1-toifa diabet > Qandli diabet

Birinchi turdagi diabet(insulinga bog'liq diabet, 1-toifa diabet, o'spirin diabet) -kasallikasosiy diagnostik belgisi surunkaligiperglikemiya- yuqori qon shakar,poliuriyabuning natijasida -tashnalik, vazn yo'qotish, ortiqcha ishtaha yoki uning etishmasligi, sog'lig'i yomon.Qandli diabethar xil uchraydikasalliklarsintez va sekretsiya pasayishiga olib keladiinsulin. Irsiy omilning roli o'rganilmoqda.

1-toifa diabet(insulinga bog'liq diabet, balog'atga etmagan diabet) - bu endokrin tizimning buzilishi natijasida kelib chiqqan mutlaq insulin etishmovchiligi bilan xarakterlanadigan kasallik.beta-hujayralaroshqozon osti bezi. 1-toifa diabet har qanday yoshda rivojlanishi mumkin, ammo ko'pincha yoshdagi odamlar (bolalar, o'spirinlar, 30 yoshgacha bo'lgan kattalar) ta'sir qiladi. Klinik ko'rinishda klassik belgilar ustunlik qiladi:tashnalik,poliuriyavazn yo'qotishketoasidotik sharoitlar.

1Etiologiyasi va patogenezi

2.1Efimov A.S., 1983 tomonidan tasniflash

2.2JSST ekspert tasnifi (Jeneva, 1987)

2.3Tasniflash (M.I. Balabolkin, 1994)

3Patogenez va gistopatologiya

4Klinik rasm

Etiologiyasi va patogenezi

1-toifa diabetning rivojlanishining patogenetik mexanizmi endokrin hujayralar tomonidan insulin ishlab chiqarishning etishmasligiga asoslangan (β hujayralarLangerhans orollarioshqozon osti bezi), ma'lum patogen omillar (virusli) ta'sirida ularni yo'q qilish natijasidainfektsiya,stress,otoimmün kasalliklariva boshqalar). 1-toifa diabet barcha diabet holatlarining 10-15 foizini tashkil qiladi, ko'pincha bolalik yoki o'smirlik davrida rivojlanadi. Ushbu turdagi diabet asosiy simptomlarning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi, ular vaqt o'tishi bilan tez o'sib boradi. Davolashning asosiy usullariinsulin in'ektsiyalaribemorning metabolizmini normallashtirish. Agar davolanmasa, 1-toifa diabet tezda rivojlanib, jiddiy asoratlarga olib keladiketoatsidozvadiabetik komabemorning o'limida tugaydi.

Tasniflash

Tasnifi bo'yicha Efimov A.S., 1983

I. Klinik shakllari:

Birlamchi: genetik, muhim (bilan semizlikyoki u holda).

Ikkilamchi (simptomatik): gipofiz, steroid, qalqonsimon, buyrak usti bezlari, oshqozon osti bezi (oshqozon osti bezining yallig'lanishi, o'simta shikastlanishi yoki olib tashlanishi), bronza (bilan). gemoxromatoz).

Homilador diabet(homilador).

II. Jiddiyligi bo'yicha:

III. Qandli diabetning turlari (kursning tabiati):

turi - insulinga bog'liq (moyillik bilan moyil atsidozvagipoglikemiya, asosan yosh),

turi - insulinsiz mustaqil(barqaror, diabet mellitus keksa).

IV. Uglevod metabolizmini qoplash holati:

V. Mavjudlikdiabetik angiopatiya(I, II, III bosqich) vaneyropati.

Mikroangiopatiya—retinopatiya,nefropati, pastki ekstremitalarning kapillyopati yoki boshqa lokalizatsiya.

Makroangiopatiya- yurak, miya tomirlarining birlamchi shikastlanishi bilanoyoqlari,boshqa mahalliylashtirish.

Universal mikro va makroangiopatiya.

Polinevopatiya(periferik, avtonom yoki visseral).

VI.Boshqa organlar va tizimlarning zararlanishi:gepatopatiya,katarakt,dermatopatiya,osteoartropatiyava boshqalar).

VII. Qandli diabetning o'tkir asoratlari:

JSST ekspert tasnifi (Jeneva, 1987)

Tasniflash (M.I. Balabolkin, 1994)

Patogenez va patogistologiya

Kamomad insulintanada etishmovchilik tufayli rivojlanadiβ hujayralarLangerhans orollarioshqozon osti bezi.

Insulin etishmovchiligi tufayli insulinga bog'liq to'qimalar (jigar,semizvamuskulli) glyukozani ishlatish qobiliyatini yo'qotadiqonnatijada qondagi glyukoza darajasi ko'tariladi (giperglikemiya) Diabetning kardinal diagnostik belgisidir. Insulin etishmovchiligi tufayli yog 'parchalanishi yog' to'qimasida rag'batlantiriladi.yog'lar, bu ularning qondagi darajasining oshishiga va mushak to'qimalarida - parchalanishga olib keladioqsiliste'mol qilishni ko'payishiga olib keladiaminokislotalarqonga. Substratlarkatabolizmyog'lar va oqsillar jigar tomonidan aylanadiketon tanalariinsulinga qaram bo'lmagan to'qimalar tomonidan ishlatiladigan (asosan.)miya) insulin etishmovchiligi fonida energiya muvozanatini saqlash.

Glyukozuriyaglyukoza darajasi belgilangan darajadan oshib ketganda qondan yuqori glyukozani olib tashlash uchun moslashuvchan mexanizmdirbuyrakqiymati (taxminan 10 mmol / l). Glyukoza osmologik faol moddadir va siydikda uning konsentratsiyasining oshishi suvning ko'payishini rag'batlantiradi (poliuriya) natijada olib kelishi mumkinsuvsizlanishorganizmagar suv yo'qotilishi etarli miqdorda suyuqlik olish bilan qoplanmasa (polidipsiya) Siydikdagi suvning ko'payishi bilan birga mineral tuzlar ham yo'qoladi - tanqislik rivojlanadikationlarinatriy,kaliy,kaltsiyvamagniy,anionlarxlor,fosfatdan iboratvabikarbonat .

Birinchi turdagi qandli diabet rivojlanishining 6 bosqichi mavjud (insulinga bog'liq):

HLA tizimi bilan bog'liq bo'lgan diabetga genetik moyillik.

Hipotetik boshlang'ich moment. Zarar β hujayralarturli diabetogen omillar va immunitet jarayonlarining tetiklanishi. Bemorlarda kichik titrda adacık hujayralariga antikorlar mavjud, ammo insulin sekretsiyasi hali ham azoblanmaydi.

Faol otoimmün insulin. Antikor titri yuqori, β-hujayralar soni kamayadi, insulin sekretsiyasi kamayadi.

Glyukoza bilan qo'zg'atilgan insulin sekretsiyasining pasayishi. Stressli holatlarda bemor vaqtinchalik buzilgan glyukoza bardoshligini (NTG) va tezlashtirilgan plazma glyukoza (NGF) ni aniqlay oladi.

Diabetning klinik ko'rinishi, shu jumladan "bal oyi" ning mumkin bo'lgan epizodi bilan. Insulin sekretsiyasi keskin kamayadi, chunki 90% β hujayralari nobud bo'ladi.

Β hujayralarni to'liq yo'q qilish, insulin sekretsiyasini to'liq to'xtatish.

Patologik fiziologiya: bu nima?

Patologik fiziologiya - kasal odam yoki hayvon organizmining hayotini o'rganish maqsadi bo'lgan fan.

Ushbu yo'nalishning asosiy maqsadi turli xil kasalliklarning rivojlanish mexanizmini va shifo jarayonini o'rganish, shuningdek, bemorlarning turli tizimlari va organlari faoliyatining asosiy va umumiy qonuniyatlarini aniqlashdir.

Qanday patologik fiziologiyani o'rganadi:

turli patologik jarayonlarning rivojlanishi, shuningdek ularning natijalari,
kasalliklarning paydo bo'lishi
turli patologiyalarga ega bo'lgan inson tanasining holatiga qarab fiziologik funktsiyalarning rivojlanishining tabiati.

Qandli diabetning patofiziologiyasi

Ma'lumki, I toifa diabetning rivojlanishining patofizyologik mexanizmi endokrin hujayralar tomonidan ishlab chiqarilgan oz miqdordagi insulinga asoslangan.

Asosan, diabet ushbu bosqichda bemorlarning 5-10 foizida uchraydi, shundan so'ng zarur davolanmasdan u rivojlana boshlaydi va ko'plab jiddiy asoratlarning rivojlanishiga sabab bo'ladi, shu jumladan:

diabetik kardiyopatiya
buyrak etishmovchiligi
ketoatsidoz
diabetik retinopatiya
urish
diabetik oyoq yarasi.

Insulin etishmasligi tufayli gormonga bog'liq bo'lgan to'qimalar shakarni yutish qobiliyatini yo'qotadi, bu giperglikemiyaga olib keladi, bu birinchi turdagi diabetning asosiy alomatlaridan biridir.

Ushbu jarayon yog 'to'qimasida yuzaga kelganligi sababli lipidlar parchalanadi, bu ularning darajasini oshirish uchun sabab bo'ladi va mushak to'qimasida oqsillarni ajratish jarayoni boshlanadi, bu aminokislotalarni ko'p iste'mol qilishga olib keladi.

II toifa diabetni qisman insulin etishmovchiligi bilan tavsiflash mumkin, ular 3 xil kasallikka ega bo'lishi mumkin:

insulin qarshiligi fenomeni. Insulin ta'sirining buzilishi mavjud, is-hujayralar saqlanib qoladi va etarli miqdorda insulin ishlab chiqarishga qodir,
sekretor β-hujayralar etishmovchiligi. Ushbu buzilish genetik nuqson bo'lib, unda hujayralar parchalanmaydi, ammo insulin sekretsiyasi sezilarli darajada kamayadi,
qarama-qarshi omillarning ta'siri.

Insulin qarshiligining paydo bo'lishi retseptorlari va postketseptorlari darajasida paydo bo'lishi mumkin.

Retseptorlarning mexanizmlariga quyidagilar kiradi:

retseptorlarni erkin radikallar va lizosoma fermentlari tomonidan yo'q qilish,
insulin retseptorlarini antikorlar tomonidan blokirovka qilib, uning tuzilishiga taqlid qiladi;
gen etishmasligi tufayli insulin retseptorlari konformatsiyasining o'zgarishi,
Maqsadli hujayralarning insulinga nisbatan sezgirligining pasayishi doimiy qoniqarsiz bo'lgan odamlarda qondagi insulin kontsentratsiyasining muttasil oshib borishi natijasida yuzaga keladi
ularning polipeptidlari sintezi uchun javob beradigan genlardagi nuqson tufayli insulin retseptorlari konformatsiyasining o'zgarishi.

Post-reseptor mexanizmlariga quyidagilar kiradi:

shakarni yo'q qilishning hujayra ichidagi jarayonlarini buzish,
transmembrana glyukoza tashuvchilarining etishmasligi. Bu jarayon asosan ortiqcha vaznli odamlarda kuzatiladi.

Diabetik asoratlar

Diyabet bilan kasallanish ularning holatini diqqat bilan kuzatib borishi kerak, shifokor tavsiyalarini e'tiborsiz qoldirish turli xil asoratlarni rivojlanishiga olib keladi:

o'tkir asoratlar. Bularga ketoatsidoz (xavfli keton tanalarining organizmda to'planishi), giperosmolyar (plazma tarkibidagi yuqori shakar va natriy) va laktikidotik (qondagi sut kislotasi kontsentratsiyasi) koma, gipoglikemiya (qon glyukozasining keskin pasayishi),
surunkali asoratlarmeni. Manifest, qoida tariqasida, kasallikning mavjudligidan 10-15 yil o'tgach. Davolashga bo'lgan munosabatidan qat'i nazar, diabet organizmga salbiy ta'sir qiladi, bu surunkali asoratlarni keltirib chiqaradi, bunday organlar azoblanadi: buyraklar (etishmovchilik va etishmovchilik), qon tomirlari (foydali moddalar va kislorodni qabul qilishga xalaqit beradigan yomon o'tkazuvchanlik), teri (kam qon ta'minoti, trofik yaralar). ), asab tizimi (hisni yo'qotish, doimiy zaiflik va og'riq),
kech asoratlar. Bunday ta'sir odatda asta-sekin rivojlanadi, ammo bu diabetga chalingan odamning tanasiga ham zarar etkazadi. Ular orasida: angiopatiya (qon tomirlarining mo'rtligi), diabetik oyoq (oshqozon yarasi va shunga o'xshash jarohatlar), retinopatiya (ko'zning to'r pardasi), polinevopatiya (qo'l va oyoqlarning issiqlik va og'riqqa sezgirligi yo'qligi).

Qandli diabetni davolashda patofiziologik yondashuvlar

Qandli diabet bu davolanishdan qo'rqadi, olov kabi!

Siz shunchaki murojaat qilishingiz kerak ...

Qandli diabetning har qanday turini davolashda shifokorlar uchta asosiy printsipdan foydalanadilar:

gipoglikemik davolash,
kasallarni o'qitish
parhez.

Shunday qilib, birinchi turdagi insulin terapiyasi qo'llaniladi, chunki bunday bemorlar uning mutlaq etishmovchiligini boshdan kechiradilar va ularga sun'iy almashtirish vositasi kerak. Uning asosiy maqsadi tabiiy gormonning taqlidini maksimal darajada oshirishdir.

Dozajni har bir bemor uchun faqat davolovchi shifokor belgilaydi. 2-toifa diabet kasalligi holatida oshqozon osti bezini qo'zg'atuvchi qon shakarini kamaytiradigan dorilar qo'llaniladi.

Tashxisni davolashning muhim qoidasi - bemorning unga bo'lgan to'g'ri munosabati. Shifokorlar ko'p vaqtni diabet bilan yashashning to'g'ri usulini o'rganishga sarflashadi.

Ratsion tubdan qayta ko'rib chiqiladi, yomon odatlar va stresslar yo'q qilinadi, muntazam ravishda o'rtacha jismoniy faollik qo'shiladi va bemor qonda glyukoza ko'rsatkichini doimiy ravishda kuzatib borishi kerak (buning uchun glyukometrlar mavjud).

Ehtimol, bemorlar eng uzoq vaqt ixtisoslashgan parhezga (9-jadval) o'rganadilar.

Bu ko'plab mahsulotlarni chiqarib tashlashni yoki ularni almashtirishni talab qiladi. Masalan, yog'li go'sht, baliq va bulon, xamir ovqatlar va shirinliklar, tvorog, qaymoq, tuzlangan pishloq, sariyog ', makaron, irmik, oq guruch, shirin mevalar, konservalar (shu jumladan sabzavot konservalari), sharbatlar. yuqori shakar, soda.

Boshqa oziq-ovqatlarni iste'mol qilish mumkin, ammo siz kuniga iste'mol qilingan kaloriya miqdorini, shuningdek, uglevodlar miqdorini kuzatib borishingiz kerak - ular ko'p bo'lmasligi kerak.

Yaxshiyamki, deyarli barcha do'konlarda diabetga chalinganlarga ruxsat berilgan mahsulotlarni o'z ichiga olgan bo'lim mavjud bo'lib, bu ularning hayotini sezilarli darajada osonlashtiradi.

Qandli diabetning patologik fiziologiyasi

Qandli diabetda insulin etishmovchiligi, asosan, hujayralar tomonidan glyukoza olish darajasining pasayishiga va giperglikemiyaga olib keladi. Ayniqsa plazma glyukoza darajasi ovqatdan keyin ko'p o'tmay kuzatiladi (postprandial giperglikemiya).

Odatda, buyrak glomerullari glyukoza o'tkazmaydigan bo'ladi, ammo plazma darajasi 9-10 mmol / l dan yuqori bo'lganda, u siydik bilan faol chiqarila boshlaydi. (glyukoza-riya). Bu o'z navbatida siydikning osmotik bosimining oshishiga va buyraklar tomonidan suv va elektrolitlar reabsorbtsiyasining pasayishiga olib keladi. Kundalik siydik miqdori 3-5 litrgacha ko'tariladi (og'ir holatlarda 7-8 litr), ya'ni. rivojlanmoqda siydik uri va natijada suvsizlanish (gipohidratatsiya) organizm (27.1-rasm) shundan iborat

Shakl 27.1. Insulin etishmovchiligining patofiziologiyasi.

Shakl 27.1. Patofiziologiya

kuchli tashnalik bilan birga keladi. Insulin bo'lmaganda, hujayralar tomonidan energiya manbai sifatida ishlatiladigan oqsillar va yog'larning haddan tashqari parchalanishi sodir bo'ladi. Bir tomondan, organizm azotni (karbamid shaklida) va aminokislotalarni yo'qotadi, boshqa tomondan, lipolizning toksik moddalari unda to'planib qoladi - ketonlar 1. Ikkinchisi qandli diabetning patofiziologiyasida juda muhim rol o'ynaydi: asetoatsetik va p-gidroksibutirik kislotalar bo'lgan kuchli kislotalarni tanadan olib tashlash, bufer kationlarining yo'qolishiga, gidroksidi zaxiraning kamayishiga va ketoatsidoz. Ayniqsa qonning osmotik bosimi va miya to'qimalarining kislota-baz muvozanatining o'zgarishiga sezgir. Ketoatsidozning ko'payishi bunga olib kelishi mumkin ketoasidotik koma, keyinchalik neyronlarga qaytarilmas zarar etkazilishi va bemorning o'limi.

Qandli diabet bir qator asoratlarni keltirib chiqaradi, ularning ba'zilari diabetning o'ziga qaraganda og'irroq bo'lib, nogironlik va o'limga olib keladi. Ko'pgina asoratlarning markazida ateroskleroz va oqsillarning glikozillanishi tufayli qon tomirlari shikastlanishi (ya'ni, oqsil molekulalariga glyukoza qo'shilishi).

Qandli diabetning asosiy asoratlari:

• ateroskleroz, bu o'z navbatida makrovaskulyar asoratlarni rivojlanishiga olib keladi: miyokard infarkti va insult. Ateroskleroz qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning 65 foizida o'limning bevosita sababidir.

Surunkali buyrak etishmovchiligi bilan nefropatiya (buyrak shikastlanishi) (9-18% bemorlarda),

1 Jigarda yog 'kislotalarining tez oksidlanishi jarayonida hosil bo'lgan asetil-CoA, keyinchalik asetoatsetik kislotaga aylanadi va u β-gidroksibutirik kislotaga aylanadi, so'ngra asetonga dekarboksillanadi. Lipoliz mahsulotlarini bemorlarning qonida va siydikida (ketonlar yoki keton tanalari deb ataladigan) topish mumkin.

Qandli diabet - taxminan 485

• neyropatiya (asosan periferik nervlar ta'sirlanadi),

• retinopatiya (ko'rlikka olib keladigan retinaning shikastlanishi) va kataraktlar (linzalarning shaffofligi pasaygan)

• tananing infektsiyaga chidamliligi pasayishi,

• terining trofik kasalliklari (uzoq muddatli davolanmaydigan yaralar paydo bo'lishi bilan). Alohida diabetik oyoq sindromi (infektsiya, yara va / yoki oyoqning chuqur to'qimalarini yo'q qilish), bu nevrologik kasalliklar (neyropatiya) va pastki ekstremitalarning arteriyalarida asosiy qon oqimining (angiopatiya) pasayishi bilan bog'liq. Diabetik oyoq sindromi diabetning eng keng tarqalgan asoratidir.

Kiritilgan sana: 2016-03-15, Ko'rilgan: 374,

Qandli diabetning patofiziologiyasi

Ammo, yuqori yog'li kislotalar hosil bo'lishini qo'zg'atish uchun, asetil-CoA ning karboksillanishi orqali malonil-CoA olish kerak. Yuqorida aytib o'tilganidek, bu reaktsiyaning fermenti kontrendikulyar gormonlar tomonidan inhibe qilinadi va mitoxondriyalardan chiqarilgan barcha atsetil-CoA xolesterin sinteziga yuboriladi.

Gipertriatsilgliserolemiya. Qandli diabet bilan kasallangan bemorlarda qonda yuqori yog 'kislotalarining ko'payishi (yuqoriga qarang) ularning gepatotsitlar sitoplazmasiga kirib borishini osonlashtiradi. Ammo energiya uchun yog 'kislotalaridan foydalanish o'sayotgani yo'q, chunki ular mitoxondriya membranasini kesib o'tishlari mumkin emas (insulin etishmovchiligi tufayli, tashuvchining ishi, karnitin tizimi ishdan chiqadi). Va hujayralar sitoplazmasida to'planib, yog 'kislotalari lipogenezda (jigarning yog' degeneratsiyasi) ishlatiladi, VLDL tarkibiga kiradi va qonga chiqariladi.

Dislipoproteinemiya. Yuqoridagi barcha o'zgarishlar lipidlar almashinuvida (xolesterol sintezi, LP glikozillanishi) VLDL, LDL to'planishiga va HDL qiymatlarining pasayishiga olib keladi.

Peroksid gomeostazining buzilishi. Ma'lumki, diabetga xos bo'lgan gipoksiya lipid peroksidlanishini qo'zg'atuvchilardan biridir. Bundan tashqari, PFP inhibe qilinganligi sababli, radikalga qarshi himoya komponenti sifatida zarur bo'lgan NADP + ni tiklash kamayadi.

Giperazotemiya. An'anaga ko'ra, ushbu atama kam molekulyar og'irlikdagi azotli birikmalar (karbamid, aminokislotalar, siydik kislotasi, kreatin, kreatinin va boshqalar) qiymatlarining yig'indisini belgilaydi. Qandli diabetda giperaminoakidemiya: 1) aminokislotalar uchun membrana o'tkazuvchanligining buzilishi, 2) oqsil biosintezida aminokislotalardan foydalanishning sekinlashishi, chunki RNF-5-fosfat manbai - mononukleotidlarning majburiy komponenti - RNK sintezining ishtirokchilari - oqsil sintezidagi matritsa PFP darajasi pasayadi (1-sxema). Ikkala (1,2) zararlanish ham insulin etishmovchiligi tufayli yuzaga keladi. Va aksincha gormonal gormonlar ortiqcha miqdorda katabolik ta'sirga ega (2-jadval), ya'ni. proteolizni faollashtiring, bu ham giperaminoasidemiyani ta'minlaydi.

Bundan tashqari, glyukozani diabetga qarshi energiya maqsadlarida ishlatilishini buzilishi, xuddi shu kontr-gormonal gormonlarning ta'siri tufayli glyukoneogenezning ko'payishiga olib keladi (2-sxema), birinchi navbatda aminokislotalardan kelib chiqqan holda ketogenik aminokislotalarning jadal parchalanishi va keton tanalarini shakllantirish bilan - yaxshi energiya manbalari. Ikkala transformatsiyaning yakuniy mahsulotlaridan biri karbamid sintezi bilan zararsizlantiriladigan ammiak bo'ladi. Shuning uchun qondagi diabet bilan ushbu moddaning yuqori darajasi qayd etiladi (giperkarbamidemiya).

Himoya kuchlarining pasayishi. Insulin etishmovchiligi tufayli immunoglobulinlarni o'z ichiga olgan holda oqsil sintezi tezlashadi (yuqoriga qarang). Bundan tashqari, ularning ba'zilari glikozilatsiyadan keyin (yuqoriga qarang) o'z xususiyatlarini yo'qotadilar, shuning uchun pustular kasalliklar, furunkuloz va boshqalar bilan og'rigan bemorlarning rivojlanishi.

Har xil past molekulyar og'irlikdagi birikmalar (glyukoza, amino, keto kislotalar, laktat, PVX va boshqalar) to'planishi tufayli osmotik qon bosimining ko'tarilishi.

Osmotik qon bosimining ko'tarilishi tufayli to'qimalarning suvsizlanishi (suvsizlanishi).

Kislotali mahsulotlar (asetoatsetat, β-gidroksibutirat, laktat, piruvat va boshqalar) to'planishi sababli asidoz.

Turli xil siydik bor. Glyukozuriya, ketonuriya, aminokasiduriya, laktatatsiduriya va boshqalar. - buyrakning me'yoridan oshib ketishi sababli.

Siydikning o'ziga xos tortishishining ko'payishi, har xil - siydikning rivojlanishi tufayli.

Poliuriya a) Har xil moddalarni olib tashlash uchun qo'shimcha suv kerak bo'ladi,

b) polidipsiya tufayli.

Polidipsiya. Qon plazmasidagi osmotik bosimning oshishi va siydikda ko'p suv yo'qotilishi tufayli tashnalikning ko'payishi.

Polifagiya. Qandli diabetning birinchi va asosiy belgilaridan biri. Insulin etishmovchiligi tufayli glyukoza, aminokislotalar va yuqori yog'li kislotalar uchun membrana o'tkazuvchanligi, ya'ni. qon "to'la", hujayralar esa "och".

Moddalar almashinuvidagi bunday o'zgarishlar turli xil asoratlar (o'tkir va surunkali) rivojlanishiga tahdid soladi.

Eng jiddiy o'tkir asoratlar:

Giperosmolyar konkret bo'lmagan koma

Diabetik ketoasidozning asosiy bo'g'inlari giperglikemiya (10 mmol / l dan ortiq), shuning uchun glyukozuriya, plazma giperosmolyarligi, giperketonemiya, oxirgi simptom metabolik atsidoz (qon plazmasidagi bikarbonatlarning pasayishi) uchun javobgardir. Shuning uchun buyraklarda H + ning kechikishi kuzatiladi, bu atsidozni kuchaytiradi, nafas olish markazini qo'zg'atadi, nafas olishni chuqurlashtiradi va sekinlashtiradi - Kussmaul nafas olish, CO2 chiqariladi, bu atsidozning og'irligini pasaytiradi, ammo shu bilan birga bikarbonat tanqisligi oshadi. Bu holda klassik belgi og'izdan asetonning hididir. Ketoatsidozni yog'larga boy ovqatlar qo'zg'atadi va uglevodlar mavjudligida inhibe qilinadi.

Diyabetik laktik atsidozning asosi to'qima gipoksiyasi va kislota-asos holatining buzilishi bilan ta'minlangan yuqori giperlaktatsemiya (yuqorida qarang).

Giperosmolyar bezketonli koma o'rta va keksa yoshdagi bemorlarda ko'proq uchraydi. Yuqori giperglikemiya (55 mmol / l dan ortiq) bilan ajralib turadi, shubhasiz, bu erda qon plazmasining osmolyarligi keskin oshishi, siydikda glyukoza paydo bo'lishi, bu osmotik diurezni (suv va elektrolitlarning yo'qolishi) keltirib chiqaradi. Birinchi asoratdan farqli o'laroq, bunday bemorlarda giperketonemiya va ketonuriya qayd etilmaydi.

Gipoglikemik koma surunkali haddan tashqari doz bilan rivojlanadi

Ketoatsidoz

Yaxshi oqim bilan diabet ozgina glikozuriya bilan ketoatsidoz yo'q. Glyukoza yo'qolishini qoplash uchun zarur bo'lgan yog 'kislotalarining haddan tashqari parchalanishi paytida hosil bo'lgan asetoasetik kislota miqdori organizm almashinuv jarayonida foydalanishi mumkin bo'lgan miqdordan oshmaydi. Ammo, agar glyukoza yo'qolishi juda katta bo'lsa (kuniga 100-200 g), unda ishlatiladigan yog 'kislotalari miqdori shunchalik ko'payib ketadiki, keton tanalarini shakllantirish organizmning ularni ishlatish qobiliyatidan oshib keta boshlaydi.

Ketonlar qonda to'planib, siydik bilan chiqariladi. Asetoatsetik va b-gidroksibutirik kislotalar kationlari bilan birikmalari ko'rinishida chiqariladi, natriy va kaliy yo'qoladi, glyukoza yo'qolishi bilan bog'liq osmotik faol moddalarning etishmasligi, shuningdek metabolik atsidozga moyilligi kuchayadi. Cho'chqalar va qushlar kabi hayvonlarda, hatto tanasi ko'p miqdordagi asetokasit kislotasidan samarali foydalana oladigan bo'lsa, pankreatektomiya ketoatsidozga olib kelmaydi. Yog 'kislotalarining parchalanishi haddan tashqari darajaga etib bormaydi va diabet odam va itlarda bo'lgani kabi jiddiy kasallik emas.

Shunday qilib, ketoatsidoz, og'ir diabetning o'ziga xos belgisi bo'lgan glyukoza ortiqcha shakllanishi va organizm tomonidan yo'qolishi natijasidir. Floridzinning kiritilishi tufayli glyukozuriya, bu gipoglikemiyani keltirib chiqarsa ham, ketoatsidozga olib keladi, shuningdek ro'za tutish paytida tananing ehtiyojlarini qondirish glyukoza manbai bo'lgan yog 'va oqsil omborlarining parchalanishi bilan ta'minlanadi.
Ushbu shartlarning barchasida yaxshilanish kiritildi glyukoza, bu jigarda glyukoza ortiqcha neoplazmasining oldini olishligi sababli.

"Timus va oshqozon osti bezi kasalliklari" fanining tarkibi:

1 va 2-toifa qandli diabet: patofiziologiya va davolash usullari

Timus funktsiyasi - timus

Malign miyasteniya gravislari. Timus o'smalari

Oshqozon osti bezi anatomiyasi va embriologiyasi

Oshqozon osti bezining gistologiyasi va morfologiyasi

Oshqozon osti bezining fiziologiyasi. Hayvonlarda pankreatektomiya

Me'da osti bezini olib tashlashning belgilari va oqibatlari - pankreatektomiya

Eksperimental diabet mellitus. Alloxan effektlari

Qandli diabetning patologik fiziologiyasi. Ketoatsidoz

Uglevod metabolizmiga ta'sir qiluvchi omillar. Insulinning topilishi

5. Patogenez

Mikrobni kiritish joyida xo'ppozning rivojlanishi seroz yoki seroz-fibrinli ekssudat bilan to'qimalarni emdirish, ko'p sonli hujayrali elementlarning to'planishi, asosan segmentlangan oq qon hujayralari bilan boshlanadi. Shunday qilib…

Pediatriyada gematologik muammolarning oldini olish va davolashda paramediklarning kasbiy faoliyati samaradorligini o'rganish

3. Patogenez

PON patogenezidagi eng muhim bo'g'in bu mikrosirkulyatsiya kasalliklari va endotelial mikrovaskulyatsiya. Ular yurak urishining pasayishi natijasida yuzaga kelishi shart emas va ba'zan unchalik emas ...

Operatsion stressning sabablari va oqibatlari

Operatsion stress etiologiyasida olingan ma'lumotlarga ko'ra, bu neyroxumoral reaktsiyalar majmuasi tomonidan "qo'zg'atilgan" ...

4 Patogenez

Pnevmosistozning patogenezi patogenning biologik xususiyatlari va xostning immunitetining holati bilan belgilanadi. Pnevmokistning hali tavsiflanmagan yuqumli shakllari yuqori nafas yo'llaridan o'tadi ...

Itlarning toksokariaziga qarshi profilaktika choralarini ishlab chiqish

Tibbiyot va sog'liqni saqlash sohasidagi ilmiy maqola referati, ilmiy ish muallifi - Kurbatov D.G., Dubskiy S.A., Lepetuxin A.E., Rojivanov R.V., Shvarts Y.G.

Ushbu adabiyot sharhida epidemiologiya, tasniflash, patofiziologiya, shuningdek, 1-toifa diabetli bemorlarda erektil disfunktsiyani tashxisi va davolash masalalari ko'rib chiqiladi. Qandli diabet bilan kasallangan yosh bemorlarda erektil disfunktsiya uning keng tarqalganligi, shuningdek, bemorlarning psixologik holati va umuman hayot sifatiga ta'siri tufayli jiddiy muammodir. Erektil disfunktsiya shaklini to'g'ri aniqlash bilan o'z vaqtida tashxis qo'yish har bir bemor uchun terapiyani oqilona va etarli darajada tanlash imkonini berishi ta'kidlandi.

Bemorlarda 1-toifa DIABETLAR BILAN EREKTIK DYSFUNKTsIYa: Diagnoz va davolash usullari

Ushbu adabiyot sharhida 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda erektil disfunktsiyaning epidemiologiyasi, tasnifi, patofiziologiyasi, tashxisi va davolash usullari ko'rsatilgan. Qandli diabet bilan kasallangan yosh bemorlarda erektil disfunktsiya jiddiy muammo bo'lib, bu juda keng tarqalgan bo'lib, bemorlarning psixologik holati va umuman hayot sifatiga ta'sir qiladi. Erektil disfunktsiya shaklini to'g'ri aniqlash bilan o'z vaqtida tashxis qo'yish har bir bemor uchun davolanishni oqilona va etarli darajada tanlashini ta'kidladi.

"1-toifa diabetli bemorlarda erektil disfunktsiya: diagnostika va davolash usullari" mavzusidagi ilmiy ish matni.

UDK: 616.69-008.14: 616.379-008.64

Qandli diabetning 1 turi bo'lgan bemorlarda erektil disfunktsiya:

DIAGNOSTIKA VA DAVOLASH USULLARI

Kurbatov D.G., Dubskiy S.A., Lepetuxin A.E., Rojivanov R.V., Shvarts Y.G.

Rossiya Sog'liqni saqlash vazirligining Endokrinologik ilmiy markaz federal davlat muassasasi, Moskva Manzil: 117036, Moskva, Ulyanova ko'chasi, 11, tel. (499) 3203687 Elektron pochta: [email protected]

Kalit so'zlar: qandli diabet, erektil disfunktsiya

Bemorlarda 1-toifa DIABETLAR BILAN EREKTIK DYSFUNKTsIYa: Diagnoz va davolash usullari

Kurbatov D. G., Dubskiy S.A., Lepetuxin A.E. Rojivanov R. V., Shvarts J. G.

Endokrinologik tadqiqotlar markazi, Moskva

Kalit so'zlar: diabet, erektil disfunktsiya

Dunyoda diabet bilan kasallanish tez sur'atlar bilan o'sib bormoqda. Xalqaro diabet federatsiyasi ma'lumotlariga ko'ra, bugungi kunda 371 milliondan ortiq odam diabet (DM) bilan kasallangan. Qandli diabetga chalingan bemorlarning umumiy sonining taxminan 10% 1-toifa diabetga to'g'ri keladi.

Hayot sifatining pasayishi bilan tavsiflangan jinsiy kasalliklar

2-toifa diabet bilan kasallangan bemorlarning 40% dan ko'prog'ida bepushtlik va ijtimoiy muammolarga olib keladigan bemor ham kuzatilmaydi, shuni ta'kidlash kerakki, 1-toifa qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda jinsiy buzilishlar diabetga chalinganlar bilan solishtirganda yoshroq yoshda o'z debyutini boshlaydilar.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda jinsiy funktsiyaning asosiy buzilishi bu erektil disfunktsiya (ED). Ko'plab izlanishlar ko'rsatdi

bu 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 35-55 foizigacha ED ta'sir qiladi va diabetga chalingan bemorlarda ED xavfi diabetsiz aholiga nisbatan 3 baravar yuqori.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda erektil kasalliklarning rivojlanish chastotasi nafaqat bemorning yoshiga, balki asosiy kasallikning davomiyligiga va uglevodlar metabolizmining dekompensatsiya davri davomiyligiga ham bog'liq 7, 8. EDning rivojlanishiga hamroh bo'lgan kasalliklar, diabetning asoratlari va terapiya samaradorligi ta'sir qiladi. Shunday qilib, bir nechta tadqiqotlarda ED va kech diabetik asoratlarning o'zaro bog'liqligi o'rganildi va diabet diabet yoki nefropatiya yoki retinopatiya bilan og'rigan bemorlarda deyarli 2 baravar tez-tez aniqlanganligi ko'rsatildi.

Diabet bilan og'rigan bemorlarda tashxis qo'yilgan erektil disfunktsiya aterosklerotik jarayonning rivojlanishi yoki rivojlanishining bilvosita belgisi, shuningdek diabetik neyropatiyaning birinchi namoyon bo'lishi bo'lishi mumkin 11, 12. Rojivanov R.V. (2005) Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligining "Endokrinologik ilmiy markaz" Federal davlat byudjet muassasasi asosida 1 va 2 turdagi diabet bilan og'rigan bemorlar orasida ED tarqalishining tarqalishi, tarqalishning bemorlarning yoshiga, kasallikning davomiyligiga, shuningdek kompensatsiya darajasi bilan bog'liqligi to'g'risidagi xorijiy ma'lumotlar bilan taqqoslangan.

uglevod almashinuvi va diabetning asoratlari mavjudligi.

1-toifa diabetda EDning keng tarqalishini hisobga olgan holda, shuningdek, ushbu holat nafaqat yosh bemorlarning hayot sifatini pasaytirishi, balki diabetning asabiy alomatlaridan biri bo'lishi mumkinligi, masalan, diabetik neyropatiya, yurak-qon tomir kasalliklari, ateroskleroz, o'z vaqtida, individual va kompleks yondashuv talab etiladi. ushbu toifadagi bemorlarda EDni tashxislash va davolash uchun.

Organik (qon tomir, neyrogen, endokrin)

Aralash (organik patologiya va psixologik omil)

Jinsiy funktsional holat

a'zo arteriya tomirlari va trabekulaning kavernoz tanalarining silliq mushak tonusi bilan tartibga solinadi. Jinsiy stimulyatsiyadan so'ng, endoteliy tomonidan sintezlangan azot oksidi (NO) guanilat siklazasining (GMF) kontsentratsiyasini oshiradi. Tsiklik GMF (cGMP) ortib borayotgan kontsentratsiyasi silliq mushak tolalari bo'shashishiga, arterial oqimning kuchayishiga va jinsiy olatni veno-okklyuziyasiga olib keladi. CGMP ning parchalanish tezligi 5-fosfodiesteraza fermentining faolligiga bog'liq.

Qandli diabetda EDning rivojlanishi bir vaqtning o'zida bir nechta omillarga asoslanishi mumkin.

moat (ateroskleroz + neyropatiya, neyropatiya + psixogen omil va boshqalar).

Jinsiy erektsiya neyronal, endotelial va silliq mushaklarning kelib chiqishi NO-sin-tetazaning turli xil izoformlari bilan tartibga solinadi. . Bir nechta biokimyoviy mexanizmlar diabetda erektil disfunktsiyaning paydo bo'lishini tushuntiradi. Qon tomirlari va neyrogen komponentlar birgalikda diabet kasalligi bilan bog'liq bo'lgan ED omillarini keltirib chiqaradi, chunki ma'lumki, endotelial disfunktsiya ishemik neyropatiyaning rivojlanishiga olib keladi va bu o'z navbatida NO sinteziga salbiy ta'sir qiladi. Ko'pgina tadqiqotlar ED bilan diabetga chalingan bemorlarda kavernoz tanadagi endotelial qaram va neyrogen gevşeme buzilishini ko'rsatdi. Ushbu topilma NOning yo'qligi bilan bog'liq. Bundan tashqari, ba'zi bir xorijiy tadqiqotlar, diabetes mellitusni qo'zg'atgandan keyin 2 oy o'tgach, kalamush kavernöz tanalari to'qimalarida NO-sintetazni bog'laydigan joylar sonining sezilarli darajada oshganligini ko'rsatdi. Bu jarayon glyukoza yuqori konsentratsiyasi tufayli buzilgan NO sintezi natijasida qon tomir devorining endoteliyga bog'liq gevşemesi o'zgartirilgan boshqa qon tomir to'shaklarida bo'lganlarga o'xshaydi. Shunday qilib, NO sintetaza faolligidagi nuqson diabet bilan og'rigan bemorlarda diffuz endotelial dislokatsiya tufayli ED etiologiyasida muhim rol o'ynaydi.

vazifalari. Shuningdek, elektr stimulyatsiyasi paytida qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda kavernoz tanadagi silliq mushak hujayralarining bo'shashishi NO sintetaza tomonidan azot oksidi ishlab chiqarishning pasayishi tufayli engil bo'lganligi ko'rsatildi. Shuni ta'kidlash kerakki, uzoq davom etadigan giperglikemiya NO ni ishlab chiqarishda kofaktor bo'lgan nikotinamid adenin dinukleotid fosfati (NADPH) iste'molini ko'payishiga olib keladi, shuning uchun azot oksidi darajasini pasaytiradi.

Haddan tashqari erkin radikal avlod qonda aylanib yuradigan glikatsiyaning so'nggi mahsulotlarini (AGE) to'planishi natijasida NO-qo'zg'atuvchi yengillikni kamaytiradi, bu diabetik qon tomir asoratlarni rivojlanishiga ham sabab bo'ladi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda to'planib qolgan AGE mahsulotlari qon tomirlari shikastlanishiga uchragan o'ziga xos to'qima retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qiladi, shuningdek, qon tomirlari shikastlanish mediatorlarining ta'sirini kuchaytiradi, ularning chiqarilishi ham glyukoza bilan rag'batlantiriladi. 21, 22, 23-lar.

Yuqoridagi omillarning barchasi ED bilan bog'liq bo'lgan yuqori o'lim (og'riqsiz miyokard ishemiyasi, to'satdan yurak va boshqalar) bilan tavsiflangan yurak-qon tomir kasalliklarining patofiziologiyasida ishtirok etadi.

Neyropatiya diabet kasalligi rivojlanishida muhim tarkibiy qism hisoblanadi

ED Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda kavernoz tananing to'qimalarida avtonom nerv tolalariga morfologik zarar ko'rsatildi. Periferik polinevopatiyaning mavjudligi ED bilan og'rigan bemorlarga xosdir, ammo asab tolasi bo'ylab nerv impulslari tezligining pasayishi va yurak urish tezligining o'zgarishi diabet va ED bilan og'rigan bemorlarda ED va boshqa kelib chiqadigan polinevopatiyalarga qaraganda tez-tez qayd etiladi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda asab tizimidagi patologik o'zgarishlarga bag'ishlangan ko'plab asarlar periferik asab tolalariga mustaqil birlamchi shikastlanish haqida gapiradi.

Avtonom neyropati diabetga chalingan bemorlarda ED-ning asosiy patogenetik omiliga o'xshaydi. Periferik neyropatiyaning namoyon bo'lishi bilan og'rigan bemorlar polineuropatisiz diabetga chalingan bemorlarga qaraganda ED bilan kasallanish ehtimoli ko'proq. Eng asosli metabolik gipoteza poliol metabolizmining nazariyasidir, unga ko'ra diabetdagi ortiqcha glyukoza poliol tomonidan metabollanadi va oxir-oqibat sorbitol va fruktozaga aylanadi, asab hujayralarida to'planishi neyropatiyaning rivojlanishiga olib keladi. Diabetik neyropatiyaning rivojlanishida giperglikemiyaning ahamiyati klinik jihatdan tasdiqlanadi, agar kompensatsiya ta'minlansa,

levodik metabolizm, diabetik neyropatiyaning rivojlanishi 40-60% ga kamayadi.

Endonevral qon oqimining pasayishi, endoneural neyrovaskulyar qarshilik kuchayishi va asabning oksijenlanishi pasayishi asosida neyropatiyaning rivojlanishiga vaskulyogen gipoteza ham muhimdir. Ushbu nazariyaga ko'ra, endoneural tomirlarda patologik o'zgarishlar va ular bilan bog'liq bo'lgan gipoksiya va ishemiya birlamchi hisoblanadi.

Yuqorida aytilganlarning barchasi diabetga chalingan bemorlarda ED rivojlanishida periferik neyropatiyaning muhim rolini ko'rsatadi. Ko'pgina mualliflar ushbu holatni "neyrogen ED" deb ta'riflashadi, shu bilan 31, 32 bemorlarda erektil kasalliklarda diabetik neyropatiyaning etakchi roliga e'tibor berishadi.

Qandli diabetda ED ning vaskulogen va neyrogen shakllari bilan birgalikda, androgen etishmovchiligi bilan bog'liq bo'lgan endokrin ED keng tarqalgan.

So'nggi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, NO sintetaza - bu androgenga bog'liq ferment. NO sintetazining androjenik bog'liqligi tosdagi parasempatik ganglionning asab hujayralarida androgen retseptorlari topilganida NO va sintez qilingan vazoaktiv ichak peptidlari, shuningdek, androgenlarning ta'siri ostida ganglionda NO sintezining rag'batlantirilishi. Shu bilan birga

gipogonadizm diabet bilan og'rigan bemorlarda keng tarqalgan alomatdir. Diabetli erkaklarda androgen etishmovchiligining sabablari har xil. Ushbu sabablar ortiqcha vazn yoki semirish, shuningdek, testosteron sekretsiyasining yoshga bog'liq pasayishi bo'lishi mumkin. .

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning ED tashxisi

Qandli diabet bilan og'rigan bemorni tibbiy ko'rikdan o'tkazish klassik sxema bo'yicha olib boriladi, shu jumladan tibbiy tarix ma'lumotlarini to'plash, tekshirish, shuningdek laboratoriya va instrumental usullar.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda anamnezni to'plashda muhim nuqta - bu kasallikning kechishini, diabetning asoratlari borligini yoki yo'qligini baholash, olingan dorilar haqida ma'lumot.

Jismoniy tekshiruv paytida tana vaznini, bo'yni va tana massasi ko'rsatkichini o'lchash amalga oshiriladi, chunki ortiqcha vazn gipogonadizmga olib kelishi mumkin. Ba'zi hollarda xavflarni aniqroq aniqlash va prognoz qilish uchun kompyuter tomografiyasi yordamida vistseral yog'ni differentsial baholashni o'tkazish mantiqiy. Bundan tashqari, terining holati, soch o'sishi tabiati va intensivligi, 39, 40, mushak tizimi va jinsiy a'zolarining holati baholanadi.

Jismoniy tekshiruv paytida, neyropatiyani tashxislash uchun ma'lum bir minimal nevrologik diagnostika o'tkazish kerak

usullari. Eng informatsion bu kavernöz refleksni baholashdir. Jinsiy olatni haroratini, sezgirligini va tebranish sezgirligini baholash tavsiya etiladi.

EDni tekshirishning maxsus usullari ro'yxatiga gormonal qon tekshiruvi, tungi jinsiy olatni o'smalari monitoringi, intrakasvernoz farmakodinamik tadqiqotlar, kavernosografiya, penis tomirlarining angiografiyasi, penis tomirlarining ultratovushli dopplerografiyasi va nerv impulslarining tarqalish tezligini aniqlash kiradi. .r ^ e ^ sh.

Yuqorida keltirilgan barcha tekshiruv usullari har qanday genezisning ED tashxisini qo'yish uchun ishlatiladi, ammo diabetdagi ED neyrogenik shaklini tashxislashning eng informatsion va ishonchli usuli bu elektroneuromiyografiya. Sensor va eferent tolalarning holatini baholaydigan testlar bulbokavernöz refleksning yashirin davrining perineal elektromiyografiyasi, sakral yashirin sinov, qo'zg'atilgan dorsal somatosensor potentsialini baholash va tebranish hissiy sezgirligini o'rganish. Qandli diabet va ED bilan og'rigan bemorlar ushbu testlar natijalarining me'yoriy ko'rsatkichlardan og'ishi bilan ajralib turadi. Masalan, diabet bilan og'rigan bemorlar uchun o'sish ko'payish bilan tavsiflanadi

bulbokavernoz refleksining yashirin davri. Ammo yuqorida tavsiflangan testlar penetratsiyani o'rnatishga mas'ul bo'lgan efferent avtonom innervatsiya holati to'g'risida tasavvurga ega emas. Yuqorida aytilganlarga asoslanib, test natijalarining normaldan og'ishlarini ro'yxatdan o'tkazishda biz faqat penisda avtonom neyropatiyaning mavjudligini taxmin qilishimiz mumkin.

Avtonom kavernöz innervatsiyani to'g'ridan-to'g'ri o'rganish usuli sifatida kavernoz silliq mushaklarning elektr faolligi intrakasvernoz yoki sirt kesilgan elektrodlar yordamida qayd qilinishi mumkin. Ushbu usul yordamida olingan ma'lumotlar penisning neyro-refleks funktsiyasining holatini baholashga va korpus kavernozasi va asab tugunlarining o'zaro ta'siri darajasida buzilishlarni aniqlashga imkon beradi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda avtonom kavernöz innervatsiyani o'rganishda amplituda past va sust depolarizatsiya tezligi bo'lgan tartibsiz potentsiallar qayd etiladi va desinxronizatsiya ham xarakterlidir - vazoaktiv preparatni qabul qilishga javoban kavernöz to'qima faolligining paradoksal o'sishi, vena ichiga fernal administratsiyadan keyin sog'lom bemorlarda. vazoaktiv dorilarning harakat potentsiali yo'q. Hozirda bu haqida ma'lumotlar yetarli emas

ushbu usulning soni va sezgirligi.

Yuqorida aytilganlarga asoslanib, diabet bilan kasallangan bemorlarda EDning neyrogen shaklini tashxislash juda qiyin vazifa ekanligi ayon bo'ladi, ayniqsa bugungi kunda yuqori sezgir va o'ziga xos diagnostika usuli mavjud emas. Shuni yodda tutish kerakki, erektil disfunktsiya ko'pincha rivojlanayotgan neyropatiyaning birinchi alomatidir. Qandli diabet bilan og'rigan bemorda EDning neyrogen shaklini diabetik neyropatiyaning boshqa belgilari (haroratning pasayishi, tebranish va og'riq sezuvchanligi, avtonom diabetik neyropatiyaning turli xil yurak-qon tomir va oshqozon-ichak kasalliklari, tan olinmagan gipoglikemiya) mavjud deb taxmin qilish mumkin. Qon tomirlari etishmovchiligi va gipogonadizm mavjudligi to'g'risidagi ma'lumotlarning etishmasligi erektil kasalliklarning shikoyatlari bilan bir qatorda neyrogenik EDni ko'rsatishi mumkin.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning ED davolash

EDni davolash usulini tanlashda har bir bemor individual yondashuvni talab qiladi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda o'ziga xos asoratlar yuzaga kelishi mumkinligini hisobga olib, EDni davolash usullarini tanlash oqlanishi kerak. Ma'lumki, hozirgi vaqtda dori-darmonlarni EDni davolashda qo'llash afzalroq, ammo bundan ham muhimi: samarali

Rapii ED doimiy karbongidrat metabolizmini qoplashni talab qiladi.

Bugungi kunga kelib, EDni mahalliy davolash uchun bir qator usullar mavjud: vakuumli terapiya, tomir ichi va transuretral farmakoterapiya. Ushbu usullarning barchasi diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda ulardan foydalanishni cheklaydigan ba'zi bir kamchiliklarga ega, chunki ular mikrotrauma infektsiyasining yuqori xavfi tufayli diabet bilan kasallangan bemorlar uchun nomaqbul bo'lgan transakretral farmakoterapiya paytida yumshoq to'qimalarning shikastlanishi va siydik yo'lining shilliq qavati bilan bog'liq.

Hozirgi vaqtda EDni davolash uchun tanlangan dorilar 5-turdagi fosfodiesteraza inhibitörleri (sildenafil, vardenafil, tadalafil, udenafil). Ushbu guruhning dori vositalari jinsiy olatni silliq mushak hujayralariga bevosita ta'sir qilmasdan, PDE-5 fermentini tanlab inhibe qiladigan, ammo jinsiy rag'batlantirishga javoban sintez qilingan N0 ta'sirini kuchaytiradigan erektsiya modulyatorlari. Shunday qilib, jinsiy stimulyatsiyaga javoban erektsiyaning paydo bo'lishi va saqlanishi uchun javob beradigan fiziologik jarayonlar yaxshilanadi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda kuch-denafilni qo'llash bo'yicha ko'p yillik tajriba ED 46, 47 ni davolashda yuqori samaradorligini ko'rsatdi.

Uzoq muddatli tadqiqotlar mavjud bo'lib, ularning natijalari preparatning dozasini oshirmasdan uzoq, xavfsiz va samarali foydalanish mumkinligini ko'rsatadi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda EDni davolashda vardenafilning samaradorligi 452 bemorni o'z ichiga olgan ko'p markazli, ikki marta ko'r, platsebo nazoratida o'rganilgan. Tadqiqot natijalariga ko'ra, 12 haftalik foydalanishdan so'ng, erektsiya yaxshilanishi 10 va 20 mg vardenafilni qabul qilgan erkaklarning 52% va mos ravishda platsebo guruhida erektsiya yaxshilanishi faqat 13% bemorlarda kuzatilgan.

Erkaklardagi tad-lafilning samaradorligi va xavfsizligi, shu jumladan qandli diabet bilan kasallanganlar, Fonseca V. va boshqalar tomonidan o'tkazilgan tadqiqotda o'rganilgan. (2006), bunda ED, diabet kasalligi va unda bo'lmagan bemorlarda o'n ikki platsebo nazoratidagi tadqiqotlar ma'lumotlari meta-tahlil qilingan. Tadqiqotda diabetga chalingan 1681 erkak va tada-lafilni 10 va 20 mg dozada yoki 12 hafta davomida platsebo qabul qilgan 1-toifa va 2-toifa diabet bilan kasallangan 637 erkak ishtirok etdi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda diabetga chalingan bemorlarga qaraganda, ED darajasi aniqroq, ICEF ED ko'rsatkichi esa HbA1c darajasi bilan teskari bog'liq. Platsebo bilan solishtirganda 10 va 20 mg dozalarda tadalafil ikkala guruhda ham erektil funktsiyani yaxshilaydi, bu esa hayot sifatining oshishi bilan birga keladi.

bemorlar. Shu bilan birga, tadalafilning samaradorligi uglevod almashinuvining tovon darajasiga va diabet uchun olingan davolanish darajasiga bog'liq emas. Shunday qilib, diabet bilan og'rigan bemorlarda EDning og'ir bo'lishiga qaramay, tadalafil samarali va yaxshi muhosaba qilindi. Tadalafilning yarim yarim umri 17,5 soatni tashkil etadi, bu esa harakatni ancha uzoq davom ettirishga imkon beradi va jinsiy aloqaga tabiiylikni qaytaradi. Bemor tabiiy jinsiy hayot kechirish imkoniyatiga ega, bu diabet bilan og'rigan bemorlarda erektil disfunktsiyani kuchaytiruvchi qo'shimcha psixogen omillar mavjudligida juda muhimdir.

Tadqiqotchilarga ko'ra, ED bilan og'rigan bemorlarning 20-40 foizida PDE-5 inhibitörleri bilan davolash samarasiz bo'lib, bu ba'zi hollarda bemorlarda androgen etishmovchiligi mavjudligi bilan bog'liq. Shunday qilib, bir qator holatlarda, tashxis qo'yilgan paytdan boshlab yuqorida keltirilgan klinik xususiyatlarga ega bemorlarga androgenlar va PDE-5 inhibitori dorilari bilan kombinatsiyalangan terapiyani buyurish maqsadga muvofiqdir, bu esa terapiya samaradorligini 93% 53, 54, 55 gacha oshiradi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda jinsiy disfunktsiyani davolashda PDE-5 inhibitörlerinin dorilaridan foydalanish qo'shimcha ta'sir ko'rsatishi mumkin.

genital neyropati alomatlarini kamaytirish shaklida ustunlik.

Shunday qilib, 27 turdagi 25.29 yoshdagi 1-toifa diabet va ED bilan og'rigan 16 erkakni qamrab olgan tadqiqotda penisning shaft mintaqasida paresteziya bilan va 3 oy davomida PDE-5 inhibitori olgan boshning buzilgan sezgi bilan birga, nafaqat EDni to'liq yo'q qilish qayd etilgan. barcha bemorlarda (davolanish paytida ED darajasi 21 21.22, pi Sizga kerak bo'lgan narsani topa olmaysizmi?

1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda EDni konservativ davolash uchun dori-darmonlarning etarli darajada keng tanlanganligiga qaramay, ushbu davolash usullari samarasiz bo'lib qolgan bemorlarning bir guruhi mavjud. Bunday holda, bemorlarga jarrohlik davolash buyuriladi - phalloendoprosthetics.

Ushbu adabiyot sharhida epidemiologiya, tasniflash, patofiziologiya, shuningdek, 1-toifa diabetli bemorlarda EDni tashxislash va davolash masalalari ko'rib chiqiladi. Qandli diabet bilan kasallangan yosh bemorlarda ED nisbatan keng tarqalganligi, shuningdek, bemorlarning psixologik holati va umuman hayot sifatiga ta'siri tufayli jiddiy muammodir.

Yuqorida aytilganlardan ayon bo'ladiki, bugungi kunda shifokorning arsenalida ED tashxisini qo'yishda turli xil usullar mavjud, ammo shu paytgacha ishlab chiqilmagan.

sharbatning o'ziga xos va sezgir diagnostikasi usuli ED ning aniq neyrogen shaklini aniqlaydi. Shuni e'tiborga olish kerakki, o'z vaqtida tashxis qo'yish har bir bemor uchun terapiyani asosli va etarlicha tanlashga imkon beradi.

1-toifa diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda EDni davolash keng qamrovli va nafaqat erektil funktsiyani yaxshilashga, balki surunkali giperglikemiya, dislipidemiya va androgen etishmovchiligi kabi ED rivojlanishining patogenetik omillarini bartaraf etishga qaratilgan bo'lishi kerak. Hozirgi vaqtda davolashning tibbiy usullariga ustunlik beriladi, ularning orasida yuqori samaradorligi, xavfsizligi va bemorlar uchun qulayligi tufayli PDE-5 ingibitorlari guruhidagi dorilar asosiy o'rinni egallaydi. Shuni ta'kidlash kerakki, ushbu guruhning dori-darmonlari neyroprotektiv ta'sirga ega, bu ayniqsa EDning neyrogen shaklidagi bemorlar uchun juda muhimdir, ammo bu masala yanada chuqurroq o'rganishni talab qiladi.

Shunday qilib, EDni tashxislash va davolash usullarini ishlab chiqishda katta yutuqlarga qaramay, hali ham izlanishni talab qiladigan ko'plab hal qilinmagan muammolar mavjud.

1. Xalqaro diabet federatsiyasi Internet. 2013 yil 9-dekabrda keltirilgan. Url .: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool kit / gp / fakt-raqamlar.

2. Erektil disfunktsiyaning tarqalishi va uning o'zaro bog'liqligi: Marokashdagi populyatsion tadqiqot / S. Berrada, N. Kadri, S. Mechakra-Tohiri, C. Nejjari // Int J Impot Res. - 2003. - Vol.15, qo'shimcha 1. -P.3-7.

3. Belgiyada o'tkazilgan populyatsion tadqiqotda erektil disfunktsiyaning tarqalishi va o'zaro bog'liqligi / R. Mak, G. De Backer, M. Kornitzer, J.M. De Meyer // Eur Urol 2002 .-- 41-jild (2). - P.132-138.

4. Rojivanov, R.V. Epidemiologik tadqiqotlar natijalariga ko'ra diabet kasalligi bo'lgan bemorlarda erektil disfunktsiya / R.V. Rojivanov, Yu.I. Suntsov D.G. Kurbatov // Qandli diabet. -2009 yil. - №2. - S. 51-54.

5. Bancroft, J. Qandli diabet bilan og'rigan erkaklarda erektil disfunktsiya: qiyosiy o'rganish / J. Bancroft, P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .--13-jild (1). - P.84-89.

6. Schiel, R. Selektiv diabetsiz populyatsiyada jinsiy kasalliklar tarqalishi (JEVIN) / R. Schiel, U.A. Müller // Diabetga qarshi kurash klinikasi. - 1999 yil, may. -44-bet (2). - 115-121-betlar.

7. Vinik, A. Qandli diabetda erektil disfunktsiya. / A. Vinik, D. Richardson // Diabet Rev. - 1998 yil .-- 6-qism (1). - P.16-33.

8. 2-toifa diabetli erkaklarda jinsiy funktsiya: glisemik nazorat bilan bog'liqlik / J.H. Romeo, A.D. Seftel, Z.T. Madhun, D.C. Aron // J Urol. -2000. - Vol. 163 (3). - P.788-791.

9. Surunkali kasalliklarning erektil disfunktsiyani rivojlanishiga ta'siri / R. Shiri, J.Koskimaki, M. Xakama va boshqalar. // Urologiya. - 2003 .-- .-- 62 (6). - P.1097-1102.

10. Seyoum, B. Efiopiya diabetga chalingan erkaklarda iktidarsizlik / B. Seyoum // Sharq. Afr. Med J. - 1998. - 75-jild (4). -P.208-210.

11. Kaliforniya janubidagi osiyolik amerikaliklar orasida diabetik oyoq asoratlari bilan bog'liq komorbidiyalar / P.Y. Xan, R. Ezquerro, K.M. Pan va boshq. // J Am Podiatr Med Assoc. - 2003.-93-jild (1). - P.37-41.

12. Diabetik avtonom neyropatiya / A.I. Vinik, R.E. Maser, B.D. Mitchell, R. Freeman // Diabetga qarshi parvarish. - 2003.-26-jild (5). - P.1553-1579.

13. Rojivanov, R. V. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda erektil disfunktsiya: skriningi, tuzilishi, prognostik qiymati: Muallif. dis Kand asal fanlar. - 2005 yil.

14. Azot oksidi nadrenergik bo'lmagan, xolinergik bo'lmagan neyrotransmatsiyaga javoban korpus kavernosumini bo'shashtirish vositachisi sifatida / J. Rajfer, W.J.Aron-o'g'li, P.A. Bush va boshq. // N Engl J Med. -1992 yil. - 326-jild (2). - P.90-94.

15. Nusbaum, M.R. Erektil disfunktsiya: tarqalish, etiologiya va katta xavf

omillar / M.R. Nusbaum // J Am Osteopat Dots. - 2002 .-- .10.10 (12), 4-son. - P.1-6.

16. Kalamush penetrasi milida azot oksidi sintazasining I va III izoformlarining oqsil va geni ifodasi / C.M. Gonsales, R.E. Brannigan, T. Bervig va boshqalar. // J An-drol. - 2001. - 22-jild. - P.54-61.

17. Sullivan, M.E. Qon tomir xavf omillari va erektil disfunktsiya / M.E. Sullivan, S.R. Keoghane, M.A. // Br J Ural Int. - 2001. - 87-jild. - P.838-845.

18. Nitroksid va penis erektsiya, erektil disfunktsiya qon tomir kasalliklarining yana bir namoyonidir? / M.E. Sullivan, C.S. Tompson, M.R. Dashwood va boshq. // Yurak tomirlari rez. - 1999 .-- 43-jild (3). -P.658-665.

19. Karteal J.J., korpus kavernozali silliq mushaklarning gevrizlangan gemoglobin bilan bo'shashishi / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F.B. Morrison // Br J Urot Int. - 2001. - 85-jild. - P.735-741.

20. Kartoshka, J.J. Ilg'or glikatsiyalashgan so'nggi mahsulotlar diabet / J.J.da ko'rilgan korpus g'ovaksimon silliq mushaklarning gevşemesinin buzilishiga javobgardir. Cartledge, I. Eardley, J.F. Morrison // Br J Urol Int. - 2001 .-- 87-jild (4). -402-407-betlar.

21. Qon tomirlari endotelial o'sishi omillari oqsillar oilasining molekulyar va biologik xususiyatlari / N. Ferrara, K. Xuk, L. Jakeman, D.W. Leung // En-docr Rev. - 1992 yil .-- 13-jild (1). - 18-32-betlar.

22. Ilg'or glitsatsiya bilan yakunlangan mahsulotlar qon tomir endoteliyasining namoyon bo'lishiga olib keladi

retinal Myuller hujayralari tomonidan o'sish omili / C. Hirata, K. Nakano, N. Nakamura va boshqalar. // Biokim Biofiz Res Commun. -

1997 .-- .263 (3). - P.712-715.

23. Sarman, B. Qandli diabetda endotelin-1 ning roli / B. Sarman, M. Toth, A. Somogi // Diabet Metab Rev -

1998. - Vol. 14 (2). - 171-175-betlar.

24. Retter, A.S. Karnitin va uning yurak-qon tomir kasalliklarida tutgan o'rni. / A.S. Retter // Yurak kasalligi. - 1999 .-- 1-jild (12). P.108-113.

25. Diabetik va diabetik bo'lmagan iktidarsiz erkaklarda odam jinsiy olatni to'qimalarining VIPergik, xolinergik va adrenerjik innervatsiyasidagi o'zgarishlar / J. Linkoln, R. Krou, P.F. Blacklay va boshq. // J Urol. - 1987.-137-jild (5). - P.1053-1059.

26. Neyropati diabetik erektil disfunktsiyaning asosiy omilidir / M.J. Xecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Hilz // Neur Res. - 2001.-23-jild (6). - P.651-654.

27. Xarati, Y. Qandli diabet va asab tizimi / Y. Xarati // Endokrinol Me-tab klinikasi North Am. - 1996 yil .-- 22-nashr (2).

28. Diabetli erkaklarda etiopatogenez va iktidarsizlikni boshqarish: qo'shma klinikadan to'rt yillik tajriba / A.Veves, L. Vebster, T.F. Chen va boshq. // Diabet Med. - 1995 .-- 12-jild (1).

29. Hakim, L.S., Goldshtein I. Diabetik jinsiy disfunktsiya / L.S. Hakim, I. Goldshtein // Endokrinol. Metab. Klinikasi. N. Am. - 1996. - Vol.25 (2) - P.379-400.

30. Stivens, M.J. Diabetik periferik neyropatiya. Qandli diabetning hozirgi terapiyasi / M.J. Stivens, E.L. Feldman, D.A. Greene // Eds. R. A. Defronzo. - St. Lui: Mosbi. - 1998. - S.160-165.

31. Balabolkin, M.I. Qandli diabetda angiopatiyaning patogenezi / M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova,

B.M. Kreminskaya // Qandli diabet.

32. Kalinchenko, S.J. Qandli diabet bilan og'rigan erkaklarda jinsiy funktsiyaning neyrogen kasalliklari

C.Yu. Kalinchenko, R.V. Rojivanov // Doktor. - 2006. - №1. - S. 48-51.

33. Kurbatov, D.G. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda erektil disfunktsiya / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhiva-nov, D.V. Priymak // Rossiya tibbiy jurnali - 2009. - № 17 (25). -C. 1672-1676 yillar.

34. Rossi, P. Jinsiy va brakiyal venoz qonda testosteron, nitrat oksidi va endotelin 1-2 plazma kontsentratsiyasini taqqoslash: psixogen zaiflik bilan og'rigan erkaklarda dastlabki natijalar / P. Rossi, F. Menchini Fabris, I. Fiorini va boshqalar. // Biomed. Farmakoterapiya

- 1998. - 52-jild (7-8). - P.308-310.

35. Schirar, A. Azot oksidi sintazasidagi androgen retseptorlarini kalamush penisini innervatsiya qiluvchi yirik tos ganglionining neyronlarini o'z ichiga olgan lokalizatsiya / A. Schirar, C. Chang, J.P. Russo // J. Neuroendo-krinol. - 1997 .-- 9-jild (2). P.141-150.

36. Sog'lom qarish erkaklarda gormonlar va tungi jinsiy olatni to'lqinlanishi / R.C. Schiavi, D. Uayt, J. Mandeli, P. Shreiner-Engel // Arch. Jinsiy aloqa. Xulq. -1993 yil. - 22-jild (3). - P.207-215.

37. 1-toifa diabetga chalingan bemorlarda erektil disfunktsiya va pasayish holati / O. Alexopoulou, J. Jamart, D. Maiter va boshqalar. // Qandli diabet metab. - 2001. 27-jild (3).

38. Kanningem, M.J. Leptinning reproduktiv eksa bo'yicha harakatlari: istiqbollari va mexanizmlari / M.J. Kanningem, D.K. Clifton, R.A. Shtayner // Biol. Qayta ishlab chiqarish - 1999. - 60-jild. - P.216-222.

39. Loran, O.B. Erektil disfunktsiyani tashxislash va davolashning zamonaviy usullari / O.B. Loran, P.A. Schelev, S.N. Nesterov, S.A. Kuxarkin // Rossiya tibbiyot jurnali. - 2000.-№8 (3). - S. 130-134.

40. Bobolar, I.I. "Diabetes mellitus" federal maqsadli dasturi. / I.I. Bobolar, M.V. Shestakova, M.A. Maksimova // Metodik tavsiyalar. 2002 yil.

41. Tiktinskiy, O. L. Andrologiya. / O.L. Tiktinskiy, V.V. Mixailichenko // Matbuot. - 1999 yil.

42. Fizik nevrologik tekshiruv diabetli bemorlarda neyrogen erektil disfunktsiyani tashxislash uchun skrining usuli sifatida / R.V. Rojivanov, O.N. Bond-Renko, O.V. Udovichenko va boshqalar // Shifokor.

43. Qandli diabet bilan og'rigan erkaklarda jinsiy quvvatsizlik. / Ed M.I. Kogan // Moskva. - 2005 yil.

44. Maso, E.B. Kavernoz innervatsiya / EB tashxisida erektil disfunktsiyasi bo'lgan bemorlarda penile elektromiyografiyasi va kavernöz to'qima mikroskopiyasi ma'lumotlarini qiyosiy baholash. Maso, D.G. Dmitriev, D.Yu. Chudoley // Andrologiya va genital jarrohlik. -2000. - №1. S.55-56.

45. Aggour, A. Korpus kavernozumining elektromiyografiyasining erkak erektil disfunktsiyasida noinvaziv diagnostika vositasi rolini baholash / A. Aggour, H. Mostafa, H. El-Shawaf // Int Urol Nefrol. - 1998. - № 30 (1). - S. 75-79.

46. Erkaklarda tashqi jinsiy a'zolar kasalliklarini ultratovush tashxisi / A.R. Zubarev, M.D. Mit-kova, M.V. Koryakin, V.V. Mitkov // Moskva. - 1999 yil.

47. Kurbatov, D.G. Diabetes mellitus / D.G. bilan og'rigan bemorlarda 5-turdagi fosfodiesteraz inhibitörleri bilan genital neyropatiyani davolash imkoniyatlari. Kurbatov, R.V. Rojivanov // Urologiya. - 2009. - № 5. - S. 48-49.

48. Rafalskiy, V.V. 5-turdagi fosfodiesteraza inhibitörlerini oqilona tanlashga yondashuvlar / V.V. Rafalskiy // Farmateka. - 2004. - №19 (20). - S. 1-8.

49. Vardenafil diabetini o'rganish guruhi. Vardenafil, yangi turdagi fosfodiesteraz inhibitori, diabet bilan og'rigan erkaklarda erektil disfunktsiyani davolashda:

tentrent, ikki kishilik ko'r, platsebo bilan boshqariladigan, turg'un dozada o'rganish / I. Goldshteyn, J.M. Young, J. Fischer va boshq. // Qandli diabetga qarshi kurash. - 2003. - 26-jild. - P.777-783.

50. Qandli diabetning erektil disfunktsiyaning og'irligiga ta'siri va davolanishga reaktsiyasi: tadalafil klinik tadqiqotlaridagi ma'lumotlarni tahlil qilish / V. Fonseca, A. Seftel, J. Denne, P. Fredlund // Diabe-tologia. - 2004 .-- 47-jild. - P. 1914-1923.

51. Giuliano, F. Tadalafil: erektil disfunktsiyani yangi davolash / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Evr. Yurak J. Suppl. - 2002. - 4-jild (sup. H) - P.24-31.

52. Tadalafilning diabet bilan og'rigan erkaklarda erektil disfunktsiyaga ta'siri / I. Saenz de Tejada, G. Anglin, J.R. Ritsar, J.T. Emmik // Diabet. Xizmat - 2002.-25-jild. - P.2159-2164.

53. Tadalafil va testosteronning hipogonadal javob bermaganlarda kombinatsion terapiyasi / A. Yassin, H.E. Dide, F. Saad, A. Traish // Int. J. Impot. Res. -2003 yil. - 15-jild (6-chi maqola). - P.27.

54. Rojivanov, R.V. Gipogonadizm bilan og'rigan bemorlarda erektil disfunktsiyani davolash xususiyatlari / R.V. Ro-jivanov, D.G. Kurbatov // Doktor. -

55. Qandli diabet bilan og'rigan erkaklarda jinsiy disfunktsiyani tuzatish xususiyatlari / R.V Rozhiva-nov, A.E. Lepetuxin, S.A. Dubskiy, D.G. Kurbatov // Qandli diabet. -

56. Hackett, G. Diabetik periferik neyropatiyadagi PDE5 inhibitörleri / G. Hackett

// Int J Clin amaliyoti. - 2006. - 60-jild. P.1123-1126.

57. Ziegler, D. Diabetik neyropatiyaning klinik jihatlari, tashxisi va terapiyasi / D. Ziegler // Ther Umsch. - 1996.-53-jild (12). - P.948-957.

Tegishli videolar

Videodagi diabetning patofiziologiyasi haqida:

Qandli diabetning patologik fiziologiyasi kasallikning kechishi va davolash xususiyatlari haqida ma'lumot olishga imkon beradi. Birinchi va ikkinchi turda u boshqacha.