Qandli diabetning etiologiyasi va patogenezi

2-sonli ichki kasalliklar kafedrasi dotsenti
KrasSMUda kurs bilan, N. OSETROVA

Qandli diabet - bu eng keng tarqalgan kasalliklardan biri bo'lib, uzoq (umr bo'yi) davom etadigan kurs, asoratlarni rivojlanishi va turli organlar va tizimlarning shikastlanishi erta nogironlikka olib keladi va bemorning umrini qisqartiradi. Qandli diabetni erta tashxislash va o'z vaqtida davolash asosan uning yo'nalishini, diabetik angiopatiyani birlamchi va ikkilamchi profilaktikasi va boshqa o'zgarishlarni aniqlaydi, mehnat qobiliyatini saqlashga yordam beradi.

Qandli diabet Umumiy simptom bilan birlashtirilgan metabolik kasalliklar guruhiga - bu insulin sekretsiyasining nuqsonlari, insulin yoki bu ikkala omilning oqibati bo'lgan surunkali giperglikemiya.

Tasniflash

Glisemik kasalliklarning etiologik tasnifi (JSST, 1999)

Qandli diabetning 1-turi (beta-hujayralarni yo'q qilish natijasida yuzaga keladi va odatda insulin etishmovchiligiga olib keladi): otoimmün, idyopatik.

Qandli diabetning 2-turi (insulin qarshiligining nisbiy insulin etishmovchiligi bilan insulin sekretsiyasidagi insulin qarshiligi bo'lgan yoki bo'lmagan).

Gestatsion diabet.

Boshqa o'ziga xos turlari:

- beta hujayralarning disfunktsiyasini keltirib chiqaradigan irsiy nuqsonlar,

- insulin ta'sirini buzadigan genetik nuqsonlar,

- oshqozon osti bezi kasalliklari,

- farmakologik va kimyoviy vositalar tomonidan qo'zg'atilgan;

- immunitet bilan bog'liq diabetning kam uchraydigan shakllari,

- ba'zida diabet bilan bog'liq bo'lgan boshqa genetik sindromlar

Beta hujayra faoliyatidagi genetik nuqsonlar:

MODY- (xromosoma 12, HNF-1a),

MODY-2 (7-xromosoma, glyukokinaza geni),

MODY-1 (xromosoma 20, gen HNF-4a),

Mitokondriyadagi DNK mutatsiyasi,

Insulin kasalligini keltirib chiqaradigan genetik nuqsonlar:

A tipidagi insulin qarshiligi

Rabson sindromi - Mendehall,

Oshqozon osti bezi kasalliklari:

Farmatsevtik va kimyoviy vositalar tomonidan qo'zg'atilgan qandli diabet:

Ba'zida diabet bilan bog'liq bo'lgan boshqa genetik sindromlar:

Lourens-Oy-Boncuk sindromi

Prader sindromi - Ville,

Immunitetga asoslangan diabetning g'ayrioddiy shakllari

"Qattiq odam" - sindrom (harakatsizlik sindromi),

Insulin retseptorlariga otoantikorlar,

1-toifa diabet, bosqichlari

1-toifa diabet jarayonni aks ettiradi beta hujayralarni yo'q qilish, bu har doim diabet mellitusining rivojlanishiga olib keladi, unda ketoatsidoz, koma va o'limning oldini olish uchun insulin omon qolish uchun zarurdir. Birinchi toifa odatda GAD (glutamat dekarboksilaza), beta-hujayraga (ICA) yoki insulinga antikorlarning mavjudligi bilan tavsiflanadi, bu otoimmün jarayonining mavjudligini tasdiqlaydi.

1-toifa diabetning rivojlanish bosqichlari (EyzenbartG.S, 1989)

1-bosqich – genetik moyillik, bu genetik jihatdan o'xshash egizaklarning yarmidan kamida va aka-ukalarning 2-5 foizida amalga oshiriladi. HLA antikorlarining mavjudligi, ayniqsa ikkinchi sinf - DR, DR katta ahamiyatga ega₄ va DQ. Shu bilan birga, 1-toifa diabet rivojlanish xavfi bir necha bor ortadi. Umumiy aholida - 40%, diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda 90% gacha.

Qandli diabet haqida savollaringiz bormi?

2-bosqich - faraziy ravishda boshlang'ich moment - virusli infektsiya, stress, ovqatlanish, kimyoviy moddalar, ya'ni. Tetik omillariga ta'sir qilish: yuqumli (enteroviral, retroviral, tug'ma qizilcha, parazitlar, bakteriyalar, zamburug'lar), yuqumli bo'lmagan: parhez tarkibiy qismlari: kleykovina, soya, boshqa o'simliklar, sigir suti, og'ir metallar, nitritlar, nitratlar, beta-hujayrali toksinlar (dorilar). , psixoassociatsiya omillari, UB nurlari.

3 bosqich – immunologik kasalliklar bosqichi - normal insulin sekretsiyasi saqlanib qoladi. 1-toifa diabet kasalligining immunologik belgilari aniqlandi - beta-hujayrali antijenlarga, insulin, GAD-ga antikorlar (GAD 10 yildan ortiq vaqt davomida aniqlanadi).

4-bosqich – talaffuz qilingan otoimmün kasalliklar bosqichi insulin rivojlanishi tufayli insulin sekretsiyasining progressiv pasayishi bilan tavsiflanadi. Glikemiya darajasi normal bo'lib qolmoqda. Insulin sekretsiyasining dastlabki bosqichida pasayish kuzatiladi.

5 bosqich – klinik ko'rinish bosqichi beta-hujayralar massasining 80 - 90% o'lishi bilan rivojlanadi. Shu bilan birga, C-peptidning qoldiq sekretsiyasi saqlanib qoladi.

2-toifa diabet, etiologiyasi, patogenezi

2-toifa diabet - metabolik kasalliklar majmuasi bilan xarakterlanadigan, asoslangan geterogen kasallik insulin qarshiligi va turli darajadagi zo'ravonlik beta-hujayralarning disfunktsiyasi.

Etiologiyasi2-toifa diabet . 2-toifa diabetning ko'p shakllari tabiatda poligenikdir, ya'ni. Kasallikning moyilligini aniqlaydigan genlarning ma'lum bir birikmasi va uning rivojlanishi va klinikasi quyidagi genetik bo'lmagan omillar bilan belgilanadi. semirib ketish, ortiqcha ovqatlanish, sedentary turmush tarzi, stressshuningdek, etarli emas intrauterin ovqatlanish va yana hayotning birinchi yili.

2-toifa diabetning patogenezi. Zamonaviy tushunchalarga ko'ra, 2-turdagi diabetning patogenezida ikkita mexanizm asosiy rol o'ynaydi:

1. insulin sekretsiyasini buzish beta-hujayralar
2. ortdi periferik qarshilik insulin ta'sirida (jigar tomonidan glyukozani periferik olishning kamayishi yoki glyukoza ishlab chiqarishning ko'payishi). Ko'pincha insulin qarshiligi qorin bo'shlig'idagi semirishda rivojlanadi.

1 va 2-toifa diabetning alomatlari

1 va 2 turdagi differentsial tashhis

Klinik alomatlar 1-toifa diabet yosh bolalarda (15 yoshdan 24 yoshgacha) tez-tez uchraydi, infektsiyadan keyin mavsumiy avj olishlar kuzatiladi. Diabetik sindromning namoyon bo'lishi aniq, ketoatsidozga moyillik mavjud, ko'pincha 25-0% pre va koma holatida bo'ladi. Kam kompensatsiya sharoitida kasallikning uzoq davom etishi bilan kechki asoratlar, asosan mikroangiopatiyalar aniqlanadi.

2-toifa diabet. Mutlaq insulin etishmovchiligi tufayli kasallik o'zini yanada yumshoq namoyon qiladi. Ko'pincha glikemiyani aniqlashda tasodifan tashxis qo'yiladi. Ortiqcha vazn, 40 yildan keyin namoyon bo'lish, oilaning ijobiy tarixi, mutlaq insulin etishmasligi belgilarining yo'qligi xarakterlidir. Ko'pincha tashxis qo'yish vaqtida kech asoratlar, birinchi navbatda, kasallikning klinik ko'rinishini, shuningdek, yashirin infektsiyalarni (pyelonefrit, qo'ziqorin infektsiyasi) aniqlaydigan makroangiopatiya (ateroskleroz) aniqlanadi.

1 va 2 tipdagi differentsial tashxis, shuningdek 2-toifa diabetda insulinga bo'lgan ehtiyojni aniqlash uchun C-peptid darajasi glyukagon va ovqatni stimulyatsiya qilish bilan tekshiriladi. (5 XE). Ro'za tutadigan C-peptid kontsentratsiyasi oziq-ovqat stimulyatsiyasi yoki 1 mg glyukagonni qabul qilganidan keyin 0,6 nmol / L va 1,1 nmol / L dan yuqori b-hujayralar tomonidan insulin etarli miqdorda ishlab chiqarilishini ko'rsatadi. 0,6 nmol / L yoki undan kam bo'lgan ogohlantirilgan C-peptid darajasi ekzogen insulinga ehtiyoj borligini ko'rsatadi.

Diagnostika

Qandli diabetning oshib ketishining diagnostik mezonlari (JSST, 1999)

1. Qandli diabetning klinik belgilari (poliuriya, polidipsiya, ochilmagan vazn yo'qotish) kapillyar qonda glyukoza darajasi bilan birgalikda. istalgan vaqtda (ovqatlanish vaqtidan qat'i nazar), undan ko'p yoki unga teng 11,1 ml mol / L.

2. Ro'za tutadigan kapillyar qonda glyukoza darajasi (kamida 8 soat ro'za tutish) katta yoki tengdir 6,1 ml mol / L

. Kapillyar qon shakar darajasi 2 soatdan keyin glyukoza yukidan keyin (75g) katta yoki teng 11,1 ml mol / L.

Qandli diabet rivojlanish xavfi yuqori bo'lgan odamlarda yashirin diabet mellitusini (buzilgan glyukoza bardoshligini) aniqlash uchun glyukoza bardoshliligi testi (TSH) o'tkaziladi.

Og'zakiTTG(JSST maslahati, 1999 y.)

Og'iz orqali glyukoza bardoshlik testini kamida kunlik cheksiz ovqatlanish (kuniga 150 g dan ortiq uglevodlar) va normal jismoniy faoliyat fonida o'tkazish kerak. Sinov natijalariga ta'sir ko'rsatadigan omillar (masalan, dori-darmonlar, past jismoniy faollik, infektsiya) qayd qilinishi kerak. Sinovdan oldin 8-14 soat davomida tungi ro'za tutish kerak (siz suv ichishingiz mumkin). Oxirgi kechki ovqat tarkibida 0-50 g uglevod bo'lishi kerak. Qonni ro'za tutgandan so'ng, sinov mavzusi 75 g suvsiz glyukoza yoki 82,5 glyukoza monohidratini 5 daqiqadan ko'p bo'lmagan vaqt ichida 250-00 ml suvda eritishi kerak. Bolalar uchun tana vaznining har bir kilogrammiga 1,75 g glyukoza to'g'ri keladi, ammo 75 g dan oshmaydi Sinov paytida chekishga yo'l qo'yilmaydi. 2 soatdan keyin ikkinchi qon tekshiruvi o'tkaziladi. Epidemiologik yoki skrining maqsadlarida bitta TSH paytida ro'za tutadigan glyukoza qiymati yoki 2 soatlik glyukoza darajasi etarli. Klinik diagnostika maqsadida, o'tkir metabolik dekompensatsiya yoki aniq alomatlar bilan shubhali giperglikemiya hollari bundan mustasno, ertasi kuni yana test o'tkazish orqali diabet har doim tasdiqlanishi kerak.

1-toifa diabetning etiologiyasi

Ko'pincha bir guruh omillar kombinatsiyasi diabet 1 etiologiyasining asosini tashkil etadi.

Shakar darhol kamayadi! Vaqt o'tishi bilan qandli diabet ko'rish, teri va sochlarning holati, oshqozon yarasi, gangrena va hatto saraton o'smalari kabi ko'plab kasalliklarga olib kelishi mumkin! Odamlar shakar darajasini normallashtirish uchun achchiq tajribaga o'rgatdilar. Davomini o'qish.

• Genetik qaramlik.
• Viruslar: Koksaki enterovirusi, qizamiq, tovuq poxi, sitomegalovirus.
• Kimyoviy moddalar: nitratlar, nitritlar.
• Dori vositalari: kortikosteroidlar, kuchli antibiotiklar.
• Oshqozon osti bezi kasalligi.
• Uglevodlar va hayvonlarning yog'larini ko'p iste'mol qilish.
• Stress.

1-toifa diabetning etiologiyasi aniq belgilanmagan. 1-toifa qandli diabet ko'p qirrali kasalliklarga taalluqlidir, chunki shifokorlar yuqorida keltirilganlar orasida aniq etiologik omilni nomlay olmaydilar. Qandli diabet 1 irsiyga juda bog'liq. Ko'pgina bemorlarda HLA tizimining genlari topiladi, ularning mavjudligi genetik tarzda o'tkaziladi. Qandli diabetning bu turi bolalikda va asosan 30 yoshgacha o'zini namoyon qilishi juda muhimdir.

Qandli diabetning patogenez sxemalarida boshlang'ich bo'g'in insulin etishmovchiligi - oshqozon osti bezi beta hujayralarining funktsiyalarini bajara olmaganligi sababli 1-toifa uchun 80-90% etishmasligi. Bu metabolizmning barcha turlarining buzilishiga olib keladi. Ammo, avvalambor, glyukozaning insulinga bog'liq bo'lgan to'qimalarga kirib borishi va undan foydalanish kamayadi. Glyukoza asosiy energiya komponentidir va uning etishmasligi hujayralarning och bo'lishiga olib keladi. Aniqlanmagan glyukoza qonda to'planib qoladi, bu giperglikemiya rivojlanishida aks etadi. Buyraklarning shakarni filtrlay olmasligi siydikda glyukoza paydo bo'lishi bilan namoyon bo'ladi. Glikemiya osmotik diuretik xususiyatga ega, bu poliuriya (patologik ravishda tez-tez siyish), polidipsiya (g'ayritabiiy ravishda kuchli tashnalik), gipotenziya (past qon bosimi) kabi alomatlar shaklida o'zini namoyon qiladi.

Insulin etishmovchiligi lipoliz va lipogenez o'rtasidagi muvozanatni birinchisining ustunligi bilan buzadi. Buning natijasi jigarda ko'p miqdordagi yog 'kislotalarining to'planishi, bu uning yog' degeneratsiyasining rivojlanishiga olib keladi. Ushbu kislotalarning oksidlanishi keton tanalarining sintezi bilan birga keladi, ular og'izdan atsetonning hidi, qusish, anoreksiya kabi alomatlarni keltirib chiqaradi. Bu barcha omillarning sxemasi suv-elektrolitlar muvozanatiga salbiy ta'sir qiladi, bu yurakning buzilishi, qon bosimining pasayishi va qulashi ehtimoli bilan namoyon bo'ladi.

2-toifa diabetning sabablari

2-toifa diabetning etiologik omillari 1-toifa diabet bilan kasallanganlarga o'xshash. Ammo, birinchi navbatda, to'yib ovqatlanmaslik birinchi o'rinda turadi, bu oshqozon osti bezini ortiqcha yuklaydigan va to'qimalarga sezgirlikni insulin yo'qotishiga olib keladigan katta miqdordagi uglevodlar va yog'lar. 2-toifa diabetga, asosan, semiz odamlar ta'sir qiladi. Uyqusiz turmush tarzi, o'tiradigan ish, yaqin qarindoshlardagi diabet, homiladorlik paytida to'yib ovqatlanmaslik yoki homiladorlik paytida qandli diabet - 2-toifa diabetning etiologiyasi. Qandli diabet 2 patogenezi oshqozon osti bezi hujayralarining parchalanishiga va jigar va periferik bo'lishi mumkin bo'lgan insulin idrokiga qarshilikning oshishiga asoslanadi. Bemorning haddan tashqari og'irligi, yuqori qon bosimi va diabetning sekin rivojlanishi bilan ajralib turadigan xususiyatlar mavjud.

1 va 2 turdagi diabet

1-tur tezda yashin. Bir necha kun ichida odamning ahvoli juda yomonlashadi: qattiq tashnalik, terining qichishi, og'izning quruqligi, kuniga 5 litrdan ko'proq siydik chiqarish. Ko'pincha, 1-toifa diabetik koma rivojlanishi bilan o'zini his qiladi. Shuning uchun davolanish uchun faqat o'rnini bosuvchi terapiya qo'llaniladi - insulin in'ektsiyasi, chunki kerakli miqdordagi gormonning 10 foizi barcha kerakli funktsiyalarni bajarishga qodir emas.

1 va 2 diabet kasalligi kursi boshqacha. Agar 1-chi tur chaqmoq tezligida rivojlansa va og'ir alomatlar bilan tavsiflansa, unda 2-chi tipdagi bemorlar ko'pincha uzoq vaqt davomida buzilishlar mavjudligiga shubha qilmaydilar.

2-toifa diabet odamlar uchun asta-sekin va ko'rinmas holda boshlanadi. Semirib ketish fonida mushaklarning kuchsizligi, tez-tez dermatit, yiringli jarayonlar, terining qichishi, oyoq og'rig'i, ozgina chanqoqlik paydo bo'ladi. Agar siz o'z vaqtida endokrinologga murojaat qilsangiz, kompensatsiyani faqat parhez va jismoniy faoliyat yordamida olish mumkin. Ammo ko'pincha bemorlar yomonlashayotgan holatni sezmaslikka harakat qilishadi va kasallik o'sib boradi. Ortiqcha vaznli odamlar o'zlariga ehtiyot bo'lishlari va holatning minimal o'zgarishi bilan shifokorga murojaat qilishlari kerak.

Hali ham diabetni davolash imkonsiz bo'lib tuyuladimi?

Siz hozir ushbu satrlarni o'qiyotganingiz sababli, yuqori qon shakariga qarshi kurashda hali g'alaba siz tomonda emas.

Siz allaqachon kasalxonada davolanish haqida o'yladingizmi? Bu tushunarli, chunki diabet juda xavfli kasallik bo'lib, davolanmasa, o'limga olib kelishi mumkin. Doimiy tashnalik, tez siyish, xiralashgan ko'rish. Ushbu alomatlarning barchasi sizga oldindan tanish.

Ammo ta'sirni emas, balki sababni davolash mumkinmi? Biz diabetning hozirgi davolanishiga bag'ishlangan maqolani o'qishni tavsiya etamiz. Maqolani o'qing >>

Shakar kasalligi turlari

Qandli diabetning etiologiyasi juda yaxshi tushuniladi va umuman olganda quyidagicha ta'riflash mumkin. Endokrin tizimida patologik muammolar paydo bo'lganda, oshqozon osti bezi insulin sintezini to'xtatadi, bu esa uglevodlarni utilizatsiya qilish uchun javob beradi yoki aksincha, to'qima o'z organining "yordamiga" javob bermaydi, shifokorlar ushbu jiddiy kasallikning boshlanishi haqida xabar berishadi.

Ushbu o'zgarishlar natijasida qonda shakar to'planib, "shakar" miqdori oshadi. Darhol sekinlashmasdan, yana bir salbiy omil - suvsizlanish yoqiladi. To'qimalar hujayralarda suvni ushlab turolmaydi va buyraklar organizmdan siydik shaklida shakar siropini chiqaradi. Kechirasiz, jarayonni bunday bepul izohlash uchun - bu shunchaki tushunish uchun.

Aytgancha, qadimgi Xitoyda ushbu kasallik chumolilarning siydik chiqarishiga yo'l qo'yib, tashxis qo'yilgan.

Johil o'quvchida tabiiy savol tug'ilishi mumkin: nima uchun shakar kasalligi shunchalik xavfli, deyishadi, ular qon shirin bo'lib qoldi, bu nima?

Birinchidan, diabet asoratlar uchun xavflidir. Ko'zlar, buyraklar, suyaklar va bo'g'imlarning shikastlanishi, miya, yuqori va pastki ekstremitalarning to'qimalarining nobud bo'lishi.

Bir so'z bilan aytganda - agar biz yana statistikaga qaytadigan bo'lsak, bu nafaqat insonning, balki insoniyatning eng katta dushmani.

Tibbiyot diabetni ikki turga (turlarga) ajratadi:

1. Insulinga bog'liq - 1-toifa. Uning o'ziga xos xususiyati oshqozon osti bezining disfunktsiyasida yotadi, bu uning kasalligi tufayli organizm uchun etarli miqdorda insulin ishlab chiqarishga qodir emas.
2. Insulinning mustaqil bo'lmagan 2 turi. Bu erda teskari jarayon o'ziga xosdir - gormon (insulin) etarli hajmda ishlab chiqariladi, ammo ma'lum patologik holatlar tufayli to'qimalar unga etarli darajada javob bera olmaydi.

Shuni ta'kidlash kerakki, ikkinchi turdagi bemorlarning 75 foizida paydo bo'ladi. Ular asosan keksa va keksa odamlarga ta'sir qiladi. Birinchi tur, aksincha, bolalar va yoshlarni ayamaydi.

1-toifa diabetning sabablari

Yosh diabet kasalligi deb ham ataladigan diabetning bu turi yoshlarning eng yomon dushmani, chunki u ko'pincha 30 yoshdan oldin o'zini namoyon qiladi. 1-toifa diabetning etiologiyasi va patogenezi doimiy ravishda o'rganilmoqda. Ba'zi tibbiy olimlar ushbu kasallikning sababi qizamiq, qizilcha, suvchechak, tepki, gepatit va ichakdagi Coxsackie virusini keltirib chiqaradigan viruslar ekanligiga ishonishadi.

Tanadagi bunday holatlarda nima sodir bo'ladi?

Yuqoridagi yaralar oshqozon osti bezi va uning tarkibiy qismlariga - β-hujayralarga ta'sir qilishi mumkin. Ikkinchisi metabolik jarayonlar uchun zarur bo'lgan miqdorda insulin ishlab chiqarishni to'xtatadi.

Olimlar bolalarda diabetning eng muhim etiologik omillarini aniqlashdi:

• tananing uzoq muddatli haroratli stresslari: qizib ketish va gipotermiya,
• oqsillarni ortiqcha iste'mol qilish,
• irsiy moyillik.

Shakar qotili darhol o'zining "yaramas" mohiyatini namoyish qilmaydi, ammo ko'pchilik o'lgandan so'ng - insulin sintezini amalga oshiradigan hujayralarning 80%.

Diabetes mellitusning patogenez sxemasi yoki kasallik rivojlanishining stsenariysi (algoritmi) ko'pchilik bemorlarga xosdir va umumiy sabab-oqibat munosabatlariga ta'sir qiladi:

1. Kasallikning rivojlanishi uchun genetik motivatsiya.
2. Psixo-emotsional zarba. Bundan tashqari, qo'zg'aluvchanlik darajasi yuqori bo'lgan odamlar har kungi noqulay psixologik vaziyat tufayli kasallikning garoviga aylanishlari mumkin.
3. Insulin - bu oshqozon osti bezining yallig'lanish jarayoni va β-hujayralar mutatsiyasi.
4. Tsitotoksik (qotil) antikorlarning paydo bo'lishi, bu organizmning tabiiy immun reaktsiyasini blokirovka qiladi, bu umumiy metabolik jarayonni buzadi.
5. Β-hujayralarning nekrozi (o'limi) va diabetning aniq belgilari.

Doktor Komarovskiydan video:

2-toifa diabet uchun xavf omillari

2-toifa diabetning rivojlanish sabablari, birinchisidan farqli o'laroq, insulin tomonidan ishlab chiqarilgan oshqozon osti bezi to'qimalarida sezilishning pasayishi yoki etishmasligi.

Sodda qilib aytganda: qondagi shakar parchalanishi uchun cells-hujayralar bu gormonni etarli miqdorda ishlab chiqaradi, ammo metabolik jarayonga jalb qilingan organlar turli sabablarga ko'ra uni «ko'rmaydilar» va «sezmaydilar».

Ushbu holat insulin qarshiligi yoki to'qima sezgirligining pasayishi deb ataladi.

Tibbiyot quyidagi salbiy shartlarni xavf omillari sifatida ko'rib chiqadi:

1. Genetik. Statistik ma'lumotlarga ko'ra, 2 turdagi qandli diabetga chalingan odamlarning 10 foizi o'zlarining jinslarida ikkinchi darajali diabet kasalligiga chalingan bemorlarning saflarini to'ldirish xavfi mavjud.
2. Semirib ketish. Ehtimol, bu kasallikni tez sur'atlar bilan davolashga yordam beradigan hal qiluvchi sababdir. Ishontirish uchun nima bor? Hammasi juda oddiy - yog'ning qalin qatlami tufayli to'qimalar insulinni olishni to'xtatadi, bundan tashqari ular umuman ko'rmaydilar!
3. Ratsionni buzish. Bu "kindik ichak" omili oldingi omil bilan bog'liq. Oddiy miqdorda un, shirin, baharatlı va füme shirinliklar bilan ajralib bo'lmaydigan zhor nafaqat kilogramm olishga hissa qo'shadi, balki oshqozon osti bezini shafqatsiz qiynaydi.
4. Yurak-qon tomir kasalliklari. Ateroskleroz, arterial gipertenziya, yurakning koroner kasalligi kabi kasalliklar insulinni hujayra darajasida qabul qilishga yordam beradi.
5. Asabiy stress va doimiy cho'qqilar. Ushbu davrda katexolaminlarning adrenalin va norepinefrin shaklida kuchli chiqarilishi sodir bo'ladi, bu esa o'z navbatida qon shakarini ko'paytiradi.
6. Gipokortisizm. Bu adrenal korteksning surunkali disfunktsiyasidir.

2-toifa diabetning patogenezini organizmdagi metabolik (metabolik) jarayon davomida namoyon bo'lgan heterojen (heterojen) kasalliklarning ketma-ketligi sifatida tasvirlash mumkin. Yuqorida ta'kidlab o'tilganidek, asos insulin qarshiligi, ya'ni glyukozani utilizatsiya qilish uchun mo'ljallangan insulin to'qimalariga sezdirmaslikdir.

Natijada, insulin sekretsiyasi (ishlab chiqarilishi) va uning to'qimalar tomonidan sezgirligi (sezgirligi) o'rtasida kuchli nomutanosiblik kuzatiladi.

Oddiy misoldan foydalanib, ilmiy bo'lmagan atamalardan foydalanib, nima sodir bo'layotganini quyidagicha tushuntirish mumkin. Sog'lom jarayonda oshqozon osti bezi qon shakarining ko'payganligini «ko'rib», β-hujayralar bilan birga insulin hosil qiladi va uni qonga tashlaydi. Bu birinchi (tez) deb ataladigan davrda sodir bo'ladi.

Ushbu bosqich patologiyada mavjud emas, chunki temir insulin hosil bo'lishiga "ehtiyoj sezmayapti", deyishadi ular, bu allaqachon mavjud. Ammo muammo shundaki, teskari reaktsiya yuzaga kelmaydi, shakar darajasi pasaymaydi, chunki to'qimalar uning bo'linish jarayonini bog'lamaydi.

Sekretsiyaning sekin yoki 2-bosqichi allaqachon giperglikemiyaga reaktsiya sifatida yuzaga keladi. Tonik (doimiy) rejimda insulin ishlab chiqarish sodir bo'ladi, ammo gormonning ortiqcha bo'lishiga qaramay, ma'lum sabablarga ko'ra shakarning kamayishi kuzatilmaydi. Bu cheksiz takrorlanadi.

Doktor Malyshevadan video:

Birjadagi buzilishlar

1-toifa va 2-toifa diabetning etiopatogenezini, uning sabab-oqibat munosabatlarini ko'rib chiqish, albatta, kasallikning kechishini kuchaytiradigan metabolik buzilishlar kabi hodisalarni tahlil qilishga olib keladi.

Shuni ta'kidlash kerakki, qoidabuzarliklarning o'zi faqat planshetlar bilan davolanmaydi. Ular butun hayot tarzidagi o'zgarishlarni talab qiladi: ovqatlanish, jismoniy va hissiy stress.

Yog 'almashinuvi

Yog'larning zararli ekanligi haqidagi ommabop qarashlardan farqli o'laroq, yog'lar tortib olingan mushaklar, buyraklar va jigar uchun energiya manbai ekanligini ta'kidlash kerak.

Uyg'unlik va aksiomani targ'ib qilish haqida gap ketganda - hamma narsa me'yorda bo'lishi kerak, shuni ta'kidlash kerakki, yog 'miqdoridan, bir yo'nalishda yoki boshqa yo'nalishda, tanaga bir xil darajada zararli.

Yog 'almashinuvining xarakterli kasalliklari:

1. Semirib ketish. To'qimalarda to'plangan yog 'miqdori: erkaklar uchun - 20%, ayollar uchun - 30%. Yuqori narsa - bu patologiya. Semirib ketish yurak tomirlari kasalliklari, gipertoniya, qandli diabet, aterosklerozning rivojlanishi uchun ochiq eshikdir.
2. Kaxeksiya (holdan toyish). Bu tanadagi yog 'massasi me'yordan past bo'lgan holatdir. Charchashning sabablari boshqacha bo'lishi mumkin: past kalorili ovqatni uzoq vaqt iste'mol qilishdan glyukokortikoidlar, insulin, somatostatin etishmasligi kabi gormonal patologiyalargacha.
3. Dislipoproteinemiya. Ushbu kasallik plazma tarkibidagi turli xil yog'lar orasidagi normal nisbatda nomutanosiblik tufayli yuzaga keladi. Dislipoproteinemiya yurak-qon tomir kasalliklari, oshqozon osti bezining yallig'lanishi, ateroskleroz kabi kasalliklarning hamroh qismidir.

Asosiy va energiya almashinuvi

Oqsillar, yog'lar, uglevodlar - bu butun organizmning energiya dvigateliga yoqilg'i. Tana turli xil patologiyalar, shu jumladan buyrak usti bezlari, oshqozon osti bezi va qalqonsimon bez kasalliklari tufayli parchalanadigan mahsulotlar bilan zaharlanganda, organizmda energiya almashinuvi buziladi.

Inson hayotini ta'minlash uchun zarur bo'lgan energiya xarajatlarining maqbul miqdorini qanday aniqlash va qanday ifoda etish kerak?

Olimlar asosiy metabolizm degan narsani joriy qildilar, bu amalda minimal metabolik jarayonlar bilan tananing normal ishlashi uchun zarur bo'lgan energiya miqdorini anglatadi.

Oddiy va tushunarli so'zlar bilan buni quyidagicha izohlash mumkin: fanning ta'kidlashicha, bo'sh qoringa og'irligi 70 kg bo'lgan normal vaznga ega, sog'lom odam mushaklarning mutlaqo bo'shashgan holatiga va xonaning harorati 18 ° C ga teng bo'lgan barcha odamlarning hayotiy funktsiyalarini saqlab turish uchun kuniga 1700 kkal talab qiladi. .

Agar asosiy almashinuv ± 15% og'ish bilan amalga oshirilsa, unda bu normal chegarada ko'rib chiqiladi, aks holda patologiya aniqlanadi.

Bazal metabolizmning ko'payishiga olib keladigan patologiya:

• gipertiroidi, surunkali tiroid kasalligi,
• simpatik nervlarning giperaktivligi,
• norepinefrin va adrenalin ishlab chiqarishni ko'paytirish,
• gonadlarning ko'payishi.

Bazal metabolik stavkaning pasayishi qalqonsimon bez va oshqozon osti bezining disfunktsiyasini keltirib chiqarishi mumkin bo'lgan uzoq muddatli ochlikdan kelib chiqishi mumkin.

Suv almashinuvi

Suv tirik organizmning ajralmas qismidir. Organik va noorganik moddalarning ideal "transport vositasi" sifatida roli va ahamiyati, shuningdek, metabolik jarayonlardagi optimal eritish vositasi va turli reaktsiyalarni e'tibordan chetda qoldirib bo'lmaydi.

Ammo bu erda muvozanat va uyg'unlik haqida gap ketganda, uning ortiqcha va etishmasligi tanaga bir xil zararli ekanligini ta'kidlash kerak.

Qandli diabetda suv almashinuvi jarayonlaridagi buzilishlar bir yo'nalishda ham, boshqa yo'nalishda ham mumkin:

1. Suvsizlanish uzoq muddatli ro'za tutish va diabetdagi buyrak faoliyati tufayli suyuqlikning ko'payishi natijasida yuzaga keladi.
2. Boshqa bir holatda, buyraklar o'zlariga berilgan vazifalarni bajara olmaganida, hujayralararo bo'shliqda va tana bo'shliqlarida ortiqcha suv to'planishi kuzatiladi. Bunday holat giperosmolyar giperhidratatsiya deb ataladi.

Kislota-baz muvozanatini tiklash, metabolik jarayonlarni rag'batlantirish va maqbul suvli muhitni tiklash uchun shifokorlar mineral suv ichishni tavsiya qiladilar.

Tabiiy mineral manbalardan eng yaxshi suv:

• Borjomi
• Essentuki
• Mirgorod,
• Pyatigorsk
• Istisga,
• Berezovskiy minerallashgan suvlari.

Uglevod metabolizmi

Metabolik kasalliklarning eng keng tarqalgan turlari gipoglikemiya va giperglikemiya.

Undosh undosh nomlar tub farqlarga ega:

1. Gipoglikemiya. Bu qonda glyukoza darajasi normal darajadan ancha past bo'lgan holat. Gipoglikemiyaning sababi uglevodlarning parchalanishi va so'rilishi mexanizmidagi buzilishlar tufayli hazm bo'lishi mumkin. Ammo nafaqat bu sabab bo'lishi mumkin. Jigar, buyraklar, qalqonsimon bez, buyrak usti bezlari patologiyasi, shuningdek uglevodlar miqdori kam bo'lgan diet shakarning pasayishiga olib keladi.
2. Giperglikemiya. Bu holat, shakar miqdori me'yordan ancha yuqori bo'lganida, yuqorida aytilganlarning teskarisidir. Giperglikemiya etiologiyasi: parhez, stress, adrenal korteksning o'smalari, buyrak usti bezining o'smasi (peokromotsitoma), qalqonsimon bezning patologik kengayishi (gipertiroidizm), jigar etishmovchiligi.

Qandli diabetda uglevod jarayonlarining buzilishining belgilari

Kamaytirilgan uglevodlar:

• befarqlik, ruhiy tushkunlik,
• nosog'lom vazn yo'qotish
• zaiflik, bosh aylanishi, uyquchanlik,
• ketoatsidoz - bu hujayralar glyukoza talab qiladigan, ammo biron sababga ko'ra uni ololmaydigan holat.

Uglevodlar miqdorining ortishi:

• Yuqori bosim,
• giperaktivlik
• yurak-qon tomir tizimi bilan bog'liq muammolar,
• tana tremor - asab tizimining nomutanosibligi bilan bog'liq tananing tez, ritmik qaltirashi.

Uglevod almashinuvining buzilishi natijasida yuzaga keladigan kasalliklar:

Rasmiy tibbiyotning ta'kidlashicha, 1-toifa va 2-toifa diabetni to'liq davolash mumkin emas. Ammo uning sog'lig'ini doimiy ravishda kuzatib borish, shuningdek, giyohvand terapiyasini qo'llash natijasida uning rivojlanishidagi kasallik shu qadar sekinlashadi, bu bemorga kundalik quvonchni his qilishda ma'lum bir cheklovni his qilmaslik va to'liq hayot kechirishga imkon beradi.