Qandli diabetda protein va lipid metabolizmining buzilish mexanizmlari

Yog 'almashinuvining buzilishi. Insulin etishmovchiligi bilan glyukozaning yog 'to'qimalariga kirib borishi va uglevodlardan yog' hosil bo'lishi kamayadi, triglitseridlarning yog 'kislotalaridan rezintiyasi kamayadi. STH ning lipolitik ta'siri yaxshilanadi, bu odatda insulin tomonidan bostiriladi. Shu bilan birga, yog 'to'qimalarida tekshirilmagan yog' kislotalarining hosil bo'lishi oshadi va undagi yog 'miqdori kamayadi, bu esa bo'shashishga va qon tarkibidagi tekshirilmagan yog' kislotalarining ko'payishiga olib keladi. Jigar tarkibidagi bu kislotalar triglitseridlarga qayta sintez qilinadi, jigarda yog'li infiltratsiya uchun zarur shart-sharoit yaratiladi. Agar oshqozon osti bezida (mayda kanallarning epiteliya hujayralarida) lipokain ishlab chiqarilishi bezovta qilinmasa, bu sodir bo'lmaydi. Ikkinchisi metioninga boy (tvorog, qo'zichoq va boshqalar) lipotropik ozuqa moddalarining ta'sirini kuchaytiradi. Metionin - lesitinning bir qismi bo'lgan xolin uchun metil guruhining donoridir, u orqali jigar jigardan chiqariladi. Lipokain ishlab chiqarilishi buzilmagan qandli diabetga adlet deyiladi. Jigarning semirib ketishi sodir bo'lmaydi. Agar insulin etishmovchiligi lipokainning etishmovchiligi bilan birlashtirilgan bo'lsa, jigarning semirib ketishi bilan birga keladigan diabet kasalligi rivojlanadi. Jigar hujayralarining mitoxondriyalarida keton jismlar tekshirilmagan yog 'kislotalaridan intensiv ravishda hosil bo'ladi.

Keton jismlari. Bularga aseton, asetoatsetik va p-gidroksibutirik kislotalar kiradi. Ular tuzilish jihatidan o'xshash va o'zaro bog'lanish qobiliyatiga ega. Keton jismlar jigarda hosil bo'ladi, qon oqimiga kiradi va u yerdan o'pka, mushaklar, buyraklar va boshqa organlar va to'qimalarga kiradi, bu erda ular trikarboksilik kislota aylanishida COO va suvgacha oksidlanadi. Qon zardobida 0,002-0,025 g / l keton tanalari bo'lishi kerak (atseton jihatidan).

Qandli diabetda keton tanalarini to'plash mexanizmida quyidagi omillar muhim ahamiyatga ega:

1) yog 'kislotalarining yog' omborlaridan jigarga o'tishining kuchayishi va ularning keton tanalariga oksidlanishini tezlashtirish

2) NADP etishmovchiligi tufayli yog 'kislotalari sintezining kechikishi,

3) Krebs tsiklining bostirilishi tufayli keton jismlarining oksidlanishining buzilishi, glyukoneogenezning kuchayishi natijasida oksalatsetik va a-ketoglutar kislotalari "chalg'itiladi".

Qandli diabetda keton tanalarining kontsentratsiyasi ko'p marta oshadi (giperketonemiya) va ular toksik ta'sir ko'rsatishni boshlaydilar. Zaharli konsentratsiyadagi keton tanalari insulinni inaktiv qiladi, bu insulin etishmovchiligining ta'sirini kuchaytiradi. "Yomon doira" yaratilmoqda. Giperketonemiya - bu diabetdagi metabolik kasalliklarning dekompensatsiyasi. Ko'pgina bemorlarda aseton kislotasi va (3-gidroksibutirik kislotalar) kontsentratsiyasidan 3-4 baravar yuqori bo'lgan asetonning yuqori konsentratsiyasi. Atseton hujayralarga zarar etkazuvchi ta'sir ko'rsatadi, hujayralar tarkibiy lipidlarini eritib yuboradi, fermentlar faolligini susaytiradi, markaziy asab tizimining faoliyatini keskin kamaytiradi Giperketonemiya muhim rol o'ynaydi. Qandli diabetning o'ta jiddiy asoratining patogenezidagi roli - diabetik koma, u ongni yo'qotishi, tez-tez zaif to'lg'azish, qon bosimining pasayishi, davriy nafas olish (masalan, Kussmaul), reflekslarning yo'q bo'lib ketishi, diabetik koma og'ir gazsiz (metabolik) atsidoz bilan kechadi, qon plazmasining gidroksidi zaxiralari tugaydi, atsidoz kompensatsiyalanmaydi, qon pH 7,1 - 7,0 yoki undan pastga tushadi.Keton tanalari siydik bilan chiqariladi. natriy tuzlari (ketonuriya) shaklida .Bu holda siydikning osmotik bosimi ko'tariladi, bu poliuriyaga hissa qo'shadi.Qondagi natriyning konsentratsiyasi pasayadi.Bundan tashqari, insulin etishmovchiligi bilan buyrak kanallarida natriy reabsorbtsiyasi kamayadi. Shuning uchun komada intensiv insulin terapiyasi natijasida qon shakarining keskin pasayishi bilan qonning umumiy osmotik bosimi keskin pasayishi mumkin. Miya shishi rivojlanishi xavfi mavjud. Qandli diabet bilan xolesterol metabolizmi buziladi. Asetokasitik kislotaning ortiqcha bo'lishi xolesterol hosil bo'lishiga o'tadi - giperkolesterolemiya rivojlanadi.

Protein almashinuvining buzilishi. Qandli diabetda oqsil sintezi kamayadi, chunki:

1) bu sintezning fermentativ tizimlariga insulinning ogohlantiruvchi ta'siri pasayadi yoki keskin pasayadi,

2) jigarda oqsil sintezini ta'minlab, energiya almashinuvi darajasini pasaytiradi;

3) aminokislotalarning hujayra membranalari orqali o'tkazilishini buzgan.

Insulin etishmovchiligi bo'lsa, glyukoneogenezning asosiy fermentlaridan tormoz chiqariladi va aminokislotalar va yog'dan glyukoza intensiv shakllanishi kuzatiladi. Bunday holda, aminokislotalar ammiakni yo'qotadi, uglevodlar hosil bo'lishiga o'tadigan keto kislotalarga o'tadi. Yig'ilgan ammiak karbamid hosil bo'lishi, shuningdek, uni a-keto-glutar kislotasi bilan glutamat hosil bo'lishi bilan bog'lash natijasida zararsizlantiriladi. A-ketoglutarik kislota iste'moli ortadi, uning etishmasligi bilan Krebs tsiklining intensivligi pasayadi. Krebs tsiklining etishmasligi atsetil-CoA va shuning uchun keton tanalarining ko'proq to'planishiga yordam beradi. Qandli diabetda to'qima nafas olishining sekinlashishi tufayli ATP hosil bo'lishi kamayadi. ATP etishmasligi bilan jigarning oqsillarni sintez qilish qobiliyati pasayadi.

Shunday qilib, insulin etishmovchiligi bo'lsa, oqsil parchalanishi sintezdan ustun turadi. Buning natijasida plastik jarayonlar bostiriladi, antikor ishlab chiqarish kamayadi, yara yarasi yomonlashadi va tananing infektsiyalarga chidamliligi pasayadi. Bolalarda o'sish sekinlashadi. Insulin etishmovchiligi bilan nafaqat miqdordagi, balki oqsil sintezining sifat jihatidan buzilishlari rivojlanadi, qonda noodatiy paraproteinlar, glikozillangan oqsillar aniqlanadi. Ular qon tomirlari devorlariga zarar etkazishi bilan bog'liq - angiopatiya. Angiopatiyalar qandli diabetning bir qator jiddiy asoratlarini (koronar qon aylanishining buzilishi, retinopatiya va boshqalar) patogenezida hal qiluvchi rol o'ynaydi.

Qo'shilgan sana: 2015-06-10, Ko'rganlar: 3699, BUYURTMA ISHI

Qandli diabetda uglevod almashinuvining buzilishi

Qandli diabetda (DM) uglevodlar almashinuvining buzilishi kasallikning kechishini kuchaytiradi. Ushbu hodisa faqat planshetlar bilan davolanmaydi - turmush tarzini tiklash kerak: to'g'ri ovqatlanish, jismoniy mashqlar qilish, etarlicha uxlash va stressli vaziyatlardan qochish. Qandli diabetdan tashqari, metabolik kasalliklar boshqa kasalliklarga olib keladi.

Uglevod metabolizmi - bu nima?

Uglevodlar organizm uchun energiya manbai. Ushbu moddalar ko'p funktsionaldir:

immunitetni mustahkamlashga yordam beradi,
hujayralarni energiya bilan to'yingan,
jigarning himoya funktsiyasini ta'minlaydi,
nuklein kislotalar ishlab chiqarishning muhim tarkibiy qismi hisoblanadi.
gomeostazga hissa qo'shadi.

Uglevod metabolizmi bir qator mexanizmlar bilan ta'minlanadi:

glyukoza oksidlanish jarayoni
mushaklarda va jigarda glikogenning glyukozaga aylanishi
kam uglevodli ovqatlardan uglevodlar ishlab chiqarish,
ovqat hazm qilish organlarida murakkab uglevodlarni oddiy uglevodlarga aylantirish.

Sog'lom odamda uglevodlar ovqatlangan kaloriya yoki yog 'zaxiralari tufayli hujayralarni energiya bilan ta'minlaydi. Uglevod metabolizmining buzilishi qon shakarining o'zgarishiga olib keladi. Glyukoza darajasi 3,3-5,5 mmol / L ni tashkil qiladi. Metabolik buzilish bo'lsa, bu ko'rsatkich pasayishi va oshishi mumkin.

Tarkiblar jadvaliga qaytish

Qandli diabet uglevod metabolizmiga qanday ta'sir qiladi?

Glikoproteinlarni intensiv qayta ishlash angiopatiyaning rivojlanishiga olib keladi.

2-toifa diabetning rivojlanishiga turtki insulin etishmasligi.Uning ishlab chiqarilishining pasayishi yoki faolligining pasayishi bilan uglevod metabolizmi buziladi. Metabolizm patofiziologiyasi:

Glyukoza hujayralarga tushishi kamayadi. Qonda shakar ko'payadi, shakarni singdirish insulinsiz mexanizmlari kuchayadi, masalan, olingan poliol shtati, olingan glyukoza qayta tiklash jarayonlaridan o'tib, sorbitolga aylanadi va shundan so'ng fruktoza ichiga oksidlanadi. Afsuski, bu jarayon insulinga bog'liq ferment bo'lgan sorbitol dehidrogenaz bilan cheklangan. Ushbu mexanizmning faollashishi to'qimalarda sorbitolni to'playdi, bu neyropatiya va kataraktlarning rivojlanish ehtimolini oshiradi.
Glikoproteinlarni faol qayta ishlash angiopatiyaning rivojlanishiga olib keladi (qon tomir devorlarining atoniyasi).
Glyatlangan gemoglobin miqdori ortadi.
Glyukuronat mexanizmi glikozaminoglikanlar hosil bo'lishiga yordam beradi. Ushbu moddalar diabet kasalligi bilan og'rigan odamlarda artropatiyaning rivojlanishiga yordam beradi (bo'g'imlarning trofik o'zgarishi).

Glyukozani insulinsiz konversiyalashning tasvirlangan usullari asosiy funktsiyani - energiya bilan to'yinganlikni ta'minlamaydi. Paradoksal bir hodisa paydo bo'ladi - qonda glyukoza etarli, hujayralar esa och qolmoqda. Glyukogenez faollashadi, ammo insulin etishmasligi tufayli hujayralar ushbu glyukozani metabolizatsiya qila olmaydi. Barqaror giperglikemiya, hujayralardagi energiya va kislorod etishmasligi rivojlanadi. Glyatsiyalangan gemoglobin miqdori ortib bormoqda, bu esa gipoksiyani kuchaytiradi.

Tarkiblar jadvaliga qaytish

Qandli diabetda uglevod almashinuvining buzilish belgilari

Metabolik kasalliklar uglevodlar miqdoriga qarab biroz boshqacha alomatlarga ega. Uglevodlar etishmasligi bilan bemor quyidagi kasallik belgilariga duch keladi:

Uyquchanlik tanadagi uglevod almashinuvining buzilishining boshlanishini anglatishi mumkin.

depressiv holatlar, befarqlik,
vazn yo'qotish
uyquchanlik, zaiflik,
past glyukoza
ketoatsidoz.

Uglevodlardan ortiqcha:

yuqori qon shakar
yuqori qon bosimi
ortiqcha faoliyat
tanadagi titroq
yurak-qon tomir tizimining patologiyasi.

Uglevod almashinuvining buzilishi natijasida rivojlanadigan kasalliklar va ularning belgilari jadvalda keltirilgan:

Sabab	Kasallik	Alomatlar
Ortiqcha uglevodlar	Semirib ketish	Nafas qisilishi
Tez kilogramm olish
Gipertenziya
Buzilish bilan to'yinganlik
Ichki organlarning yog 'degeneratsiyasi va ularning fonida kasallik
Qandli diabet	Terining qichishi
Og'irlikni yo'qotish yoki yo'qotish
Zaiflik
Siydikning ko'payishi
Uzoq shifo beradigan yaralar va kesmalar
Uglevod etishmasligi	Gipoglikemiya	Uyquchanlik
Bosh aylanishi
Terlash
Qattiq ochlik
Bulantı
Girke kasalligi	Terining ksantomalari
O'sishning sekinlashishi va jinsiy etuklik
Gipertermiya
Nafas qisilishi

Tarkiblar jadvaliga qaytish

Uglevod metabolizmi

Sifatli uyqu tanadagi uglevod almashinuvini tiklashga yordam beradi.

Agar bemor hayot tarzini butunlay o'zgartirsa, diabetdagi uglevod almashinuvini davolash mumkin. Faqat dorilar etarli emas. Biz ovqatlanishni normallashtirishimiz, muntazam ravishda mashq qilishimiz va etarlicha uxlashimiz kerak. Giyohvand moddalarni davolash kasallikning rivojlanish sabablarini yo'q qilishga qaratilgan. Bemor to'liq gormonal tekshiruvdan o'tadi. Metabolik jarayonlarni normallashtirishga yordam beradigan vositalar:

vitamin kompleksi
gormonlar
fermentlar
gemostatikalar
antitrombotik dorilar
aminokislotalar
biostimulyatorlar.

Uglevodlarni to'liq assimilyatsiya qilish uchun odam o'z dietasini normallashtirishi va iloji boricha energiya sarflashga harakat qilishi kerak.

Kechki ovqat uchun shirinliklarni suiiste'mol qilmang, uglevodli ovqatlardan voz keching, pishiriqlarni choy bilan tishlamang, stressni qabul qilmang. Zinapoyaning foydasiga liftni tashlab qo'yish yaxshiroqdir. Iloji bo'lsa, ish joyiga yoki metro stantsiyasidan piyoda borish tavsiya etiladi. Faol yurishlar va sport bilan shug'ullanish inson hayotining ajralmas qismiga aylanishi kerak, bu esa uglevodlarni muammoli metabolizmasidir.

Qandli diabetda lipid almashinuvining buzilishi: insulin ta'siri

Insulin metabolizmni tartibga solishda, ionlarni, aminokislotalarni transmembran o'tkazishda ishtirok etadi. Insulinning uglevod almashinuviga ta'sirini ortiqcha baholash qiyin. Qandli diabet bilan kasallangan odamlar metabolizmning buzilishlarini ham ko'rsatadilar.

So'nggi paytlarda qandli diabetga ko'proq tashxis qo'yilgan. Kasalliklar turli xil metabolik kasalliklarni keltirib chiqaradi. Patologik fiziologiyasi juda katta farq qilishi mumkin bo'lgan qandli diabet onkologiya va yurak-qon tomir kasalliklaridan keyin uchinchi o'rinda turadi. Dunyoda 100 millionga yaqin diabet kasalligi bor. Har 10 yilda diabetga chalinganlar soni 2 martadan oshadi.

Rivojlanayotgan mamlakatlarda yashovchilar va rivojlangan mamlakatlarda cheklangan elementlar kasal bo'lish xavfi yuqori. Qandli diabetda metabolik kasalliklar turli patologiyalarga olib keladi. 2-toifa diabet 45 yoshdan keyin odamlarda ko'proq uchraydi.

Insulinning ta'sir etish mexanizmi

1869 yilda Langerhans oshqozon osti bezida orollarni topdi, ular keyinchalik uning nomini oldi. Bezlar olib tashlanganidan keyin diabet paydo bo'lishi mumkinligi ma'lum bo'ldi.

Insulin - bu oqsil, ya'ni A va B zanjirlaridan iborat polipeptid. Ular ikkita disulfidli ko'prik bilan bog'langan. Endi ma'lum bo'lishicha, insulin beta-hujayralar tomonidan hosil bo'ladi va saqlanadi. Insulin disulfid aloqalarini tiklaydigan fermentlar tomonidan bezovta qilinadi va "insulinaza" deb ataladi. Bundan tashqari, proteolitik fermentlar past molekulyar qismlarga zanjirlarni gidroliz qilishda ishtirok etadilar.

Insulin sekretsiyasining asosiy inhibitori qondagi insulin, shuningdek giperglikemik gormonlar:

TSH, katekolaminlar, ACTH, STH va glyukagon turli xil yo'llar bilan hujayra membranasida adeniltsiklazani faollashtiradi. Ikkinchisi tsiklik 3,5 adenozin monofosfat hosil bo'lishini faollashtiradi, u boshqa elementni - oqsil kinazini faollashtiradi, beta-orol mikrotubulalarini fosfolyatsiya qiladi, bu esa insulin chiqarilishining sekinlashishiga olib keladi.

Mikrotubulalar - bu beta-hujayrali tuzilma bo'lib, u orqali sintezlangan insulin hujayra membranasiga o'tib, sintezlanadi.

Insulin hosil bo'lishining eng kuchli stimulyatori qon glyukoza hisoblanadi.

Insulinning ta'sir etish mexanizmi 3,5 - GMF va 3,5 AMP o'rtasidagi hujayra ichidagi vositachilarning antagonistik munosabatlariga ham asoslangan.

Uglevod metabolizmining mexanizmi

O'zingizning shakaringizni ko'rsating yoki tavsiyalar uchun jinsni tanlang. Qidiruv. Topilmadi. Ko'rsatilmoqda. Qidirilmoqda. Topilmadi.

Insulin diabetdagi uglevodlar metabolizmiga ta'sir qiladi. Ushbu kasallikning asosiy aloqasi bu moddaning etishmasligi. Insulin uglevod almashinuviga, shuningdek metabolizmning boshqa turlariga juda yaxshi ta'sir qiladi, chunki insulin sekretsiyasi pasayadi, uning faolligi pasayadi yoki hujayralarga insulinga bog'liq bo'lgan to'qimalarni qabul qilish buziladi.

Qandli diabetda uglevod almashinuvining buzilishi natijasida hujayralarga glyukoza olishning faolligi pasayadi, qondagi miqdori ko'payadi va insulindan mustaqil bo'lgan glyukoza olish usullari faollashadi.

Sorbitol shunt - bu glyukoza sorbitolgacha kamayib, keyin fruktoza oksidlanishiga olib keladigan holat. Ammo oksidlanish insulinga bog'liq ferment tomonidan cheklangan. Poliol shunt faollashtirilganda, sorbitol to'qimalarda to'planib, bu quyidagilarning paydo bo'lishiga yordam beradi:

Protein va glikogendan glyukozaning ichki shakllanishi mavjud, ammo bu turdagi glyukoza ham hujayralar tomonidan so'rilmaydi, chunki insulin etishmaydi. Aerobik glikoliz va pentoza fosfat shtati bostiriladi, hujayrali gipoksiya va energiya etishmovchiligi paydo bo'ladi. Glyatlangan gemoglobin miqdori ortadi, u gipoksiyani kuchaytiradigan kislorod tashuvchisi emas.

Qandli diabetda protein almashinuvi buzilishi mumkin:

giperazotemiya (qoldiq azotning ko'payishi),
giperazotemiya (qondagi azot birikmalarining ko'payishi).

Proteinli azotning normasi 0,86 mmol / L, umumiy azot 0,87 mmol / L bo'lishi kerak.

Patofiziologiyaning sabablari quyidagilardan iborat.

oqsil katabolizmining oshishi,
jigarda aminokislotalarning deaminatsiyasini faollashtirish,
qoldiq azot.

Proteinli azot bu azotdir:

Bu, asosan, jigar va mushaklarda oqsillarning ko'payishi bilan bog'liq.

Qandli diabet bilan siydikda azotli birikmalar miqdori ortadi. Azoturiya quyidagi sabablarga ega:

qonda azot bo'lgan mahsulotlar konsentratsiyasining ko'payishi, siydikda ularning sekretsiyasi,
buzilgan yog 'almashinuvi ketonemiya, giperlipidemiya, ketonuriya bilan tavsiflanadi.

Qandli diabetda giperlipidemiya rivojlanadi, bu qonda lipidlar miqdorining ko'payishi. Ularning soni odatdagidan ko'proq, ya'ni 8 g / l dan ortiq. Quyidagi giperlipidemiya mavjud:

lipolizning to'qima faolligi,
lipidlarni hujayralar tomonidan yo'q qilinishini oldini olish,
xolesterolni ko'payishi,
yuqori yog'li kislotalarni hujayralarga etkazib berishni oldini olish,
LPLase faolligining pasayishi,
ketonemiya - qondagi keton tanalari hajmining ko'payishi.

Keton jismlar guruhida:

atseton
asetoatsetik kislota
p-gidroksimali kislota.

Qondagi keton tanalarining umumiy hajmi 30-50 mg% dan yuqori bo'lishi mumkin. Buning sabablari bor:

lipolizning faollashishi,
yuqori yog'li hujayralardagi oksidlanishning ko'payishi,
lipid sintezini to'xtatib turish;
gepatotsitlarda atsetil-CoA oksidlanishining pasayishi keton jismlarning shakllanishi bilan;

Siydik bilan birga keton tanalarini ajratish - bu noqulay kursda diabetning namoyonidir.

buyrakda filtrlashdan o'tgan juda ko'p keton tanalari,
diabet, polidipsiya va poliuriya bilan namoyon bo'ladigan suv metabolizmining buzilishi,

Poliuriya - bu normal qiymatlardan oshib ketadigan hajmda siydik hosil bo'lishi va chiqarilishida namoyon bo'ladigan patologiya. Oddiy sharoitlarda bir kunda 1000 dan 1200 ml gacha chiqariladi.

Qandli diabet bilan kunlik diurez 4000-10 000 ml ni tashkil qiladi. Sabablari:

Ortiqcha glyukoza, ionlar, KT va azotli birikmalarni olib tashlash natijasida yuzaga keladigan siydikning giperosmiyasi. Shunday qilib, glomeruladagi suyuqlik filtratsiyasi rag'batlantiriladi va reabsorbsiyani inhibe qiladi,
Diabetik neyropatiyadan kelib chiqqan reabsorbtsiya va ekskretsiya buzilishi,
Polidipsiya.

Insulin va yog 'almashinuvi

Insulinning ta'siri ostida jigar faqat ma'lum miqdordagi glikogenni saqlay oladi. Jigarga kiradigan ortiqcha glyukoza fosforilatlana boshlaydi va shu tarzda hujayrada saqlanib qoladi, ammo keyin ular glikogenga emas, yog'ga aylanadi.

Yog'ga aylanishi insulinga bevosita ta'sir qilish natijasida hosil bo'ladi va yog 'kislotalari jarayonida hosil bo'lgan qon yog' to'qimalariga tashiladi. Qonda yog'lar aterosklerozning shakllanishida muhim rol o'ynaydigan lipoproteinlarning bir qismidir. Ushbu patologiya tufayli u boshlanishi mumkin:

Insulinning yog 'to'qimalarining hujayralariga ta'siri jigar hujayralariga ta'siriga o'xshash, ammo jigarda yog' kislotalari hosil bo'lishi yanada faolroq, shuning uchun ular undan yog 'to'qimalariga o'tkaziladi. Hujayralardagi yog 'kislotalari triglitseridlar shaklida saqlanadi.

Insulin ta'siri ostida lipaz inhibisyonu tufayli yog 'to'qimasida triglitseridlarning parchalanishi kamayadi. Bundan tashqari, insulin yog 'kislotalarini hujayralar tomonidan sintezini faollashtiradi va triglitseridlar sintezi uchun zarur bo'lgan glitserin bilan ta'minlashda ishtirok etadi. Shunday qilib, vaqt o'tishi bilan yog 'to'planadi, shu jumladan qandli diabetning fiziologiyasi.

Insulinning yog 'almashinuviga ta'siri tiklanishi mumkin, uning past darajasi bilan triglitseridlar yana yog'li kislotalar va glitserinlarga bo'linadi. Buning sababi, insulin lipazni inhibe qiladi va uning hajmi kamayganda lipoliz faollashadi.

Triglitseridlarning gidrolizi jarayonida hosil bo'lgan yog'siz kislotalar bir vaqtning o'zida qon oqimiga kirib, to'qimalar uchun energiya manbai sifatida ishlatiladi. Ushbu kislotalarning oksidlanishi asab hujayralaridan tashqari barcha hujayralarda bo'lishi mumkin.

Yog 'bloklaridan insulin etishmovchiligi bo'lganida ajraladigan yog' kislotalari yana jigar tomonidan so'riladi. Jigar hujayralari insulin bo'lmaganda ham triglitseridlarni sintez qilishi mumkin. Ushbu moddaning etishmasligi bilan bloklardan chiqarilgan yog 'kislotalari jigarda triglitserid shaklida to'planadi.

Shu sababli, insulin etishmovchiligi bo'lgan odamlar, vazn yo'qotish umumiy tendentsiyasiga qaramay, jigarda semirishni rivojlantiradilar.

Lipit va uglevod almashinuvining buzilishi

Qandli diabetda insulin glyukagon indeksi tushiriladi. Bu insulin sekretsiyasining pasayishi, shuningdek glyukagon ishlab chiqarishning ko'payishi bilan bog'liq.

Qandli diabetda lipid almashinuvining buzilishi saqlashni zaif stimulyatsiya qilish va zaxiralarni mobilizatsiya qilishning kuchayishi bilan namoyon bo'ladi. Ovqatdan so'ng, postabsorbtsiya holatida:

Ovqat hazm qilish mahsulotlari va ularning metabolitlari, yog'lar va glikogen sifatida saqlanish o'rniga qonda aylanib yuradi. Ma'lum darajada, tsiklik jarayonlar ham yuzaga keladi, masalan, glyukoneogenez va glikoliz jarayonlari, shuningdek yog'larning parchalanishi va sintezi.

Qandli diabetning barcha shakllari glyukoza bardoshliligining pasayishi, ya'ni ovqatdan keyin yoki hatto och qoringa ham giperglikozemiya bilan tavsiflanadi.

Giperglikozemiyaning asosiy sabablari:

yog'li to'qima va mushaklardan foydalanish cheklangan, chunki insulin yo'qligida HLBT-4 adipotsitlar va miyotsitlar yuzasiga tushmaydi. Glyukoza glikogen sifatida saqlanib qolmaydi,
jigarda glyukoza glikogen shaklida saqlash uchun ishlatilmaydi, chunki past miqdorda insulin va glyukagon miqdori yuqori bo'lgan glikogen sintazasi faol emas,
jigar glyukoza yog 'sintezi uchun ishlatilmaydi. Glikoliz va piruvat dehidrogenaza fermentlari passiv shaklda. Yog 'kislotalarini sintezi uchun zarur bo'lgan glyukoza atsetil-CoA ga aylanishiga to'sqinlik qiladi,
glyukoneogenez yo'li insulin va yuqori glyukagon kontsentratsiyasining pastligida faollashadi va glitserin va aminokislotalardan glyukoza sintezi mumkin.

Qandli diabetning yana bir xarakterli namoyon bo'lishi lipoproteinlar, keton tanalari va erkin yog'li kislotalarning qon darajasining ko'tarilishidir. Ovqatlanadigan yog'lar yog'li to'qimalarga joylashmaydi, chunki adipotsit lipazasi faol holatda bo'ladi.

Qonda erkin yog 'kislotalarining yuqori miqdori paydo bo'ladi. Yog 'kislotalari jigar tomonidan so'riladi, ularning ba'zilari triatsilgliserollarga aylanadi va ular VLDL qismi sifatida qon oqimiga kiradi. Yog 'kislotalarining ma'lum miqdori jigar mitoxondrilarida β-oksidlanishiga kiradi va hosil bo'lgan asetil-CoA keton tanalarini sintez qilish uchun ishlatiladi.

Insulinning metabolizmga ta'siri, shuningdek, tananing turli to'qimalariga insulin kiritilishi bilan yog'larning sintezi va triglitseridlipidlarning parchalanishi tezlashadi. Lipit almashinuvining buzilishi - bu yog'larni saqlash, bu salbiy holatlarda energiya ehtiyojlarini qondirishga xizmat qiladi.

CAMPning haddan tashqari ko'rinishi oqsil sintezining pasayishiga va HDL va VLDLning pasayishiga olib keladi. HDL darajasining pasayishi natijasida xolesterolni hujayra membranalaridan qon plazmasiga chiqarilishi kamayadi. Xolesterol kichik tomirlarning devorlariga to'plana boshlaydi, bu diabetik angiopatiya va aterosklerozning rivojlanishiga olib keladi.

VLDL kamayishi natijasida - jigarda yog 'to'planib, u odatda VLDL qismi sifatida chiqariladi. Protein sintezi bostiriladi, bu antikorlarning shakllanishini pasayishiga olib keladi, keyin diabet bilan og'rigan bemorlarning yuqumli kasalliklarga chidamliligi. Protein metabolizmi buzilgan odamlar furunkulozdan aziyat chekayotgani ma'lum.

Mumkin bo'lgan asoratlar

Mikroangiopatiya - bu diabetik glomerulonefrit. Diyabetik retinopatiya tufayli, diabet bilan kasallangan odamlar 70-90% hollarda ko'rish qobiliyatini yo'qotadilar. Xususan, diabet kasalligi kataraktni rivojlantiradi.

HDL etishmasligi tufayli ortiqcha xolesterin hujayra membranalarida paydo bo'ladi. Shuning uchun yurakning koroner kasalligi yoki yo'q qiluvchi endarterit paydo bo'lishi mumkin. Shu bilan birga, nefrit bilan mikroangiopatiya hosil bo'ladi.

Qandli diabet bilan, periodontal kasallik gingivit bilan birga keladi - periodontit - periodontal kasallik. Qandli diabetda tish tuzilmalari bezovta qilinadi va yordamchi to'qimalar ta'sir qiladi.

Bunday holatlarda mikrovossellar patologiyasining sabablari glyukozani qon tomir devori oqsillari bilan qaytarib bo'lmaydigan o'zaro bog'lashning shakllanishidir. Bunday holda, trombotsitlar qon tomir devorining silliq mushak qismlarining o'sishini rag'batlantiruvchi omilni ajratadi.

Yog 'almashinuvining buzilishi, shuningdek, jigar lipidlari rezintezida yog'li jigar infiltratsiyasi oshishi bilan izohlanadi. Odatda, ular VLDL shaklida chiqariladi, ularning hosil bo'lishi oqsil hajmiga bog'liq. Buning uchun CHZ guruhining donorlari, ya'ni xolin yoki metionin kerak.

Kolin sintezi me'da osti bezi yo'llari epiteliysi tomonidan ishlab chiqariladigan lipokainni rag'batlantiradi. Uning etishmasligi jigarning semirib ketishiga va qandli diabetning umumiy va adolatli turlarining shakllanishiga olib keladi.

Insulin etishmasligi yuqumli kasalliklarga nisbatan past qarshilikka olib keladi. Shunday qilib, furunkuloz hosil bo'ladi.

Ushbu maqoladagi videoda insulinning organizmga ta'siri haqida gap boradi.

O'zingizning shakaringizni ko'rsating yoki tavsiyalar uchun jinsni tanlang. Qidiruv. Topilmadi. Ko'rsatilmoqda. Qidirilmoqda. Topilmadi.

Karbongidrat metabolizmasi diabet

Diabetes mellitus - sekretsiya etishmovchiligi yoki insulin yoki har ikkala jarayonning ta'siri natijasida paydo bo'lgan giperglikemiya bilan tavsiflangan metabolik kasalliklar guruhi.

DM - bu mutlaq yoki nisbiy insulin etishmovchiligi bilan bog'liq bo'lgan umumiy metabolizmning barcha turlarining buzilishi bilan bog'liq bo'lgan og'ir umumiy endokrin kasallik.

Qandli diabet rivojlanishiga hissa qo'shing:

• dietada uglevodlar va yog'larning ortiqcha miqdori,

Defitsinsulin quyidagi hollarda yuzaga keladi:

• oshqozon osti bezi shikastlanishi,

• proinsulin insulinga o'tishining buzilishi;

Insulin molekulyar tuzilishini buzish,

• maqsadli a'zolar retseptorlarining nuqsonlari.

• insulinaza faolligini oshirish;

• zid gormonal gormonning ortiqligi.

• Qandli diabetning I turi insulinga bog'liq. Bu otoimmün reaktsiyalar tufayli ß hujayralarni yo'q qilish paytida sodir bo'ladi.

Mutlaq insulin etishmovchiligi.

• Qandli diabetning II turi insulinga bog'liq emas.

Bu insulin signalini maqsadli hujayralarga etkazish mexanizmlari yoki insulin sekretsiyasining buzilishi natijasida yuzaga keladi.

Qandli diabetning xarakterli belgilari

Giperglikemiya:

- to'qimada glyukoza o'tkazuvchanligining buzilishi;

gormonlarga zid gormonlar ta'siri.

3. Poliuriya va polidipsiya (tashnalik).

4. Ketonemiya va ketonuriya.

5. Azotemiya va azoturiya.

6. Antioksidant himoyasining pasayishi.

• Insulin etishmovchiligi va barcha kontr-gormonal gormonlar kontsentratsiyasining keskin oshishi lipolizning faollashuviga va KFAni mobilizatsiya qilishiga olib keladi, bu keton tanalarini faol ishlab chiqarishga hissa qo'shadi.

• Yog'lar energiya manbai sifatida ishlatiladi, atsetil-CoA keton tanalarini sintez qilish uchun ishlatiladi.

• qon tekshiruvi, ko'z yoshlar,

Glyukoza bardoshliligini sinash (TSH),

Siydikda glyukoza va atsetonni aniqlash.

Glyukoza bardoshliligi testi - jismoniy mashqlar paytida glyukozani ishlatish qobiliyatini o'rganish.

1. Bo'sh oshqozonda qon shakarini o'lchang.

2. Mavzu bir stakan shirin choy ichadi (yuk). 1 kg tana vazniga 1 g glyukoza.

3. 2 soatdan keyin qondagi qand miqdori yana aniqlanadi.

Qon shakarining normal darajasi:

• bo'sh qoringa 3,3-5,5 mmol / l,

• Ovqatlanishdan 2 soat keyin 7.8 mmol / l dan kam bo'lsa, siydikda shakar yo'q,

• 60 daqiqadan so'ng iloji boricha ko'tariladi (asl nusxaning 80% dan ko'p bo'lmagan), keyin pasayadi va 3 soatdan keyin normallashadi.

Yashirin diabet kasalligi bilan glyukoza bardoshliligi buziladi

Ro'za tutadigan glyukoza normal bo'lishi mumkin (6,7 mmol / l dan kam),

• ovqatdan 2 soat o'tgach, qonda glyukoza miqdori 7,8–11,1 mmol / l dan oshadi;

Ko'zga ko'rinadigan qandli diabet bilan:

Ro'za tutish glyukoza darajasi oshadi (6,7 mmol / l dan oshadi),

• Yuklangandan 2 soat keyin - 11,1 mmol / l dan oshiq.

2. Qattiq giperglikemiya. 3. Insulin fazasi.

Uglevod metabolizmining buzilishi

Gidrolizning buzilishi va uglevodlarning so'rilishi

Oshqozon-ichak traktining amilolitik fermentlari etishmovchiligi (oshqozon osti bezi shirasining amilazasi va boshqalar) yoki disakaridazalar bo'lsa, uglevodlarning so'rilishi buziladi. Shu bilan birga, oziq-ovqatdan keladigan uglevodlar monosakkaridlarga bo'linmaydi va so'rilmaydi. Uglevod ochligi rivojlanadi.

Glyukoza fosforillanishi ichak devorida bezovta bo'lganda, ichak yallig'lanishi paytida, ferment geksokinazasini zaharlaydigan zahar bilan zaharlanganda, uglevodlarning so'rilishi azoblanadi.

Glikogenoz - bu glikogenning sintezi yoki parchalanishida ishtirok etadigan fermentlarning etishmasligi natijasida kelib chiqadigan irsiy kasalliklar guruhidir.

O tipidagi glikogenoz (aglikenoz) glikogen sintaza etishmovchiligi bilan rivojlanadi. Bu jigarda glikogenli do'konlarning keskin pasayishi bilan tavsiflanadi, gipoglikemik sindrom kuzatiladi (komaning rivojlanishigacha). Glikogen sintaza etishmovchiligi bilan bemorlar erta yoshda vafot etishadi.

Glikogenning parchalanishida ishtirok etadigan fermentlarning etishmasligi uning organ va to'qimalarda to'planishiga olib keladi (5-jadval).

Uglevod metabolizmining buzilishi

1. Gipoksik holatlar (nafas etishmovchiligi yoki qon aylanishi, anemiya va boshqalar bilan). Uglevodlarni konversiyasining anaerobik fazasi aerobikadan ustun turadi. Sut va piruvik kislotalarning to'qimalarida va qonida ortiqcha to'planish sodir bo'ladi. Asidoz paydo bo'ladi. Enzimatik jarayonlar buziladi. ATP shakllanishi kamayadi.

2. Jigar funktsiyasining buzilishi, bu erda sut kislotasining bir qismi glyukoza va glikogenga qayta sintezlanadi. Jigarning shikastlanishi bilan rezintez buziladi. Giperlaktidemiya va atsidoz rivojlanadi.

3. Gipovitaminoz B1. PVX ning buzilgan oksidlanishi, chunki B1 vitamini piruvat dehidrogenaza kompleksining bir qismidir. PVX ortiqcha yig'ilib, qisman sut kislotasiga o'tadi, uning tarkibi ham ortadi. PVX asab tugunlari uchun zahardir. Uning kontsentratsiyasini 2-3 omilga ko'payishi bilan sezgir buzilishlar, nevrit, falaj va boshqalar yuzaga keladi, PVX dan atsetil-KoA hosil bo'lishi kamayadi.

Gipovitaminoz B1 bilan, pentoza fosfat yo'li bilan uglevodlar almashinuvi buziladi, xususan, riboza shakllanishi.

5-jadval. Glikogen metabolizmining buzilishi bilan bog'liq kasalliklar

3. Qandli diabet: shifo topish uchun atigi bir qadam!

3.1. Bu poyabzal nihoyat etiklar bilan!

Agar siz diabet kasalligidan aziyat cheksangiz, unda ushbu bobdan AQShda o'rganiladigan, tavsiya etiladigan va amalda qo'llaniladigan diabet kasalligini tashxislash, davolash va oldini olishning zamonaviy usullari (ko'pincha rivojlangan mamlakatlarda, jumladan Rossiyada taqlid qilingan), nafaqat tubdan xato va samarasiz, balki yondashuvni sezilarli darajada tezlashtiradi va diabet va shunga o'xshash asoratlar rivojlanishini kuchaytiradi.

Shunday bayonot asossiz bo'lib ko'rinmasligi uchun ushbu bob asosan ushbu "halokatli" paradoksni tahlil qilishga bag'ishlangan. Ushbu materiallarni o'rganayotganda quyidagilarni unutmang.

• Agar sizga yoki sizning yaqinlaringizga diabet kasalligi tashxisi qo'yilgan bo'lsa, siz davolovchi bilan ishlashni davom ettirishingiz kerak, ayniqsa siz dori ichayotgan bo'lsangiz. Oddiy shifokor diabet haqida u nimani o'rgatganini biladi. Afsuski, keyinchalik o'rganganingizdek, noto'g'ri o'rgatgan va davom ettirgan. Yaxshiyamki, ko'pchilik shifokorlar sizga sihat-salomatlik tilab, o'z ishlarini sodiqlik bilan bajarishadi, lekin hayotingiz uchun javobgar emaslar ... Sizning sog'lig'ingiz uchun javobgarlikni shifokorlarga to'liq yuklashingiz asossiz bo'lardi.Agar shunday deb o'ylasangiz, mahkum bo'lasiz ...

Funktsional ovqatlanish diabetni "davolash" usulining asosi hisoblanadi. Ushbu kitob sizning Funktsional ovqatlanish 1 kitobimdagi materiallar haqida to'liq ma'lumotga tayanadi.

• Ushbu bob diabet uchun qo'llanma yoki shifokorlar uchun klinik qo'llanma emas. Unda barcha insonlarning ovqatlanish orqali yuqadigan kasalliklar profilaktikasi asosidagi fiziologik printsiplari tasvirlangan, ular orasida diabet ham asosiy hisoblanadi.

Kasalliklar - ovqatdan, sog'liqdan - ovqatdan ham! Ushbu bo'limda funktsional ovqatlanish shakli bilan diabetning oldini olish va oldini olish tamoyillari tasvirlangan. Ushbu tamoyillar, hatto dori-darmonlarsiz ham qila olmaydigan, ammo dozasini sezilarli darajada kamaytiradigan, qaytarib bo'lmaydigan yon ta'sirlarning paydo bo'lishidan saqlaydigan, umumiy holatini yaxshilaydigan va oshqozon osti bezi funktsiyalarini tiklashning ishonchli va xavfsiz usuli paydo bo'lgan kunni yaxshi holatda bo'lganlar uchun ham samarali.

Funktsional ovqatlanish yordamida diabetni yo'q qilish (shuningdek, funktsional ovqatlanishning o'zi) professional sifatli ozuqaviy qo'shimchalarsiz (vitaminlar, minerallar, mikroelementlar, fermentlar, ichak mikroflorasi va boshqalar) mumkin emas. Ishlab chiqaruvchining ochko'zligi yo'q qilinadi - bu masalada qo'pollik aniq, ammo aniq ta'rifi. Agar siz standart davolanish uchun to'laydigan sug'urtaga ishonsangiz yoki mahsulot va ozuqaviy qo'shimchalarning sifatini tejashga harakat qilsangiz, shubhasiz siz olgan natijalarga erishasiz. Hech bo'lmaganda AQShda, hatto "kambag'allar" ham sifatli qo'shimchalarga kuniga 1,5-2 dollar atrofida pul sarflashlari mumkin.

Va nihoyat, men o'zim tashxislanmagan va shuning uchun beparvo qilingan II turdagi diabetning eng yoqimsiz asoratlari: diabetik ekstremal nevropatiya, diabetik diurez, semirib ketish, tushkunlik, uyqusizlik, gipoglikemiya, surunkali charchoq, periodontit, sinusit, osteoporoz va oldingi holatlarning qurboni bo'laman. a'lo darajadagi martaba tomonidan buzilgan kuchli stress paytida va boshqalar.

Etiksiz poyafzalchi? ... Bugun, 47 yoshga kirganimda, men mutlaqo sog'lomman. Ha, endi men yosh yigit kabi tish, tish, soch va teriga ega bo'lmayman, lekin jismoniy, intellektual va hissiy bardoshlilikda, mendan 20 yosh katta bo'lgan erkaklarning ko'plariga g'alaba keltiraman ...

Etik bilan ishlaydigan bu "poyabzalchi", o'z terisida diabetdan xalos bo'lish bir qadam ekanligi va siz to'liq oshqozonda vazn yo'qotishingiz va tuzalmasligingiz mumkinligini isbotladi. Keyingi qadam dushmanni shaxsan tan olish va g'alaba qozonish - bu sizniki!

Sahifada ulashing

Hozircha izoh yo'q!

Kollokvium_obmen_uglevodov

Stress shuningdek diabetik bo'lmagan giperglikemiya sababi bo'lishi mumkin. Jismoniy faoliyatingizni nazorat qilish kerak: og'ir ish yoki aksincha, passiv turmush tarzi qon shakarining ko'payishiga olib kelishi mumkin.

Yuqumli va surunkali kasalliklar giperglikemiya alomatlarini ham keltirib chiqarishi mumkin. Qandli diabet bilan og'rigan odamlarda giperglikemiya shakarni kamaytiruvchi dorilarni qabul qilmaslik yoki insulin in'ektsiyasi tufayli yuzaga kelishi mumkin.

Glyukoza-6-fosfataza fermenti defekti (Girk kasalligi)

Gepatik fosforilaza defekti - uning kasalligi

Og'ir ovqatlanish

Homiladorlik paytida gipoglikemiya

Spirtli ichimliklar va dorilar

Qandli diabetda uglevod almashinuvining buzilishi. Buzilishlarning rivojlanish mexanizmi. Laboratoriya ko'rsatkichlari.

Qandli diabetda uglevod almashinuvining buzilishi:

Insulinga bog'liq hujayralar glyukoza etishmasligi tufayli energiya ochligini boshdan kechiradi (glikoliz bo'lmaydi)

Jigarda glyukoneogenez faollashadi

Insulinga bog'liq bo'lmagan hujayralarda, glyukoza oqimining ko'payishi tufayli, poliol yo'li faollashadi

Qandli diabetning asoratlari rivojlanishi:

Qandli diabet uchun laboratoriya ko'rsatkichlari:

Plazma glyukoza darajasi (laboratoriya ishi)

Glyukoza bardoshliligini aniqlash (laboratoriya ishi)

Plazma glikozillangan gemoglobin (HbA1-C)

Plazma fruktozamin darajasi

Siydikda glyukoza

Siydik keton darajasi

Bezovtalikning rivojlanish mexanizmi: diabetning ikki turi mavjud - insulinga bog'liq - Langerhans pankreatik orollari hujayralari tomonidan insulin beta ishlab chiqarish buzilganda (yallig'lanish, otoimmun reaktsiyalar) va inulin mustaqil - insulin normal ishlab chiqarilganda, ammo hujayraga ta'siri buzilganda (retseptorlarning nuqsonlari) Laboratoriya ko'rsatkichlari: Glyukoza bardoshliligini tekshirish, glikozilatsiyalangan gemoglobinni aniqlash, siydikda insulin va C-peptid miqdorini, siydikdagi albumin miqdorini (albuminuriya) aniqlash, miqdorini aniqlash va keton tanalari.

Nonenzymatik glikatsiya. Giperglikemiya asoratlari rivojlanish mexanizmidagi roli. Fruktozamin va glikozillangan gemoglobinni o'rganishning klinik-diagnostik ahamiyati.

Enzimatik glikatsiya - giperglikemiya bilan oqsillarning membrana tuzilishiga glyukoza yoki fruktozani fermentativ bo'lmagan, kovalent qo'shilishi. Odatda, u kam miqdorda sodir bo'ladi, giperglikemiya, glikatsiya hamma narsaga duch keladi. Giperglikemiya asoratlarining rivojlanish mexanizmidagi roli: glikozillangan gemoglobin hosil bo'ladi (printsipial jihatdan bu katta ish emas, ammo gemoglobin allaqachon o'z vazifasini bajarmaydi), glikozlangan kristallinlar (kataraktaga olib keladigan linza oqsillari), qon tomir membranasi oqsillarining glikozillanishi. angiopatiya, nefropatiya va retinopatiya rivojlanadi. Fruktozamin va glikozillangan gemoglobinni o'rganish klinik-diagnostik ahamiyati: yaxshi, chunki oqsil glikozillanishi giperglikemiya bilan kuzatilganligi sababli, fruktoza (glikosilatsiyalangan albumin) va qondagi glikozillangan gemoglobinni aniqlash orqali giperglikemiya tashxisini qo'yish mumkin. Bundan tashqari, gemoglobin 90 dan 120 kungacha yashaydi. Shunday qilib, bizda allaqachon 3 oy bor, chunki giperglikemiya bo'lmasligi mumkin va gemoglobin qoladi. Ular bu haqda savol berishni yaxshi ko'radilar, shuning uchun to'liq tayyor bo'ling. Glyukoza qon oqsillari va to'qimalarining lizinini fermentativ ravishda bog'lay oladi (fermentativ bo'lmagan glikatsiya), ularning tuzilishi va funktsiyasini buzadi.Ushbu o'zgartirilgan oqsillar patologik reaktsiyalarning rivojlanishiga olib keladigan immun reaktsiyalarining faollashishi bilan begona deb qabul qilinadi. ushbu kasallik bilan og'rigan bemorlarda uglevod almashinuvining holati. Qon zardobidagi glyukoza darajasini aniqlashda uning asosiy afzalliklari quyidagilardan iborat: 1. Agar namuna olish paytida glyukoza qiymatlari glikemiyani aks ettirsa, unda glikozillangan gemoglobin soni oldingi uzoq davrga (3-4 hafta) to'g'ri keladi. 2. Oziqlanish xususiyatlari, stressli ta'sirlar va giperglikemiyaning boshqa sabablariga qarab, shirin diabetning haddan tashqari tashxisiga olib keladi. Bu ta'sirlarning barchasi glikosillangan gemoglobinni aniqlash natijalariga ta'sir qilmaydi. 3. HbA1c tarkibini aniqlash uchun test glyukoza darajasini aniqlashdan ko'ra shirin diabet uchun ko'proq o'ziga xosdir. Fruktozamin tarkibini aniqlash Tibbiy kimyoda "fruktosamin" atamasi glikosilatsiyalangan qon zardobidagi oqsillar miqdorini anglatadi. Fruktozamin - bu monosakkaridlar (odatda glyukoza) va qon oqsillarining ayrim qismlari (odatda epsilon-amin lizin guruhi, valin amin guruhi) o'rtasidagi ferment bo'lmagan reaktsiyaning samarasidir. Usulning printsipi. Fruktosamin gidroksidi muhitda nitrosin tetrazoliumni kamaytirib, 530 nm maksimal assimilyatsiya qilish bilan formazonga aylantiradi. Fruktozamin va nitro-ko'k tetrazolium o'rtasidagi reaktsiya pH 10,8 (karbonat tamponida) va 37 ° S haroratda sodir bo'ladi. Fotometriya 15 daqiqadan so'ng amalga oshiriladi. Malumot sifatida sintetik ketoamin (fruktosoleysin) ishlatiladi. Haqiqatan ham sog'lom odamlarning qon plazmasida (normal) fruktozamin miqdori 285 mkmol / L dan oshmaydi.Fruktozamin tarkibini aniqlashning klinik-diagnostik ahamiyati Qonda oqsillarning glikozillanishi kuchayadigan asosiy patologik jarayon diabetdir. Fruktozaminni aniqlashning diagnostik ahamiyati kasallik rivojlanishining dastlabki bosqichlarida HbA1c bilan solishtirganda yuqori. Kasallikning uzoq davom etishi, diabetik mikroangiopatiyaning paydo bo'lishi bilan, fruktozamin soni glikosilatsiyalangan Hb ga nisbatan ozroq ko'payadi. Fruktozaminning konsentratsiyasi so'nggi 1-3 hafta ichida glikemiyaning "ko'zgusidir", bu diagnostik ma'lumotlarni tezroq olishga imkon beradi.

Ontogenezda uglevodlarni hazm qilish va so'rib olish jarayonlarini shakllantirish. Karbongidrat hazm qilish fermentlarining konjenital etishmovchiligi, glikogen metabolizmi, glyukosaminoglikanlar. (pediatriya fakulteti talabalari uchun)

Rivojlanishning prenatal davrida oziqlanishning asosiy turi gematotrofiya bo'lib, unda oziq moddalar homila yo'ldosh orqali kirib boradi. Platsenta membranasi xomilada metabolik jarayonlarni amalga oshirish uchun zarur bo'lgan suv, glyukoza, aminokislotalar, dipeptidlar va boshqa birikmalarni yaxshi o'tkazadi. Ko'pincha oqsillar, lipidlar va platsentadagi polisakkaridlar avval enzimatik gidrolizga uchraydi. Ular homila qoniga monomer sifatida kiradi. Xomilalik rivojlanishning 4-5 oyidan boshlab ovqat hazm qilish organlari ishlay boshlaydi. Amniotrofik - amniotik suyuqlik gematotrofik ovqatlanishga qo'shiladi. Amniotrofik suyuqlik xomilaning ovqat hazm qilish organlariga so'rish, yutish va nafas olish harakatlari bilan kiradi. Bir kunlik homiladorlikning oxirgi oyi davomida homila 1 litr suyuqlikni o'zlashtiradi. Ingichka ichakning fermentativ faolligi boshqa bo'limlarga qaraganda ancha oldinroq shakllanadi. Intrauterin rivojlanish davrida ovqat hazm qilish tizimining endokrin apparati asta-sekin shakllanadi: endokrin hujayralar soni ko'payadi, ularda oshqozon-ichak gormonlarining miqdori ko'payadi. Tug'ilgandan so'ng, oziq-ovqat turi laktotrofga aylanadi. Ona suti tez o'sib boradigan tanani plastik va energiya bilan ta'minlaydi. Vitaminlar, fermentlar, minerallar, suv, biologik faol birikmalar va boshqalar sut bilan ta'minlanadi, 5-6 oydan boshlab, bola ratsioniga qo'shimcha ovqatlar kiritiladi, so'ngra bola asta-sekin aniq ovqatlanishga o'tkaziladi. Ovqatlanishning bir turidan ikkinchisiga o'tish jarayonlari ovqat hazm qilish tizimining shakllanish bosqichlari va tartibga solish mexanizmlari bilan belgilanadi. Aralash ovqatlanishni erta qo'llashda ovqat hazm qilish tizimining rivojlanishi tezlashadi. Ona suti tarkibidagi ozuqa moddalarini gidroliz qilishda sut fermentlari va bolaning ovqat hazm qilish organlarining bezlari ishtirok etadi. Yangi tug'ilgan chaqaloqning tupurigi asosan emish paytida nipel va lablar o'rtasida qattiqlik hosil qilish uchun ishlatiladi. Tuprikning fermentativ faolligi ahamiyatsiz, ammo oshqozonda sutni quyish uchun etarli. Yangi tug'ilgan chaqaloqning tupurigida mavjud bo'lgan amilaza kattalardagi uning faoliyatining 1/3 qismini tashkil qiladi. Birinchi 1-2 yil ichida tupurikning fermentativ faolligi oshadi. Til va og'iz shilliq qavatining retseptorlari reflekslari tuprikni tartibga solish uchun etakchi ahamiyatga ega. Shartli tuprik refleksi hayotning birinchi yilida shakllanadi. Yangi tug'ilgan chaqaloqning oshqozoni 5-10 ml hajmga ega. Yil oxirigacha u asta-sekin 250-300 ml gacha ko'tariladi. Asosiy va parietal glandulotsitlarning farqlanishi hatto intrauterin rivojlanish davrida ham sodir bo'ladi. Bundan tashqari, asosiy hujayralar parietal hujayralarga qaraganda ancha oldinroq ishlay boshlaydilar: pepsinogen xlorid kislotasiga qaraganda ancha oldin paydo bo'ladi. Xlorid kislotaning sekretsiyasi ovqatlanish turiga bog'liq. Agar sun'iy oziqlantirishga o'tilsa, sharbatning kislotaligi 2 dan 4 martagacha oshadi. Yoshi bilan shilliq qavatdagi bezlarning zichligi ham oshadi.Sharbatning fermentativ faolligi ovqatlanish turiga bog'liq: birinchi oylarda o'simlik ovqatlari va go'sht tarkibidagi oqsillar deyarli parchalanmaydi. Bolalarda ichak uzunligi tana uzunligiga nisbatan kattalarga qaraganda ko'proq (yangi tug'ilgan chaqaloqlarda 8,3 marta va kattalarda 5,4 marta). Oshqozon osti bezi va jigarning sekretor faolligi kattalarga qaraganda ancha past. Natijada, hayotning birinchi yilida membranani hazm qilish ustunlik qiladi. Erta yoshda ingichka ichakning membranalarining o'tkazuvchanligi hali ham yuqori, shuning uchun ma'lum miqdordagi yuqori molekulyar og'irlikdagi oziq-ovqat moddalari so'rilishini davom ettiradi va qon oqimiga kiradi. Yo'g'on ichakni mikroflorada kolonizatsiyasi hayotning dastlabki 2-4 kunida sodir bo'ladi. Oddiy mikroflora ovqat hazm qilishda, immunologik reaktivlikning shakllanishida, patogen mikrofloraning rivojlanishiga to'sqinlik qiladi, bir qator vitaminlarni sintez qiladi va bir qator fiziologik faol birikmalarni faolsizlantiradi. Rivojlanishning dastlabki bosqichlarida sekretsiya faoliyatini va ovqat hazm qilish tizimining motor funktsiyalarini tartibga soluvchi gormonal va mahalliy tizimlar shakllanadi. Markaziy neyro-refleks mexanizmlari keyinchalik ulanadi. Ovqat hazm qilish tizimining shakllanishi balog'at davrida tugallanadi.

Qandli diabetda metabolik jarayonlardagi muvaffaqiyatsizliklar

Oshqozon osti bezi tanadagi metabolik jarayonlar va shakar miqdorini boshqarishda etakchi rol o'ynaganligi sababli, uning faoliyatidagi eng kichik buzilishlar bilan barcha organlar va tizimlar azoblanadi.

Agar u etarli miqdorda insulin ishlab chiqmasa, patologik glyukozuriya deb ataladi.

Kasallikning kelib chiqishi fonida yuzaga kelishi mumkin bo'lgan asoratlarni oldini olish uchun ovqatlanishda ham, sog'lom turmush tarzida ham maxsus qoidalar va talablarga rioya qilish kerak. Agar bu bajarilmasa, unda kasallik diabetdagi jiddiy va ba'zan xavfli metabolik kasalliklarga olib kelishi mumkin.

Organlar va tizimlarning jiddiy ishlamay qolishi

Agar odamda ushbu kasallik mavjud bo'lsa, insulin deb ataladigan oshqozon osti bezi gormoni etishmasligi mavjud, shunda patologik glyukozuriya paydo bo'ladi.

Jigarning glikogen hosil qiluvchi funktsiyasining jiddiy muammolari va glyukozani periferik to'qimalarda buzilishi uning paydo bo'lishi uchun zarur shart bo'lishi mumkin.

Ma'lumki, har bir odamning jigarida lipidlar, oqsillar va, albatta, uglevodlarning parchalanishi va keyinchalik assimilyatsiyasi uchun murakkab biokimyoviy jarayonlar mavjud bo'lib, ular qon plazmasi bilan bevosita ovqat hazm qilish tizimidan oqib chiqadi.

Asab tizimi ishtirokidagi endokrin bezlarning aksariyati oshqozon osti bezi va jigarning o'ziga xos funktsiyalariga ta'sir qiladi. Uglevodlar inson uchun o'zgarmas energiyaning asosiy manbai bo'lgani uchun, bu moddalar almashinuvi uning tanasi uchun juda muhimdir.

Insulindan tashqari, oshqozon osti bezi ishlab chiqaradigan mutlaqo teskari gormon ham uglevod almashinuvida ishtirok etadi. U glyukagon deb ataladi va mutlaqo teskari ta'sirga ega.

Shuningdek, gipofiz, kortizol va ba'zi qalqonsimon gormonlar tomonidan ishlab chiqarilgan o'sish gormoni uglevod metabolizmiga ta'sir qiladi.

Ushbu moddalarning barchasi glikogenning parchalanishini darhol faollashtirishga qodir, bu esa glyukoza darajasining keskin oshishiga olib keladi. Shuning uchun adrenalin, o'sish gormoni, glyukagon va qalqonsimon gormonlar faqat insulin antagonistlari deb ataladi.

Darhol insulin etishmovchiligi paydo bo'lgandan so'ng, tanadagi karbongidratni yutish jarayonlari darhol buziladi. Birinchidan, jigar glikogeni parchalanadi va glyukoza shaklida qon plazmasiga kira boshlaydi.

Bundan tashqari, organizm etarli miqdorda insulin ishlab chiqarmaslik bilan glikogenning kuchaytirilgan parchalanishini boshlaydi. Keyinchalik, bu ovqat hazm qilish bezining hujayralarida yog 'to'planishiga olib keladi.Shuni ta'kidlash kerakki, tanadagi metabolik buzilishlar doimiy ravishda suv metabolizmi va tuz balansida sezilarli va xavfli o'zgarishlarga olib keladi.

Qandli diabet bilan tanani barqarorlashtirish uchun siz uning namoyon bo'lishini qanday boshqarishni o'rganishingiz kerak. Shuning uchun tibbiy ko'rsatmalar va uchrashuvlarni tushunishni o'rganishingiz kerak.

Glikozaminoglikanlarni (GAG) sintez qila olmaganlik

Glikozaminoglikanlar proteoglikanlar tarkibidagi uglevodlar tarkibiga kiradi, ular tarkibida aminokislotali geksosaminlar mavjud. Ushbu moddalar proteoglikanlar oqsil fraktsiyasi bilan chambarchas bog'liq.

Glikozaminoglikanlar, molekulyar model

Proteoglikanlar tarkibidagi bu hayotiy moddalar biriktiruvchi to'qima hujayralararo moddasi bilan bog'liq. Shunday qilib, ular suyaklar, vitreus tanasi va ko'z shox pardasida mavjud. Kollagen va elastin tolalari bilan birlashganda ular biriktiruvchi to'qima matritsasi deb ataladi.

Ushbu faol moddalar hujayralarning butun yuzasini qoplaydi, bunga qo'shimcha ravishda ion almashinuvida, tananing himoya funktsiyalarida, shuningdek to'qimalarning farqlanishida katta rol o'ynaydi. Agar odamda diabetdagi GAG sintezining jiddiy buzilishi bo'lsa, unda bu keyinchalik jiddiy kasalliklarning ko'payishiga olib kelishi mumkin.

Qandli diabet bilan tananing holatini barqarorlashtirish uchun, iloji boricha tez-tez tajribali shifokor tomonidan tekshirilib, tegishli dori-darmonlarni qabul qilish, ovqatlanishni kuzatish va shuningdek, mutaxassisning barcha ko'rsatmalariga rioya qilish kerak.

Qandli diabetda lipid almashinuvining buzilishi: biokimyo

Ma'lumki, insulin ham yog' to'qimasida lipid metabolizmiga katta ta'sir ko'rsatadi.

Glyukoza tarkibidagi ba'zi yog 'kislotalarini sintezini rag'batlantirishga qodir. Yana bir muhim funktsiya - bu mushak to'qimasida lipidlarning parchalanishi va oqsillarning emirilishi.

Shuning uchun oshqozon osti bezi gormonining etishmasligi metabolik kasalliklarning qaytarilishiga olib kelishi mumkin, bu ko'pincha diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda kuzatiladi.

Uglevod metabolizmi

Ushbu kasallik tanadagi barcha metabolik jarayonlarga ta'sir qilishi mumkin.

Ma'lumki, diabet bilan, uglevodlar metabolizmi asosan buziladi, bu ba'zi xususiyatlar bilan tavsiflanadi:

jigarda deyarli yo'q bo'lib ketadigan glyukokinaza sintezini keskin pasaytiradi. Natijada, organizmda glyukoza-6-fosfatning sezilarli tanqisligi mavjud. Buning oqibati glikogen sintezining sekinlashishi,
glyukoza-6-fosfatazaning yuqori faolligi osha boshlaydi, shuning uchun glyukoza-6-fosfat dehosforlanadi va qon plazmasiga glyukoza shaklida kiradi,
jiddiy metabolik buzilishlar yuzaga keladi - glyukoza yog'ga aylanishi sekinlashadi,
glyukoza hujayra membranalari orqali o'tolmaydiganligi qayd etilgan
uglevodsiz metabolizmning ba'zi mahsulotlaridan glyukoza ishlab chiqarish darhol tezlashadi.

Qandli diabetda uglevod almashinuvining buzilishi ortiqcha shakllanishi va organizmning turli to'qimalari tomonidan glyukoza etishmasligi bilan tavsiflanadi, natijada giperglikemiya paydo bo'ladi.

Ma'lumki, diabet kasalligi bilan qand darajasi kritik darajaga yetishi mumkin, shuning uchun uni maxsus moslama yoki mutaxassisning ofisida boshqarish juda muhimdir.

Qandli diabetda protein almashinuvining buzilishi

Hech kimga sir emaski, diabetdagi metabolik kasalliklar nafaqat uglevod va lipidga, balki oqsil metabolizmiga ham ta'sir qiladi.

Ma'lumki, oshqozon osti bezi gormoni tanasidan keskin mahrum bo'lish va glyukozani iste'mol qilish oqsil sintezining pasayishiga olib kelishi mumkin.

Ushbu noxush jarayon, shuningdek, organizm tomonidan azot yo'qotilishi va kaliyning ajralishi, keyin esa ionlarning chiqindilar bilan chiqarilishi bilan birga kechadi.

Oshqozon osti bezi gormonining etarli emasligi nafaqat protein almashinuvining buzilishi, balki boshqa kasalliklar va asoratlar tufayli ham hujayralarning ishlashiga ta'sir qiladi. Boshqa narsalar qatorida, suv etishmasligi tananing hujayralari ichidagi suvsizlanishni keltirib chiqaradi.

Shuni yodda tutish kerakki, qandli diabet paytida tanada suv yo'qolganda, siydikning doimiy ravishda chiqarilishi juda katta miqdorda kaliyni yo'qotish ehtimolini oshiradi. Bunday holda, shoshilinch tibbiy yordam uchun darhol kasalxonaga murojaat qilishingiz kerak.

Nega muvaffaqiyatsizliklar xavfli?

Agar qandli diabet bilan og'rigan bemorga tashxis qo'yilsa, u odatdagi turmush tarzini davom ettiradi, "noto'g'ri" ovqat iste'mol qilganda, alkogolli ichimliklarni suiiste'mol qilganda, chekishni boshlaydi, nofaol turmush tarzini olib boradi, shifokorga bormaydi va ko'rikdan o'tmasa, u uchun u kuchayadi. gipoglikemik koma xavfi.

Bu juda xavfli holat, glyukoza konsentratsiyasining chaqmoq tez pasayishi bilan o'zini namoyon qiladi. Agar odamda normal metabolizm diabet kasalligiga ustun kelsa, unda bu kasallikka chalinish ehtimoli minimaldir.

Ammo, shunga qaramay, diabetes mellitusda metabolik kasalliklarning barcha turlarini minimallashtirish uchun, tegishli dorilarni qabul qilish bilan birga, kundalik ovqatlanish bilan bog'liq bo'lgan mutaxassislarning barcha tavsiyalariga rioya qilish kerak.

Ratsionga kelsak, 9-jadval deb ataladigan narsa diabetga chalinganlar uchun javob beradi.

Ammo, dietadagi barcha lahzalar ma'lum bir bemor uchun mos emas, bu ham tashrif buyuradigan shifokorning e'tiboriga loyiqdir. U asoratlarni oldini olish uchun har bir bemor uchun uni moslashtirishi kerak.

Muayyan bemor uchun parhezni tuzishda asosiy talab kunlik kaloriya ehtiyojlari soniga e'tibor berishdir. Uglevodlarga boy oziq-ovqat mahsulotlarini iste'mol qilishni cheklash juda muhimdir.

Bu, ayniqsa oson hazm bo'ladigan moddalar uchun to'g'ri keladi. Bularga shakar, non, qandolatchilik, shokolad va sharbatlar kiradi. Ratsiondan qovurilgan va zararli yog'lar bilan to'yingan ovqatlarni chiqarib tashlash ham juda muhimdir.

Qandli diabet bilan siz sabzavot, oq go'sht, kam yog'li baliq va sut mahsulotlari kabi ovqatni iste'mol qilishingiz mumkinligini kam odam biladi.

Tegishli videolar

Tibbiyot fanlari nomzodining qandli diabetda metabolik kasalliklar bo'yicha ma'ruzasi:

Agar ushbu kasallik mavjud bo'lsa, siz o'zingizning sog'lig'ingiz va turmush tarzingizga e'tibor berishingiz kerak, bu kasallikning rivojlanishini engillashtirishi mumkin.

Har qanday xavfli asoratlarning oldini olish uchun siz kasallikning rivojlanishini kuzatadigan va uni to'xtatish yoki oldini olishga yordam beradigan shifokoringizni muntazam ravishda ko'rishingiz kerak.

Davriy tekshiruvlar, sinovlar, ovqatlanishni tuzatish, mutaxassisga tashrif buyurish, shuningdek sog'lom turmush tarzini olib borish kasallikning oldini olishga yordam beradi.

Vakolatli yondashuv bilan siz normal hayotni cheklovlarsiz olib borishingiz mumkin, bu mutlaqo sog'lom odamning hayotidan farq qilmaydi. Agar bemorda ikkinchi turdagi diabet bo'lsa, unda bu erda siz shakar, insulin va lipidni pasaytiradigan ba'zi dorilarsiz maxsus dorilarsiz qilolmaysiz.

Qandli diabet metabolizmi |

Agar u etarli miqdorda insulin ishlab chiqmasa, patologik glyukozuriya deb ataladi.

Kasallikning kelib chiqishi fonida yuzaga kelishi mumkin bo'lgan asoratlarni oldini olish uchun ovqatlanishda ham, sog'lom turmush tarzida ham maxsus qoidalar va talablarga rioya qilish kerak.Agar bu bajarilmasa, unda kasallik diabetdagi jiddiy va ba'zan xavfli metabolik kasalliklarga olib kelishi mumkin.

Organlar va tizimlarning jiddiy ishlamay qolishi

Agar odamda ushbu kasallik mavjud bo'lsa, insulin deb ataladigan oshqozon osti bezi gormoni etishmasligi mavjud, shunda patologik glyukozuriya paydo bo'ladi.

Jigarning glikogen hosil qiluvchi funktsiyasining jiddiy muammolari va glyukozani periferik to'qimalarda buzilishi uning paydo bo'lishi uchun zarur shart bo'lishi mumkin.

Insulindan tashqari, oshqozon osti bezi ishlab chiqaradigan mutlaqo teskari gormon ham uglevod almashinuvida ishtirok etadi. U glyukagon deb ataladi va mutlaqo teskari ta'sirga ega.

Shuningdek, gipofiz, kortizol va ba'zi qalqonsimon gormonlar tomonidan ishlab chiqarilgan o'sish gormoni uglevod metabolizmiga ta'sir qiladi.

Bundan tashqari, organizm etarli miqdorda insulin ishlab chiqarmaslik bilan glikogenning kuchaytirilgan parchalanishini boshlaydi. Keyinchalik, bu ovqat hazm qilish bezining hujayralarida yog 'to'planishiga olib keladi. Shuni ta'kidlash kerakki, tanadagi metabolik buzilishlar doimiy ravishda suv metabolizmi va tuz balansida sezilarli va xavfli o'zgarishlarga olib keladi.

Glikozaminoglikanlarni (GAG) sintez qila olmaganlik

Glikozaminoglikanlar, molekulyar model

Qandli diabetda lipid almashinuvining buzilishi: biokimyo

Ma'lumki, insulin ham yog' to'qimasida lipid metabolizmiga katta ta'sir ko'rsatadi.

Glyukoza tarkibidagi ba'zi yog 'kislotalarini sintezini rag'batlantirishga qodir.Yana bir muhim funktsiya - bu mushak to'qimasida lipidlarning parchalanishi va oqsillarning emirilishi.

Shuning uchun oshqozon osti bezi gormonining etishmasligi metabolik kasalliklarning qaytarilishiga olib kelishi mumkin, bu ko'pincha diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda kuzatiladi.

Uglevod metabolizmi

Ushbu kasallik tanadagi barcha metabolik jarayonlarga ta'sir qilishi mumkin.

Ma'lumki, diabet bilan, uglevodlar metabolizmi asosan buziladi, bu ba'zi xususiyatlar bilan tavsiflanadi:

jigarda deyarli yo'q bo'lib ketadigan glyukokinaza sintezini keskin pasaytiradi. Natijada, organizmda glyukoza-6-fosfatning sezilarli tanqisligi mavjud. Buning oqibati glikogen sintezining sekinlashishi,
glyukoza-6-fosfatazaning yuqori faolligi osha boshlaydi, shuning uchun glyukoza-6-fosfat dehosforlanadi va qon plazmasiga glyukoza shaklida kiradi,
jiddiy metabolik buzilishlar yuzaga keladi - glyukoza yog'ga aylanishi sekinlashadi,
glyukoza hujayra membranalari orqali o'tolmaydiganligi qayd etilgan
uglevodsiz metabolizmning ba'zi mahsulotlaridan glyukoza ishlab chiqarish darhol tezlashadi.

Qandli diabetda uglevod almashinuvining buzilishi ortiqcha shakllanishi va organizmning turli to'qimalari tomonidan glyukoza etishmasligi bilan tavsiflanadi, natijada giperglikemiya paydo bo'ladi.

Ma'lumki, diabet kasalligi bilan qand darajasi kritik darajaga yetishi mumkin, shuning uchun uni maxsus moslama yoki mutaxassisning ofisida boshqarish juda muhimdir.

Qandli diabetda protein almashinuvining buzilishi

Hech kimga sir emaski, diabetdagi metabolik kasalliklar nafaqat uglevod va lipidga, balki oqsil metabolizmiga ham ta'sir qiladi.

Ma'lumki, oshqozon osti bezi gormoni tanasidan keskin mahrum bo'lish va glyukozani iste'mol qilish oqsil sintezining pasayishiga olib kelishi mumkin.

Ushbu noxush jarayon, shuningdek, organizm tomonidan azot yo'qotilishi va kaliyning ajralishi, keyin esa ionlarning chiqindilar bilan chiqarilishi bilan birga kechadi.

Oshqozon osti bezi gormonining etarli emasligi nafaqat protein almashinuvining buzilishi, balki boshqa kasalliklar va asoratlar tufayli ham hujayralarning ishlashiga ta'sir qiladi. Boshqa narsalar qatorida, suv etishmasligi tananing hujayralari ichidagi suvsizlanishni keltirib chiqaradi.

Nega muvaffaqiyatsizliklar xavfli?

Ratsionga kelsak, 9-jadval deb ataladigan narsa diabetga chalinganlar uchun javob beradi.

Muayyan bemor uchun parhezni tuzishda asosiy talab kunlik kaloriya ehtiyojlari soniga e'tibor berishdir. Uglevodlarga boy oziq-ovqat mahsulotlarini iste'mol qilishni cheklash juda muhimdir.

Qandli diabet bilan siz sabzavot, oq go'sht, kam yog'li baliq va sut mahsulotlari kabi ovqatni iste'mol qilishingiz mumkinligini kam odam biladi.

Tegishli videolar

Tibbiyot fanlari nomzodining qandli diabetda metabolik kasalliklar bo'yicha ma'ruzasi:

Agar ushbu kasallik mavjud bo'lsa, siz o'zingizning sog'lig'ingiz va turmush tarzingizga e'tibor berishingiz kerak, bu kasallikning rivojlanishini engillashtirishi mumkin.

Davriy tekshiruvlar, sinovlar, ovqatlanishni tuzatish, mutaxassisga tashrif buyurish, shuningdek sog'lom turmush tarzini olib borish kasallikning oldini olishga yordam beradi.

Vakolatli yondashuv bilan siz normal hayotni cheklovlarsiz olib borishingiz mumkin, bu mutlaqo sog'lom odamning hayotidan farq qilmaydi. Agar bemorda ikkinchi turdagi diabet bo'lsa, unda bu erda siz shakar, insulin va lipidni pasaytiradigan ba'zi dorilarsiz maxsus dorilarsiz qilolmaysiz.

Qandli diabet metabolizmi |

Qandli diabet - bu butun organizmning murakkab kasalligi bo'lib, metabolik kasalliklar, birinchi navbatda uglevod, keyin oqsil, yog ', suv va mineral bilan tavsiflanadi.

Qandli diabet ko'pincha insulin etishmovchiligi (pankreatik va ekstrapankreatik) natijasida rivojlanadi va ko'pincha doimiy giperglikemiya va glyukozuriyada, ko'pincha polidipsiya, poliuriya, ba'zan giperketonemiya va ketonuriyada namoyon bo'ladi.

Ko'pincha diabet asab tizimi, yurak-qon tomir tizimi va boshqa organlarning turli patologik namoyishlari bilan murakkablashadi.

Yog 'va oqsillar almashinuvi

Giperlipemiya, giperkolesterolemiya, giperketonemiya va ketonuriya, giperazotemiya va giperazoturiya. Atsidoz
Qandli diabetda jigarda glikogen miqdorining pasayishi yog 'omboridagi yog'larning sezilarli darajada safarbar etilishi, shuningdek, uning jigarga o'tishi bilan birga keladi. Yog'lar bilan birgalikda xolesterin ham safarbar qilinadi. Ushbu yog'lar va lipoidlarning depotatsiyadan jigarga o'tishi qon orqali sodir bo'ladi va giperlipidemiyani keltirib chiqaradi (1% o'rniga 5-10-20% odatda topiladi). Jigarda yog 'infiltratsiyasi kuzatiladi. U bilan yaqin aloqada va jigarning glikogen bilan kamayishi, giperketonemiya (ketoz) qayd etilgan. Qondagi qandli diabetning og'ir shakllarida, keton tanalarining normal miqdori (10 mg%) o'rniga, ularning soni ko'payadi (asetoatsetik va beta-gidroksibutirik kislota va aseton), ular 20-40 mg% va undan yuqori darajaga etadi. Ushbu giperketonemiya keton tanalarining jigardan qonga o'tishining kuchayishi bilan izohlanadi, bu yog'li jigar infiltratsiyasining va glikogenning pasayishining bevosita natijasidir.

Ma'lumki, keton tanalari yog 'yoqish jarayonida oraliq mahsulot bo'lib, ba'zi oqsillarning to'liq yonmasligi natijasida hosil bo'lishi mumkin.

Ularning karbonat angidrid va suvga to'liq oksidlanishi uchun uglevodlar va ko'p miqdordagi kislorodning ishtiroki zarur.

Yog 'kislotasining har bir zarrasi atsetoatsetik kislotaning bitta zarrasini beradi (shundan aseton ham, beta-gidroksibutir kislotasi ham hosil bo'lgan).

Ba'zi bir endokrinologlar diabetni "islet" va "total" ga ajratadilar, bu esa oshqozon osti bezi shikastlanishi natijasida yuzaga keladi. Islet diabetida faqat insulin etishmovchiligi mavjud va giperglikemiya va glyukozuriya jigar semirib ketishi va ketoz bilan asoratlanmaydi.

Umumiy diabetda, insulin etishmovchiligidan tashqari, oshqozon osti bezining yana bir faol omili bo'lgan lipokain (bu bezning mayda kanallarining epiteliya hujayralari tomonidan ishlab chiqariladi) chiqarilmaydi, jigarda yog 'infiltratsiyasi rivojlanadi, chunki lipokain jigarda yog' to'planishini inhibe qiladi va uning oksidlanish jarayonlarini kuchaytiradi.

Bundan tashqari, lipokain shuningdek ba'zi oziq-ovqatlar (tvorog, jo'xori va kazein, xolin, metionin va boshqalarni o'z ichiga olgan) lipotrop ta'sirini (ya'ni jigarda yog 'to'planishini kechiktiradigan) faollashtiradi.

Shunday qilib, lipokain yo'qligida jigarda yog 'infiltratsiyasi rivojlanadi.

Keyinchalik, jigarning semirib ketishi, o'z navbatida, glikogenni o'rnatuvchi funktsiyalarini pasaytiradi, bu jigar tomonidan parhez uglevodlarning emilimiga va yog 'omborlarida yog'larning safarbar qilinishiga olib keladi.

Shu sababli, ketoz va qandli diabetda glikogen miqdorining pasayishi patogenetik ravishda insulin etishmovchiligi bilan bevosita bog'liq emas. Ular jigar shikastlanishi bilan ikkinchi marta rivojlanadi, bu boshqa qator kasalliklarda bo'lgani kabi, oshqozon osti bezi lipokak moddasining etishmasligi bilan yuzaga kelishi mumkin.

Oddiy sharoitlarda siydikda keton tanalari yo'q. Ushbu organlar unda giperketonemiya bilan namoyon bo'ladi, chunki vaqtincha siydik miqdorining ko'payishi bilan ular tubulalarda to'liq rezorbtsiya qilinmaydi.

Davolash qilinmagan diabet kasalligida giperazotemiya ham tez-tez uchraydi, bu oqsillarning intensiv parchalanishi paytida hosil bo'ladigan azotli parchalanish mahsulotlarining katta miqdordagi qonida to'planishining natijasidir, chunki diabet kasalligida mushaklardagi oqsillar jigarga harakatlanib, uglevodlarga intensiv konversiyaga uchraydi. Oqsillar, ammiak, karbamid, aminokislotalardan uglevodlar hosil bo'lishi jarayonida ular giperazotemiyaga olib keladi, bu o'z navbatida giperazoturiya, ya'ni siydikda azotli moddalar chiqarilishini ko'payishiga olib keladi. Tananing infektsiyalarga chidamliligi pasayishi va qandli diabetda tanadagi immunitet xususiyatlarining pasayishi bemorning tanasida barcha organlar va to'qimalarda metabolik jarayonlar buzilganligi bilan izohlanadi.

Bundan tashqari, keton tanalari ham retikuloendotelial tizimning ishini inhibe qiladi va shu bilan tananing mudofaasini pasaytiradi.

Oxir-oqibat, sizga aytmoqchiman: agar sizda "diabet" degan tashxisga duch kelsangiz, tushkunlikka tushmang, chunki bugungi kunda an'anaviy tibbiyot XX asrning eng xavfli kasalliklaridan biri bo'lgan XX asrga nisbatan sezilarli darajada o'sdi.

Va shunga qaramay, olimlar hanuzgacha vakolatli mutaxassislarning to'g'ri tavsiyalarini bajarish orqali diabet kasalidan xalos bo'ladigan dori topa olmadilar. Siz qandli diabet bilan uzoq vaqt, hodisali hayot kechira olasiz. Asosiysi, diabetga qarshi kurashning bir nechta asosiy (va juda muhim!) Qoidalarini bilish.

Qandli diabetga qarshi kurash usullari va kasallikni qanday qilib to'g'ri davolashni o'rganish haqida ko'proq bilish uchun bizning diabet maktabimizga yoziling. Ushbu qandli diabet maktabi mutlaqo bepul va maxsus ravishda ko'proq diabetga chalingan odamlarga mo'ljallangan vakolatli endokrinolog maslahatibalki psixologik yordam.

Ishoning, bu juda muhim! Qandli diabet maktabida ro'yxatdan o'tish uchun ushbu maqolada keltirilgan shaklni to'ldiring. Sizga sihat-salomatlik tilayman!

Fikr qoldiring va sovg'a oling!

Do'stlar bilan baham ko'ring:

Ushbu mavzu bo'yicha qo'shimcha ma'lumot:

DIABETLARNING MUHIM karbongidratati va LIPID METABOLIZMI

Qandli diabetda insulin-glyukagon indeksi kamayadi. Bu nafaqat insulin sekretsiyasining pasayishi, balki glyukagon sekretsiyasining ko'payishi bilan ham bog'liq (insulin glyukagon sekretsiyasini inhibe qiladi).

Natijada, omborxona jarayonlarini rag'batlantirish susayadi va zaxiralarni mobilizatsiya qilish stimulyatsiyasi kuchayadi, shu sababli jigar, mushaklar, yog 'to'qimasi, ovqatlanishdan keyin ham postabsorbtsiya holatida ishlaydi (2-rasmga qarang).

Bu holda ovqat hazm qilish mahsulotlari va ularning metabolitlari glikogen va yog'lar shaklida saqlanib qolish o'rniga qonda aylanib yuradi. Ehtimol, ma'lum darajada glikoliz va glyukoneogenez yoki yog'larning sintezi va parchalanishi va boshqalar kabi qimmat tsiklik jarayonlar ham sodir bo'ladi.

Qandli diabetning barcha shakllari glyukoza bardoshliligining pasayishi bilan tavsiflanadi, ya'ni. ovqatdan keyin yoki hatto bo'sh qoringa giperglikemiya.

Giperglikozemiyaning asosiy sabablari:

- Mushaklar va yog 'to'qimalari tomonidan glyukoza olish cheklangan, chunki insulin bo'lmaganda GLUT-4 miyozit va adipotsitlar yuzasiga tushmaydi.

Shuning uchun glyukoza mushaklarda glikogen shaklida va yog 'to'qimasida yog'lar shaklida ishlatilmaydi,

- jigarda glyukoza glikogen shaklida saqlash uchun ishlatilmaydi, chunki past konsentratsiyali insulin va glyukagon glikogen sintazasi fosforillangan harakatsiz holatda bo'ladi;

- Glyukoza jigarda yog'larning sintezi uchun ishlatilmaydi: glikoliz va piruvat dehidrogenaza fermentlari faol emas, shuning uchun yog 'kislotalarini sintezi uchun zarur bo'lgan glyukozani atsetil CoA ga aylantirish inhibe qilinadi.

- glyukoneogenez yo'li insulin va yuqori glyukagon kontsentratsiyasining pastligida faollashadi va aminokislotalar va glitseroldan glyukoza sintezi mumkin.

Qandli diabetning yana bir xarakterli belgisi - bu lipoproteinlar (asosan VLDL), erkin yog'li kislotalar va, eng muhimi, keton tanalarida qonda ko'payish. Buning sababi, parhezdagi yog'lar yog' to'qimalarida to'planmaganligi, chunki CAMPga bog'liq adipotsitlar lipazasi fosforillangan (faol) shaklda.

Shu sababli qondagi erkin yog 'kislotalari miqdori ortadi. Yog 'kislotalari jigar tomonidan so'riladi, ularning ba'zilari adipotsitlarda triatsilgliserollarga aylanadi, ular VLDL qismi sifatida qonga chiqariladi.

Yog 'kislotalarining yana bir qismi jigar mitoxondrilarida β-oksidlanish yo'liga kiradi va hosil bo'lgan asetil CoA keton tanalarini sintez qilish uchun ishlatiladi.

DIYBETLARNING GLUKOZA VA YO'G'I BIRJALAShTIRILIShINING NAZARATI natijasida

Qandli diabetda komaning uchta asosiy shakli bo'lishi mumkin: mutlaq insulin etishmovchiligi bilan ketoasidotik koma, o'rtacha insulin etishmovchiligi bilan giperosmolyar koma, og'ir gipoksiya bilan sut kislotasi komasi, sepsis va yurak-qon tomir zarbasi. Bundan tashqari, insulin terapiyasi bilan insulin haddan tashqari dozasi bilan bog'liq bo'lgan hipoglisemik koma paydo bo'lishi mumkin. Birinchi uchta holat nafaqat diabet bilan, balki boshqa ko'plab omillar (toksik, yuqumli va boshqalar) ta'siri ostida ham rivojlanishi mumkin.

Komaning uchta asosiy shakli deyarli hech qachon alohida-alohida sodir bo'lmaydi. Odatda ba'zi bir shakllarning namoyon bo'lishi (ko'pincha giperosmolar) ustunlik qiladi, bu asosiy shakllarni ajratib ko'rsatish uchun asos beradi.

Ketoatsidozning asosiy sababi insulin etishmovchiligi: koma paytida qonda C-peptid va immunoreaktiv insulin (IRI) aniqlanmaydi. Giperglikemiya doimo kuzatiladi (20-30 mmol / l, ba'zan ko'proq).

Diabetik komada asidoz - bu organik kislotalar to'planishining natijasidir: keton tanalari, shuningdek laktat va piruvat.

Keton tanalarining kontsentratsiyasi 2 mmol / ml ga (normaldan 200 baravar yuqori) etadi, bu nafaqat jigarda sintez tufayli, balki koma bilan birga keladigan oliguriya va anuriya tufayli keton tanalarining ajralib chiqishi kamayishi bilan bog'liq. Qonning pH miqdorini 7 yoki undan pastga tushishi (norma 7.4) doimo kuzatiladi.

Suvsizlanish rivojlanadi: suv etishmovchiligi tana vaznining 10 foizigacha bo'lishi mumkin.Aylanib yuruvchi suyuqlik miqdori 25-30% ga kamayadi, natijada qon bosimi pasayadi.

Miyokardning kislorod va energiya ochligi, qon hajmining pasayishi yurak-qon tomirlarining etishmovchiligiga olib keladi. Mumkin bo'lgan qon koagulyatsiyasi, miyokard infarkti, parenximali yurak xurujlari, qon tomir, periferik tromboz.

Diabetik koma bir necha kun ichida asta-sekin rivojlanadi, ba'zida bu bir necha soat ichida paydo bo'lishi mumkin.

Ko'ngil aynishi, qusish, yuz xususiyatlari keskinlashadi, ko'zlar pasaymoqda, atrof-muhitga befarqlik kuchaymoqda, letargiya, bu chuqur komaga aylanadi (ongni butunlay o'chirib qo'yish, reflekslarning yo'qligi, mushaklarning atoniyasi va boshqalar). Bemor bo'lgan xonada asetonning hidi seziladi.

Qon bosimi pasayadi, oliguriya yoki anuriya deyarli har doim kuzatiladi.

Diabetik koma zudlik bilan quyidagi choralarni ko'rishni talab qiladi: 1) insulin etishmovchiligini dozalarda insulin yuborish orqali bartaraf etish, qondagi glyukoza kontsentratsiyasini me'yorga yaqin darajaga bosqichma-bosqich tushirishni ta'minlash; 2) suyuqlik yuborish orqali tanani qayta tiklash; 3) normal tuz tarkibini va suyuqlik pHini tiklash tegishli tuz eritmalarini kiritish orqali organizmni 4) organizmdagi glikogen zaxiralarini tiklash.

Komaning namoyon bo'lishi odatda 2-3 kun ichida uzluksiz davolanish bilan yo'q qilinadi va dastlabki soatlarda davolanish bemor uchun juda muhimdir.

Qandli diabet bilan davolashni rivojlantirishdan oldin, bemorlar diabetik komadan kasallik boshlanganidan ko'p o'tmay vafot etdilar. Ammo, hozirgi vaqtda koma ko'pincha kuzatiladi.

Xususan, kasallikning birinchi namoyon bo'lishi 15-30% hollarda ketoatsidoz va koma bilan kechadi. Diabetik komadan o'lim darajasi yuqori bo'lib qolmoqda - 1 dan 30% gacha.

Qandli diabet bilan kasallangan bemorlarning o'limining asosiy sababi kech asoratlardir.

Protein glikozillatsiyasi - SUGAR DIABETLARINING KECHA ISHLAB CHIQISH UChUN ASOSIY ASOSIDAN biri

Qandli diabetning kechki asoratlari, birinchi navbatda, qon tomirlarining shikastlanishi bilan bog'liq (diabetik angiopatiyalar). Oqsillarning glikatsiya (glikozillanishi) - to'qima shikastlanishining asosiy mexanizmi - oqsil molekulasining erkin aminokislotalari (Lys, Arg, N-terminal aminokislotalar) bilan glyukozaning fermentativ bo'lmagan reaktsiyasi:

Dastlab, bir qator boshqa barqaror birikmalarga ("erta glikozillanish mahsulotlari") aylanishi mumkin bo'lgan beqaror aldimin ohangdorlik shakllanadi. Protein molekulasi zaryadining o'zgarishi, uning shakllanishi yoki faol markazning bloklanishi natijasida protein funktsiyalari buzilishi mumkinligi tushuniladi.

Glikozillanish - bu sekin reaktsiya, faqat sog'lom odamlarning to'qimalarida oz miqdordagi glikosilatlangan oqsillar mavjud. Giperglikemiya bilan reaktsiya sezilarli darajada tezlashadi. Masalan, giperglikemiya holatida diabet bilan og'rigan bemorlarda glikosilatsiyalangan gemoglobinlardan biri - HbAlc - 2-3 hafta ichida 2-3 baravar ortadi.

Turli xil oqsillarning glikozillanish darajasi bir xil emas, asosan bu oqsilning yangilanish tezligiga bog'liq. Sekin almashinadigan oqsillarda ko'proq o'zgartirilgan amino guruhlari to'planadi.

Bundan tashqari, bunday oqsillarda uglevod qoldiqlarining keyingi o'zgarishi sodir bo'ladi: tarkibiy qayta almashtirish, oksidlanish o'zgarishi natijasida turli xil "kech glikozillanish mahsulotlari" (PPG), ko'pincha jigarrang, flüoresan va ularning ba'zilari yuqori reaktivlikka va qo'shimcha zarar etkazish qobiliyatiga ega. oqsillar, shu jumladan protein molekulalari o'rtasida o'zaro bog'liqlik shakllanishi. Sekin almashinadigan oqsillarga biriktiruvchi to'qima shakllanishidagi ko'plab proteinlar, hujayralararo matritsa, poydevor membranalari kiradi.Bundan tashqari, ushbu tuzilmalarning oqsillari hujayralararo suyuqlik bilan bevosita aloqa qiladi, bunda glyukoza kontsentratsiyasi qonda bo'lgani kabi bo'ladi (hujayralarda metabolik jarayonlarda glyukozani qo'llash natijasida odatda ancha past bo'ladi). Ushbu tuzilmalarda BCP yoshga qarab to'planib boradi va qandli diabetda to'planish juda tezlashadi.

BCP oqsillari makrofaglar (BCP retseptorlari ishtirokida) yoki hujayralararo proteolitik tizimlar tomonidan BCP peptidlari hosil bo'lishi bilan, ko'pincha uzunligi 30 ga yaqin aminokislotalar qoldiqlari bilan gidrolizlanishi mumkin. PPG oqsillari, ayniqsa ularning gidrolizi natijasida hosil bo'lgan PPG peptidlari qon oqimiga kiradi.

PPG peptidlarining qondagi konsentratsiyasi turli xil kelib chiqadigan buyrak etishmovchiligi, shu jumladan diabetik nefropatiya bilan keskin ko'tariladi.

Buning sababi PPG peptidlarini yo'q qilish buyraklar ishtirokida sodir bo'ladi: PPG peptidlari glomerulada filtrlanadi, proksimal tubulalar hujayralari tomonidan reabsorbtsiyalanadi va ushbu hujayralar lizosomalarida kataboliziladi.

Kalamushlar ustida olib borilgan tajribalarda qonda PPG oqsillarining kiritilishi ushbu oqsillarning ko'p to'qimalarda hujayralararo matritsa oqsillari bilan kovalent bog'lanishiga va qandli diabetda uchraydigan o'xshash tuzilmaviy va funktsional buzilishlarning paydo bo'lishiga olib kelishini ko'rsatdi.

BPP turli xil biologik faollikni namoyish etadi: ular endotelial hujayralarning o'tkazuvchanligini oshiradi, makrofaglar, endotelial va mezangial hujayralar retseptorlari bilan bog'lanadi, sitokinlarni (retseptorlar yo'li) ajratish uchun makrofaglarni faollashtiradi, NO hosil bo'lishini inhibe qiladi va tomirlarning kengayishini inhibe qiladi va LDL oksidlanishini oshiradi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning qonida BCP peptidlariga antikorlar aniqlanadi.

Lipit almashinuvi buzilishining sabablari va mexanizmi

Qandli diabet (DM) bu oshqozon osti bezi organizmdagi glyukozani so'rib ololmaydigan, ishlov bermaydigan va foydalana olmaydigan kasallikdir, ya'ni hujayra funktsiyalarini insulin tartibga solishi buziladi. Kasallik tufayli diabet kasalligi bilan og'rigan odamlarda turli xil metabolik kasalliklar paydo bo'ladi, bu o'z navbatida turli xil patologiyalarga va o'lim xavfini oshiradi. Eng muhim kasalliklardan biri bu noto'g'ri lipid metabolizmidir (dislipidemiya), bu statistikaga ko'ra, diabet bilan og'rigan odamlarning 50-90 foizida tashxislanadi.

Lipidlar - bu jigarda hosil bo'ladigan yog'lar, shuningdek, tanaga oziq-ovqat bilan kiradi. Lipidlar yog'li bo'lganligi sababli, ular suvda va shunga mos ravishda qonda juda kam eriydi.

Sog'lom odamda jigar hujayralari aralashmasdan glyukoza oladi. Insulin ishlab chiqarishni buzish shakar molekulalarining so'rilishini buzadigan geksokinaza (glyukoza oksidlanishiga qarshi ferment) ishlab chiqarishning sekinlashuviga olib keladi. Fermentlarning noto'g'ri biosintezi natijasida kelib chiqqan insulin etishmovchiligi, yog'larning parchalanish jarayonlarida (yog'larning tez parchalanishi) buzilishlarga olib keladigan protein metabolizmini buzadi.

Shuningdek, yog 'kislotalari va triatsilgliserollarni ishlab chiqarish sur'ati pasayishi bilan keton tanalari darajasi oshadi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda 1-tur (insulinga bog'liq - oshqozon osti bezi etarli miqdorda insulin ishlab chiqarmaydi yoki sintez qilmaydi), dislipidemiya kam uchraydi va kam uchraydi. diabet2-tip (insulinga chidamli - insulin etarli yoki ko'paygan hajmda ishlab chiqariladi, ammo tana to'qimalari gormonga befarq bo'lib qoladi).

Ushbu videoda tasvirlangan lipidlar va lipid metabolizmi nima:

Qandli diabetda lipid buzilishining xavfi qanday?

Qandli diabetda lipid sintezining buzilishi quyidagi patologik sharoitlarni keltirib chiqaradi:

ketoz va yog'li jigar,
taloq hajmining ko'payishi,
qon xolesterolining ko'payishi,
safro tosh kasalligi
semirish
buyrak faoliyati buzilgan,
yuqori qon bosimi
ko'z va tendonda fokusli teri lezyonlari paydo bo'lishi,
yuqumli kasalliklarga qarshilikning yo'qligi,
furunkuloz,
ateroskleroz
optik asab atrofiyasi,
yoshga bog'liq shox parda.

Lipit almashinuvi buzilishlarining turlari

Lipit almashinuvi buzilishlarining quyidagi turlari ajratiladi:

birlamchi (tug'ma) - ota-onalardan biri tomonidan mutatsiya yoki irsiy yuqish natijasida kelib chiqqan irsiy nuqson;
ikkilamchi - boshqa kasalliklar natijasida paydo bo'lsa,
ovqatga oid - noto'g'ri turmush tarzi bilan (ortiqcha vazn bilan bog'liq muammolar, ko'p miqdordagi yog'larni iste'mol qilish, to'g'ri ovqatlanishning yo'qligi, spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish, chekish, nofaol turmush tarzi).

Diagnostika

Dislipidemiya qonda triglitseridlar va xolesterin miqdorining ko'payishi bilan tavsiflanganligi sababli, endokrinolog buzilgan assimilyatsiya va yog'larning sintezining rasmini ko'rsatadigan maxsus laboratoriya sinovlarini tayinlaydi.

Kerakli tekshiruv turlaridan biri bu lipid profilidir, unda shifokorlar keyingi davolanish uchun tayanadigan 4 asosiy ko'rsatkichni (umumiy xolesterin (OXC), “yaxshi” xolesterol (HDL), “yomon” xolesterin (LDL), triglitseridlar) ni o'z ichiga oladi.

Katta yoshli diabetli bemorlarda qon lipidlarini skriningi yiliga bir marta o'tkaziladi. Yurak-qon tomir tizimining patologiyasini rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik uchun kardiologga murojaat qilish va kerak bo'lganda qo'shimcha tekshiruvdan o'tish tavsiya etiladi.

Yodingizda bo'lsin, lipidlar muvozanati doimiy ravishda nazorat qilinadi.

Davolash va oldini olish

Qandli diabetda lipid almashinuvining buzilishini minimallashtirish uchun, tashrif buyurgan endokrinologning barcha tavsiyalariga rioya qilish kerak. Ushbu chora-tadbirlar, shuningdek, diabetdagi lipid kasalliklarining oldini olish uchun yaxshi vositadir.

Ushbu kasallik bilan lipid metabolizmi darhol tuzatilishi kerak. Ta'sir quyidagilarga qaratilgan:

bemorning turmush tarzini o'zgartirish,
parhez terapiyasi
dorilarni qabul qilish.

Turmush tarzi va ovqatlanish

Hayot tarzidagi o'zgarishlar quyidagilardan iborat:

oson hazm bo'ladigan oziq-ovqat mahsulotlarini o'z ichiga olishi kerak bo'lgan parhez (endokrinologlar bemor kuniga iste'mol qilingan va ichilgan ovqat miqdorini qayd etadigan oziq-ovqat kundaligini yuritishni maslahat berishadi),
alkogol va chekishni tashlash,
bemorning vazni kamayishi,
Mashq qilish terapiyasi
psixoemotsional holatni normallashtirish.

Parhez har qanday turdagi diabetni davolashda birinchi va eng muhim shartdir.

Birinchidan, uglevodlar barcha oziq-ovqat mahsulotlarining umumiy kaloriya miqdorining 50-60% bilan cheklangan. Ovqat hazm bo'ladigan uglevodlarni o'z ichiga olgan mahsulotlar ratsiondan deyarli chiqarib tashlanadi. Ular sabzavot, don, qora non, kartoshka va boshqalar bilan almashtiriladi, ularning miqdorini shifokor belgilaydi.

Yog'larni dietadan butunlay chiqarib tashlash mumkin emas, ammo ular ovqatning umumiy kaloriya miqdorining 25 foizidan oshmasligi kerak. Siz to'yinmagan yog'larni o'z ichiga olgan mahsulotlarni tanlashingiz kerak: zig'ir va kungaboqar urug'lari, kunjut, loviya, yong'oq, avakado, qizil ikra, losos, qisqichbaqalar. Kasallikning kuchayishi paytida sariyog'dan butunlay voz kechish tavsiya etiladi.

Proteinlar ovqat tarkibidagi kaloriya tarkibining 20 foizini tashkil qiladi. Har bir holatda kasallikning xususiyatlari, bemorning tana og'irligi, semirishning mavjudligi yoki yo'qligi, faoliyatning tabiati (energiya xarajatlari) hisobga olinadi.

Ratsionni etarli darajada vitaminizatsiya qilish kerak, ayniqsa B guruhi vitaminlari va S vitamini. Fraktsion ovqatlanish: nonushta kunlik kaloriya miqdorining 25 foizini, ikkinchi nonushta uchun - 10 foizni, tushlik uchun - 35 foizni, tushdan keyin - 10 foizni, kechki ovqat uchun - 20 foizni tashkil etadi. Qandli diabet bilan kasallangan bemorlar uchun oziq-ovqat sanoati oson hazm bo'ladigan uglevodlarni o'z ichiga olmaydigan maxsus mahsulotlarni ishlab chiqaradi: diabetik shirinliklar, non, pechene, kolbasa va boshqalar.

Shifokor tavsiyasiga binoan dam olish maskanlarida davolanish, shuningdek, jismoniy mashqlar, jumladan, ertalabki mashqlar, yurish, dozajlangan jismoniy mashqlar, yoga, suzish kabi stressni asta-sekin oshirib borish kerak.

Jismoniy tarbiya uchun eng yaxshi vaqt ovqatdan 1-2 soat o'tgach, qondagi glyukoza darajasi ko'tarilganda.

Terapevtik ta'sirga erishish uchun jismoniy faoliyat kunlik, charchamas va ma'lum soatlarda rejalashtirilishi kerak.

Diyetoterapiya va turmush tarzini tuzatish samarasizligi bilan dori terapiyasi bog'liqdir. Davolovchi shifokor tanadagi xolesterolni pasaytirish uchun zarur bo'lgan dori-darmonlarni buyuradi. Asosiy terapiya biologik faol taurin o'z ichiga olgan qo'shimchalar bilan to'ldirilishi mumkin, bu lipid va uglevod metabolizmini normallashtirishga va umuman diabetni davolashga ijobiy ta'sir qiladi.

Shuni ta'kidlash kerakki, lipidni kamaytiradigan dorilarni qo'llash hech qanday holatda giyohvand bo'lmagan davolanishdan voz kechishni anglatmaydi. Aksincha, har qanday terapiya unga rioya qilinsa samarali bo'ladi. Mutaxassislarning ta'kidlashicha, diabet, ayniqsa 2-toifa hayot tarzi kasalligi.

Bugungi kunda dorilarning bir nechta asosiy sinflari mavjud: atlas (Atorvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin va boshqalar), antioksidantlar, nikotinik kislota va uning hosilalari, sekvestrantlar, fibratlar. Ular ta'sir mexanizmlari, samaradorligi, yon ta'siri, dislipidemiyaning har xil turlari uchun kontrendikatsiyalar bilan farqlanadi.

Lipit almashinuvi buzilishlarini davolashda ishlatiladigan dorilarning asosiy guruhlari:

Farmatsevtika guruhi	LDL	Triglitseridlar	HDL	Sharhlar
Statinlar	20-55% gacha kamaytirish	15-35% gacha kamaytirish	3-15% gacha oshirish	Ateroskleroz rivojlanishiga to'sqinlik qilish. Birlamchi profilaktika holatida tasdiqlangan ijobiy natija.
Fibratlar	5-20% gacha kamaytirish	20-50% gacha kamaytirish	5-20% gacha oshirish	HDL apoproteinlarining yaxshilangan transkripsiyasi va teskari xolesterolni tashish uchun javobgar bo'lgan omillar. Yallig'lanishga qarshi xususiyatlar. Gemfibrozilni bir vaqtda yuborish statinlardan foydalanganda miyopatiyaning ko'payishi bilan bog'liq.
Safro kislotalarining izdoshlari	10-15% gacha kamaytirish	0-10% gacha kamaytirish	35% gacha oshirish	Triglitseritlarning ko'payishi. Ushbu dorilar guruhidan foydalanish ko'pincha ovqat hazm qilish tizimiga nisbatan murosasizlik bilan cheklanadi.
Niatsin	15-20% gacha kamaytirish	20-50% gacha kamaytirish	15-35% gacha oshirish	Bu lipoproteinni (a) ko'paytirish uchun samarali dori, klinik ko'rinishga va aterosklerozning oldini olishga foydali ta'sir ko'rsatadi.
Ezetimibe	15-20% gacha kamaytirish	0-10% gacha kamaytirish	0-5% gacha oshirish	Xolesterolni yutish inhibitori.
Baliq yog'i	3-5% gacha kamaytirish	30-40% gacha kamaytirish	O'zgarishsiz	Asosan gipertrigliseridemiya bilan og'rigan bemorlarda qo'llaniladi.

Xalq tabobati

Bundan tashqari, xalq davolanish usullari bilan terapiyaga ruxsat beriladi, ammo faqatgina tashrif buyuradigan shifokor bilan oldindan maslahatlashgandan so'ng.

O'simlik preparatlari juda uzoq vaqt davomida iste'mol qilinishi mumkin. Ularga qaramlik deyarli ro'y bermaydi. Ammo davolanish kursi 20-25 kundan oshmasligi kerak, keyin siz tanaffus qilishingiz kerak. Shuningdek, turli xil o'simliklarni davolash vositalarini birlashtirish. Davolashni kichik dozalarda boshlash kerak.

Eng samarali va ommabop vositalar orasida quyidagilar mavjud:

Steviya

Xitoyda, uzoq umr ko'rish va diabet muammolari muhokama qilingan Butunjahon simpoziumida, Stevia eng muhim dorilardan biri deb e'lon qilindi.

Ehtiyot bo'ling - bu o'simlik zaharli.Ichki foydalanish uchun u dorivor choylarning bir qismi yoki tabletkalarda olinadi.

Qandli diabetda lipid almashinuvining buzilganligi uchun terapiyada ishlatiladigan to'lovlarning ayrimlariga misollar:

Tarkibi	Ovqat pishirish	Qo'llash usuli va dozalari
1 osh qoshiq ko'k barglari, o't galega officinalis, dioica qichitqi o'ti.	0,3 litr qaynoq suv quying va 15 daqiqa qaynatib oling. 5 daqiqadan so'ng qotiring.	25 daqiqa davomida kuniga 3-4 marta 3 osh qoshiq infuzion. ovqatdan oldin.
1 osh qoshiq. l ko'k barglari, momaqaymoq, o't galega officinalis.	300 ml qaynoq suv quyib, taxminan 5 daqiqa qaynatib oling. Olingan eritmani torting.	20 daqiqa davomida kuniga 2-3 marta 100 g iching. ovqatdan oldin.
1 osh qoshiq katta zanjabil barglari, ko'k moyi barglari, dioica qichitqi o't barglari va karahindiba barglari.	1 osh qoshiq. l to'plam 1 stakan qaynoq suv quying, 2-3 daqiqa qaynatib oling. 10-15 daqiqa turib oling.	20 daqiqada 1/2 chashka iching. Ovqatdan oldin kuniga 3-4 marta.
1 osh qoshiq o't otining dumi, alpinist qushining o'ti, yovvoyi qulupnay barglari.	1 osh qoshiq to'plamga 1 stakan qaynoq suv quying, 3-5 daqiqa qaynatib oling. 10-15 daqiqa turib oling.	1 osh qoshiqqa ko'ra. l 20-30 daqiqada Ovqatdan oldin kuniga 3-4 marta.
2 osh qoshiqqa ko'ra. l lingonberry barglari, ko'k barglari, o't galega officinalis, 1 osh qoshiq. l itshumurtning qobig'i, qayin barglari.	O'rdak po'stlog'ini maydalang va 20 daqiqa qaynatib oling. 200 ml suvda quying va to'plamning qolgan qismlarini 300 ml qaynoq suv bilan to'kib tashlang, 3 daqiqa qaynatib oling, so'ng aralashtiring.	Ovqatdan oldin kuniga 1/3 chashka iching.
1 osh qoshiqqa ko'ra. l yong'oq barglari, yalpiz barglari, alpinist qush o'ti, o't galega officinalis.	To'plamning 1 osh qoshiqidan 1 stakan qaynoq suv quying, 2-3 daqiqa qaynatib oling., Qotir.	15-20 daqiqa davomida ovqatdan oldin kuniga 3 marta 1/3 chashka.
1 dona shirin qoshiq makkajo'xori stigmasi, tug'ralgan atirgul kestirib, 1 choy qoshiq immortelle gullari, 2 osh qoshiq. l ko'k barglari.	1 osh qoshiq. l To'plam 300 ml qaynoq suv quying, 3-5 daqiqa qaynatib oling, 1 soat turib oling, shtamplang.	Ovqatdan so'ng kuniga 3 marta 1/3 chashka.
1 choy qoshiq motherwort barglari, 1 shirin qoshiq qulupnay barglari, 1 osh qoshiq tut barglari.	1 osh qoshiq. l to'plam 1 stakan qaynoq suv quying, 3-5 daqiqa qaynatib oling. 1 soat turib oling, shtamplang.	Ovqatdan keyin kuniga 3 marta 2 osh qoshiq.
Bir osh qoshiq oq qayin barglari, qonli qizil do'lana mevalari, buyrak choy barglari, doljin atirgul kestirib, yalpiz barglari, Veronica officinalis o'ti, 6 osh qoshiq. l o't centaury kichkina, 2 osh qoshiq. l dulavratotu ildizi, o't, bug'doy piyozi, 1 dona shirin qoshiq qizilmiya ildizi bilan yalang'och, hindiba ildizi.	Har oqshom, to'plamdan 2-3 osh qoshiq termosga (1/2 litr) quying, "salqin" qaynoq suv quying.	Ertasi kuni infuzionni 20 daqiqa davomida 3 bo'lingan dozada oling. ovqatdan oldin.
4 osh qoshiqqa ko'ra. l ko'k barglari, yalpiz barglari, 2 osh qoshiq dukkakli barg barglari, 3 osh qoshiq o't galega officinalis.	To'plamning 2 osh qoshiqiga 1/2 litr qaynoq suv quying, 30 daqiqaga qoldiring.	3-4 dozada iching.

Qandli diabetda lipidlar almashinuvini giyohvand moddalar bilan barqarorlashtirish, agar parhez terapiyasi va turmush tarzini tuzatish tegishli natijani bermasa. Shu bilan birga, u tarkibida yuqori miqdorda taurin bo'lgan biologik faol qo'shimchalar bilan to'ldirilgan, bu diabet kasalligini davolash dinamikasiga ijobiy ta'sir qiladi.