Pankreatit va diabet > Davolash va oldini olish

Qandli diabet - buzilgan insulin sekretsiyasi tufayli qondagi glyukoza miqdorining surunkali ko'tarilishi bilan tavsiflanadigan metabolik kasalliklar guruhidir. Qandli diabetda oshqozon osti bezining beta hujayralariga zarar etkaziladi, buning natijasida organ endokrin funktsiyasini to'liq yo'qotadi.

Qandli diabet - buzilgan insulin sekretsiyasi tufayli qondagi glyukoza miqdorining surunkali ko'tarilishi bilan tavsiflanadigan metabolik kasalliklar guruhidir.

Qandli diabetning bir nechta turlari mavjud, ammo eng keng tarqalganlari 1-toifa diabet va 2-toifa diabetdir.

Ushbu turdagi bilan oshqozon osti bezi orolidagi hujayralar yo'q qilinadi, natijada tanada insulin mutlaq etishmasligi bo'ladi. 1-toifa diabetning irsiy moyilligi bor. Ko'pincha bolalar va o'spirinlar kasal bo'lib qolishadi.

Qandli diabetning bir nechta turlari mavjud, ammo eng keng tarqalganlari 1-toifa diabet va 2-toifa diabetdir.

Qandli diabetning bu shakli nisbatan insulin etishmovchiligi va to'qima insulin qarshiligi tufayli rivojlanadi - bu gormon unga nisbatan past sezgirlik tufayli hujayralar bilan to'liq ta'sir o'tkaza olmaydigan holat. Ushbu kasallik o'rta va keksa yoshdagi odamlarga ta'sir qiladi.

Pankreatit bilan

Ko'pincha diabet mavjud pankreatit fonida yuzaga keladi. Yallig'langan oshqozon osti bezlari ichakdagi ovqat hazm qilish fermentlarini funktsiyasini bajara olmaydi. Fermentlarning to'planishi natijasida bez buziladi va uning ishlaydigan hujayralari biriktiruvchi va yog 'to'qimalariga almashtiriladi. Natijada insulin sekretsiyasining mumkin emasligi, shakar darajasi ko'tarilib, barcha ichki organlarga zarar etkazilishi mumkin. Pankreatit tufayli rivojlanadigan diabetga pankreatogen deyiladi.

Qandli diabetga xos bo'lgan shikoyatlardan tashqari, bemor ko'ngil aynish va qusish haqida tashvishlanmoqda.

Qandli diabetga xos bo'lgan shikoyatlardan tashqari, bemorda ko'ngil aynishi va qichishish, ko'ngil aynishi, qusish, qichishish, vazn yo'qotish, ishtahaning pasayishi, homiladorlik diareya, ich qotishi bilan bog'liq.

Pankreatitli diabet quyidagi xususiyatlarga ega.

Ushbu turdagi patologiyada qon tomirlarining asoratlari va ketoatsidoz (insulin etishmovchiligi natijasida suvsizlanish, glikemiya va komaga olib keladigan metabolik kasallik) juda kam uchraydi.
Ro'za tutish normal bo'lishi mumkin. Ovqatdan so'ng, ayniqsa ko'p miqdordagi uglevodlarni o'z ichiga olganda, glyukoza darajasi keskin ko'tariladi.
Bemorlarda gipoglikemik komaga olib keladigan shakar miqdorining keskin pasayishi kuzatiladi.
Glyukoza miqdorini normalizatsiya qilish oz miqdordagi uglevodli dietaga rioya qilgan holda yuz berishi mumkin.
Pankreatogen diabetda insulinga bo'lgan ehtiyoj juda kam. Kasallikning dastlabki bosqichlarida og'iz orqali gipoglikemik dorilar bilan davolash mumkin.

Surunkali giperglikemiya va onkologiyani rivojlanish xavfi ortishi bilan bog'liqlik isbotlangan. Qandli diabet bilan og'rigan odamlarda oshqozon osti bezi, jigar va siydik yo'llari tizimining saratoniga tashxis qo'yish ikki baravar ko'proq uchraydi.

Karsinomani davolash diabetdan ta'sirlangan organlarga salbiy ta'sir ko'rsatadigan kuchli kimyoviy moddalarni qo'llashni o'z ichiga oladi.

Saraton diabetni kuchaytiradi. Ko'pincha uglevod almashinuvi buzilgan odamlar ko'zlar, buyraklar, qon tomirlari, asab tolalariga zarar etkazish shaklida asoratlarga ega. Karsinomani davolash diabetdan ta'sirlangan organlarga salbiy ta'sir ko'rsatadigan kuchli kimyoviy moddalarni qo'llashni o'z ichiga oladi.

Shuningdek, kimyoterapiya paytida glyukoza miqdorining ko'tarilishi mumkin, bu har doim ham tibbiy tuzatishga mos kelmaydi.

Agar onkologik kasallik uchun jarrohlik operatsiyasi amalga oshirilsa, qon shakarining ko'payishi tufayli to'qimalarning uzoq muddat shifo topishi va jarohatda yuqumli jarayonning rivojlanishi mumkin.

Yog 'infiltratsiyasi

Dekompensatsiyalangan diabet bilan jigar shikastlanadi, buning natijasida yog 'hujayralarida to'planadi. Bunday holat yog 'infiltratsiyasi yoki steatoz deb ataladi. Jigar o'z funktsiyalarini yo'qotadi, organ asta-sekin yo'qoladi. Bemor zaiflik, ishtahani yo'qotish, ko'ngil aynish his qiladi. To'g'ri hipokondriyadagi og'riq haqida tashvishlanayotgan jigar kattalashadi, gepatoz rivojlanadi. Qondagi glyukoza darajasi yanada oshadi, bu ketoasidotik koma va o'limning rivojlanishiga sabab bo'ladi. Jigar etishmovchiligi ham o'limga olib kelishi mumkin.

Dekompensatsiyalangan diabet bilan jigar shikastlanadi, buning natijasida yog 'hujayralarida to'planadi.

Vujudga kelish sabablari

Insulinga bog'liq diabet otoantikorlarning pankreatik beta hujayralariga ta'siri tufayli yuzaga keladi.

2-toifa diabetda, ishlab chiqarilgan insulin miqdori normal chegaralarda. Giperglikemiya uning tana hujayralari tomonidan noto'g'ri ishlatilishi tufayli rivojlanadi. Kasallik ko'pincha ortiqcha vaznga ega bo'lgan odamlarda tashxis qilinadi.

Bemor quruq og'iz, tashnalik, ortiqcha siyish, terining qichishi, ko'rishning pasayishi, oyoq og'rig'i haqida xavotirda. Bemor zaif va letargik bo'lib, vazn yo'qotadi. Metabolik kasalliklar natijasida diabetik koma rivojlanadi. 1-toifa diabet o'tkir boshlanishi bilan tavsiflanadi, 2-toifa diabet esa uzoq davom etadigan va asemptomatik ravishda boshlanishi bilan tavsiflanadi.

Diagnostika

Zamonaviy usullar diabetni o'z vaqtida aniqlashga imkon beradi. Tashxis qo'yish uchun instrumental va laboratoriya tadqiqot usullari qo'llaniladi.

Birinchi turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda oshqozon osti bezi patologiyasining dastlabki yillarida ultratovush yordamida aniqlanishi mumkin bo'lgan o'zgarishlar bo'lmaydi. 5-6 yildan keyin organ lentaga o'xshash shaklga ega bo'ladi, me'da osti bezi bezagi silliqlanadi.

2-toifa diabetda oshqozon osti bezi kattalashadi, unda yog 'va biriktiruvchi to'qimalar aniqlanadigan joylar aniqlanadi.

Agar siz diabetga shubha qilsangiz, glyukoza darajasini aniqlash uchun qon topshirishingiz kerak. Diagnostika ro'za tutadigan shakarning kapillyar qonda 6,1 mmol / L dan yuqori va venada 7 mmol / l dan oshishi bilan amalga oshiriladi. Agar tasodifiy aniqlash bilan glyukoza darajasi 11,1 mmol / l dan oshsa, tashxisni inkor etib bo'lmaydi deb hisoblash mumkin.

Shubhali holatlarda og'izda glyukoza bardoshlik testi qo'llaniladi: bemor bo'sh qoringa olinadi, so'ngra glyukoza eritmasini ichadi va 2 soatdan keyin tahlil yana o'tkaziladi.

Qandli diabetni tashxislashning eng yangi usuli glyatlangan gemoglobinni aniqlashdir. Ushbu ko'rsatkich so'nggi 3 oy ichida o'rtacha glikemiyani aks ettiradi. Diabet uchun diagnostik mezon sifatida glitserlangan gemoglobin darajasi 6,5% yoki undan yuqori bo'lgan.

Qandli diabetni davolashning turli usullari mavjud. Davolash usulini tanlash buzilish turiga, odamning yoshiga, patologiyaning mavjudligiga va kasallikning boshlanishidagi qon shakariga bog'liq.

Kasallikning dastlabki bosqichlarida oshqozon osti bezi transplantatsiyasi yaxshi terapevtik ta'sir ko'rsatadi. Jarrohlik uchun ko'rsatmalar:

konservativ davoning samarasizligi,
diabetning og'ir asoratlari mavjudligi,
insulin katta dozalari ishlatiladigan qattiq insulin qarshiligining rivojlanishi.

Jarrohlik davolanish kontrendikatsiyaga ega:

onkologik kasalliklar
o'tkir bosqichda ruhiy patologiyalar.

Kasallikning dastlabki bosqichlarida oshqozon osti bezi transplantatsiyasi yaxshi terapevtik ta'sir ko'rsatadi.

Amaliyotga biologik material bilan ta'minlaydigan donor kerak bo'ladi. Bemorning qorin old devoriga markaziy kesma qilingan. Donorlik organi siydik pufagi yoniga qo'yiladi, bemorning oshqozon osti bezi esa olib tashlanmaydi, chunki u metabolik jarayonlarda ishtirok etadi. Jarohat tikilgan va operatsiya qilingan joyga bandaj qo'llaniladi.

Jarrohlikdan so'ng bemorga immunosupressiv terapiya kerak. Agar bemor belgilangan dori-darmonlarni qabul qilmasa, transplantatsiya qilingan organga qarshi antikorlar ishlab chiqarila boshlaydi. Natijada tananing donor bezining rad etilishi.

Bez mo'rt bo'lganligi sababli, jarrohlar transplantatsiyani amalga oshirish uchun yuqori texnologiyali usullardan foydalanadilar va bunday davolash narxi yuqori.

Giyohvand terapiyasi

Uglevod metabolizmining buzilishini davolash uchun ko'plab dorilar mavjud.

1-toifa diabetda davolash faqat insulin yordamida amalga oshiriladi. Guvohlarga ko'ra, u 2-toifa diabet uchun buyurilishi mumkin. Endokrinolog preparatning dozasini bemorning ehtiyojlaridan kelib chiqqan holda qat'iy ravishda individual ravishda moslashtiradi.

1-toifa diabet kasalligida davolash faqat insulin yordamida amalga oshiriladi.

2-toifa diabet asosan tabletkalar bilan davolanadi. Shakarni kamaytiradigan dorilar qisqa vaqt ichida glyukozani samarali ravishda kamaytiradi.

1-toifa diabet kasallari maxsus parhez ovqatlanishni talab qilmaydi. Oddiy uglevodlarni suiiste'mol qilmaslik juda muhim va agar bu hali ham sodir bo'lsa, giperglikemiyani oldini olish uchun insulinni to'g'ri dozada yuborish kerak.

2-toifa diabet uchun parhez nafaqat oshqozon osti bezidagi yukni kamaytiradi, balki qondagi qand miqdorini normallashtiradi va og'irlikni kamaytiradi.

Oziqlanish to'liq va muvozanatli bo'lishi kerak. Oson hazm bo'ladigan uglevodlar va yog'larni dietadan butunlay chiqarib tashlash kerak. Murakkab uglevodlarni iste'mol qilishni odatdagi hajmdan kamida 2 baravar kamaytirish orqali cheklang.

Eng foydali tarkibiy qismlar tolali ovqatlar: sabzavotlar va shakarsiz mevalar. Go'sht, parranda go'shti va baliqning yog'siz navlarida hayvon oqsilini o'rtacha iste'mol qilishga ruxsat beriladi.

2-toifa diabet uchun ovqatlanish to'liq va muvozanatli bo'lishi kerak.

Xalq dorilari

An'anaviy tibbiyot usullari an'anaviy davolanishni o'rnini bosa olmaydi. Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlar mavjud bo'lganda, ular faqat farmakologik vositalarga qo'shimcha ravishda ishlatilishi mumkin.

Seynt Jonning piyozi, qichitqi o'ti, do'lana, karahindiba ichish foydalidir, chunki ular holatni normallashtirishga hissa qo'shadi.

Ortiqcha tana og'irligi bilan siz muammoli joylarga massaj qilishingiz, jismoniy mashqlar qilishingiz mumkin.

Xususiyatlari

Qandli diabetda oshqozon osti bezi sezilarli o'zgarishlarga uchraydi.

Ammo kasallikning borishi nafaqat organga zarar etkazish darajasiga, balki boshqa ko'plab omillarga ham bog'liq.

Ko'pincha ayollarda kasallikning davosi ijobiydir. Bu ularning katta intizomi bilan izohlanadi: ular o'z vaqtida shifokorga tashrif buyurishadi va barcha tavsiyalarni sodiqlik bilan bajaradilar. Bundan tashqari, bemorlar oldindan ogohlantirish belgilari paydo bo'lganda mutaxassisga murojaat qilishadi.

Ayollarda kasallikning davosi qulaydir, chunki ular o'z vaqtida shifokorga tashrif buyurishadi va barcha tavsiyalarni sodiqlik bilan bajaradilar.

Oshqozon osti bezini qanday tiklash va diabet kasalligida uning ishini yaxshilash

Qandli diabetda oshqozon osti bezi ortib borayotgan stressni engishga yordam berish kerak. Uning funktsiyalarini tiklash mutlaqo mumkin emas, ammo to'g'ri ovqatlanish va spirtli ichimliklarni to'liq rad etishni kuzatish orqali qolgan ishchi hujayralarni saqlab turish kerak. Ushbu choralar ovqat hazm qilish jarayonlarini va bemorning umumiy holatini yaxshilashga yordam beradi.

Spirtli ichimliklarni to'liq rad etish ovqat hazm qilish jarayonlarini va bemorning umumiy holatini yaxshilaydi.

Asoratlar

Dekompensatsiyalangan diabet bilan og'rigan bemorlar jiddiy asoratlarni rivojlanish xavfi yuqori:

diabetik retinopatiya - ko'zning shikastlanishi,
diabetik nefropatiya - buyrak shikastlanishi,
yurak tomirlari kasalligi
diabetik ketoatsidotik koma,
gipoglikemik koma,
serebrovaskulyar kasallik: qon tomir, surunkali miya qon-tomir hodisasi.

To'g'ri va o'z vaqtida davolash bilan diabetning asoratlari oldini olish mumkin.

Surunkali pankreatit - bu oshqozon osti bezining yallig'lanish jarayonining shakllaridan biri bo'lib, kasallikning uzoq davom etadigan kursi bilan ajralib turadi, uning hujayralari va to'qimalarida qaytarilmas o'zgarishlar ro'y beradi. Qattiq surunkali pankreatitda sog'lom organ to'qimasini yog 'yoki biriktiruvchi to'qima bilan almashtirishning katta foizi kuzatiladi. Natijada, ovqat hazm qilish fermenti etishmovchiligi bilan ifodalangan ikkala ekzokrin etishmovchilik va hujayra ichidagi disfunktsiya rivojlanadi, bu dastlab tananing hujayralarida glyukoza bardoshligini hosil qiladi, so'ngra diabet kasalligini keltirib chiqaradi. Ushbu diabet ko'pincha surunkali pankreatik kasallikning alomati sifatida uchraydigan pankreatik yoki simptomatik deb ataladi.

Biroq, bu mexanizm muntazamlik emas. Birinchi yoki ikkinchi turdagi qandli diabet bilan og'rigan ko'plab bemorlarda pankreatit rivojlanadi. Va oshqozon osti bezining surunkali yallig'lanishi tashxisi qo'yilgan odamlar ushbu asoratni oldini olishlari mumkin.

Me'da osti bezi diabetining rivojlanish mexanizmi

Semptomatik diabetning mexanizmi qisqacha sindromlar uchligi bilan tavsiflanishi mumkin - og'riq, ovqat hazm qilish disfunktsiyasi, diabet. Va agar biz ushbu masalaga batafsilroq murojaat qilsak, unda patologik jarayon quyidagi stsenariy bo'yicha davom etadi:

Pankreatitning dastlabki bosqichi remissiya davrlari va oshqozon osti bezining yallig'lanishining kuchayishi, turli intensivlik va lokalizatsiya og'rig'i bilan kechadi va taxminan o'n yil davom etadi.
Shundan so'ng birinchi navbatda buzilgan ovqat hazm qilish alomatlari paydo bo'ladi: qichishish, ko'ngil aynishi, diareya, ishtahani yo'qotish. Gipoglikemik sharoitda uglevod almashinuvining birlamchi buzilishi namoyon bo'ladi. Buning sababi surunkali pankreatik pankreatitli bemordan qo'zg'atilgan beta hujayralari tomonidan insulin chiqarilishi.
Surunkali pankreatit jarayonlari tarqalishi bilan, oshqozon osti bezi hujayralari vayron bo'ladi, glyukoza bardoshliligi shakllanadi. Ro'za tutadigan qon shakar darajasi normaldir va ovqatdan keyin u juda yuqori, shuningdek giperglikemiyaning ruxsat etilgan davomiyligi.
Yakuniy bosqich - bu uzoq muddatli pankreatit bilan og'rigan bemorlarning 30 foizida rivojlanadigan diabet. Turli xil etiologiyaning shunga o'xshash kasalligi bemorlarda ko'pincha yarim marta aniqlanadi.

Surunkali pankreatitda diabetning xususiyatlarini ko'rib chiqing. Me'da osti bezi diabeti individual xususiyatlarga ega bo'lib, uni boshqa turlardan ajratib turadi:

ko'pincha qonda glyukoza keskin pasayadi, natijada gipoglikemiya,
Ketoatsidoz - insulin etishmovchiligi tufayli uglevod almashinuvining buzilishi, bu alomat kasallikning simptomatik turiga xos emas.
O'rta tomirlarni va katta arteriyalarni (makroangiopatiya), shuningdek arteriolalar va kapillyarlarni (mikroangiopatiya) mag'lubiyati birinchi yoki ikkinchi turdagi o'xshash kasallikka qaraganda kamroq uchraydi.
"Shakar" kasalligining dastlabki bosqichida glyukoza tushiradigan tabletkalar samarali. Kelajakda ushbu terapiya samarali emas. Insulin terapiyasiga ehtiyoj kam
Kasallik sulfoniluriya guruhining dori-darmonlari, jismoniy faollik va parhez bilan yaxshi davolanadi.

2-toifa diabetdagi pankreatit

Ko'pincha pankreatit fonida, 2-toifa diabet kabi kasallik, yallig'lanishning rivojlanishi qondagi glyukoza miqdorini oshirganda yuzaga keladi. Ushbu kasallikning rivojlanishi qorindagi o'tkir og'riqlar va ovqat hazm qilish tizimining buzilishi bilan birga keladi.

Mutaxassislar ushbu kasallik rivojlanishining bir necha bosqichlarini qayd etishadi:

Pankreatitning kuchayishi va remissiya (bir-biriga alternativ).
Oshqozon osti bezining beta hujayralari tirnash xususiyati keltirib chiqarishi sababli uglevod almashinuvining buzilishi.
2-toifa diabetning rivojlanishi.

Taxminan 35-40% odamlarda pankreatit fonida diabet rivojlanadi.Ikkala kasallik bir-birining inson tanasiga ta'sirini kuchaytiradi. Shu munosabat bilan, 2-toifa diabet bilan og'rigan pankreatit bilan og'rigan bemorlar nafaqat tegishli davolanishdan, balki parhezga rioya qilishlari kerak.

Qandli diabet uchun oshqozon osti bezi

Qandli diabet rivojlanganda oshqozon osti bezi jiddiy patologik o'zgarishlarni boshdan kechiradi. Bunday holda, Langerhans orollarida distrofik lezyon mavjud. Orolning deformatsiyasi sodir bo'lganda, endokrin hujayralar kichikroq bo'ladi. Bundan tashqari, hujayralarning ma'lum bir qismi o'ladi.

Bundan tashqari, oshqozon osti bezi hujayralarida ikkita mumkin bo'lgan patologik o'zgarishlar mavjud. Birinchisi, pankreatitning rivojlanishidan iborat, ikkinchidan, oqibatlar yanada ayanchli bo'ladi, chunki tananing to'liq ishlashi to'xtaydi. Buning sababi o'lgan hujayralar o'rniga normal hujayralarni siqib chiqaradigan biriktiruvchi to'qima o'sib, ularning o'limiga olib keladi. Ta'kidlash joizki, diabet nafaqat oshqozon osti bezi faoliyatida halokatli o'zgarishlarni amalga oshirishi, balki ushbu organni butunlay yo'q qilishi mumkin.

Pankreatit va diabetni davolash

Agar bemor bir vaqtning o'zida pankreatit va diabet bilan kasallangan bo'lsa, davolanish juda qiyin. Buning sababi nafaqat uglevod almashinuvini yo'lga qo'yish uchun, balki ferment etishmovchiligini bartaraf etish uchun almashtirish terapiyasidan foydalanish kerak. Bunday holda siz maxsus fermentativ va gormonal dorilarni qo'llashingiz kerak. Shuni yodda tutish kerakki, tabletkalarni tayyorlash ijobiy natija bermaydi.

Shuningdek, oshqozon osti bezi uchun zararli bo'lgan mahsulotlarni dietadan chiqarib tashlab, to'g'ri ovqatlanishga rioya qilish pankreatit va diabet kasalligini davolashda juda muhimdir. Faqat ikkita omil mavjud bo'lsa - davolash va parhez, siz ushbu kasalliklarga qarshi samarali kurashishingiz mumkin.

Pankreatit va diabet uchun parhez

Pankreatit va diabet - bu qattiq ovqatlanishni talab qiladigan oshqozon osti bezi kasalliklari. Shu bilan birga, yog'li va baharatlı ovqatlardan voz kechish va non mahsulotlari va shirinliklarni dietangizda cheklash juda muhimdir. Bundan tashqari, go'sht bulonlari, olma, karam, mayonez va soslarni iste'mol qilmaslik kerak, chunki bunday oziq-ovqat ichak epiteliyiga bezovta qiluvchi ta'sir ko'rsatadi.

Agar ushbu ikki kasallik bir vaqtning o'zida ro'y bersa, mutaxassislar quyidagi parhezga rioya qilishni maslahat berishadi.

sabzavot va mevalar (300-400 g.),
ovqat uchun kiyinish (60 g),
proteinli oziq-ovqat (100-200 g).

Yuqoridagi parhezga rioya qilish oshqozon osti bezi funktsiyalarini asta-sekin tiklashga yordam beradi va bemorning ahvoli barqarorlashadi. Bunday holda kasalliklar uchun tegishli terapiya o'tkazish juda muhimdir.

Oshqozon osti bezi - bu juda muhim insoniy organ bo'lib, ularsiz normal ovqat hazm qilish jarayoni imkonsizdir. Shuning uchun ushbu bezning kasalliklari paydo bo'lishi muammosiga jiddiy e'tibor berish kerak, chunki oqibatlari juda jiddiy bo'lishi mumkin.

Me'da osti bezi funktsiyasi

Oshqozon osti bezining roli juda katta

Yuqorida ta'kidlab o'tilganidek, oshqozon osti bezi juda muhim funktsiyalarni bajaradi, buning natijasida tana o'z vazifasini bajaradi. Dazmolning asosiy vazifalari quyidagilardan iborat:

Fermentlarni ishlab chiqarish, ya'ni ovqat hazm qilish jarayonida bevosita ishtirok etish. Agar hech bo'lmaganda bitta ferment kichik yoki undan ko'p miqdorda ishlab chiqarilsa, bu qaytarib bo'lmaydigan jarayonlarga olib keladi, shu sababli tanada katta stress bo'ladi
Moddalar almashinuvi, ya'ni insulin hujayralarini ishlab chiqarishni tartibga solish

Agar yuqorida ko'rsatilgan funktsiyalardan birini bajarishda ham muammo yuzaga kelsa, ovqat hazm qilish va metabolizm jarayoni buziladi va buzilishlarni har doim ham darhol sezmaslik mumkinligi sababli uni tiklash juda qiyin. Ko'pincha, ular hech narsa qilishning iloji bo'lmaganda topiladi.

Oshqozon osti bezi o'z funktsiyalarini normal ishlashini ta'minlash uchun siz faqat to'g'ri ovqatlanishingiz kerak. Bu barcha kerakli fermentlarni ishlab chiqarishga ijobiy ta'sir ko'rsatadigan to'g'ri va foydali ovqat.

Me'da osti bezi kasalligining belgilari va belgilari

Sog'lig'ingizga g'amxo'rlik qiling - havolani saqlang

Ko'pincha odamlar qorinning yuqori qismidagi og'riqning har qanday namoyon bo'lishiga e'tibor bermay, bu o'z-o'zidan o'tib ketadi deb o'ylashadi. Ammo, afsuski, har qanday og'riq, hatto qisqa muddatli bo'lsa ham, bu norma emas, bu oshqozon osti bezi bilan bog'liq ba'zi muammolar mavjudligini ko'rsatadi. Bez kasalligi rivojlanishining asosiy belgilaridan biri bu vazn yo'qotishdir, keyin odam normal ovqatlansa va hech qanday parhezga rioya qilmasa.

Kasallikning asosiy belgilari orasida ko'ngil aynish va ba'zida qusish kabi bemorlar ham yaqqol ajralib turadi. Mutlaqo sog'lom odam uchun bu to'liq ajablanib bo'ladi va sizni o'zingizga e'tibor berishga majbur qiladi. Ko'ngil aynishining ko'rinishi ovqat hazm qilish jarayonlarining buzilganligini va shu bilan qusish yoki ko'ngil aynishni qo'zg'atganligini anglatadi. Oshqozon osti bezi kasalliklari ko'p, ular o'ziga xos belgilarga ega. Ko'rinishning asosiy belgilari:

Og'riq juda keskin ko'rinadi va taxminan pastki qovurg'alar mintaqasida va orqa tomondan lokalize qilinadi
Xuddi shunday bel bog'lagan og'riq. Bu har daqiqada chidab bo'lmaydigan bo'lib qoladi va odam hatto yurolmaydi
Kusish refleksining paydo bo'lishi, bu asosan og'riq hujumining cho'qqisi sezilganda paydo bo'ladi. Shu nuqtada, odam bir necha marta qusishi mumkin va qusish nordon hidga ega bo'ladi, bu oshqozonda gidroksidi muhitning buzilishini ko'rsatadi.
Yomon ishtaha. Biror kishi hatto eng sevimli ovqatlaridan voz kechishi va kuniga ovqatlanish sonini bittaga kamaytirishi mumkin, chunki u shunchaki ovqat istamaydi
Oshqozon osti bezining kuchli yallig'lanishi bilan kechadigan tana haroratining ko'tarilishi
Agar odam oldinga egilsa, og'riq pasayadi. Og'riq butunlay o'tib ketishi yoki odam oldingi pozitsiyasini egallaguncha susayishi mumkin

Ba'zi hollarda alomatlar shunchalik tez rivojlanib boradiki, odam hatto nima bo'lganini tushunmaydi. Bunday holatda siz darhol tez yordam chaqirishingiz kerak, chunki ko'p hollarda bemorni shoshilinch kasalxonaga yotqizish talab etiladi.

Sharhlovchilar

Shakar kasalligi - Bu sirli va jiddiy emasdek ko'rinadi. Bu ismning tagida nima yotadi? Afsuski, shakar kasalligi (qandli diabet) - umuman "shakar emas": katta miqdordagi suyuqlikning yo'qolishi fonida bemorlar doimiy ravishda chanqaydilar va ko'pchilik diabet kasalligi komasidan chiqqandan keyingina ularning kasalliklari haqida bilishadi. Nazorat qilinmaydigan diabetning asoratlari, ko'zlar, buyraklar, asab va yurak-qon tomir tizimlarining tez-tez shikastlanishi, shuning uchun bu kasallik jamiyatimizdagi eng jiddiy muammolardan biri hisoblanadi.

Otoimmün kasalliklari

Biz otoimmün kasalliklari tsiklini davom ettiramiz - bu organizm o'z-o'zidan o'zi bilan kurashishni boshlaydigan, limfotsitlarning otoantikorlari va / yoki avtogressiv klonlarini keltirib chiqaradigan kasalliklar. Immunitet tizimi qanday ishlashi va nima uchun ba'zan u "o'z-o'zidan o'qqa tuta" boshlanishi haqida gaplashamiz. Eng keng tarqalgan ba'zi kasalliklar alohida nashrlarda ko'rib chiqiladi. Ob'ektivlikni saqlash uchun biz maxsus loyihaning kuratori, biologiya fanlari doktori Korrni taklif qildik. RAS, Moskva davlat universiteti immunologiya kafedrasi professori Dmitriy Vladimirovich Kuprash. Bundan tashqari, har bir maqolada barcha nuanslarni batafsil ko'rib chiqadigan o'z sharhlovchisi bor.

Ushbu maqolaning sharhlovchisi Genomik muhandislik MIPT laboratoriyasining rahbari Pavel Yurievich Volchkov edi.

Loyihaning sheriklari Mixail Batin va Aleksey Marakulin ("Ochiq uzoq umr ko'rish" / "Finvo yuridik qo'shma maslahatchilari").

Qadimgi Hindiston, Qadimgi Misr va Yunonistonlik shifokorlar "chanqoqlik va suyuqlikni yo'qotish kasalligi" haqida yozganlar. Uning o'ziga xos nomi διαβαινω (bu yunoncha "men kesib o'taman, kesib o'taman" degan ma'noni anglatadi) - mil. avv. III asrda, ehtimol Memfisdan Apollon yozuvlarida paydo bo'lgan. U o'sha kasallik haqida o'sha paytdagi fikrlarni aks ettirdi: doimiy ravishda suyuqlikni olib tashlashga va suyuqlikni olishga majbur bo'lgan bemor boshqalarga sifonni, u orqali suv doimiy ravishda o'tib turishini eslatdi. Hozir biz chaqiradigan narsalarning birinchi batafsil tavsifi qandli diabet, ya'ni diabet kasalligi, Kappadokiyadan kelgan Areteus.

Bugungi kunda birinchi va ikkinchi turdagi qandli diabet dunyo aholisining qariyb 8,5 foiziga, ya'ni uning har o'n ikki aholisidan biriga ta'sir qiladi. Ko'pincha, 2-toifa diabet rivojlangan mamlakatlarning aholisiga ta'sir qiladi, ammo kam rivojlangan mintaqalarda hozirgi kunda kasallik darajasi yuqori. Amerika Qo'shma Shtatlarida to'plangan statistika, shuningdek, shakar kasalligiga moyil bo'lgan irqiy-etnik heterojenlikni ko'rsatadi: masalan, diabet deyarli har oltinchi hindistonlik yoki Alaskan Eskimoda uchraydi va ispan bo'lmagan ildizlarga ega har o'n uch "oq". Bunday tarqalish miqyosida kasallik tibbiy, ijtimoiy ahamiyatga ham ega. Agar davlatlar insulin ishlab chiqarish yoki shifokorlar - diabet bo'yicha mutaxassislarni o'qitish uchun pul etishmayotgan bo'lsa, nima bo'lishini tasavvur qiling! Shuning uchun rivojlangan davlatlar ushbu kasallikka alohida e'tibor berishadi, bemorlarga moslashuv markazlarini yaratadilar va tadqiqot olib borish uchun olimlarga pul ajratadilar qandli diabet.

Shakar kasalligini davolash uchun dori uchun birinchi retsept (aniqrog'i, uning etakchi belgisi poliuriya, yoki tez siyish) miloddan avvalgi 16-asr manbalarida - Ebers papirusida topilgan. Ehtimol, miloddan avvalgi VI asrda hind shifokori Sushrut diabetni tashxislash usulini ixtiro qilgan, uning mohiyati hozirgi kungacha o'zgarmaydi. Albatta, "uskunalar" o'zgargan: qadimgi Hindistonda kasallik bemor siydigining shirin ta'miga qarab aniqlangan. Taxminan bir vaqtning o'zida boshqa alomatlar tasvirlangan: semirib ketish tendentsiyasi, tashnalikning ko'payishi va diabetik gangrena. Turli asrlarning eng zo'r shifokorlari ushbu kasallikni engishga harakat qilishdi, ammo diabetning batafsil tavsifining qat'iy "yoshi" ga qaramay, ular juda katta muvaffaqiyatga erisha olmadilar.

1-rasm. Ebers papirusi.

Insulin bizga nimani va'da qiladi?

Bizning tanamizda shu qadar nozik va nozik tarzda tartibga solingan narsa shu qadar yomon yaralana boshladimi? Qandli diabet bemorni komaga va o'limga olib kelishi mumkin, bu hazil uning bilan yomon ekanligini anglatadi va siz uning qaerdan kelib chiqishini aniq bilib olishingiz kerak.

Har kimning ma'lum bir moddasi bor insulin- lekin hamma uning nima ekanligini bilmaydi. Insulin - bu peptid, aniqrog'i, peptid gormoni. U inson qoniga oshqozon osti bezi Langerhans orollari hujayralari tomonidan chiqariladi. Ushbu orollarni 1869 yilda 22 yoshli tibbiyot talabasi Langerhans ochgan, keyinchalik u mashhur nemis gistologi va anatomisti bo'lgan (2-rasm).lekin) Oshqozon osti bezining mikroskopini tekshirib, u g'ayrioddiy hujayralar orollarini topdi (2-rasm)b), keyinchalik ma'lum bo'lishicha, hazm qilish uchun muhim bo'lgan moddalarni ajratib turadi. Langerhans orollari uchta turdagi hujayralardan iborat:

a-hujayralar oz (taxminan 20%), ular gormonni chiqaradilar glyukagon - insulin antagonisti,
β hujayralar ko'pchilik bo'lib, ular ajralib chiqadi insulin - inson organizmida shakarni qayta ishlashning asosiy gormoni;
juda oz hujayrali hujayralar (taxminan 3%), ular gormonni chiqaradilar somatostatinbu ko'plab bezlarning sekretsiyasini inhibe qiladi.

2a-rasm. Pol Lanjerxans (1849–1888).

2b-rasm. Langerhans orollari (hujayra adacıkları) oshqozon osti bezida.

Insulinning bevosita vazifasi iste'mol qilingan shakarni ularga kerak bo'lgan hujayraga kirishiga yordam berishdir.

Insulin hujayra membranasida joylashgan insulin retseptorlarining ikkita monomeriga bog'lab, ularni dimer bilan bog'laydi. Insulin retseptorlarining hujayra ichidagi fosforillanish kaskadini qo'zg'atadigan tirozin kinazalari (ya'ni tirozin aminokislotasiga fosfat qoldig'ini biriktiradigan fermentlar). Fosforillash, o'z navbatida, glyukoza hujayraga kirishiga olib keladi, chunki glyukoza kanalining oqsillari hujayra ichidagi bo'shliqdan membranaga o'tadi. Aytgancha, insulin retseptorlari bilan bog'liq tirozin kinazalari o'sish omillari, gormonlar va hatto gidroksidi pH (!) Ga javob beradigan keng sensorlar oilasidir.

3-rasm. Insulinning ta'sir etish mexanizmi. Insulinning bog'lab turishi hujayra ichidagi oqsillarning fosforillanishi kaskadini qo'zg'atadi, bu glyukoza tashuvchisini membrana ustiga yig'ilishiga va glyukoza molekulalarining hujayraga kirishiga olib keladi.

Shakar organizm uchun juda muhim moddadir. Shakar tufayli glyukoza bizning murakkab va aqlli miya funktsiyalarimiz: glyukoza parchalanganida, u o'z faoliyati uchun energiya oladi. Boshqa organlarning hujayralari ham glyukozaga juda muhtoj - bu ularning hayotiy energiyasining eng universal manbai. Bizning jigarimiz shakar zaxirasini shakllantiradi glikogen - glyukoza polimeri, va yomg'irli kunda uni yog 'qatlami shaklida qayta ishlash va saqlash mumkin. Ammo ma'lum bir to'qimalarning hujayralariga kirish uchun glyukoza insulinga muhtoj. Bunday matolar deyiladi insulinga bog'liq. Avvalo, ular jigar, mushak va yog 'to'qimalarini o'z ichiga oladi. Shuningdek, bor insulin mustaqil masalan, to'qima - asabiy, ammo bu umuman boshqa bir hikoya.

Insulinga bog'liq bo'lgan to'qimalarda glyukoza hujayralarga o'z-o'zidan kira olmaydi - buning uchun insulin bo'lgan konduktor kerak. Glyukoza va insulin qon oqimining "eshiklari" orqali organlarning hujayralariga mustaqil ravishda kiradi. Keyin, insulin hujayra yuzasida retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qiladi va glyukoza uchun o'tish joyini ochadi.

Insulinning qonga kirishi uchun asosiy signal bu uning glyukoza darajasining oshishi. Ammo boshqa imtiyozlar mavjud: masalan, insulin sekretsiyasini nafaqat uglevodlar, balki oziq-ovqat bilan ta'minlangan ba'zi boshqa moddalar - aminokislotalar va erkin yog 'kislotalari ham kuchaytiradi. Asab tizimi ham o'z hissasini qo'shadi: ma'lum signallar qabul qilinganda, u qondagi insulin darajasini oshirish yoki kamaytirish buyrug'ini berishi mumkin.

Siz ko'psiz, lekin men yolg'izman

Aftidan, insulin kabi muhim gormonning etishmasligi bemorlar va shifokorlar uchun katta falokat bo'lib tuyuladi. Yo'q, diabet kasalligi muammosi ancha chuqurroq. Gap shundaki, uning ikki turi mavjud bo'lib, ular insulin etishmovchiligining sabablari bilan farq qiladi.

To'liq aniq bo'lish uchun, keyin ikkitasi ham emas, balki undan ham ko'prog'i, ular shunchalik keng tarqalgan emas. Masalan, LADA (latent autoimmun dqandli diabet adults) - kattalarning latent otoimmün diabeti, yoki 1.5 diabet turi . Alomatlar nuqtai nazaridan u 2-toifa diabetga o'xshaydi, ammo uning rivojlanish mexanizmi mutlaqo boshqacha: oshqozon osti bezi β-hujayralariga va glutamat dekarboksilaza fermentiga qarshi antikorlar organizmda paydo bo'ladi. Qandli diabetning yana bir turi - MODY (metuklik onset dqandli diabet young), yoshlarda etuk diabet. Avtosomal dominant turga meros bo'lib o'tgan ushbu monogenik kasallik, bu yosh yoshda boshlanganligi bilan bog'liq, ammo u "kattalar" 2-toifa diabet kabi engil rivojlanadi, ammo insulinga sezgirlikning pasayishi mumkin emas.

2-toifa diabet (u insulinga chidamli deb ham ataladi) kasallikning boshqa shakllariga qaraganda ancha keng tarqalgan: diabetga chalinganlarning 80 foizida bu tashxis qo'yilgan. Uning asosiy xususiyati shundaki, hujayralarning insulin ta'siriga sezgirligi sezilarli darajada kamayadi, ya'ni insulin glyukoza to'qimalariga kirish qobiliyatini deyarli yo'qotadi.Bir vaqtning o'zida oshqozon osti bezi insulin etarli emasligi haqida signal oladi va uni kuchayishi bilan ishlab chiqarishni boshlaydi. Doimiy haddan tashqari yuklanish tufayli vaqt o'tishi bilan β-hujayralar yo'q bo'lib ketadi va odam insulin in'ektsiyasini bajarishga majbur bo'ladi. Ammo ikkinchi turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda uning namoyon bo'lishini minimallashtirish imkoniyati mavjud: etarli jismoniy faollik, parhez va vazn yo'qotish bilan qondagi glyukoza miqdori kamayadi, uglevod almashinuvi normallashadi.

1-toifa diabet diabetning 5-10 foizida aniqlangan, ammo bu tashxis bemor uchun kam umidli istiqbollarni va'da qiladi. Bu shunday otoimmün kasallik, ya'ni organizm biron sababga ko'ra o'ziga hujum qiladi, natijada qondagi insulin miqdori nolga tushadi. Langerhansning me'da osti bezi orollarining β-hujayralariga hujum qilinadi (2-rasm)b).

Ikkala diabetning alomatlari o'xshash bo'lsa-da, ularning biologik tabiati farq qiladi. 1-toifa diabet - bu immun tizimining kasalligi, 2-toifa diabetning asosiy sababi metabolik kasalliklardir. Ular bemorlarning "turida" farqlanadi: 1-toifa diabetga, asosan, 30 yoshgacha bo'lgan yoshlar, ikkinchi esa - o'rta va keksa odamlar ta'sir qiladi.

Tirik qolganlar yo'q. Otoimmün diabetning rivojlanish mexanizmi

Tana to'qimalarini o'z immunitetingiz bilan yo'q qilishning asosiy mexanizmlari otoimmün kasalliklari bo'yicha bizning maxsus loyihamizning birinchi maqolasida ko'rib chiqilgan edi ("Immunitet: begonalarga qarshi kurash va. ularning"). Qandli diabet paytida organizmda nima bo'lishini osongina o'rganish uchun uni o'qishni tavsiya etamiz.

Tananing o'z oshqozon osti bezining hujayralariga hujum qilishi uchun nima bo'lishi kerak? Ko'pincha, bu immunitet hujayralari bilan bog'liq T-yordamchilari ularning yo'lini qiling qon-miya to'sig'i - qon tomirlari va miya o'rtasidagi to'siq, bu ba'zi moddalar va immun hujayralarni neyronlar bilan o'zaro ta'sirlanishiga to'sqinlik qiladi. Bu to'siq azoblanganda va bu ikki turdagi hujayralar uchrashganda sodir bo'ladi emlash tananing himoya hujayralari. Shunga o'xshash mexanizmga ko'ra, yana bir kasallik rivojlanadi - ko'p skleroz (MS), ammo MS bilan asab hujayralarining boshqa antijenlari bilan immunizatsiya paydo bo'ladi. T-hujayra retseptorlari va qo'shimcha CD4 retseptorlaridan foydalanib, T-yordamchilari MHC-II - antigenni taqdim etadigan miya hujayralari yuzasida joylashgan peptid kompleksi bilan o'zaro aloqa qilishadi va asab hujayralarida bo'lgan antijeni tanib olish qobiliyatiga ega bo'ladilar. Bunday T-yordamchilari miya hujayralarida bo'lgani kabi xuddi shunday "dushman antijenlariga" duch kelsalar, ularga qanday "qurol" kerakligini allaqachon bilishadi va ular bilan kurashishga allaqachon tayyor. Afsuski, ba'zi odamlarda MHC kompleksi asabiy hujayralarga o'xshash pankreatik hujayrali antijenlarni "juda" samarali taqdim etadi va bu kuchli immunitet reaktsiyasini keltirib chiqaradi.

Β-hujayralar yuzasida ifodalangan eng muhim nerv antijeni bu yopishtiruvchi molekula N-kam. Nerv hujayralari bu molekula o'sishi va bir-biri bilan o'zaro aloqada bo'lishi uchun kerak. Oshqozon osti bezida N-CAM yopishtiruvchi funktsiyani bajaradi va organning tarkibiy tuzilishida muhim rol o'ynaydi.

T-yordamchilari tez orada hujayrali antigenlarni tanib, ularga hujum qila boshlaydilar va afsuski, ko'pincha g'alaba qozonadilar. Shu sababli, 1-toifa diabetda bemorlarda insulin to'liq ishlab chiqarishni to'xtatadi, chunki uni ishlab chiqarishga qodir bo'lgan barcha hujayralar immunotsitlar tomonidan yo'q qilinadi. Bunday bemorlarga maslahat beradigan yagona narsa qonga insulin in'ektsiya shaklida sun'iy ravishda yuborishdir. Agar bu amalga oshirilmasa, unda tezkor diabet tanadagi keng miqyosli "vayronagarchilik" ga olib keladi.

Ushbu maqsadlar uchun insulin genetik muhandislik tomonidan olinadi. Birinchidan, inson proinsulinini o'z ichiga oladigan gibrid oqsil ishlab chiqaradigan bakterial shtamm etishtiriladi - Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) yoki Escherichia coli JM109 / pPINS07. Keyin bakterial hujayralar yo'q qilinadi va gibrid oqsilni o'z ichiga olgan inklyuziya organlari ajratiladi. Keyin tanalarni oldindan yuvish amalga oshiriladi, oqsil bir vaqtning o'zida eriydi va unda disulfid aloqalari tiklanadi, u qayta tiklanadi va gibrid oqsil ion almashinadigan xromatografiya yordamida tozalanadi. Proinsulinni tozalash tripsin va karboksipeptidaz B ning kombinatsiyalangan gidrolizi orqali amalga oshiriladi. Yakuniy mahsulotni, insulinni tozalash gidrofobik xromatografiya yoki teskari fazali yuqori samarali suyuq xromatografiya, so'ngra jel filtrlash orqali amalga oshiriladi. Sof mahsulot sink tuzlari borligida kristallanish orqali izolyatsiya qilinadi.

Qandli diabet ko'pchilik a'zolarga ta'sir qiladi. Natijada paydo bo'lgan giperglikemiya (qondagi shakarning haddan tashqari ko'payishi) glyukozuriya (siydikda shakarning paydo bo'lishi), poliuriya (siyishning kuchayishi), polidipsiya (qattiq tashnalik), ishtahaning kuchayishi va tana vaznining sezilarli darajada pasayishiga olib keladi va qo'shimcha ravishda charchoq va zaiflikni keltirib chiqaradi. . Tomirlar (mikroangiopatiya) va buyraklar (nefropatiya), asab tizimi (neyropatiya) va biriktiruvchi to'qimalar ham ta'sir qiladi, diabetik oyoq sindromi rivojlanishi mumkin.

Glyukoza olish uchun insulinga ko'proq ehtiyoj sezadigan to'qimalarda (jigar, mushak va yog ') bu shakarni iste'mol qilishni to'xtatganligi sababli, uning qon darajasi tezda ko'tariladi: u boshlanadi giperglikemiya. Bu holat boshqa muammolarni, shu jumladan mushak va yog 'to'qimalarida oqsillar va yog'larning parchalanishini faollashtiradi, va shunga mos ravishda yog' kislotalari va aminokislotalarning qon oqimiga tushishi va keton tanalarining shakllanishini kuchaytiradi. Ochlik (karbongidrat etishmovchiligi) sharoitida miya va boshqa ba'zi to'qimalar energiya olish uchun ushbu organlardan foydalanishga majbur. Suyuqlik tanadan faol ravishda chiqariladi, chunki qondagi glyukoza suvni to'qimalardan o'ziga tortib, siydikka aylantiradi. Ushbu jarayonlarning oqibatlari juda yoqimsiz: tanasi suvsizlanadi, kerakli minerallarning ko'pchiligidan mahrum bo'lib, asosiy energiya manbai, mushak va yog 'to'qimalari unda parchalanishni boshlaydi.

Yog'li to'qimalarni parchalanishi natijasida keton jismlarning paydo bo'lishi shunday atalishni keltirib chiqaradi ketoatsidoz. Ushbu holat xavflidir, chunki yuqori konsentratsiyadagi keton tanalari (xususan, aseton) juda zaharli va agar o'z vaqtida to'xtatilmasa, diabetik koma paydo bo'lishi mumkin.

Qandli diabetda asab va qon tomirlarining emirilishi boshlanadi, chunki bunday asoratlar diabetik neyropatiya va ensefalopatiya, ko'pincha parezga, falajga, ruhiy kasalliklarga olib keladi.

Eng mashhur va qo'rqinchli alomatlardan biri bu ko'rish qobiliyatining buzilishi yoki diabetik oftalmopatiya, - retinani yo'q qilish natijasida rivojlanadi. Bundan tashqari, buyraklar ishi sezilarli darajada buziladi, bo'g'inlar jiddiy shikastlana boshlaydi va natijada bemorning harakatchanligi buziladi.

Kasallikning bu namoyonlari va asoratlari haqiqatan ham dahshatli, ammo ilmiy yutuqlar hali ham vaziyatni to'g'irlashga qodir. Olimlar va shifokorlar ushbu kasallik haqida ko'p narsalarni bilishadi va uning yo'lini nazorat qilish imkoniyatiga ega. Ammo diabetni davolash yoki oldini olishning kalitini topish uchun siz uning sabablarini bilishingiz kerak.

Siz barcha sabablarni sanab berolmaysiz.

Bunday murakkab kasallikning rivojlanish sabablari va sabablari qandli diabet, juda ko'p. Barcha bemorlarning barchasini yo'q qilish mumkin bo'lgan universal sababni aniqlash va shu bilan ularni shakar kasalligidan butunlay qutqarish mumkin emas.

Yigirmanchi asrning boshlariga qadar shifokorlar diabetga nima sabab bo'lishi mumkinligini hatto tasavvur ham qilmagan. Biroq, o'sha vaqtga kelib, ular bir muncha xulosalar chiqarish uchun ulkan statistik bazani to'plashdi. Kasal odamlar haqidagi ma'lumotni uzoq tahlil qilishdan so'ng, diabet borligi aniq bo'ldi genetik moyillik ,. Bu degani, agar sizda genlarning ayrim variantlari bo'lsa, siz albatta kasal bo'lasiz degani emas. Ammo xavf shubhasiz ortib bormoqda. Faqat diabet rivojlanishiga hissa qo'shadigan biron bir genetik xususiyatga ega bo'lmaganlar tinchgina nafas olishlari mumkin.

1-toifa diabetga moyillik asosan genlar bilan bog'liq II turdagi yirik gistokompozitsion kompleks (HLA II) - immunitet reaktsiyasida hal qiluvchi rol o'ynaydigan molekulyar kompleks. Buning ajablanarli joyi yo'q, chunki bu HLA ning T-hujayra retseptorlari bilan o'zaro ta'siri, bu immun reaktsiyasining kuchini belgilaydi. HLA genlarida ko'plab allel variantlar mavjud (turli xil gen shakllari). DQ2, DQ2 / DQ8 va DQ8 nomli HLA-DQ retseptorlari genining allellari kasallikka moyil bo'lganlardan hisoblanadi va DQ6 alleli eng kam hisoblanadi.

1792 yevropalik bemorlarning genomini tahlil qilish shuni ko'rsatdiki, DQ2 yoki DQ8 monogaplotiplari va DQ2 / DQ8 heterogaplotiplari uchun kasallikning nisbiy xavfi mos ravishda 4,5% va 12,9%. Ushbu HLA turidagi har qanday variantni olib yurmaydigan odamlar uchun nisbiy xavf 1,8% ni tashkil qiladi.

Garchi asosiy histokompozitsion kompleksning genlari barcha "bashorat qiluvchi" genlarning 50 foizini tashkil etsa ham, ular nafaqat odamning diabet rivojlanishiga qarshilik darajasini aniqlaydilar.

Keng qamrovli qidiruvlarga qaramay, yaqinda olimlar diabetga moyil bo'lgan bir nechta qiziqarli genlarni topishga muvaffaq bo'lishdi:

Odatda T-hujayra faolligini inhibe qilish uchun javob beradigan CTLA4 molekulasining genetik o'zgarishlari ham ushbu kasallikning rivojlanishiga ta'sir qiladi. Bir genning ba'zi bir nuqta mutatsiyalari bilan CTLA4 kasal bo'lish xavfi ortadi, chunki immun reaktsiyasining kuchini pasaytiradigan tizim qanchalik yomon ishlasa, taassufki, otoimmün reaktsiyasi ehtimolligi shunchalik yuqori bo'ladi;
gendagi mutatsiya MTTL1, mitoxondriyadagi oqsil sintezi paytida aminokislotalar leytsinini yuboradigan mitoxondriyal transport RNKni kodlaydigan, bu "diabet va karlik sindromi" ni keltirib chiqaradi va onalik liniyasi orqali uzatiladi;
gendagi mutatsiyalar Gckglyukokinazni kodlash (fosforning glyukoza bilan birikishini rag'batlantiradigan ferment) va gepatotsitik yadroviy omillar genlarida HNF-1 a yoki HNF-4α (asosan jigar hujayralarida sintez qilingan transkripsiya omillari) diabet MODYga olib keladigan eng tez-tez uchraydigan o'zgarishlardir.

Ko'rib turganimizdek, diabetning genetik sabablari juda ko'p bo'lishi mumkin. Ammo agar kasallik uchun qaysi genlar aybdorligini bilsak, uni tezroq tashxislash va eng samarali davolanishni tanlash mumkin bo'ladi.

Ammo, 1-toifa diabetning rivojlanishi uchun irsiy omillarga qo'shimcha ravishda, boshqalar ham bor. tashqi omillar. Viruslarning eng qiziqarli hissasi. Ko'rinishidan, diabet biz uchun odatdagi ma'noda virusli kasalliklarga taalluqli emas. Ammo tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, ba'zi enteroviruslar ushbu kasallikning patogeneziga sezilarli hissa qo'shadi. Agar siz bu haqda o'ylasangiz, bu ajablanarli emas. Viruslar (masalan, koksakivirus B1) oshqozon osti bezi cells hujayralarini yuqtirganda, immunitetning tug'ma reaktsiyasi rivojlanadi - yallig'lanish va organizmni infektsiyadan himoya qilishga xizmat qiluvchi interferon-a ishlab chiqariladi. Ammo ular bunga qarshi o'ynashlari mumkin: organizm tomonidan patogenning bunday hujumi otoimmün reaktsiyaning rivojlanishi uchun barcha sharoitlarni yaratadi.

4-rasm. Oshqozon osti bezi hujayralarida B1 koksatsiyevirusining ko'payishi paytida immunitetning rivojlanishi. 1 - Tana virusning hujumiga antikorlar ishlab chiqarish orqali javob beradi. Virus leykotsitlar va β-hujayralarni yuqtiradi, natijada otoimmün jarayonlarini rag'batlantiradigan interferon-a hosil bo'ladi. 2 - Genetik o'zgaruvchanlik 1-toifa diabetning paydo bo'lish ehtimoliga ta'sir qiladi. Gen variantlari Oas1 kasallik xavfini va gen polimorfizmini oshiring IFIH1 tushiradi. 3 - Enterovirus interferon-a va interferon-of ishlab chiqarilishini keltirib chiqaradi, apoptozni va MHC I sinf antijenlarini ifoda etishni keltirib chiqaradi, shuningdek yallig'lanishga qarshi tsitokinlarni ishlab chiqaradigan T-hujayralarni jalb qiluvchi kimyokinlarni ishlab chiqarishni rag'batlantiradi. 4 - Enterovirus infektsiyasi bir vaqtning o'zida olingan immunitetni rag'batlantiradi: antijismlar ishlab chiqariladi va β-hujayralarni yuqtirgan T-o'ldiruvchilar jalb qilinadi, bu ularning antijenlarini chiqarilishiga olib keladi. 5 - Bir vaqtning o'zida yallig'lanishning faollashishi va hujayrali antijeni taqdim etilishi immunitetning kuchayishiga olib keladi. Bu jarayonlarning barchasi β hujayralarga ta'sir etuvchi avtoreaktiv T hujayralarning paydo bo'lishiga olib keladi. Rasmni to'liq hajmda ko'rish uchun ustiga bosing.

Albatta, biz kasallikning rivojlanishiga ta'sir qiluvchi tashqi omillar haqida ko'proq bilishimiz kerakligini unutmasligimiz kerak. Ulardan eng muhimi - bu stress va sedentary turmush tarzi. Kam jismoniy faollik va nosog'lom ovqatlanish tufayli semirib ketish 2-toifa diabetning rivojlanishida ko'proq rol o'ynaydi, ammo 1-toifa diabetning rivojlanishiga ham yordam beradi. O'z tanalarida ortiqcha shakarga ega bo'lgan odamlar xavf ostida qolishadi, chunki qonda glyukoza miqdori past bo'lgan insulin miqdori otoimmün jarayonlarini rag'batlantirishi mumkin. Shakarni yaxshi ko'radiganlar uchun qiyin kunlar bor, chunki vasvasalar hamma joyda. Qandli diabetning tarqalishini hisobga olib, shakarni "haddan tashqari iste'mol qilish" muammosiga har tomonlama yondashish kerak. Avvalo, olimlar glyukozani xavfsiz moddalar ro'yxatidan olib tashlashni maslahat berishadi. Shu bilan birga, u odamlarga ovqatning uglevod tarkibini aniqlashga va ruxsat etilgan shakar miqdoridan oshmasligiga ishonch hosil qilishni o'rgatadi.

Olimlar 1-toifa diabet va ichak mikrobiotasining tarkibi o'rtasida bog'liqlik borligini aniqladilar. Kasallikka moyil bo'lgan kalamushlar tomonidan o'tkazilgan tajriba shuni ko'rsatdiki, sog'lom hayvonlarda ichaklarda bu tip vakillari kamroq bo'ladi. Bakteroidetalar. 1-toifa diabetga chalingan bolalarni sinchkovlik bilan tekshirish ularning sog'lom bolalarga nisbatan ichak mikrobiotalari tarkibida sezilarli farqni ko'rsatdi. Bundan tashqari, qandli diabetda bu ko'rsatkich oshdi Bakteroidetlar / Firmikutlar, va bakteriyalardan foydalanadigan sut kislotasi ustunlik qildi. Sog'lom bolalarda, ichaklarda butir kislotasini ishlab chiqaruvchilar ko'proq edi.

Uchinchi tadqiqotda, olimlar mikrobiotalarning xujayralar bilan o'zaro ta'sirini "o'chirib qo'yishdi" va eksperimental hayvonlarda genni yo'q qilishdi. Myd88 - signal uzatuvchi asosiy genlardan biri. Aniqlanishicha, ichak mikroblarining uy egasi bilan aloqasi tezda sichqonlarda 1-toifa diabetning rivojlanishiga olib keladi. Bu qaramlik ajablanarli emas, chunki bu bizning immunitet tizimini "tarbiyalaydigan" bakteriyalarimizdir.

Ko'pgina insoniy kasalliklarning manbai - stress - bu rivojlanish uchun so'nggi hissa qo'shmaydi qandli diabet. Bu tanadagi yallig'lanish jarayonlarini kuchaytiradi, bu yuqorida aytib o'tilganidek, 1-toifa diabetning rivojlanish ehtimolini oshiradi. Bundan tashqari, hozirgi paytda, ma'lumki, stress tufayli qon-miya to'sig'i "o'tib ketishi" mumkin, bu esa ko'plab muammolarga olib keladi.

Nima qilsa bo'ladi? Biz qanday bo'lamiz? 1-toifa diabet

“Nima qilish kerak?” Degan savolga javob ko'rinadiganga o'xshaydi. Agar insulin etarli bo'lmasa, unda siz uni qo'shishingiz kerak. Va shunday bo'ladi. Kasal insulin hayot davomida mushak ichiga kiritiladi. Biror kishi aniqlangan paytdan boshlab qandli diabet birinchi turi, uning hayoti tubdan o'zgarib turadi. Darhaqiqat, insulin tanaga kirsa ham, metabolizm allaqachon buzilgan va bemor qayta tiklangan mo'rt tizim bunday qiyinchiliklarga uchramasligi uchun uning har bir qadamini bajarishi kerak.

Endi zamonaviy texnologiyalarning rivojlanishi bilan olimlar bemorlarga o'zlariga g'amxo'rlik qilishni osonlashtirishga harakat qilmoqdalar. 2016 yilda Google xodimlari ko'z yoshi suyuqligidagi glyukoza konsentratsiyasini o'lchaydigan sensorlar bilan linzalarni ishlab chiqdilar.Ob'ektivda shakarning chegara darajasiga yetganda, miniatyuradagi LEDlar yonib turadi va shu bilan ularning egalari ro'y bergan o'zgarishlar va boshqa in'ektsiya qilish zarurati to'g'risida xabardor qiladilar.

Zarur bo'lganda qonga insulinni avtomatik ravishda yuborish uchun Shveytsariya olimlari maxsus qurilma - insulin pompasi bemor hayotini engillashtiradigan bir qator funktsiyalar bilan. Xozirgi kunga qadar bunday asboblar onkologik kasalliklarni kimyoterapiya uchun ishlatiladi, ammo, ehtimol, ko'p vaqt o'tgach, ko'plab diabet kasallari shunga o'xshash tibbiy mashinani olishlari mumkin. Bundan ham qulay qurilmalar yaratilmoqda: masalan, terda glyukoza konsentratsiyasini qayd qiluvchi sensorlar ishlab chiqilgan va ularning asosida qondagi shakar darajasini aniqlaydigan va hatto tartibga soluvchi maxsus yamoq yaratilgan. Buning uchun ular terida shakar kontsentratsiyasi yuqori bo'lsa, dorilarni in'ektsiya qiladigan mikronezlar tizimini qurdilar. Hozircha ushbu tizim faqat laboratoriya sichqonlarida sinovdan o'tgan.

5-rasm. Qandli diabetga chalinganlar uchun implantatsiya qilinadigan nasos.

Turli xil qurilmalar ishlab chiqilayotgan paytda shifokorlar o'z bemorlariga eski tavsiyalar berishadi. Ammo bemordan g'ayritabiiy narsa talab qilinmaydi: ularga odatda kam uglevodli dietaga rioya qilish, engil sport turlari bilan shug'ullanish va ularning umumiy holatini diqqat bilan kuzatib borish tavsiya etiladi. Tashqi tomondan, bu juda oddiy ko'rinishi mumkin. Ammo o'zingizni kasal odamning o'rnida tasavvur qilganingizda, siz juda yoqimsiz hissiyotga ega bo'lasiz, endi butun hayotingiz davomida o'zingizni ko'p jihatdan cheklashingiz va hayotning barcha sohalarida qat'iy rejimga rioya qilishingiz kerak bo'ladi, aks holda oqibatlari og'ir bo'ladi. Hech kim ularning sog'lig'i uchun bunday jiddiy javobgarlik bilan yashashni xohlamaydi. Shuning uchun shifokorlar va olimlar diabetni davolashning boshqa usullarini izlashda davom etmoqdalar, uning yordamida kasalni to'liq davolash yoki hech bo'lmaganda ularning hayotini sezilarli darajada engillashtirish mumkin.

Eng qiziqarli va ishlaydigan yondoshuvlardan biri bo'lib chiqdi immunoterapiya diabet. T-yordamchilari, T-qotillari va B-hujayralarining halokatli ta'sirini kamaytirish uchun DNK vaktsinasi . Bu sirli bo'lib tuyuladi, lekin aslida DNK vaktsinasi proinsulin genini (1-turdagi diabet holatida) yoki bu yoki boshqa kasallikning oldini olish uchun zarur bo'lgan boshqa oqsilni o'z ichiga olgan kichik dumaloq DNK molekulasidir. Protein geniga qo'shimcha ravishda, bunday vaktsinada bu proteinni tananing hujayralarida etishtirish uchun zarur bo'lgan barcha genetik elementlar mavjud. Bundan tashqari, ular DNK vaktsinasini tug'ma immunitetning immunitetli hujayralari bilan o'zaro ta'sirlashganda, ularning reaktsiyalari kuchaymasdan, zaiflashadigan tarzda qanday qilib tuzishni o'rgandilar. Ushbu ta'sirga proinsulin DNKidagi mahalliy CpG motiflarini antigenga xos immun reaktsiyasini bostiradigan GpG motiflari bilan almashtirish natijasida erishildi.

1-toifa diabet uchun potentsial davolanishning yana bir variant - oshqozon osti bezi hujum qiluvchi T hujayralarida retseptor molekulalarining blokadasi. T-hujayrali retseptorning yonida uni funktsional ravishda to'ldiradi, ya'ni. garetseptorlari, oqsil kompleksi. U chaqiriladi Cd3 (ingliz tilidan hujayralarni farqlash - hujayralarni farqlash). Ushbu molekulyar kompleks mustaqil retseptor emasligiga qaramasdan, bu juda muhimdir, chunki u holda T-hujayrali retseptor signallarni tashqi tomondan hujayraga to'liq taniy olmaydi va uzatmaydi. CD3 holda T-hujayrali retseptor hatto hujayra membranasidan ajralib chiqishi mumkin, chunki koretseptor uning ustida qolishiga yordam beradi. Olimlar tezda angladilarki, agar siz CD3-ni bloklasangiz, u holda T-hujayralar yaxshi ishlamaydi. Sog'lom tana uchun bu tarzda zaiflashgan immunitet hech qanday quvonch keltirmaydi, otoimmün kasalliklari bilan bu yaxshi xizmat qilishi mumkin.

Ko'proq radikal yondashuvlar me'da osti bezining “bajarilmagan umidini” yangisi bilan almashtirishni o'z ichiga oladi. 2013 yilda bir guruh yapon olimlari cho'chqalarda inson a'zolarini etishtirish texnologiyasini ishlab chiqish haqida e'lon qilishdi. Chet ellik oshqozon osti bezini olish uchun cho'chqa embrionida o'z organining shakllanishi va rivojlanishi uchun javob beradigan genlar o'chirib qo'yilishi kerak, shundan so'ng insonning ildiz hujayrasi bu embrionga tushadi, shundan kerakli oshqozon osti bezi rivojlanadi. G'oya juda zo'r, ammo shu tarzda organlarning ommaviy ishlab chiqarilishini yaratish ko'plab savollarni, shu jumladan axloqiy masalalarni tug'diradi. Ammo hayvonlardan foydalanishsiz bir variant ham mumkin: sintetik prefabrik iskala kerakli organlarning hujayralari bilan to'ldirilishi mumkin, ular keyinchalik bu toshlarni «zanglaydi». Boshqa hayvonlardan olingan tabiiy ramkalar asosida ba'zi organlarni qurish uchun texnologiyalar ham ishlab chiqilgan. Va, albatta, 3D bosib chiqarishning juda tez tarqaladigan usuli haqida unutmasligimiz kerak. Bunday holda, printer siyoh o'rniga tegishli hujayralarni ishlatib, organ qatlamini qatlam bilan yaratadi. To'g'ri, ushbu texnologiya klinik amaliyotga hali kirmagan va bundan tashqari, oshqozon osti bezi shunga o'xshash bemor immunitetni yangi organga hujum qilmaslik uchun immunitetni bostirishi kerak.

Oldindan ogohlantirildi - deyarli saqlanib qoldi

Ammo baribir, kamchilik odamlar kasallikni davolashdan ko'ra oldini olish yaxshiroq ekanligi bilan rozi emaslar. Yoki hech bo'lmaganda oldindan nimani tayyorlashni oldindan bilib oling. Va keyin genetik test insoniyatni qutqarish uchun keladi. Shakar kasalligiga moyillikni baholash uchun ishlatilishi mumkin bo'lgan ko'plab genlar mavjud. Yuqorida aytib o'tilganidek, insonning asosiy histokompozitsion kompleksining genlari bu borada eng istiqbolli deb hisoblanadi. Agar siz bunday testlarni juda yosh va hatto bola tug'ilishidan oldin o'tkazsangiz, unda qandli diabetga qachon duch kelish mumkinligini oldindan bilib, kelajakda kasallikning rivojlanishiga olib keladigan omillarni chetlab o'tish mumkin.

Dunyo bo'ylab diabet kasalligi - birlashing!

1-toifa diabet endi xavfli kasallik deb hisoblanmasa ham, bemorlar juda ko'p muammolarga duch kelishmoqda. Albatta, kasallar haqiqatan ham yordamga muhtoj - qarindoshlar ham, umuman jamiyat ham. Bunday maqsadlar uchun diabetga chalinganlarning hamjamiyatlari yaratiladi: ular tufayli odamlar boshqa bemorlar bilan aloqa qilishadi, kasalliklarining xususiyatlari va yangi turmush tarzini o'rganishadi. Ushbu turdagi eng yaxshi tashkilotlardan biri bu Amerika qandli diabet jamiyati. Jamiyat portali turli xil diabetga oid maqolalar bilan to'ldirilgan, shuningdek, forum va "yangi kelganlar" uchun mumkin bo'lgan muammolar haqida ma'lumotlar mavjud. Shunga o'xshash jamoalar ko'plab rivojlangan mamlakatlarda, jumladan Angliyada ham mavjud. Rossiyada ham shunday jamiyat mavjud va bu juda yaxshi, chunki ularsiz rossiyalik diabetga chalinganlar uchun hozirgi sharoitga moslashish ancha qiyin bo'ladi.

Diabet Yer yuzidan yo'q bo'lib ketishini orzu qilish juda yoqimli. Masalan, chakana kasalligi. Bunday tushni ro'yobga chiqarish uchun siz juda ko'p narsalarni o'ylab topishingiz mumkin. Siz, masalan, bemorlarga barcha kerakli hujayralarni o'z ichiga olgan Langerhans orollarini ko'chirib o'tkazishingiz mumkin. To'g'ri, ushbu usul bilan bog'liq ko'plab savollar mavjud: ularning qanday ildiz otishi, yangi egadan gormonal signallarni etarlicha idrok etadimi va hokazo hali ham noma'lum.

Yaxshisi, sun'iy oshqozon osti bezini yarating. Tasavvur qiling: bemorlar doimiy ravishda insulin yuborishlari shart emasligi bilan bir qatorda, mobil ilovadagi tugmachani bosish bilan uning darajasini o'zgartirishlari mumkin. Biroq, bularning barchasi tushida qoladi. Ammo, ehtimol, bir kun kelib 1-toifa diabetning tashxisi umrbod jiddiy kasalliklar ro'yxatidan yo'q bo'lib ketishi mumkin va unga moyil bo'lgan odamlar tinchgina nafas olishlari mumkin!

Qandli diabet

Oshqozon osti bezi hayotiy muhim organ sifatida

Qandli diabet - bu insulin ishlab chiqarilmasligi bilan bog'liq bo'lgan oshqozon osti bezi kasalliklaridan biridir. Ko'pgina hollarda, diabet asta-sekin rivojlanib boradi, shu bilan ba'zan barcha simptomlarni yo'q qiladi va odam ularga odatlanib qolishiga imkon beradi. Va bu juda xavflidir. Biror kishining diabetga chalinganligining asosiy belgilari quyidagilarga bog'liq.

Quruq og'iz. Bundan tashqari, tuyg'u doimiy bo'ladi va ko'p miqdordagi suv ichganingizda ham u o'tmaydi
Siydik chiqarish hajmining oshishi
Kuchli o'sish va ba'zi hollarda inson vaznining keskin pasayishi
Quruq teri
Terida pustulalarning shakllanishi
Doimiy mushaklarning zaifligi
Shafqatsiz, hatto kichik jarohatlar ham juda uzoq vaqt davomida davolaydilar

Agar kasallik yanada jiddiy bosqichga o'tgan bo'lsa, unda odamning ko'rish qobiliyati yomonlashishi, uzoq vaqt davomida davolaydigan yaralar paydo bo'lishi, doimiy bosh og'rig'i, ongning buzilishi va odam terisidan asetonning doimiy hidi paydo bo'lishi mumkin. Qandli diabetning asosiy sabablari quyidagilardan iborat:

Irsiyat. Ota-onasi yoki buvisi yoki buvisi bu kasallikka duchor bo'lganlar xavf ostida
Ortiqcha vazn
Stress
Yoshi Olimlar shuni isbotladilarki, odam qanchalik katta bo'lsa, u diabetning egasi bo'lish ehtimoli ko'proq

Insulin tanada ishlab chiqarishni to'xtatganligi sababli, uni to'ldirish kerak. Ko'pincha bemorlarga insulin in'ektsiyalari buyuriladi. Agar diabet bosqichi engil bo'lsa, unda siz tabletkalarni qabul qilishingiz yoki qat'iy dietaga rioya qilishingiz mumkin.

Oshqozon osti bezi saratoni

Signal sifatida ovqatdan keyin noqulaylik

Pankreatik kasallikka etakchilik qiladigan yana bir muhim kasallik bu saraton kasalligi. Saraton kasalligining asosiy belgilari:

Sariq teri
Odatda orqa tomonga o'tadigan og'riq
Dramatik vazn yo'qotish, ishtahani to'liq yo'qotish
Bo'shashgan najas

Oshqozon osti bezi saratonining asosiy sabablari quyidagilardir:

Noto'g'ri ovqatlanish, ya'ni ko'p miqdordagi go'sht va yog'li go'shtli bulonlarni iste'mol qilish
Chekish
Qarish paytida yuzaga keladigan oshqozon osti bezining o'zgarishi
Qandli diabet
Pankreatit, ya'ni uning surunkali shakli

Shuni ta'kidlash kerakki, oshqozon osti bezi saratoni o'zini metastazlar allaqachon boshqa organlarga tarqalganda, oxirgi bosqichlarda o'zini his qiladi. Shu sababli, ushbu organning saratoni eng dahshatli va ta'sirchan deb hisoblanadi, chunki inson bizning ko'zimiz oldida "yonib ketadi".

Me'da osti bezi kasalliklarini davolash juda qiyin, chunki ko'p hollarda ular hatto ozgina o'zgartirilmasa ham aniqlanadi. Shu sababli, ushbu organ kasalliklarining asosiy belgilari haqidagi savol yangilanadi, chunki agar ular haqida bilsangiz, tekshiruv uchun mutaxassis bilan bog'lanishingiz mumkin. Ko'pgina shifokorlar mumkin bo'lgan anormalliklarni aniqlash uchun kamida ikki yilda bir marta tekshiruvdan o'tishni tavsiya etadilar.

Oshqozon osti bezi patologiyasining ba'zi belgilari haqida videoda gapirib beramiz:

Oshqozon osti bezi oshqozon va endokrin funktsiyalarini bajaradigan murakkab organ.

U me'da shirasini va ma'lum gormonlarni ishlab chiqaradi, ularsiz metabolizmning tabiiy oqishi mumkin emas.

Vazifalarning har qandayida buzilish xavfli patologik jarayonlarni keltirib chiqaradi. Ko'pincha pankreatit va diabet tashxisi qo'yiladi.

Qandli diabet paytida zararlangan a'zoning terapiyasi ancha murakkab, chunki bu vaziyatning yaxshilanishi ahamiyatsiz bo'ladi.

Qayta tiklash jarayonlari to'liq bo'lishi uchun va bu kasallik salbiy oqibatlarga olib kelmasa, bunday davolash hayot davomida saqlanib qoladi.

Qandli diabet Langerhans pankreatik orollarining beta hujayralari tomonidan ishlab chiqariladigan insulinning mutlaq yoki nisbiy etishmasligi natijasida hosil bo'ladi.

Patologik jarayonning ikkita navi mavjud. Ularning har biri o'zining shakllanish xususiyatlari bilan ajralib turadi.

U otoimmün kelib chiqishi bor. Kasallik beta-hujayralarga nisbatan immunitetning yo'qolishi tufayli shakllanadi.

Immunitet tizimi Langerhans orollariga hujum qilishni boshlaydi va ularning yo'q qilinishini keltirib chiqaradi. Qon tarkibidagi insulinning pasayishi tufayli to'qimalar uglevodlar bilan birga keladigan glyukozani yuta olmaydi.

Glyukoza to'qimaga kirmagani uchun qonda to'planadi. Patologik jarayon ko'pincha boshqa otoimmün kasalliklarga hamroh bo'ladi.

2-toifa qandli diabet hujayralarning insulinga sezuvchanligi pasayishi bilan hosil bo'ladi. Gormonga past sezgirlik tufayli to'qimalar kerakli miqdordagi glyukoza miqdorini o'zlashtirmaydi.

Ularda ochlikni yo'qotish uchun oshqozon osti bezi gormonal faollikni oshiradi. Temirning intensiv ishlashi tufayli u yupqaroq bo'ladi va vaqt o'tishi bilan sekretor qobiliyatini yo'qotadi.

Patologik jarayonni shakllantirishning kech bosqichida tanada kerakli miqdorda insulin ishlab chiqarilmaydi.

Pankreatit yallig'lanish jarayoni deb hisoblanadi, buning natijasida zararlangan organ o'n ikki barmoqli ichak ichidagi fermentlarni chiqarib yuborish qobiliyatini yo'qotadi, tanada turg'unlik yuzaga keladi va "o'z-o'zini hazm qilish" boshlanadi.

O't pufagi kasalligi, intoksikatsiya, shikastlanishlar, oshqozon osti bezi zararlanishi, virus yallig'lanish reaktsiyasini qo'zg'atishi mumkin.

Biroq, amalda, o'tkir kasallik holatlarining yarmi spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilganlarda kuzatiladi.

Ko'pincha pankreatitning hujumi odatiy mastlik yoki sariqlik bilan chalkashadi: qusish refleksi, harorat ko'tariladi, najas oqarib ketadi va siydik qorayadi.

O'zingiz kasallikni boshqa patologiyalardan ajratib olishingiz mumkin: har qanday holatda kuchli og'riq og'riqni qorin bo'shlig'ining yuqori qismida, chap tomonga tarqaladi, ammo, odatda, bemor konsentratsiya joyini ko'rsatadi.

Qandli diabet - bu patologik jarayon, bu endokrin funktsiyani buzilishidan kelib chiqadi. Oshqozon osti bezi murakkab tuzilishga ega, umumiy maydonning atigi 2% Langerhans orollariga ajratilgan.

To'g'ridan-to'g'ri, bunday hujayralar kerakli gormonlarni ishlab chiqaradi. Bunday orollardagi beta hujayralarning yo'q qilinishi insulin etishmasligiga olib keladi.

Ushbu gormon glyukoza konversiyasi uchun javobgardir. Uning ortiqcha miqdori xavfli gipoglikemik sharoitlarga, etishmovchilikka - qon shakarining ko'payishiga olib keladi.

Hujayra shikastlanishining qo'zg'atuvchi omili bu irsiy tabiatdagi patologik jarayonlar, otoimmün kasalliklar, organning ekzokrin qismining patologiyalari.

Oshqozon osti bezi va qandli diabet bilan bog'liq, chunki u to'g'ridan-to'g'ri insulin ishlab chiqaradi. Surunkali yoki o'tkir yallig'lanish jarayoni beta hujayralarni yo'q qiladi va uning etishmasligiga olib keladi.

Bunday kasallik bilan quyidagi alomatlar qayd etiladi:

Og'riq hissi doimiy va zich bo'lib, hipokondriyumda o'ng yoki chap tomonda to'planadi. Qattiq noqulaylik bilan, o'z vaqtida yordam ko'rsatilmagan bo'lsa, zarba paydo bo'lishi mumkin.
Harorat va bosimning oshishi (o'sish yoki pasayish). To'satdan yallig'lanish jarayonida bemorning ahvoli yomonlashadi, harorat ko'tariladi va qon bosimi o'zgaradi.
Terining rangsizlanishi.
Ko'ngil aynish, og'iz bo'shlig'ida quruqlik hissi.
Oshqozon osti bezidagi yallig'lanish safro bilan gag refleksi bilan bog'liq. Bunday tashxis qo'yilgan bemorga kasallikning birinchi kunida oziq-ovqat mahsulotlarini iste'mol qilish tavsiya etilmaydi.
Me'da osti bezi diabet diareya yoki ich qotishi bilan birga keladi.
Nafas qisilishi, gag refleksidan keyin elektrolitlarning yo'qolishi natijasida kuchli terlash.
Og'riqdan tashqari, bemor shishiradi, bu oshqozon-ichak traktining hujum paytida qisqarishi mumkin emasligidan kelib chiqadi.
Yallig'langan oshqozon osti bezi kindikka yaqin yoki lomber mintaqada terining ko'k rangi bilan aniqlanadi.

Parhez ovqatlanish

Me'da osti bezi diabeti bo'lgan bemorni davolash juda qiyin.

Noxush alomatlardan xalos bo'lish uchun siz dori-darmonlarni iste'mol qilishingiz, shuningdek quyidagi printsiplarga asoslangan parhezga rioya qilishingiz kerak:

Bemor menyusida protein, uglevod va yog'li ovqatlarning qat'iy nisbati mavjud. Uglevodlar dietaning asosiy elementi sifatida kuniga 350 g dan ko'p bo'lmagan miqdorda, oz miqdordagi protein (100 g gacha) va yog'dan (60 g gacha) olinishi kerak.
Bir kunda ovqatlanish soni - kamida 5-6 marta, lekin kichik qismlarda.
Idishlarni tayyorlash uchun er-xotin qozon ishlatiladi. Pishgan ovqatlar dietadan uzoq vaqt yo'q bo'lib ketishi kerak. Ovqat pishirishga ruxsat beriladi, güveç va pishirish faqat remissiya paytida mumkin.
Ovqatga ichak shilliq qavatini tirnash xususiyati beruvchi ziravorlar, sarimsoq, sirka, boshqa mahsulotlarni qo'shish taqiqlanadi.
Kasallikning kuchayishi va zararlangan organni tiklash bosqichida yog'li, sho'r, baharatlı, füme yoki boy oziq-ovqat mahsulotlaridan xalos bo'lish kerak.

Oziq-ovqat mahsulotlarining batafsil nisbati, ularning kaloriya tarkibi patologik jarayonni boshqaradigan va kerakli diagnostika natijalariga ega bo'lgan mutaxassis tomonidan tavsiflanadi.

Ratsion har bir bemor uchun individual ravishda amalga oshiriladi. Bu turmush tarzi, jismoniy stress, homiladorlikning mavjudligi bilan farq qiladi.

Bemor menyusiga kiritilgan mahsulotlar:

kam yog'li baliq, go'sht, ulardan tayyorlangan sho'rvalar, biftek,
sabzavotli bulondan yoki donli sutli sho'rvalar,
tuxum omleti
sut yoki suvda sariyog 'va shakar qo'shilmagan donli mahsulotlar,
makaron, quritilgan non,
kuniga 100 g sutdan ko'p bo'lmagan,
sut mahsulotlari,
pishirilgan yoki xom mevalar, rezavorlar, sabzavotlar,
shakar, asal yoki murabbo,
sut, meva va sabzavot sharbatlari bilan zaif choy.

Yuqoridagi mahsulotlardan, o'tkir shaklda ko'rib chiqilayotgan patologik jarayonning dietasi quyidagicha:

nonushta uchun, bemorga suv va sariyog 'ustiga 10 g dan ko'p bo'lmagan tuxum omleti, jo'xori uni taklif qilinadi,
tushdan keyin bemor uchun tovuq yoki bug'langan kotletlar va karabuğday pyuresi tayyorlanadi
tushdan keyin atıştırmalık kichik bir atıştırmalık bo'ladi, shuning uchun siz bezni haddan tashqari yuklamasligingiz kerak va bemorga 1 litr kuchsiz choy tayyorlang. asal va kraker
kechqurun baliq bug'lanadi yoki bemor o'zini yaxshi his qilganda, pechda pishiriladi, qaynatiladi,
yotishdan oldin, kefir va krakerlardan foydalanish joizdir.

Patologik jarayonning surunkali shaklida oldingi parhez bilan to'ldirilgan yangi pomidor va bodring salatasini qo'shish mumkin, ular kungaboqar yoki zaytun moyi, vinaigrette, tatlandırıcı konfetlar va sabzi-karam salatiga qo'shiladi.