Kechki asoratlar diabetning ikkala turida ham rivojlanadi. Klinik jihatdan diabetning beshta asosiy kech asoratlari ajralib turadi: makroangiopatiya, nefropatiya, retinopatiya, neyropatiya va diabetik oyoq sindromi. Ba'zi diabet turlari uchun kech asoratlarning o'ziga xos bo'lmaganligi ularning asosiy patogenetik aloqasi surunkali giperglikemiya ekanligi bilan belgilanadi. Shu munosabat bilan, CD-1 namoyon bo'lganda, terapiya samaradorligiga qarab, yillar va o'nlab yillar o'tgach rivojlanadigan bemorlarda kech asoratlar deyarli uchramaydi. Qandli diabet-1da eng yuqori klinik qiymat, qoida tariqasida, aniqlanadi diabetik mikroangiopatiya (nefropatiya, retinopatiya) va neyropatiya (diabetik oyoq sindromi). DM-2da, aksincha, kech asoratlar ko'pincha tashxis qo'yilgan paytda aniqlanadi. Birinchidan, bu SD-2 tashxis qo'yilishidan ancha oldin o'zini namoyon qilishi bilan bog'liq. Ikkinchidan, klinik jihatdan makroangiopatiya bilan namoyon bo'lgan ateroskleroz diabet kasalligi bilan bog'liq ko'plab patogenez aloqalariga ega. Qandli diabet-2da, diabet kasalligi makroangiopatiya, bu tashxis vaqtida bemorlarning katta qismida aniqlanadi. Har bir holatda individual kech asoratlarning og'irligi va og'irligi ularning paradoksal to'liq yo'qligidan, kasallikning jiddiy davomiyligiga qaramay, og'ir shaklda barcha mumkin bo'lgan variantlarning kombinatsiyasiga qadar farq qiladi.

Kech asoratlar o'limning asosiy sababi diabet bilan kasallangan bemorlar va uning tarqalishini hisobga olgan holda - ko'pgina mamlakatlarda tibbiy va ijtimoiy sog'liq uchun eng muhim muammo. Shu munosabat bilan davolashning asosiy maqsadi va diabet bilan og'rigan bemorlarni kuzatish uning kech asoratlarining oldini olish (birlamchi, ikkilamchi, uchlamchi) hisoblanadi.

7.8.1. Diabetik makroangiopatiya

Diabetik makroangiopatiya - diabetdagi katta arteriyalarning aterosklerotik shikastlanishini birlashtiruvchi, yurakning koroner kasalligi (CHD) bilan namoyon bo'ladigan, miya tomirlari, pastki ekstremitalar, ichki organlar va arterial gipertenziyani yo'q qiluvchi (7.16-jadval).

Yorliq. 7L6. Diabetik makroangiopatiya

Etiologiyasi va patogenezi

Giperglikemiya, arterial gipertenziya, dislipidemiya, semirib ketish, insulin qarshiligi, giperkoagulyatsiya, endoteliy disfunktsiya, oksidlovchi stress, tizimli yallig'lanish

2-toifa diabet bilan yurak-qon tomir kasalliklarini rivojlanish xavfi diabetsiz ko'chalarga qaraganda 6 baravar yuqori. Arterial gipertenziya 1-toifa diabetli bemorlarning 20% va 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 75% da aniqlanadi. Periferik tomirlarda periferik arterioskleroz 10%, diabet bilan og'rigan bemorlarning 8% da miya tromboemboliyasi rivojlanadi.

Asosiy klinik ko'rinishlar

Xuddi diabetga chalingan odamlarda ham xuddi shunday. Og'riqsiz holatlarning 30 foizida diabet miokard infarkti bilan

Xuddi diabetga chalingan odamlarda ham xuddi shunday.

Boshqa yurak-qon tomir kasalliklari, simptomatik arterial gipertenziya, ikkilamchi dislipidemiya

Antihipertenziv terapiya, dislipidemiyani tuzatish, antiplatelet terapiyasi, yurak koroner kasalliklarini skriningi va davolash

Yurak-qon tomir kasalliklari 2-toifa diabetli bemorlarning 75% va 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 35% vafot etadi

Etiologiyasi va patogenezi

Ehtimol, diabetsiz ko'chalarning aterosklerozining etiologiyasi va patogenezi o'xshashdir. Aterosklerotik plitalar diabet bilan kasallangan va bo'lmagan ko'chalarning mikroskopik tuzilishida farq qilmaydi. Ammo diabet kasalligida qo'shimcha xavf omillari paydo bo'lishi mumkin yoki diabet ma'lum o'ziga xos bo'lmagan omillarni kuchaytiradi. Qandli diabet bilan kasallanganlar quyidagilarni o'z ichiga olishi kerak.

1. Giperglikemiya. Bu ateroskleroz rivojlanishi uchun xavf omilidir. 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda HbAlc ning 1% ga oshishi

Miyokard infarkti rivojlanishining 15% xavfi mavjud. Giperglikemiyaning aterogen ta'sirining mexanizmi to'liq aniq emas, bu LDL va metabolik metabolizmning yakuniy mahsulotlarini glikatsiya bilan va tomir devorining kollagen bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Arterial gipertenziya (Hijriy). Patogenezda buyrak tarkibiy qismiga katta ahamiyat beriladi (diabetik nefropatiya). 2-diabetdagi gipertenziya giperglikemiyaga qaraganda yurak xuruji va insult uchun xavfli omil emas.

Dislipidemiya. DM-2 tarkibidagi insulin qarshiligining ajralmas qismi bo'lgan giperinsulinemiya HDL ning pasayishiga, triglitseridlarning ko'payishiga va zichlikning pasayishiga olib keladi, ya'ni. LDL aterogenligini oshirdi.

2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligiga ta'sir qiladigan semirib ketish ateroskleroz, miokard infarkti va insult uchun mustaqil xavf omilidir (11.2-bandga qarang).

Insulinga qarshilik. Giperinsulinemiya va yuqori darajadagi insulin-proinsulinga o'xshash molekulalar ateroskleroz rivojlanish xavfini oshiradi, bu endotelial disfunktsiya bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Qon ivishining buzilishi. Qandli diabet bilan, fibrinogen darajasining ortishi, trombotsitlar inhibitori va fon Villebrand omilining faolligi aniqlanadi, buning natijasida qon ivish tizimining protrombotik holati hosil bo'ladi.

Endotelial disfunktsiya, plazminogen inhibitörü faollashtiruvchisi va hujayra adgeziyasi molekulalarining ortishi bilan tavsiflanadi.

Oksidativ stress, oksidlangan LDL va P2-izoprostanalar kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi.

Tizimli yallig'lanish unda fibrinogen va C-reaktiv oqsilning ko'payishi kuzatiladi.

2-toifa diabet bilan yurak-qon tomir kasalligi rivojlanishining eng muhim omillari LDL darajasi, past HDL, gipertenziya, giperglikemiya va chekishdir. Qandli diabetda aterosklerotik jarayonning farqlaridan biri ko'proq tarqalgan okklyuzion lezyonning idal tabiati, ya’ni Nisbatan kichik arteriyalar bu jarayonga jalb qilinadi, bu jarrohlik davolanishni murakkablashtiradi va prognozni yomonlashtiradi.

2-toifa diabet bilan og'rigan odamlarda yurak-qon tomir kasalliklarini rivojlanish xavfi diabetga chalinganlarga qaraganda 6 baravar yuqori, bu esa erkaklar va ayollar uchun bir xil. Arterial gipertenziya 1-toifa diabetli bemorlarning 20% va 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 75% da aniqlanadi. Umuman olganda, qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda bu ko'chasizga qaraganda 2 baravar tez-tez uchraydi. Periferik arteriosklerozli obliteranlar diabetga chalingan bemorlarning 10 foizida rivojlanadi. Miya tomirlarining tromboemboliyasi diabetga chalingan bemorlarning 8 foizida rivojlanadi (diabetga chalinganlarga qaraganda 2-4 marta tez-tez).

Asosan, ular diabetsiz ko'chalardagi ko'chalardan farq qilmaydi. CD-2 ning klinik ko'rinishida makrovaskulyar asoratlar (miyokard infarkti, insult, oyoq tomirlarining okklyuzion shikastlanishi) ko'pincha paydo bo'ladi va ularning rivojlanishi davomida bemorga ko'pincha giperglikemiya tashxisi qo'yiladi. Ehtimol, hamroh bo'lgan avtonom neyropatiya tufayli, ko'chada miyokard infarktining 30 foizigacha diabet kasalligi odatiy angina xurujisiz (og'riqsiz yurak urishi) o'tishi mumkin.

Aterosklerozning asoratini tashxislash printsiplari (IHD, miya qon tomirlari avariyasi, oyoq arteriyalarining okklyuzion lezyonlari) diabet bilan og'rigan odamlarga qaraganda farq qilmaydi. O'lchov qon bosimi (BP) diabet bilan kasallangan bemorni shifokorga har tashrifida va ko'rsatkichlarni aniqlashda amalga oshirilishi kerak lipid spektri diabet uchun qon (umumiy xolesterin, triglitseridlar, LDL, HDL) yiliga kamida bir marta o'tkazilishi kerak.

Boshqa yurak-qon tomir kasalliklari, simptomatik arterial gipertenziya, ikkilamchi dislipidemiya.

♦ Qon bosimini nazorat qilish. Qandli diabetda sistolik qon bosimining darajasi 130 MMHg dan kam, diastolik esa 80 MMHg (7.3-jadval). Ko'pgina bemorlarga ushbu maqsadga erishish uchun bir nechta antihipertenziv dorilar kerak. Qandli diabet uchun antihipertansif davolashni tanlash uchun dorilar ACE inhibitörleri va kerak bo'lganda tiazid diuretiklari bilan to'ldiriladigan angiotensin retseptorlari blokerlari. Miyokard infarktidan keyin diabet bilan og'rigan bemorlar uchun tanlab olinadigan dorilar P-blokerlardir.

Dislipidemiyani tuzatish. Lipit spektri ko'rsatkichlarining maqsadli darajasi jadvalda keltirilgan. 7.3. Hipolipidemik terapiya uchun tanlab olinadigan dorilar 3-gidroksi-3-metilglyutaril-CoA reduktazasining (statinlarning) inhibitori hisoblanadi.

Antiplatelet terapiyasi. Aspirin terapiyasi (kuniga 75-100 mg) yurak-qon tomir patologiyasini (oilaviy tarix, gipertoniya, chekish, dislipidemiya, mikroalbuminuriya) rivojlanish xavfi yuqori bo'lgan 40 yoshdan oshgan diabetli bemorlarga, shuningdek aterosklerozning klinik ko'rinishi bo'lgan barcha bemorlarga buyuriladi. ikkilamchi profilaktika.

Yurak tomir kasalliklarini skriningi va davolash. Yurak tomirlari kasalligini istisno qiladigan stress testlari yurak-qon tomir kasalliklari alomatlari bo'lgan bemorlarga, shuningdek EKG yordamida patologiyani aniqlashda ko'rsatiladi.

Yurak-qon tomir kasalliklaridan 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 75 foizi va 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 35 foizi, 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning taxminan 50 foizi yurak-qon tomir kasalliklarining asoratlari va 15 foizi miya tromboemboliyasi tufayli o'lishadi. Qandli diabet bilan kasallangan odamlarda miyokard infarktidan o'lim darajasi 50 foizdan oshadi.

7.8.2. Diabetik retinopatiya

Diabetik retinopatiya (DR) - ko'rishning qisman yoki to'liq yo'qolishiga olib keladigan mikroanevrizmalar, qon ketish, ekssudativ o'zgarishlar va yangi hosil bo'lgan tomirlarning ko'payishi bilan tavsiflangan retinal tomir mikroangiopatiyasi (7.17-jadval).

DRning rivojlanishidagi asosiy etiologik omil surunkali giperglikemiya. Boshqa omillar (arterial gipertenziya, dislipidemiya, chekish, homiladorlik va boshqalar) kamroq ahamiyatga ega.

DR ning patogenezidagi asosiy aloqalar:

qon tomirlarining ko'payishini rag'batlantiruvchi va yog 'degeneratsiyasi va retinada kaltsiy tuzlarining cho'kishiga olib keladigan, retinada qon tomir mikroangiopatiyasi, bu gipoperfuziya, tomirlarning degeneratsiyasi, mikroanevrizmalarning rivojlanishi bilan rivojlanadi.

yumshoq "paxta dog'lari" paydo bo'lishiga olib keladigan ekssudatsiya bilan mikroinfarktsiya,

Yorliq. 7.17. Diabetik retinopatiya

Etiologiyasi va patogenezi

Surunkali giperglikemiya, retinal tomir mikroangiopatiyasi, retinal ishemiya va neovaskulyarizatsiya, arteriovenoz shuntlarning shakllanishi, vitreoretinal tortish, retinal dekolma va retinaning ishemik degeneratsiyasi

Ishlayotgan aholi orasida ko'rlikning eng ko'p uchraydigan sababi. 5 yildan keyin CD-1 bemorlarning 8 foizida va 30 yildan keyin 98% bemorlarda aniqlanadi. Tashxis qo'yilganida CD-2 bemorlarning 20-40 foizida, 15 yildan keyin esa 85 foizida aniqlanadi. CD-1 bilan proliferativ retinopatiya nisbatan keng tarqalgan, CD-2 bilan esa, makulopatiya (makulopatiya holatlarining 75%)

Asosiy klinik ko'rinishlar

Prololiferativ, preproliferativ, proliferativ retinopatiya

Oftalmologik tekshiruv kasallikning namoyon bo'lishidan keyin 3-5 yil o'tgach, 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarga va 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarga u aniqlangandan keyin buyuriladi. Kelgusida bunday tadqiqotlar har yili takrorlanishi kerak

Diabetli bemorlarda boshqa ko'z kasalliklari

DM kompensatsiyasi, lazer fotokoagulyatsiyasi

Ko'rlik diabet bilan og'rigan bemorlarning 2 foizida qayd etiladi, ko'r bilan bog'liq yangi holatlar soni har 100000 aholiga 3,3 holatdan iborat. DM-1 bilan HbAlc ning 7,0% gacha pasayishi D P ni rivojlanish xavfini 75% ga va DRning rivojlanish xavfini 60% ga olib keladi. DM-2 bilan HbAlc ning 1% pasayishi DRni rivojlanish xavfini 20% ga olib keladi

zich ekssudat hosil bo'lishi bilan lipidlarning cho'kishi, retinada proliferatsiya qiluvchi tomirlarning ko'payishi, shuntlar va anevrizmalarning paydo bo'lishi, tomirlarning kdilatatsiyasiga va retinal gipoperfuziyaning kuchayishiga olib keladi;

o'g'rilik fenomeni infiltratlar va izlarning paydo bo'lishiga sabab bo'lgan ishemiyaning rivojlanishi bilan,

retinal dekolma, uning ishemik parchalanishi va vitreoretinal tortishish natijasida;

gemorragik yurak xurujlari, qon tomirlarining massiv bosilishi va anevrizmalarning yorilishi, irisning tomirlari ko'payishi (diabetik rubeoz) natijasida ikkilamchi glaukoma, retinal shishlar bilan makulopatiya natijasida qon ketish.

DR rivojlangan mamlakatlarning mehnatga layoqatli aholisi orasida ko'rlikning eng ko'p uchraydigan sababidir va diabetga chalingan bemorlarda ko'rlikning rivojlanish xavfi umumiy aholi soniga qaraganda 10-20 baravar yuqori. CD-1 tashxisi qo'yilganida deyarli hech bir bemorda DR aniqlanmaydi, 5 yildan keyin kasallik bemorlarning 8 foizida va o'ttiz yillik diabet bilan kasallanganlarning 98 foizida aniqlanadi. CD-2 tashxisi qo'yilganida, bemorlarning 20-40 foizida DR aniqlanadi, va o'n besh yillik CD-2 tajribasi bo'lgan bemorlarning 85 foizida. CD-1 bilan proliferativ retinopatiya nisbatan keng tarqalgan, CD-2 bilan esa, makulopatiya (makulopatiya holatlarining 75%).

Umumiy qabul qilingan tasnifga ko'ra DRning 3 bosqichi ajratilgan (7.18-jadval).

To'liq oftalmologik tekshiruv, shu jumladan to'r pardasini suratga olish bilan to'g'ridan-to'g'ri oftalmoskopiya, 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarga kasallik paydo bo'lganidan 3-5 yil o'tgach, va 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarga aniqlangandan keyin ko'rsatiladi. Kelgusida bunday tadqiqotlar har yili takrorlanishi kerak.

Yorliq. 7.18. Diabetik retinopatiyaning tasnifi

Retinada mikroanevrizmalar, qon ketish, shish, ekssudativ o'choqlar. Qon ketishi kichkina nuqta, insult yoki dumaloq shaklda qora dog'lar shaklida bo'ladi, ular fundusning markazida yoki ko'zning to'r pardasida joylashgan chuqur ko'piklarda joylashgan. Qattiq va yumshoq ekssudatlar odatda fundusning markaziy qismida joylashgan va sariq yoki oq rangga ega. Ushbu bosqichning muhim elementi makula mintaqasida yoki katta tomirlarda lokalizatsiya qilingan retinal shishdir (7.11-rasm, a)

Venozli anomaliyalar: qon tomirlari kalibridagi keskinlik, tortishish, pastadir, ikki baravar va aniq tebranishlar. Ko'p miqdordagi qattiq va "paxta" ekssudati. Intraretinal mikrovaskulyar anomaliyalar, ko'plab yirik retinal qonashlar (7.11 b-rasm)

Optik diskni va retinaning boshqa qismlarini neovaskulyarizatsiya qilish, vitreusli qon ketish, oldingi qon ketish hududida tolali to'qima hosil bo'lishi. Yangi hosil bo'lgan tomirlar juda nozik va mo'rt bo'lib, buning natijasida ko'pincha takroriy qon ketish kuzatiladi. Vitreoretinal tortish retinal dekolmanga olib keladi. Irisning yangi hosil bo'lgan tomirlari (rubeoz) ko'pincha ikkinchi darajali glaukoma rivojlanishiga sabab bo'ladi (7.11-rasm, s)

Diabetli bemorlarda boshqa ko'z kasalliklari.

Diabetik retinopatiyani davolashning asosiy printsipi, shuningdek boshqa kech asoratlar singari, diabet uchun maqbul kompensatsiya hisoblanadi. Diyabetik retinopatiya va ko'rlikning oldini olish uchun eng samarali davolash lazer fotokoagulyatsiyasi hisoblanadi. Maqsad

- qattiq ekssudativ shikastlanishlar

1 - yumshoq ekssudativ o'choqlarning shakllanishi, 2 - qon tomirlarining tortilishi, 3 - yumshoq ekssudativ o'choq, 4 - retinal qonash.

1 - optik asab diskida yangi hosil bo'lgan tomirlar, 2 - retinal qonashlar, 3 - yangi hosil bo'lgan tomirlarning o'sishi, 4 - notekis kalibrli tomirlar.

Shakl7.11. Diabetik retinopatiya:

a) ko'paymaydigan, b) preproliferativ, c) proliferativ

Lazerli fotokoagulyatsiya - bu yangi shakllangan tomirlar faoliyatini to'xtatish, bu gemofthalmus, tortishish retinasi dekolmani, ìrísí rubeozi va ikkinchi darajali glaukoma kabi jiddiy asoratlarni rivojlanishiga katta xavf tug'diradi.

Ko'rlik diabet bilan og'rigan bemorlarning 2 foizida qayd etiladi (1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 3-4 foizi va 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 1,5-2 foizi). Ko'r kasalligi bilan bog'liq yangi ko'rlik holatlari yiliga 100 ming aholiga 3,3 holatdan iborat. CD-1 bilan, HbAlc ning 7,0% gacha pasayishi DRni rivojlanish xavfini 75% ga va DRning rivojlanish xavfini 60% ga olib keladi. DM-2 bilan HbAlc ning 1% pasayishi DRni rivojlanish xavfini 20% ga olib keladi.

7.8.3.Diabetik nefropatiya

Diabetik nefropatiya (DNF) albuminuriya (kuniga 300 mg albumin yoki kuniga 0,5 g proteindan ko'proq proteinuriya) va / yoki siydik yo'llari infektsiyasi, yurak etishmovchiligi yoki boshqa buyrak kasalliklari bo'lmagan diabet kasalligi bo'lgan odamlarda buyraklarning filtratsiya funktsiyasining pasayishi deb ta'riflanadi. Mikroalbuminuriya kuniga 30-300 mg albumin yoki 20-200 mkg / min ekstrakti sifatida belgilanadi.

Etiologiyasi va patogenezi

DNF uchun asosiy xavf omillari diabet, surunkali giperglikemiya, arterial gipertenziya, dislipidemiya va ota-onalarda buyrak kasalligi. DNF birinchi navbatda ta'sir qilganda glomerulyar apparatlar buyraklar.

Mumkin bo'lgan bitta mexanizm giperglikemiya glomerular shikastlanishning rivojlanishiga hissa qo'shadi, glyukoza almashinuvining poliol yo'lini, shuningdek glikatsiyaning bir qator so'nggi mahsulotlarini faollashishi natijasida sorbitolning to'planishi.

Gemodinamik kasalliklar, aniqrog'i intrakranial arterial gipertenziya (buyrak glomeruli ichidagi qon bosimi ortishi) patogenezning ajralmas qismidir

Mushak ichi gipertenziyasining sababi arteriolalarning ohangini buzish: rulmanning kengayishi va eferentning torayishi.

Bu, o'z navbatida, angiotensin-2 va endoteliy kabi bir qator hazil omillar ta'siri ostida, shuningdek glomerular poydevor membranasining elektrolit xususiyatlarining buzilishi natijasida yuzaga keladi. Bundan tashqari, DNF bilan og'rigan bemorlarning aksariyatida aniqlanadigan tizimli gipertenziya intra-statsionar gipertenziyaga hissa qo'shadi. Stratum ichidagi gipertenziya natijasida poydevor membranalari va filtratsiya teshiklari shikastlanadi, ular orqali kirib boradigan iz (mikroalbuminuriya), so'ngra sezilarli miqdorda albumin (proteinuriya). Bodrum membranalarining qalinlashishi ularning elektrolit xususiyatlarining o'zgarishiga olib keladi, bu esa filtrlash gözenekleri hajmida o'zgarishlar bo'lmaganda ham ultrafiltratga ko'proq albumin tushishiga olib keladi.

Yorliq. 7.19. Diabetik nefropatiya

Etiologiyasi va patogenezi

Surunkali giperglikemiya, intrakubik va tizimli arterial gipertenziya, irsiy moyillik

Mikroalbuminuriya 1-turdagi qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning 6-60 foizida uning namoyon bo'lishidan 5-15 yil o'tgach aniqlanadi. CD-2 bilan DNF Evropa poygalarining 25 foizida va Osiyo poygalarining 50 foizida rivojlanadi. CD-2da DNF ning keng tarqalganligi 4-30% ni tashkil qiladi

Asosiy klinik ko'rinishlar

Dastlabki bosqichlarda yo'q. Arterial gipertenziya, nefrotik sindrom, surunkali buyrak etishmovchiligi

Mikroalbuminuriya (albuminning chiqarilishi kuniga 30-300 mg yoki 20-200 mkg / min), proteinuriya, glomerulyar filtratsiya tezligining oshishi va keyin pasayishi, nefrotik sindrom va surunkali buyrak etishmovchiligi

Buyrakning boshqa kasalliklari va surunkali buyrak etishmovchiligining sabablari

Mikroalbominuriya, past proteinli va past dietali dietadan boshlab diabet va gipertenziya, ACE inhibitörleri yoki angiotensin retseptorlari blokerlarining kompensatsiyasi. Surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanishi bilan - gemodializ, peritoneal dializ, buyrak transplantatsiyasi

Proteinuriya aniqlangan 1-toifa diabetli bemorlarning 50 foizida va 2-toifa diabetning 10 foizida CRF keyingi 10 yil ichida rivojlanadi. 50 yoshdan kichik 1-toifa diabet bilan kasallangan bemorlarning barcha o'limining 15% DNF tufayli surunkali buyrak etishmovchiligi bilan bog'liq

3.Genetika moyilligi.Bemorlarning qarindoshlari DNF bilan ortib boruvchi arterial gipertenziya yuzaga keladi. DNF va ACE gen polimorfizmi o'rtasidagi bog'liqlik haqida dalillar mavjud. DNF ning mikroskopik tekshiruvi glomerulaning bazal membranalarining qalinlashishi, mezangiumning kengayishi, shuningdek arteriolalarni olib kelish va olib yurishdagi tolali o'zgarishlar aniqlangan. Surunkali bilan klinik jihatdan mos keladigan yakuniy bosqichda buyrak etishmovchiligi (CRF), fokal (Kimmelsteyl-Uilson) aniqlanadi, keyin tarqalgan glomeruloskleroz.

Mikroalbuminuriya 1-turdagi qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning 6-60 foizida uning namoyon bo'lishidan 5-15 yil o'tgach aniqlanadi. DNF 1-toifa diabet bilan og'rigan odamlarning 35 foizida, ko'pincha erkaklar va 15 yoshgacha bo'lgan 1-turdagi diabet bilan kasallangan odamlarda aniqlanadi. CD-2 bilan DNF Evropa poygalarining 25 foizida va Osiyo poygalarining 50 foizida rivojlanadi. CD-2da DNF ning umumiy tarqalishi 4-30% ni tashkil qiladi.

Bilvosita DNF bilan bog'liq bo'lgan nisbatan erta klinik ko'rinish arterial gipertenziya. Boshqa klinik ko'rinishlar kechikmoqda. Ular orasida nefrotik sindrom va surunkali buyrak etishmovchiligi namoyon bo'ladi.

Qandli diabet bilan kasallangan odamlarda DNFni skriningi har yili o'tkaziladigan tekshiruvni o'z ichiga oladi mikroalbuminuriya DM-1 bilan kasallikning namoyon bo'lishidan 5 yil o'tgach, DM-2 bilan - aniqlangandan so'ng darhol. Bundan tashqari, siz hisoblash uchun kamida har yili kreatinin miqdorini aniqlashingiz kerak glomerular filtrlash darajasi (SCF). SCF bo'lishi mumkin yordamida hisoblanadi turli formulalar, masalan, Cockcroft-Gault formulasiga muvofiq:

lekin x (140 - yosh (yil)) x tana vazni (kg)

qon kreatinin (mikol / L)

Erkaklar uchun: a = 1,23 (GFR normasi 100 - 150 ml / min) Ayollar uchun: a = 1,05 (GFR normasi 85 - 130 ml / min)

DNFning dastlabki bosqichlarida surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanishi bilan asta-sekin kamayib boradigan GFRning ko'payishi aniqlanishi mumkin. Mikroalbuminuriya diabet-1 boshlanganidan 5-15 yil o'tgach aniqlana boshlaydi, 8-10% hollarda 2-diabet bilan, u aniqlangandan keyin darhol aniqlanadi, ehtimol bu tashxis qo'yishdan oldin kasallikning asemptomatik uzoq davom etishi bilan bog'liq. 1-toifa diabetda oshkora proteinuriya yoki albuminuriya rivojlanishining eng yuqori cho'qqisi, u boshlanganidan keyin 15 yildan 20 yilgacha. Proteinuriya ko'rsatadi qaytarib bo'lmaydiganlik Ertami-kechmi surunkali buyrak etishmovchiligiga olib keladigan DNF. Uremiya o'rtacha proteinuriya paydo bo'lganidan 7-10 yil o'tgach rivojlanadi. Shuni ta'kidlash kerakki, GFR proteinuriya bilan bog'liq emas.

Qandli diabet bilan og'rigan odamlarda proteinuriya va buyrak etishmovchiligining boshqa sabablari. Ko'pgina hollarda, DNF arterial gipertenziya, diabetik retinopatiya yoki neyropatiya bilan birlashtiriladi, bunda differentsial tashxis ayniqsa ehtiyot bo'lishi kerak. 1-toifa diabet bilan kasallanganlarning 10% va 2-toifa diabet bilan kasallanganlarning 30% da proteinuriya DNF bilan bog'liq emas.

The Birlamchi va ikkilamchi asosiy shartlar oldini olish

DNF Bu diabet uchun kompensatsiya va normal tizimli qon bosimini ushlab turish. Bundan tashqari, DNF ning birlamchi profilaktikasi proteinli oziq-ovqat iste'molini kamayishini anglatadi - kunlik kaloriya iste'molining 35% dan kamrog'i.

Stages Bosqichlarda mikroalbuminuriya va proteinuriya bemorlarga ACE inhibitörleri yoki angiotensin retseptorlari blokerlari buyuriladi. Birgalikda arterial gipertenziya bilan ular antihipertenziv dozalarda, agar zarur bo'lsa, boshqa antihipertenziv dorilar bilan birgalikda buyuriladi. Oddiy qon bosimi bilan ushbu dorilar gipotenziya rivojlanishiga olib kelmaydigan dozalarda buyuriladi. Ikkala ACE inhibitori (1-toifa diabet va 2-toifa diabet uchun) va angiotensin retseptorlari blokerlari (2-toifa) mikroalbuminuriyaning proteinuriyaga o'tishining oldini olishga yordam beradi. Ba'zi hollarda, ko'rsatilgan terapiya fonida, diabetning boshqa parametrlar bo'yicha kompensatsiyasi bilan birgalikda mikroalbuminuriya yo'q qilinadi. Bundan tashqari, mikroalbuminuriya bosqichidan boshlab, kunlik kaloriya miqdorining 10 foizdan kamrog'ini (yoki kilogramm vazniga 0,8 grammdan kam) va kuniga 3 grammdan kam bo'lgan tuzni kamaytirish kerak.

Stage Sahnada CRF, gipoglikemik terapiyani tuzatish odatda talab qilinadi. Qandli diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligini insulin terapiyasiga o'tkazish kerak, chunki TSPning kumulyatsiyasi og'ir gipoglikemiya rivojlanish xavfini tug'diradi. 1-toifa diabetga chalingan bemorlarning aksariyatida insulinga ehtiyoj kamayadi, chunki buyrak metabolizmning asosiy joylaridan biri hisoblanadi. Qon zardobidagi kreatinin miqdori 500 mkm / l va undan ko'pga ko'tarilganda, bemorni ekstrakorporeal (gemodializ, peritoneal dializ) yoki jarrohlik (buyrak transplantatsiyasi) usuliga tayyorlash masalasini ko'tarish kerak. davolash. Buyrak transplantatsiyasi kreatinin darajasida 600-700 mkm / l gacha, glomerular filtratsiya tezligi 25 ml / min dan kam, gemodializ - mos ravishda 1000–1200 mikol / l va 10 ml / min dan kam.

Proteuriya aniqlangan 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 50% va 2-toifa diabetning 10% keyingi 10 yil davomida surunkali buyrak etishmovchiligini rivojlantiradi. 50 yoshdan kichik 1-toifa diabet bilan kasallangan bemorlarning barcha o'limining 15% DNF tufayli surunkali buyrak etishmovchiligi bilan bog'liq.

7.8.4. Diabetik neyropatiya

Diabetik neyropatiya (NU) - bu turli xil bo'limlar (sensimotor, avtonom), shuningdek shikastlanishning tarqalishi va og'irligiga qarab tasniflanishi mumkin bo'lgan asab tizimiga zarar etkazadigan sindromlar to'plami (7.20-jadval).

Qandli diabetning kechki asoratlari: oldini olish va davolash

Qandli diabet xavfli kasallik bo'lib, unda metabolik jarayonlar, shu jumladan uglevod almashinuvi buziladi. Ushbu kasallik surunkali kursga ega va uni to'liq davolash mumkin emas, ammo uning o'rnini qoplash mumkin.

Qandli diabetning asoratini rivojlantirmaslik uchun endokrinolog va terapevtga muntazam tashrif buyurish kerak. Glyukoza darajasini kuzatish juda muhim, bu 4 dan 6,6 mmol / l gacha bo'lishi kerak.

Har bir diabet kasalligi kasallikning turidan qat'iy nazar surunkali giperglikemiya oqibatlari ko'pincha nogironlikka va hatto o'limga olib kelishini bilishi kerak. Ammo diabetning qanday asoratlari rivojlanishi mumkin va nima uchun ular paydo bo'ladi?

Diabetik asoratlar: rivojlanish mexanizmi

Sog'lom odamda glyukoza yog 'va mushak hujayralariga kirib, ularni energiya bilan ta'minlaydi, ammo diabetda u qon oqimida qoladi. Giperosmolyar modda bo'lgan yuqori darajada shakar bilan qon tomir devorlari va qon aylanish organlari zarar ko'radi.

Ammo bu allaqachon diabetning kech asoratlaridir. Jiddiy insulin etishmovchiligi bilan, tezda davolanishni talab qiladigan o'tkir oqibatlar paydo bo'ladi, chunki ular o'limga olib kelishi mumkin.

1-toifa diabetda tanada insulin etishmaydi. Agar gormonlar etishmovchiligi insulin terapiyasi bilan qoplanmasa, unda diabetning oqibatlari juda tez rivojlana boshlaydi, bu insonning umr ko'rish muddatini sezilarli darajada kamaytiradi.

2-toifa diabetda oshqozon osti bezi insulin ishlab chiqaradi, ammo tananing hujayralari biron sababga ko'ra yoki boshqa sabab bilan buni sezmaydilar. Bunday holda, shakarni kamaytiradigan dorilar buyuriladi va insulin qarshiligini oshiradigan preparatlar buyuriladi, bu preparatning davomiyligini metabolik jarayonlarni normallashtiradi.

Ko'pincha, 2-toifa diabetning jiddiy asoratlari paydo bo'lmaydi yoki ular osonroq ko'rinadi. Ammo aksariyat hollarda, odam kasallik rivojlanib borganda diabetning mavjudligini bilib oladi va oqibatlari qaytarib bo'lmaydigan holga keladi.

Shunday qilib, diabetning asoratlari ikki guruhga bo'linadi:

O'tkir asoratlar

Qandli diabetning dastlabki oqibatlari qondagi glyukoza kontsentratsiyasining keskin pasayishi (gipoglikemiya) yoki sevimli mashg'ulot (giperglikemiya) fonida yuzaga keladigan sharoitlarni o'z ichiga oladi. Gipoglikemik holat xavflidir, chunki u vaqtincha to'xtatilganda miya to'qimalari o'lishni boshlaydi.

Uning paydo bo'lishining sabablari xilma-xil: insulin yoki gipoglikemik vositalarning haddan tashqari dozasi, haddan tashqari jismoniy va hissiy stress, ovqatni tashlab yuborish va boshqalar. Shuningdek, homiladorlik paytida va buyrak kasalliklarida shakar miqdorining pasayishi kuzatiladi.

Gipoglikemiyaning alomatlari kuchli zaiflik, titroq qo'llar, terining rangi oqargan, bosh aylanishi, qo'llarning xiralashishi va ochlik. Agar ushbu bosqichda odam tez uglevodlarni (shirin ichimlik, shirinliklar) qabul qilmasa, u quyidagi alomatlar bilan tavsiflangan keyingi bosqichni rivojlantiradi:

bema'nilik
sust muvofiqlashtirish
letargiya
ikki tomonlama ko'rish
tajovuz
yurak urishi
ko'zlar oldida miltillovchi "g'ozlar",
tez yurak urishi.

Ikkinchi bosqich uzoq davom etmaydi, ammo bemorga unga ozgina shirin eritma bersangiz, yordam berish mumkin. Ammo, bu holda qattiq oziq-ovqat kontrendikedir, chunki bemorda havo yo'llari tiqilib qolishi mumkin.

Gipoglikemiyaning kechki namoyon bo'lishiga terning ko'payishi, kramplar, terining rangi oqargan va ongni yo'qotish kiradi. Bunday holatda tez yordamni chaqirish kerak, u kelganida shifokor bemorning tomiriga glyukoza eritmasini yuboradi.

O'z vaqtida davolanmasa, odam ongni o'zgartiradi. Va koma rivojlangan taqdirda, u hatto o'lishi mumkin, chunki energiya ochligi miya hujayralarining shishishiga va ulardagi qon ketishiga olib keladi.

Qandli diabetning quyidagi erta asoratlari giperglikemik sharoitlar bo'lib, ular komning uchta turini o'z ichiga oladi:

ketoasidotik,
sutli,
giperosmolyar.

Ushbu diabetik ta'sir qon shakarining ko'payishi paytida paydo bo'ladi. Ularni davolash kasalxonada, intensiv terapiya yoki reanimatsiya bo'limida amalga oshiriladi.

1-toifa diabetdagi ketoatsidoz tez-tez uchraydi. Uning paydo bo'lishining sabablari juda ko'p - o'tkazib yuboradigan dorilar yoki ularning noto'g'ri dozasi, tanadagi o'tkir yallig'lanish jarayonlarining mavjudligi, yurak xuruji, insult, surunkali kasallikning kuchayishi, allergik holatlar va boshqalar.

Ketoasidotik koma ma'lum bir naqshga muvofiq rivojlanadi. To'satdan insulin etishmasligi tufayli glyukoza hujayralarga kirmaydi va qonda to'planadi. Natijada, "energiya ochligi" boshlanadi. Bunga javoban, organizm glyukagon, kortizol va adrenalin kabi gormonlarni chiqarishni boshlaydi, bu esa giperglikemiyani yanada kuchaytiradi.

Bunday holda, qon miqdori oshadi, chunki glyukoza suvni o'ziga tortadigan osmotik moddadir. Bunday holda, buyraklar jadal ishlay boshlaydi, shu vaqt ichida suv bilan ajralib chiqadigan elektrolitlar siydikka shakar bilan oqishni boshlaydi.

Natijada, tananing suvsizlanishi, miya va buyraklarning qon ta'minoti yomonlashishi kuzatiladi.

Kislorod ochligi bilan sut kislotasi hosil bo'ladi, buning natijasida pH kislotali bo'ladi. Glyukoza energiyaga aylantirilmasligi sababli, organizm yog 'zaxirasini ishlatishni boshlaydi, buning natijasida qonda ketonlar paydo bo'lib, ular qon pH ni yanada kislotali qiladi. Bu miya, yurak, oshqozon-ichak trakti va nafas olish organlarining ishiga salbiy ta'sir qiladi.

Ketoz - quruq teri va shilliq pardalar, tashnalik, uyquchanlik, zaiflik, bosh og'rig'i, ishtahaning yomonlashishi, siyishning kuchayishi.
Ketoatsidoz - og'izdan asetonning hidi, uyquchanlik, past qon bosimi, qusish, yurak urishi.
Prekoma - qusish, nafas olishning o'zgarishi, yonoqlarda qizarish, og'riq qorinning palpatsiyasi paytida paydo bo'ladi.
Koma - shovqinli nafas, terining rangi, gallyutsinatsiyalar, ongni yo'qotish.

Giperosmolyar koma ko'pincha insulin mustaqil kasallik shakliga ega bo'lgan keksa odamlarda paydo bo'ladi. Qandli diabetning bunday asoratlari uzoq vaqt degidratatsiya fonida ro'y beradi, qonda esa, yuqori shakarga qo'shimcha ravishda, natriyning konsentratsiyasi oshadi. Asosiy alomatlar poliuriya va polidipsiya.

Laktik atsidoz komasi ko'pincha 50 yoshdan oshgan va buyrak, jigar etishmovchiligi yoki yurak-qon tomir kasalliklari bo'lgan bemorlarda uchraydi. Ushbu holat bilan qonda sut kislotasining yuqori konsentratsiyasi qayd etiladi.

Etakchi belgilar gipotenziya, nafas olish etishmovchiligi, siyish etishmasligi.

Kechki asoratlar

Qandli diabetning uzoq muddatli fonida davolay olmaydigan yoki uzoqroq davolanishni talab qiladigan kech asoratlar paydo bo'ladi. Kasallikning turli shakllari bilan oqibatlari ham farq qilishi mumkin.

Shunday qilib, diabetning birinchi turi bilan, diabetik oyoq sindromi, katarakt, nefropatiya, retinopatiya, yurak kasalliklari va tish kasalliklari tufayli ko'rlik ko'pincha rivojlanadi.IDDM bilan diabetik gangrena, retinopatiya, retinopatiya ko'pincha namoyon bo'ladi va qon tomir va yurak patologiyalari ushbu kasallikka xos emas.

Diabetik retinopatiya bilan retinaning tomirlari, arteriyalari va kapillyarlari ta'sirlanadi, chunki surunkali giperglikemiya fonida tomirlar torayib boradi, shuning uchun ular etarli miqdorda qon olmaydilar. Natijada degenerativ o'zgarishlar yuz beradi va kislorod etishmasligi lipidalar va kaltsiy tuzlarining retinada tortib olinishiga olib keladi.

Bunday patologik o'zgarishlar chandiqlar va infiltratlar paydo bo'lishiga olib keladi va agar qandli diabetning kuchayishi bo'lsa, u holda to'r pardasi ajralib chiqadi va odam ko'r bo'lib qolishi mumkin, ba'zida qon ketish yoki glaukoma rivojlanadi.

Nevrologik asoratlar diabet kasalligida ham kam uchraydi. Neyropatiya xavflidir, chunki u diabetli oyoq paydo bo'lishiga hissa qo'shadi, bu esa oyoq-qo'llarning amputatsiyasiga olib keladi.

Qandli diabetda asab buzilishining sabablari to'liq tushunilmagan. Ammo ikkita omil ajratib ko'rsatiladi: birinchisi, yuqori glyukoza shish va asabni shikastlanishiga olib keladi, ikkinchisi - asab tolalari qon tomirlari shikastlanishidan kelib chiqadigan ozuqa moddalarining etishmasligidan aziyat chekadi.

Nevrologik asoratlari bo'lgan insulinga bog'liq diabet turli xil ko'rinishda o'zini namoyon qilishi mumkin:

Sezgir neyropatiya - oyoqlarda, so'ngra qo'llarda, ko'kragida va qorinlarida buzilgan hislar bilan tavsiflanadi.
Urogenital shakl - sakral pleksusning asablari shikastlanganda paydo bo'ladi, bu siydik pufagi va siydik pufagining ishlashiga salbiy ta'sir qiladi.
Yurak-qon tomir neyropati - tez-tez yurak urishi bilan ajralib turadi.
Oshqozon-ichak trakti - bu oshqozon harakatida buzilish mavjud bo'lsa, qizilo'ngach orqali oziq-ovqat o'tishining buzilishi bilan tavsiflanadi.
Teri neyropati - ter bezlari shikastlanishi bilan tavsiflanadi, shuning uchun terining qurishi kuzatiladi.

Qandli diabetdagi nevrologiya xavflidir, chunki uning rivojlanishi davomida bemor gipoglikemiya belgilarini his qilishni to'xtatadi. Va bu nogironlikka yoki hatto o'limga olib kelishi mumkin.

Qandli diabet kasalligi sindromi qon tomirlari va yumshoq to'qimalar, bo'g'im va suyaklarning periferik asablari shikastlanishi bilan kechadi. Bunday asoratlar turli yo'llar bilan sodir bo'ladi, barchasi shaklga bog'liq. Neyropatik shakl SDS holatlarining 65% da, to'qimalarga impulslarni o'tkazmaydigan nervlarning shikastlanishi bilan yuzaga keladi. Bu vaqtda barmoqlar va taglik o'rtasida teri qalinlashadi va yallig'lanadi, keyinchalik uning ustida yaralar paydo bo'ladi.

Bundan tashqari, oyoq shishadi va qiziydi. Va tizma va suyak to'qimalariga zarar etkazilishi sababli o'z-o'zidan yorilish xavfi sezilarli darajada oshadi.

Iskemik shakl oyoqning katta tomirlarida qon oqimining yomonligi tufayli rivojlanadi. Ushbu nevrologik kasallik oyoqning sovuq bo'lishiga, uning ustida siyanotik, rangpar va og'riqli yaralarga aylanishiga olib keladi.

Qandli diabetda nefropatiyaning tarqalishi ancha yuqori (taxminan 30%). Ushbu asorat xavfli hisoblanadi, chunki uning rivojlanish bosqichidan oldinroq aniqlanmagan bo'lsa, buyrak etishmovchiligi rivojlanishi bilan yakunlanadi.

1-toifa yoki 2-toifa diabetda buyraklar shikastlanishi boshqacha. Shunday qilib, insulinga bog'liq shakl bilan kasallik o'tkir va ko'pincha yosh yoshda rivojlanadi.

Dastlabki bosqichda diabetning bunday asoratlari aniq alomatlarsiz yuz beradi, ammo ba'zi bemorlar hali ham quyidagi kabi alomatlarga duch kelishlari mumkin:

uyquchanlik
shishish
kramplar
yurak etishmovchiligi
vazn ortishi
terining qurishi va qichishi.

Nefropatiyaning yana bir o'ziga xos namoyon bo'lishi siydikda qonning mavjudligi. Biroq, bu alomat tez-tez uchramaydi.

Kasallik o'sib ulg'ayganida, buyraklar qondan toksinlarni olib tashlashni to'xtatadi va ular asta-sekin zaharlanib, organizmda to'plana boshlaydi. Uremiya ko'pincha yuqori qon bosimi va tartibsizlik bilan birga keladi.

Nefropatiyaning etakchi belgisi siydikda oqsil mavjudligi, shuning uchun barcha diabet kasalligi yiliga kamida bir marta siydik sinovini o'tkazishi kerak. Bunday asoratni davolashning iloji bo'lmasa, buyrak etishmovchiligiga olib keladi, bemor bemorda diyalizsiz yoki buyrakni ko'chirib o'stira olmasa.

Qandli diabetning yurak va qon tomir asoratlari ham kam uchraydi. Bunday patologiyalarning eng keng tarqalgan sababi yurakni oziqlantiradigan koronar arteriyalarning aterosklerozidir. Kasallik xolesterinni qon tomir devorlariga joylashtirganda, yurak xuruji yoki qon tomiriga olib kelishi mumkin.

Qandli diabet kasalligi, shuningdek, yurak etishmovchiligiga ko'proq moyil bo'ladi. Uning alomatlari - nafas qisilishi, astsit va oyoqlarning shishishi.

Bundan tashqari, diabet bilan og'rigan odamlarda tez-tez uchraydigan asorat arterial gipertenziya.

Bu xavflidir, chunki u boshqa asoratlar, shu jumladan retinopatiya, nefropatiya va yurak etishmovchiligi xavfini sezilarli darajada oshiradi.

Diabetik asoratlarni oldini olish va davolash

Erta va kechki asoratlar turli usullar bilan davolanadi. Shunday qilib, dastlabki bosqichda yuzaga keladigan diabet asoratlari sonini kamaytirish uchun glikemiya darajasini doimiy ravishda kuzatib borish kerak, gipoglikemik yoki giperglikemik holat rivojlangan bo'lsa, o'z vaqtida tegishli davolash choralarini ko'rish kerak.

1-toifa diabetning asoratlarini davolash uchta davolash omiliga asoslangan. Avvalo, glyukoza miqdorini nazorat qilish kerak, u 4,4 dan 7 mmol / l gacha bo'lishi kerak. Shu maqsadda ular shakarni kamaytiradigan dorilarni qabul qiladilar yoki diabet uchun insulin terapiyasidan foydalanadilar.

Shuningdek, insulin etishmovchiligi tufayli bezovtalanadigan metabolik jarayonlarning o'rnini qoplash kerak. Shuning uchun bemorlarga alfa-lipoy kislotasi va tomirlarga qarshi dorilar buyuriladi. Va yuqori aterogenlik bo'lsa, shifokor xolesterolni kamaytiradigan dorilarni (fibratlar, statinlar) buyuradi.

Bundan tashqari, har bir o'ziga xos asorat davolanadi. Shunday qilib, erta retinopatiya bilan retinaning lazerli fotokoagulyatsiyasi yoki vitreus tanasini olib tashlash (vitrektomiya) ko'rsatiladi.

Nefropatiya holatida gipertenziyaga qarshi dori-darmonlar qo'llaniladi, bemor maxsus dietaga rioya qilishi kerak. Buyrak etishmovchiligining surunkali shaklida gemodializ yoki buyrakni ko'chirib o'tkazish mumkin.

Nervlarning shikastlanishiga olib keladigan diabet asoratlarini davolash uchun B vitaminlarini olish kerak, bu dorilar mushaklardagi asab o'tkazuvchanligini yaxshilaydi. Shuningdek, karbamazepin, pregabalin yoki gabopentin kabi mushak gevşetici ko'rsatiladi.

Diyabetik oyoq sindromi holatida quyidagi harakatlar amalga oshiriladi:

dozalangan jismoniy faoliyat,
antibiotik terapiyasi
maxsus poyabzal kiyish
yaralarni davolash.

Diabetes mellitus asoratlari profilaktikasi glyatlangan gemoglobin va qondagi glyukoza miqdorini tizimli ravishda kuzatib borishdir.

Qon bosimini nazorat qilish ham muhimdir, ular 130/80 mm Hg dan yuqori bo'lmasligi kerak.

Shunday bo'lsa-da, ko'pgina asoratlar bilan diabetni rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik uchun muntazam tadqiqlarni o'tkazish kerak. Bularga qon tomirlarining doplerografiyasi, siydik, qon tahlili, fundusni tekshirish kiradi. Nevrolog, kardiolog va qon tomir jarrohining maslahati ham ko'rsatiladi.

Qonni suyultirish va yurak muammolarini oldini olish uchun har kuni Aspirinni ichish kerak. Bundan tashqari, bemorlarga qandli diabet va maxsus ovqatlanish qoidalariga rioya qilish, yomon odatlardan voz kechish uchun fizioterapiya mashg'ulotlari ko'rsatiladi.

Ushbu maqoladagi video diabetning asoratlari haqida gapiradi.

Nima uchun diabet kasalligida asoratlar rivojlanadi

Birgalikda kasalliklarning paydo bo'lishining sabablari kasallik turiga bog'liq. Qandli diabetning I turida bemorda insulin o'z vaqtida berilmasa, asoratlar rivojlanadi.

Asoratlarni rivojlanish mexanizmi:

Qondagi insulin miqdori kamayadi, glyukoza ko'payadi.
Kuchli tashnalik, poliuriya (siydik hajmining ko'payishi) mavjud.
Yog 'kislotalarining qondagi konsentratsiyasi massiv lipoliz (yog'larning parchalanishi) tufayli ortadi.
Barcha anabolik jarayonlar sekinlashadi, to'qimalar endi keton tanalarini (jigarda hosil bo'lgan atseton) parchalanishini ta'minlay olmaydi.
Tananing intoksikatsiyasi mavjud.

Qandli diabetning II turi (insulinga bog'liq emas) bilan bog'liq muammolar, bemorlar parhezga rioya qilishni istamasliklari va shakarni kamaytiradigan dorilarni qabul qilmasliklari sababli yuzaga keladi. Ovqatlanishni to'g'irlash surunkali giperglikemiya (qondagi qand miqdorining oshishi) va insulin qarshiligini (insulinga bog'liq hujayralarning insulin ta'siriga sezgirligini pasayishi) davolashda majburiydir.

2-toifa diabetning asoratlari quyidagicha yuzaga keladi:

Qonda glyukoza darajasi asta-sekin ortadi.
Shakarning haddan tashqari ko'payishi tufayli ichki organlarning ishi yomonlashadi.
Hujayra ichidagi giperglikemiya rivojlanadi, bu glyukoza neyrotoksikatsiyasiga (asab tizimining disfunktsiyasi) va boshqa kasalliklarga olib keladi.

Asoratlar xavfini oshiradigan omillar

Bemorning holati kamdan-kam hollarda hech qanday sababsiz yomonlashadi. Qandli diabetning asoratlanish xavfini oshiruvchi omillar:

Genetika moyilligi. Agar ota-onasidan biri qandli diabet bilan og'rigan bo'lsa, bemorda asoratlarni rivojlanish xavfi 5-6 baravarga oshadi.
Ortiqcha vazn. Bu, ayniqsa, 2-toifa kasallik uchun xavflidir. Ratsionni muntazam ravishda buzish tanadagi yog'larning ko'payishiga olib keladi. Maxsus hujayrali retseptorlari endi insulin bilan faol aloqa qila olmaydi va vaqt o'tishi bilan ularning to'qimalarida ularning soni kamayadi.
Spirtli ichimliklar ichish. Qandli diabetning barcha shakllari bo'lgan odamlar alkogoldan voz kechishlari kerak. bu gipoglikemiyani keltirib chiqaradi, tomirlarning ohangini pasaytiradi.
Ratsionga rioya qilmaslik. 2-toifa diabet bilan shirin mevalar va tez uglevodlar va trans yog'lari (muzqaymoq, shokolad, margarin va boshqalar) bo'lgan ovqatni iste'mol qilish taqiqlanadi. Kasallikning har qanday turi bilan siz tez ovqatlanolmaysiz. "Insulin" diabetga chalinganlar shirinliklarni dietadan butunlay chiqarib tashlashlari kerak. Agar parhezga rioya qilinmasa, shakar darajasi ko'tariladi va keskin tushadi.
Jismoniy faoliyatning etishmasligi. Jismoniy mashqlar va fizioterapiyaning e'tiborsizligi metabolizmning sekinlashishiga olib keladi. Chirish mahsulotlari tanada juda uzoq vaqt yashaydi va uni zaharlaydi.
Surunkali yurak-qon tomir kasalliklari. Gipertenziya, yurak tomirlari kasalligi, ateroskleroz bilan to'qimalarning insulinga sezuvchanligi pasayadi.
Stress, kuchli psixo-emotsional stress. Adrenalin, noradrenalin, glyukokortikoidlar oshqozon osti bezi funktsiyasi va insulin ishlab chiqarishga salbiy ta'sir qiladi.
Homiladorlik Ayol tanasining to'qimalari gormonlarni faol ishlab chiqarishi tufayli o'zlarining insulinlarini kamroq singdiradi.