Ateroskleroz patogenezi bosqichlari

1. Aterogenik dislipoproteinemiyaning rivojlanishi, endotelial hujayralar tomonidan intensiv ravishda ushlanib, subendotelial bo'shliqqa o'tkaziladigan o'zgartirilgan lipoproteinlarning paydo bo'lishi bilan birga keladi.

2. O'zgartirilgan lipoproteinlar yoki boshqa omillar (viruslar, immunitet komplekslari, bakterial toksinlar va boshqalar) bilan endoteliyning shikastlanishi.

3. Qon tomirlari o'tkazuvchanligining oshishi va plazmadagi tarkibiy qismlarning ekssudatsiyasi, shu jumladan intima ichidagi lipoproteinlar.

4. Trombotsitlar va monotsitlarning endoteliyga yopishishi, monotsitlarning intima ichiga ko'chishi, ularning faollashtirilgan makrofaglarga aylanishi va ko'plab sitokinlarning ishlab chiqarilishi (interleykin -1, trombotsitlar o'sishi, o'simta nekrozi faktori), hujayra ko'chishi va ko'payishini kuchaytiradi.

5. Sintetik fenotipni (odatda kontraktil fenotip ustunlik qiladi), kollagen va elastik tolalarni, proteoglikanlarni sintez qiladigan makrofaglar, endoteliy va HMK tomonidan hosil qilingan trombotsitlar o'sishi faktori ta'sirida silliq mushak hujayralari (HMK) intima va tarqalishiga ko'chish. aterosklerotik blyashka asosini tashkil qiladi.

6. Intim lipoproteinlarni keyinchalik modifikatsiyalash, proteoglikanlar bilan komplekslar hosil qilish va ularni makrofaglar bilan ushlash, utilizatsiya va yo'q qilish tizimlari (asosan lizosomalar) ishdan chiqqanida, lipidlar bilan to'ldirilib, ko'pikli yoki ksantoma (yunoncha xantos - sariq) hujayralarga aylanadi. Ksantoma hujayralarining bir qismi HMClardan hosil bo'ladi, ular o'zgartirilgan β-VLDLP uchun retseptorlarga ega bo'lib, ularni tartibga solmay oladi.

7. Blyashka tarkibidagi keyingi o'zgarishlar o'sish omillar ta'siri ostida undagi kapillyarlarning shakllanishi, boshqa hujayrali elementlarning (T va B limfotsitlari, fibroblastlar) ishtiroki, blyashka markaziy qismlarining nekrozi, skleroz, gialinoz, kalsifikatsiya bilan bog'liq.

Morfologik o'zgarishlar.

Aorta va arteriyalarning atrofidagi ateroskleroz bilan qo'ziqorin, yog 'oqsil detriti (ater) va biriktiruvchi to'qima fokusli o'sishi (skleroz) paydo bo'ladi, bu tomirning lümenini toraytiradigan aterosklerotik blyashka hosil bo'lishiga olib keladi. Elastik va mushak-elastik tipdagi arteriyalar ta'sirlanadi, ya'ni. Katta va o'rta kalibrli arteriyalar, bu jarayonda kamroq mushaklar arteriyalari ishtirok etadi.

Makroskopik o'zgarishlar jarayonning dinamikasini aks ettiradi.

1. Yog'li dog'lar va chiziqlar - sariq yoki sariq-kulrang rangdagi joylar (dog'lar), ular ba'zan chiziqlar hosil qiladi va hosil qiladi, ammo intima yuzasidan ko'tarilmaydi. Ular birinchi navbatda aortada orqa devorda va uning shoxlari chiqib ketish nuqtasida, keyinchalik katta arteriyalarda paydo bo'ladi.

2. Elyaf plitalari - intima yuzasidan yuqoriga ko'tariladigan zich oval yoki yumaloq oq yoki sarg'ish-oq rangli shakllanishlar, ko'pincha intima birlashadi va xiralashgan ko'rinishga ega bo'lib, keyinchalik arteriya lümenini toraytiradi. Ko'pincha blyashka qorin aortasida, yurak, miya, buyrak, pastki oyoq-qo'l va karotis arteriyalarida hosil bo'ladi. Ko'pincha gemodinamik (mexanik) ta'sirga ega bo'lgan qon tomirlari bo'limlari - arteriyalarning dallanishi va egilishi sohasida ta'sirlanadi.

3. Murakkab lezyonlar.

- yarali (ateromatoz yarali) tolali blyashka;

- blyashka qalinligida qon ketish (intramural gematoma),

- blyashka yarasi joylashgan joyda trombotik qoplama hosil bo'lishi.

Murakkab shikastlanishlar yurak xuruji (o'tkir tromboz holatida), ikkala trombotik va ateromatoz massalar bilan emboliya, yara joyida tomir anevrizmasining shakllanishi va tomir devori ateromatoz yarasi bilan shikastlanganda arterial qon ketishi bilan bog'liq.

4. Kalsifikatsiya (aterokalsinoz) - aterosklerozning oxirgi bosqichi, bu tolali blyashka ichida kaltsiy tuzlarining to'planishi bilan tavsiflanadi.

Ateroskleroz morfogenezining quyidagi bosqichlari ajratiladi:

Dolipid bosqichi makroskopik jihatdan aniqlanmagan. Endoteliyning mikroskopik shikastlanishi (to'liq yo'q qilinishiga qadar) va intima membranalarining o'tkazuvchanligi oshishi kuzatiladi, bu plazma oqsillari, fibrinogen (fibrin) ning ichki membranada to'planishiga va yassi parietal trombi hosil bo'lishiga, ichakning shilliq qavatidagi kislota glikozaminoglikanlari va shilliq qavatining ichki qavatiga, terining shilliq qavatida to'planadi. uning juda past va past zichlikdagi lipoproteinlari, xolesterin, oqsillar, elastik va kollagen tolalarining yo'q qilinishi, silliq mushak hujayralarining ko'payishi. Ushbu bosqichni aniqlash uchun tiazin bo'yoqlaridan foydalanish kerak. Masalan, preparatni toluidin ko'k (tionin) bilan bo'yash natijasida siz biriktiruvchi to'qima erta disorganizatsiyasi joylarida binafsha rang bo'yoq (metakromaziya fenomeni) paydo bo'lishini kuzatishingiz mumkin. Lipoidozning bosqichi lipidlar (xolesterin), lipoproteinlarning fokal intimil infiltratsiyasi bilan tavsiflanadi, bu yog '(lipid) dog'lar va chiziqlar hosil bo'lishiga olib keladi. Makroskopik jihatdan, bunday yog'li dog'lar ba'zan bir-biriga yaqinlashadigan va yaqinlashuv yuzasidan ko'tarilmaydigan tekis cho'zilgan chiziqlar hosil qiladigan sariq yamalar shaklida paydo bo'ladi. Ushbu joylarda yog'larni bo'yashda, masalan, Sudan III, IV, yog'li qizil O va boshqalar, lipidlar ko'p miqdorda uchraydi. Lipitlar silliq mushak hujayralarida va ko'pikli yoki ksantoma deb ataladigan makrofaglarda to'planadi (yunoncha Hanthos - sariq). Lipit qo'shimchalari endoteliyda ham paydo bo'ladi, bu qon plazmasidagi lipidlar orqali intima infiltratsiyasini ko'rsatadi. Elastik membranalarning shishishi va yo'q qilinishi kuzatiladi. Birinchidan, yog 'dog'lari va chiziqlari aortada va uning shoxlari ketadigan joyda, so'ngra katta arteriyalarda paydo bo'ladi. Bunday dog'larning paydo bo'lishi aterosklerozning mavjudligini anglatmaydi, chunki lipid dog'lari paydo bo'lishi nafaqat bolada, balki aortada, balki yurakning tomir tomirlarida ham kuzatilishi mumkin. Yoshi bilan, lipid dog'lari, "fiziologik erta lipidoz" ning namoyon bo'lishi, aksariyat hollarda yo'qoladi va keyingi aterosklerotik o'zgarishlar manbai emas. Yoshlarda qon tomirlarida shunga o'xshash o'zgarishlar ba'zi yuqumli kasalliklarda aniqlanishi mumkin. Liposkleroz bilan fibroblastlar ko'payadi, ularning o'sishi makrofaglarning (ksantoma hujayralari) parchalanishini va intima ichidagi yosh biriktiruvchi to'qima o'sishini rag'batlantiradi. Ushbu to'qimaning keyinchalik kamolotga chiqishi tolali blyashka hosil bo'lishi bilan birga keladi. Makroskopik jihatdan tolali plitalar intima yuzasidan yuqoriga ko'tariladigan zich, yumaloq yoki tasvirlar, oq yoki sarg'ish-oq shakllardir. Maxsus bo'yoqlardan foydalanish lipidlarni tolali plakalarda aniqlashga imkon beradi. Ushbu plitalar lümeni toraytiradi, bu organga yoki uning bir qismiga qon oqimining (ishemiya) buzilishi bilan birga keladi. Ko'pincha tolali plitalar qorin aortasida, aortadan cho'zilgan novdalarda, yurak, miya, buyraklar, pastki ekstremitalar, karotis arteriyalarda va hokazolarda kuzatiladi. Ateromatoz bilan blyashka markaziy qismida joylashgan lipid massalari va qo'shni kollagen va elastik tolalar parchalanadi. Xolesterin va yog 'kislotalari kristallari, elastik va kollagen tolalarining parchalari, neytral yog'larning tomchilari (ateromatoz detrit) hosil bo'lgan mayda donador amorf massada. Ksantoma hujayralari, limfotsitlar va plazmotsitlarning ko'pligi aniqlangan. Ateromatoz massalar tomir bo'shlig'idan etuk, gialinlangan biriktiruvchi to'qima (blyashka qoplamasi) qatlami bilan ajratiladi. Ateromatoz o'zgarishlarning rivojlanishi blyashka shinasining yo'q qilinishiga olib keladi. Ushbu davr turli xil asoratlarning ko'pligi bilan tavsiflanadi. Ateromatoz yaraning paydo bo'lishi bilan birga keladigan yaralar paydo bo'ladi. Bunday yaraning qirralari sap, notekis, pastki qismida mushaklar, ba'zida tomir devorining adventitiv qatlami hosil bo'ladi. Ichki nuqson ko'pincha trombotik qoplamalar bilan qoplanadi. Tomir devorining chuqur qatlamlarining nekrozi natijasida anevrizma (devorning protrusioni) paydo bo'lishi mumkin. Ko'pincha qon o'rta qavatdan intima chiqaradi, so'ng delaminatsiya qiluvchi anevrizmalar paydo bo'ladi. Ushbu asoratlarning xavfi ateromatoz yaralar paydo bo'lishida yorilish yoki anevrizma yoki tomir devori bo'lishi mumkin. Ateromatoz massalarni qon oqimi bilan yuvish mumkin va emboli hosil bo'ladi. Aterokalsinoz kaltsiy tuzlarining tolali blyashka ichiga tushishi bilan tavsiflanadi, ya'ni. ularning kalsifikatsiyasi (petrifikatsiya). Bu aterosklerozning oxirgi bosqichidir. Ammo shuni esda tutish kerakki, kaltsiy tuzlarining cho'kishi uning oldingi bosqichlarida kuzatilishi mumkin. Plitalar toshli zichlikka ega bo'ladilar, tomirlash joyida tomir devori keskin deformatsiyalanadi. Kaltsiy tuzlari ateromatoz massalarda, tolali to'qimalarda, elastik tolalar orasidagi interstitsial moddada to'planadi. Klinik kurs. Ateroskleroz - surunkali takrorlanadigan kasallik. U uch asosiy fazalarning almashinishini o'z ichiga olgan to'lqinga o'xshash oqim bilan tavsiflanadi:

- jarayonning turg'unligi;

Yo'naltiruvchi kurs eski o'zgarishlarga - liposkleroz, ateromatoz va aterokalsinozga lipidoz qo'yishdan iborat. Jarayonning regressiyasi paytida makrofaglar tomonidan lipidlarning qisman rezorbsiyasi mumkin.

Aterosklerotik o'zgarishlarning lokalizatsiyasidan qat'i nazar, asoratlarning ikki guruhi ajralib turadi: surunkali va o'tkir.

Surunkali asoratlar Tomirning lümenine chiqadigan aterosklerotik blyashka uning lümeninin torayishiga (stenotik ateroskleroz) olib keladi. Tomirlarda blyashka paydo bo'lishi juda sekin jarayon bo'lganligi sababli, bu tomirning qon ta'minoti zonasida surunkali ishemiya paydo bo'ladi. Surunkali tomir etishmovchiligi gipoksiya, organdagi distrofik va atrofik o'zgarishlar va biriktiruvchi to'qima ko'payishi bilan birga keladi. Organlarda sekin tomir okklyuziyasi kichik fokal sklerozga olib keladi.

O'tkir asoratlar. Ular qon pıhtılarının, emboli, qon tomirlari spazmının paydo bo'lishi tufayli yuzaga keladi. O'tkir tomir etishmovchiligi (o'tkir ishemiya) bilan birga o'tkir tomirlarning okklyuziyasi ro'y beradi, bu yurak xurujining rivojlanishiga olib keladi (masalan, miyokard infarkti, miyaning kulrang yumshashi, qo'l-oyoq gangrenasi va boshqalar). Ba'zida halokatli tomir anevrizmasining yorilishi kuzatilishi mumkin.

Blyashka hosil bo'lishining patogenetik mexanizmlari

Giperlipidemiya va tomirlarning shikastlanishi oqsillar bilan o'zgartirilgan xolesterin komplekslarini hosil bo'lishiga va ularni arteriyalarning intima ostiga o'tkazilishiga olib keladi.

Lipidlar kattalashib kattalashib, ksantomatoz hujayralarga aylanadigan makrofaglar tomonidan ushlanadi.

Ushbu hujayralar oq qon hujayralari va trombotsitlar uchun o'sish va migratsiya omillarini keltirib chiqaradi. Trombotsitlarni yopishishi va agregatsiyasi, trombotik omillar chiqariladi.

Blyashka tez o'sib boradi, bu biriktiruvchi to'qima ramkasi va shinalar hosil bo'lishi tufayli tomirning lümenini to'sib qo'yadi.

Bundan tashqari, o'sish omillari ta'siri ostida qonni ateromatoz massalarga etkazib berish uchun kapillyarlar hosil bo'ladi. Rivojlanishning yakuniy bosqichi - blyashka markazining nekrozi, uning sklerozi va kalsifikatsiyasi.

Aterosklerozning paydo bo'lishidagi morfologik o'zgarishlar kasallikning maydan katta darajagacha rivojlanishi bilan tavsiflanadi.

Ateroskleroz rivojlanishining birinchi bosqichi dolipid bo'lib, unda morfologik o'ziga xos o'zgarishlar yo'q. Qon tomir devorining o'tkazuvchanligi oshishi, uning yaxlitligini buzilishi - fokal yoki to'liq, qonning suyuq qismini subendotelial bo'shliqqa terlash.

Mukoid shishishi, fibrin va fibrinogenning to'planishi, boshqa plazma oqsillari, past zichlikdagi lipoproteinlar va xolesterin hosil bo'ladi.

Ushbu bosqichni tashxislash uchun qon tomir devorlarini gistologik tekshiruvidan o'tkazish va o'ziga xos bo'yoqlardan - ko'k tionindan foydalanish kifoya qiladi, bu erda metakromaziya va zararlangan hududlarni binafsha rangda bo'yash mavjud.

Ikkinchi bosqich - lipoidoz - bu xolesterin va lipoproteinlarning endoteliy sathidan ko'tarilmaydigan yog 'chiziqlari va sariq dog'lar shaklida to'planishi bilan tavsiflanadi.

Qon tomirlari tarkibidagi bunday o'zgarishlar hatto bolalar va o'spirinlarda ham kuzatilishi mumkin va kelajakda har doim ham rivojlanib boravermaydi. Lipidlar intima ostiga makrofaglarda yoki ko'pikli hujayralarda va qon tomirlarining silliq mushak hujayralarida joylashadi. Ushbu bosqichni gistologik jihatdan tashxislash ham mumkin, binoni Sudan 4, 5, yog'li qizil O tomonidan amalga oshiriladi.

Ateroskleroz asta-sekin rivojlanib borayotgan kasallik ekanligini hisobga olsak, ushbu bosqich uzoq vaqt davom etishi va muhim klinik belgilarga olib kelmasligi mumkin.

Aorta, koronar arteriyalar, miya, buyraklar va jigar tomirlari kabi yirik tomirlar birinchi patologik o'zgarishlarga uchraydi.

Jarayonning lokalizatsiyasi tomirlarning bifurkatsiyasi joylarida, masalan, yonbosh arteriyalariga aorta bifurkatsiyasi kabi gemodinamikaning xususiyatlariga bog'liq.

Aterosklerotik blyashka rivojlanishining uchinchi bosqichi liposklerozdir - endoteliyda elastik va kollagen tolalarining shakllanishi, fibroblastlarning ko'payishi, ularning o'sish omillarini ajratishi va yosh biriktiruvchi to'qima rivojlanishi.

Aterosklerozning yosh omillari

Yoshga qarab ateroskleroz xavfi ortishi ma'lum. Erkaklar uchun bu 40 yoshdan katta, ayollar uchun 50-55 yoshda. Kichik yoshda osonlikcha foydalanish mumkin bo'lgan fosfolipidlar, yaxshi depolimerizatsiya qilinadigan kislota mukopolisakkaridlari (xususan, gialuron kislotasi), skleroproteinlar (kollagen) tomir devorida juda ko'p miqdorda mavjud.

Ushbu moddalarning barchasi metabolizmda faol ishtirok etadi, qon tomir devorini elastiklik va turli o'zgarishlarga tezda javob berish qobiliyatini ta'minlaydi. Yoshi bilan fosfolipidlar soni kamayadi, kislota mukopolisakkaridlari orasida kondroitin sulfatlarning ulushi ortadi, bu tomir devorining qalinlashishiga yordam beradi.

O'rta qatlamda mukoid tabiatning xromotrop moddasi to'planib, skleroproteinlar miqdori ortadi. Kollagen kam chiqariladi. Endoteliyning mexanik ta'sirlarga nisbatan sezuvchanligi oshadi, subendotelial qatlamning kengayishi kuzatiladi.

Tomirlarning intima qismida miyofibrillarning sitoplazma chetida joylashishi bilan ajralib turadigan maxsus mushak hujayralari paydo bo'ladi. Bunday hujayralarda oqsil birikmalari to'planadi.

Bundan tashqari, alohida xavf omili sifatida qaraladigan qon lipidlari profilidagi o'zgarishlar (dislipidemiya) yoshi kattaroq yoshda ham ko'paya boshlaydi.

Ammo, yosh faktori va arteriya devorining tuzilishi va funktsiyalaridagi o'zgarishlar, shuningdek qon lipidlari spektridagi o'zgarishlar aterosklerozning asosiy etiologik omillari deb hisoblanmaydi. Ular faqat uning rivojlanishiga moyil.

Irsiy meros

Irsiy omillar bir qator ferment tizimlarining faoliyatida genetik jihatdan aniqlangan o'zgarishlar natijasida aterosklerozning rivojlanishiga ta'sir qilishi mumkin. Xususan, bu ko'p miqdordagi xolesterolni to'ydirish orqali hayvonlarda aterosklerozni qo'zg'atishga harakat qilgan tajribalar bilan tasdiqlangan.

Kalamushlarda bu patologik jarayon rivojlanmaydi, chunkiulardagi tomirlarning devorlarining fermentativ faolligi juda yuqori. Quyonlarda, aksincha, arteriya devorida juda tez xolesterin to'planishi kuzatiladi. Biroq, bu erda ta'kidlash kerakki, bu holatda biz ateroskleroz haqida gapirmaymiz, faqat xolesterolni haddan tashqari cho'kishiga olib keladigan lipid metabolizmining buzilishi.

Aterosklerozning irsiy tabiati, shuningdek, xolesterin metabolizmi uchun mas'ul bo'lgan ferment tizimida tug'ma, genetik jihatdan aniqlangan nuqson bo'lgan muhim oilaviy giperkolesterolemiya (familial ksantomatoz) kabi kasallikning mavjudligi bilan ham tasdiqlanadi. Bunday holda, xuddi shu oilaning bir qator a'zolari, bolaligidan boshlab, jadal rivojlanayotgan og'ir aterosklerozni rivojlantiradilar.

Qochib bo'lmaydigan xavf omillari orasida birinchi navbatda tamaki chekish (nikotinga qaramlik) bo'lishi kerak. Shunday qilib, nikotinni o'rtacha iste'mol qilish (kuniga 15 dona sigaret) bo'lsa ham, aterosklerotik tomirlarning shikastlanish xavfi ikki baravar ko'payadi.

Gipodinamiya

Noqulay jismoniy faollik, bu insoniyatning eng jiddiy muammolaridan biriga aylandi. Zamonaviy dunyoda u ateroskleroz uchun alohida xavf omili sifatida xizmat qiladi. Jismoniy faollikning etishmasligi metabolizmadagi o'zgarishlarni, shu jumladan ushbu kasallik patogenezida muhim rol o'ynaydigan lipid metabolizmini keltirib chiqaradi.

Ortiqcha vazn va semirish

Ko'plab klinik kuzatishlar shuni ko'rsatadiki, ateroskleroz "semirib ketganda qo'l bilan birlashadi". Ushbu ikki holatning o'zaro bog'liqligi quyidagi bayon bilan ko'rsatilgan: ateroskleroz semirib ketmasdan rivojlanishi mumkin, ammo aterosklerozisiz semirish bo'lmaydi. Semizlik bilan qondagi triatsilgliseridlar darajasi odatda ko'tariladi.

Qonda lipid spektridagi boshqa o'zgarishlar paydo bo'lib, bu aterosklerozning rivojlanishiga yordam beradi. Ammo shuni ta'kidlash kerakki, ortiqcha vazn va semirish faqat ma'lum bir yoshga etgandan keyin lipid metabolizmidagi shunga o'xshash o'zgarishlarga olib keladi.

Endokrin kasalliklar

Endokrin bezlarning disfunktsiyasi aterosklerotik jarayonning patogeneziga sezilarli ta'sir ko'rsatadi. Shunday qilib, diabet bilan, ateroskleroz yanada jadal rivojlana boshlaydi. Bu, xususan, insulin etishmovchiligi endogen xolesterol sintezining kuchayishiga olib keladi.

Aterosklerozning rivojlanishida gipotiroidizm ham muhim rol o'ynaydi. Tiroid gormonlari lipoliz faoliyatini kuchaytirishi ma'lum. Ushbu gormonlar etishmovchiligi bilan lipolizni inhibe qilish mumkin, bu umuman lipid metabolizmining buzilishiga va natijada dislipidemiyaning rivojlanishiga olib keladi.

Yog 'almashinuvining buzilishi boshqa endokrin organlarning disfunktsiyasidan kelib chiqishi mumkin: gipofiz, jinsiy bezlar va boshqalar.

Neyrogen kasalliklar (psixo-emotsional stress)

Aterosklerozning rivojlanishida bu omil juda muhim rol o'ynaydi. Endilikda ateroskleroz tsivilizatsiya deb ataladigan kasalliklar qatorida - XX asrda dunyoda keng tarqalgan kasalliklarning shartli ajratilgan guruhida to'liq oqlandi. va XXI asr boshlarida. va psixoemotsional stressning tez-tez paydo bo'lishiga olib keladigan hayot sur'atlarining o'sishi bilan bog'liq.

Jahon sog'liqni saqlash tashkilotining statistik ma'lumotlariga ko'ra, sanoat ishlab chiqarish darajasi yuqori bo'lgan mamlakatlarda, ateroskleroz rivojlanayotgan mamlakatlarga qaraganda bir necha marotaba ko'proq o'limga olib keladi. Buning sababi, ilmiy va texnologik taraqqiyot fonida, foydali faoliyatning turli sohalarida bevosita ishlaydigan odamlarning asab tizimiga tushadigan yuk sezilarli darajada oshib bormoqda.

Ko'plab eksperimental va klinik tadqiqotlar kortikal nevrozning aterosklerotik jarayonning boshlanishi va keyingi rivojlanishidagi rolini tasdiqlaydi.

Shuningdek, qayd etilishicha, ateroskleroz ko'proq shahar aholisi orasida qishloq joylarida yashovchilarga nisbatan, shuningdek jismoniy mehnatdan tashqari aqliy mehnat bilan shug'ullanadigan odamlar orasida ko'proq uchraydi.

Neyrogen kasalliklar qon tomir devori holatiga ta'sir qiladigan mexanizmlardan biri bu tomir devorining trofizmini buzishdir, bu tomir tomirining uzaygan neyrogen spazmidan kelib chiqadi - arterial devorni ta'minlaydigan kichik tomirlar. Ushbu mexanizmni stressli holatlarga xos bo'lgan ortiqcha katekolaminlarga ta'sir qilish orqali ham yaxshilash mumkin. Ushbu ta'sirlar natijasida qon tomir devorida metabolik jarayonlar buziladi, bu aterosklerotik jarayonning rivojlanishiga zamin yaratadi.

Arterial gipertenziya, dislipidemiya, postmenopozal estrogen etishmovchiligi va gomotsitinemiya kabi xavf omillariga kelsak, ular ateroskleroz patogenezida bevosita rol o'ynaydi va shuning uchun keyingi bo'limda muhokama qilinadi.

Oldindan belgilash mexanizmlari

Zamonaviy tushunchalarga ko'ra, aterosklerozning rivojlanishi arter devoridagi lipidlar va oqsillarning normal metabolizmini buzilishiga olib keladigan ikkita asosiy jarayonlarning birikmasidan kelib chiqadi:

• arteriya devorining o'zgarishi (shikastlanishi) va keyinchalik uzoq muddatli yallig'lanishi;

• dislipidemiya - qonning lipidlaridagi o'zgarishlar.

O'zgartirish

Arterial devorning o'zgarishi quyidagi omillarga bog'liq bo'lishi mumkin.

• arterial gipertenziyabifurkatsiya joylarida arteriya devori surunkali ravishda ko'tarilib, qichishish stressini boshdan kechiradi, natijada endotelial desquamatsiya doimo sodir bo'ladi,

• chekishvazospazmga, trombotsitlar to'planishiga, shuningdek yallig'lanishni qo'llab-quvvatlovchi sitokinlar ishlab chiqarishni ko'paytirishga hissa qo'shadi;

• yuqumli vositalarmasalan, Herpesviridae oilasiga tegishli Chlamydia Pneumoniae va Sitomegalovirus, bu mikroorganizmlar to'g'ridan-to'g'ri sitopatik ta'sir ko'rsatishi mumkin, shuningdek trombotsitlar to'planishini kuchaytiradi va endotelial shikastlanishga olib keladigan immun reaktsiyasini boshlaydi,

• homosisteinemiya (qonda aminokislota homosisteinining ko'payishi) kislorodsiz radikallarning haddan tashqari shakllanishiga olib keladigan omil bo'lib, qon tomir devoriga zarar etkazadi, bundan tashqari, homosistein past zichlikdagi lipoproteinlarning oksidlanishini va qon tomir silliq mushak hujayralarining ko'payishini kuchaytiradi. Qonda homosisteinning normal miqdorini saqlab turish uchun ushbu aminokislotani utilizatsiya qilishda ishtirok etadigan Bg, B12 vitaminlari va foliy kislotasi talab qilinadi. Arteriyalarning endoteliyiga zarar etkazish hozirgi vaqtda ateroskleroz rivojlanishining tetik omili sifatida qabul qilinadi.

Dislipidemiya

Dislipidemiya - bu qonda lipid profilining o'zgarishi, umumiy xolesterolning ko'payishi, past zichlikdagi lipoproteinlar (LDL), juda past zichlikdagi lipoproteinlar (VLDL) va yuqori zichlikdagi lipoproteinlar (HDL) kamayishi bilan tavsiflanadi. Xolesterin va boshqa lipid metabolitlari, gidrofob moddalar, qonda tashish faqat maxsus transport tizimlari - suvda eruvchanlikni ta'minlovchi lipoproteinlar tarkibiga kiradi.

Lipoproteinlarning bir nechta turlari mavjud:

• LDL - xolesterolni jigardan to'qimalarga va tomir devoriga tashiydi,

• VLDL - triglitseridlar, fosfolipidlar va xolesterolni jigardan to'qimalarga etkazadi, LDL ga qaraganda kamroq xolesterolni o'z ichiga oladi,

• APVP - qon tomirlari va to'qimalari devoridan xolesterolni jigarga tashiydi.

Aterosklerozning patogenezini ko'rib chiqishda, lipoproteinlar odatda ikki guruhga bo'linadi: aterogen, ya'ni ateroskleroz (LDL va kamroq darajada VLDL) va anti-heterojen (HDL) rivojlanishiga hissa qo'shadi.

Ammo shuni yodda tutish kerakki, lipoproteinlar qonda normal daraja o'zgarganda va eng muhimi, faqat arteriya devoridagi alteratsiya va yallig'lanish jarayoni fonida aterogen / antitrogen xususiyatlarga ega.

Klinik amaliyotda lipid profilining holatini aks ettiradigan eng qulay indeks bu umumiy xolesterol darajasi. Odatda, bu 3,9-5,2 mmol / L ni tashkil qiladi. Umumiy xolesterol kontsentratsiyasi 5,2-6,76 mmol / L bo'lgan bemorlar ateroskleroz, giperkolesterolemiya (6,76 mmol / L dan yuqori) rivojlanishining «o'rtacha xavf guruhini» tashkil etadi, bu yuqori xavfni anglatadi.

Estrogenlar estrogen-fosfat-liketin indeksiga normalizatsiya qiluvchi ta'sir ko'rsatadi, bola tug'ish yoshidagi ayollarda dislipidemiya rivojlanishiga to'sqinlik qiladi. Postmenopozal ayollarda va erkaklarda bu himoya mexanizmi mavjud emas.

Aterosklerotik qon tomirlarining shikastlanish mexanizmlari

Birinchidan, shuni ta'kidlash kerakki, xolesterolni qon tomir devoriga tashish va uning ortiqcha miqdorini fagotsitozni makrofaglar orqali yuborish odatdagi jarayon. Ammo, normal sharoitda, makrofaglar cheklangan miqdordagi xolesterolni ushlaydi va keyin arteriya devorini tark etadi.

Ateroskleroz rivojlanishi bilan LDL "modifikatsiyalangan" LDLga aylanib, reaktiv kislorod turlari ishtirokida peroksidlanishni boshdan kechiradi, bu esa makrofaglarda ko'p miqdorda to'planishi mumkin. Natijada ko'pik deb ataladigan hujayralar hosil bo'ladi. Keyinchalik ko'pik hujayralari yo'q qilinadi. Bunday holda, ulardan kelib chiqqan lipid-oqsil massalari arteriyaning subendotelial qatlamida to'planadi. Lipidalar hujayralar ichida (makrofaglar va silliq mushak hujayralari) va hujayralararo bo'shliqda to'planadi.

Boshqa tomondan, trombotsitlar bilan ishlaydigan makrofaglar va qon tomir devorini tashkil etadigan hujayralar silliq mushak hujayralarining intimaga ko'chishini rag'batlantiruvchi omillardir.

Faollashtirilgan makrofaglar T hujayralari va monotsitlarning intimaga ko'chishini rag'batlantiradigan sitokinlarni chiqaradi, shuningdek o'sish omillarini (silliq mushak hujayralarining ko'payishiga olib keladi) va reaktiv kislorod turlarining sintezini (LDL oksidlanishini) rag'batlantiradi. Silliq mushak hujayralari ko'payishni boshlaydi va aterosklerotik blyashka biriktiruvchi to'qima kapsulasining asosini tashkil etadigan kollagen hosil qiladi.

Bosqich ateroskleroz

1. Dolipid bosqichi. Bu arteriya devoridagi alteratsiya va yallig'lanish va dislipidemiyaning rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Ammo aterosklerozning ko'rinadigan morfologik belgilari yo'q.

2. Lipoidoz. Intimada lipid-oqsil massalari to'planadi, sklerotik jarayon boshlanadi.

3. Liposkleroz. Aterosklerotik blyashka hosil bo'ladi: lipid-oqsil massalarining to'planishi bir vaqtning o'zida biriktiruvchi to'qima rivojlanishi bilan davom etadi.

4. Ateromatoz. Ushbu bosqichda blyashka lipidlar va oqsillarning parchalanish mahsuloti bo'lgan detrit bilan to'ldirilgan zich biriktiruvchi to'qima kapsulasidir.

5. Aterokalsinoz. Kaltsiy tuzlari blyashka yotqiziladi.

6. Ateroskleroz. Blyashka membranasi ingichka bo'lib, blyashka yaralanadi va uning tarkibi qon oqimiga kiradi.

Aterosklerozning natijalari

1. Arteriya stenozi.

2. Aterosklerotik blyashka yorilishi yoki yuzaki eroziyasi, bu trombozning rivojlanishi uchun sharoit yaratadi (o'tkir miyokard infarkti paydo bo'lishining eng keng tarqalgan mexanizmi).

3. Anevrizmalarning keyingi yorilishi xavfi bilan rivojlanishiga olib keladigan qon tomir devorining pasayishi.

4. Aterosklerotik blyashka parchalanishi, mayda bo'laklarning ajralishi bilan birga, ular shu tariqa emboliga aylanadi. Ikkinchisi qon oqimi bilan kichik arteriyalarga o'tkaziladi va ularning tiqilib qolishi to'qima ishemiyasini keltirib chiqaradi.

Yurak-qon tomir tizimining patologiyasida aterosklerozning o'rni

Ateroskleroz bilan quyidagi arteriyalar ko'proq ta'sirlanadi (chastota pasayishida ko'rsatilgan):

Popliteal va femoral arteriyalar,

Ichki karotid arteriya,

Miya yarim arteriyalari (ayniqsa, Willis doirasi).

Ateroskleroz quyidagi patologik holatlarning eng ko'p uchraydigan sababidir:

• o'tkir miokard infarkti (95% hollarda),

• o'tkir miya qon tomir avariyasi (miya infarkti),

• mezenterik arteriya okklyuziyasi,

• pastki ekstremitalarning gangrenasi,

Dastlabki to'rtta paragraf ateroskleroz tomir devorining mahalliy qalinlashuvining sababi bo'lib, ularning lümeni pasayishiga olib keladi va natijada ishemiya rivojlanishiga olib keladi. Ishemiyaning yana bir mexanizmi ateroskleroz ko'pincha qon pıhtılarının shakllanishiga olib kelishi bilan bog'liq.

Blyashka shakllanish bosqichlari

Blyashka asosiy tarkibiy qismlari tolali to'qima va lipidlar, asosan xolesteroldir. Blyashka hosil bo'lish jarayoni bir necha bosqichlardan iborat. Muayyan sharoitlar, masalan, tomir devoriga mikrodamaj tufayli, lipidlarning tomir intima ichiga kirib borishi uchun sharoit yaratiladi. Bu joyda xolesterin bilan to'ldirilgan past zichlikdagi lipoproteinlarning to'planishi mavjud. Kam zichlikdagi lipidlar aterogenga aylanishi uchun ular peroksidlanishdan o'tishi kerak deb ishoniladi. Bunday modifikatsiya ularning hujayralar bilan bog'lanishini buzishi va monotsitlarning tirnashiga olib kelishi mumkin. Lipidlar monotsitlar tomonidan ushlanib, makrofaglar bosqichiga o'tadi va ko'pikli hujayralarga aylanadi. Morfologik jihatdan, bu yog 'guruhlarining paydo bo'lishi bilan namoyon bo'ladi. Bundan tashqari, aterosklerotik o'zgarishlar lipidning cho'kishi joyida rivojlanib boradi, biriktiruvchi to'qima o'sishi va tolali blyashka shakllanadi.

Blyashka kollagen va silliq mushak hujayralari bilan qoplangan tuzilish bo'lib, uning ichiga ko'pikli hujayralar va xolesterin kristallari kiradi. Ateromatozning keyingi bosqichi kollagen tolalari, mushak hujayralari va lipidlarning buzilishi bilan blyashka parchalanishi bilan tavsiflanadi. Blyashka yorilib ketganda, bo'shliq hosil bo'ladi, unda yog '-protein tarkibiy qismi mavjud. Birlashtiruvchi to'qima ularni tomirning lümenindən ajratadi.

Ateroskleroz va blyashka yorilishi rivojlanishidan kelib chiqadigan asoratlar

Yurak qon tomirlarining aterosklerotik lezyonlari (koronar arteriyalar) koroner yurak kasalligi rivojlanishiga olib keladi. Miya arteriyalarining aterosklerozi insultga olib kelishi mumkin va mezenterik arteriya shikastlanishi ichak ishemiyasi (mezenterik tromboz) bilan murakkablashadi. Blyashka qon ketishi, uning yorilishi va ateromatoz massaning tomir bo'shlig'iga kirib borishi bilan trombus paydo bo'lishiga olib keladigan jiddiy asoratlar yuzaga keladi.

Aortaning aterosklerotik shikastlanishi tufayli dahshatli asorat bu blyashka joylashgan joyda aorta anevrizmasining paydo bo'lishi. Aorta anevrizmasi - bu aortaning biriktiruvchi to'qima qatlamining o'zgarishi bilan bog'liq bo'lgan qismning kengayishi. Anevrizma yoki uning trombozi joyida aortaning yorilishi ko'pincha bemorning o'limiga olib keladi.

Lipit almashinuvi buzilganligi uchun o'z vaqtida tibbiy aralashuv ateroskleroz rivojlanishini sekinlashtirishga, jiddiy asoratlarning oldini olishga va hayot sifatini yaxshilashga yordam beradi.

Aterosklerotik jarayonning boshlanishi

Aterosklerozning dastlabki bosqichi adabiyotda preklinikgacha (asemptomatik) davr deb nomlanadi. Ushbu davrda metabolik jarayonlar buziladi - xolesterolning ko'payishi, xolesterin va fosfolipidlar nisbatining buzilishi. Ular ateroskleroz rivojlanishining asosiy sabablari. Bunday muammoli daqiqalar beqaror bo'lishi mumkin va tez-tez remissiyalar bilan almashadi. Ushbu bosqichda tomirlarda hali ham organik shikastlanishlar yo'q, blyashka shakllanishi hali yuzaga kelmagan va patognomonik klinik belgilar paydo bo'lmaydi. Ushbu bosqichda metabolik jarayonlar indekslaridagi og'ishlarni faqat ixtisoslashtirilgan laboratoriya tadqiqotlari yordamida aniqlash mumkin.

Qon tomirlarining shikastlanish bosqichlari

Ateroskleroz arteriyalar devorlarida patologik o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Ateroskleroz rivojlanishining quyidagi bosqichlari ajratiladi:

Lipid dog'lari - Bu kasallik rivojlanishining dastlabki bosqichi, ya'ni arterial tomirlarning devorlarini lipid birikmalari bilan to'yinganligi. Bunday singdirish mexanizmi arterial devorlarning alohida bo'limlarida markazlashtirilgan. Tashqi tomondan, bunday joylar tomirning butun uzunligi bo'ylab sarg'ish rangli chiziqlar kabi ko'rinadi. Alomatlar va boshqa ko'rinadigan kasalliklar yo'q. Ba'zi fon patologiyalari va kasalliklari, masalan, diabet (diabetes mellitus), yuqori qon bosimi, ortiqcha vazn, blyashka paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin.

Fibröz blyashka hosil bo'lishi - kasallikning rivojlanishining keyingi bosqichi, unda shikastlangan tomirlarning tavsiflangan joylari (lipid dog'lari) yallig'lana boshlaydi. Immunitet tizimi bunday jarayonga javob beradi va yallig'lanish mediatorlari dastlabki bosqichda chiqariladi. Bunday uzoq reaktsiya devorda to'plangan yog'larning parchalanishiga olib keladi (ularning nekrozi sodir bo'ladi), skleroz boshlanadigan joyda - biriktiruvchi to'qima o'sadi. Natijada, tolali blyashka hosil bo'lishi tomirning lümenine protrusion bilan sodir bo'ladi, bu aslida stenoz darajasini va qon oqimining pasayishini aniqlaydi.

Murakkab blyashka shakllanishi - tolali blyashka jarayonlari tufayli asoratlari yuzaga keladigan kasallikning oxirgi bosqichi. Ushbu bosqich kasallik belgilari paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi.

Aterosklerozning hujayra darajasida rivojlanish bosqichlari

Qon tomir devorlarining hujayralarida qanday o'zgarishlar ustunlik qilishini bilish uchun zararlangan tomirlarning bo'laklarida gistologik kuzatuvlar o'tkazildi. Ularga asoslanib, ular quyidagilarga bo'linadi:

Dolipid - qon tomir devorining o'tkazuvchanligi va uning keyingi shishishi. Qon oqsillari, katta molekulalar va polisakkaridlar arteriya shikastlanishida qoladi. Metabolik kasalliklar paydo bo'ladi.
Lipoid. Metabolik o'zgarishlar kuchayadi, sarg'ish yog 'chiziqlar topiladi. Ushbu joylarda xolesterol bilan to'yingan va ko'pikli hujayralar paydo bo'ladi. Lipoidoz bosqichining aterosklerozi ksantoma hujayralari bo'lgan tomir parchasining shishishi bilan namoyon bo'ladi.
Liposkleroz - infiltratsiya joylarida arteriya devoridagi biriktiruvchi to'qima tolalarining faol o'sishi bilan birga keladigan yallig'lanish jarayonlari. Yon chiziq bo'ylab blyashka yog'lar va oqsillar bilan ta'minlaydigan mikro kemalar hosil bo'ladi.
Ateromatoz. Ushbu bosqichda xolesterin blyashka uning markaziy qismidan atrof-muhitgacha yo'q qilinadi. Chirish mintaqasida organik birikmalardagi xolesterin kristallarini aniq ko'rish mumkin. Blyashka tarkibi ko'paygan yog 'molekulalari, biriktiruvchi to'qima bilan o'ralgan ksantoma hujayralaridan hosil bo'ladi. Shishishda - gematoma.
Qichishish davri. Aterosklerozning ushbu bosqichida blyashka yo'q qilinadi va uning tarkibi qon oqimiga kiradi. Qon tomir devorining silliq mushaklari qatlamida eroziya mavjud, u noto'g'ri shaklga ega. Trombotsitlar va qon ivish tizimining boshqa elementlari paydo bo'lgan nuqsonga yuboriladi. Ular parietal tromboz jarayonini boshlaydilar.
Aterokalsinoz. Yaratilgan trombüs tarkibida aterosklerozning ushbu markazida kaltsiy tuzlari cho'kadi va cho'kadi. Kalsifikatsiya boshlanadi va devorning bu qismining keyingi o'sishi va qalinlashishi stenoz va qon aylanishining buzilishiga olib keladi.

Kasallikning aniq bir holati pastki ekstremitalarning aterosklerozi obliteransidir (OASNK). Ushbu qon tomir kasalligi bilan pastki qismlarda qon oqimining buzilishi mavjud. Ateroskleroz alomatlariga qarab to'rt bosqich mavjud. Birinchi bosqichda, oyoq-qo'llaridagi og'riq faqat yuqori jismoniy mashqlar paytida seziladi. Kasallik rivojlanishining 2-darajasida - ikki yuz metrdan oshganda, 3-chi darajasida - ikki yuz metrgacha. Obterizatsiya aterosklerozining qaysi bosqichi dam olish paytida og'riq bilan tavsiflanganligini esdan chiqarmaslik kerak - to'rtinchisi. Ular tabiatda doimiydir va ateroskleroz o'choqlarida qon tomir devori to'qimalarida ülseratif jarayonlar natijasida yuzaga keladi.

Lezyon fokusiga qarab bosqichlar

Kasallikning har bir lokalizatsiyasi uchun ularning ateroskleroz rivojlanish bosqichlari ajralib turadi. Endi biz yurak-qon tomir tizimining har bir bo'limi uchun qon tomir aterosklerozidagi xususiyatlarimizni va farqlarimizni ko'rib chiqamiz.

Aorta eng katta kalibrli tomir bo'lib, juda ko'p sonli novdalarga ega va inson tanasining deyarli barcha hayotiy organlarini qon bilan ta'minlaydi. Qorin aortasida torakalga qaraganda aterosklerotik jarayonlar ko'proq uchraydi. Fokusning ushbu joylashuvi bilan bosqichlarni tasniflash quyidagicha:

Birinchisi. Bu intima ichida to'planib, asta-sekin lipid dog'ini hosil qiladigan xolesterin to'planishi bilan ajralib turadi. Bosqichning davomiyligi cheklanmagan va ateroskleroz uchun xavf omillarining tajovuzkorligiga bog'liq.
Ikkinchisi - fibroz. Lipit infiltratsiyasi atrofida biriktiruvchi to'qima o'sishi tufayli aterosklerotik blyashka hosil bo'ladi.
Uchinchisi - aterokalsinoz. Jarohatlar joyida trombotik massalardan ozod qilinadi va kaltsiy tuzlarini cho'ktiradi, natijada qon tomir devori lümenga tushadi va uning torayishiga olib keladi - stenoz.

Miya tomirlari

Ateroskleroz miyani oziqlantiradigan tomirlarga tushadi. Kasallik rivojlanishining bir necha sohalari mavjud bo'lsa, ko'p ateroskleroz tashxisi qo'yiladi. Ushbu ateroskleroz shaklining rivojlanish bosqichlari quyidagilardan iborat.

Boshlang'ich - xotira buzilishi, uyqusizlik, bosh aylanishi bilan namoyon bo'ladi. Qon tomir lezyonlari ahamiyatsiz.
Kompensatsion - dastlabki bosqichda bo'lgani kabi bir xil alomatlar, ammo ularning jiddiyligi ancha kuchli. Bundan tashqari, kayfiyat o'zgaradi, ishlash yomonlashadi. Tomirlardagi patologiyalar ancha kuchliroq.
Dekompensator - simptomatologiya doimiy, demans rivojlanadi, kognitiv funktsiyalar pasayadi, harakatlanish buziladi, aql darajasi pasayadi.

Pastki ekstremitalarning tomirlari

Jarayonning oyoqlarda lokalizatsiyasi bilan pastki ekstremitalarning qon tomirlarining aterosklerozi rivojlanadi. Zamonaviy tibbiyotda uning rivojlanish darajalarini quyidagi tasniflash taklif etiladi:

Boshlang'ich Faqatgina yuqori jismoniy faollik bilan pastki ekstremitalarda og'riq.
O'rta bosqich. Og'riq ikki yuz metrdan ko'proq yurganda paydo bo'ladi
Tanqidiy Ellik metrdan ko'proq yurish o'tkir og'riqlar bilan to'sqinlik qiladi.
Murakkab bosqich. Massiv nekrotik o'choqlar, ayniqsa oyoqlarda, chunki oyoq-qo'llarni oyoq osti qilish mumkin emas.

Yurakning tomir tomirlari

Koroner (ular koronar) arteriyalar yurakning ichki qismini ichki qon bilan ta'minlaydi. Boshqa shakllar va lokalizatsiyalardan farqli o'laroq, ularning mag'lubiyati eng tez sodir bo'ladi. Ushbu bo'limda ateroskleroz rivojlanishining uchta asosiy bosqichi mavjud:

Birinchisi. Aterosklerozning aniq belgilari ko'pincha yo'q, ammo EKGda ba'zi o'zgarishlar allaqachon paydo bo'lishi mumkin - S-E oralig'ida, ayniqsa mashqdan keyin biroz siljish. Koroner arter aterosklerozining ushbu bosqichining asosiy xususiyati yurak mushagidagi distrofik jarayonlardir.
Ikkinchisi. Adabiyotda degenerativ jarayonlar ustunlik qiladigan yurak mushaklari nekrozi bo'limlari shakllanishi tufayli nekrotik deb nomlangan. Uzoq muddatli yurak urishi bilan murakkablashishi mumkin. Kasallikning ushbu bosqichi odatiy alomatlar bilan ajralib turadi. EKGda S-T oralig'idagi o'zgarishlar va T va Q to'lqinlari allaqachon aniq ko'rinadi.
Uchinchisi. Tibbiy mutaxassislar ko'pincha bu bosqichni aterosklerotik kardioskleroz deb atashadi. Skarish o'choqlari chegaralangan yoki miyokard bo'ylab keng tarqalgan bo'lishi mumkin. Olingan miyokardning chiqishi protsessi anevrizmaga o'xshashi mumkin. Bosqichning alomatlari juda jiddiy - atriyal fibrilatsiya, pasayish kontraktiligi, qon aylanishining ikkala doirasidagi qonning turg'unligi, yurak astmasi, blokajlar - sinoatrial, atriyal, atrioventrikulyar va boshqalar. EKGda - kuchlanishning keskin pasayishi va boshqa ko'plab salbiy o'zgarishlar.

Buyrak arteriyalari

Buyrak arteriyalari odatda og'izda yoki unga qo'shni joylarda xavf ostida. Ushbu arteriyalarning aterosklerozi bilan kasallikning rivojlanish bosqichlari quyidagicha.

Birinchi bosqich. Adabiyotda bu "ishemik" deb nomlanadi, bu buyrak arteriyalarida bosimning pasayishi bilan tavsiflanadi. Buyraklardagi ishemik jarayonlar qon bosimining oshishiga olib keladi va doimiy gipertenziyaga (arterial gipertenziya) olib keladi.
Ikkinchi bosqich. Parenxima nekrozi va buyrak arterial tizimida tromboz bilan namoyon bo'ladi.
Uchinchi bosqich. Bu nefrokirrozning belgilari bilan birga keladi, buyrak etishmovchiligi rivojlanadi, individual glomerulaning yorilishi va siyishi natijasida siydikda atipik o'zgarishlar kuzatilishi mumkin.

Ateroskleroz - bu inson tanasining qon tomir tizimining har qanday qismiga ta'sir qilishi mumkin bo'lgan tizimli kasallik. Terapiya va oldini olish uchun siz qonda xolesterolni muntazam ravishda kuzatib borishingiz, sog'lom turmush tarziga rioya qilishingiz va tegishli mutaxassislar bilan o'z vaqtida maslahatlashishingiz kerak.