Qandli diabetda buyrakning o'ziga xos zararlanishi, bu diabetik nefropatiya: bosqichlar va ularning xarakterli alomatlari bo'yicha tasniflash

Kasallik tarixidagi diabetik nefropati asoratlanish bosqichini ko'rsatgan holda, surunkali buyrak kasalligi (KKD) sifatida tashxis qilinadi.

Diabetes mellitus patologiyasi ICD-10 ga muvofiq quyidagi kodga ega (10-chi versiyaning kasalliklarning xalqaro tasnifi).

Diabetik nefropatiya: alomatlar, bosqichlar, davolash

Diabetik nefropatiyaning xavfi patologiya uzoq vaqt davomida klinik jihatdan o'zini namoyon qilmaydi, buyrak arxitekturasini doimiy ravishda o'zgartiradi.

Ko'pincha shikoyatlar kasallikning konservativ davolanishi mumkin bo'lmagan hollarda, terminal bosqichda paydo bo'ladi

Diabetik nefropatiya, ayniqsa kasallikning prognozi va qandli diabetning hayot uchun xavfli asoratlari uchun eng salbiy hisoblanadi.

Buyrak to'qimalariga zarar etkazishning ushbu varianti rivojlangan mamlakatlarda buyrak transplantatsiyasining asosiy sababidir, 1-toifa diabetli bemorlarning 30-50% va 2-toifa diabetli bemorlarning 15-25% da kuzatiladi.

Kasallikning bosqichlari

1983 yildan beri Mogensenga ko'ra diabetik nefropatiyaning bosqichlari bo'yicha tasniflash amalga oshirildi.

1-toifa diabetning asoratlari yaxshiroq o'rganilgan, chunki patologiyaning paydo bo'lish vaqtini aniq aniqlash mumkin.

Diyabetik nefropati bilan buyraklardagi o'zgarishlar

Avvaliga asoratning klinik ko'rinishi aniq belgilari yo'q va buyrak etishmovchiligi boshlangunga qadar bemor ko'p yillar davomida uning paydo bo'lishini sezmaydi.

Patologiyaning quyidagi bosqichlari.

1. Buyraklarning giperfunktsiyasi

Ilgari glomerular mikroangiopatiya 5 yil 1-toifa diabet aniqlangandan keyin rivojlanadi, deb ishonilgan edi. Ammo zamonaviy tibbiyot glomerulani paydo bo'lgan paytdan boshlab ta'sir qiladigan patologik o'zgarishlarning mavjudligini aniqlashga imkon beradi. Tashqi belgilar, shuningdek, edematoz sindrom yo'q. Bunday holda siydikdagi protein normal miqdorda bo'ladi va qon bosimi sezilarli og'ishlarga ega emas.

Agar glikemiya darajasi 13-14 mmol / l dan yuqori bo'lsa, filtratsiya tezligining pasayishi kuzatiladi.

Qandli diabet yaxshi kompensatsiya qilinganida, GFR normallashadi.

Agar 1-toifa diabet kasalligi aniqlansa, insulin terapiyasi kechiktirilgan holda buyurilsa, buyrakning qaytarib bo'lmaydigan tabiati va filtratsiya darajasi doimiy ravishda ko'tarilishi mumkin.

2. Tarkibiy o'zgarishlar

Ushbu davr alomatlar bilan ko'rsatilmaydi. Jarayonning 1-bosqichiga xos bo'lgan patologik belgilarga qo'shimcha ravishda buyrak to'qimasida dastlabki tarkibiy o'zgarishlar kuzatiladi:

3. Diabetik nefropatiya

Diabetik nefropatiyaning oxirgi yashirin bosqichini aks ettiradi. Maxsus alomatlar deyarli yo'q. Bosqichning borishi normal yoki ozgina ko'tarilgan SCFE va buyrak qon aylanishining ko'payishi bilan kechadi. Bundan tashqari:

Mikroalbuminuriyaning to'rtinchi yoki bosqichi (kuniga 30-300 mg) diabet boshlanganidan 5 yil o'tgach kuzatiladi.

Diyabetik nefropatiyaning dastlabki uchta bosqichi o'z vaqtida tibbiy yordam ko'rsatilsa va qon shakarini tuzatsa, davolanadi. Keyinchalik buyraklar tuzilishi to'liq tiklanish uchun qarz bermaydi va davolanish maqsadi bu holatning oldini olishdir. Vaziyat simptomlar yo'qligi sababli og'irlashadi. Ko'pincha tor doiradagi laboratoriya usullariga murojaat qilish kerak (buyrak biopsiyasi).

4. Qattiq diabetik nefropatiya

Sahna diabet boshlanganidan 10-15 yil o'tgach o'zini namoyon qiladi. Bu qulupnayni filtrlash tezligini 10-15 ml / min gacha pasayishi bilan tavsiflanadi. yiliga qon tomirlariga jiddiy zarar etkazilishi sababli.Proteinuriyaning namoyon bo'lishi (kuniga 300 mg dan ortiq). Bu shuni anglatadiki, glomerulalarning taxminan 50-70% sklerozga uchragan va buyraklardagi o'zgarishlar qaytarib bo'lmaydigan holga kelgan. Ushbu bosqichda diabetik nefropatiyaning yorqin belgilari paydo bo'lishni boshlaydi:

Siydik oqsilining haddan tashqari chiqishi va qon miqdorining pasayishi diabetik nefropatiyaning alomatidir.

Qondagi oqsilning etishmasligi oqsil birikmalarini o'z ichiga olgan holda o'z resurslarini qayta ishlash orqali qoplanadi va shu bilan oqsil balansining normallashishiga erishiladi. Tananing o'zini o'zi yo'q qilishi sodir bo'ladi. Bemor keskin vazn yo'qotadi, ammo shish paydo bo'lishi sababli bu fakt unchalik sezilmaydi. Diuretik vositalarning yordami samarasiz bo'lib, suyuqlikni tortib olish ponksiyon orqali amalga oshiriladi.

Proteinuriya bosqichida deyarli barcha holatlarda retinopatiya kuzatiladi - ko'zning tomirlarida patologik o'zgarishlar, natijada retinaga qon ta'minoti buziladi, uning distrofiyasi, optik atrofiyasi va natijada ko'rlik paydo bo'ladi. Mutaxassislar ushbu patologik o'zgarishlarni, masalan, buyrak retinal sindromini ajratib ko'rsatishadi.

Proteinuriya bilan yurak-qon tomir kasalliklari rivojlanadi.

5. Uremiya. Buyrak etishmovchiligi

Bosqich tomirlarning to'liq sklerozi va chandiq bilan tavsiflanadi. Buyraklarning ichki bo'shlig'i qattiqlashadi. GFRda pasayish kuzatiladi (minutiga 10 ml dan kam). Siydik va qonni tozalash to'xtaydi, qondagi toksik azotli cüruf konsentratsiyasi ortadi. Manifest:

4-5 yildan so'ng, sahna termalga o'tadi. Ushbu holat qaytarib bo'lmaydigan.

Agar surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlansa, bemorning ahvoli xayoliy yaxshilanishi bilan tavsiflanadigan Dana-Zabrodi hodisasi mumkin. Insulinaza fermenti faolligining pasayishi va buyrakdan insulin chiqarilishining kechikishi giperglikemiya va glyukozuriyaning pasayishiga olib keladi.

Qandli diabet paydo bo'lganidan 20-25 yil o'tgach, buyrak etishmovchiligi surunkali holga keladi. Tezroq rivojlanish mumkin:

Diagnostika

Bemorlarga diabetik nefropatiyani aniqlash uchun har yili tekshiruvdan o'tish kerak.

Dastlab, mutaxassis bemorning umumiy holatini tahlil qiladi, shuningdek diabetning turi, bosqichi va vaqtini belgilaydi.

Diabetik nefropatiyani erta tashxislash muvaffaqiyatli davolashning kalitidir. Ushbu maqsadlar uchun diabet uchun diabetik nefropatiyani skrining dasturi qo'llaniladi. Ushbu dasturga muvofiq, asoratlarni tashxislash uchun siydikning umumiy klinik tahlilini o'tkazish kerak. Takroriy tadqiqotlar bilan tasdiqlanishi kerak bo'lgan proteinuriya aniqlanganda, diabetik nefropatiya tashxisi qo'yiladi, proteinuriya bosqichi va davolashning tegishli usullari buyuriladi.

Agar proteinuriya bo'lmasa, siydik mikroalbominuriya tekshiriladi. Ushbu usul erta tashxis qo'yish bilan juda sezgir. Siydikdagi protein miqdori normasi kuniga 30 mg dan oshmasligi kerak. Mikroalbuminuriya bilan, albumin miqdori kuniga 30 dan 300 mg gacha, bu buyraklardagi patologik o'zgarishlarning boshlanishini ko'rsatadi.6-12 xafta davomida siydikni uch marta sinovdan o'tkazganda va albumin darajasi ko'tarilganida, "diabetik nefropatiya, mikroalbuminuriya bosqichi" tashxisi qo'yilib, uni yo'q qilish bo'yicha tavsiyalar beriladi.

Tashxisni aniqlashtirish uchun quyidagilar zarur:

Diabetik nefropatiyaning kech bosqichlari osonroq tashxis qilinadi. Quyidagi alomatlar ularga xosdir:

Buyrak tuberkulyozi, surunkali piyelonefrit, o'tkir va surunkali glomerulonefrit va boshqalar bilan diabetik nefropatiyaning differentsial diagnostikasi.

Ba'zida mutaxassislar buyrak biopsiyasiga murojaat qilishadi. Ko'pincha ushbu diagnostika usuli quyidagi holatlarda qo'llaniladi:

Ultratovush nazorati ostida buyrak biopsiyasi

Har bir bosqichda diabetik nefropatiyani davolash har xil.

Birinchi va ikkinchi bosqichda diabet kasalligi aniqlangan paytdan boshlab tomirlar va buyraklardagi patologik o'zgarishlarni oldini olish uchun etarli profilaktik davolanish. Organizmda shakarning barqaror darajasi uning darajasini pasaytiradigan dorilar yordamida saqlanadi.

Mikroalbuminuriya bosqichida davolashning maqsadi qon bosimini, shuningdek qon glyukozasini normalizatsiya qilishdir.

Mutaxassislar angiotensinga aylantiruvchi ferment ingibitorlariga murojaat qilishadi (ACE inhibitörleri): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Ushbu dorilar qon bosimini barqarorlashtiradi, buyrak faoliyatini barqarorlashtiradi. Kuniga kamida bir marta qabul qilinadigan, uzoq muddatli ta'sirga ega dorilarga talab katta.

Shuningdek, parhez ham buyuriladi, bunda protein normasi bemorning 1 kg tana vazniga 1 mg dan oshmasligi kerak.

Qaytarib bo'lmaydigan jarayonlarning oldini olish uchun buyrak patologiyasining dastlabki uch bosqichida glikemiya, dislipidemiya va qon bosimini qat'iy nazorat qilish kerak.

Proteinuriya bosqichida ACE inhibitörleri bilan bir qatorda, kaltsiy kanali blokerlari buyuriladi. Ular shish bilan diuretiklar (Furosemide, Lasix, Gipotiazid) va ichish rejimiga rioya qilish bilan kurashadilar. Ular qattiqroq dietaga murojaat qilishadi. Ushbu bosqichda davolanishning maqsadi buyrak etishmovchiligining oldini olish uchun qon bosimi va qon shakarini normallashtirishdir.

Diyabetik nefropatiyaning oxirgi bosqichida davolanish radikaldir. Bemorga diyaliz (qonni toksinlardan tozalash. Maxsus asbob yordamida) yoki buyrak transplantatsiyasi kerak.

Dializator toksinlarning qonini tozalashga imkon beradi

Diyabetik nefropatiya uchun ovqatlanish kam proteinli, muvozanatli va diabetga chalingan odamning sog'lig'ini saqlash uchun zarur ozuqalar bilan to'yingan bo'lishi kerak. Buyraklardagi patologik jarayonning turli bosqichlarida asoratlarni kompleks davolashga kiritilgan maxsus proteinli 7P, 7a va 7b dietalari qo'llaniladi.

Shifokor bilan maslahatlashgandan so'ng, muqobil usullardan foydalanish mumkin. Ular mustaqil davolay olmaydilar, ammo dori terapiyasini mukammal darajada to'ldiradilar:

Profilaktik choralar

Quyidagi qoidalar diabet paydo bo'lgan paytdan boshlab kuzatilishi kerak bo'lgan diabetik nefropatiyaning oldini olishga yordam beradi:

• Tanadagi shakar miqdorini kuzatib boring.
• Qon bosimini normallashtiring, ba'zi hollarda dorilar bilan.
• Aterosklerozning oldini oling.
• Ratsionga rioya qiling.

Shuni unutmasligimiz kerakki, diabetik nefropatiya alomatlari uzoq vaqt o'zini namoyon qilmaydi va faqat shifokorga muntazam ravishda tashrif buyurish va testlarni topshirish qaytarib bo'lmaydigan oqibatlarning oldini olishga yordam beradi.

1 bosqich - giperfunktsional gipertrofiya:

U diabetning boshlanishida (ko'pincha 1-toifa) aniqlanadi va buyraklar glomeruli hajmining oshishi bilan birga keladi. U giperperfuziya, giperfiltratsiya va normoalbuminuriya bilan tavsiflanadi (kuniga 30 mg dan kam). Ba'zi hollarda aniqlangan mikroalbuminuriya insulin terapiyasi paytida tiklanadi. CF tezligi juda yuqori, ammo u ham teskari.

2 bosqich - dastlabki tarkibiy o'zgarishlar bosqichi:

Hali klinik ko'rinish yo'q. U diabet boshlanganidan bir necha yil o'tgach hosil bo'ladi va glomerular poydevor membranasining qalinlashishi va mezangium hajmining ko'payishi bilan tavsiflanadi.

Ushbu bosqich 5 yilgacha davom etishi mumkin, bu giperfiltratsiya va normoalbuminuriya (kuniga 30 mg dan kam) bilan namoyon bo'ladi. Qandli diabet dekompensatsiyasi va jismoniy zo'riqish bilan mikroalbuminuriya aniqlanishi mumkin. CF tezligi sezilarli darajada oshdi.

4 bosqich - klinik ko'rinishda:

Buyrak etishmovchiligi va uremiya rivojlanadi. Bosqich juda past CF tezligi (daqiqada 30 ml dan kam), to'liq diffuz yoki tuguncha glomeruloskleroz bilan tavsiflanadi. Surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichida giperglikemiya, glikozuriya kabi diabetning namoyon bo'lishi sezilarli darajada kamayishi mumkin. Insulinga bo'lgan ehtiyoj uning emirilish tezligining pasayishi va siydik bilan ajralib chiqishi tufayli kamayadi (Zubrod-Dan hodisasi). Qonda kreatinin miqdori 2 martadan ko'proq oshganida, eritropoetin sintezining pasayishi tufayli anemiya rivojlanadi. Nefrotik sindrom rivojlanib bormoqda, gipertenziya deyarli antihipertenziv dorilar bilan tuzatilmaydi. Kreatinin darajasining 5-6 marta oshishi bilan dispeptik sindrom va uremiyaning barcha belgilari paydo bo'ladi. Bemorning keyingi hayoti faqat qorin bo'shlig'i yoki dasturiy gemodializ yordamida buyrakni keyingi ko'chirib o'tkazish bilan amalga oshiriladi. Hozirgi vaqtda diabetik nefropatiyaning klinik bosqichlarini tasniflash qo'llaniladi (Rossiya Sog'liqni saqlash vazirligining ko'rsatmalari, 2002).

Diabetik nefropatiya bosqichi:

Diabetik nefropatiyaning uch bosqichi mavjud.

• surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichi (konservativ, terminal).

Mikroalbuminuriya bosqichi siydikda albumin chiqarilishini kuniga 30 dan 300 mg gacha ko'payishi bilan namoyon bo'lishi kerak, muntazam siydik bilan, oqsil aniqlanmaydi. Davolash: Oddiy qon bosimi bo'lsa ham ACE ingibitorlari, dislipidemiyani tuzatish, hayvon oqsilini cheklash (tana vazniga 1 kg dan oshmasligi kerak).

Proteinuriya bosqichi odatdagi siydik tahlilida aniqlangan protein mavjudligi shaklida allaqachon namoyon bo'ladi. Shu bilan birga, CF ning pasayishi va qon bosimining ko'tarilishi qayd etiladi. Davolash: qon bosimini 120/75 mm RT dan oshmaydigan ACE inhibitori. San'at. dislipidemiyani tuzatish, hayvon oqsilini cheklash (1 kg tana vazniga 0,8 g dan oshmasligi kerak).

Bemorning qonida kreatinin darajasi 120 mkm / l dan oshgan (1,4 mg% ga) aniqlanganda surunkali buyrak etishmovchiligining bosqichi aniqlanadi. Shu bilan birga, SF tezligining 30 ml / min dan pastga pasayishi, shuningdek, qon karbamid miqdorining oshishi aniqlanadi.

Diabetik nefropatiyani davolash:

• ACE inhibitörleri (kreatinin miqdori 3 me'yordan oshmasa) + qon bosimini 120/75 mm dan past bo'lgan qon bosimi saqlanib turadigan kaltsiy antagonistlari (nifedipin retard, amlodipin, latsidipin). Art.,

• hayvon oqsilini iste'mol qilishni cheklash (tana vaznining 1 kg tana vazniga 0,6 g dan oshmasligi kerak),

• kuniga 14-16 g aminokislotalarning keto analoglari,

• tana vaznidan 7 mg / kg dan kam oziq-ovqat bilan fosfat miqdorini kamaytirish

• dietali kaltsiy va kaltsiy tuzlari, D vitamini ta'sirida kuniga kamida 1500 mg kaltsiyni ko'paytirish (faqat faol shakl - bu kaltsitriol),

• anemiyani eritropoetin preparatlari bilan davolash,

• giperkalemiya bilan - pastadir diuretiklar,

Gemodializ (ko'rsatkichlar: CF - daqiqada 15 ml dan kam, qonda kreatinin - 600 mkm / l dan ortiq).

Kasallikning dastlabki 5 yilida diabetning past nazorati nefropatiya xavfini sezilarli darajada oshiradi. Glikemiyani diqqat bilan kuzatib borish bilan, intrarenal gemodinamikani va buyrak hajmini normallashtirish mumkin. ACE inhibitörlerini uzoq muddatli foydalanish bunga hissa qo'shishi mumkin. Nefropatiyaning rivojlanishini sekinlashtirish va sekinlashtirish mumkin. Proteinuriyaning paydo bo'lishi buyraklardagi muhim halokatli jarayonni ko'rsatadi, bunda glomerulalarning taxminan 50-75 foizi allaqachon sklerozlangan va morfologik va funktsional o'zgarishlar qaytarib bo'lmaydigan holga kelgan. Proteinuriya boshlangandan beri, KS darajasi oyiga 1 ml / min tezlikda, yiliga 10 ml / min tezlikda asta-sekin pasayib bormoqda. Buyrak etishmovchiligining oxirgi bosqichining rivojlanishi proteinuriya boshlanganidan 7-10 yil o'tgach kutiladi. Nefropatiyaning klinik ko'rinishi bosqichida uning rivojlanishini sekinlashtirish va uremik bosqichning boshlanishini kechiktirish juda qiyin.

Diabetik nefropatiyaning YOQ tashxisini qo'yish uchun quyidagilarga murojaat qiling:

1) mikroalbuminuriyani o'rganish - UIA ("Mikral test" - Xofman la Rox sinov chiziqlari),

2) immunokimyoviy usullar,

3) "DCA-2000 +" qurilmasi.

Diabetik nefropati bilan og'rigan bemorlarning parhez tavsiyalariga ehtiyotkorlik bilan munosabatda bo'lish kerak, bu endokrinologlar va diabetologlar tomonidan diabetik nefropatiya surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichiga qadar amalga oshirilmaydi. 1 kg tana vazniga 1,5 g dan ortiq hayvon oqsilini iste'mol qilish nefrotoksik ta'sir ko'rsatishi mumkin.

Qandli diabetda buyrakning o'ziga xos zararlanishi, bu diabetik nefropatiya: bosqichlar va ularning xarakterli alomatlari bo'yicha tasniflash

Diabetik nefropatiya diabetning asoratlari orasida birinchi o'rinni egalladi, ayniqsa insulinga bog'liq (birinchi tur). Bemorlarning ushbu guruhida bu o'limning asosiy sababi sifatida tan olingan.

Buyraklardagi o'zgarishlar kasallikning dastlabki bosqichlarida paydo bo'ladi va kasallikning oxirgi (oxirgi) bosqichi surunkali buyrak etishmovchiligidan boshqa narsa emas (CRF deb qisqartirilgan).

Profilaktik tadbirlarni amalga oshirayotganda, yuqori malakali mutaxassis bilan o'z vaqtida bog'lanish, to'g'ri davolanish va parhez ovqatlanish, diabetdagi nefropatiyaning rivojlanishi imkon qadar minimallashtirilishi va kechiktirilishi mumkin.

Ko'pincha mutaxassislar tomonidan amalda qo'llaniladigan kasallikning tasnifi diabet kasalligi bilan og'rigan bemorda buyrak tarkibiy o'zgarishlar bosqichlarini aks ettiradi.

"Diyabetik nefropatiya" atamasi bitta kasallikni anglatmaydi, ammo diabetning surunkali shakli shakllanishiga qarshi buyrak tomirlarining shikastlanishi bilan bog'liq bir qator o'ziga xos muammolar: glomeruloskleroz, buyrakdagi arteriyalarning arteriosklerozi, buyrak kanallarida yog 'birikishi, ularning nekrozi, pielonefrit va boshqalar.

Ikkinchi turdagi (insulinga qaram bo'lmagan) bemorlarda nefropatiya faqatgina 15-30% hollarda uchraydi. Surunkali qandli diabet fonida rivojlanayotgan nefropatiyani glomerulosklerozning birinchi shakliga o'xshashligi bilan Kimmelstil-Uilson sindromi deb ham atashadi va "diabetik glomeruloskleroz" atamasi ko'pincha tibbiy qo'llanmalar va bemor yozuvlarida "nefropatiya" ning sinonimi sifatida ishlatiladi.

Diabetik nefropatiya asta-sekin rivojlanib borayotgan kasallikdir, uning klinik ko'rinishi patologik o'zgarishlar bosqichiga bog'liq. Diabetik nefropatiyaning rivojlanishida mikroalbominuriya, proteinuriya va surunkali buyrak etishmovchiligining terminal bosqichlari ajralib turadi.

Uzoq vaqt davomida diabetik nefropati asemptomatik bo'lib, tashqi ko'rinishsiz. Diyabetik nefropatiyaning dastlabki bosqichida buyraklar glomeruli hajmining ko'payishi (giperfunktsional gipertrofiya), buyrakda qon oqimining oshishi va glomerular filtrlash tezligining oshishi (GFR) qayd etilgan. Qandli diabetning debyutidan bir necha yil o'tgach, buyraklar glomerulyar apparatida dastlabki tarkibiy o'zgarishlar kuzatiladi. Glomerulyar filtratsiyaning katta hajmi saqlanib qolmoqda, siydikda albuminning chiqishi normadan oshmaydi (kuniga 30-300 mg yoki ertalabki siydikda 20-200 mg / ml). Qon bosimining davriy ravishda ko'tarilishini, ayniqsa jismoniy mashqlar paytida qayd etish mumkin. Diabetik nefropati bilan og'rigan bemorlarning yomonlashishi faqat kasallikning kech bosqichlarida kuzatiladi.

Klinik ko'rinadigan diabetik nefropatiya 1-toifa diabet kasalligi bilan 15-20 yildan keyin rivojlanadi va doimiy proteinuriya (siydik proteinining miqdori> kuniga 300 mg) bilan xarakterlanadi, bu shikastlanishning qaytarilmasligidan dalolat beradi. Buyrakda qon oqimi va GFR kamayadi, arterial gipertenziya doimiy bo'lib qoladi va uni tuzatish qiyin. Nefrotik sindrom rivojlanib, hipoalbuminemiya, giperkolesterolemiya, periferik va bo'shliq shishi bilan namoyon bo'ladi. Qonda kreatinin va siydikchil siydikchil darajasi normal yoki ozgina ko'tarilgan.

Diyabetik nefropatiyaning terminal bosqichida buyraklarning filtratsiya va kontsentratsion funktsiyalarida keskin pasayish kuzatiladi: massiv proteinuriya, past GFR, qonda siydikchil va kreatinin miqdori sezilarli darajada oshishi, kamqonlik, og'ir shish. Ushbu bosqichda giperglikemiya, glyukozuriya, endogen insulinning siydik bilan chiqishi va ekzogen insulinga bo'lgan ehtiyoj sezilarli darajada kamayishi mumkin. Nefrotik sindrom rivojlanib, qon bosimi yuqori ko'rsatkichlarga etadi, dispeptik sindrom, uremiya va surunkali buyrak etishmovchiligi metabolik mahsulotlar tomonidan tananing o'z-o'zini zaharlanishi va turli organlar va tizimlarning shikastlanishi bilan rivojlanadi.

I-III bosqichlarni davolash

I-III bosqichlarida diabetik nefropatiyaning oldini olish va davolashning asosiy printsiplari quyidagilardan iborat:

Giperglikemiya buyraklardagi tarkibiy va funktsional o'zgarishlar uchun sababdir. Ikkala eng katta tadqiqotlar - DST (Diabetes Control and Complication Study, 1993) va UKPDS (UK UK Prospective Diabetes Study, 1998) - intensiv glisemik nazorat taktikasi mikrobalbuminuriya va albuminuriya chastotasining sezilarli darajada pasayishiga olib kelishini ko'rsatdi 1 va 2 diabetli bemorlarda. turi. Qon tomir asoratlari rivojlanishining oldini olishga yordam beradigan uglevod almashinuvi uchun eng maqbul kompensatsiya glikemiya normal darajasiga yoki HbA1c darajasiga yaqin.

ACE inhibitörlerine qo'shimcha ravishda, verapamil guruhidagi kaltsiy antagonistleri nefroprotektiv va kardioprotektiv ta'sirga ega.

Arterial gipertenziyani davolashda angiotensin II retseptorlari antagonistlari muhim rol o'ynaydi. Diabetes mellitus va diabetik nefropatiyaning 2-turi bo'yicha ularning nefrotektiv faolligi uchta katta tadqiqotda ko'rsatildi - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ushbu dori ACE inhibitörlerinin (ayniqsa diabetning 2 turi bilan og'rigan bemorlarda) nojo'ya ta'sirlari bo'lgan hollarda buyuriladi:

Buyraklar glomeruli poydevori membranalarining buzilgan o'tkazuvchanligini tiklaydigan va siydikda oqsil yo'qotilishini kamaytiradigan nefroprotektor sulodexid bilan birgalikda ACE inhibitörlerini (yoki angiotensin II retseptorlari blokerlarini) qo'llash tavsiya etiladi.

Sulodexid 600 LU mushak ichiga kuniga 1 marta, haftada 5 kun, 2 kunlik tanaffus bilan, 3 hafta, so'ngra kuniga 2 marta 250 LU.

Bunday davolash kursi yiliga 2 marta tavsiya etiladi.

Yuqori qon bosimi bilan birgalikda davolash usullaridan foydalanish tavsiya etiladi.

Diabetik nefropatiyadagi dislipidemiya uchun terapiya

Diabetik nefropati IV va undan yuqori bosqichli diabet bilan og'rigan bemorlarning 70 foizida dislipidemiya mavjud. Agar lipidlar almashinuvining buzilishi (LDL> 2.6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L) aniqlansa, giperlipidemiyani tuzatish (lipidni kamaytiruvchi diet) majburiy, samarasi kam - lipidni pasaytiradigan dorilar.

LDL> 3 mmol / L bilan statinlarning doimiy qabul qilinishi ko'rsatilgan:

Mikroalbuminuriya bosqichida buzilgan tomir ichi gemodinamikasini tiklashga hayvonlarning oqsilini iste'mol qilishni kuniga 1 g / kg gacha cheklash orqali erishish mumkin.

Gipogonadizm sabablari bu erda

Agar siz boshida jarayonga aralashmasangiz, diabetik nefropatiya bilan bir-biringizni muammosiz almashtiradigan asosiy 5 bosqich.

Dastlabki uch bosqich aks holda preklinik deb ataladi, chunki ular bilan hech qanday shikoyat yo'q. Buyrak shikastlanishini faqat maxsus laboratoriya tekshiruvlari va buyrak to'qimasini mikroskopiyasi yordamida aniqlash mumkin. Ammo ushbu bosqichlarda kasallikni aniq aniqlash juda muhim, chunki keyinchalik bu allaqachon qaytarib bo'lmaydigan holga keladi.

Diabetik nefropatiya nima

Qandli diabetda buyraklarga zarar etkazish kech asoratlar bo'lib, qon tomirlari devorining yuqori shakar bilan yo'q qilinishi bilan bog'liq. Uzoq vaqt davomida asemptomatik bo'lib, uning rivojlanishi bilan siydikni filtrlashni to'xtatadi.

Buyrak etishmovchiligi rivojlanadi. Toksik birikmalarning qonini tozalash uchun bemorlarni gemodializ apparati bilan bog'lash kerak. Bunday hollarda bemorning hayoti buyrakni ko'chirib o'tkazish va uning hayotini saqlab qolish imkoniyatiga bog'liq.

Va bu erda diabet uchun siydikni tahlil qilish haqida ko'proq ma'lumot.

Rivojlanish sabablari

Qandli diabetning asoratlanishiga olib keladigan asosiy omil yuqori qon shakaridir. Bu shuni anglatadiki, bemor parhez tavsiyalariga rioya qilmaydi, uning uchun past dozada dori-darmonlarni qabul qiladi. Natijada bunday o'zgarishlar yuz beradi:

• glomerulidagi oqsil molekulalari glyukoza (glikatsiya) bilan birlashadi va o'z funktsiyalarini yo'qotadilar,
• tomir devorlari vayron bo'ladi,
• suv va tuzlar balansi buziladi,
• kislorod etkazib berish kamayadi
• buyrak to'qimalariga zarar etkazadigan va tomir o'tkazuvchanligini oshiradigan toksik birikmalar to'planadi.

Tez rivojlanish uchun xavf omillari

Agar giperglikemiya (yuqori glyukoza) nefropatiyaning asosiy jarayoni bo'lsa, unda xavf omillari uning paydo bo'lishi va jiddiyligini aniqlaydi. Eng ko'p isbotlangan:

• buyrak patologiyasi uchun og'ir irsiyat,
• arterial gipertenziya: yuqori bosimda, boshida filtratsiya kuchayadi, siydikda oqsil yo'qotilishi kuchayadi, shundan keyin glomeruli o'rniga chandiq to'qima (glomeruloskleroz) paydo bo'ladi, buyraklar siydikni filtrlashni to'xtatadi,
• qonning lipid tarkibini buzilishi, tomirlardagi xolesterin komplekslarining to'planishi tufayli semirib ketish, yog'larning buyrakka bevosita zararli ta'siri.
• siydik yo'llarining infektsiyalari
• chekish
• go'sht oqsili va tuzi ko'p bo'lgan parhez,
• buyrak faoliyatini yomonlashtiradigan dorilarni qo'llash,
• buyrak arteriyalarining aterosklerozi,
• avtonom neyropatiya tufayli qovuqning past tonusi.

Giperfunktsional

Bu diabetning eng boshida buyraklardagi stressning ko'payishi va siydikning ortiqcha chiqishi tufayli yuzaga keladi. Qon shakarining ko'payishi tufayli buyraklar uni tanadan tezroq olib tashlashga harakat qilishadi. Buning uchun glomeruli kattalashadi, buyrakdan qon oqadi, filtrlash tezligi va hajmi oshadi. Bunday holda siydikda oqsil izlari bo'lishi mumkin. Bularning barchasi diabetning etarli davolash bilan to'liq yo'qoladi.

Buyraklar tuzilishidagi dastlabki o'zgarishlarning nefropati

Glomerulada kasallik boshlanganidan 2-4 yil o'tgach, poydevor membranasi qalinlashadi (katta oqsillarni filtrlaydigan filtr) va tomirlar orasidagi to'qima hajmi (mesangium) ko'payadi. Hech qanday alomatlar yo'q, siydikni filtrlash jarayoni jadallashadi, diabetning intensiv jismoniy kuchayishi yoki dekompensatsiyasi bilan kuniga 50 mg oqsil ajralib chiqadi, bu odatdagidan (30 mg) biroz yuqoridir. Ushbu bosqichda nefropatiya deyarli butunlay qaytariladigan jarayon hisoblanadi.

Prenefropati

Bu kasallik boshlanganidan besh yil o'tgach boshlanadi. Protein yo'qolishi doimiy bo'lib qoladi va kun davomida 300 mg ga etadi. Siydikni filtrlash biroz kattalashgan yoki normal holatga kelmoqda. Qon bosimi ko'tariladi, ayniqsa jismoniy faollik bilan. Ushbu bosqichda bemorning ahvolini barqarorlashtirish va buyraklarni keyingi buzilishlardan himoya qilish mumkin.

Terminal nefropati

Bemorlarda bir daqiqadan kamroq vaqt ichida siydik filtratsiyasi 30 ml gacha kamayadi. Metabolik mahsulotlarning chiqarilishi buziladi, zaharli azotli birikmalar (kreatinin va siydik kislotasi) to'planadi. Bu davrda buyraklarda deyarli hech qanday ishlaydigan to'qima qolmaydi. Insulin qonda ko'proq aylanib boradi, uning chiqarilishi ham kamayadi, shuning uchun bemorlar uchun gormonning dozasi kamaytirilishi kerak.

Buyraklar qizil qon hujayralarini yangilash uchun zarur bo'lgan kamroq eritropoetin ishlab chiqaradi, kamqonlik paydo bo'ladi. Shishish va gipertenziya kuchaymoqda. Bemorlar qonni sun'iy tozalash sessiyalariga to'liq bog'liq bo'lib qoladilar - gemodializ dasturi. Ularga buyrak transplantatsiyasi kerak.

Mikroalbuminuriya

Asosiy simptom - 300 mg gacha oqsilning ajralib chiqishi. Agar bemorda siydikni muntazam laboratoriya tekshiruvi o'tkazilsa, u holda bu normani ko'rsatadi. Ehtimol, qon bosimining biroz ko'tarilishi, fundusni tekshirishda retinada o'zgarishlar (retinopatiya) va pastki ekstremitalarning sezgirligi buzilgan.

Proteinuriya

Oddiy siydik tahlilida 300 mg dan ortiq oqsilni izolyatsiya qilish allaqachon namoyon bo'ladi. Qandli diabetda nefropatiyaning o'ziga xos belgisi qizil qon hujayralari va oq qon hujayralarining yo'qligi (agar siydik yo'llari infektsiyasi bo'lmasa). Bosim tezda ko'tariladi. Ushbu bosqichda arterial gipertenziya buyraklar shikastlanishi uchun yuqori qon shakariga qaraganda ko'proq xavflidir.

Odatda, barcha bemorlarda retinopatiya kuzatiladi va og'ir bosqichda. Bir vaqtning o'zida bunday o'zgarishlar (nefrroretinal sindrom) fundusni tekshirishga buyrakdagi qaytarib bo'lmaydigan jarayonlarning boshlanish vaqtini aniqlashga imkon beradi.

Proteinuriya bosqichida ularga ham tashxis qo'yiladi:

• periferik neyropatiya va diabetik oyoq sindromi,
• ortostatik gipotenziya - yotoqdan chiqqanda bosimning pasayishi,
• yurak mushaklari ishemiyasi, angina pektorisi, hatto 25-35 yoshdagi odamlarda ham
• og'riqsiz atipik miokard infarkti,
• oshqozon, ichak va siydik pufagining motor faolligi pasaygan,
• iktidarsizlik.

Kattalar va bolalarda alomatlar

Ko'pincha, birinchi turdagi diabet bilan, klassik bosqichlarga muvofiq nefropatiyaning odatiy rivojlanishi kuzatiladi.Siydikni filtrlashda dastlabki o'sish - tez va mo'l siyish odatda qon shakarini etarli darajada nazorat qilmaslik bilan namoyon bo'ladi.

Keyin bemorning holati biroz yaxshilanadi, o'rtacha protein sekretsiyasi saqlanadi. Ushbu bosqichning davomiyligi glyukoza, qon xolesterin va qon bosimining ko'rsatkichlariga qanchalik bog'liqligiga bog'liq. Progressiya bilan mikroalbuminuriya proteinuriya va buyrak etishmovchiligi bilan almashtiriladi.

Siydik oqsilining sinov chiziqlari

Ikkinchi turdagi diabetda ko'pincha ikki bosqichni ajratish mumkin - yashirin va aniq. Birinchisi alomatlar bilan namoyon bo'lmaydi, ammo siydikda siz proteinni maxsus testlar yordamida aniqlay olasiz, shundan keyin bemor shishib ketadi, bosim ko'tariladi va antihipertenziv dorilar bilan pasayish qiyin.

Nefropatiya paytida bemorlarning katta qismi keksa yoshda. Shuning uchun klinik ko'rinishda diabetning asoratlari belgilari (retinopatiya, avtonom va periferik neyropatiya), shuningdek hayotning ushbu davriga xos bo'lgan kasalliklar - gipertenziya, angina pektorisi, yurak etishmovchiligi. Ushbu fonda surunkali buyrak etishmovchiligi tezda miya va koronar qon aylanishining o'tkir buzilishlariga olib kelishi mumkin.

Nefropatiyaning mumkin bo'lgan asoratlari

Siydikda oqsil yo'qolishidan tashqari, buyrak shikastlanishi boshqa oqibatlarga olib keladi:

• buyrak anemiyasi, eritropoetin sintezining pasayishi natijasida,
• kaltsiy almashinuvining buzilishi, D vitaminining faol shakli ishlab chiqarilishining pasayishi natijasida osteodistrofiya bemorlarda suyak to'qimalari vayron bo'ladi, mushaklar kuchsizlanadi, suyaklar va bo'g'imlarda og'riqlar buziladi, mayda shikastlanishlar bilan yoriqlar paydo bo'ladi. Kaltsiy tuzlari buyraklar, ichki organlar, tomirlarga,
• tanani azotli birikmalar bilan zaharlash - terining qichishi, qusish, shovqinli va tez-tez nafas olish, nafas olayotgan havoda karbamidning hidi.

Patologiyaning rivojlanishi

Qandli diabet bilan qo'zg'atilgan giperglikemiya qon bosimining oshishiga olib keladi (BP deb qisqartiriladi), bu buyraklarning funktsional elementi bo'lgan nefron tomir tizimining glomeruli, glomeruli tomonidan filtrlashni tezlashtiradi.

Bundan tashqari, shakarning ortiqcha bo'lishi har bir glomerulusni tashkil etadigan oqsillarning tuzilishini o'zgartiradi. Ushbu anomaliyalar glomeruli skleroziga (qattiqlashishiga) va nefronlarning haddan tashqari aşınmasına va natijada nefropatiyaga olib keladi.

Bugungi kunga kelib, shifokorlar o'zlarining amaliyotlarida 1983 yilda ishlab chiqilgan va kasallikning muayyan bosqichini tavsiflovchi Mogensen tasnifidan foydalanadilar:

1. buyrakning giperfunktsiyasi diabetning dastlabki bosqichlarida gipertrofiya, giperperfüzyon va buyraklarning giperfiltratsiyasi orqali o'zini namoyon qiladi,
2. glomerular poydevor membranasining qalinlashishi, buyraklardagi I-tizimli o'zgarishlarning paydo bo'lishi, mezangiumning kengayishi va xuddi shu giperfiltratsiya. Bu diabetdan keyingi 2 yoshdan 5 yilgacha paydo bo'ladi,
3. nefropatiyaning boshlanishi. U kasallik boshlanganidan 5 yil o'tgach boshlanadi va o'zini mikroelbuminuriya (kuniga 300 dan 300 mg gacha) va glomerulyar filtratsiya tezligining oshishi (qisqartirilgan GFR),
4. talaffuz qilingan nefropatiya 10-15 yil davomida diabetga qarshi rivojlanadi, o'zini proteinuriya, gipertenziya, GFR va sklerozning pasayishi, glomerulining 50 dan 75 foizigacha qamrab oladi,
5. uremiya diabetdan 15-20 yil o'tgach sodir bo'ladi va buyrak giperfiltratsiyasidan oldin tuguncha yoki to'liq, to'laqonli diffuz glomeruloskleroz, GFR pasayishi bilan tavsiflanadi. Bu buyrak glomerulasida qon oqimining tezlashishi, siydikning miqdori va organning hajmini oshirishda o'zini namoyon qiladi. 5 yilgacha davom etadi
6. mikroalbuminuriya - siydikda albumin oqsillari darajasining ozgina oshishi (kuniga 30 dan 300 mg gacha). Ushbu bosqichda o'z vaqtida tashxis qo'yish va davolash uni 10 yilga uzaytirishi mumkin,
7. makroalbuminuriya (UIA) yoki proteinuriya. Bu filtratsiya tezligining keskin pasayishi, buyrak qon bosimining tez-tez sakrashidir. Siydikdagi albumin oqsillari darajasi 200 dan 2000 mg / bitchagacha o'zgarishi mumkin. UIA bosqichidagi diabetik nefropati diabet boshlanganidan 10-15 yil o'tgach paydo bo'ladi,
8. aniq nefropatiya. Bu glomerulyar filtratsiya darajasi (GFR) va buyrak tomirlarining sklerotik o'zgarishlarga moyilligi bilan tavsiflanadi. Bu bosqichni faqat buyrak to'qimalarida I o'zgarishidan keyin 15-20 yildan keyin tashxislash mumkin.
9. surunkali buyrak etishmovchiligi (CRF). Bu diabet bilan og'rigan 20-25 yillik hayotdan keyin paydo bo'ladi.

Diabetik nefropatiyaning dastlabki 2 bosqichi (buyrak giperfiltratsiyasi va mikroalbuminuriya) tashqi alomatlar yo'qligi bilan ajralib turadi, siydik hajmi normaldir. Bu diabetik nefropatiyaning preklinik bosqichidir.

Proteinuriya bosqichida kasallik belgilari allaqachon tashqi ko'rinishda namoyon bo'ladi:

• shish paydo bo'ladi (yuz va oyoqlarning dastlabki shishishidan tana bo'shliqlarining shishishiga qadar),
• qon bosimining keskin o'zgarishi,
• og'irlik va ishtahaning keskin pasayishi,
• ko'ngil aynish, tashnalik,
• noqulaylik, charchoq, uyquchanlik.

Kasallik kursining oxirgi bosqichlarida yuqoridagi belgilar kuchayadi, siydikda qon tomchilari paydo bo'ladi, buyraklar tomirlarida qon bosimi diabet kasalligi uchun hayot uchun xavfli bo'lgan ko'rsatkichlarga ko'tariladi.

Kasallikning rivojlanishining dastlabki klinikadan oldingi bosqichlarida tashxis qo'yish juda muhimdir, uni faqat siydikda albumin oqsilini aniqlash uchun maxsus testlardan o'tkazish orqali amalga oshirish mumkin.

Buni bilish juda muhim! Vaqt o'tishi bilan shakar miqdori bilan bog'liq muammolar ko'rish, teri va sochlar, oshqozon yarasi, gangrena va hatto saraton o'smalari kabi ko'plab kasalliklarga olib kelishi mumkin! Odamlar shakar darajasini normalizatsiya qilish uchun achchiq tajribaga o'rgatdilar ...

Diabetik nefropatiya diabetning buyrak asoratlari uchun eng keng tarqalgan ismdir. Ushbu atama buyraklarning (glomeruli va naychalar) filtrlovchi elementlarining diabetik shikastlanishlarini, shuningdek ularni oziqlantiradigan tomirlarni tavsiflaydi.

Diabetik nefropatiya xavflidir, chunki bu buyrak etishmovchiligining oxirgi (terminal) bosqichiga olib kelishi mumkin. Bunday holda, bemorga dializ yoki buyrak transplantatsiyasidan o'tish kerak bo'ladi.

Diabetik nefropatiya bemorlarda erta o'lim va nogironlikning keng tarqalgan sabablaridan biridir. Qandli diabet buyrak muammolarining yagona sababidan uzoqdir. Ammo dializdan o'tayotganlar orasida eng diabet kasalligi bo'lgan transplantatsiya uchun donor buyragini olish uchun navbatda turishadi. Buning sabablaridan biri bu 2-toifa diabet bilan kasallanishning sezilarli darajada oshishi.

Ikkinchi turdagi (insulinga qaram bo'lmagan) bemorlarda nefropatiya faqatgina 15-30% hollarda uchraydi. Surunkali qandli diabet fonida rivojlanayotgan nefropatiyani glomerulosklerozning birinchi shakli bilan solishtirganda Kimmelstil-Vilson sindromi deb ham atashadi va "diabetik glomeruloskleroz" atamasi ko'pincha tibbiy qo'llanmalar va bemorlarning yozuvlarida "nefropatiya" ning sinonimi sifatida ishlatiladi.

Diabetik nefropatiyaning sabablari

Diabetik nefropatiya buyrak tomirlarida patologik o'zgarishlar va filtratsiya funktsiyasini bajaradigan kapillyar ilmoqlar (glomeruli) tufayli yuzaga keladi. Endokrinologiyada ko'rib chiqilgan diabetik nefropatiyaning patogenezining turli xil nazariyalariga qaramay, uning rivojlanishining asosiy omili va boshlang'ich bo'g'ini giperglikemiya hisoblanadi. Diabetik nefropatiya uzoq vaqt davomida etarli bo'lmagan kompensatsiya tufayli uglevod metabolizmining buzilishi tufayli yuzaga keladi.

Diabetik nefropatiyaning metabolik nazariyasiga ko'ra, doimiy giperglikemiya asta-sekin biokimyoviy jarayonlarning o'zgarishiga olib keladi: buyrak glomerulasining proteinli molekulalarining fermentativ bo'lmagan glikozillanishi va ularning funktsional faolligi pasayishi, suv-elektrolitlar gomeostazining buzilishi, yog 'kislotalari metabolizmasi, kislorod transportining pasayishi va pollyukoza glyukoza ta'sirini kuchaytirishi. buyrak to'qimasi, buyrak tomirlari o'tkazuvchanligining oshishi.

Diyabetik nefropatiyaning rivojlanishidagi gemodinamik nazariya arterial gipertenziya va buzilgan intrarenal qon oqimida asosiy rol o'ynaydi: arteriolalarni olib kelish va olib borish ohangidagi nomutanosiblik va glomeruli ichidagi qon bosimining ko'tarilishi. Uzoq muddatli gipertenziya glomerulidagi tarkibiy o'zgarishlarga olib keladi: birinchi navbatda siydikning tezlashishi va oqsillarning ajralib chiqishi bilan giperfiltratsiya, keyin buyrak glomerulyar to'qimasini biriktiruvchi (glomeruloskleroz) bilan to'liq glomerulyar okklyuziya bilan almashtirish, ularning filtrlash qobiliyatining pasayishi va surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi.

Genetik nazariya diabetik nefropati bilan og'rigan bemorda metabolik va gemodinamik kasalliklarda namoyon bo'ladigan, genetik jihatdan moyil bo'lgan predispozan omillar mavjudligiga asoslanadi. Diabetik nefropatiyaning patogenezida barcha uchta rivojlanish mexanizmi ishtirok etadi va bir-biri bilan chambarchas bog'liq.

Diyabetik nefropatiya uchun xavf omillari arterial gipertenziya, uzoq vaqt nazoratsiz giperglikemiya, siydik yo'llari infektsiyalari, yog 'almashinuvining buzilishi va ortiqcha vazn, erkak jinsi, chekish va nefrotoksik dorilarni iste'mol qilishdir.

Tibbiyotda kasallikning rivojlanish sabablari uch guruhga bo'linadi: genetik, gemodinamik va metabolik.

Sabablarning birinchi guruhi irsiy moyillikdir. Shu bilan birga, nefropatiyaning rivojlanish xavfi gipertenziya, gipertenziya, siydik tizimining yallig'lanish kasalliklari, semirib ketish, yomon odatlarni suiste'mol qilish, anemiya va siydik tizimiga toksik ta'sir ko'rsatadigan dori-darmonlarni iste'mol qilish bilan ortadi.

Gemodinamik sabablarning ikkinchi guruhiga buyraklar faoliyati buzilganligi kiradi. Siydik chiqarish tizimidagi organlarga ozuqa moddalarining etishmasligi bilan siydikda protein miqdori ko'payadi, organning faoliyati buziladi. Keyin buyrak biriktiruvchi to'qima ortiqcha o'sishi mavjud - to'qima sklerozi rivojlanadi.

Sabablarning uchinchi guruhi tanadagi metabolik jarayonlarning buzilishi bo'lib, bu protein va gemoglobinni glitseratsiya qiladigan qon shakarining ko'payishiga olib keladi. Glyukozani olish va kationlarni tashish jarayoni buziladi.

Bu jarayonlar buyraklardagi tarkibiy o'zgarishlarga olib keladi, qon tomir to'qimalarining o'tkazuvchanligi oshadi, tomirlar lümenində konlar hosil bo'ladi, to'qima sklerozi rivojlanadi. Natijada siydikning shakllanishi va chiqishi jarayoni buziladi, qondagi qoldiq azot to'planadi.

Yuqori plazma glyukoza diabetik nefropatiyaning rivojlanishining asosiy sababidir. Qon tomir devorida moddalarning to'planishi ba'zi patologik o'zgarishlarni keltirib chiqaradi:

• Qon tomirlarining ichki qatlamlarida to'planib turadigan buyrakda glyukoza almashinuvi mahsulotlarini hosil qilish natijasida kelib chiqadigan qon tomirlarining mahalliy shishishi va tarkibiy tuzatish.
• Glomerulyar gipertenziya - bu nefronlardagi bosimning doimiy ravishda oshib borishi.
• Buyrak tanalarida filtratsiya jarayonlarini ta'minlaydigan podotsitlar funktsiyalarining buzilishi.
• Qon bosimi ko'tarilishining oldini olish uchun mo'ljallangan renin-angiotensin tizimini faollashtirish.
• Diabetik neyropatiya - periferik asab tizimining ta'sirlangan tomirlari chandiq to'qimalariga aylanadi, shuning uchun buyrak funktsiyasi buzilgan.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning sog'lig'ini doimiy ravishda kuzatib borish juda muhimdir. Nefropatiyaning paydo bo'lishiga olib keladigan bir nechta xavf omillari mavjud:

• glisemik darajani etarli darajada nazorat qilmaslik,
• chekish (maksimal xavf kuniga 30 tadan ortiq sigaret iste'mol qilganda yuzaga keladi),
• insulinga bog'liq diabetning erta rivojlanishi,
• qon bosimining barqaror ko'tarilishi,
• oila tarixida og'irlashtiruvchi omillarning mavjudligi,
• giperkolesterolemiya,
• anemiya

Diabetik nefropatiya: bosqich tasnifi, belgilari, tashxisi, davolash, oldini olish

- buyrakning saqlanib qolgan azotni chiqaradigan funktsiyasi bo'lgan PU bosqichi;

UIA bosqichi siydikdagi albuminning kuniga 30 dan 300 mg gacha (yoki ertalab siydik tarkibida 20 dan 200 mg / ml gacha albumin kontsentratsiyasi) ajralib turishi bilan tavsiflanadi. Bunday holda, glomerulyar filtratsiya darajasi (GFR) normal chegaralarda qoladi, buyraklardagi azotning ekskretsiya funktsiyasi normaldir, qon bosimi darajasi odatda 1-toifa diabetda normaldir va 2-toifa diabetda ko'payishi mumkin, agar davolanish o'z vaqtida boshlansa, buyrak shikastlanishining ushbu bosqichi mumkin. orqaga qaytish.

PU bosqichi siydik bilan kuniga 300 mg dan ortiq protein yoki kuniga 0,5 g dan ortiq albumin bilan ajralib turadi. Shu bilan birga, GFRning doimiy pasayishi yiliga 10-12 ml dan boshlanadi va doimiy gipertenziya rivojlanadi. Bemorlarning 30 foizida PU kuniga 3,5 g dan ortiq bo'lgan klassik nefrotik sindrom, gipoalbuminemiya, giperkolesterolemiya, gipertenziya, pastki ekstremitalarning shishi kuzatiladi.

Shu bilan birga, zardobdagi kreatinin va karbamid normal qiymatlar ichida qolishi mumkin. DN ning ushbu bosqichini faol davolash uzoq vaqt davomida GFRning asta-sekin pasayishini inhibe qilishi mumkin, bu surunkali buyrak etishmovchiligini boshlanishini kechiktiradi.

Surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichida GFR ning 89 ml / min / 1,73 m2 dan pastga tushishi tashxisi qo'yilgan (surunkali buyrak patologiyasi K / DOQI bosqichlari tasnifi). Shu bilan birga, proteinuriya saqlanib qoladi, zardobdagi kreatinin va karbamid darajasi ko'tariladi.

Gipertenziya og'irligi oshib bormoqda. GFR ning 15 ml / min / 1,73 m2 dan kam pasayishi bilan ESRD rivojlanadi, bu hayotga mos kelmaydi va buyrakni almashtirish terapiyasini (gemodializ, peritoneal dializ yoki buyrak transplantatsiyasi) talab qiladi.

Agar davolanmagan bo'lsa, nefropatiya doimo rivojlanib boradi. Diabetik glomeruloskleroz quyidagi bosqichlarga ega:

Nefropatiyaning belgilari

Diabetik nefropatiyaning klinik ko'rinishlari va bosqichlarga ajratish buyrak to'qimasini yo'q qilish va qondan toksik moddalarni olib tashlash qobiliyatining pasayishini aks ettiradi.

Birinchi bosqich buyrak funktsiyasining ortishi bilan tavsiflanadi - siydikni filtrlash tezligi 20-40% ga oshadi va buyraklar uchun qon ta'minoti oshadi. Diabetik nefropatiyaning ushbu bosqichida klinik belgilar mavjud emas va buyraklardagi o'zgarishlar glikemiya normallashishi bilan normal holatga qaytadi.

Ikkinchi bosqichda buyrak to'qimasida tarkibiy o'zgarishlar boshlanadi: glomerular poydevor membranasi qalinlashadi va eng kichik protein molekulalariga o'tkaziladi. Kasallik belgilari yo'q, siydik sinovlari normal, qon bosimi o'zgarmaydi.

Mikroalbuminuriya bosqichining diabetik nefropati kunlik 30 dan 300 mg gacha albuminni chiqarilishi bilan namoyon bo'ladi. 1-toifa diabetda bu kasallik boshlanganidan 3-5 yil o'tgach sodir bo'ladi va 2-toifa diabetdagi nefrit boshidanoq siydikda protein paydo bo'lishi bilan birga bo'lishi mumkin.

Protein uchun buyraklar glomerulining yuqori darajada o'tkazuvchanligi quyidagi holatlar bilan bog'liq:

• Qandli diabetning kamligi.
• Yuqori qon bosimi.
• Qonda yuqori xolesterin.
• Mikro va makroangiopatiyalar.

Agar ushbu bosqichda glikemiya va qon bosimining maqsadli ko'rsatkichlarini barqaror saqlashga erishilsa, buyrak gemodinamikasi va qon tomirlarining o'tkazuvchanligi holati yana normal holatga qaytishi mumkin. To'rtinchi bosqich - kuniga 300 mg dan yuqori proteinuriya.

Bu 15 yillik kasallikdan keyin diabet bilan og'rigan bemorlarda uchraydi. Glomerulyar filtratsiya har oyda kamayadi, bu 5-7 yildan keyin terminal buyrak etishmovchiligiga olib keladi.

Ushbu bosqichda diabetik nefropatiyaning belgilari yuqori qon bosimi va qon tomirlarining shikastlanishi bilan bog'liq.

Nefrotik sindromning tashxisi, shuningdek, qon oqsili va yuqori xolesterin, past zichlikdagi lipoproteinlarning kamayishini ham ko'rsatadi.

Diabetik nefropatiyadagi shish diuretiklarga chidamli.Ular dastlab faqat yuz va pastki oyoqlarda paydo bo'ladi, so'ngra qorin va ko'krak bo'shlig'iga, shuningdek perikardial qopchaga tarqaladi. Bemorlar zaiflik, ko'ngil aynish, nafas qisilishi, yurak etishmovchiligiga o'tishadi.

Qoida tariqasida, diabetik nefropatiya retinopatiya, polinevopatiya va yurak-qon tomir kasalliklari bilan birgalikda uchraydi. Avtonom neyropatiya miyokard infarktining og'riqsiz shakliga, qovuq atoniyasiga, ortostatik gipotenziyaga va erektil disfunktsiyaga olib keladi. Ushbu bosqich qaytarilmas deb hisoblanadi, chunki glomerulalarning 50% dan ortig'i yo'q qilinadi.

Diabetik nefropatiyaning tasnifi oxirgi beshinchi bosqichni uremik deb ajratadi. Surunkali buyrak etishmovchiligi toksik azotli birikmalar - kreatinin va karbamid qonining ko'payishi, kaliyning pasayishi va zardobdagi fosfatlarning ko'payishi, glomerular filtrlash tezligining pasayishi bilan namoyon bo'ladi.

Quyidagi alomatlar buyrak etishmovchiligi bosqichida diabetik nefropatiyaga xosdir.

1. Progressiv arterial gipertenziya.
2. Qattiq edematoz sindrom.
3. Nafas qisilishi, taxikardiya.
4. O'pka shishi belgilari.
5. Qandli diabetda doimiy shiddatli anemiya.
6. Osteoporoz

1. buyraklarning giperfiltratsiyasi. Bu buyrak glomerulasida qon oqimining tezlashishi, siydikning miqdori va organning hajmini oshirishda o'zini namoyon qiladi. 5 yilgacha davom etadi
2. mikroalbuminuriya - siydikda albumin oqsillari darajasining ozgina oshishi (kuniga 30 dan 300 mg gacha). Ushbu bosqichda o'z vaqtida tashxis qo'yish va davolash uni 10 yilga uzaytirishi mumkin,
3. makroalbuminuriya (UIA) yoki proteinuriya. Bu filtratsiya tezligining keskin pasayishi, buyrak qon bosimining tez-tez sakrashidir. Siydikdagi albumin oqsillari darajasi 200 dan 2000 mg / bitchagacha o'zgarishi mumkin. UIA bosqichidagi diabetik nefropati diabet boshlanganidan 10-15 yil o'tgach paydo bo'ladi,
4. aniq nefropatiya. Bu glomerulyar filtratsiya darajasi (GFR) va buyrak tomirlarining sklerotik o'zgarishlarga moyilligi bilan tavsiflanadi. Bu bosqichni faqat buyrak to'qimalarida I o'zgarishidan keyin 15-20 yildan keyin tashxislash mumkin.
5. surunkali buyrak etishmovchiligi (CRF). Bu diabet bilan og'rigan 20-25 yillik hayotdan keyin paydo bo'ladi.

Diabetik nefropatiyani bashorat qilish va oldini olish

Diabetik nefropatiyani davolash diabet tashxisi qo'yilgandan so'ng darhol boshlanishi kerak. Qandli diabetda nefropatiyaning oldini olish bo'yicha tavsiyalar qondagi shakar va xolesterin miqdorini nazorat qilish, qon bosimini normal saqlash, parhezga rioya qilish va boshqa shifokor tavsiyalarini o'z ichiga oladi. Protein miqdori past dietani faqat endokrinolog va nefrolog buyurishi kerak.

Diabetik nefropatiya - bu diabet natijasida buyrak asoratlari bilan rivojlanadigan kasallik. Uning rivojlanishida 5 bosqich mavjud. Kurs bosqichiga qarab, diabet va nefropatiya belgilarini yo'q qilishga qaratilgan tegishli davolash belgilanadi.

Faqatgina diabetik turdagi nefropatiyaning dastlabki 3 bosqichida o'z vaqtida davolash bilan ijobiy prognoz mavjud. Proteinuriya rivojlanishi bilan buyrak etishmovchiligining keyingi rivojlanishining oldini olish mumkin.

• qonda glyukoza darajasini doimiy ravishda kuzatib borish,
• ateroskleroz rivojlanishining oldini oladi,
• shifokor tomonidan belgilangan parhezga rioya qiling
• qon bosimini normallashtirish choralarini ko'rish.

O'z vaqtida tegishli davolanish bilan mikroalbuminuriya diabetik nefropatiyaning yagona tiklanadigan bosqichidir. Proteinuriya bosqichida kasallikning surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik mumkin, shu bilan birga diabetik nefropatiyaning terminal bosqichiga o'tish hayotga mos kelmaydigan holatga olib keladi.

Hozirgi vaqtda diabetik nefropatiya va uning natijasida rivojlanayotgan CRF o'rnini bosuvchi davolash uchun etakchi ko'rsatkich hisoblanadi - gemodializ yoki buyrak transplantatsiyasi.Diyabetik nefropatiya tufayli CRF, 50 yoshgacha bo'lgan 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning o'limining 15 foizini tashkil qiladi.

Diabetik nefropatiyaning oldini olish qandli diabet bilan og'rigan bemorlarni endokrinolog-diabetolog tomonidan tizimli kuzatib borish, terapiyani o'z vaqtida tuzatish, glikemiya darajasini o'z-o'zidan kuzatib borish, davolovchi shifokor tavsiyalariga rioya qilishdan iborat.

Turmush tarzini tuzatish

Nefropatiya bosqichidan qat'i nazar, turmush tarzini o'zgartirish tavsiya etiladi. Ushbu qoidalar buyrak etishmovchiligini boshlanishini kechiktirishga yordam beradigan va moliyaviy xarajatlarni talab qilmasligi isbotlangan bo'lsa-da, aslida ular bemorlarning taxminan 30% tomonidan etarlicha, taxminan 15% qisman bajariladi, qolganlari esa ularga e'tibor bermaydilar. Nefropatiya uchun asosiy tibbiy maslahat:

• oddiy uglevodlarning umumiy iste'molini kuniga 300 g gacha, semirib ketganlik va yomon kompensatsiya bilan 200 g gacha kamaytirish,
• yog'li, qizarib pishgan va baharatlı ovqatlarni ratsiondan chiqarib tashlash, go'shtni iste'mol qilishni kamaytirish,
• chekishni va alkogolni tashlamang,
• tana vaznini normallashtirishga erishish, ayollarda bel atrofi 87 sm dan, erkaklarda esa 100 sm dan oshmasligi kerak.
• natriy xloridning normal bosimi ostida 5 g dan oshmasligi kerak va gipertenziya bilan 3 g ruxsat etiladi,
• erta bosqichda oziq-ovqat tarkibidagi oqsilni kuniga tana vazniga 0,8 g / kg gacha, buyrak etishmovchiligida ̶ 0,6 g gacha,
• qon bosimini nazorat qilishni yaxshilash uchun kuniga yarim soatdan jismoniy mashqlar kerak.

Diabetik nefropatiya haqidagi videoni tomosha qiling:

Dori-darmon

Insulinni yagona hipoglisemik sifatida yoki planshetlar bilan birgalikda (diabetning 2 turi uchun) ishlatganda quyidagi ko'rsatkichlarga erishish kerak.

• glyukoza (mmol / l) ichida bo'sh qoringa 6,5 ​​gacha va ovqatdan keyin 10 tagacha
• glyutatsiyalangan gemoglobin - 6,5-7% gacha.

Qon bosimini 130/80 mm RT ga tushirish. San'at. nefropatiyaning oldini olish bo'yicha ikkinchi muhim vazifa bo'lib, uning rivojlanishi bilan hatto birinchi o'rinda turadi. Gipertenziya turg'unligini hisobga olgan holda, bemorga quyidagi guruhlarning dorilari bilan birgalikda davolash buyuriladi:

• ACE inhibitörleri (Lisinopril, Kapoten),
• angiotensin retseptorlari antagonistlari ("Lozap", "Kandesar"),
• kaltsiy blokerlari (Isoptin, Diacordin),
• buyrak etishmovchiligidagi diuretiklar ("Lasix", "Trifas").

ACE inhibitörleri va angiotensin retseptorlari antagonistlari buyraklar va qon tomirlarini yo'q qilishdan himoya qiladi va oqsil yo'qotilishini kamaytirishi mumkin. Shuning uchun ularni oddiy bosim fonida ham ishlatish tavsiya etiladi. Anemiya bemorlarning ahvolini, ularning gemodializ muolajalariga bardoshliligini yomonlashtiradi. Uni tuzatish uchun eritropoetin va temir tuzlari buyuriladi.

Qandli diabet bilan kasallangan barcha bemorlarda yog'li go'shtni yo'q qilish va hayvonlarning yog'larini cheklash orqali xolesterol miqdorini normal darajaga etkazish kerak. Agar parhez etishmasa, Zokor va Atokor tavsiya etiladi.

Buyrak transplantatsiyasi va uning xususiyatlari

Organ transplantatsiyasida to'plangan tajriba shuni ko'rsatadiki, transplantatsiyadan so'ng bemorlarning hayotini sezilarli darajada oshirish mumkin. Operatsiyaning eng muhim sharti bemorga buyrak to'qimalarining tuzilishi bo'yicha mos keladigan donorni izlashdir.

Muvaffaqiyatli transplantatsiyadan so'ng diabet kasalligi buyrakning ildiz otishi uchun tananing immunitetini pasaytiradigan dori-darmonlarni qabul qilishi kerak. Organ tirik odamdan (odatda qarindoshidan) ko'chirilganida, undan bitta buyrak olinadi va agar marhum donor bo'lib xizmat qilsa, oshqozon osti bezi ham transplantatsiya qilinadi.

Buyrak transplantatsiyasi

Bemorlar uchun prognoz

Buyrak faoliyatini saqlab qolish mumkin bo'lgan oxirgi bosqich - bu mikroalbuminuriya. Proteinuriya bilan qisman natijalarga erishiladi va buyrakning surunkali etishmovchiligi bilan, uning oxirgi bosqichi hayotga mos kelmasligini yodda tutish kerak. Gemodializni almashtirish seanslari fonida va ayniqsa buyrak transplantatsiyasidan keyin prognoz biroz yaxshilanadi.Ko'zga tashlangan organ bemorning umrini uzaytirishga imkon beradi, ammo u nefrolog, endokrinolog tomonidan doimiy nazoratga muhtoj.

Va bu erda diabetning asoratlari profilaktikasi haqida ko'proq ma'lumot mavjud.

Diabetik nefropati diabetning qon tomir asoratlari sifatida yuzaga keladi. Bu yuqori qon shakarini va arterial gipertenziyani, qonda lipidlarning ko'payishini va buyrak bilan birga keluvchi kasalliklarni rivojlanishiga olib keladi. Mikroalbuminuriya bosqichida barqaror remissiyaga erishish mumkin, kelajakda protein yo'qotilishi ko'payadi va buyrak etishmovchiligi rivojlanadi.

Davolash uchun surunkali buyrak etishmovchiligi, dializ va buyrakni ko'chirib o'tkazish bilan turmush tarzini to'g'rilash fonida dorilar qo'llaniladi.

Qandli diabet uchun siydik sinovini har olti oyda bir marta o'tkazish tavsiya etiladi. Bu mikroalbuminuriya uchun odatiy bo'lishi mumkin. Boladagi ko'rsatkichlar, shuningdek, 1 va 2-toifa diabet kasalligi qo'shimcha kasalliklarning paydo bo'lishiga yordam beradi.

Diabetik retinopatiya ko'pincha diabetda uchraydi. Tasniflash qaysi shaklga bog'liq - proliferativ yoki proliferativ emas - davolash bog'liq. Sabablari yuqori shakar, noto'g'ri turmush tarzi. Alomatlar ayniqsa bolalarda ko'rinmaydi. Profilaktika asoratlarni oldini olishga yordam beradi.

Qandli diabetning asoratlari uning turidan qat'iy nazar oldini oladi. Homiladorlik davrida bolalarda bu juda muhimdir. 1-toifa va 2-toifa diabetda birlamchi va ikkilamchi, o'tkir va kech asoratlar mavjud.

Qon shakaridagi uzilishlar tufayli pastki ekstremitalarning diabetik neyropati mavjud. Asosiy alomatlar - karıncalanma, oyoqlarning noqulayligi, og'riq. Davolash bir necha turdagi dorilarni o'z ichiga oladi. Siz behushlik qilishingiz mumkin, gimnastika va boshqa usullar ham tavsiya etiladi.

Kasallikning rivojlanishi va uning asoratini to'xtatish uchun 2-toifa diabet uchun parhez zarur. Keksalar va yoshlarning ovqatlanishi maxsus davolash menyusini o'z ichiga oladi. Agar diabet gipertenziya bo'lsa, unda qo'shimcha tavsiyalar mavjud.

Charlz, 2-toifa diabet, 5-bosqich diabetik nefropatiya

Oilaviy ahvoli: Uylangan

Tug'ilgan joyi: Jaffna Lka

Bemor Charlz polidipsiya, ochko'zlik, 22 yil davomida poliuriya va 10 yil davomida proteinuriya bilan og'rigan. 2013 yil 20 avgustda u bizning shifoxonamizga davolanish uchun keldi.

Davolanishdan oldingi holat. Qon bosimi 150 80mmHg. Yurak urishi 70, ikkala pastki ekstremitalarda engil fossa shishi.

Kasalxonamizdagi sinovlar: gemoglobin 82 g L, eritrotsitlar 2,80 × 1012 L, zardobdagi kreatinin 513umol L, qon karbamid azot 25,4 mmol L. siydik kislotasi 732umol L, ro'za tutadigan glyukoza 6,9mol L, glikosilatsiyalangan gemoglobinlar 4,56%.

Tashxis: 2-toifa diabet, 5-bosqich diabetik nefropatiya, buyrak anemiyasi, buyrak gipertenziyasi, giperurikemiya, diabetik retinopatiya, diabetik periferik neyropatiya.

Kasalxonamizda davolanish. terapiyani qo'zg'atish, xitoycha dori-darmonlarni ichkariga kiritish, ho'qna va hk kabi taksilar yordamida tanadan soliqlarni olib tashlash. Mutaxassislar qon shakarini nazorat qilish, qon bosimini pasaytirish va qon aylanishini yaxshilash va immunitet va yallig'lanish reaktsiyasini blokirovka qilish uchun ba'zi dorilarni qo'lladilar.

Davolanishdan keyingi holat. 33 kun muntazam davolashdan so'ng uning ahvoli yaxshi nazorat qilindi. Va qon bosimi 120 80mmHg, yurak urish tezligi 76, ikkala pastki ekstremitalarda shish yo'q, gemoglobin 110 g L, siydikdagi protein +, 114umol siydik kislotasi L. Shu bilan birga, tajribali nefrologlarimiz unga dam olishga e'tibor berishni, o'rtacha mashqlarni bajarishni, qattiq mashqlardan saqlaning, shamollashning, infektsiyalarning oldini oling, parhezga tuz kam, yog 'miqdori past, oqsil miqdori yuqori, purinlari kam, achchiq ovqatlardan saqlaning, yangi meva va sabzavotlarni iste'mol qiling,

Hurmatli bemor! Onlayn maslahat berishingiz mumkin. Qisqa vaqt ichida sizga to'liq javob berishga harakat qilamiz.

Diabetik nefropatiya - bu buyrak to'qimalarining shikastlanishi, bu diabet kasalligini murakkablashtiradi. 1-toifa diabet uchun ko'proq xosdir, ammo o'smirlik davrida kasallikning boshlanishi asoratlarni jadal rivojlanishining maksimal xavfini belgilaydi. Kasallikning davomiyligi buyrak to'qimalariga zarar etkazish darajasiga ham ta'sir qiladi.

Surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi diabetning namoyon bo'lishini sezilarli darajada o'zgartiradi. Bemorning ahvoli keskin yomonlashishiga olib keladi, o'limning bevosita sababi bo'lishi mumkin.

Faqat doimiy monitoring, o'z vaqtida davolash va uning samaradorligini kuzatish ushbu jarayonning rivojlanishini sekinlashtiradi.

Tuzilish va rivojlanish mexanizmlari

Nefropatiyaning patogenezi buyraklarning mayda arteriyalari shikastlanishiga bog'liq. Ichki yuzadan (endoteliy) tomirlarni qoplaydigan epiteliyning ko'payishi, qon tomir glomeruli (bazal membrana) membranasining qalinlashishi kuzatiladi. Kapillyarlarning mahalliy kengayishi (mikroanevrizmalar) sodir bo'ladi. Interkapillar bo'shliqlar oqsil va shakar (glikoproteinlar) molekulalari bilan to'ldiriladi, biriktiruvchi to'qima o'sadi. Ushbu hodisalar glomerulosklerozning rivojlanishiga olib keladi.

Ko'pgina hollarda diffuz shakl rivojlanadi. Bodrum membranasining bir tekis qalinlashishi bilan ajralib turadi. Patologiya uzoq vaqt davomida rivojlanib boradi, kamdan-kam hollarda klinik jihatdan namoyon bo'lgan buyrak etishmovchiligining shakllanishiga olib keladi. Ushbu jarayonning o'ziga xos xususiyati uning nafaqat diabet, balki buyrak tomirlari shikastlanishi (gipertenziya) bilan tavsiflanadigan boshqa kasalliklarda ham rivojlanishi.

Nodulyar shakl kamroq tarqalgan, 1-toifa diabet kasalligi uchun xarakterli bo'lib, kasallikning qisqa davomiyligida ham yuzaga keladi va tez rivojlanadi. Kapillyarlarning cheklangan (nodullar shaklida) shikastlanishi kuzatiladi, tomir lümeni pasayadi va anevrizmalarning tarkibiy qayta tiklanishi rivojlanadi. Bu qaytarib bo'lmaydigan qon oqimining buzilishini keltirib chiqaradi.

Kasalliklarni qayta ko'rib chiqish bo'yicha 10-Xalqaro tasnifda diffuz o'zgarishlar, buyrak to'qimalarining tomir sklerozi va Kimmelstil-Uilson sindromi deb ataladigan tugunli variant uchun alohida ICD 10 kodlari mavjud. Shu bilan birga, ushbu sindrom ostida an'anaviy mahalliy nefrologiya diabetdagi buyraklarning barcha zararlanishiga ishora qiladi.

Qandli diabet bilan glomerulining barcha tuzilmalari ta'sir qiladi, bu asta-sekin buyraklarning asosiy funktsiyasi - siydik filtratsiyasining buzilishiga olib keladi.

Qandli diabetdagi nefropatiya, shuningdek, qonni glomeruliga olib boruvchi o'rta o'lchamli arterial tomirlarga zarar etkazishi, tomirlar orasidagi bo'shliqlarda sklerotik jarayonlarning rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Buyrak naychalari, glomeruli kabi, hayotiyligini yo'qotadi. Umuman olganda, qon plazmasining filtratsiyasi buziladi va buyrak ichidagi siydik chiqishi yomonlashadi.

Patologik jarayonning rivojlanish bosqichlari

Qandli diabetda nefropatiyaning tasnifi buyrak funktsiyasining izchil rivojlanishi va yomonlashishi, klinik ko'rinish va laboratoriya parametrlarining o'zgarishiga asoslangan.

Diabetik nefropatiya bosqichi:

Birinchi bosqichda qon oqimining ko'payishi, buyrak nefronlarida siydik filtratsiyasi glomerular hajmning oshishi fonida kuzatiladi. Bunday holda, past molekulyar og'irlikdagi oqsillarning (asosan albumin) siydik bilan chiqarilishi kunlik normaga (30 mg dan oshmaydi) to'g'ri keladi.

Ikkinchi bosqichda, poydevor membranasining qalinlashishi, turli kalibrli tomirlarning orasidagi bo'shliqlarda biriktiruvchi to'qima ko'payishi qo'shiladi. Siydikdagi albuminning chiqishi qon shakarining yuqori darajasi, qandli diabetning dekompensatsiyasi va jismoniy faoliyat bilan normadan oshib ketishi mumkin.

Uchinchi bosqichda kunlik albumin miqdori (300 mg gacha) doimiy ravishda oshib boradi.

To'rtinchi bosqichda birinchi navbatda kasallikning klinik belgilari paydo bo'ladi. Glomerulida siydikni filtrlash tezligi pasaya boshlaydi, proteinuriya aniqlanadi, ya'ni kun davomida 500 mg dan ortiq oqsil ajraladi.

Beshinchi bosqich yakuniy hisoblanadi, glomerulyar filtratsiya darajasi keskin pasayadi (1 daqiqada 10 ml dan kam), diffuz yoki nodulyar skleroz keng tarqalgan.

Buyrak etishmovchiligi ko'pincha diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda o'limning bevosita sababiga aylanadi

Klinik ko'rinishning xususiyatlari

Nefropatiya rivojlanishining dastlabki uch bosqichi faqat buyrak tizimidagi o'zgarishlar bilan tavsiflanadi va aniq alomatlar yo'q, ya'ni ular preklinik bosqichlardir. Dastlabki ikki bosqichda shikoyatlar kuzatilmaydi. Uchinchi bosqichda, bemorni tekshirish paytida vaqti-vaqti bilan qon bosimining ko'tarilishi aniqlanadi.

To'rtinchi bosqich - bu batafsil simptomatologiya.

Ko'pincha aniqlangan:

Ushbu turdagi arterial gipertenziya bilan bemorlar kamdan-kam hollarda bosimning oshishiga duch kelishlari mumkin. Qoida tariqasida, yuqori raqamlar fonida (180-200 / 110-120 mm Hg gacha), bosh og'rig'i, bosh aylanishi, umumiy zaiflik ko'rinmaydi.

Arterial gipertenziya borligini aniqlashning yagona ishonchli usuli, kun davomida bosim o'zgarishi darajasi uni vaqti-vaqti bilan o'lchash yoki nazorat qilishdir.

So'nggi, uremik bosqichda o'zgarishlar nafaqat buyrak shikastlanishining klinik ko'rinishida, balki diabet kasalligi paytida ham rivojlanadi. Buyrak etishmovchiligi kuchli zaiflik, ishtahaning buzilishi, intoksikatsiya sindromi bilan namoyon bo'ladi, terining qichishi mumkin. Nafaqat buyraklar, balki nafas olish va ovqat hazm qilish organlari ham ta'sir qiladi.

Xarakterli ravishda doimiy ravishda qon bosimining ko'tarilishi, aniq shish, doimiy. Insulinga ehtiyoj kamayadi, qon shakar va siydik miqdori pasayadi. Ushbu alomatlar bemorning ahvoli yaxshilanganligini ko'rsatmaydi, ammo buyrak to'qimasini qaytarib bo'lmaydigan buzilishi, keskin salbiy prognoz haqida gapiradi.

Agar qandli diabet bilan og'rigan bemorda arterial bosim ko'tarila boshlasa, buyrak faoliyatini tekshirish kerak

Buyrak asoratlari yondashuvi

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda buyrak shikastlanishining diagnostikasi endokrinolog tomonidan klinik, laborator, instrumental usullardan foydalangan holda amalga oshiriladi. Bemorning shikoyatlarining dinamikasi aniqlanadi, kasallikning yangi namoyonlari aniqlanadi, bemorning ahvoli baholanadi. Tashxis apparat tadqiqoti bilan tasdiqlangan. Agar kerak bo'lsa, nefrologga murojaat qiling.

Asosiy diagnostik muolajalar:

Biopsiya qo'shimcha usuldir. Buyraklar shikastlanishining turini, biriktiruvchi to'qima tarqalish darajasini, qon tomir to'shagidagi o'zgarishlarni olishga imkon beradi.

Ultratovush tekshiruvi qandli diabetda buyrak shikastlanishining barcha bosqichlarida informatsion bo'lib, zarar darajasi va patologik o'zgarishlarning tarqalishini aniqlaydi.

Laboratoriya usullari bilan asoratlarning birinchi bosqichida buyrak patologiyasini aniqlashning iloji yo'q, siydikdagi albumin darajasi normaldir. Ikkinchisida - buyrak to'qimasida stressning kuchayishi bilan (jismoniy faollik, isitma, qon shakarining keskin ko'payishi bilan parhez buzilishi) oz miqdordagi albumin aniqlanishi mumkin. Uchinchi bosqichda turg'un mikroalbuminuriya aniqlanadi (kuniga 300 mg gacha).

Nefropatiyaning to'rtinchi bosqichi bo'lgan bemorni tekshirishda siydikni tahlil qilishda oqsil miqdori oshganligi (kuniga 300 mg), nomuvofiq mikroemururiya (siydikda qizil qon tanachalarining paydo bo'lishi) aniqlanadi. Anemiya asta-sekin rivojlanadi (qizil qon tanachalari va gemoglobin darajasining pasayishi) va umumiy qon testining natijalariga ko'ra ESR (eritrotsitlarning cho'kindi darajasi) ko'payadi. Shuningdek, qonda kreatinin miqdorining oshishi vaqti-vaqti bilan aniqlanadi (biokimyoviy tadqiqotlar bilan).

Oxirgi, beshinchi bosqich kreatininning ko'payishi va glomerulyar filtratsiya tezligining pasayishi bilan tavsiflanadi. Aynan shu ikki ko'rsatkich surunkali buyrak etishmovchiligining og'irligini belgilaydi. Proteinuriya nefrotik sindromga to'g'ri keladi, u kunlik 3 g dan ko'p miqdorda ajralib chiqadi, qonda anemiya ko'payadi, oqsillar (umumiy protein, albumin) kamayadi.

Terapevtik yondashuvlar

Diabetik nefropatiyani davolash mikroalbominuriya boshlanishidan boshlanadi. Uning sonidan qat'iy nazar qon bosimini pasaytiradigan dori-darmonlarni buyurish kerak. Ushbu davrda bemorga nima uchun bunday davolanish kerakligini tushuntirish kerak.

Nefropatiyaning dastlabki bosqichlarida antihipertansif terapiyaning ta'siri:

Shunday qilib, og'ir arterial gipertoniya, kuniga 3 g dan ortiq proteinuriya bosqichida antihipertansif terapiyaning boshlanishi o'z vaqtida va kechikib, kasallikning prognoziga sezilarli ta'sir ko'rsatishi mumkin emas.

Buyrak to'qimalariga himoya ta'sir ko'rsatadigan dori-darmonlarni buyurish tavsiya etiladi. Angiotensinga aylantiruvchi ferment (ACE) ingibitorlari ushbu talablarga maksimal darajada javob beradi, bu albuminning birlamchi siydikda filtrlanishini kamaytiradi va glomerulyar tomirlarda bosimni pasaytiradi. Buyraklardagi yuk normallashadi, bu esa himoya (nefroprotektiv) ta'sirga olib keladi. Eng ko'p ishlatiladigan captopril, enalapril, perindopril.

Nefropatiyaning terminal bosqichida ushbu dorilar kontrendikedir. Qonda kreatinin miqdori (300 mkm / L dan yuqori), shuningdek buyrak etishmovchiligi uchun xos bo'lgan kaliy miqdorining (5.0-6.0 mmol / L dan yuqori) ortishi bilan ushbu dorilarni qo'llash bemorning ahvolini keskin yomonlashtirishi mumkin. .

Shuningdek, shifokor arsenalida angiotensin II retseptorlari blokerlari (losartan, kandesartan) mavjud. Ushbu dorilar guruhiga har xil ta'sir ko'rsatadigan yagona tizimni hisobga olib, shifokor qaysi birini afzal ko'rishni o'zi hal qiladi.

Etarli ta'sir ko'rsatmasa, qo'shimcha ravishda murojaat qiling:

Ko'plab klinik ko'rsatmalarda beta-retseptorlarni tanlab to'sib qo'yadigan dorilar diabet bilan og'rigan bemorlar uchun xavfsiz ekanligi tasvirlangan. Ular diabetga qarshi ishlatilishi mumkin bo'lmagan beta-blokerlarni (propranolol) almashtirdilar.

Buyrak etishmovchiligi, proteinuriya fenomeni bilan parhez davolashning bir qismiga aylanadi.

Ratsionda diabetik nefropatiya, sabzavotlar va pishmagan mevalar ustunlik qilganda, ovqatlanish chastotasi kuniga 6 martagacha

Bemorning ovqatlanishiga qo'yiladigan talablar:

Ratsiondagi qutulish mumkin bo'lgan tuz miqdorini nafaqat suyuqlik almashinuvini nazorat qilish, balki terapiya samaradorligiga ta'sir qilishini nazorat qilish kerak. Tuz yuki yuqori bo'lsa, u holda antihipertenziv vositalar ularning samaradorligini keskin kamaytiradi.Bunday holda dozani ko'paytirish ham natijalarga olib kelmaydi.

Edematoz sindromning rivojlanishi bilan pastadir diuretiklarni (furosemid, torasemid, indapamid) qo'shimcha kiritish buyuriladi.

Shifokorlar buyrak funktsiyasi buzilganligi sababli glomerulyar filtratsiya tezligining keskin pasayishini (daqiqada 10 ml / daqiqadan kam) almashtirish bilan davolashni tayinlashadi. Rejalashtirilgan gemodializ, peritoneal dializ metabolik mahsulotlarning qonini tozalash, intoksikatsiyani oldini olish uchun maxsus uskunalar yordamida yordam beradi. Ammo terminal buyrak etishmovchiligi bo'lsa, faqatgina buyrak transplantatsiyasi muammoni tubdan hal qilishi mumkin.

Gemodializ yordamida terapiya boshqa turdagi davolash imkoniyatlari tugab bo'lganida, diabet kasalligida buyrak shikastlanishining oxirgi bosqichlarida amalga oshiriladi.

Nefropatiyaning xavfliligi va oldini olish usullari

Agar diabet o'ziga xos klinik sindromli kasallik bo'lsa, unda buyrakning patologik jarayonga qo'shilish darajasini aniqlash qiyin. Uzoq vaqt davomida (2-toifa diabet bilan, bu yigirma yilgacha bo'lishi mumkin) buyrak shikastlanishining alomatlari yo'q. Proteinni sezilarli darajada ajratib turganda, proteinuriya bosqichida o'ziga xos shish paydo bo'ladi va qon bosimi vaqti-vaqti bilan ko'tariladi. Gipertenziv sindrom, qoida tariqasida, bemorning holatida shikoyat yoki o'zgarishlarga olib kelmaydi. Bu xavflidir, chunki qon bosimining oshishi natijasida qon tomirlarining asoratlari paydo bo'lishi mumkin: miyokard infarkti, miya qon tomirlari avariyasi, qon tomirigacha.

Xavf shundaki, agar bemor ozgina yomonlashishini sezmasa yoki his qilmasa, u shifokor yordamiga murojaat qilmaydi. Qandli diabetda bemorlar o'zlarini kasal his qilishlariga odatlanib qolishadi va bu holatni qon shakarining o'zgarishi va metabolik mahsulotlar (keton tanalari, atseton) bilan izohlashadi.

Buyrak etishmovchiligining dastlabki bosqichlari rivojlanishi bilan uning namoyon bo'lishi noaniqdir. Umumiy zaiflik, noqulaylik va noaniq intoksikatsiya diabet qandli diabetda metabolik kasalliklarga ham olib kelishi mumkin. Rivojlangan alomatlar davrida azotli birikmalar bilan zaharlanishning aniq belgilari paydo bo'ladi va uremiya rivojlanadi. Biroq, ushbu bosqich qaytarib bo'lmaydigan va hatto giyohvand moddalarning kichik tuzatishlariga ham javob berish juda qiyin.

Shunday qilib, bemorni diqqat bilan doimiy ravishda kuzatib borish va rejali tekshirish kerak, buning natijasida asoratlarni o'z vaqtida aniqlash mumkin.

Diabetik nefropatiyaning rivojlanishi va rivojlanishining oldini oladi:

Diabetik nefropatiyaning rivojlanish bosqichi:

• I bosqich (buyrak giperfunktsiyasi) - glomeruli ichidagi filtratsiya va qon bosimi oshishi, natijada buyrak gipertrofiyasi yuzaga keladi. Ushbu bosqich nefropatiyaning rivojlanishida etakchi rol o'ynaydi.
• II bosqich (buyrak to'qimasida boshlang'ich tarkibiy o'zgarishlar - subklinik, "soqov") - tarkibiy o'zgarishlar xarakterlidir, kapillyarlarning bazal membranasi qalinlashadi. Albominuriya yo'q, siydikda faqat albumin parchalari aniqlanadi (albumin - “pasayish”). Mumkin bo'lgan arterial gipertenziya. Ushbu bosqich o'rtacha albuminuriya boshlanishidan 5 yil oldin paydo bo'ladi.
• III bosqich (nefropatiyaning boshlanishi, yoki mikroalbominuriya bosqichi) - qandli diabet paydo bo'lgan paytdan boshlab 5-15 yil ichida rivojlanadi. Bemorlarning 50% dan ko'prog'ida mikroalbuminuriya vaqtinchalik bo'lishi mumkin.
• IV bosqich (og'ir nefropatiya yoki makroalbuminuriya) - diabet tashxisi qo'yilganidan 10-20 yil o'tgach rivojlanadi. Ushbu bosqich glomerulyar filtratsiya tezligining pasayishi va sezilarli arterial gipertenziya bilan tavsiflanadi.
• V bosqich (uremik, terminal) - diabetning namoyon bo'lishidan 20 yil o'tgach yoki proteinuriya aniqlangandan keyin 5 yildan ko'proq vaqt davomida o'zini namoyon qiladi. Azotni chiqarish funktsiyasining buzilishi, glomerulyar filtratsiyaning pasayishi, muhim arterial gipertenziya xarakterlidir. Bunday bemorlarga gemodializ, buyrak transplantatsiyasi ko'rsatiladi.

Giperglikemiya diabetik nefropatiyaning, shuningdek angiopatiyaning rivojlanishining boshlang'ich mexanizmi hisoblanadi. Yuqori sifatli glisemik nazorat patologiyani rivojlanish xavfini sezilarli darajada kamaytiradi.

Asosiy mexanizmlar qatoriga oqsil glikozillanishining yakuniy mahsulotlarini to'plash, glyukoza metabolizmining geksosamin va poliol yo'llarini faollashtirish, oqsil kinazasi C, o'sish omillari, sitokinlar va oksidlanish stressi kiradi.

Endi oila a'zolari VIL va gepatit uchun tekshiruvdan o'tadilar

Patomorfologik o'zgarishlar kapillyarlarning poydevori membranasining qalinlashishi, gialinning interkapiller bo'shliqda to'planishi, anevrizmalar ishtirokida kapillyarlarning kengayishi, intrakubik gipertenziya, diabetik glomeruloskleroz kabi tavsiflanadi. Tubulopatiya xarakterli bo'lib, u tuberkulyoz giperplaziyasi, poydevor membranasining qalinlashishi va naychali tuzilmalarda elektrolitlarning reabsorbtsiyasining kuchayishi ko'rinishida namoyon bo'ladi.

Tashxis mezonlari

Diabetik nefropatiya tashxisi diabet turi, bosqichi va davomiyligini hisobga olgan holda belgilanadi. Mikroalbominuriya, proteinuriya va azotemiyaning mavjudligi ham baholanadi. Eng qadimgi va eng sezgir usul mikroalbominuriyani aniqlashdir. Mikroalbominuriya mezonlari - siydikda albumin (kuniga 30-300 mg) yoki 20-200 mkg / min (bir kechada siyish).

Diabetik nefropatiyani to'g'ri tashxislash uchun quyidagi tadqiqotlar talab etiladi.

• Uch marta mikroalbuminuriyani aniqlash.
• Albominuriyani baholash - siydikni umumiy tahlil qilish yoki kunlik siydikda.
• Siydik cho'kmasini tahlil qilish.
• Kreatinin va karbamid miqdorini aniqlash (qon zardobi), glomerulyar filtratsiya tezligi.

Glisemik intensiv nazorat qilish va qon bosimini normallashtirish diabetik nefropatiyaning namoyon bo'lishini tuzatishning asosiy nuqtasidir va uning rivojlanishini sezilarli darajada kamaytiradi (maqsad darajasi - HbA1C -

Mogensen tasnifi

Bugungi kunga kelib, shifokorlar o'zlarining amaliyotlarida 1983 yilda ishlab chiqilgan va kasallikning muayyan bosqichini tavsiflovchi Mogensen tasnifidan foydalanadilar:

1. buyrakning giperfunktsiyasi diabetning dastlabki bosqichlarida gipertrofiya, giperperfüzyon va buyraklarning giperfiltratsiyasi orqali o'zini namoyon qiladi,
2. glomerular poydevor membranasining qalinlashishi, buyraklardagi I-tizimli o'zgarishlarning paydo bo'lishi, mezangiumning kengayishi va xuddi shu giperfiltratsiya. Bu diabetdan keyingi 2 yoshdan 5 yilgacha paydo bo'ladi,
3. nefropatiyaning boshlanishi. U kasallik boshlanganidan 5 yil o'tgach boshlanadi va o'zini mikroelbuminuriya (kuniga 300 dan 300 mg gacha) va glomerulyar filtratsiya tezligining oshishi (qisqartirilgan GFR),
4. talaffuz qilingan nefropatiya 10-15 yil davomida diabetga qarshi rivojlanadi, o'zini proteinuriya, gipertenziya, GFR va sklerozning pasayishi, glomerulining 50 dan 75 foizigacha qamrab oladi,
5. uremiya diabetdan 15-20 yil o'tgach sodir bo'ladi va nodüler yoki to'liq, to'laqonli diffuz glomeruloskleroz bilan xarakterlanadi, buyrakdagi o'zgarishlar asosida GFR ning tasniflanishi

Amaliy qo'llanmalarda va tibbiy ma'lumotnomalarda, buyrak tarkibiy o'zgarishlariga asoslangan diabetik nefropatiya bosqichlari bo'yicha tasniflash ham quyidagicha:

1. buyrak giperfiltratsiyasi. Bu buyrak glomerulasida qon oqimining tezlashishi, siydikning miqdori va organning hajmini oshirishda o'zini namoyon qiladi. 5 yilgacha davom etadi
2. mikroalbuminuriya - siydikda albumin oqsillari miqdorining bir oz ko'tarilishi (kuniga 30 dan 300 mg gacha). Ushbu bosqichda o'z vaqtida tashxis qo'yish va davolash uni 10 yilga uzaytirishi mumkin,
3. makroalbuminuriya (UIA) yoki proteinuriya. Bu filtratsiya tezligining keskin pasayishi, buyrak qon bosimining tez-tez sakrashidir. Siydikdagi albumin oqsillari darajasi 200 dan 2000 mg / bitchagacha o'zgarishi mumkin. UIA bosqichidagi diabetik nefropati diabet boshlanganidan 10-15 yil o'tgach paydo bo'ladi,
4. talaffuz qilingan nefropatiya. Bu glomerulyar filtratsiya darajasi (GFR) va buyrak tomirlarining sklerotik o'zgarishlarga moyilligi bilan tavsiflanadi. Bu bosqichni faqat buyrak to'qimalarida I o'zgarishidan keyin 15-20 yildan keyin tashxislash mumkin.
5. surunkali buyrak etishmovchiligi (CRF)) Bu diabet bilan og'rigan 20-25 yillik hayotdan keyin paydo bo'ladi.

Diabetik nefropatiyaning dastlabki 2 bosqichi (buyrak giperfiltratsiyasi va mikroalbuminuriya) tashqi alomatlar yo'qligi bilan ajralib turadi, siydik hajmi normaldir. Bu diabetik nefropatiyaning preklinik bosqichidir. Faqatgina ayrim bemorlarda mikroalbominuriya fazasi oxirida vaqti-vaqti bilan ortib borayotgan bosim kuzatilishi mumkin.

Proteinuriya bosqichida kasallik belgilari allaqachon tashqi ko'rinishda namoyon bo'ladi:

• shish paydo bo'ladi (yuz va oyoqlarning dastlabki shishishidan tana bo'shliqlarining shishishiga qadar),
• qon bosimining keskin o'zgarishi,
• og'irlik va ishtahaning keskin pasayishi,
• ko'ngil aynish, tashnalik,
• noqulaylik, charchoq, uyquchanlik.

Kasallik kursining oxirgi bosqichlarida yuqoridagi belgilar kuchayadi, siydikda qon tomchilari paydo bo'ladi, buyraklar tomirlarida qon bosimi diabet kasalligi uchun hayot uchun xavfli bo'lgan ko'rsatkichlarga ko'tariladi.

Kasallikning rivojlanishining dastlabki klinikadan oldingi bosqichlarida tashxis qo'yish juda muhimdir, uni faqat siydikda albumin oqsilini aniqlash uchun maxsus testlardan o'tkazish orqali amalga oshirish mumkin.

Rivojlanishning etiologik nazariyalari

Buni bilish juda muhim! Vaqt o'tishi bilan shakar miqdori bilan bog'liq muammolar ko'rish, teri va sochlar, oshqozon yarasi, gangrena va hatto saraton o'smalari kabi ko'plab kasalliklarga olib kelishi mumkin! Odamlar shakar darajasini normalizatsiya qilish uchun achchiq tajribaga o'rgatdilar ...

Qandli diabetda nefropatiyaning rivojlanishining quyidagi etimologik nazariyalari ma'lum:

• genetik nazariya buyrak kasalliklarining asosiy sababini irsiy moyillikda ko'radi, chunki qandli diabet kasalligining o'zi bilan bir qatorda buyraklardagi qon tomirlarining rivojlanishi tezlashadi,
• gemodinamik nazariyada aytilishicha, qandli diabetda gipertenziya (buyraklardagi qon aylanishining buzilishi) mavjud bo'lib, natijada buyrak tomirlari siydikda hosil bo'lgan juda ko'p miqdordagi albumin oqsillarining kuchli bosimiga dosh berolmaydi, to'qima shikastlangan joylarda skleroz (izlar) paydo bo'ladi,
• almashinuv nazariyasi, diabetik nefropatiyada asosiy buzuvchi rol qon shakarining ko'tarilishi bilan bog'liq. "Shirin toksin" ning to'satdan ko'tarilishidan buyrak tomirlari filtratsiya funktsiyasini to'liq bajara olmaydi, natijada metabolik jarayonlar va qon oqimi buziladi, yog'lar cho'kishi va natriy ionlari to'planishi tufayli bo'shliqlar torayadi, ichki bosim ko'tariladi (gipertoniya).

Qandli diabetda buyrak shikastlanishini kechiktirish uchun nima qilish kerakligini ushbu videoni tomosha qilib bilib olishingiz mumkin:

Bugungi kunga kelib tibbiyot mutaxassislarining kundalik hayotida eng keng tarqalgan va keng tarqalgan bo'lib diabetik nefropatiyaning tasnifi bo'lib, u patologiyaning rivojlanishining quyidagi bosqichlarini o'z ichiga oladi: giperfunktsiya, boshlang'ich tarkibiy o'zgarishlar, diabetik nefropatiyaning boshlanishi va aniqlanishi, uremiya.

Surunkali buyrak etishmovchiligining boshlanishini iloji boricha kechiktirish uchun kasallikning dastlabki rivojlanishidan oldingi bosqichlarida o'z vaqtida tashhis qo'yish juda muhimdir.

Diabetik nefropatiyaning belgilari

Patologiya asta-sekin rivojlanib boradi va alomatlar kasallikning bosqichiga bog'liq. Quyidagi bosqichlar ajratiladi:

• Asemptomatik bosqich - klinik ko'rinishlar mavjud emas, ammo glomerulyar filtratsiya tezligining oshishi buyrak to'qimalarining faoliyati buzilganligini ko'rsatadi. Buyrak qonining ko'payishi va buyrak gipertrofiyasining mavjudligini qayd etish mumkin. Siydikdagi mikroalbomin darajasi kuniga 30 mg dan oshmaydi.
• Dastlabki tarkibiy o'zgarishlarning bosqichi - buyrak glomeruli tuzilishidagi birinchi o'zgarishlar paydo bo'ladi (kapillyar devorning qalinlashishi, mezangiumning kengayishi). Mikroalbomin darajasi me'yordan oshmaydi (kuniga 30 mg) va buyrakda qon oqimining ko'payishi va shunga mos ravishda glomerulyar filtratsiyaning ortishi kuzatiladi.
• Prenefrotik bosqich - mikroalbomin darajasi me'yordan oshadi (kuniga 30-300 mg), lekin proteinuriya darajasiga etib bormaydi (yoki proteinuriya epizodlari ahamiyatsiz va qisqa), qon oqimi va glomerulyar filtratsiya odatda normaldir, ammo ko'payishi mumkin. Yuqori qon bosimi epizodlarini qayd etish mumkin.
• Nefrotik bosqich - proteinuriya (siydikdagi oqsil) doimiy bo'lib qoladi. Vaqti-vaqti bilan gematuriya (siydikdagi qon) va silindruriya qayd qilinishi mumkin. Buyraklardagi qon oqimi va glomerulyar filtratsiya darajasi kamayadi. Arterial gipertenziya (qon bosimi ortishi) doimiy bo'lib qoladi. Edema qo'shilib, anemiya paydo bo'ladi, qonning bir qator ko'rsatkichlari oshadi: ESR, xolesterin, alfa-2 va beta-globulinlar, betalipoproteinlar. Kreatinin va karbamid darajasi biroz ko'tarilgan yoki normal chegaralarda.
• Nefrosklerotik bosqich (uremik) - buyraklarning filtratsiya va kontsentratsion funktsiyalari keskin pasayadi, bu qonda siydikchil va kreatinin darajasining sezilarli darajada oshishiga olib keladi. Qon oqsilining miqdori sezilarli darajada kamayadi - aniq shish paydo bo'ladi. Siydikda proteinuriya (siydikdagi protein), gematuriya (siydikdagi qon), silindruriya aniqlanadi. Anemiya og'irlashadi. Arterial gipertenziya doimiy bo'lib, bosim juda yuqori. Ushbu bosqichda qonda glyukoza miqdori ko'p bo'lishiga qaramay, siydikda shakar aniqlanmaydi. Ajablanarlisi shundaki, diabetik nefropatiyaning nefrosklerotik bosqichi bilan endogen insulinning emirilish tezligi pasayadi, siydikda insulin chiqishi ham to'xtaydi. Natijada, ekzogen insulinga ehtiyoj kamayadi. Qonda glyukoza darajasi pasayishi mumkin. Bu bosqich surunkali buyrak etishmovchiligi bilan tugaydi.