Qandli diabet insipidus > Qandli diabet

Qandli diabet insipidus- gipotalamik gormon vazopressinning (ADH-antidiuretik gormoni) mutlaq yoki nisbiy etishmovchiligi tufayli kelib chiqqan kasallik.

Kasallikning chastotasi noma'lum, endokrin bemorlarning 0,5-0,7% da uchraydi.

Vasopressinning chiqarilishini tartibga solish va uning ta'siri

Vasopressinva oksitotsin gipotalamusning supraoptik va paraventicular yadrolarida sintezlanadi, tegishli neyrofizinlar bilan granulalarga o'raladi va aksonlar bo'ylab gipofizning orqa qismiga (neyrohipofiz) etkaziladi, ular chiqarilgunga qadar saqlanadi. Neyrohipofizdagi vazopressinning zaxiralari uning sekretsiyasini surunkali qo'zg'atishi bilan, masalan, uzoq muddat ichkilikbozlik bilan keskin kamayadi.

Vasopressinning sekretsiyasi ko'plab omillarga bog'liq. Ulardan eng muhimi osmotik qon bosimi, ya’ni plazmaning osmolalligi (yoki boshqa usul bilan osmolyarligi). Old gipotalamusda, ammo supraoptik va paravandalikulyar yadrolardan alohida joylashgan.osmoreceptor. Plazma osmolalligi ma'lum bir normal minimal yoki chegaraviy qiymatga ega bo'lganda, undagi vazopressinning kontsentratsiyasi juda kichik bo'ladi. Agar plazma osmolalligi bu belgilangan qiymatdan oshsa, osmosentr buni sezadi va vazopressinning kontsentratsiyasi keskin ko'tariladi. Osmoregulyatsiya tizimi juda sezgir va juda aniq javob beradi. Osmoretseptorlarning sezgirligining ozgina oshishi bilan bog'liqyoshiga qarab.

Osmoreceptor turli xil plazma moddalariga bir xil darajada sezgir emas. Natriy(Na +) va uning anionlari osmoretseptor va vazopressin sekretsiyasining eng kuchli stimulyatorlari bo'lib, Na va uning anionlari plazmadagi osmolitning 95% ni aniqlaydi.

Osmoretseptor orqali vazopressinning sekretsiyasini juda samarali rag'batlantiradi saxaroza va mannitol. Glyukoza amalda karbamid kabi osmoretseptorni qo'zg'atmaydi.

Vazopressin sekretsiyasini rag'batlantirishning eng ishonchli baholovchi omilini aniqlash kerakNa+va plazma osmolalligi.

Vazopressin sekretsiyasi ta'sir qiladi qon hajmi va qon bosimi. Ushbu ta'sirlar atriya va aorta arkasida joylashgan baroreseptorlar orqali amalga oshiriladi. Barferetseptorlarning stimuli afferent tolalar orqali miya tomiriga, vagus va glossopharyngeal nervlarning bir qismi sifatida o'tadi. Miya tomiridan signallar neyrohipofizga o'tadi. Qon bosimi pasayishi yoki qon hajmining pasayishi (masalan, qon yo'qotish) vazopressinning sekretsiyasini sezilarli darajada rag'batlantiradi. Ammo bu tizim osmoseptorga nisbatan ozmotik stimullarga qaraganda ancha kam sezgir.

Vazopressinning chiqarilishini rag'batlantiradigan samarali omillardan biri bu ko'ngil aynisho'z-o'zidan paydo bo'lgan yoki protseduralar natijasida (gagging, alkogol, nikotin, apomorfin). Ko'ngil aynish bilan ham, qusmasdan ham, plazmadagi vazopressin darajasi 100-1000 marta ko'tariladi!

Ko'ngil aynishidan kamroq samaralidir, ammo vazopressin sekretsiyasining teng darajada doimiy stimuli gipoglikemiya,ayniqsa o'tkir. Qondagi glyukoza miqdorining boshlang'ich darajasidan 50% ga pasayishi odamlarda vazopressin tarkibini 2-4 baravar, kalamushlarda esa 10 baravarga oshiradi!

Vazopressin sekretsiyasini oshiradi renin-angiotensin tizimi. Vazopressinni rag'batlantirish uchun zarur bo'lgan renin va / yoki angiotensinning darajasi hali ma'lum emas.

Bunga ham ishoniladi nonspesifik stressog'riq, his-tuyg'ular, jismoniy faoliyat kabi omillar tufayli kelib chiqqan vazopressinning sekretsiyasini kuchaytiradi. Biroq, stressning vazopressinning sekretsiyasini qanday qo'zg'atishi ma'lum emas - bu qandaydir maxsus usul bilan yoki qon bosimini pasaytirish va ko'ngil aynish orqali.

Vasopressinning sekretsiyasini inhibe qilingqon tomir faol moddalar, masalan, norepinefrin, haloperidol, glyukokortikoidlar, opiat, morfin. Ammo ushbu moddalarning barchasi markaziy ta'sir ko'rsatadimi yoki qon bosimi va hajmini oshiradimi, hali aniq emas.

Tizimli aylanishda bir marta, vazopressin hujayradan tashqari suyuqlik bo'ylab tez tarqaladi. Tomir ichi va ekstravaskulyar bo'shliq o'rtasidagi muvozanat 10-15 daqiqada erishiladi. Vasopressinning inaktivatsiyasi asosan jigar va buyraklarda uchraydi. Kichik qismi yo'q qilinmaydi va siydik bilan buzilmagan holda chiqariladi.

Effektlar.Vazopressinning eng muhim biologik ta'siri butanadagi suvni saqlashsiydik chiqarishni kamaytirish orqali. Uning ta'sir qilish nuqtasi distal va / yoki buyrakning kollektiv naychalari epiteliyidir. Vazopressin bo'lmaganda, nefronning bu qismida yotgan hujayra membranalari suv va eriydigan moddalarning tarqalishiga halaqit beradigan to'siq bo'lib xizmat qiladi. Bunday sharoitda nefronning proksimal qismlarida hosil bo'lgan gipotonik filtr distal naycha orqali o'tib, yig'ilib boruvchi kanallardan deyarli o'zgarmaydi. Bunday siydikning o'ziga xos tortishish darajasi (nisbiy zichligi) past.

Vasopressin distal va suv yig'uvchi naychalarning o'tkazuvchanligini oshiradi. Suv ozmotik moddalarsiz qayta so'rilganligi sababli undagi osmotik moddalarning konsentratsiyasi oshadi va uning hajmi, ya'ni. miqdori kamaymoqda.

Mahalliy to'qima gormoni bo'lgan prostaglandin E buyraklardagi vazopressinning ta'sirini inhibe qilganligi haqida dalillar mavjud. O'z navbatida, buyraklardagi prostaglandinlarning sintezini inhibe qiladigan steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar (masalan, Indometazin) vazopressinning ta'sirini kuchaytiradi.

Vasopressin shuningdek, qon tomirlari, oshqozon-ichak trakti, markaziy asab tizimi kabi turli xil ekstrenal tizimlarga ta'sir qiladi.

ChanqoqVasopressinning antiduretik faolligi uchun ajralmas qo'shimcha sifatida xizmat qiladi. Chanqoq - bu suvga bo'lgan ehtiyojning ongli ravishda sezilishi.Chanqov vazopressin sekretsiyasini keltirib chiqaradigan ko'plab omillar tomonidan rag'batlantiriladi. Ulardan eng samaraligipertonik muhit.Chanqash hissi bor plazma osmolitiyasining mutlaq darajasi 295 mosmol / kg ni tashkil qiladi. Qonning osmolalligi bilan, odatda, maksimal konsentratsiyali siydik chiqariladi. Chanqoq - bu tormozning bir turi, uning asosiy vazifasi antidiyuretik tizimning kompensatsion qobiliyatidan oshadigan suvsizlanish darajasini oldini olishdir.

Chanqoq plazmadagi osmolallikka to'g'ridan-to'g'ri mutanosib ravishda tez ko'payadi va osmolallik chegara darajasidan atigi 10-15 mosmol / kg bo'lganida chidab bo'lmas bo'ladi. Suv iste'moli tashnalikka mutanosibdir. Qon hajmi yoki qon bosimining pasayishi ham chanqovni keltirib chiqaradi.

Qandli diabet insipidusining markaziy shakllarining rivojlanishi gipotalamusning turli qismlarini yoki gipofizning orqa qismini, ya'ni. neyrohipofiz. Buning sabablari quyidagi omillarni o'z ichiga olishi mumkin.

infektsiyalaro'tkir yoki surunkali: gripp, meningoensefalit, qizilo'ngach, ko'kyo'tal, tif, sepsis, tonzillit, sil, sifiliz, revmatizm, brutsellyoz, bezgak,

miya jarohatlari: tasodifiy yoki jarrohlik, elektr toki urishi, tug'ish paytida tug'ma shikastlanish,

gipotalamik yoki gipofiz o'smasi:metastatik yoki birlamchi. Sut bezlari va qalqonsimon bezlarning saratoni, gipofiz beziga bronxlar metastazlari. Limfogranulomatoz, limfosarkoma, leykemiya, umumlashtirilgan ksantomatoz (Xend-Shuller-Krispen kasalligi) da o'simta elementlari bilan infiltratsiya. Birlamchi o'smalar: adenoma, glioma, teratoma, kraniofaringioma (ayniqsa tez-tez), sarkoidoz,

endokrin kasalliklar:Simmonds, Skien, Lourens-Oy-Beadl sindromlari, gipofiz mitti, akromegaliya, gigantizm, adinogenital distrofiya,

idiopatik:bemorlarning 60-70 foizida kasallikning sababi aniq emas. Idiopatik shakllar orasida taniqli vakillik bir necha avlodlarda kuzatilishi mumkin bo'lgan irsiy qandli diabetga ega. Meros turi avtosomal dominant va retsessiv,

otoimmün: otoimmün jarayoni natijasida gipotalamusning yadrolari parchalanishi. Ushbu shakl idiopatik diabet insipidusda paydo bo'ladi, deb taxmin qilinadi, unda vazopressin chiqaradigan hujayralarga otoantikorlar paydo bo'ladi.

Periferik bilandiabet insipidus vazopressin ishlab chiqarilishi saqlanib qoladi, ammo buyrak naycha retseptorlarining gormonga sezgirligi pasayadi yoki yo'q, yoki gormon jigarda, buyrakda va yo'ldoshda intensiv ravishda yo'q qilinadi.

Nefrogenik diabet insipidusKo'pincha bolalarda kuzatiladi va buyrak naychalarining anatomik etishmovchiligi (tug'ma nuqsonlar, kistaning degenerativ jarayonlari) yoki nefronning shikastlanishi (amiloidoz, sarkoidoz, lityum bilan zaharlanish, metoksifuramin). yoki buyrak naychasi epiteliy retseptorlarining vazopressinga nisbatan sezuvchanligi pasaygan.

Qandli diabet insipidus klinikasi

tashnalik uchuno'rtacha yoki og'riqli holatga qadar, bemorlarga kechayu kunduz yo'l qo'ymaslik. Ba'zida bemorlar kuniga 20-40 litr suv ichishadi. Bunday holda, muzli suvni olish istagi bor,

poliuriyava tez siyish. Siydik porloq, uroxromisiz,

jismoniy va aqliyzaiflik,

ishtahaning pasayishivazn yo'qotishehtimol rivojlanishsemirishagar diabet insipidus birlamchi gipotalamik kasalliklarning alomatlaridan biri sifatida rivojlansa.

dispeptik kasalliklaroshqozondan - to'liqlik hissi, qichishish, epigastriumdagi og'riq, ichaklar - ich qotishi, o't pufagi - og'irlik, o'ng hipokondriyadagi og'riq,

aqliy va hissiy kasalliklar: bosh og'rig'i, hissiy nomutanosiblik, uyqusizlik, aqliy faoliyatning pasayishi, asabiylashish, charchoq, psixoz.

hayz ko'rish tartibsizliklari, erkaklarda - potentsial.

Kasallikning boshlanishi o'tkir, to'satdan, kamdan-kam hollarda bo'lishi mumkin va kasallik kuchayishi bilan alomatlar kuchayadi. Buning sababi miya shikastlanishi yoki aqliy, infektsiyalar, miyada jarrohlik aralashuvlar bo'lishi mumkin. Ko'pincha sababni aniqlab bo'lmaydi. Ba'zida diabet insipidus uchun og'ir irsiyat aniqlanadi.

teri quriydi, salivatsiya va terlash kamayadi,

tana vaznini kamaytirish, normal yoki ko'paytirish,

chanqoqlik tufayli til ko'pincha quruq bo'ladi, suyuqlikning doimiy ravishda haddan tashqari yuklanishi tufayli oshqozon chegaralari pasayadi. Gastrit yoki safro diskinezi rivojlanishi bilan, sezgirlik va og'riqni epigastrium va o'ng hipokondriyani palpatsiya qilish bilan oshirish mumkin,

yurak-qon tomir va nafas olish tizimlarida jigar odatda azoblanmaydi,

siyish tizimi: tez-tez siyish, poliuriya, nokturiya,

belgilarisuvsizlanishAgar tanada siydik bilan yo'qotilgan suyuqlik, biron sababga ko'ra to'ldirilmasa - suv etishmasligi, "quruq ovqatlanish" bilan sinov o'tkazish yoki tashnalik markazining sezgirligi pasayadi:

o'tkir umumiy zaiflik, bosh og'rig'i, ko'ngil aynish, takroriy qusish, og'irlashtiradigan suvsizlanish,

gipertermiya, konvulsiyalar, psixomotor qo'zg'alishlar,

CCC buzilishi: taxikardiya, siqilish va komaga qadar gipotenziya,

qonning quyuqlashishi: Hb, qizil qon tanachalari, Na + (N136-145 mmol / L yoki meq / L) kreatinin (N60-132 mmol / L yoki 0,7-1,5 mg%),

siydikning o'ziga xos tortishish darajasi past - 1000-1010, poliuriya davom etadi.

Giperosmolyar suvsizlanishning bu hodisalari, ayniqsa, bolalardagi tug'ma nefrogenik diabet insipidusga xosdir.

Tashxis qo'yilgandiabet insipidusning klassik belgilariga va laboratoriya va instrumental tadqiqotlar asosida:

siydikning past o'ziga xos tortishish darajasi - 1000-1005

plazma giperosmolyarligi,> 290 mosm / kg (N280-296 mosm / kg suv yoki mmol / kg suv),

siydikning hipoosmolyarligi, 155 meq / l (N136-145 meq / l, mmol / l).

Agar kerak bo'lsa namunalar:

Quruq ovqatlanish bilan sinov.Ushbu sinov kasalxonada o'tkaziladi, uning davomiyligi odatda 6-8 soat, yaxshi bag'rikenglik bilan - 14 soat. Suyuqlik berilmaydi. Ovqat protein bo'lishi kerak. Siydik har soatda yig'iladi, har bir soatlik qismning hajmi va o'ziga xos og'irligi o'lchanadi. Tana vazni har 1 litr siydik chiqarilgandan keyin o'lchanadi.

Baho: siydikning o'ziga xos tortishish darajasida dinamikaning yo'qligi, keyingi ikki qismda tana vaznining 2 foizi yo'qolishi, endogen vazopressinning stimulyatsiyasi yo'qligidan dalolat beradi.

Iv eritmasi 50 ml 2,5% eritmasi bilan namuna olingNaCl45 daqiqa ichida Qandli diabet insipidus bilan siydikning hajmi va zichligi deyarli o'zgarmaydi. Psixogen polidipsiya bilan osmotik plazma kontsentratsiyasining ortishi tezda endogen vazopressinning chiqarilishini rag'batlantiradi va siydik bilan chiqariladigan miqdori kamayadi va o'ziga xos tortishish kuchayadi.

Vasopressin preparatlarini kiritish bilan sinov - 5 I / O yoki / m.Haqiqiy diabet insipidus bilan sog'liqning holati yaxshilanadi, polidipsiya va poliuriya kamayadi, plazma osmolyarligi pasayadi, siydikning osmolyarligi ortadi.

Qandli diabet insipidusining differentsial diagnostikasi

Diabet insipidusining asosiy belgilari - polidipsiya va poliuriya bo'yicha ushbu kasallik ushbu alomatlar bilan yuzaga keladigan bir qator kasalliklardan farqlanadi: psixogen polidipsiya, qandli diabet, surunkali buyrak etishmovchiligida kompensatsion poliuriya (surunkali buyrak etishmovchiligi).

Nefrogenik vazopressinga chidamli diabet insipidus (tug'ma yoki orttirilgan) poliuriya bilan birlamchi aldosteronizm, nefrokalsinozli giperparatiroidizm va surunkali enterokolitda malabsorbtsiya sindromi bilan farqlanadi.

Bu nima?

Qandli diabet insipidus - bu poliuriya (kuniga 6-15 litr siydik chiqarish) va polidipsiya (tashnalik) bilan ajralib turadigan gipotalamus yoki gipofiz bezining disfunktsiyasi bilan bog'liq bo'lgan noyob kasallik (har 100000 000 ga 3).

Bu ikkala jinsdagi odamlarda ham, kattalarda ham, bolalarda ham uchraydi. Ko'pincha yoshlar kasal bo'lib qolishadi - 18 dan 25 yoshgacha. Hayotning birinchi yilidagi bolalarning kasalliklari ma'lum (A.D. Arbuzov, 1959, Sharapov V.S. 1992).

Qandli diabet insipidusining sabablari

Diabet insipidus - bu vazopressin etishmovchiligi, uning mutlaq yoki nisbiy etishmovchiligi tufayli yuzaga keladigan patologiya. Vasopressin (antidiuretik gormon) gipotalamusda ajralib chiqadi va boshqa funktsiyalar qatorida siyish jarayonini normallashtirish uchun javobgardir. Shunga ko'ra, ushbu kasallikning uchta turini kelib chiqish sabablari bilan ajratish odatiy holdir: genetik, sotib olingan, idyopatik.

Ushbu noyob kasallikka chalingan bemorlarning aksariyatida sabab hali ham noma'lum. Bunday diabet idealopatik deb ataladi, bemorlarning 70 foizi bundan aziyat chekadi. Genetika irsiy omil. Bunday holda, diabet insipidus ba'zan bir necha oila a'zolarida va qator avlodlarda namoyon bo'ladi.

Tibbiyot buni antioturetik gormonning ishida buzilishlarning paydo bo'lishiga hissa qo'shadigan genotipdagi jiddiy o'zgarishlar bilan izohlaydi. Ushbu kasallikning irsiy joylashishi diensefalon va o'rta miya tuzilishidagi tug'ma nuqson tufayli yuzaga keladi.

Qandli diabet insipidusining sabablarini hisobga olgan holda uning rivojlanish mexanizmlarini hisobga olish kerak:

1) Markaziy diabet insipidus - gipotalamusda vazopressinning etarli sekretsiyasi yoki gipofiz bezidan qonga sekretsiyasi buzilishi bilan yuzaga keladi, ehtimol uning sabablari:

Gipotalamusning patologiyasi, siydik chiqarilishini va antiduretik gormon sintezini tartibga solishga mas'ul bo'lganligi sababli, uning ishini buzish ushbu kasallikka olib keladi. O'tkir yoki surunkali yuqumli kasalliklar: tonzillit, gripp, jinsiy yo'l bilan yuqadigan kasalliklar, sil kasalligi gipotalamus disfunktsiyasining paydo bo'lishining sabablari va qo'zg'atuvchi omillari bo'lishi mumkin.
Miyada jarrohlik aralashuvlar va miyaning yallig'lanish patologiyalari.
Sarsıntı, miya travması.
Otoimmün kasalliklari.
Vazopressin idrokini buzadigan buyraklarning sistolik, degenerativ, yallig'lanishli lezyonlari.
Gipotalamus va gipofiz bezining o'sma jarayonlari.
Shuningdek, gipertenziya mavjudligi diabet insipidus paytida og'irlashadigan omillardan biridir.
Gipotalamus-gipofiz tizimining qon tomir shikastlanishi, bu gipotalamus va gipofiz bezini oziqlantiradigan tomirlarda miya qon aylanishining buzilishiga olib keladi.

2) Buyrakdagi diabet insipidus - vazopressin normal miqdorda ishlab chiqarilgan bo'lsa-da, buyrak to'qimasi unga to'g'ri javob bermaydi. Buning sabablari quyidagicha bo'lishi mumkin.

nefron yoki buyrakning siydik chiqarish kanallariga zarar yetganda;
irsiy omil - tug'ma patologiya,
o'roqsimon hujayrali anemiya,
kaliyning ko'payishi yoki qonda kaltsiyning pasayishi
surunkali buyrak etishmovchiligi
buyraklar amiloidozi (to'qimalarda amiloid birikishi) yoki polikistoz (ko'p miqdordagi kistalarning shakllanishi),
buyrak to'qimalariga zaharli bo'lishi mumkin bo'lgan dori-darmonlarni qabul qilish ("Demeclocilin", "Amphotericin B", "Lityum"),
ba'zida patologiya keksa yoshda yoki boshqa patologiyaning zaiflashishi fonida paydo bo'ladi.

Ba'zida, stressning fonida, tashnalikning ko'payishi (psixogen polidipsiya) paydo bo'lishi mumkin. Yoki homiladorlik paytida diabet insipidus, bu uchinchi trimestrda vazopressinni platsenta tomonidan ishlab chiqarilgan fermentlar tomonidan yo'q qilinishi sababli rivojlanadi. Ikkala turdagi buzilishlar ham sababni yo'q qilgandan so'ng mustaqil ravishda yo'q qilinadi.

Tasniflash

Ushbu kasallikning 2 klinik shaklini ajratish odatiy holdir:

Nefrogenik diabet insipidus (periferik). Kasallikning bu shakli distal buyrak naychalarining vazopressinning biologik ta'siriga sezgirligining pasayishi yoki to'liq etishmasligi oqibatidir. Qoida tariqasida, bu surunkali buyrak patologiyasi (pielonefrit bilan yoki polikistik buyrak kasalligi fonida), qonda kaliy miqdorining pasayishi va kaltsiy miqdorining ko'payishi, proteinni oziq-ovqat bilan etarli darajada iste'mol qilmaslik - oqsil ochligi, Sjogren sindromi va ba'zi tug'ma nuqsonlar holatida kuzatiladi. Ba'zi hollarda kasallik tabiatda oilaviydir.
Neyrogen diabetik insipidus (markaziy). Asab tizimidagi patologik o'zgarishlar natijasida rivojlanadi, xususan, gipotalamusda yoki gipofizning orqa qismida. Qoida tariqasida, kasallikning sababi bu holatda gipofiz bezining to'liq yoki qisman olib tashlanishi, ushbu sohaning infiltrativ patologiyasi (gemoxromatoz, sarkoidoz), travma yoki yallig'lanish tabiatidagi o'zgarishlar. Ba'zi hollarda neyrogen diabetik insipidus idiopatikdir, bir vaqtning o'zida bir oilaning bir nechta a'zolarida aniqlanadi.

Qandli diabet insipidusining belgilari

Qandli diabet insipidusining dastlabki alomatlari shiddatli ochuvchi tashnalik (polidipsiya) va tez-tez ortiqcha siyish (poliuriya) bo'lib, bemorlarni hatto tunda bezovta qiladi. Kuniga 3 dan 15 litrgacha siydik chiqarilishi mumkin, ba'zida uning miqdori kuniga 20 litrgacha etadi. Shuning uchun bemor kuchli tashnalikdan azob chekadi.

Erkaklarda diabet insipidusining alomatlari jinsiy aloqada pasayish va potentsialdir.
Ayollarda diabet insipidusining belgilari: amenoregacha bo'lgan hayz ko'rishning buzilishi, bepushtlik, agar homiladorlik sodir bo'lsa, o'z-o'zidan abort qilish xavfi ortadi.
Bolalarda diabet alomatlari aniq talaffuz qilinadi. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda va yosh bolalarda ushbu kasallikning holati odatda og'ir. Tana haroratining ko'tarilishi qayd etilmaydi, tushunarsiz qusish paydo bo'ladi, asab tizimining buzilishi rivojlanadi. Katta yoshdagi bolalarda, o'smirlik davriga qadar diabet insipidusning alomati - bu yotish yoki enurez.

Kelajakda, rivojlanish bilan, quyidagi alomatlar qo'shiladi:

Ko'p miqdordagi suyuqlikni iste'mol qilish tufayli oshqozon cho'zilib ketadi va ba'zida hatto tushadi,
Suvsizlanish belgilari mavjud (tanada suv etishmasligi): quruq teri va shilliq pardalar (quruq og'iz), tana og'irligi pasayadi,
Siydikni katta miqdorda chiqarishi tufayli qovuq cho'zilib,
Tanada suv etishmasligi tufayli oshqozon va ichaklarda ovqat hazm qilish fermenti ishlab chiqarish buziladi. Shuning uchun bemorning ishtahasi pasayadi, gastrit yoki kolit rivojlanadi, ich qotishi,
Ko'pincha past qon bosimi va yurak urishi,
Tanada etarli suv yo'qligi sababli terlash kamayadi,
Bemor tezda charchaydi
Ba'zida tushunarsiz ko'ngil aynish va qusish paydo bo'ladi,
Tana harorati ko'tarilishi mumkin.
Ba'zida yotish (enurez) paydo bo'ladi.

Chanqoqlik va ortiqcha siyish tunda davom etayotganligi sababli bemorda ruhiy va hissiy kasalliklar mavjud:

hissiy qobiliyatsizlik (ba'zan hatto psixozlar rivojlanadi) va asabiylashish,
uyqusizlik va bosh og'rig'i
aqliy faoliyatning pasayishi.

Bu odatiy holatlarda diabet insipidusining belgilari. Ammo kasallikning namoyon bo'lishi erkaklar va ayollarda, shuningdek bolalarda biroz farq qilishi mumkin.

Diagnostika

Odatda, diabet insipidus tashxisi qiyin emas va quyidagilarga asoslanadi.

qattiq tashnalik
sutkalik siydik hajmi kuniga 3 litrdan oshadi
plazma giperosmololizmi (suyuqlik olishiga qarab 290 mm / kg dan ortiq)
yuqori natriy
Siydikning gipoosmololigi (100-200 mm / kg)
siydikning nisbiy zichligi past (

Ovqatlanish qoidalari

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning shakar bilan "maxsus" munosabati borligini hamma biladi. Ammo kasallik shakar bo'lmasa, ovqatlanish haqida nima deyish mumkin? Bunday holda, cheklov boshqa mahsulotga ta'sir qiladi - tuz. Agar bemor buyrak etishmovchiligidan aziyat chekmasa, unda tuzni parhez qo'shimchasi bilan almashtirish mumkin, masalan, Sanasol.

Ushbu kasallik bilan parhez proteinli ovqatlar iste'molini cheklashni o'z ichiga oladi (kuniga 70 g dan oshmasligi kerak). Bemorga 7-sonli parhez jadvali tavsiya etiladi.

Ratsionga quyidagi ovqatlar va ichimliklar kiradi:

Shirin va nordon ta'mga ega mevalar va mevalar.
Yangi uzilgan sabzavotlar.
Yangi siqilgan sharbatlar, kvas, choy - o'simlik va yashil.
Limon sharbati bilan suv.
Sut mahsulotlari va ichimliklar.
Go'shtning moysiz turlari.
Kam yog'li baliq, dengiz mahsulotlari.

Tarkibida etarli davolash o'rnini bosadigan idiopatik diabet insipidus bemorning hayotiga xavf tug'dirmaydi, ammo bu shaklda tiklanish ham mumkin emas.

Boshqa har qanday kasalliklar fonida paydo bo'lgan diabet insipidus, ba'zi hollarda, sabab bo'lgan sababni bartaraf etgandan keyin o'z-o'zidan o'tib ketadi.