Diabetik nefropatiya: alomatlar, bosqichlar, davolash

Diabetik nefropatiya diabetning buyrak asoratlari uchun eng keng tarqalgan ismdir. Ushbu atama buyraklarning (glomeruli va naychalar) filtrlovchi elementlarining diabetik shikastlanishlarini, shuningdek ularni oziqlantiradigan tomirlarni tavsiflaydi.

Diabetik nefropatiya xavflidir, chunki bu buyrak etishmovchiligining oxirgi (terminal) bosqichiga olib kelishi mumkin. Bunday holda, bemorga dializ yoki kerak bo'ladi.

Diabetik nefropatiya bemorlarda erta o'lim va nogironlikning keng tarqalgan sabablaridan biridir. Qandli diabet buyrak muammolarining yagona sababidan uzoqdir. Ammo dializdan o'tayotganlar orasida eng diabet kasalligi bo'lgan transplantatsiya uchun donor buyragini olish uchun navbatda turishadi. Buning sabablaridan biri bu 2-toifa diabet bilan kasallanishning sezilarli darajada oshishi.

Diabetik nefropatiyaning rivojlanish sabablari:

• bemorda yuqori qon shakar,
• qonda yomon xolesterin va triglitseridlar,
• yuqori qon bosimi (gipertoniya haqida "opamiz" saytini o'qing),
• anemiya, hatto nisbatan engil "(diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning qonidagi gemoglobinni boshqa buyrak patologiyalari bo'lgan bemorlarga qaraganda oldinroq dializga o'tkazish kerak. Dializ usulini tanlash shifokorning xohishiga bog'liq, ammo bemorlar uchun unchalik katta farq yo'q.)

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda buyrakni tiklash terapiyasini (dializ yoki buyrak transplantatsiyasi) qachon boshlash kerak:

• Buyrakning glomerulyar filtrlash darajasi 6,5 mmol / l), uni konservativ davolash usullari bilan kamaytirish mumkin emas.
• O'pka shishi rivojlanishi xavfi bo'lgan tanadagi suyuqlikni qattiq ushlab turish,
• Oqsil-energiya etishmovchiligining aniq belgilari.

Dializ bilan davolangan diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda qonni tekshirish uchun maqsadli ko'rsatkichlar:

• Glitserli gemoglobin - 8% dan kam,
• Qonda gemoglobin - 110-120 g / l,
• Paratiroid gormoni - 150-300 pg / ml,
• Fosfor - 1,13-1,78 mmol / l,
• Umumiy kaltsiy - 2.10-2.37 mmol / l,
• Mahsulot Ca × P = 4.44 mmol2 / l2 dan kam.

Gemodializ yoki peritoneal dializga tayyorgarlikning vaqtinchalik bosqichi sifatida qarash kerak. Transplantatsiya davrida buyrakni ko'chirib o'tkazgandan so'ng, bemor buyrak etishmovchiligidan to'liq davolanadi. Diabetik nefropatiya barqarorlashmoqda, bemorlarning omon qolish darajasi oshmoqda.

Qandli diabet uchun buyrak transplantatsiyasini rejalashtirayotganda, shifokorlar operatsiya paytida yoki undan keyin bemorda yurak-qon tomir kasalligi (yurak xuruji yoki insult) bo'lishi mumkinligini baholashga harakat qilishadi. Buning uchun bemor turli xil tekshiruvlardan, shu jumladan yuk bilan EKGdan o'tadi.

Ko'pincha bu tekshiruvlar natijalari yurak va / yoki miyani oziqlantiradigan tomirlarning aterosklerozga juda ta'sir qilishini ko'rsatmoqda. Tafsilotlar uchun "" maqolasiga qarang. Bunday holda, buyrak transplantatsiyasidan oldin, ushbu tomirlarning patentsiyasini jarrohlik yo'li bilan tiklash tavsiya etiladi.

Qandli diabet odamga xavf soladigan barcha asoratlar orasida diabetik nefropatiya etakchi o'rinni egallaydi. Buyraklardagi birinchi o'zgarishlar diabetdan keyingi dastlabki yillarda paydo bo'ladi va oxirgi bosqich - surunkali buyrak etishmovchiligi (CRF). Ammo profilaktika choralariga ehtiyotkorlik bilan rioya qilish, o'z vaqtida tashxis qo'yish va etarli davolanish ushbu kasallikning rivojlanishini iloji boricha kechiktirishga yordam beradi.

Diabetik nefropatiya

Diabetik nefropatiya bitta mustaqil kasallik emas. Ushbu atama bir qator turli xil muammolarni birlashtiradi, ularning mohiyati bir narsaga olib keladi - bu surunkali qandli diabet fonida buyrak tomirlariga zarar.

Diabetik nefropatiya guruhida ko'pincha quyidagilar aniqlanadi:

• buyrak arteriosklerozi,
• diabetik glomeruloskleroz,
• buyrak naychalarida yog 'to'planishi,
• pielonefrit,
• buyrak naychalarining nekrozi va boshqalar.

Qandli diabet tufayli kelib chiqadigan nefropatiya ko'pincha Kimmelstil-Uilson sindromi (glomerulosklerozning shakllaridan biri) deb ataladi. Bundan tashqari, diabetik glomeruloskleroz va nefropatiya tushunchalari tibbiy amaliyotda ko'pincha sinonim sifatida qo'llaniladi.

1909 yildan beri universal bo'lib kelgan ICD-10 kodi (rasmiy 10-chi kasalliklarning tasnifi), ushbu sindrom uchun 2 koddan foydalanadi. Va turli xil tibbiy manbalarda, bemor yozuvlari va ma'lumotnomalarda ikkala variantni topishingiz mumkin. Bular E.10-14.2 (buyrak shikastlanishi bilan qandli diabet) va N08.3 (qandli diabetda glomerular zararlanish).

Ko'pincha buyrak faoliyatining turli funktsiyalari 1-toifa diabet, ya'ni insulinga bog'liq holda qayd etiladi. Nefropatiya diabetga chalingan bemorlarning 40-50 foizida uchraydi va ushbu guruhdagi asoratlar tufayli o'limning asosiy sababi sifatida tan olingan. 2-turdagi patologiyadan (mustaqil insulin) aziyat chekadigan odamlarda nefropatiya faqatgina 15-30% holatlarda qayd etiladi.

Qandli diabet uchun buyraklar

Kasallikning sabablari

Buyrak faoliyati buzilganligi diabetning dastlabki oqibatlaridan biridir. Axir, qonni ortiqcha ifloslanishlar va toksinlardan tozalash uchun asosiy ish buyraklardir.

Qon shakar darajasi diabet kasalligida keskin ko'tarilganda, u xavfli toksin sifatida ichki organlarga ta'sir qiladi. Buyraklarga filtratsiya vazifasini bajara olish tobora qiyinlashmoqda. Natijada qon oqimi susayadi, unda natriy ionlari to'planib, buyrak tomirlari bo'shliqlarining torayishiga olib keladi. Ulardagi bosim kuchayadi (gipertenziya), buyraklar parchalana boshlaydi, bu esa bosimning yanada oshishiga olib keladi.

Ammo, bunday ayanchli doiraga qaramay, diabet bilan kasallangan barcha bemorlarda buyrak shikastlanishi rivojlanmaydi.

Shuning uchun shifokorlar buyrak kasalliklarining rivojlanishining sabablarini nomlaydigan uchta asosiy nazariyani ajratib ko'rsatishadi.

1. Genetik. Odamning diabet rivojlanishining birinchi sabablaridan biri bugungi kunda irsiy moyillik deb ataladi. Xuddi shu mexanizm nefropatiyaga tegishli. Biror kishi diabetni rivojlantirishi bilanoq, sirli genetik mexanizmlar buyraklardagi qon tomirlarining rivojlanishini tezlashtiradi.
2. Gemodinamik. Qandli diabetda har doim buyrak aylanishining buzilishi (bir xil gipertenziya) mavjud. Natijada siydikda ko'p miqdordagi albumin oqsillari topiladi, bunday bosim ostida tomirlar vayron bo'ladi va shikastlangan joylarni chandiq to'qima (skleroz) tortadi.
3. Birja. Ushbu nazariya qondagi ko'tarilgan glyukozaning asosiy buzuvchi rolini belgilaydi. Tanadagi barcha tomirlar (shu jumladan buyraklar) "shirin" toksin bilan ta'sirlanadi. Qon tomirlari qon oqimi buziladi, normal metabolik jarayonlar o'zgaradi, tomirlarda yog'lar to'planib, bu nefropatiyaga olib keladi.

Tasniflash

Bugungi kunda shifokorlar o'zlarining ishlarida Mogensen (1983 yilda ishlab chiqilgan) bo'yicha diabetik nefropatiya bosqichlari bo'yicha umumiy qabul qilingan tasnifdan foydalanadilar:

Ammo ko'pincha ma'lumotnomalarda diabetik nefropatiyaning bosqichlarini buyraklardagi o'zgarishlar asosida ajratish mavjud. Bu erda kasallikning quyidagi bosqichlari ajralib turadi:

1. Giperfiltratsiya. Bu vaqtda buyrak glomerulidagi qon oqimi tezlashadi (ular asosiy filtrdir), siydik hajmi oshadi, organlarning o'zlari ozgina kattalashadilar. Sahna 5 yilgacha davom etadi.
2. Mikroalbuminuriya Bu siydikda albumin oqsillari miqdorining bir oz ortishi (kuniga 30-300 mg), ammo an'anaviy laboratoriya usullari hali ham aniqlay olmaydi. Agar siz ushbu o'zgarishlarni o'z vaqtida tashxis qilsangiz va davolanishni tashkil qilsangiz, bosqich taxminan 10 yil davom etishi mumkin.
3. Proteinuriya (boshqacha aytganda - makroalbuminuriya). Bu erda buyraklar orqali qonni filtrlash tezligi keskin pasayadi, ko'pincha buyrak arterial bosimi (BP) ko'tariladi. Ushbu bosqichda siydikda albumin darajasi kuniga 200 mg dan 2000 mg gacha bo'lishi mumkin. Ushbu bosqich kasallik boshlanganidan 10-15 yil o'tgach tashxis qilinadi.
4. Qattiq nefropatiya. GFR yana pasayadi, tomirlar sklerotik o'zgarishlar bilan qoplanadi. Buyrak to'qimasida birinchi o'zgarishlardan 15-20 yil o'tgach tashxis qo'yilgan.
5. Surunkali buyrak etishmovchiligi. Qandli diabet bilan kasallangan 20-25 yildan keyin paydo bo'ladi.

Diabetik nefropati rivojlanish sxemasi

Mogensenga ko'ra buyrak patologiyasining dastlabki uch bosqichi (yoki giperfiltratsiya va mikroalbuminuriya davrlari) preklinik deb ataladi. Bu vaqtda tashqi alomatlar mutlaqo yo'q, siydik miqdori normaldir. Faqatgina ba'zi holatlarda, bemorlar mikroalbuminuriya bosqichining oxirida davriy bosim oshishini sezishlari mumkin.

Hozirgi vaqtda diabetik bemorning siydikida albumin miqdorini aniqlash uchun faqat maxsus testlar kasallik tashxisini qo'yishi mumkin.

Proteinuriya bosqichida o'ziga xos tashqi belgilar mavjud:

• qon bosimining muntazam ko'tarilishi,
• bemorlar shishib ketishidan shikoyat qilishadi (avval yuz va oyoqlarning shishishi, keyin tananing bo'shliqlarida suv to'planishi),
• vazn keskin pasayadi va tuyadi pasayadi (organizm tanqislikni qoplash uchun oqsil zaxiralarini sarflashni boshlaydi),
• qattiq zaiflik, uyquchanlik,
• tashnalik va ko'ngil aynish.

Kasallikning oxirgi bosqichida yuqorida keltirilgan barcha belgilar saqlanib qoladi va kuchayadi. Shishish kuchaymoqda, siydikda qon tomchilari sezilarli. Buyrak tomirlarida qon bosimi hayot uchun xavfli ko'rsatkichlarga ko'tariladi.

Diagnostika

Diabetik buyrak shikastlanishining diagnostikasi ikkita asosiy ko'rsatkichga asoslanadi. Ushbu ma'lumotlar diabetga chalingan bemorning tarixi (diabetning turi, kasallik qancha davom etishi va boshqalar) va laboratoriya tadqiqot usullarining ko'rsatkichlari.

Buyrakka qon tomirlari rivojlanishining klinik bosqichida asosiy usul siydikda albumin miqdorini aniqlashdan iborat. Tahlil qilish uchun kuniga bir marta siydikning umumiy hajmi yoki ertalabki siydik (ya'ni kecha qismi) olinadi.

Albom ko'rsatkichlari quyidagicha tasniflanadi:

Diagnostikaning yana bir muhim usuli bu funktsional buyrak zaxirasini aniqlashdir (tashqi stimulyatsiyaga javoban GFRning ko'payishi, masalan, dopaminning kiritilishi, protein oqimi va boshqalar). Norma protseduradan keyin GFR miqdorining 10 foizga oshishi hisoblanadi.

GFR indeksining o'zi ≥90 ml / min / 1,73 m2 ni tashkil qiladi. Agar bu raqam pastga tushsa, bu buyrak funktsiyasining pasayishini anglatadi.

Qo'shimcha diagnostika usullari ham qo'llaniladi:

• Reberg testi (GFR ni aniqlash),
• qon va siydikni umumiy tahlil qilish,
• Dopler yordamida buyraklarning ultratovush tekshiruvi (tomirlarda qon oqimining tezligini aniqlash uchun),
• buyrak biopsiyasi (individual ko'rsatkichlarga ko'ra).

Dastlabki bosqichlarda diabetik nefropatiyani davolashda asosiy vazifa glyukoza miqdorini etarli darajada ushlab turish va arterial gipertenziyani davolashdir. Proteinuriya bosqichi rivojlanganda, barcha terapevtik choralar buyrak funktsiyasining pasayishiga va surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga to'sqinlik qilishga qaratilgan bo'lishi kerak.

Quyidagi dorilar qo'llaniladi:

• ACE inhibitörleri - bosimni to'g'irlash uchun angiotensinga aylantiruvchi ferment (Enalapril, Captopril, Fosinopril va boshqalar),
• giperlipidemiyani tuzatish uchun dorilar, ya'ni qondagi yog'ning ko'payishi ("Simvastatin" va boshqa statinlar),
• diuretiklar ("Indapamide", "Furosemide"),
• anemiyani tuzatish uchun temir preparatlari va boshqalar.

Diyabetik nefropatiyaning preklinik bosqichida - buyraklarning giperfiltratsiyasi va mikroalbuminuriya bilan maxsus proteinli ozuqa tavsiya etiladi. Ushbu davrda kundalik ratsiondagi hayvonlar oqsillarining "qismini" umumiy kaloriya miqdorining 15-18% gacha kamaytirish kerak. Bu diabetga chalingan bemorning 1 kg tana vazniga 1 g. Kundalik tuz miqdorini keskin kamaytirish kerak - 3-5 g gacha, shishishni kamaytirish uchun suyuqlikni iste'mol qilishni cheklash kerak.

Agar proteinuriya bosqichi rivojlangan bo'lsa, maxsus ovqatlanish allaqachon to'liq terapevtik usuldir. Ratsion kam proteinga aylanadi - 1 kg uchun 0,7 g protein. Iste'mol qilinadigan tuz miqdorini kuniga 2-2,5 g gacha kamaytirish kerak, bu kuchli shishishni oldini oladi va bosimni pasaytiradi.

Ba'zi hollarda, diabetik nefropati bilan og'rigan bemorlarga organizmni oqsillarni o'z zaxiralaridan ajratmaslik uchun aminokislotalarning keton analoglari buyuriladi.

Gemodializ va peritoneal dializ

Qonni gemodializ ("sun'iy buyrak") va dializ yordamida tozalash, odatda, mahalliy buyraklar endi filtrlashdan qutuladigan nefropatiyaning kech bosqichlarida amalga oshiriladi. Ba'zida gemodializ erta bosqichda, diabetik nefropatiya tashxisi qo'yilgan va organlarni qo'llab-quvvatlash kerak bo'lgan hollarda buyuriladi.

Gemodializ paytida bemorning tomiriga gemodializator - filtrlash moslamasiga ulangan kateter qo'yiladi. Va butun tizim buyrak o'rniga toksinlar qonini 4-5 soat davomida tozalaydi.

Peritoneal dializ jarayoni shunga o'xshash sxema bo'yicha amalga oshiriladi, ammo tozalash kateteri arterga emas, balki qorin bo'shlig'iga kiritiladi. Ushbu usul turli sabablarga ko'ra gemodializ mumkin bo'lmagan hollarda qo'llaniladi.

Qonni tozalash protseduralari qanchalik tez-tez kerak, faqat shifokor testlarni va diabetli bemorning ahvoli asosida qaror qabul qiladi. Agar nefropati hali surunkali buyrak etishmovchiligiga o'tmagan bo'lsa, siz haftasiga bir marta "sun'iy buyrak" ni ulashingiz mumkin. Buyrak faoliyati allaqachon tugaganida, gemodializ haftasiga uch marta amalga oshiriladi. Peritoneal dializni har kuni bajarish mumkin.

Nefropatiya uchun qonni sun'iy ravishda tozalash GFR indeksi 15 ml / min / 1,73 m2 ga tushganda va g'ayritabiiy darajada yuqori kaliy (6,5 mmol / l dan oshiq) quyida qayd etilganda zarurdir. Shuningdek, agar to'plangan suv tufayli o'pka shishi xavfi bo'lsa, shuningdek oqsil-energiya etishmasligining barcha belgilari.

Oldini olish

Diyabetik bemorlar uchun nefropatiyaning oldini olish bir necha muhim fikrlarni o'z ichiga olishi kerak

• qonda xavfsiz shakar miqdorini qo'llab-quvvatlash (jismoniy faollikni tartibga solish, stressdan saqlanish va glyukoza miqdorini doimiy o'lchash),
• to'g'ri ovqatlanish (oqsillar va uglevodlarning kam foizli dietasi, chekish va spirtli ichimliklarni rad qilish),
• qondagi lipidlar nisbatini kuzatish,
• qon bosimi darajasini kuzatish (agar u 140/90 mm Hg dan yuqori bo'lsa, shoshilinch choralar ko'rish kerak).

Barcha profilaktika choralari tashrif buyuradigan shifokor bilan kelishilgan bo'lishi kerak. Terapevtik parhez endokrinolog va nefrologning qat'iy nazorati ostida ham amalga oshirilishi kerak.

Umumiy ma'lumot

Diabetik nefropatiya - bu buyrak tomirlarining patologik shikastlanishi bilan tavsiflanadigan va diabet kasalligi fonida rivojlanadigan kasallik. Kasallikni o'z vaqtida aniqlash juda muhim, chunki buyrak etishmovchiligini rivojlanish xavfi yuqori. Asoratning bu shakli o'limning eng keng tarqalgan sabablaridan biridir. Qandli diabetning barcha turlari bilan nefropatiya kuzatilmaydi, faqat birinchi va ikkinchi turdagi. Bunday buyrak shikastlanishi 100 diabetdan 15 tasida uchraydi. Erkaklar patologiyani rivojlanishiga ko'proq moyil. Qandli diabetga chalingan bemorda vaqt o'tishi bilan buyrak to'qimalari chayqaladi, bu ularning funktsiyalarini buzilishiga olib keladi.

Faqat o'z vaqtida, erta tashxis qo'yish va etarli terapevtik muolajalar buyrakni diabet bilan davolashga yordam beradi. Diabetik nefropatiyaning tasnifi kasallikning har bir bosqichida simptomlarning rivojlanishini kuzatish imkonini beradi.Kasallikning dastlabki bosqichlarida aniq alomatlar bilan birga kelmasligini hisobga olish kerak. Termal bosqichda bemorga yordam berish deyarli imkonsiz bo'lgani uchun diabetdan aziyat chekadigan odamlar sog'lig'ini diqqat bilan kuzatib borishlari kerak.

Diabetik nefropatiyaning patogenezi. Biror kishi diabetni boshlaganda, buyraklar jadalroq ishlay boshlaydi, bu glyukoza miqdorining ko'payishi ular orqali filtrlanganligi bilan izohlanadi. Ushbu modda juda ko'p suyuqlikni o'z ichiga oladi, bu buyrak glomeruliga yukni oshiradi. Bu vaqtda glomerulyar membrana qo'shni to'qima kabi zichroq bo'ladi. Vaqt o'tishi bilan bu jarayonlar naychalarning glomeruladan ajralib chiqishiga olib keladi, bu ularning funktsional imkoniyatlarini pasaytiradi. Bu glomeruli boshqalari bilan almashtiriladi. Vaqt o'tishi bilan buyrak etishmovchiligi rivojlanib, tananing o'z-o'zini zaharlanishi boshlanadi (uremiya).

Nefropatiyaning sabablari

Qandli diabetda buyraklarga zarar etkazish har doim ham sodir bo'lmaydi. Shifokorlar ushbu turdagi asoratlarning sababi nimada ekanligini to'liq aniqlik bilan ayta olmaydilar. Qon shakarining diabetdagi buyrak patologiyasiga bevosita ta'sir qilmasligi faqat isbotlangan. Nazariyotchilar diabetik nefropatiya quyidagi muammolarning natijasi ekanligini ta'kidlaydilar:

• buzilgan qon oqimi birinchi navbatda siyishning kuchayishiga olib keladi va biriktiruvchi to'qima o'sganda filtratsiya keskin kamayadi,
• qon shakar me'yordan tashqarida bo'lsa, patologik biokimyoviy jarayonlar rivojlanadi (shakar qon tomirlarini yo'q qiladi, qon oqimi buziladi, buyraklar orqali yog'lar, oqsillar va uglevodlar sezilarli darajada ko'payadi), bu buyrakni hujayra darajasida yo'q qilishga olib keladi.
• qandli diabet fonida (yuqori shakar, metabolik jarayonlardagi o'zgarishlar) buzilishlarga olib keladigan buyrak muammolariga genetik moyillik mavjud.

Bosqichlar va ularning belgilari

Qandli diabet va surunkali buyrak kasalligi bir necha kun ichida rivojlanmaydi, 5-25 yil davom etadi. Diabetik nefropatiyaning bosqichlari bo'yicha tasniflash:

1. Dastlabki bosqich. Alomatlar umuman yo'q. Diagnostik muolajalar buyraklardagi qon oqimining ko'payishini va ularning intensiv ishlashini ko'rsatadi. Qandli diabetda poliuriya birinchi bosqichdan rivojlanishi mumkin.
2. Ikkinchi bosqich. Diyabetik nefropatiyaning alomatlari hali paydo bo'lmaydi, ammo buyraklar o'zgara boshlaydi. Glomeruli devorlari qalinlashadi, biriktiruvchi to'qima o'sadi va filtratsiya yomonlashadi.
3. Preefrotik bosqich. Ehtimol, vaqti-vaqti bilan ortib borayotgan bosim shaklida birinchi belgining paydo bo'lishi. Ushbu bosqichda buyraklardagi o'zgarishlar hali ham teskari, ularning ishi saqlanib qoladi. Bu oxirgi klinikgacha bo'lgan bosqich.
4. Nefrotik bosqich. Bemorlar doimiy ravishda yuqori qon bosimidan shikoyat qiladilar, shish boshlanadi. Bosqichning davomiyligi - 20 yilgacha. Bemor chanqoqlik, ko'ngil aynish, zaiflik, pastki orqa, yurak og'rig'idan shikoyat qilishi mumkin. Odam og'irlashadi, nafas qisilishi paydo bo'ladi.
5. Terminal bosqich (uremiya). Qandli diabetda buyrak etishmovchiligi aynan shu bosqichda boshlanadi. Patologiya yuqori qon bosimi, shish, anemiya bilan kechadi.

Surunkali diabetik nefropatiyaning belgilari:

• bosh og'rig'i
• og'iz bo'shlig'idan ammiak hidi
• yurakdagi og'riq
• zaiflik
• siyish paytida og'riq
• kuchni yo'qotish
• shishish
• pastki orqa og'rig'i
• ovqatlanish istagi yo'qligi,
• terining yomonlashishi, quruqlik,
• vazn yo'qotish.

Qandli diabetning diagnostik usullari

Diyabetikning buyraklari bilan bog'liq muammolar kam uchraydi, shuning uchun har qanday yomonlashuv, bel og'rig'i, bosh og'rig'i yoki har qanday noqulaylik bilan bemor darhol shifokor bilan maslahatlashishi kerak.Mutaxassis anamnezni to'playdi, bemorni tekshiradi, shundan so'ng u oldindan tashxis qo'yishi mumkin va aniq tashxis qo'yish kerakligini tasdiqlaydi. Diabetik nefropatiya tashxisini tasdiqlash uchun quyidagi laboratoriya tekshiruvlaridan o'tish kerak:

• siydikni kreatinin uchun,
• siydik shakarini sinash,
• siydikni albumin (mikroalbomin) uchun tahlil qilish,
• kreatinin uchun qon tekshiruvi.

Albom tahlillari

Albomga kichik diametrli oqsil deyiladi. Sog'lom odamda buyraklar uni siydikka o'tkazmaydi, shuning uchun ularning ishini buzish siydikda protein konsentratsiyasining oshishiga olib keladi. Shuni yodda tutish kerakki, nafaqat buyraklar bilan bog'liq muammolar albumin ko'payishiga ta'sir qiladi, shuning uchun ushbu tahlil asosida faqat tashxis qo'yiladi. Albomin va kreatinin nisbati haqida ko'proq ma'lumot bilan tahlil qiling. Agar siz ushbu bosqichda davolanishni boshlamasangiz, vaqt o'tishi bilan buyraklar yomon ishlay boshlaydi, bu proteinuriyaga olib keladi (siydikda katta hajmdagi oqsillar ingl.) Bu 4 bosqichli diabetik nefropatiya uchun ko'proq xarakterlidir.

Shakar mesh

Qandli diabetga chalingan bemorlarni doimiy ravishda tekshirish kerak. Bu buyraklar yoki boshqa organlar uchun xavf mavjudligini kuzatishga imkon beradi. Ko'rsatkichni har olti oyda bir marta kuzatib borish tavsiya etiladi. Agar uzoq vaqt davomida shakar miqdori yuqori bo'lsa, buyraklar uni ushlab turolmaydi va siydikga kiradi. Buyrak bo'shlig'i - bu buyraklar endi moddani ushlab turolmaydigan shakar darajasi. Buyrak chegarasi har bir shifokor uchun individual ravishda belgilanadi. Yoshi bilan bu chegara oshishi mumkin. Glyukoza ko'rsatkichlarini nazorat qilish uchun parhezga va boshqa mutaxassislarning tavsiyalariga rioya qilish tavsiya etiladi.

Tibbiy ovqatlanish

Buyraklar ishdan chiqqanda, faqat tibbiy ovqatlanish yordam bermaydi, ammo erta bosqichlarda yoki buyrak muammolarining oldini olish uchun diabetga qarshi buyrak dietasi faol ishlatiladi. Parhez ovqatlanish glyukoza miqdorini normallashtirishga va bemorning sog'lig'ini saqlashga yordam beradi. Ratsionda oqsillar ko'p bo'lmasligi kerak. Quyidagi ovqatlar tavsiya etiladi:

• sut tarkibidagi don,
• sabzavotli sho'rvalar
• salatlar
• meva
• issiqlik bilan ishlov beriladigan sabzavotlar
• sut mahsulotlari,
• zaytun moyi.

Menyu shifokor tomonidan ishlab chiqilgan. Har bir organizmning individual xususiyatlari hisobga olinadi. Tuzdan foydalanish standartlariga rioya qilish juda muhim, ba'zida ushbu mahsulotdan butunlay voz kechish tavsiya etiladi. Go'shtni soya bilan almashtirish tavsiya etiladi. Uni to'g'ri tanlash imkoniyatiga ega bo'lish juda muhim, chunki soya ko'pincha genetik jihatdan o'zgartiriladi, bu foyda keltirmaydi. Glyukoza darajasini nazorat qilish kerak, chunki uning ta'siri patologiyaning rivojlanishi uchun hal qiluvchi hisoblanadi.

Qandli diabet odamlar uchun nafaqat uning boshlang'ich belgilari bilan xavflidir, balki ushbu kasallik tufayli kelib chiqadigan asoratlar ham ko'p muammolarni keltirib chiqaradi.

Diabetik nefropatiyani har ikkala turdagi diabetdagi jiddiy asoratlar guruhiga kiritish mumkin, bu atama turli xil klinik belgilar bilan namoyon bo'ladigan buyrakning barcha to'qimalariga va qon tomirlariga etkazilgan zararni o'z ichiga oladi.

Klinik rasm

Diabetik nefropatiya asta-sekin rivojlanayotgan kasallik hisoblanadi va bu asoratning asosiy xavfi hisoblanadi. Uzoq vaqt davomida diabet bilan og'rigan bemor yuzaga keladigan o'zgarishlarni sezmasligi mumkin va keyingi bosqichlarda ularni aniqlash patologiyani to'liq yo'q qilishga va nazorat qilishga imkon bermaydi.

Qandli diabetda nefropatiyaning dastlabki belgilari tahlillardagi o'zgarishlar - proteinuriya va mikroalbuminuriya. Ushbu ko'rsatkichlar uchun standartdan og'ish, hatto qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda ham nefropatiyaning birinchi diagnostik belgisi hisoblanadi.

Diabetik nefropatiyaning bosqichlari mavjud, ularning har biri uning namoyon bo'lishi, prognozi va davolash bosqichlari bilan ajralib turadi.

Bu organ giperfunktsiyasining bosqichidir.U qandli diabetning boshlanishida rivojlanadi, buyrak hujayralari biroz kattalashadi va natijada siydik filtratsiyasi kuchayadi va uning chiqishi kuchayadi. Siydikda protein yo'qligi kabi, bu bosqichda ham tashqi ko'rinish mavjud emas. Qo'shimcha tekshiruv o'tkazayotganda siz ultratovush tekshiruvi bo'yicha organ hajmining oshishiga e'tibor berishingiz mumkin.

Organning dastlabki tarkibiy o'zgarishlari boshlanadi. Ko'pgina bemorlarda ushbu bosqich diabet kasalligi boshlanganidan taxminan ikki yil o'tgach rivojlana boshlaydi. Qon tomirlarining devorlari asta-sekin qalinlashadi va skleroz boshlanadi. Muntazam tahlillardagi o'zgarishlar ham aniqlanmaydi.

Suv va past molekulyar og'irlikdagi birikmalarni filtrlash tezligi ozgina ko'tarilish yo'nalishi bo'yicha o'zgaradi, bu organ tomirlarida doimiy ravishda oshib boradigan bosim bilan bog'liq. Hozirgi vaqtda asoratlarning o'ziga xos klinik belgilari yo'q, ba'zi bemorlar faqat qon bosimining (BP) davriy ravishda ko'tarilishidan shikoyat qiladilar, ayniqsa ertalab. Nefropatiyaning yuqoridagi uch bosqichi klinikadan oldingi deb hisoblanadi, ya'ni asoratlarning tashqi va subyektiv namoyonlari aniqlanmaydi va tahlillardagi o'zgarishlar boshqa patologiyalarni faqat rejali yoki tasodifiy tekshirish paytida aniqlanadi.

Qandli diabet boshlanganidan 15-20 yil o'tgach, og'ir diabetik nefropatiya rivojlanadi. Siydik sinovlarida ko'p miqdordagi ajralib chiqadigan oqsilni allaqachon aniqlash mumkin, qonda esa bu element etishmasligi mavjud.

Ko'pgina hollarda bemorlarning o'zlari shish paydo bo'lishiga e'tibor berishadi. Dastlab, pastki ekstremitalar va yuzlarda shish paydo bo'ladi, kasallikning rivojlanishi bilan shish katta bo'lib, ya'ni tananing turli qismlarini qamrab oladi. Suyuqlik qorin bo'shlig'ida va ko'krak qafasida, perikardda to'planadi.

Qon hujayralarida oqsilning kerakli miqdorini ushlab turish uchun inson tanasi kompensatsion mexanizmlardan foydalanadi, yoqilganda u o'z oqsillarini parchalashni boshlaydi. Shu bilan birga, bemorning kuchli vazn yo'qotishi kuzatiladi, bemorlar qattiq tashnalikdan shikoyat qiladilar, charchoq, uyquchanlik, ishtahaning pasayishi kuzatiladi. Nafas qisilishi, yurakdagi og'riq qo'shiladi, deyarli barcha qon bosimi yuqori ko'rsatkichlarga etadi. Tekshiruvda tananing terisi oqargan, pastadir.

- uremik, bu asoratlarning oxirgi bosqichi sifatida ham qayd etilgan. Shikastlangan tomirlar deyarli to'liq skleratsiyalanadi va asosiy funktsiyasini bajarmaydi. Oldingi bosqichdagi barcha alomatlar faqat kuchayadi, juda ko'p miqdorda protein chiqariladi, bosim deyarli har doim sezilarli darajada oshadi, dispepsiya rivojlanadi. O'z-o'zidan zaharlanish belgilari tananing o'ziga xos to'qimalarining parchalanishi natijasida aniqlanadi. Ushbu bosqichda bemorni faqat dializ va transplantatsiya qilish mumkin.

Davolashning asosiy printsiplari

Diabetik nefropatiyani davolashdagi barcha terapevtik tadbirlarni bir necha bosqichlarga bo'lish mumkin.

1. Birinchi bosqich profilaktika choralariga tegishli diabetik nefropatiya rivojlanishining oldini olishga qaratilgan. Bunga zarurat saqlanib qolganda erishish mumkin, ya'ni bemor diabet boshidanoq belgilangan dori-darmonlarni qabul qilishi kerak. Mikroalbominuriya aniqlanganda qondagi glyukoza miqdorini doimiy ravishda kuzatib borish va uning zaruriy pasayishiga erishish kerak. Ushbu bosqichda asorat ko'pincha qon bosimining oshishiga olib keladi, shuning uchun bemorga antihipertenziv davo buyuriladi. Ko'pincha Enalapril qon bosimini pasaytirish uchun ozgina dozada buyuriladi.

1. Proteinuriya bosqichida Terapiyaning asosiy maqsadi buyrak funktsiyasining tez pasayishini oldini olishdir. Bemorning har bir kilogrammiga 0,7 dan 0,8 grammgacha protein bilan cheklangan qat'iy dietani saqlash kerak. Agar protein miqdori kam bo'lsa, unda o'z elementining parchalanishi boshlanadi.O'rnini bosuvchi bilan Ketosteril buyuriladi, gipertenziv dorilarni qabul qilishni davom ettirish kerak. Shuningdek, terapiya uchun kaltsiy naychalari blokerlari va beta-blokerlar - Amlodipin yoki Bisoprolol qo'shiladi. Qattiq shish bilan, diuretiklar buyuriladi, ishlatiladigan barcha suyuqlik miqdori doimiy ravishda nazorat qilinadi.
2. Terminal bosqichida o'rnini bosuvchi terapiya qo'llaniladi, ya'ni dializ va gemodializ. Iloji bo'lsa, organ transplantatsiyasi amalga oshiriladi. Simptomatik davolash, detoksifikatsiya terapiyasining butun majmuasi buyuriladi.

Davolash jarayonida buyraklar tomirlarida qaytarib bo'lmaydigan o'zgarishlarning rivojlanish bosqichini iloji boricha surish kerak. Va bu ko'p jihatdan bemorning o'ziga, ya'ni uning shifokorning ko'rsatmalariga, shakarni kamaytiruvchi dorilarni doimiy ravishda qabul qilishiga, belgilangan ratsionga bog'liq.

Qandli diabet kabi tashxis qo'yilgan bemorlarda buyraklar sezilarli salbiy ta'sir ko'rsatadi, bu asoratlarni rivojlanishiga olib keladi, ulardan biri diabetik nefropatiya. Qandli diabetda diabetik buyrak shikastlanishining tarqalishi 75% ni tashkil qiladi.

Kasallikning sabablari

Diabetik nefropatiya nima? Bu diabetdagi buyrak shikastlanishini tavsiflovchi asoratlarning aksariyati uchun umumiy atama. Ular glomeruli va buyrak naychalarida uglevod va lipid metabolizmining buzilishi natijasida paydo bo'ladi.

Diabetik nefropatiya diabet bilan yuzaga kelishi mumkin bo'lgan eng jiddiy asoratdir. Bunday holda, ikkala buyrak ham ta'sir qiladi. Agar siz qattiq dietaga rioya qilmasangiz, unda bemor nogiron bo'lib qolishi mumkin, uning umr ko'rish muddati kamayadi. Diabetik nefropatiya, shuningdek, diabetdan o'lim sabablari orasida etakchi hisoblanadi.

Zamonaviy tibbiyotda kasallik rivojlanishining turli xil nazariyalari mavjud:

1. Genetik. Ushbu nazariya diabetik nefropatiyaning patogenezi irsiyat omilining mavjudligiga bog'liqligini aytadi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda asoratlarni rivojlanishining qo'zg'atuvchi mexanizmi metabolik jarayonlar, shuningdek qon tomirlarining buzilishi fonida ishlaydi.
2. Gemodinamik. Ushbu nazariyaga ko'ra, patologiyaning sababi buyrak aylanishi jarayonida buzilish bo'lib, natijada glomeruli ichidagi bosim sezilarli darajada oshadi. Natijada, birlamchi siydik juda tez hosil bo'ladi, bu oqsilni sezilarli darajada yo'qotishiga olib keladi. Birlashtiruvchi to'qima ko'payib, buyraklar faoliyatini buzadi.
3. Birja. Yuqori shakar miqdori buyraklardagi qon tomirlariga toksik ta'sir ko'rsatadi, bu organizmdagi metabolizm va qon oqimini buzadi. Nefropatiyaning rivojlanishi buyraklar orqali o'tadigan juda ko'p miqdordagi lipidlar, oqsillar va uglevodlar natijasida yuzaga keladi.

Ammo, ularning tajribasidan kelib chiqqan holda, ko'pgina shifokorlar ta'riflangan sabablar kasallikning deyarli barcha holatlarida har tomonlama harakat qilishini ta'kidlaydilar.

Bundan tashqari, kasallikning tezroq rivojlanishiga hissa qo'shadigan qo'shimcha omillar mavjud. Bularga quyidagilar kiradi:

• ortiqcha shakar
• yuqori qon bosimi
• anemiya
• nikotinga qaramlik.

Kasallikning belgilari va bosqichlari

Diabetik nefropatiya xavfli kasallikdir. Uning hiyla-nayrangi shundan iboratki, bemor ko'p yillar davomida buyraklar faoliyati bilan bog'liq biron bir narsani shubha qilmasligi ham mumkin. Ko'pincha bemorlar buyrak etishmovchiligi alomatlari paydo bo'lganda shifokorga murojaat qilishadi, bu esa tananing endi uning asosiy funktsiyalari bilan kurashishga qodir emasligini anglatadi.

Erta bosqichda simptomlarning yo'qligi kasallikning kech tashxisiga olib keladi. Shuning uchun barcha bemorlar ushbu buyrak kasalligini istisno qilish uchun har yili skrining tekshiruvidan o'tishlari kerak.Bu kreatinin darajasini o'rganish uchun qon testi shaklida, shuningdek siydikni tahlil qilish shaklida amalga oshiriladi.

Diyabetik nefropatiyada alomatlar kasallikning bosqichiga bog'liq. Dastlab, hech qanday aniqlanmasdan, kasallik rivojlanib, bemorning farovonligiga sezilarli ta'sir qiladi. Diabetik nefropatiya bosqichi:

Diabetik nefropatiyani tasniflash kasallik o'tgan bosqichlarga muvofiq amalga oshiriladi. Diabetik nefropatiyaning rivojlanishi bilan patologik hodisalarning rivojlanish ketma-ketligi:

1. Giperfiltratsiya (buyraklar glomerulasida qon oqimining oshishi, buyrak hajmining oshishi).
2. (siydik albuminining ko'payishi).
3. Proteinuriya, makroalbominuriya (siydikda oqsilning katta miqdori, qon bosimining tez-tez ko'tarilishi).
4. Qattiq nefropatiya, glomerulyar filtratsiya darajasining pasayishi (nefrotik sindromning belgilari).
5. Buyrak etishmovchiligi.

Qandli diabetda buyrak shikastlanishining sabablari

Diyabetik buyrak nefropatiyasiga olib keladigan asosiy omil bu buyrak glomerulyar arteriolalarining kiruvchi va chiqadigan ohangidagi mos kelmaslikdir. Oddiy holatda arteriol efferentdan ikki baravar kengroq bo'lib, glomerulus ichidagi bosimni keltirib chiqaradi va birlamchi siydik hosil bo'lishi bilan qon filtrlanishiga yordam beradi.

Qandli diabetda (giperglikemiya) almashinuv buzilishi qon tomirlarining kuchi va elastikligini yo'qotishiga yordam beradi. Shuningdek, qondagi glyukozaning yuqori darajasi qonga doimiy ravishda to'qima suyuqligining kirib borishini keltirib chiqaradi, bu esa olib keladigan tomirlarning kengayishiga olib keladi va shu bilan shug'ullanuvchilar o'zlarining diametrlarini yoki hatto torligini saqlab qolishadi.

Glomerulus ichida bosim ko'tariladi, natijada buyrak glomeruli ishlamay qoladi va ularni biriktiruvchi to'qima bilan almashtirish mumkin. Ko'tarilgan bosim glomeruli orqali o'tishga yordam beradi, ular uchun ular odatda o'tkazuvchan emas: oqsillar, lipidlar, qon hujayralari.

Diabetik nefropatiya yuqori qon bosimi bilan qo'llab-quvvatlanadi. Bosimning doimiy oshishi bilan proteinuriya alomatlari kuchayadi va buyrak ichidagi filtratsiya kamayadi, bu buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi.

Qandli diabetda nefropatiyaning rivojlanishiga olib keladigan sabablardan biri bu dietada protein miqdori yuqori bo'lgan parhez. Bunday holda, tanada quyidagi patologik jarayonlar rivojlanadi:

1. Glomerulada bosim oshadi va filtrlash kuchayadi.
2. Siydik oqsilining chiqishi va buyrak to'qimasida oqsil birikishi ko'paymoqda.
3. Qonning lipid spektri o'zgaradi.
4. Atsidoz azotli birikmalarning ko'payishi tufayli rivojlanadi.
5. Glomerulosklerozni tezlashtiradigan o'sish omillarining faolligi oshadi.

Diabetik nefrit yuqori shakar fonida rivojlanadi. Giperglikemiya nafaqat qon tomirlariga erkin radikallar tomonidan haddan tashqari zarar etkazilishiga olib keladi, balki antioksidant oqsillarning glitsatsiyasi tufayli himoya xususiyatlarini pasaytiradi.

Bunday holda, buyraklar oksidlovchi stressga sezgirligi yuqori bo'lgan organlarga tegishli.

Nefropatiyaning belgilari

Diabetik nefropatiyaning klinik ko'rinishlari va bosqichlarga ajratish buyrak to'qimasini yo'q qilish va qondan toksik moddalarni olib tashlash qobiliyatining pasayishini aks ettiradi.

Birinchi bosqich buyrak funktsiyasining ortishi bilan tavsiflanadi - siydikni filtrlash tezligi 20-40% ga oshadi va buyraklar uchun qon ta'minoti oshadi. Diabetik nefropatiyaning ushbu bosqichida klinik belgilar mavjud emas va buyraklardagi o'zgarishlar glikemiya normallashishi bilan normal holatga qaytadi.

Ikkinchi bosqichda buyrak to'qimasida tarkibiy o'zgarishlar boshlanadi: glomerular poydevor membranasi qalinlashadi va eng kichik protein molekulalariga o'tkaziladi. Kasallik belgilari yo'q, siydik sinovlari normal, qon bosimi o'zgarmaydi.

Mikroalbuminuriya bosqichining diabetik nefropati kunlik 30 dan 300 mg gacha bo'lgan albuminni chiqarilishi bilan namoyon bo'ladi.1-toifa diabetda bu kasallik boshlanganidan 3-5 yil o'tgach sodir bo'ladi va 2-toifa diabetdagi nefrit boshidanoq siydikda protein paydo bo'lishi bilan birga bo'lishi mumkin.

Protein uchun buyraklar glomerulining yuqori darajada o'tkazuvchanligi quyidagi holatlar bilan bog'liq:

• Qandli diabetning kamligi.
• Yuqori qon bosimi.
• Qonda yuqori xolesterin.
• Mikro va makroangiopatiyalar.

Agar ushbu bosqichda glikemiya va qon bosimining maqsadli ko'rsatkichlarini barqaror saqlashga erishilsa, buyrak gemodinamikasi va tomir o'tkazuvchanligi holati hali ham normal holatga qaytishi mumkin.
To'rtinchi bosqich - kuniga 300 mg dan yuqori proteinuriya. Bu 15 yillik kasallikdan keyin diabet bilan og'rigan bemorlarda uchraydi. Glomerulyar filtratsiya har oyda kamayadi, bu 5-7 yildan keyin terminal buyrak etishmovchiligiga olib keladi. Ushbu bosqichda diabetik nefropatiyaning belgilari yuqori qon bosimi va qon tomirlarining shikastlanishi bilan bog'liq.

Immunitetli yoki bakterial kelib chiqadigan diabetik nefropatiya va nefritning differentsial tashxisi nefrit siydikda leykotsitlar va qizil qon hujayralari paydo bo'lishi bilan, diabetik nefropatiya esa faqat albuminuriya bilan kechadi.

Nefrotik sindromning tashxisi, shuningdek, qon oqsili va yuqori xolesterin, past zichlikdagi lipoproteinlarning kamayishini ham ko'rsatadi.

Diabetik nefropatiyadagi shish diuretiklarga chidamli. Ular dastlab faqat yuz va pastki oyoqlarda paydo bo'ladi, so'ngra qorin va ko'krak bo'shlig'iga, shuningdek perikardial qopchaga tarqaladi. Bemorlar zaiflik, ko'ngil aynish, nafas qisilishi, yurak etishmovchiligiga o'tishadi.

Qoida tariqasida, diabetik nefropatiya retinopatiya, polinevopatiya va yurak-qon tomir kasalliklari bilan birgalikda uchraydi. Avtonom neyropatiya miyokard infarktining og'riqsiz shakliga, qovuq atoniyasiga, ortostatik gipotenziya va erektil disfunktsiyaga olib keladi. Ushbu bosqich qaytarilmas deb hisoblanadi, chunki glomerulalarning 50% dan ortig'i yo'q qilinadi.

Diabetik nefropatiyaning tasnifi oxirgi beshinchi bosqichni uremik deb ajratadi. Surunkali buyrak etishmovchiligi toksik azotli birikmalar - kreatinin va karbamid qonining ko'payishi, kaliyning pasayishi va zardobdagi fosfatlarning ko'payishi, glomerular filtrlash tezligining pasayishi bilan namoyon bo'ladi.

Quyidagi alomatlar buyrak etishmovchiligi bosqichida diabetik nefropatiyaga xosdir.

1. Progressiv arterial gipertenziya.
2. Qattiq edematoz sindrom.
3. Nafas qisilishi, taxikardiya.
4. O'pka shishi belgilari.
5. Qandli diabetda doimiy shiddatli anemiya.
6. Osteoporoz.

Agar glomerulyar filtratsiya 7-10 ml / min gacha pasaysa, u holda zaharlanish belgilari terining qichishi, qusish, shovqinli nafas bo'lishi mumkin.

Perikardial ishqalanish shovqinini aniqlash terminal bosqichga xos bo'lib, bemorni dializ apparati va buyrak transplantatsiyasi bilan darhol bog'lashni talab qiladi.

Qandli diabetda nefropatiyani aniqlash usullari

Nefropatiyaning tashxisi siydikni glomerulyar filtratsiya darajasi, oqsil, oq qon hujayralari va qizil qon tanachalarining mavjudligi, shuningdek qonda kreatinin va karbamidning tarkibini tahlil qilish paytida o'tkaziladi.

Diabetik nefropatiyaning alomatlari Reberg-Tareevning kundalik siydikdagi kreatinin miqdori bilan aniqlanishi mumkin. Dastlabki bosqichlarda filtratsiya 2-3 marta 200-300 ml / min gacha ko'tariladi va kasallik o'sishi bilan o'n baravar kamayadi.

Alomatlari hali namoyon bo'lmagan diabetik nefropatiyani aniqlash uchun mikroalbuminuriya tashxisi qo'yiladi. Siydikni tahlil qilish giperglikemiya uchun kompensatsiya fonida o'tkaziladi, dietada protein cheklangan, diuretiklar va jismoniy faollik chiqarib tashlanadi.
Doimiy proteinuriyaning paydo bo'lishi buyraklar glomerulining 50-70% o'lganligidan dalolat beradi. Bunday alomat nafaqat diabetik nefropatiyani, balki yallig'lanish yoki otoimmün kelib chiqadigan nefritni ham keltirib chiqarishi mumkin.Shubhali holatlarda, teri orqali biopsiya amalga oshiriladi.

Buyrak etishmovchiligini aniqlash uchun qon karbamid va kreatinin tekshiriladi. Ularning ko'payishi surunkali buyrak etishmovchiligining boshlanishini ko'rsatadi.

Nefropatiya uchun profilaktika va davolash choralari

Nefropatiyaning oldini olish buyrak shikastlanishi xavfi yuqori bo'lgan diabet kasalligi uchundir. Bularga kam kompensatsiyalangan giperglikemiya, 5 yildan ortiq davom etadigan kasallik, retinaning shikastlanishi, agar ilgari bemorda nefrit bo'lgan bo'lsa yoki buyraklarning giperfiltratsiyasi tashxisi qo'yilgan bo'lsa, qonda yuqori xolesterin kiradi.

Qandli diabetning 1-turida diabetik nefropatiyaning kuchaytirilgan insulin terapiyasi yordamida oldini olinadi. Glyutatsiyalangan gemoglobinning 7 foizdan past darajada saqlanishi buyrak tomirlariga zarar etkazish xavfini 27-34 foizga kamaytirishi isbotlangan. Qandli diabetning 2-turida, agar tabletkalarni qabul qilish natijasida bunday natijaga erishilmasa, bemorlarga insulin yuboriladi.

Mikroalbominuriya bosqichida diabetik nefropatiyani davolash, shuningdek, uglevod almashinuvi uchun majburiy optimal kompensatsiya bilan amalga oshiriladi. Ushbu bosqich asta-sekin, ba'zan esa alomatlarni qaytarib yuboradigan va davolash sezilarli ijobiy natijalarga olib keladigan oxirgi bosqichdir.

Terapiyaning asosiy yo'nalishlari:

• Insulin terapiyasi yoki insulin va planshetlar bilan birgalikda davolash. Mezon 7% dan past glyatlangan gemoglobin hisoblanadi.
• Anjiotensinga aylantiruvchi ferment ingibitorlari: normal bosim ostida - past dozalarda, ortishi bilan - o'rtacha terapevtik.
• Qon xolesterolini normalizatsiya qilish.
• Xun proteinini 1g / kg gacha kamaytirish.

Agar tashxis proteinuriya bosqichini ko'rsatgan bo'lsa, unda diabetik nefropatiya uchun davolash surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanishining oldini olishga asoslangan bo'lishi kerak. Buning uchun diabetning birinchi turi uchun intensiv insulin terapiyasi davom etmoqda va shakarni kamaytirish uchun tabletkalarni tanlash uchun ularning nefrotoksik ta'sirini istisno qilish kerak. Glurenorm va Diabetonni eng xavfsiz tayinlang. Shuningdek, 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarga ko'rsatmalarga ko'ra, insulinlar davolanishdan tashqari belgilanadi yoki to'liq insulinga o'tkaziladi.

Bosim 130/85 mm Hg da saqlanishi tavsiya etiladi. San'at. Qon bosimining normal darajasiga etmasdan, qondagi glikemiya va lipidlarning kompensatsiyasi kerakli natijaga olib kelmaydi va nefropatiya rivojlanishini to'xtatish mumkin emas.

Maksimal terapevtik faollik va nefroprotektiv ta'sir angiotensinga aylantiruvchi ferment ingibitorlarida kuzatildi. Ular diuretiklar va beta-blokerlar bilan birlashtirilgan.

Qonda kreatinin mikmol / L dan yuqori bo'lgan bosqichda intoksikatsiyani, gipertenziyani va qondagi elektrolitlar tarkibini buzishni simptomatik davolash amalga oshiriladi. 500 mkm / L dan oshiq qiymatlarda surunkali etishmovchilik bosqichi terminal deb hisoblanadi, bu qurilmaga sun'iy buyrakni ulashni talab qiladi.

Diyabetik nefropatiyaning rivojlanishiga yo'l qo'ymaslikning yangi usullari orasida podval membranasining o'tkazuvchanligiga ta'sir qiluvchi buyraklarning glomeruli yo'q qilinishini oldini oluvchi preparatni qo'llash kiradi. Ushbu preparatning nomi Wessel Douay F hisoblanadi. Uning ishlatilishi siydikda oqsil ajralishini kamaytirishga imkon berdi va qabul qilinganidan keyin 3 oy davomida ta'sir davom etdi.

Aspirinning oqsil glikatsiyasini pasaytirish qobiliyatini kashf etish, shunga o'xshash ta'sirga ega bo'lgan yangi dorilarni izlashga olib keldi, ammo shilliq qavatlarga bezovta qiluvchi ta'sirchan ta'sir etishmaydi. Bularga aminoguanidin va vitamin B6 hosilasi kiradi. Diabetik nefropatiya haqida ma'lumot ushbu maqoladagi videoda keltirilgan.

Diabetik nefropatiya uchun antihipertansif davolash

Qandli diabet bilan kasallangan bemorlarni davolash uchun antihipertansif dori-darmonlarni tanlashda ularning uglevod va lipid metabolizmiga ta'siri, buyrak funktsiyasi buzilgan taqdirda diabetning boshqa og'ishlari va xavfsizligi, nefroprotektiv va kardioprotektiv xususiyatlarning mavjudligi inobatga olinishi kerak.

ACE inhibitörleri aniq nefrotik ta'sirga ega, intrakranial gipertenziya va mikroalbominuriya og'irligini kamaytiradi (BRILLIANT, EUCLID, REIN va boshqalar tomonidan o'tkazilgan tadqiqotlar bo'yicha). Shuning uchun ACE inhibitörleri nafaqat yuqori, balki normal qon bosimi bilan birga bo'lgan mikroalbuminuriya uchun buyuriladi:

• Kaptopril kuniga 3 marta, doimiy ravishda yoki
• Hinapril og'iz orqali kuniga bir marta 2,5-10 mg, doimiy ravishda yoki
• Enalapril og'iz orqali 2,5-10 mg dan kuniga 2 marta, doimiy ravishda.

ACE inhibitörlerine qo'shimcha ravishda, verapamil guruhidagi kaltsiy antagonistleri nefroprotektiv va kardioprotektiv ta'sirga ega.

Arterial gipertenziyani davolashda angiotensin II retseptorlari antagonistlari muhim rol o'ynaydi. 2-toifa diabet va diabetik nefropatiyadagi ularning nefrotektiv faolligi uchta katta tadqiqotda ko'rsatildi - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ushbu dori ACE inhibitörlerinin (ayniqsa diabetning 2 turi bilan og'rigan bemorlarda) nojo'ya ta'sirlari bo'lgan hollarda buyuriladi:

• Valsartan og'iz orqali kuniga bir marta 8O-160 mg, doimiy ravishda yoki
• Irbesartan og'iz orqali kuniga bir marta 150-300 mg, doimiy ravishda yoki
• Kondarsartan ksileksetil og'iz orqali kuniga bir marta 4-16 mg, doimiy ravishda yoki
• Losartan kuniga bir marta 25-100 mg og'iz orqali, doimiy ravishda yoki
• Telmisatran ichidagi kuniga 20-80 mg, doimiy ravishda.

Buyraklar glomeruli poydevori membranalarining buzilgan o'tkazuvchanligini tiklaydigan va siydikda oqsil yo'qotilishini kamaytiradigan nefroprotektor sulodexid bilan birgalikda ACE inhibitörlerini (yoki angiotensin II retseptorlari blokerlarini) qo'llash tavsiya etiladi.

• Sulodexid 600 LU mushak ichiga kuniga 1 marta, haftada 5 kun, 2 kunlik tanaffus bilan, 3 hafta, so'ngra kuniga 2 marta 250 LU.

Yuqori qon bosimi bilan birgalikda davolash usullaridan foydalanish tavsiya etiladi.

Diabetik nefropatiyadagi dislipidemiya terapiyasi

Diabetik nefropati IV va undan yuqori bosqichli diabet bilan og'rigan bemorlarning 70 foizida dislipidemiya mavjud. Agar lipid metabolizmining buzilishi (LDL> 2.6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L) aniqlansa, giperlipidemiyani (lipidni kamaytiradigan dieta) tuzatish majburiy, samarasi kam - lipidni pasaytiradigan dorilar.

LDL> 3 mmol / L bilan statinlarning doimiy qabul qilinishi ko'rsatilgan:

• Atorvastatin - kuniga bir marta 5-20 mg dan, terapiya davomiyligi individual ravishda yoki belgilanadi
• Lovastatin kuniga 10 marotaba 10 mg dan, terapiya davomiyligi individual belgilanadi
• Simvastatin kuniga 10 marta 20 mg dan, terapiya davomiyligi individual belgilanadi.
• Maqsadli LDL ga erishish uchun statinlarning dozalari tuzatiladi
• Izolyatsiya qilingan gipertrigliseridemiyada (> 6,8 mmol / L) va normal GFRda fibratlar quyidagicha ko'rsatiladi:
• Og'zaki fenofibrat kuniga bir marta 200 mg, davomiyligi alohida belgilanadi yoki
• Kuniga 100-200 mg ichidagi siprofibrat, terapiya davomiyligi individual belgilanadi.

Mikroalbuminuriya bosqichida buzilgan tomir ichi gemodinamikasini tiklashga hayvonlarning oqsilini iste'mol qilishni kuniga 1 g / kg gacha cheklash orqali erishish mumkin.

Gipoglikemik davolash

Qattiq diabetik nefropatiya bosqichida uglevod metabolizmi uchun maqbul kompensatsiyani olish juda muhim bo'lib qolmoqda (HLA 1c

• Kuniga 1-2 marta 15-60 mg ichidagi glikvidonum yoki
• Gliklazid og'iz orqali kuniga bir marta 30-120 mg
• Repaglinidni kuniga 3-4 marta 0,5-3,5 mg dan ichiladi.

Ushbu dorilarni qo'llash surunkali buyrak etishmovchiligining boshlang'ich bosqichida ham (zardobdagi kreatinin darajasi 250 mkm / l gacha), glikemiyani etarli darajada nazorat qilish sharti bilan mumkin. GFR bilan

Surunkali buyrak etishmovchiligida metabolik va elektrolit buzilishlarini tuzatish

Proteinuriya paydo bo'lganda, oz miqdordagi proteinli va kam tuzli dietalar buyuriladi, hayvonlarning protein miqdorini tana vazniga 0,6-0,7 g / kg (o'rtacha 40 g proteingacha) cheklanadi, etarli kaloriya iste'mol qilinadi (kuniga 35-50 kkal / kg), kuniga 3-5 g tuzni cheklash.

Qonning kreatinin darajasi 120-500 mkm / l ni tashkil etganda surunkali buyrak etishmovchiligining simptomatik terapiyasi o'tkaziladi, jumladan buyrak anemiyasi, osteodistrofiya, giperkalemiya, giperfosfatemiya, gipokalsemiya va boshqalar. Surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanishi bilan insulin talabining o'zgarishi bilan bog'liq uglevod almashinuvini boshqarishda ma'lum qiyinchiliklar mavjud. Ushbu nazorat juda murakkab va individual ravishda amalga oshirilishi kerak.

Giperkalemiya (> 5,5 meq / l) bilan bemorlarga buyuriladi:

• Ertalab gidroxrotiazid 25-50 mg och qoringa yoki
• Furosemid ertalab 40-160 mg ichra bo'sh qoringa haftasiga 2-3 marta.

• Natriy polistirenesulfonat kuniga 4 marta 5 g dan qonda kaliy miqdoriga 5,3 meq / l dan oshmasligi kerak.

Qonda kaliy darajasi 14 meq / l ga etganidan keyin dori-darmonlarni to'xtatish mumkin.

EKGda qonda 14 meq / l dan ortiq kaliy kontsentratsiyasi va / yoki og'ir giperkalemiya alomatlari bo'lsa (PQ oralig'ining kengayishi, QRS kompleksining kengayishi, P to'lqinlarining silliqligi) quyidagi hollarda EKG nazorati ostida shoshilinch ravishda buyuriladi:

• Kaltsiy glyukonat, 10% eritma, 10 ml tomir ichiga bir marta 2-5 daqiqa davomida, EKGda o'zgarishlar bo'lmaganda, in'ektsiyani takrorlash mumkin.
• Glyukoza eritmasida (25-50 g glyukoza) vena ichiga (normoglikemiya holatida) eruvchan insulin (odam yoki cho'chqa go'shti) qisqa ta'sir qiladigan 10-20 IU, giperglikemiya bo'lsa, glysemiya darajasiga muvofiq faqat insulin yuboriladi.
• Natriy bikarbonat, 7,5% eritma, tomir ichiga 50 ml, 5 minut davomida (bir-biriga o'xshash atsidoz bo'lsa), ta'sir bo'lmaganda, preparatni 10-15 daqiqadan so'ng takrorlang.

Agar ushbu choralar samarasiz bo'lsa, gemodializ amalga oshiriladi.

Azotemiya bilan og'rigan bemorlarda enterosorbents qo'llaniladi:

• 1-2 g 3-4 kun ichida faollashtirilgan uglerod, terapiya davomiyligi individual belgilanadi
• Povidon, kukun, 5 g ichidagi (100 ml suvda eritiladi) kuniga 3 marta, terapiya davomiyligi individual belgilanadi.

Fosfor-kaltsiy metabolizmini buzgan holda (odatda giperfosfatemiya va gipokalsemiya) parhez buyuriladi, oziq-ovqat tarkibida fosfat miqdori kuniga 0,6-0,9 g gacha, samarasizligi bilan kaltsiy preparatlari qo'llaniladi. Qondagi fosforning maqsadli darajasi 4,5-6 mg%, kaltsiy - 10,5-11 mg%. Bunday holda, ektopik kalsifikatsiya xavfi minimaldir. Alyuminiy fosfat bilan bog'laydigan jellardan foydalanish mast bo'lish xavfi yuqori bo'lganligi sababli cheklanishi kerak. D vitamini metabolitlari bilan kurashish uchun 1,25-dihidroksivitamin D ning endogen sintezini va suyakning paratiroid gormoni ko'taradigan gipokalsemiyani inhibe qilish, D vitamini metabolitlari buyurilgani bilan kurashish. Qattiq giperparatiroidizmda giperplastik paratiroid bezlarini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash ko'rsatiladi.

Giperfosfatemiya va gipokalsemiya bilan og'rigan bemorlarga buyuriladi:

• Kaltsiy karbonat, boshlang'ich dozada kuniga uch marta ovqatlanish bilan 0,5-1 g elementar kaltsiyni, agar kerak bo'lsa, dozani har 2-4 xaftada (kuniga 3 marta ko'pi bilan 3 marta) qondagi fosfor darajasiga qadar 4, 5-6 mg%, kaltsiy - 10,5-11 mg%.

• Kaltsitriol kuniga 0.25-2 mkg dan kuniga 1 marta, zardobdagi kaltsiy nazorati ostida haftada ikki marta. Buyrak anemiyasi bo'lsa yoki klinik belgilar yoki yurak-qon tomir patologiyasi bilan birga bo'lsa.
• Epoetin-beta haftasiga bir marta teri ostiga 100-150 U / kg, gematokrit 33-36% gacha, gemoglobin darajasi 110-120 g / l ni tashkil qiladi.
• 100 mg ichidagi temir sulfat (temir temirga nisbatan) kuniga 1-2 marta 1 soatlik ovqat uchun, uzoq vaqt davomida yoki
• Infuziondan oldin temir (III) gidroksidli saxaroza kompleksi (eritmasi 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml), 0,9% natriy xlorid eritmasida suyultiriladi (har bir ml preparat uchun 20 ml eritma). haftasiga 2-3 marta 15 minut davomida 100 ml dozasida buyuriladi, terapiya davomiyligi individual belgilanadi
• Temir (III) gidroksidli saxaroza kompleksi (eritma 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) tomir ichiga haftasiga 2-3 marta 1 ml / min tezlikda yuboriladi, terapiya davomiyligi individual belgilanadi.

Qandli diabetda surunkali buyrak etishmovchiligini ekstrakorporeal davolash uchun ko'rsatmalar boshqa buyrak patologiyasi bo'lgan bemorlarga qaraganda ancha oldinroq aniqlanadi, chunki qandli diabetda suyuqlikni ushlab turish, buzilgan azot va elektrolitlar muvozanati GFR qiymatlari bilan rivojlanadi. GFR ning 15 ml / min dan kam pasayishi va kreatininning 600 mkm / l ga oshishi bilan almashtirish terapiya usullarini qo'llash uchun ko'rsatmalar va kontrendikatsiyalarni baholash kerak: gemodializ, peritoneal dializ va buyrak transplantatsiyasi.

Uremiyani davolash

Qon zardobidagi kreatinin miqdorining 120 dan 500 mkmol / L gacha oshishi surunkali buyrak etishmovchiligining konservativ bosqichini tavsiflaydi. Ushbu bosqichda simptomatik davolash intoksikatsiyani yo'q qilishga, gipertenziv sindromni to'xtatishga va suv-elektrolitlar buzilishlarini tuzatishga qaratilgan. Qon zardobidagi kreatinin (500 mkm / L va undan yuqori) va giperkalemiya (6.5-7.0 mmol / L dan yuqori) surunkali buyrak etishmovchiligining terminal bosqichining boshlanishini ko'rsatadi, bu qonni ekstrakorporal dializdan tozalash usullarini talab qiladi.

Ushbu bosqichda diabet bilan og'rigan bemorlarni davolash endokrinologlar va nefrologlar tomonidan birgalikda amalga oshiriladi. Surunkali buyrak etishmovchiligining terminal bosqichidagi bemorlar dializ apparatlari bilan jihozlangan ixtisoslashtirilgan nefrologiya bo'limlariga yotqizilgan.

Surunkali buyrak etishmovchiligining konservativ bosqichida diabetik nefropatiyani davolash

1 va 2-toifa diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda insulin terapiyasi bilan shug'ullanadigan bemorlarda surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi ko'pincha ekzogen insulin (Zabrody fenomeni) dozasini pasaytirishni talab qiluvchi gipoglikemik sharoitlarning rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Ushbu sindromning rivojlanishi buyrak parenximasiga jiddiy zarar etkazilganda, insulin degradatsiyasida ishtirok etadigan buyrak insulinazasining faolligi pasayishi bilan izohlanadi. Shu sababli, ekzogen yo'l bilan yuborilgan insulin asta-sekin metabolizmga uchraydi, qonda uzoq vaqt aylanib, gipoglikemiyani keltirib chiqaradi. Ba'zi hollarda insulinga bo'lgan ehtiyoj shunchalik kamayib ketadiki, shifokorlar bir muddat insulin in'ektsiyasini bekor qilishga majbur bo'lishadi. Insulin dozasidagi barcha o'zgarishlar faqat glikemiya darajasini majburiy nazorat qilish bilan amalga oshirilishi kerak. Surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanishi bilan og'iz orqali gipoglikemik dorilarni qabul qilgan 2-toifa diabetli bemorlarni insulin terapiyasiga o'tkazish kerak. Buning sababi surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi bilan deyarli barcha sulfonilureuriya preparatlari (gliklazid va glisidondan tashqari) va biguanid guruhidagi dorilarning keskin kamayishi, bu ularning qondagi konsentratsiyasining oshishiga va toksik ta'sir qilish xavfining oshishiga olib keladi.

Qon bosimini to'g'irlash buyrak etishmovchiligining boshlanishini sekinlashtiradigan progressiv buyrak kasalligi uchun asosiy davoga aylanmoqda. Antihipertansif davolashning maqsadi, shuningdek diabetik nefropatiyaning proteinurik bosqichi qon bosimini 130/85 mm Hg dan yuqori bo'lmagan darajada ushlab turishdir. Dori-darmonli nefropatiyaning boshqa bosqichlarida bo'lgani kabi, ACE inhibitörleri ham birinchi tanlangan dorilar hisoblanadi. Shu bilan birga, buyrak filtratsiyasi funktsiyasining vaqtincha yomonlashishi va giperkalemiya rivojlanishi sababli surunkali buyrak etishmovchiligining ma'lum bir bosqichida (qon zardobidagi kreatinin darajasi 300 mkm / l dan oshiq) ehtiyotkorlik bilan foydalanish zarurligini yodda tutish kerak. Surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichida, qoida tariqasida, monoterapiya qon bosimi darajasini barqarorlashtirmaydi, shuning uchun gipertenziv dorilar bilan birgalikda terapiya tavsiya etiladi.turli guruhlarga tegishli (ACE inhibitörleri + pastadir diuretiklar + kaltsiy kanal blokerlari + selektiv beta-blokerlar + markaziy ta'sirga ega dorilar). Ko'pincha surunkali buyrak etishmovchiligidagi arterial hipertansiyonun faqat 4 komponentli davolash rejimi qon bosimining istalgan darajasiga erishishga imkon beradi.

Nefrotik sindromni davolashning asosiy printsipi gipoalbuminemiyani yo'q qilishdir. Qon zardobida albumin kontsentratsiyasi 25 g / l dan kam bo'lsa, albumin eritmalarini quyish tavsiya etiladi. Shu bilan birga, pastadir diuretiklar qo'llaniladi va furosemidning dozasi (masalan, lasix) kuniga 600-800 va hatto 1000 mg ga yetishi mumkin. Surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichida kaliyni saqlaydigan diuretiklar (spironolakton, triamteren) giperkalemiya rivojlanish xavfi tufayli qo'llanilmaydi. Tiyazid diuretiklari buyrak etishmovchiligida ham kontrendikedir, chunki ular buyraklar filtratsiyasi funktsiyasining pasayishiga yordam beradi. Nefrotik sindrom bilan siydikda oqsilni ko'p miqdorda yo'qotishiga qaramay, kam proteinli parhez tamoyiliga rioya qilishni davom ettirish kerak, bunda hayvonlarning oqsil miqdori 1 kg tana vazniga 0,8 g dan oshmasligi kerak. Nefrotik sindrom giperkolesterolemiya bilan tavsiflanadi, shuning uchun davolash rejimi tarkibida lipidni kamaytiradigan dorilar (statinlar guruhidagi eng samarali dorilar) mavjud. Surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichida va nefrotik sindromli diabetli nefropati bilan og'rigan bemorlarning prognozi juda noqulay. Bunday bemorlarni surunkali buyrak etishmovchiligini ekstrakorporal davolash uchun zudlik bilan tayyorlash kerak.

Surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichidagi bemorlar, zardobdagi kreatinin miqdori 300 mkm / l dan oshganda, hayvonlar oqsili maksimal darajada cheklanishini talab qiladi (tana vazniga 1 kg 0,6 g gacha). Faqat surunkali buyrak etishmovchiligi va nefrotik sindromning kombinatsiyasi bo'lgan taqdirda tana vazniga 0,8 g protein olishga ruxsat beriladi.

Agar siz etarlicha ovqatlanmagan bemorlarda kam proteinli dietaga qat'iy rioya qilish kerak bo'lsa, o'z oqsillarining katabolizmi bilan bog'liq muammolar paydo bo'lishi mumkin. Shuning uchun aminokislotalarning keton analoglarini (masalan, ketosteril preparatini) qo'llash tavsiya etiladi. Ushbu dori bilan davolashda qondagi kaltsiy darajasini nazorat qilish kerak, chunki giperkalemiya ko'pincha rivojlanadi.

Ko'pincha surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda uchraydigan anemiya, odatda buyrak eritropoetinining sintezining pasayishi bilan bog'liq - eritropoezni ta'minlovchi gormon. O'zgartirish terapiyasi uchun insonning rekombinant eritropoetinlari (epoetin alfa, epoetin beta) ishlatiladi. Davolash fonida qon zardobida temir tanqisligi ko'pincha kuchayadi, shuning uchun samaraliroq davolash uchun eritropoetin terapiyasini temir o'z ichiga olgan dorilarni qo'llash bilan birlashtirish kerak. Eritropoetin terapiyasining asoratlari orasida og'ir arterial gipertenziya, giperkalemiya va tromboz xavfi yuqori. Ushbu asoratlarning barchasi bemorda gemodializ bilan davolanganligini nazorat qilish osonroq. Shuning uchun buyrak etishmovchiligining dializdan oldingi bosqichida bemorlarning atigi 7-10 foizi eritropoetin terapiyasini oladi va 80 foizga yaqini dializga o'tganda ushbu davolanishni boshlaydi. Nazorat qilinmagan arterial gipertenziya va jiddiy yurak tomirlari kasalligi bilan, eritropoetin bilan davolash kontrendikedir.

Surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi giperkalemiya (5,3 mmol / L dan ortiq) bilan ajralib turadi, bu esa kaliyning buyrakdan chiqarilishini kamaytiradi. Shuning uchun bemorlarga kaliyga boy oziq-ovqatlarni (banan, quritilgan o'rik, sitrus mevalari, mayiz, kartoshka) dietadan chiqarib tashlash tavsiya etiladi.Giperkalemiya yurakning tutilishiga tahdid soluvchi qiymatlarga yetganda (7,0 mmol / l dan ortiq), fiziologik kaliy antagonisti, kaltsiy glyukonatning 10% eritmasi tomir ichiga yuboriladi. Kaliyni tanadan olib tashlash uchun ion almashinadigan qatronlar ham ishlatiladi.

Surunkali buyrak etishmovchiligida fosfor-kaltsiy metabolizmining buzilishi giperfosfatemiya va gipokalsemiya rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Giperfosfatemiyani tuzatish uchun fosforga boy oziq-ovqat mahsulotlarini iste'mol qilishni cheklash (baliq, qattiq va qayta ishlangan pishloq, karabuğday va boshqalar) va ichaklarda fosforni bog'laydigan dorilarni (kaltsiy karbonat yoki kaltsiy asetat) kiritish qo'llaniladi. Gipokalsemiyani tuzatish uchun kaltsiy preparatlari, kolekalsiferol buyuriladi. Agar kerak bo'lsa, giperplastik paratiroid bezlarini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash amalga oshiriladi.

Enterosorbents - bu ichakdagi toksik mahsulotlarni bog'lab, ularni tanadan olib tashlashi mumkin bo'lgan moddalar. Surunkali buyrak etishmovchiligidagi enterosorbentslarning harakati, bir tomondan, qondan uremik toksinlarning ichakka teskari so'rilishini, ikkinchi tomondan, ichakdan toksinlarning ichakdan qonga tushishini kamaytirishga qaratilgan. Enterosorbents sifatida siz faollashtirilgan uglerod, povidon (masalan, enterodez), minisorb, ion almashinadigan qatronlardan foydalanishingiz mumkin. Enterosorbentsni ovqatlanish oralig'ida, asosiy dorilarni qabul qilishdan 1,5-2 soat o'tgach olish kerak. Sorbentlar bilan davolayotganda, ichakning muntazamligini kuzatib borish kerak, agar kerak bo'lsa, laksatiflarni buyurish yoki tozalash klizmalarini bajarish kerak.

Surunkali buyrak etishmovchiligining terminal bosqichida diabetik nefropatiyani davolash

Amerika Qo'shma Shtatlari va bir qator Evropa mamlakatlarida (Shvetsiya, Finlyandiya, Norvegiya) qandli diabet kasalligi ekstrakorporal terapiyani talab qiladigan buyrak kasalliklarining umumiy tuzilishida birinchi o'rinni egalladi. Shu bilan birga, bunday bemorlarning omon qolish darajasi sezilarli darajada oshdi. Qandli diabetda surunkali buyrak etishmovchiligini ekstrakorporeal davolashning umumiy ko'rsatkichlari boshqa buyrak kasalliklari bo'lgan bemorlarga qaraganda ancha oldinroq paydo bo'ladi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda dializ uchun ko'rsatmalar GFR ning 15 ml / min gacha pasayishi va qon zardobidagi kreatinin darajasining 600 mkm / l dan oshishi.

Hozirgi vaqtda buyrak etishmovchiligining oxirgi bosqichida bemorlar uchun o'rinbosar terapiyaning uchta usuli - gemodializ, peritoneal gemodializ va buyrak transplantatsiyasi qo'llaniladi.

Doimiy dializning afzalliklari:

• qonni tozalashning apparat usuli haftada 3 marta (kunlik emas),
• tibbiy xodimlar tomonidan muntazam ravishda monitoring (haftasiga 3 marta),
• ko'rish qobiliyatini yo'qotgan (o'z-o'zini davolashga qodir bo'lmagan) bemorlar uchun usulning mavjudligi.

Uzluksiz dializning kamchiliklari:

• qon tomirlarini ta'minlashda qiyinchilik (shikastlangan tomirlarning mo'rtligi tufayli),
• gemodinamik buzilishlarning kuchayishi,
• tizimli qon bosimini boshqarishdagi qiyinchilik,
• yurak-qon tomir kasalliklarining tez rivojlanishi,
• retinopatiyaning rivojlanishi,
• glikemiyani boshqarish qiyinligi,
• kasalxonaga doimiy biriktirish.

Gemodializ bo'yicha qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning omon qolish darajasi 1 yildan keyin 82% ni, 3 yildan keyin 48% ni va 5 yildan keyin 28% ni tashkil qiladi.

Peritoneal dializning afzalliklari:

• statsionar davolanishni talab qilmaydi (uy sharoitiga moslashtirilgan),
• tizimli va buyrak gemodinamikasining barqaror ko'rsatkichlarini ta'minlaydi,
• toksik o'rta molekulalarning yuqori darajada tozalanishini ta'minlaydi,
• Insulinni tomir ichiga yuborish imkonini beradi,
• tomirlarga kirish talab qilinmaydi
• Gemodializga qaraganda 2-3 baravar arzon.

Peritoneal dializning kamchiliklari:

• kunlik protseduralar (kuniga 4-5 marta),
• ko'rishni yo'qotgan holda protseduralarni mustaqil ravishda amalga oshirishning iloji yo'qligi
• qaytalanuvchi peritonit xavfi,
• retinopatiyaning rivojlanishi.

Amerika Qo'shma Shtatlari va Evropaning ma'lumotlariga ko'ra, peritoneal diyalizda qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning tirik qolish darajasi gemodializga qaraganda past emas va qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda bu gemodializdan foydalangandan ham yuqori. Peritoneal diyaliz (CAPD) bo'yicha doimiy ambulatoriyada birinchi marta diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning omon qolish darajasi 92%, 2 yil - 76%, 5 yil - 44%.

Buyrak transplantatsiyasining afzalliklari:

• transplantatsiya davrida buyrak etishmovchiligini to'liq davolash;
• retinopatiyani barqarorlashtirish,
• polineuropatiyaning teskari rivojlanishi,
• yaxshi reabilitatsiya
• qoniqarli omon qolish.

Buyrak transplantatsiyasining kamchiliklari:

• jarrohlik zarurati,
• transplantatsiyani rad etish xavfi,
• Ukol dorilarni qabul qilishda metabolik nazoratni ta'minlashning qiyinligi,
• sitostatiklarni qo'llash natijasida yuqumli asoratlar xavfi yuqori;
• Transplantatsiya qilingan buyrakdagi diabetik glomerulosklerozning qayta rivojlanishi.

Buyrak transplantatsiyasi bilan og'rigan bemorlarning 1 yil omon qolish darajasi 94%, 5 yil - 79%, 10 yil - 50%.

Birgalikda buyrak va oshqozon osti bezi transplantatsiyasi

Bunday kombinatsiyalangan operatsiya g'oyasi bemorni to'liq klinik reabilitatsiya qilish imkoniyati bilan oqlanadi, chunki muvaffaqiyatli a'zolarni transplantatsiya qilish buyrak etishmovchiligi va qandli diabetning o'zini namoyon qiladi, bu esa buyrak patologiyasini keltirib chiqaradi. Shu bilan birga, bunday operatsiyalardan keyin diabet va transplantatsiya bilan og'rigan bemorlarning omon qolish darajasi izolyatsiya qilingan buyrak transplantatsiyasiga qaraganda ancha past. Bu operatsiyani bajarishda katta texnik qiyinchiliklar bilan bog'liq. Shunga qaramay, 2000 yil oxiriga kelib, Amerika Qo'shma Shtatlarida 1000 dan ortiq buyrak va oshqozon osti bezi transplantatsiyasi amalga oshirildi. Bemorlarning uch yillik omon qolish darajasi 97% ni tashkil etdi. Bemorlarning hayot sifatining sezilarli yaxshilanishi, qandli diabetda maqsadli organlarga zararlanishning to'xtatilishi va insulin mustaqilligi bemorlarning 60-92% da aniqlandi. Tibbiyotda yangi texnologiyalar yaxshilanishi bilan kelgusi yillarda bu turdagi terapiya etakchi o'rinni egallashi mumkin.

Nefropatiyaning sabablari

Buyraklar bizning qonimizni kun davomida toksinlardan filtrlaydi va kun davomida ko'p marta tozalaydi. Buyrakka kiradigan suyuqlikning umumiy hajmi taxminan 2 ming litrni tashkil qiladi. Bu jarayon buyraklarning maxsus tuzilishi tufayli mumkin - ularning barchasi mikrokapillarlar, naychalar, qon tomirlari tarmog'iga kirib boradi.

Avvalo, qonga kiradigan kapillyarlarning to'planishi yuqori shakar tufayli yuzaga keladi. Ularga buyrak glomeruli deyiladi. Glyukoza ta'siri ostida ularning faoliyati o'zgaradi, glomeruli ichidagi bosim ko'tariladi. Buyraklar tezlashtirilgan rejimda ishlay boshlaydilar, endi filtrlashga vaqtlari bo'lmagan oqsillar siydikka kiradi. Keyin kapillyarlar yo'q qilinadi, ularning o'rnida biriktiruvchi to'qima o'sadi, fibroz paydo bo'ladi. Glomeruli o'z faoliyatini butunlay to'xtatadi yoki samaradorligini sezilarli darajada kamaytiradi. Buyrak etishmovchiligi yuzaga keladi, siydik oqimi pasayadi va tanasi mast bo'ladi.

Giperglikemiya tufayli bosimning ko'tarilishi va tomirlarning yo'q qilinishidan tashqari, shakar metabolik jarayonlarga ham ta'sir qiladi va bu bir qator biokimyoviy kasalliklarni keltirib chiqaradi. Proteinlar glikozillangan (glyukoza bilan reaksiyaga kirishadi), shu jumladan buyrak membranalarida, qon tomirlari devorlarining o'tkazuvchanligini oshiradigan fermentlarning faolligi, erkin radikallarning shakllanishi. Ushbu jarayonlar diabetik nefropatiyaning rivojlanishini tezlashtiradi.

Nefropatiyaning asosiy sababi - qondagi ortiqcha glyukoza miqdori, olimlar kasallikning ehtimolligi va tezligiga ta'sir etuvchi boshqa omillarni aniqlashdi.

• genetik moyillik.Diabetik nefropatiya faqat genetik kelib chiqishi bo'lgan odamlarda namoyon bo'ladi, deb ishoniladi. Ba'zi bemorlarda uzoq vaqt davomida diabet kasalligi uchun kompensatsiya etishmasa ham, buyraklardagi o'zgarishlar bo'lmaydi,
• yuqori qon bosimi
• siydik yo'llarining infektsiyalari
• semirish
• erkak,
• chekish

Ixtiyoriy: Diabetik angiopatiya - bu qon tomir kasalligi, buning natijasida buyrak faoliyati buzilgan.

DN belgilari

Diabetik nefropatiya juda sekin rivojlanadi, uzoq vaqt davomida bu kasallik diabet bilan og'rigan bemorning hayotiga ta'sir qilmaydi. Alomatlar umuman yo'q. Buyraklar glomerulidagi o'zgarishlar diabet bilan hayotning bir necha yilidan keyin boshlanadi. Nefropatiyaning birinchi namoyon bo'lishi engil intoksikatsiya bilan bog'liq: letargiya, og'izda yoqimsiz ta'm, ishtahaning yomonligi. Kundalik siydik hajmi oshadi, siyish tez-tez bo'lib turadi, ayniqsa kechasi. Siydikning o'ziga xos og'irligi pasayadi, qon tekshiruvi past gemoglobinni, kreatinin va siydikchil miqdorini oshiradi.

Birinchi belgida kasallikni boshlamaslik uchun mutaxassis bilan maslahatlashing!

Diabetik nefropatiyaning belgilari kasallikning bosqichiga qarab kuchayadi. Aniq, aniq klinik ko'rinish faqat 15-20 yildan keyin, buyraklardagi qaytarib bo'lmaydigan o'zgarishlar tanqidiy bosqichga etganida yuz beradi. Ular yuqori bosim, keng shish, tananing kuchli intoksikatsiyasi bilan namoyon bo'ladi.

Diagnostika choralari

Jiddiy asoratlarning oldini olish va patologiyani o'z vaqtida aniqlash uchun yiliga kamida bir marta 1 va 2 turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarga keng qamrovli tashhis qo'yish kerak.

Bunday diagnostika quyidagilarni o'z ichiga oladi:

• umumiy va biokimyoviy qon tekshiruvi,
• siydikni umumiy va biokimyoviy tahlil qilish,
• Zimnitskiy usuli bo'yicha siydikni tahlil qilish,
• Reberg ma'lumotlariga ko'ra siydikni tahlil qilish,
• Buyrak tomirlarining ultratovush tekshiruvi.

Glomerulyar filtratsiya darajasi va mikroalbuminuriya rivojlanishning boshida diabetik nefropatiyani aniqlash uchun ishlatilishi mumkin bo'lgan asosiy ko'rsatkichlardir.

Proteinuriya bosqichi siydikda oqsil borligida aniqlanishi mumkin, hatto siz unga bog'liq alomatlar (yuqori qon bosimi, shishish va hokazolarni) hisobga olmasangiz ham. Kasallikning oxirgi bosqichida tashxis qo'yish qiyin emas, bu erda filtratsiya darajasi va yaqqol oqsiluriya pasayishi bilan bir qatorda boshqa patologiyalar qo'shilib ketadi (giperfosfatemiya, gipokalsemiya, azotemiya, anemiya, qon kreatinin darajasining oshishi, shishish va boshqalar).

Agar bemor boshqa buyrak patologiyalaridan (glomerulonefrit, piyelonefrit va boshqalar) aziyat chekayotgan bo'lsa, ular bilan bog'liq qo'shimcha diagnostika muolajalari o'tkaziladi, masalan:

• Buyraklarning ultratovush tekshiruvi
• siydikni mikroflora uchun
• ekskretor urografiya,
• biopsiya (ayniqsa kasallikning o'tkir rivojlanishi bilan).

Birinchidan, buyraklar bilan bog'liq diabet muammolarini hal qilayotganda, iloji boricha ozroq tuz iste'mol qilishingiz kerak. Bu shishni kamaytirishga, qon bosimini pasaytirishga va kasallik rivojlanishini sekinlashtirishga yordam beradi. Oddiy bosim ostida siz kuniga kamida 6 gramm tuz iste'mol qilishingiz mumkin. Agar siz gipertonik bo'lsangiz - 2 grammdan oshmaydi.

Mutaxassislar diabet uchun muvozanatli ovqatlanishni va nefropati bilan - oqsil miqdorini minimal darajaga tushirishni maslahat berishadi. Go'sht, sut mahsulotlari, un, yog 'iste'mol qilish taqiqlanadi.

Ratsionning maqsadi tanani kerakli miqdordagi uglevodlar va o'rtacha miqdorda tuz iste'mol qilishdir. Bemor ko'p miqdorda suv ichishi kerak, chunki tanadan ortiqcha toksinlarni chiqarib yuborish bilan.

Ko'p dietalardan biri: nonushta uchun siz jo'xori uni sut yoki vinaigrette bilan iste'mol qilishingiz mumkin, ba'zida karam kotletlari. Tushlik uchun - sabzavotli salat yoki go'shtsiz sho'rva. Kechki ovqat uchun - karam gullari, olma pirogi. Kechasi kefir ichishga ruxsat beriladi.

Nonni 300 grammdan, shakarni - 30 grammdan ko'p bo'lmagan miqdorda iste'mol qilish kerak. Idishlar tuzsiz tayyorlanadi.Siz choy (oddiy yoki limon bilan) yoki sut bilan qahva ichishingiz mumkin.

Turli xil ta'mga va bemorning odatdagi ovqatlanishiga qarab, sabzavot oqsilining ustunligi bo'lgan parhezlardan doimiy ravishda foydalanish mumkin emas. Ba'zan haftada uch-to'rt marta etarli.

Faqat shifokorlarning barcha tavsiyalariga rioya qilish qonda qand miqdorini pasaytirish va sog'lig'ingizni yaxshilashga imkon beradi.

Har bir bosqichda diabetik nefropatiyani davolash har xil.

Birinchi va ikkinchi bosqichlarda, qon tomirlari va buyraklardagi patologik o'zgarishlarning oldini olish uchun diabet aniqlangan paytdan boshlab etarli profilaktik davolanish. Organizmda shakarning barqaror darajasi uning darajasini pasaytiradigan dorilar yordamida saqlanadi.

Mikroalbuminuriya bosqichida davolashning maqsadi qon bosimini, shuningdek qon glyukozasini normalizatsiya qilishdir.

Mutaxassislar angiotensinga aylantiruvchi ferment ingibitorlariga murojaat qilishadi (ACE inhibitörleri): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Ushbu dorilar qon bosimini barqarorlashtiradi, buyrak faoliyatini barqarorlashtiradi. Kuniga kamida bir marta qabul qilinadigan, uzoq muddatli ta'sirga ega dorilarga talab katta.

Shuningdek, parhez ham buyuriladi, bunda protein normasi bemorning 1 kg tana vazniga 1 mg dan oshmasligi kerak.

Qayta tiklanmaydigan jarayonlarning oldini olish uchun buyrak patologiyasining dastlabki uch bosqichida glikemiya, dislipidemiya va qon bosimini qat'iy nazorat qilish kerak.

Proteinuriya bosqichida ACE inhibitörleri bilan bir qatorda, kaltsiy kanali blokerlari buyuriladi. Ular shish bilan diuretiklar (Furosemide, Lasix, Gipotiazid) va ichish rejimiga rioya qilish bilan kurashadilar. Qattiq dietaga murojaat qiling. Ushbu bosqichda davolanishning maqsadi buyrak etishmovchiligining oldini olish uchun qon bosimi va qon shakarini normallashtirishdir.

Diyabetik nefropatiyaning oxirgi bosqichida davolanish radikaldir. Bemorga diyaliz (qonni toksinlardan tozalash. Maxsus asbob yordamida) yoki buyrak transplantatsiyasi kerak.

Dializator toksinlarning qonini tozalashga imkon beradi

Diyabetik nefropatiya uchun ovqatlanish kam proteinli, muvozanatli va diabetga chalingan odamning sog'lig'ini saqlash uchun zarur ozuqa moddalariga boy bo'lishi kerak. Buyraklardagi patologik jarayonning turli bosqichlarida asoratlarni kompleks davolashga kiritilgan maxsus proteinli 7P, 7a va 7b dietalari qo'llaniladi.

Shifokor bilan maslahatlashgandan so'ng, muqobil usullardan foydalanish mumkin. Ular mustaqil davolay olmaydilar, ammo dori terapiyasini mukammal darajada to'ldiradilar: