Qandli diabetda metabolik va organ funktsiyalarining buzilishi

Insulinning mutlaq yoki nisbiy etishmasligi (diabetdagi birlamchi metabolik nuqson) metabolizmning barcha turlarining buzilishiga va, eng avvalo, uglevod:

asosiy glyukoneogenez fermentlariga insulinning bostirish ta'sirini yo'qotishi tufayli glyukoneogenezning kuchayishi,

glyukagon ta'siri ostida glikogenolizning kuchayishi, glyukoneogenez va glikogenolizning ortishi qondagi glyukoza miqdorining oshishiga olib keladi va

uning insulinga bog'liq bo'lgan to'qimalarda membranalar orqali o'tishi insulin etishmasligi tufayli buzilgan.

Shunday qilib, o'ziga xoslik hodisatanadagi qondagi energiya manbai haddan tashqari ko'p bo'lgan energiya ochligini boshdan kechirganda.

Giperglikemiya - diabetning asosiy belgisi - kuchayadi plazma osmolyarligiva olib keladihujayraning suvsizlanishi. Glyukoza (8-10 mmol / L) buyrak miqdorining oshishi bilan siydikda paydo bo'lib,glyukozuriyavapoliuriya(DM dekompensatsiyasining belgilari). Poliuriya birlamchi siydikning yuqori osmolyarligi tufayli suv va elektrolitlarning reabsorbtsiyasi buzilganligi bilan bog'liq. Poliuriya va giperosmiya sabab bo'laditashnalikvapolidipsiya, shuningdeknokturiya(DM dekompensatsiyasining belgilari).

Osmotik diurez og'ir holatlarga olib keladi umumiy suvsizlanishvadiselektrolitemiya. Suvsizlanishning natijasigipovolemiya, qon bosimining pasayishi, miya, buyraklardagi perfuziyaning yomonlashishi, filtratsiya bosimining pasayishi,oliguriya(o'tkir buyrak etishmovchiligining rivojlanishigacha). Bundan tashqari, suvsizlanish natijasida qonning qalinlashishi, loy, ICE rivojlanadi va mikrosirkulyatsiya buzilishigipoksiyato'qimalar.

Giperglikemiya ham faollashuvga olib keladi polyol aylanishi(aldoreduktazani faollashtirish orqali). Bu sorbitol va fruktoza hosil bo'lishi bilan insulinga bog'liq bo'lmagan glyukoza metabolizmi. Ushbu mahsulotlar insulinga bog'liq bo'lmagan to'qimalarda (ob'ektiv, asab to'qimalari, jigar hujayralari, qizil qon tanachalari, qon tomirlari, bazofil insulotsitlar) to'planib, ozmotik bo'lib, suvni jalb qiladi va bu to'qimalarga zarar etkazadi.

Sorbitolni to'plash orqali giperglikemiya (va shuning uchun NADPH zaxiralarining kamayishi)₂), shuningdek, protein kinaz C faolligining pasayishi tufayli sintezning pasayishiga olib keladiazot oksidi vazokonstriksiyaga va to'qima ishemiyasiga olib keladigan (endotelial gevşeme omili),

Giperglikemiya ham shunga olib keladi gialinozva qon tomirlari devorlarining qalinlashishi (gialinoz - kapillyarlarning poydevori membranasidan o'tib, osongina chiqib ketadigan va gialinlangan glikoproteinlarning shakllanishi).

Giperglikemiya jarayonni rag'batlantiradi oqsil glikozillanishi(glikozillanish - bu glyukozaning aminokislotalar guruhlari bilan fermentativ bo'lmagan bog'lanish jarayoni). Natijada barqaror glikozillanish mahsulotlari hosil bo'ladi:

glikozillangan gemoglobin. Kislorodga yuqori darajada bog'liqlik, uni to'qimalarga bermaydi, gipoksiya rivojlanadi,

LDL va HDL glikozilatsiyalangan apoproteinlar, bu LDL / HDL nisbatining oshishiga olib keladi.

trombozning kuchayishiga olib keladigan pıhtılaşma va antikoagulyatsiya tizimidagi oqsillarni glikozillanishi

Bodrum membranasi va kollagenning asosiy oqsillarini glikozillanishi,

miyelin glikozillanishi, bu esa uning idemiyelinatsiya tuzilishining o'zgarishiga olib keladi.

katarakt rivojlanishiga olib keladigan ob'ektiv oqsillarning glikozillanishi

insulin qarshiligiga olib keladigan insulin tashuvchisi oqsillarining glikozillanishi va boshqalar.

Barcha glikozilatsiyalashgan mahsulotlar o'zgargan tuzilishga ega, ya'ni ular antijenik xususiyatlarga ega bo'lishlari mumkin, buning natijasida tegishli organlar va to'qimalarga otoimmün zarar etkaziladi.

Insulin etishmasligi ham rivojlanishga olib keladi laktik atsidoz. Mexanizmlar:

Insulin etishmasligi piruvat dehidrogenazini inhibe qilishiga olib keladi, natijada PVA AcCoA ga aylanmaydi (kreblarda kuyish uchun). Bunday holda, PVX ning ortiqcha miqdori laktatga aylanadi,

insulin etishmovchiligi protein katabolizmini kuchaytiradi, bu piruvat va laktat ishlab chiqarish uchun ortiqcha moddalarning paydo bo'lishiga olib keladi.

to'qima gipoksiyasi, shuningdek kontrendikulyar gormonlar (ayniqsa adrenalin va STH) faolligining oshishi anaerob glikolizning faollashishiga olib keladi, bu laktat hosil bo'lishining ko'payishini anglatadi.

Yog 'almashinuvi1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda ular insulin mutlaq etishmasligi va kontrendikulyar gormonlar faolligi oshishi bilan bog'liq. Bu lipogenezni kamaytirganda va lipolizni kuchaytirganda, yog 'to'qimasi tomonidan glyukozani utilizatsiya qilishning pasayishiga olib keladi. (1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlar ingichka).

Natijada ketogenik aminokislotalar (leysin, izoleysin, valin) va FFA jigarga kirib, ular keton tanalarini (asetoatsetik, b-gidroksibutirik, aseton) ortiqcha sintezi uchun substratga aylanadi. Rivojlanmoqdagiperketonemiya.

Keton jismlarning toksik konsentratsiyasi:

insulin sintezini inhibe qiladi va uni faolsizlantiradi,

hujayra shikastlanishini kuchaytiradigan membranali strukturali lipidlarni eritib yuboring,

ko'plab fermentlarning faolligini inhibe qiladi,

markaziy asab tizimining faoliyatini susaytiradi,

ketoatsidoz rivojlanishiga olib keladi,

kompensatsion giperventilyatsiya rivojlanishiga olib keladi,

gemodinamikani buzadi: miyokard qisqarishini inhibe qiladi va periferik tomirlarning kengayishi tufayli qon bosimini pasaytiradi.

Protein metabolizmining buzilishidiabet bilan xarakterlanadi:

oqsil sintezini inhibe qilish (insulin sintez fermentlarini faollashtiradi) va

mushaklarda uning parchalanishining ko'payishi (insulin glyukoneogenez fermentini inhibe qiladi, insulin etishmasligi bilan AK glyukoza hosil bo'lishiga o'tadi),

bundan tashqari, hujayra membranalari orqali AK o'tkazuvchanligi buziladi.

Natijada tanada oqsil etishmovchiligi hosil bo'ladi, bu esa:

bolalarda o'sish

plastik jarayonlarning etishmovchiligiga;

yarani davolash

Ati mahsulotlarini kamaytirish

infektsiyalarga qarshilikning pasayishi,

bundan tashqari, tana oqsillarining antijenik xususiyatlarining o'zgarishi otoimmün jarayonlarni boshlashi mumkin.

Qandli diabetning asoratlario'tkir va surunkali bo'linadi. Qandli diabetning o'tkir asoratlari - koma. Surunkali - angiopatiya va neyropatiyalar.

Diabetik angiopatiyalar mikro va makroangiopatiyaga bo'linadi.

Diabetik mikroangiopatiyalar - mikrovaskulyar tomirlarda patologik o'zgarishlar.

tomir devorida sorbitol va fruktoza to'planishi,

Bodrum membranasi oqsillarining glikozillanish mahsulotlari,

tomir devori gialinozi,

Natijada tomir devorining tuzilishi, metabolizmi va funktsiyalari buziladi, to'qima ishemiyasi rivojlanadi. Mikroangiopatiyaning asosiy shakllari: retinopatiya va nefropatiya.

Diabetik retinopatiya- Ko'rish qobiliyatini to'liq yo'qotishiga olib keladigan terminal bosqichda, retinal tomirlarning mikroangiopatiyasi. Mikroanevrizmalar, makulopatiya, vitreus qon ketishi. Asoratlari - retinal dekolma, ikkinchi darajali glaukoma.

Diabetik nefropatiya- terminal bosqichda buyrak tomirlarining mikrovaskulyatsiyasiga xos bo'lgan nodüler yoki diffuz glomeruloskleroz va CRF shakllanishi.

Diabetik makroangiopatiya- o'rta kalibrli arteriyalarning shikastlanishi.Mexanizmlar:

Bodrum membranasi oqsillarini glikosilatsiyalash,

tomir devorida sorbitol va fruktoza to'planishi,

Bularning barchasi tomir devorining qalinlashishiga, egiluvchanligining pasayishiga, o'tkazuvchanlikning oshishiga, geparin retseptorlarining yo'qolishiga, trombotsitlar adgeziyasining kuchayishiga va mushaklarning silliq hujayralari ko'payishini rag'batlantiradi. oldingi va takomillashtirilganrivojlanishateroskleroz. Diabetik makroangiopatiyaning asosiy shakllari:

koronar shikastlanish, shuning uchun uning asoratlari sifatida yurak tomirlari kasalligi va yurak etishmovchiligi,

insult, miya qon aylanishining va demansning vaqtinchalik buzilishlari ko'rinishidagi miya tomirlariga shikastlanish,

pastki ekstremitalarning qon tomirlarining okklyuziv lezyonlari, intervalgacha yopilish, nekroz, gangrena.

Diabetik neyropatiya- qandli diabetda asab tizimiga zarar.

periferik asab oqsil glikozillatsiyasi,

asab to'qimalarining antijenlariga nisbatan o'zgartirilgan oqsillarga antikorlar va avtogressiya hosil bo'lishi;

sorbitol va fruktoza neyronlarda va Shvann hujayralarida to'planishi,

tomir devorida NO sintezining pasayishi.

Bularning barchasi ichki qon ta'minotining buzilishiga, miyelin sintezining pasayishiga va asab impulslarining o'tkazilishining sekinlashishiga olib keladi. Diabetik neyropatiyaning shakllari:

Markaziy asab tizimining shikastlanishi (ensefalopatiya, mielopatiya),

asab tugunlarining shikastlanishi (polinevopatiya, mononeuropatiya): vosita va hissiy kasalliklar,

avtonom nervlarning shikastlanishi (avtonom neyropatiya): yurak faoliyatini, tomir tonusini, siydik pufagini, oshqozon-ichak traktining faoliyatini tartibga solishning buzilishi.

Anjiyopatiya va neyropatiyalar diabet kasalligi kabi diabetning asoratiga olib kelishi mumkin.

Diyabetik oyoq- Qandli diabetda oyoqning patologik holati, terining va yumshoq to'qimalarning, suyaklar va bo'g'imlarning shikastlanishi bilan tavsiflanadi va trofik yaralar, suyak-bo'g'imlarning o'zgarishi va yiringli-nekrotik jarayonlar (gangrenaga qadar) ko'rinishida namoyon bo'ladi.

Qandli diabetning o'tkir asoratlari - koma.

Diabetik koma. Qandli diabetda diabetik koma (DK) rivojlanishining bevosita sababi diabetning o'zi emas, chunki uning kursi koma rivojlanishi bilan har doim ham murakkablashishi mumkin emas, ammodekompensatsiya.

Dekompensatsiyalangan diabet- kasallikka xos bo'lgan metabolik kasalliklar va organ funktsiyalari kritik darajaga etgan va gomeostazning katastrofik kasalliklari bilan birga keladigan holat: giperosmolyariya va suvsizlanish, dizelolitemiya, ketoatsidoz, sut kislotasi, og'ir gipoksiya va boshqalar. Ushbu patologik o'zgarishlarning ba'zilari qodir.miyani buzadi, komaning rivojlanishiga olib keladi.

Muayyan bemorda diabet kasalligi turiga va qo'zg'atuvchi omilning xususiyatlariga qarab ketoatsidoz yoki giperosmolyarite yoki sutli atsidoz ustunlik qilishi mumkin. Shu munosabat bilan DC uchun 3 xil variant mavjud:

ketoasidotik giperglikemik koma,

giperosmolyar giperglikemik koma,

DCning ushbu 3 variantida diabetning dekompensatsiyasi bilan bog'liq bo'lgan patogenez mavjud, ammo har bir holatda ma'lum bir sindromning ustunligi bilan.

1-toifa diabet (IDDM)

Tana insulin ishlab chiqarmaydi. Ba'zi odamlar ushbu turga insulinga bog'liq diabet, o'spirin diabet yoki erta boshlangan diabet deb nom berishadi. 1-toifa diabet odatda 40 yoshdan oldin, ko'pincha erta balog'at yoshida yoki o'smirlik davrida yuqadi. 1-toifa diabet ikkinchi tur kabi keng tarqalgan emas. Qandli diabetning barcha holatlarining taxminan 10% 1-toifa. 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarga umr bo'yi insulin yuborish kerak. Shuningdek, ular muntazam ravishda qon tekshiruvini o'tkazish va maxsus parhezga rioya qilish orqali qonda glyukoza miqdorini ta'minlashi kerak. Afsuski, 1-toifa diabet hali ham davolanmaydi, ushbu kasallikda insulin bo'lmasa, nogironlikning og'ir shakli tezda yuzaga keladi va keyinchalik halokatli natijaga olib keladi. 1-toifa diabetning uzoq muddatli asoratlari (diabetik angiopatiyaning oqibatlari) quyidagilar bo'lishi mumkin: ko'rlik, yurak urishi, buyrak etishmovchiligi, tishlarning yo'qolishi, demans, trofik yaralar (oyoq-qo'llarning amputatsiyasiga qadar).

2-toifa diabet (NIDDM)

Tana to'g'ri ishlashi uchun etarli miqdorda insulin ishlab chiqarmaydi yoki tanadagi hujayralar insulinga (insulin qarshiligi) javob bermaydi. Dunyo bo'yicha barcha diabet holatlarining 90 foizida 2 turdagi diabet mavjud.

Ba'zi odamlar 2-toifa diabet alomatlarini boshqarish, vazn yo'qotish, sog'lom ovqatlanish, jismoniy mashqlar qilish va qondagi glyukoza miqdorini nazorat qilish imkoniyatiga ega. Ammo, 2-tip odatda progressiv kasallik bo'lib, asta-sekin yomonlashadi va bemor oxir-oqibat shakarni pasaytiruvchi tabletkalarni yoki hatto insulin in'ektsiyalarini ichishi kerak.

Sog'lom tana vazniga ega bo'lganlarga qaraganda, ortiqcha vaznli va semiz odamlarda 2-toifani rivojlanish xavfi yuqori. Ichki yog'ning ko'p miqdori, shuningdek, markaziy semirish, qorin bo'shlig'i yoki qorin bo'shlig'i semizligi deb nomlanuvchi odamlar, ayniqsa xavf ostida.

2-toifa diabetni rivojlanish xavfi bizning yoshimizga nisbatan katta. Mutaxassislar buning sababini aniq bilishmaydi, ammo ular aytishicha, biz qariganimiz sari og'irlikni kamaytiramiz va kam jismoniy faol bo'lamiz. Yaqin qarindoshlari kasal bo'lgan yoki 2 turga ega bo'lgan odamlar kasallik yuqtirish xavfi yuqori.

Homiladorlik paytida qandli diabet (homiladorlikdagi diabet)

Ushbu tur homiladorlik paytida ayollarga ta'sir qiladi. Ba'zi ayollarda qonda glyukoza darajasi juda yuqori, ularning tanalari barcha glyukozani hujayralarga tashish uchun etarli insulin ishlab chiqara olmaydi, natijada glyukoza darajasi asta-sekin o'sib boradi. Homiladorlik davrida gestatsion diabet tashxis qilinadi.

Homiladorlik paytida diabetga chalingan bemorlarning aksariyati o'zlarining kasalliklarini jismoniy mashqlar va parhez orqali boshqarishlari mumkin. Ammo baribir ularning 10% -20% qon glyukozasini nazorat qilish uchun ba'zi dorilarni qabul qilishi kerak. Homiladorlik paytida aniqlanmagan yoki nazoratsiz diabet tug'ruq paytida asoratlar xavfini oshirishi mumkin. Bola kattaroq tug'ilishi mumkin.

Dastlabki diabet

Shuni ta'kidlash kerakki, vazn yo'qotish (boshlang'ich vazningizning kamida 5-10 foizi) diabetning oldini oladi yoki kechiktirishi yoki hatto diabetdan oldin to'liq davolanishi mumkin. Qarang: Semirib ketishga qarshi probiyotikalar

2-toifa bemorlarning aksariyati dastlab diabetga chalinishgan. Ilgari rivojlangan diabetga chalingan odamlarning aksariyatida alomatlar yo'q. Qoningizdagi glyukoza darajasi normaldan yuqori ekanligini bilish uchun shifokoringiz qoningizni tekshirishi mumkin. Qandli diabetgacha bo'lgan davrda qonda glyukoza darajasi me'yordan yuqori, ammo diabet tashxisi uchun u qadar yuqori emas. Tananing hujayralari insulinga chidamli bo'lib qoladi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, diabetdan oldingi bosqichda ham yurak-qon tomir tizimiga va yurakka ba'zi zarar etkazilgan.

* Dislipidemiya va diabetni davolash va oldini olish uchun innovatsion dorilarni yaratishda probiyotik mikroorganizmlarning xususiyatlaridan amaliy foydalanish uchun "Bifikardio" probiyotikasi tavsifiga qarang:

OBSIYaSI, INSOLNI VA KARBOHIDRATLARI

YoKI MAJBURIYaT YO'LIDA 12 QADAM

Ortiqcha vazn diabetning rivojlanishini belgilovchi omillardan biri bo'lganligi sababli, ushbu jarayon tanada qanday sodir bo'lishini va uni keltirib chiqaradigan sabablarni tushunish foydali bo'ladi.

Semirib ketish algoritmi quyidagicha ifodalanishi mumkin: 1. siz oziq-ovqat haqida o'ylaysiz, 2. siz insulin chiqara boshlaysiz, 3. insulin tanaga yog 'kislotalarini saqlash va ularni yoqib yubormaslik uchun signal beradi, energiya chiqarmaydi, 4. siz o'zingizni och his qilasiz, 5. qonda shakar ko'tariladi, 6. oddiy uglevodlar glyukoza shaklida qoningizga kiradi; 7. siz ko'proq insulin ajrata boshlaysiz; 8. ovqatlana boshlaysiz; 9. siz ko'proq insulin chiqarasiz; 10. yog 'triglitseridlar sifatida yog' hujayralarida to'planadi; 11. yog 'hujayralari hatto semiz bo'lmoq 12. siz semirasiz

Yog'lar doimiy ravishda tananing hujayralaridan chiqadi va ketadi. Va biz tanada qolgan yog'lardan tuzalmoqdamiz. Yog 'yog' hujayrasida triglitseridlar shaklida saqlanadi. Trigliseridlar bitta yog 'hujayrasi ichida bitta glitserin molekulasi bilan bog'langan uchta yog' kislotalaridan hosil bo'ladi. Ular osonlikcha chiqadigan yog 'kislotalaridan farqli o'laroq, yog' hujayralarining membranalari orqali chiqish uchun juda katta. I.e. triglitseridlar qancha ko'p to'planib qolsa, hujayralar shunchalik katta bo'ladi va biz shunchalik katta bo'lamiz.

Uglevodlar oddiy (tez) va murakkab mavjud. Tez yoki oddiy uglevodlar bir yoki ikkita monosakarid molekulalaridan iborat bo'lgan birikmalar bo'lib, ular semirishga olib keladigan nuqtai nazardan eng zararli hisoblanadi.

Oddiy uglevodlar ikki guruhga bo'linadi:

Monosaxaridlar (glyukoza, fruktoza, galaktoza),
Disaxaridlar (saxaroza, laktoza, maltoz)

Oddiy uglevodlar qonga glyukoza yuborish orqali darhol so'riladi. Bu o'z navbatida insulin ishlab chiqarishga yordam beradi.

Insulin - Bu metabolizmning asosiy regulyatori. Bu yog 'hujayralarining sintezlanishi yoki bo'linishi uning darajasiga bog'liq. Insulin miqdori ko'tarilganda lipoprotein lipazasi ((LPL) fermenti faollashadi, bu hujayraga yog 'tushishini ta'minlaydi). I.e. qancha insulin ishlab chiqarsak, shunchalik faol LPL hujayralarni yog 'bilan pompalayapti.

Shunday qilib, isulin ishlab chiqarilishi uglevodlardan kelib chiqadi. Iste'mol qilinadigan uglevodlarning miqdori va sifati qancha yog 'to'planganligini aniqlaydi.

Va bu degani

uglevodlar insulinni ko'paytiradi -

- insulin yog 'birikishini rag'batlantiradi

Mavzuni ko'rib chiqing:

Sog 'bo'ling!

AdabiyotlarPROBIOTIK Giyohvand moddalar to'g'risida