiatsiyasi (EASD) va Amerika qandli diabet assotsiatsiyasi (ADA) tomonidan belgilangan mezonlardan foydalanishi va pankreatogen diabetni tekshirish kerak. Hech bo'lmaganda, agar bemor atipik klinik ko'rinishni ko'rsatsa va oshqozon-ichak traktining alomatlaridan shikoyat qilsa, shifokor pankreatogen diabetning mavjudligini bilib, keyingi tashxisni boshlashi kerak.

Surunkali pankreatit bilan og'rigan har qanday bemor, albatta, pankreatogen diabet kasalligi rivojlanishini kuzatishi kerak. Surunkali pankreatit bilan og'rigan bemorlarni dastlabki baholash ro'za glikemiyasi va HbA1cni o'z ichiga olishi kerak. Ushbu tadqiqotlar kamida har yili takrorlanishi kerak. Ularning har qandayida patologik topilmalar qo'shimcha tashxisni talab qiladi. Agar test natijalari buzilgan glyukoza bardoshliligini ko'rsatsa, glyukoza og'iz orqali bardoshlik testini o'tkazish tavsiya etiladi. O'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli insulin va / yoki C-peptid darajasini tahlil qilish 2-toifa diabet va qandli diabetni farqlashda foydali bo'lishi mumkin.

Oshqozon osti bezi polipeptidining insulin qo'zg'atadigan gipoglikemiya, sekretsiya infuziyasi yoki ozuqa moddalari aralashmasiga ta'sirini baholash qo'shimcha diagnostik qiziqish uyg'otishi mumkin. Me'da osti bezi polipeptidining etishmasligi pankreatogen diabetni 1-turdan ajratish, shuningdek o'tkir yoki surunkali pankreatit tufayli diabetni pankreatik polipeptidning yuqori darajasi bilan 2-turdan ajratish imkonini beradi. Kundalik amaliyotda oshqozon osti bezi inretrin sekretsiyasini muntazam ravishda aniqlash va pankreatik polipeptidning reaktsiyasini amalga oshirish mumkin emas.

6. Qandli diabet kasalligining terapevtik jihatlari

Qandli diabetni davolashning asosiy vazifalari, uning turidan qat'iy nazar, kasallikning subyektiv va ob'ektiv alomatlarini yo'q qilish, diabetik komaning oldini olish, qandli diabetning kech asoratlarini (diabetik nefropatiya va retinopatiya, neyropatiya va boshqalar) oldini olish va sekinlashtirish. Zamonaviy g'oyalarga ko'ra, vazifalarni hal qilish glikemiya darajasiga sog'lom odamlarga iloji boricha yaqin bo'lganda va kasallikning subyektiv va ob'ektiv alomatlarini yo'q qilganda mumkin.

Qandli diabetning pankreatogenli dietasi 1-toifa qandli diabet kasalligi uchun mos keladi, malabsorbtsiya, vitaminlar va iz elementlarning etishmovchiligini to'g'irlash zarurati bundan mustasno, fraktsion ovqatlanish tayinlanishi gipoglikemiyaning oldini oladi.

O'tkir pankreatit bemorlarning 50 foizida sezilarli giperglikemiya bilan kechadi, ba'zida ketoz yoki diabetik koma ham rivojlanishi mumkin. Giperglikemiya, ketoz yoki koma holatida, diabetik ketoatsidozni davolashning klassik printsiplariga muvofiq, tomir ichiga suyuqlik yuborish va insulin infuziyalari bilan birga plazma glyukoza kontsentratsiyasini, elektrolitlar, ketonlar va boshqa metabolik parametrlarni diqqat bilan kuzatib borish kerak.

Giperglikemiya, hatto diabet kasalligi bo'lgan bemorlarda ham to'g'ri ovqatlanish uchun asosiy to'siq hisoblanadi. Shunday qilib, sun'iy oziqlantirish paytida insulinni etarli miqdorda etkazib berish zarur, bu uzoq vaqt ishlaydigan insulin analoglarini parenteral yoki teri ostiga yuborish orqali amalga oshiriladi.O'tkir pankreatit bilan og'rigan bemorlarni reanimatsiya bo'limidagi ko'p tarmoqli shifokorlar guruhi boshqarishi tavsiya etiladi.

O'tkir fulminant pankreatit bilan og'rigan bemorlarda pankreatik rezektsiyadan ko'ra konservativ davo tavsiya qilinishi kerak, chunki bunda diabetga chalinish darajasi yuqori bo'ladi. Barcha holatlarda, o'tkir pankreatit epizodidan 3-6 oy o'tgach, glyukoza bardoshliligini baholash kerak.

Surunkali pankreatit yoki qisman pankreatektomiya bilan og'rigan bemorlarda glyukagon yoki ovqatni iste'mol qilishda S-peptid reaktsiyasini qoniqarli ushlab turadigan odamlarga og'iz orqali gipoglikemik vositalar buyurilishi mumkin. Qattiq gipoglikemiya xavfini minimallashtirish uchun qisqa muddatli emas, balki uzoq vaqt ishlaydigan sulfonilureyalarga afzallik beriladi. Shunga qaramay, jigarning funktsional namunalarida o'zgarishlar bo'lgan bemorlarda og'iz orqali dori-darmonlarni qabul qilishda ehtiyot bo'lish kerak. So'nggi paytlarda GLP-1 va dipeptidil peptidaz 4 inhibitörlerinin foydalanish imkoniyati taklif qilindi, chunki ularning plazma glyukozasini pasaytiruvchi ta'siri gipoglikemiya xavfini oshirmaydi. Ammo ba'zi bir xavotirlar mavjud, chunki pankreatit rivojlanish xavfi mavjudmi yoki yo'qmi, bu, ehtimol, inkretin terapiyasini qo'llash bilan bog'liq.

Umumiy pankreatektomiyadan so'ng insulin terapiyasi talab qilinadi, ammo insulinga bo'lgan ehtiyoj 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarga qaraganda, ayniqsa kechasi kamroq. Bundan farqli o'laroq, postprandial insulinga ehtiyoj ko'proq bo'lishi mumkin. Bu, ayniqsa, umumiy pankreatektomiya bilan og'rigan bemorlarda to'g'ri keladi, surunkali pankreatit yoki qisman pankreatektomiya bilan og'rigan bemorlarda odatda 1-toifa diabetga o'xshash insulin talablari mavjud. Kechasi va bo'sh qoringa giperglikemiyani nazorat qilish uchun uzoq vaqt ishlaydigan insulin dozasini insulin iste'mol qilish kerak. Uzoq vaqt davomida ishlaydigan analoglar insulin NPH bilan solishtirganda tungi gipoglikemiya xavfini kamaytiradi, shuning uchun birinchisiga ustunlik berish kerak. Shunday qilib, qisqa va uzoq vaqt ishlaydigan insulin analoglari bilan klassik bazal-bolus rejimi o'rinli bo'lishi mumkin. Yuqori asosli va o'qimishli bemorlarda gipoglikemiya va ketozni oldini olishda metabolik nazoratni ta'minlash uchun doimiy teri osti infuziyasi bilan insulin davolash muvaffaqiyatli qo'llaniladi.

Tanlangan davolanishdan qat'i nazar, gipoglikemiya asosiy xavf bo'lib qolmoqda. Gipoglikemik hodisalarning chastotasi va zo'ravonligining oshishi, ehtimol bir nechta omillar, shu jumladan ortiqcha insulin, insulin sezgirligi, buzilgan kontragulyatsiya, noto'g'ri ovqatlanish yoki ozuqaviy moddalarni so'rib olish, spirtli ichimliklarni iste'mol qilish va jigar kasalliklari qo'shilishining natijasidir. O'lik gipoglikemiya xavfi, ayniqsa pankreatektomiya bilan og'rigan bemorlarda yuqori bo'ladi va bu xavfsizroq jarrohlik va dori usullarini izlashga turtki beradi. Shunday qilib, o'n ikki barmoqli ichak va pilorusning saqlanib qolishi metabolik nazoratning barqarorligini va gipoglikemiya epizodlarining qisqarishini ta'minlaydi. Agar ular yuzaga kelsa, gipoglikemik reaktsiyalarga tajovuzkor munosabatda bo'lish kerak va ularning sabablari va mexanizmlarini diqqat bilan baholash va bemorlarga tushuntirish kerak. Bemorlarga og'ir gipoglikemiya paydo bo'lishining oldini olishga o'rgatish kerak, alkogol ichimliklarni rad qilish, jismoniy faollikni oshirish, fraksiyonel ovqatlanish va fermentni almashtirish terapiyasiga rioya qilish kerak. Yaqinda insulin qaramligini oldini olish uchun orolni avtotransplantatsiya qilish taklif qilindi. Islet avtotransplantatsiyasi surunkali pankreatitni davolash uchun total pankreatektomiya bajarilgandan keyin 13 yilgacha beta-hujayraning barqaror ishlashini va glisemik nazoratni ta'minlaydi.

Me'da osti bezi kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda diabetning o'ta "mo'rtligi" tufayli bemorda o'qitish va qonda glyukoza miqdorini o'z-o'zini nazorat qilish juda muhimdir. Uydagi glyukozani qat'iy nazorat qilish va kichik dozadagi insulinni qayta yuborish intensiv o'quv dasturlari bilan bir qatorda bu bemorlarda yaxshi, barqaror metabolik nazoratga olib keladi. Ammo ularga muayyan bosqichlar, shu jumladan bemorning ovqatlanish holatini to'g'irlash va spirtli ichimliklarni olib tashlash kerak. Spirtli ichimliklarni haddan tashqari iste'mol qilish jigarning progressiv shikastlanishiga ham olib keladi, bu esa metabolik nazoratni buzishi mumkin.

Steatorreya bilan buzilgan assimilyatsiya insretin tizimining buzilishi tufayli gipoglikemiya va buzilgan insulin sekretsiyasini oshiradi. Qandli diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda najas bilan yog'ning chiqarilishini kuniga 20 g dan pastga tushirish uchun kislotaga chidamli dorilar bilan ferment terapiyasini o'tkazish kerak. H2 retseptorlari antagonistlari bilan birgalikda davolanish tavsiya etiladi, chunki oshqozon kislotasi sekretsiyasining pasayishi oshqozon osti bezi fermentlarining degradatsiyasini kamaytiradi. Murakkab uglevodlarga boy va kam yog'li yuqori kaloriya dietasi (kuniga 2500 kkal) tavsiya etiladi. Surunkali pankreatit bilan og'rigan bemorlarda yog'ni iste'mol qilish qorindagi og'riqning chastotasini va intensivligini oshirishi mumkin. Shunday qilib, yog'ni iste'mol qilish umumiy kaloriya miqdorining 20-25 foizidan oshmasligi kerak. Porsiyalar kichik va tez-tez ovqatlanishi kerak, bunda uchta asosiy taom va 2 yoki 3 oraliq atıştırmalık bo'lishi kerak. Agar kerak bo'lsa, parhezni elektrolitlar, kaltsiy, D vitamini va kaliy bilan to'ldirish kerak. Gastrektomiyadan so'ng tezlashtirilgan ichak tranziti va demping sindromi malabsorbtsiya va metabolik beqarorlikni nazorat qilishga ham yordam berishi mumkin. Va nihoyat, diabet bilan og'rigan ba'zi bemorlarda, oshqozon osti bezi kasalligidan keyin, gipoglikemiya xavfi yuqori bo'lganligi sababli maqbul metabolik nazoratga erishish qiyin kechishi mumkin. Tez-tez uchraydigan gipoglikemik reaktsiyalarni oldini olish va hayot sifatini yaxshilash uchun plazma glyukoza miqdorini me'yordan biroz yuqori darajada ushlab turish kerak bo'lishi mumkin. Shuni esda tutish kerakki, ushbu bemorlarning ko'pida umr ko'rish davomiyligi kamayadi va diabetik asoratlarni rivojlanish xavfi kamayadi. Ketoatsidoz kamdan-kam uchraydigan bo'lsa-da, u to'satdan stress (infektsiya, jarrohlik va boshqalar) ostida rivojlanishi mumkin va insulin dozalarini tegishli tartibga solishni talab qiladi.

Pankreatitning turlari

Kasallik o'tkir va surunkali shaklda uchraydi.

O'tkir shaklda yallig'lanish tufayli me'da osti bezi sharbati o'n ikki barmoqli ichakning lümenine tushmaydi, ammo oshqozon osti bezi to'qimalarini hazm qiladi. Ushbu jarayon kasal organning hujayralarida nekrotik o'zgarishlarni keltirib chiqaradi, ayniqsa og'ir holatlarda, butun bezning to'liq o'limi.

Surunkali pankreatit sababiga qarab quyidagicha tasniflanadi:

1. Birlamchi - dastlab ba'zi sabablarga ko'ra oshqozon osti bezida paydo bo'ladi.
2. Ikkilamchi - bu boshqa organlarning kasalliklari: xoletsistit, oshqozon yarasi, enterokolit.
3. Shikastlanishdan keyingi - mexanik ta'sir yoki jarrohlik oqibati.Qandli diabetning mexanizmi

1-toifa diabet kasalligi, pankreatit bilan, yallig'langan pankreatik kanallar ovqat hazm qilish fermentlarini 12-barmoq ichakning lumeniga o'tkazmasligi va o'z-o'zini hazm qilish jarayoni, hujayra to'qimalarining yog 'tarkibiga kirishi, biriktiruvchi yoki organ parchalari to'liq nobud bo'lishi. Tana mutlaq insulin etishmovchiligini boshdan kechiradi va qonda glyukoza darajasi ko'tariladi, bu tananing barcha tizimlariga halokatli ta'sir qiladi.

2-toifa diabet etarli miqdorda insulin ishlab chiqarilishi bilan ro'y beradi. Ammo metabolik mexanizmlarning buzilishi tufayli u asosiy funktsiyasini bajarmaydi, bu nisbiy etishmovchilikni keltirib chiqaradi.

Patologik o'zgarishlar vaqt o'tishi bilan to'planib, to'rt bosqichga bo'linadi:

1. Birinchi bosqichda qisqa muddatli alevlenmeler uzoq quloqchalar bilan kesishadi. Bezda surunkali yallig'lanish shakllanadi, asosan kam uchraydigan og'riq sindromlari bilan kechikib oqadi. Bu davr 10-15 yilgacha davom etishi mumkin.
2. Ikkinchi bosqich ovqat hazm qilish tizimining disfunktsiyasi bilan ajralib turadi. Yallig'lanish qonga insulin nazoratsiz chiqarilishini keltirib chiqaradi va bu hatto vaqtincha gipoglikemiyaga olib kelishi mumkin. Umumiy ahvoli buzilgan tabure, ko'ngil aynish, ishtahaning pasayishi, oshqozon-ichak traktining barcha bo'limlarida gaz hosil bo'lishi bilan murakkablashadi.
3. Oshqozon osti bezining faoliyati keskin kamayadi. Va agar bo'sh oshqozonda testlarda og'ishlar aniqlanmasa, ovqatdan keyin qon plazmasidagi glyukoza odatdagi vaqt oralig'idan ancha yuqori bo'ladi.
4. Va oxirgi bosqichda, ikkilamchi diabetning shakllanishi yuzaga keladi, bu surunkali pankreatit bilan og'rigan bemorlarning uchdan bir qismiga ta'sir qiladi.

Surunkali pankreatitda diabetning rivojlanish xususiyatlari

Ikkita kasallikni davolash oson emas, bitta kasallikdan ko'ra qiyinroq degan xulosaga kelish mantiqan. Ammo amaliyot shuni ko'rsatadiki, bunday xulosaning muvaffaqiyatsizligi. Ikkilamchi jarayon bir qator xususiyatlarga ega, buning yordamida uni yaxshi davolash mumkin:

1. Deyarli ketoatsitozisiz,
2. Insulin bilan davolash ko'pincha gipoglikemiyaga olib keladi,
3. Kam uglevodli dietalar uchun juda yaxshi,
4. Birinchi bosqichda diabet uchun og'iz orqali beriladigan dorilar juda samarali davolanadi Pankreatik diabetning oldini olish va davolash.

Har bir surunkali pankreatit ham diabetning rivojlanishiga sabab bo'lavermaydi. To'g'ri davolanish va qat'iy ovqatlanish bilan siz nafaqat oshqozon osti bezini yaxshilaysiz, balki diabetning boshlanishini ham oldini olasiz.

Shifokor endokrinolog har bir alohida holatda individual davolanishni tanlaydi. Bez tomonidan ovqat hazm qilish fermentlarini ishlab chiqarish ko'rsatkichlariga qarab, vakolatli mutaxassis shunga o'xshash ta'sirga ega dori-darmon fermentlari asosida almashtirish terapiyasini buyuradi. Agar kerak bo'lsa, insulin in'ektsiyalari.

Pankreatit va diabet uchun ovqatlanish

To'g'ri davolanish va parhezga qat'iy rioya qilish ushbu jiddiy kasalliklardan to'liq davolanishga olib kelishi mumkinligini bilishingiz kerak. Tez-tez va mayda bo'laklarda ovqatlaning - har ovqat uchun 250-300 gramm, tarkibida protein bo'lgan mahsulotlarga ustunlik bering: soya, tuxum oqi, go'sht, baliq, yong'oq.

Oshqozon shirasining tez sekretsiyasini keltirib chiqaradigan kislotali ovqatlarni dietadan chiqarib tashlang: kislotali, achchiq, füme, qovurilgan, tarkibida alkogolli, juda issiq yoki sovuq. Bir so'z bilan aytganda, barcha idishlar. oshqozon osti bezi sekretsiyasiga qo'shimcha stress keltirib chiqarishi mumkin.

Tarkibida issiq yoki sovuqdan ko'ra, iloji boricha bug'lanadi va iste'mol qilinadi.

Agar siz to'g'ri ovqatlanishni mustaqil ravishda tanlash qiyin bo'lsa, siz ushbu nomlar ostida to'plangan maxsus ovqatlanish tavsiyalariga murojaat qilishingiz mumkin: pankreatit bilan og'rigan bemorlar uchun 5-jadval va diabetga chalinganlar uchun 9-jadval. Ammo bu yoki boshqa dietani tanlashdan oldin, shifokor bilan maslahatlashish kerak.

Faqatgina kasallikning barcha xususiyatlarini va bemorning umumiy holatini hisobga olgan holda, shifokor ovqatlanish bo'yicha eng aniq tavsiyalar beradi.

Mahsulotni tanlash

Kasallikning turli davrlarida parhez biroz farq qilishi mumkin. Shunday qilib, masalan, shirin va nordon mevalar yoki guruch, jo'xori va irmik asosida tayyorlangan idishlar uzoq vaqt davomida uzilishlar davrida qabul qilinadi, kasallik kuchayganda butunlay chiqarib tashlanadi.

Kerakli mahsulotlar har bir bemor uchun alohida-alohida tanlanishi kerak:

1. Shaxsiy imtiyozlar
2. Glyukoza olish
3. Har qanday moddalarga nisbatan murosasizlik
4. Oziq moddalarning qisman so'rilishini tuzatish.

O'tkir davrda yuqori shakarga ega idishlar, yog'li va füme ovqatlarni, xamir ovqatlar, qizarib pishgan ovqatlar, donli mahsulotlar: guruch, jo'xori, irmik, xom meva va sabzavotlar, oq nonni iste'mol qilish qat'iyan man etiladi.

O'simlik moylariga kelsak, davolovchi xususiyatlarga ega bo'lgan birinchi sovuq siqilgan zig'ir va zaytunni o'rtacha miqdorda ishlatish yaxshidir. Shuningdek, u kam yog'li sutga zarar etkazadi. Sut tanani vitaminlar, minerallar bilan boyitadi va ovqat hazm qilish tizimidagi yallig'lanish jarayonlarini engillashtiradi.

Afsuski, odamlar shunday tartiblanganki, ular sog'liqning to'liq qadrini tushunib, ular hali ham "qabrlarini qoshiq bilan qazishadi". Ammo xuddi shu xalq donoligi oshqozon osti bezi bilan bog'liq muammolarning oddiy echimini topdi - ochlik, sovuqlik va tinchlik.

Ushbu oddiy qoidaga rioya qilgan holda va maxsus tanlangan terapiyadan so'ng, ko'pgina bemorlar ko'plab kasalliklarni engib, sog'lom holatga qaytishlari mumkin edi.

Videoni tomosha qiling: Surunkali prostatit va adenoma haqida eng kerak bo'ladigan malumot ko'ring (May 2024).