O'tkir pankreatit patogenezidagi asosiy bo'g'in

V.S.ga ko'ra. Savelieva va boshqalar, 2001 yil

Sekretsiyani stimulyatsiyasi + buzilgan oqim

Tripsinogenni tripsinga aylantirish:

O'tkir pankreatit patogenezining asosi pankreatik fermentlar va turli xil tsitokinlarning mahalliy va tizimli ta'siri jarayonlari hisoblanadi. Kasallikning patogenezida tripsinning asosiy roli bo'lgan ferment nazariyasi etakchi hisoblanadi. O'tkir pankreatitning polietiologiyasida bir nechta qo'zg'atuvchi omillarning uyg'unligi proteolitik fermentlarning intasinar faolligi va oshqozon osti bezining avtokatalitik hazm bo'lishi. Acinar hujayrasi sitoplazmasida zimogen granulalar va lizosomal gidrolazlarning birlashishi kuzatiladi ("kolokalizatsiya nazariyasi"), natijada proenzimlar faollashadi, keyinchalik proteazalar pankreatik interstitsiyaga tushadi. Tripsinogenning faollashishi va uning tripsinga aylanishi boshqa barcha proenzimlarning kuchli faollashtiruvchisi bo'lib, og'ir patobiyokimyoviy reaktsiyalar kaskadini hosil qiladi. Kasallikning patogenezida ferment tizimlarining muddatidan oldin faollashishi muhim ahamiyatga ega, va erta faollashuv mexanizmi hujayra membranalari shikastlanishi va transmembrananing o'zaro ta'sirining buzilishi bilan bog'liq.

Achinar hujayraga zarar yetganda oshqozon osti bezi nekrozi patogenezining haqiqiy mexanizmlaridan biri bu hujayradagi va undan tashqaridagi kaltsiy ionlari kontsentratsiyasining o'zgarishi, bu tripsinning faollashishiga olib keladi. Hujayrada kaltsiy ionlari kontsentratsiyasining ortishi bilan trombotsitlarni faollashtiruvchi omil (hujayraning asosiy yallig'lanish mediatori) hujayra ichidagi sintez boshlanadi.

Oshqozon osti bezidagi ferment tizimlarini avtoulovni faollashtirishning boshqa mexanizmlari: ferment-inhibitör tizimidagi nomutanosiblik yoki tegishli genning mutatsiyasi fonida rivojlanayotgan tripsin inhibitorlari (alfa-1-antitripsin yoki alfa-2-makroglobulin).

Tripsin og'ir patobiyokimyoviy reaktsiyalar kaskadining asosiy faollashtiruvchisi hisoblanadi, ammo patologik reaktsiyalarning og'irligi barcha pankreatik ferment tizimlarining (tripsin, ximotripsin, lipaza, fosfolipaza A2, elastaza, karboksipeptidaza, kollagenaza va boshqalar) ajralmas birikmasidan kelib chiqadi.

Faollashtirilgan pankreatik fermentlar tajovuzning asosiy omillari bo'lib, mahalliy ta'sirga ega, qorin bo'shlig'iga, qorin bo'shlig'iga, portal venadan jigarga va limfa tomirlari orqali tizimli qon aylanish tizimiga kiradi. Fosfolipaza A2 hujayra membranalarini yo'q qiladi, lipaza gidroliz qiladi, hujayra ichidagi triglitseridlarni yog 'kislotalari hosil qiladi, ular kaltsiy bilan birlashganda oshqozon osti bezida yog' (lipolitik) nekrozning tarkibiy elementlarini, retroperitoneal bo'shliq va qorin parda tarkibidagi elementlarni hosil qiladi. Tripsin va ximotripsin to'qima oqsillarining proteolizatsiyasini keltirib chiqaradi, elastaz tomir devorini va interstitsial biriktiruvchi to'qima tuzilmalarini yo'q qiladi, bu gemorragik (proteolitik) nekrozning rivojlanishiga olib keladi. Nekrobiozning paydo bo'ladigan o'choqlari, oshqozon osti bezi va retroperitoneal to'qimalarda perifokal demarkatsiya zonasi bo'lgan nekroz birinchi navbatda aseptikdir.

O'tkir pankreatit patogenezida muhim bo'g'in bu kallikrein-kinin tizimining tripsin faolligi va ikkilamchi tajovuzkor omillar: bradikinin, histamin, serotonin. Bunga qon o'tkazuvchanligining o'sishi, buzilgan mikrosirkulyatsiya, oshqozon osti bezi va qorin bo'shlig'ida shish paydo bo'lishi, qorin bo'shlig'iga ekssudatsiya kuchayishi kiradi.

Mahalliy va tizimli yallig'lanish reaktsiyalarining patogenezida, mikrosirkulyator va tizimli gemodinamikada, yurak va nafas olish etishmovchiligidagi uchinchi tartibli tajovuzkor omillar tarkibiga mononukulyar hujayralar, turli yallig'lanish mediatorlarining (sitokinlar) neytrofillalari kiradi: 1, 6 va 8 interleykinlar, nekroz omili. o'smalar, trombotsitlarni faollashtirish omili, fosfolipaza A2 ning pankreatik bo'lmagan shakli, prostaglandinlar, tromboksan, leykotrienlar, azot oksidi.

Proinflamatuar sitokinlar tarkibiga quyidagilar kiradi: o'simta nekrozi faktori, 1-beta va 6-interleykinlar, yallig'lanishga qarshi vositalar - 1 va 10-interleykinlar. Kasallikning boshlanishida oshqozon osti bezi, jigar, o'pka, taloq va tizimli qon aylanishida barcha yallig'lanish mediatorlarining kontsentratsiyasi oshadi, bu rivojlanish mexanizmlarini tushuntiradi. mahalliy, organ va tizimli yallig'lanish reaktsiyalari.

Oshqozon osti bezi, retroperitoneal bo'shliq, qorin bo'shlig'i va oshqozon-ichak traktining lümeni ichida o'tkir pankreatit paytida hosil bo'lgan turli xil fermentlar, sitokinlar va metabolitlar pankreatogen toksinemiya rivojlanishi bilan tizimli qon aylanish tizimiga va torakal limfa yo'llari orqali tizimli qon aylanish tizimiga tezda kiradi. Orqa miya bo'shlig'idan qorin bo'shlig'ining lokalizatsiyasiga qadar bo'lgan birinchi maqsadli organlar jigar va o'pka, yurak, miya va buyraklardir. Kasallikning boshlanishida ushbu biokimyoviy birikmalarning kuchli sitotoksik ta'sirining natijasi o'tkir pankreatit bilan bemorning ahvoli og'irligini aniqlaydigan pankreatogen shok va ko'p sonli organ kasalliklarining rivojlanishi.

Tizimli kasalliklar patogenezida, septik asoratlarni rivojlanishidan oldin ham, ichak mikroflorasi tomonidan oshqozon-ichak traktining lümeninde hosil bo'lgan grammusbat bakteriyalar (endotoksin) hujayrali devorining bakterial toksinemiyasi va birinchi navbatda lipopsizakkarid muhim ahamiyatga ega. O'tkir pankreatitda endogen mikrofloraning va gram-manfiy ichak bakteriyalarining endotoksin harakati xuddi shunday sharoitlarda, oshqozon-ichak traktining metabolik va to'siq funktsiyalari, jigar va o'pkaning retikuloendotelial tizimining funktsional (kam morfologik) etishmovchiligi sharoitida sodir bo'ladi.

Oshqozon-ichak traktidan endogen mikrofloraning oshqozon osti bezi va qorin parda orti bo'shlig'iga tushishi buzuvchi pankreatit patogenezining asosiy bo'g'inidir. Bu jarayon o'tkir pankreatitning boshlang'ich, «erta» (infektsiyadan oldingi) va keyingi «kech» (septik) fazalari o'rtasidagi bog'lovchi bo'g'indir.

O'tkir pankreatitning patogenezida ikkita asosiy bosqich ajralib turadi. Birinchi bosqich kasallik boshlanganidan keyingi dastlabki kunlarda oshqozon osti bezi yallig'lanishi, otoliz, nekrobioz va oshqozon osti bezi nekrozi, retroperitoneal to'qima aseptik bo'lganida tizimli reaktsiyaning shakllanishiga bog'liq. Bunday sharoitda, kasallikning birinchi haftasida, patomorfologik kasalliklarning og'irligiga qarab, o'tkir pankreatitning quyidagi shakllarini shakllantirish mumkin:

nekrobioz, yallig'lanish va jarayonning chegaralanishi bilan o'tkir interstitsial pankreatit rivojlanadi (edematoz shakl);

yog 'yoki gemorragik nekroz bilan - steril pankreatik nekroz (nekrotik pankreatit).

O'tkir pankreatit bilan og'rigan bemorning ahvoli kasallikning patomorfologiyasi va pankreatogen toksinemiya, pankreatogen shok va ko'plab a'zolar etishmovchiligi bilan bog'liq. O'z vaqtida o'tkazilgan terapevtik choralar bilan patologik jarayonni interstitsial pankreatit bosqichida to'xtatish mumkin, aksincha, u pankreatik nekrozga aylanadi.

Pankreatik nekrozda kasallikning rivojlanishi bilan patologik jarayon kasallikning 2-3-haftasida turli xil lokalizatsiya nekroz zonalarining infektsiyasi bilan bog'liq bo'lgan o'tkir pankreatitning ikkinchi (septik) bosqichiga o'tadi. Bunday sharoitda birinchi fazaga o'xshash vositachilarni qayta faollashtirish va ko'paytirish amalga oshiriladi, ularning tetiklashtiruvchisi nekroz zonalarini kolonizatsiya qiladigan mikroorganizmlarning toksinlari hisoblanadi. Kasallikning yuqumli bosqichida patologik reaktsiyalarning ayanchli davri septik shok va ko'p a'zolar etishmovchiligi bilan pankreatik nekroz va qorin sepsisining turli xil infektsiyalangan shakllari shakllanishida sifat jihatidan yangi bosqichdir. Me'da osti bezi nekrozi bilan kasallanishning o'rtacha chastotasi 30-80% ni tashkil qiladi, bu oshqozon osti bezi nekrozining tarqalishi, kasallikning boshlanish vaqti, konservativ davoning tabiati va jarrohlik davolash taktikasi bilan belgilanadi. Pankreatik nekroz bilan infektsiyaning rivojlanishi patomorfologik jarayon evolyutsiyasida muhim bosqich sifatida ko'rib chiqilishi kerak.

Nekrotik lezyonlarning tarqalish darajasi va infektsiya ehtimoli o'rtasida to'g'ridan-to'g'ri bog'liqlik mavjud. Nekrozning yuqtirilgan shakllari kasallikning birinchi haftasida har to'rtinchi bemorda, ikkinchi haftada pankreatik nekroz bilan kasallangan bemorlarning deyarli yarmida, kasallikning boshlanishidan keyingi uchinchi va to'rtinchi haftalarda buzuvchi pankreatit bilan kasallangan har uchinchi bemorda aniqlanadi.

Pankreatogen infektsiyaning eng ko'p uchraydigan qo'zg'atuvchi omillari: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Stafilokok (15%), Klebsiella (10%), Streptokokklar (4%), Enterobakter (3%) va Anaeroblar. Fungal infektsiya me'da osti bezi nekrozining boshlanishidan 2 hafta yoki undan ko'p vaqt o'tgach rivojlanadi, bu avvalgi antibiotik terapiyasining davomiyligi bilan bog'liq.

Pankreatik nekrozning dastlabki steril joylarini infektsiyasi endogen (yo'g'on ichak) va ekzogen (operatsiya qilinayotgan bemorda drenajlash va intensiv terapiya xonasi atrofidagi tamponlar yordamida) mikroflorasini ifloslanishidan kelib chiqadi.

O'tkir pankreatit haqida birinchi xabarlar

1641 yil - Gollandiyalik shifokor van Tulp N. (Tulpius) otopsiyada pankreatik xo'ppozni birinchi bo'lib kuzatgan.

1578 - Alberti S. - O'tkir oshqozon osti bezining yallig'lanishini qismli kuzatuvning birinchi ta'rifi.

1673 - Greisel birinchi bo'lib kasallik boshlanganidan 18 soat o'tgach vafot etgan va otopsi bilan tasdiqlangan oshqozon osti bezi nekrozining klinik holatini tavsifladi.

1694 yil - Diemenbroek I. yiringli pankreatit bilan kasallangan Leydendagi savdogarda oshqozon osti bezi nekrozining patoanatomik semiotikasini kuzatdi.

1762 - Stoerk “oshqozon osti bezida qon ketishining klinik ko'rinishini tasvirlab berdi.

1804 yil - portalda oshqozon osti bezi nekrozi va xo'ppozi kuzatuvlari tasvirlangan.

1813 - Perival me'da osti bezining katta xo'ppozini kuzatdi.

1830 yil - Rekur tibbiyot jamoatchiligiga ko'plab xo'ppozlar bilan pankreatik preparatni namoyish etdi.

1831 yil - Lourens gemorragik pankreatitni kuzatishni nashr etdi.

1842 yil - Klaessen birinchi klinik jihatdan tan olingan o'tkir pankreatit

1842 yil - Karl Rokitanskiy oshqozon osti bezining yallig'lanish kasalliklarining patologik rasmini o'rgandi

1864 yil - Ancelet Parijda oshqozon osti bezi kasalliklari bo'yicha birinchi qo'llanmani nashr etdi.

1865 yil - Karl Rokitanskiy gemorragik pankreatitning patologik anatomiyasini batafsil o'rganib chiqdi.

1866 yil - Spiess oshqozon osti bezida "qon ketishidan" o'limni tasvirlab berdi.

1867 - Luqo va Klebs birinchi bo'lib yolg'on pankreatik kistaning birinchi teri orqali pankreatiyasini amalga oshirdilar, ammo bemor tez orada vafot etdi.

1870 yil - Klebs - Amerika patologiyasi o'tkir pankreatitning birinchi tasnifini ishlab chiqdi, bu juda muvaffaqiyatli bo'lib, ko'plab izdoshlarining asarlarida u faqat turli xil o'zgarishlardan o'tdi.

1874 yil - Zenker oshqozon osti bezining "apopleksiyasini" tavsifladi.

1881 yil - Tirsh va Kulenkampf nekrotik post-kistalarni tashqi drenajlashni taklif qilishdi.

1882 yil - Amerikalik jarroh Bozeman katta tuxumdon kistasini simulyatsiya qilgan pankreatik kistani muvaffaqiyatli olib tashladi.

1882 yil - Balser o'tkir pankreatitda yog 'nekrozi bo'yicha morfologik tadqiqotlar o'tkazdi.

1882 yil - Gussenbauer, pankreatik soxta kist tashxisini qo'ydi va katta tomirlarga yaqinligi tufayli uning eksizatsiyasining mumkin emasligi sababli bir vaqtning o'zida sistostomiya (marsupializatsiya) o'tkazdi.

1886 yil - Mikuliç me'da osti bezi nekrozi va pankreatik xo'ppozni marsupializatsiya qilishni taklif qildi.

1886 yil - Amerikalik jarroh Senn jarrohlik davolashni taklif qildi Jarrohlik aralashuvi pankreatik nekroz yoki xo'ppoz bilan kasallikning natijasiga ijobiy ta'sir ko'rsatishiga amin bo'ldim.

1889 yil - AQShdagi Massachusets kasalxonasining patologi Reginald Fits o'tkir pankreatitning besh shaklini o'z ichiga olgan birinchi tasniflashni taklif qildi. U shoshilinch jarrohlikni qo'llab-quvvatladi va tez orada u "erta operatsiya samarasiz va xavfli" ekanligini aytib, ko'ngli qoldi.

1890 yil - oshqozon osti bezi kasalliklarini jarrohlik davolash bo'yicha birinchi qo'llanma (Braun) nashr etildi.

1894 yil - O'tkir pankreatit muammosi birinchi marta Germaniyadagi jarrohlar kongressida muhokama qilindi, unda Kerte shoshilinch jarrohlik usullarini taklif qildi.

1895 yil - oshqozon osti bezi kasalliklarining patologik anatomiyasi bo'yicha birinchi monografiya (Diekoff) nashr etildi.

1896 yil - avstriyalik patolog Chiari H. me'da osti bezi nekrozi va parapankreatik yog 'to'qimasini rivojlanishida "o'z-o'zini hazm qilish" ning ahamiyati to'g'risida gipoteza qo'ydi.

1897 yil - rus jarroh Martynov A.V. oshqozon osti bezi kasalliklari bo'yicha Rossiyada birinchi dissertatsiyasini himoya qildi. O'tkir pankreatitni tashxislashda qiyinchiliklarni tasvirlab, u shunday yozgan: "O'tkir pankreatitni aniqlashda" xato qilish mumkin, to'g'ri tashxis bundan mustasno ". A. Martynov uning zamondosh pankreatik kasalliklarini o'rganish bosqichini «patologiyaning klinik tomoni bilan tanishish davri» deb atadi.

1897 yil - Xeyl-Uayt N.N. Londonda Gayning kasalxonasi tekshiruvi to'g'risida hisobot e'lon qilindi, unda oshqozon osti bezining turli kasalliklarini 142 ta kuzatuv va ushbu organning parenximasi va kanallarida patologik o'zgarishlarning deyarli barcha variantlari mavjud.

1899 yil - Razumovskiy, halokatli natija me'da osti bezi qon ketishini odatiy holga keltirganiga qaramay, "ma'lum holatlarda tiklanish mumkinligini" ko'rsatdi.

1900 yil - Bessel-Xagen tsistogastrostomiya yordamida me'da osti bezi kistalarini drenajlashni taklif qildi.

1901 yil - Opie E. L. va Halsted W. S. xolelitiyoz va gemorragik pankreatit o'rtasidagi etiopatogenetik aloqani ta'kidlab, "umumiy kanallar nazariyasi" ni shakllantirgan.

Asosiy sahifaga qaytish. YOKI BUYURTMA ISHI

AdBlock-ni o'chirib qo'ying!
va sahifani yangilang (F5)
haqiqatan ham kerak

Pankreatitning sabablari

80% hollarda kasallikning kelib chiqish omillari spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish, o't pufagi va kanallarining patologiyalari bilan bog'liq. 45% holatlarda, oshqozon osti bezining yallig'lanishining paydo bo'lishi xoledoxolitiaz, xolelitiyoz, kanallarni kistalar va o'smalar bilan siqish, ichak patologiyalari tufayli yuzaga keladi.

Har bir birga keladigan kasallikning rivojlanish sabablari bor. Ammo ularning barchasi o'tkir pankreatitning paydo bo'lishiga olib keladi.

Pankreatit patogenezining etakchi omillari quyidagilardan iborat: oshqozon osti bezi fermenti kanallar orqali chiqishi. Shuning uchun asosiy kasallikni davolash barcha hamroh bo'lgan patologiyalarni davolashdan boshlanadi.

O'tkir pankreatitning etiologiyasi asosan surunkali alkogolizm bilan bog'liq. Bunday holda, kasallikning rivojlanish shakli jigar va bezlar kanallarining disfunktsiyasidir.

Spirtli ichimliklar sekretsiyani ko'paytiradi, bu chiqindilarni ko'proq yopishqoq qiladi.Bu kanaldagi bosimni oshiradi, bu oshqozon osti bezining intoksikatsiyasiga olib keladi, undagi ferment sintezini buzadi va jigardagi metabolik jarayonlarni susaytiradi.

Pankreatitning yana bir keng tarqalgan sababi ovqatlanish omili hisoblanadi. Bunday holda, odam go'sht, yog'li va qizarib pishgan ovqatdan bosh tortganda yallig'lanish rivojlanadi.

Odatda, pankreatitning patofiziologiyasi boshqa bir qator sabablarga ko'ra yuzaga keladi:

1. virusli infektsiyalar (tepki, koksakka virusi, gepatit),
2. irsiy moyillik (kistik fibroz),
3. bakteriyalar (mikoplazma, kampilobakter),
4. oshqozon-ichak trakti,
5. oshqozon osti bezi shikastlanishi
6. organ rivojlanishining tug'ma patologiyalari,
7. dorilarni qabul qilish (estrogenlar, kortikosteroidlar, diuretiklar, azatioprin),
8. bir qator kasalliklar (vaskulit, diabet, OITS) mavjudligidan kelib chiqqan metabolik kasallik.

Pankreatit, shuningdek, oshqozon osti bezi va o't yo'llari patologiyasida bajariladigan jarrohlik aralashuvi natijasida rivojlanadi. Organga shikast etkazish, kengaytirilgan dilatasyon, endoskopiya, protezlash, papillotomiya va boshqa operatsiyalar paytida yuz berishi mumkin.

Operatsiyadan keyingi pankreatit bu jarrohlik davolanishning asoratidir. Bu bezning kanallarini shikastlash va ularning gipertenziyasi bilan kechadi.

Oshqozon osti bezining yallig'lanishining kamdan-kam sabablari orasida gelmintik invaziya (askaris infektsiyasi), giperparatiroidizm (paratiroid patologiyasi) va organofosfat bilan zaharlanish mavjud.

Kasallikning paydo bo'lishi uchun boshqa kam uchraydigan omillar chayon chaqishi va mezenterik hovuzning ishemiyasi bo'lib, mezenterik arteriya trombi shakllanishi paytida yuzaga keladi.

Patomorfogenez

O'tkir pankreatitning patomorfogenezi har doim turli xil anatomik zonalarda yallig'lanish, nekrobioz, nekroz va infektsiya jarayonlarining izchil va / yoki sinxron o'zgarishiga asoslanadi. Me'da osti bezi va / yoki retroperitoneal to'qimalarning ayrim qismlariga zarar etkazish bo'yicha kombinatsiyalangan variantlar ko'pincha kuzatiladi: interstitsial shishlar yoki me'da osti bezidagi mikroskopik aniqlangan steatonekroz o'choqlari (retroperitoneal ishtirokidagi yog 'va / yoki gemorragik pankreatik nekroz). , perinefral, tos bo'shlig'i va qorin bo'shlig'i organlari.

Me'da osti bezi nekrozidagi o'zgarishlarni to'g'ri talqin qilish juda muhimdir. Oshqozon osti bezi va retroperitoneal bo'shliqdagi nekrotik jarayonning darajasiga qarab, ingl. umumiy va cheklangan oshqozon osti bezi nekrozining shakllari.

At keng tarqalgan me'da osti bezi nekrozi me'da osti bezining bir nechta bo'limlarida nekroz mavjud bo'lib, ular parapankreatik tolaning patologik jarayoniga va qorin parda orti bo'shlig'ining (parietal, paranefral, kichik tos bo'shlig'i) boshqa sohalariga majburiy jalb qilinadi.
At cheklangan pankreatik nekroz oshqozon osti bezida kichik (1 sm gacha) va / yoki katta (> 1 sm) nekroz o'choqlari aniqlanib, oshqozon osti bezining bir bo'lagi va parapankreatik tolaning tegishli hududida yo'q qilinadi. Me'da osti bezi nekrozining keng tarqalgan shaklidan farqli o'laroq, nekrotik qirilish va perifokal yallig'lanish odatda parapankreatik zonaning chegaralari bilan chegaralanadi.

Oshqozon osti bezi va retroperitoneal yog'ning oshqozon osti bezi nekrozi proteoliz (gemorragik nekroz) va lipoliz (yog 'nekrozi) rivojlanadi. Ushbu turdagi nekrotik jarayonning bir vaqtda rivojlanishi (aralash pankreatik nekroz) xarakterlidir.

Gemorragik oshqozon osti bezi nekrozining tarkibiy qismi eng ajoyib ko'rinishga ega. Oshqozon osti bezi va atrofdagi to'qimalarda qon ketishining keng joylari, gemorragik singdirish, qora va / yoki kulrang nekroz zonasi mavjud. Qorin bo'shlig'ida fermentlar va toksik moddalarning yuqori faolligi bilan ko'p miqdorda gemorragik efüzyon mavjud.

Uchun yog ' Pankreatik nekroz elementi oshqozon osti bezi hajmining o'tkir shish fonida kattalashishi, organning lobulyar tuzilishi yo'q bo'lib ketishi, oshqozon osti bezi va retroperitoneal to'qimalarda, katta ichak tutilishi, teri osti to'qimasida va teri osti to'qimasida, statonekroz va qon ketishining ko'p joylarida. Qorin bo'shlig'ida seroz shaffof ekssudatni aniqlash mumkin.

Nekrotik pankreatit uchun nekrobioz va oshqozon osti bezi va retroperitoneal tolaning nekroz zonalari, vaqt o'tishi bilan kengayib, patomorfologiyaning turli xil variantlarida o'zgarishi eng xarakterli va muntazamdir.

Kasallikning infektsiyadan oldingi davrida nekrotik asoratlarni rivojlanishi mumkin. Oshqozon osti bezida va / yoki qorin parda orti bo'shlig'ining biron bir qismida lokalizatsiya qilingan steril nekroz zonalari atrofida infiltrat hosil bo'ladi, uning tuzilishi yaqin atrofdagi a'zolarni (oshqozon, o'n ikki barmoqli ichak, charvi, taloq, jigar), katta va ingichka ichak tutqichini o'z ichiga oladi. Oshqozon osti bezi sohasida paydo bo'ladi parapankreatik infiltratva parietal va paranefral mintaqalarda va tos bo'shlig'i to'qimalarida, rasmga mos keladigan nekroz va nekrobioz o'choqlari atrofida yallig'lanishli to'qima infiltratsiyasi rivojlanadi. nekrotik (aseptik) flegmona mos keladigan uyali bo'shliqlar.

Aseptik sharoitda nekrozning yog 'tarkibiy qismi erimaydi va kuchli intoksikatsiya manbai emas, ammo keyinchalik (3-4 xafta kasallikdan keyin) osonlikcha ajralib chiqadi, bu esa psevdokistlarning paydo bo'lishiga olib keladi. Kasallikning 2-haftasidan boshlab, yog'li nekrozning keyinchalik o'zgarishi detritga o'xshash massani o'z ichiga olgan mayda xo'ppozlarning shakllanishi bilan birga keladi.

Nekrozning yog 'tarkibiy qismidan farqli o'laroq, retroperitoneal tolaning gemorragik emdirilishi bilan davom etadigan gemorragik element degenerativ flegmonaning rivojlanishi bilan tez erish hodisalari bilan tavsiflanadi, undan keyin keng (keng ko'lamli) sekvestratsiya va psevdokistlar paydo bo'ladi.

Pankreatitning boshqa turlarini rivojlanish mexanizmlari

Pankreatitni tasniflash turli xil kasalliklarni o'z ichiga oladi. Ularning patogenezi biroz farq qilishi mumkin. Shunday qilib, bezning yallig'lanishining kam uchraydigan turi yallig'langan ichak yo'lida (karbonli va fosforik ohak) hosil bo'lganda yuzaga keladi.

Tashqi ko'rinishida ikkinchisi mayda toshlarga yoki kulrang-oq qumga o'xshaydi. Va kaltsiy to'planadigan oshqozon osti bezidagi patologik o'zgarishlar yallig'lanish va chiqaradigan kanalning kengayishi tufayli yuzaga keladi.

Pankreatitning alkogolli shaklining patogenezi shundaki, spirtli ichimlik Oddi sfinkterining ohangini oshiradi. Bu ekzokrin sekretsiya oqimining oldini oladi va kichik kanallarda gipertenziya hosil qiladi. Spirtli ichimliklar bir qator boshqa salbiy ta'sirga ega:

1. Proteolitik fermentlarni rag'batlantiradigan va organ hujayralarining avtolizini qo'zg'atadigan fermentlarning bezga kirishiga yordam beradi.
2. Oshqozon shirasi va xlorid kislotasining sekretsiyasini oshiradi, bu sekretsiyani oshiradi, bu organizmda ekzokrin hipersekretiyani qo'zg'atadi.

Safro pankreatitining patogenezi safro va oshqozon osti bezi shirasining kirib borishi bilan bog'liq. Bunday jarayonlar o'n ikki barmoqli ichak va o't yo'llarida bosim ko'tarilganda qo'zg'aladi. Shundan kelib chiqqan holda, kasallikning ta'rifi jigar va safro yo'llarining shikastlanishidan kelib chiqqan surunkali yallig'lanish jarayoni sifatida shakllandi.

Biliyer pankreatit Oddi sfinkterida yoki o'n ikki barmoqli ichak papillasida yuzaga keladigan morfologik o'zgarishlardan kelib chiqishi mumkin. Tripsin faolligi parenxima va uning o'zini o'zi hazm qilishga yordam beradi.

Kasallikning biliar shakli bilan bezning barcha zararlangan joylari tolali to'qima bilan to'lib toshgan. O'z vaqtida davolanmasa, organ ishlashni to'xtatadi.

Patogenezning irsiy xilma-xilligi genlar mutatsiyaga uchraganida rivojlanadi, bu esa meros bo'lib o'tadi. Muvaffaqiyatsiz aminokislota leucine valine bilan almashtirilganda.

Shuningdek, irsiy pankreatit hujayralardagi tripsin disfunktsiyasi bilan birga keladi. Natijada oshqozon osti bezi o'z to'qimalarini hazm qila boshlaydi.

Oshqozon osti bezining allergik shakli asosan mavsumiy rinit, ürtiker yoki bronxial astma bilan og'rigan bemorlarda paydo bo'ladi. Kasallikning ushbu turini rivojlanish mexanizmi allergik reaktsiyaning uch bosqichda rivojlanishiga asoslanadi:

• tananing sezgirligi,
• patogenga antijismlar hosil bo'lishi,
• parenxima bezining to'qimalariga zarar.

Otoimmün jarayonlarning rivojlanishi ko'plab omillar va o'zgarishlarga yordam beradi. Shuning uchun allergik pankreatitda patogenezning murakkab mexanizmi mavjud.

Pankreatitning belgilari va davolash

O'tkir davrda pankreatitni aniqlash oson. Bunday holda, kasallikning klinik ko'rinishi eng aniqdir.

Oshqozon osti bezining yallig'lanishining etakchi alomatlari epigastriumda kuchli og'riqdir, ko'pincha chap gipokondriyaga nur sochadi, shu sababli bemor hushini yo'qotishi mumkin. Bemor yotganida yoki ovqat yeyganda noqulaylik kuchayadi.

Og'riqdan tashqari, pankreatit qusish, isitma harorat, ko'ngil aynish va terining sarg'ayishi bilan birga keladi. Ba'zi bemorlarda kindikda qon ketish kuzatiladi. Hali ham bemorlar yurak og'rig'i va yassi qon ketishidan shikoyat qiladilar.

O'tkir oshqozon osti bezining yallig'lanishini davolashning yo'qligi bir qator xavfli asoratlarning rivojlanishiga olib keladi - diabet, qorin bo'shlig'i sifilis, kistik fibroz va qon tomir tromboz. Shuning uchun davolanish shifoxonada shifokorlar nazorati ostida o'tkazilishi kerak.

Terapiyaning asosiy maqsadlari:

1. og'riqli alomatlarni yo'q qilish,
2. me'da osti bezi fermentlarini qon oqimidan chiqarish,
3. maxsus parhezning maqsadi.

Zamonaviy odam ko'pincha ovqat hazm qilish muammolariga olib keladigan sog'lom va muvozanatli ovqatlanish qoidalarini e'tiborsiz qoldiradi. Shuning uchun pankreatitni davolashning muhim tarkibiy qismi terapevtik ro'za va parhez orqali kasal organga tinchlikni ta'minlashdir. Kasalxonaga yotqizilgan birinchi kunida bemor hech narsa iste'mol qila olmaydi, keyin uni glyukoza bilan tomizgichga qo'yadilar va shundan keyingina u engil ovqatlanish rejimiga o'tadi.

O'tkir yallig'lanish og'riq bilan birga bo'lgani sababli, ko'pincha kuchli og'riq qoldiruvchi vositalar buyuriladi. Shuningdek, organizmga oshqozon osti bezi fermenti bilan zaharlanishni bartaraf etish uchun maxsus eritmalar (Kontrastik, Trasilol) vena ichiga yuboriladi. Agar kerak bo'lsa, antibiotiklar va kaltsiy preparatlari buyuriladi.

Agar giyohvand moddalarni davolashning bir haftasidan keyin yaxshilanish bo'lmasa, laparotomiya amalga oshiriladi. Operatsiya paytida jarroh parenximal organning o'lik joylarini olib tashlaydi. Favqulodda holatlarda, psevdokistlar (o'lik to'qimalarning, fermentlarning to'planishi) oshqozon osti bezida drenajlash amalga oshiriladi.

O'tkir pankreatit haqida ma'lumot ushbu maqoladagi videoda keltirilgan.