Gipoglikemiya: tasnifi, klinik ko'rinishi va ICD-10 kodi

Gipoglikemik holat va gipoglikemik koma

Qandli diabetdagi gipoglikemik holat - bu qonda glyukoza miqdorining keskin pasayishi, insulin haddan tashqari dozasi yoki ba'zi dori-darmonlarni oziq-ovqat bilan etarlicha iste'mol qilinmasligi fonida ongni yo'qotish bilan birga. 2-toifa diabetda gipoglikemiya bilan kasallanish darajasi 1-toifa diabetga qaraganda ancha past.

Etiologiyasi va patogenezi

Gipoglikemik sharoitning sabablari:

• insulin, shakarni kamaytiradigan boshqa dorilarning haddan tashqari dozasi,

• keyingi taomni o'tkazib yuborish,

• og'ir jismoniy faoliyat.

Surunkali buyrak, jigar etishmovchiligi, buyrak usti korteksining surunkali etishmovchiligi, aqliy shikastlanish, etanol, salitsilatlar, ren-adrenerjik blokirovka qiluvchi vositalar, amfetamin, haloperidol, fenotiazinlar gipoglikemik holatning rivojlanishiga yordam beradi. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarning gipoglikemiyasi, giperglikemiya bilan kasallangan onalardan tug'ilgan bolalarda funktsional giperinsulinizm tufayli kelib chiqadi va ayniqsa sun'iy ovqatlanishni oladigan, erta, kam vaznli bolalar uchun xarakterlidir.

Engil gipoglikemiya, odatda, 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda uchraydi va bemorga metabolik nazorat qilish va diabetni intensiv davolash uchun to'lanadigan narx.

Glyukoza miya to'qimalari uchun asosiy energiya manbai hisoblanadi. Miya glyukozani sintez qila olmaydi yoki uni bir necha daqiqadan ko'proq glikogen shaklida saqlay olmaydi, shuning uchun uning hayotiy faoliyati qon aylanish tizimidagi glyukozani doimiy ravishda etkazib berishga bog'liq. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda giyohvand moddalarni haddan tashqari dozalash va ovqatlanish ritmining buzilishidan tashqari, glyukagon, glyukoza gormoni, somatotrop gormon, adrenokortikotropik gormon yoki adrenalin sekretsiyasini ko'paytirish natijasida gipoglikemiya rivojlanishiga qarshi turish qobiliyati pasayadi (deb atalmish antikanser etishmovchilik rivojlanadi). Glyukoza kontsentratsiyasining 1,7-2,7 mmol / L dan pastga tushishi neyroglikopeniyaga, asab hujayralarining energiya ochligiga olib keladi, bu esa har qanday og'irlikdagi gipoglikemik holatlardagi xatti-harakatlarning buzilishi ko'rinishidagi klinik ko'rinishlarini izohlaydi. Energiya etishmovchiligi va jiddiy metabolik kasalliklar natijasida miya hujayralarida gipoglikemik koma va miya shishi rivojlanadi. Bundan tashqari, tez-tez uchraydigan og'ir gipoglikemiya, ayniqsa yosh bolalarda (5 yoshgacha) rivojlanayotgan miyaga zarar etkazadi. Barcha holatlarda og'ir gipoglikemiya oldini olish uchun ehtiyot bo'lish kerak.

Klinik ko'rinishlari

Gipoglikemiya odatda qon shakarining darajasi 2,5-3,3 mmol / L dan past bo'lgan simptomatik va asemptomatik bo'lishi mumkin. Gipoglikemiya belgilarini quyidagilarga bo'lish mumkin.

• neyrogenik - adrenerjik alomatlar bilan (terlash, rangparlik, titroq, titroq, ko'ngil aynishi, diareya, oshib ketadigan GARDEN, taxikardiya, asabiylik, bezovtalik va bezovtalik) va xolinergik tabiat (ochlik, paresteziya - lablar, tilning uchi);

• neyroglikopenik: zaiflik, bosh og'rig'i, xulqning o'zgarishi, charchoq, ko'rish va nutqning buzilishi, bosh aylanishi, letargiya, qotish, konvulsiyalar, ongni yo'qotish.

Semptomatik gipoglikemiya quyidagilar bo'lishi mumkin:

• engil (I daraja): ochlik, rangsizlik, holsizlik, sovuq ter, titroq, vosita bezovtaligi va asabiylashish, tashvish, kobus, ba'zida uyquchanlik,

• o'rtacha og'irlik (II daraja): bosh og'rig'i, qorin og'rig'i, xatti-harakatlarning o'zgarishi (kayfiyat yoki tajovuzkorlik), letargiya, rangparlik, terlash, nutq va ko'rishning buzilishi. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda va go'daklarda gipoglikemiya bezovtalik, harakatsiz yig'lash, tajovuzkor xatti-harakatlar bilan namoyon bo'ladi.

Og'ir (III daraja): letargiya, disorientatsiya, ongni yo'qotish, terlash, taxikardiya, arterial gipotenziya, ho'l shilliq pardalar, kramplar, mastikator mushaklarning trismusi, Babinskiy alomatlari.

Og'ir, uzoq muddatli hal qilinmagan gipoglikemiya chuqur komaga o'tadi: kramplar va terlash to'xtaydi, arfleksiya, progressiv arterial gipotenziya va miya shishi rivojlanadi. Gipoglikemik holatning ushbu bosqichida normoglikemiya va hatto giperglikemiyaga erishish muvaffaqiyatga olib kelmaydi. Agar koma bir soatdan ko'proq davom etsa, prognoz noqulay bo'ladi.

Ba'zi diabetli bemorlarda atipik gipoglikemiya sindromi deb atalishi mumkin, buning natijasida gipoglikemik koma simpatoadrenal tizimning faollashuvining oldingi alomatlarisiz rivojlanishi mumkin (bu sindrom, ehtimol kasallikning uzoq davom etishiga asoslanadi, avtonom neyropatiya, gipoglikemiya tez-tez uchraydigan tarixi yosh bolalarda ham kuzatiladi). takomillashmagan qarama-qarshi tizim). Bu, ayniqsa, tungi gipoglikemiya uchun to'g'ri keladi, uning yagona belgisi ertalab bo'sh qoringa glyukoza darajasi. Buning sababi shundaki, ertalabki giperglikemiyani oldini olish uchun yuqori dozadagi uzoq muddatli insulinni qabul qilishdir.

Belgilanmagan gipoglikemiya: tashxis

Agar bemor ongli bo'lsa, xarakterli alomatlar va anamnez bo'lsa, gipoglikemiya tashxisi odatda qiyin emas. Qon glyukoza darajasi normasi aniq belgilanmagan va yoshga va jinsga bog'liqligiga qaramasdan, gipoglikemiya odatda plazma glyukoza darajasining pasayishi deb tushuniladi - differentsial tashxis

Diabetik komaning boshqa turlari bilan, epilepsiya bilan

Patologik tasniflash

ICD 10 - 16.0 ga muvofiq gipoglikemiya kodiga ega. Ammo bu patologiya bir nechta sinflarga ega:

• aniqlanmagan gipoglikemiya - E2,
• qandli diabet bo'lmasa gipoglikemik koma - E15,
• 4 - gastrin sintezining buzilishi,
• 8 - bemorni o'rganish paytida aniqlay olgan boshqa buzilishlar,
• boshqa shakllar - E1.

ICDga ko'ra gipoglikemiyaning boshqa shakllari gipersinulinizm va ensefalopatiya bo'lib, ular qonda etarli bo'lmagan shakar tufayli komadan keyin rivojlanadi.

ICD tasnifiga ko'ra, gipoglikemiya aniq shifrlangan kodlarga ega bo'lishiga qaramasdan, uni engillashtirish va davolash uchun dori-darmonlarni tanlashda shifokorlar tashqi sabablar (XX sinf) kodlariga ham amal qilishlari kerak.

Jiddiylik tasnifi

Gipoglikemiyaning uch daraja zo'ravonligi bor:

• oson. Bu sodir bo'lganda, bemorning ongi bulutlanmaydi va u o'z holatini shaxsan o'zi to'g'irlay oladi: tez yordam chaqiring yoki agar bu birinchi epizod bo'lmasa, kerakli dori-darmonlarni qabul qiling,
• og'ir. Bu sodir bo'lganda, inson ongli bo'ladi, lekin jiddiy zo'ravonlik va / yoki fiziologik kasalliklar tufayli patologiyaning namoyon bo'lishini mustaqil ravishda to'xtata olmaydi,
• gipoglikemik koma. Bu ongni yo'qotish va uzoq vaqt davomida qaytib kelmaslik bilan tavsiflanadi. Bunday holatda odamga yordam bermasdan jiddiy zarar etkazilishi mumkin - hatto o'lim.

Rivojlanish sabablari

Gipoglikemiya ekzogen (tashqi) va endogen (ichki) ko'plab omillar tufayli yuzaga kelishi mumkin. Ko'pincha u rivojlanadi:

• noto'g'ri ovqatlanish tufayli (xususan, ko'p miqdorda uglevodlarni muntazam iste'mol qilish bilan),
• hayz paytida ayollarda,
• etarlicha suyuqlik iste'mol qilmasa,
• jismoniy kuch etarli bo'lmagan taqdirda,
• yuqumli yuqumli kasalliklar fonida,
• neoplazmalar paydo bo'lishi natijasida
• diabetni davolashga reaktsiya sifatida,
• yurak-qon tomir tizimi kasalliklari tufayli,
• tananing zaifligi tufayli (yangi tug'ilgan chaqaloqlarda),
• alkogol ichimliklar va boshqa giyohvandlik vositalarini suiiste'mol qilganlik uchun,
• jigar, buyrak, yurak va boshqa etishmovchilik turlari bilan
• fiziologik eritmani tomir ichiga yuborish bilan.

Ro'yxatda keltirilgan sabablar xavf omillariga bog'liq. Gipoglikemik sindromning rivojlanishiga katalizator sifatida xizmat qilishi mumkin bo'lgan narsa tananing individual xususiyatlari bilan belgilanadi: genetik determinizm, travma va boshqalar. Shuningdek, bu holat plazma glyukoza kontsentratsiyasining yuqori darajadan normalgacha keskin o'zgarishi natijasida bo'lishi mumkin. Bunday glikemiya kamroq xavflidir va bemorning nogironligiga yoki o'limiga olib kelishi mumkin.

Bir qator tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, ko'pincha ko'rib chiqilayotgan patologik holat alkogolizmga chalingan odamlarda paydo bo'ladi. Buning sababi shundaki, etil spirtini muntazam ravishda iste'mol qilish natijasida tananing NADni g'ayritabiiy ravishda tezda sarflashi boshlanadi. Shuningdek, jigarda glyukoneogenez jarayoni sekinlasha boshlaydi.

Alkogolli gipoglikemiya nafaqat alkogolli ichimliklarni suiiste'mol qilish fonida, balki katta dozalarni bir martalik ishlatish bilan ham yuzaga kelishi mumkin.

Shifokorlar, shuningdek, ilgari oz miqdordagi spirtli ichimliklarni qabul qilgan odamlarda qonda shakar miqdori kam bo'lgan holatlarga tashxis qo'yishadi. Etanol ishlatilganidan keyin ushbu patologiyaning rivojlanish xavfi bolalarda mavjud.

Gipoglikemiya alomatlar majmuasi bilan tavsiflanadi. Vujudga shakar tushganda, bemor ko'pincha aqliy uyg'onishni boshdan kechiradi, buning natijasida u tajovuzkor va / yoki xavotirli, xavotirli va qo'rquvli bo'lishi mumkin.

Bundan tashqari, u qisman kosmosda harakatlanish qobiliyatini yo'qotishi va bosh og'rig'ini his qilishi mumkin. Yorqin fiziologik buzilishlar ham ushbu holatga xosdir.

Bemor deyarli har doim juda qattiq terlashni boshlaydi, terisi oqarib, oyoq-qo'llari titray boshlaydi. Bunga parallel ravishda u kuchli ochlik tuyg'usini boshdan kechiradi, ammo ko'ngil aynish bilan birga bo'lishi mumkin (lekin har doim ham emas). Klinik ko'rinish umumiy zaiflik bilan to'ldiriladi.

Ushbu holatning kamroq tez-tez uchraydigan belgilari: ko'rishning buzilishi, ongni zaiflashigacha anglashi, odam komaga tushishi mumkin, epileptiform xurujlar, sezilarli xatti-harakatlarning buzilishi.

Gipoglikemik koma

Gipoglikemik koma uchun ICD kodi E15. Bu qon shakarining keskin pasayishi bilan juda tez yuzaga keladigan o'tkir holat.

Uning dastlabki namoyon bo'lishi ongni yo'qotishdir. Ammo odatdagi hushidan ketishdan farqli o'laroq, bemor bir necha soniya / daqiqadan so'ng undan chiqmaydi, ammo hech bo'lmaganda tegishli tibbiy yordam ko'rsatilgunga qadar unda qoladi.

Ko'pincha gipoglikemiyaning birinchi belgilari va senkopning o'zi o'rtasidagi davr juda qisqa. Bemor ham, uning atrofidagilar ham komadan qo'rqayotganlarni payqamaydilar va bu ularga kutilmaganda tuyuladi. Gipoglikemik koma - bu patologik holatning ekstremal darajasi.

Komadan oldingi klinik belgilar ko'pincha ahamiyatsiz bo'lishiga qaramay, ular mavjud va quyidagilar bilan ifodalanadi: qattiq terlash, vazospazm, yurak urish tezligining o'zgarishi, taranglik hissi va boshqalar.

Uning rivojlanishi bilan birinchi navbatda neokorteksda, keyin serebellumda buzilish kuzatiladi, shundan keyin muammo subkortikal tuzilmalarga ta'sir qiladi va oxirida u medulla oblongatasiga etadi.

Ko'pincha koma insulinning noto'g'ri dozasini tanaga kiritish natijasida yuzaga keladi (agar bemorda qandli diabet bo'lsa). Agar biror kishi ushbu patologiyadan aziyat chekmasa, u oziq-ovqat yoki sulfat dorilarni iste'mol qilish natijasida ham rivojlanishi mumkin.

Epidemiologiya

Turli xil og'irlikdagi gipoglikemik holat ko'pincha 1-toifa va 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda ham diabet kasalligi bo'lgan odamlarda rivojlanadi. Gipoglikemiyaning aniq tarqalishi noma'lum, ammo gipoglikemik koma diabetga chalingan bemorlarning 3-4 foizining o'limiga olib keladi.

, , , ,

Gipoglikemiya va gipoglikemik komaning sabablari

Gipoglikemiya, ortiqcha uglevodlar etishmovchiligi yoki tezlashtirilgan utilizatsiya qilingan ortiqcha insulinga asoslangan.

Qandli diabetda gipoglikemiya rivojlanishining asosiy omillari:

• Insulin yoki PSSSni tasodifiy yoki qasddan oshirib yuborish,
• keyingi ovqatni o'tkazib yuborish yoki etarli bo'lmagan miqdorda,
• jismoniy faollikni oshirish (doimiy PSSS dozasini olganda),
• spirtli ichimliklarni iste'mol qilish (glyukoneogenezni alkogol tomonidan inhibe qilish),
• Noto'g'ri qo'llanilganda insulin yoki PSSS farmakokinetikasining o'zgarishi (masalan, teri osti o'rniga insulinni mushak ichiga yuborish bilan tez so'rilishi), buyrak etishmovchiligi (qonda PSSS to'planishi), dori o'zaro ta'sirlari (masalan, beta-blokerlar, salitsilatlar, MAO inhibitörleri va boshqalar).
• avtonom neyropatiya (gipoglikemiyani boshdan kechirishning mumkin emasligi).

Gipoglikemiyaning kam uchraydigan sabablari (nafaqat qandli diabetda):

• insulinoma (oshqozon osti bezi beta hujayralaridan insulin ishlab chiqaradigan yaxshi o'sma),
• beta-xujayrasiz o'smalar (odatda yirik mesenximal o'smalar, ehtimol insulinga o'xshash omillarni keltirib chiqaradi), uglevod almashinuvi fermentlaridagi nuqsonlar (glikogenozlar, galaktozemiya, fruktoza intoleransi bilan),
• jigar etishmovchiligi (jigarning ommaviy shikastlanishi bilan glyukoneogenezning buzilishi tufayli),
• adrenal etishmovchilik (insulinga sezgirlikning kuchayishi va gipoglikemiyaga javoban kontrendikulyar gormonlar etarli darajada chiqarilmaganligi sababli).

, ,

Glyukoza korteks hujayralari, mushak hujayralari va qizil qon hujayralari uchun asosiy energiya manbai hisoblanadi. Boshqa to'qimalarning aksariyati ro'za tutish sharoitida FFAni ishlatadi.

Odatda, glikogenoliz va glyukoneogenez qonda glyukoza kontsentratsiyasini uzoq davom etadigan ro'za tutish bilan ham ta'minlaydi. Bunday holda, insulin miqdori kamayadi va undan past darajada saqlanadi. 3,8 mmol / l glisemik darajasida kontrendikulyar gormonlar - glyukagon, adrenalin, o'sish gormoni va kortizol sekretsiyasining ko'payishi qayd etilgan (va o'sish gormoni va kortizol darajasi faqat uzoq davom etadigan gipoglikemiya bilan ortadi). Avtonom alomatlardan so'ng neyroglikopenik alomatlar paydo bo'ladi (miyada glyukoza etarli miqdorda qabul qilinmaganligi sababli).

Qandli diabetning davomiyligi oshishi bilan, 1-3 yildan keyin gipoglikemiyaga javoban glyukagon sekretsiyasining pasayishi kuzatiladi. Keyingi yillarda glyukagon sekretsiyasi to'liq to'xtatilgunga qadar pasayishda davom etmoqda. Keyinchalik adrenalinning reaktiv sekretsiyasi hatto avtonom neyropati bo'lmagan bemorlarda ham kamayadi. Glyukagon va adrenalin gipoglikemiyasi sekretsiyasining pasayishi og'ir gipoglikemiya xavfini oshiradi.

, , , , , ,

Gipoglikemiya va gipoglikemik komaning belgilari

Gipoglikemiya alomatlari xilma-xildir. Qonda glyukoza darajasi qanchalik tez pasaysa, klinik ko'rinish yorqinroq bo'ladi. Klinik belgilar paydo bo'ladigan glisemik chegara individualdir.Qandli diabetning uzoq vaqt dekompensatsiyalanishi bo'lgan bemorlarda gipoglikemiya alomatlari qon shakar darajasi 6-8 mmol / L bo'lsa ham mumkin.

Gipoglikemiyaning dastlabki belgilari vegetativ alomatlardir. Bularga simptomlar kiradi:

• parasempatik asab tizimini faollashtirish:
  • ochlik
  • ko'ngil aynish, qusish,
  • zaiflik
• simpatik asab tizimini faollashtirish:
  • bezovtalik, tajovuzkorlik,
  • terlash
  • taxikardiya
  • titroq
  • mydriasis
  • mushaklarning gipertonikligi.

Keyinchalik markaziy asab tizimining shikastlanishi yoki neyroglikopenik alomatlar paydo bo'ladi. Bularga quyidagilar kiradi:

• asabiylashish, diqqatni jamlash qobiliyatining pasayishi, yo'nalishni yo'qotish,
• bosh og'rig'i, bosh aylanishi,
• harakatlarning muvofiqlashtirilmagan buzilishi,
• dastlabki avtomatizmlar (grimatlar, tortishish refleksi),
• konvulsiyalar, fokal nevrologik belgilar (gemiplegiya, afazi, ikki tomonlama ko'rish),
• amneziya
• uyquchanlik, ongni buzish, kimga,
• markaziy kelib chiqadigan nafas olish va qon aylanishining buzilishi.

Alkogolli gipoglikemiyaning klinik ko'rinishining xususiyatlari bu kechiktirilgan tabiatning paydo bo'lishi va gipoglikemiyaning qaytalanish ehtimoli (jigarda glyukoneogenezni bostirish tufayli), shuningdek vegetativ simptomlarga nisbatan neyroklikemiya alomatlarining tez-tez ustunlik qilishidir.

Tungi gipoglikemiya asemptomatik bo'lishi mumkin. Ularning bilvosita belgilari - terlash, kabuslar, xavotirli uyqu, ertalabki bosh og'rig'i va ba'zida ertalabki soatlarda giperglikemiya (Somoji fenomeni). Bunday posthipoglikemik giperglikemiya buzilgan kontrendikulyar tizimli bemorlarda gipoglikemiyaga javoban rivojlanadi. Ammo tez-tez ertalabki giperglikemiya uzoq muddatli insulin dozasining etishmasligi tufayli yuzaga keladi.

Gipoglikemiyaning klinik ko'rinishlari har doim qondagi qand miqdoriga bog'liq emas. Shunday qilib, avtonom neyropati bilan murakkablashgan diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda qon shakar darajasi 6,7 mmol / L pasayishini sezmasliklari mumkin.

,

Belgilanmagan gipoglikemiya: davolash

- Tug'ruqdan oldingi davrda shoshilinch tibbiy yordam ko'rsatish:

Davolash gipoglikemiyaning og'irligiga bog'liq.

• Engil gipoglikemiya (I daraja).

Bemor epizodni (glyukoza), sharbat, shirin ichimlik shaklida 10-20 g uglevodlarni qabul qilib, epizodni to'xtata oladi. Juda yosh bolalar o'zlariga yordam bera olmaydilar, shuning uchun 5-6 yoshgacha bo'lgan bolalarda o'pka deb qaraladigan gipoglikemiya bo'lmaydi.

• O'rtacha gipoglikemiya (II daraja)

ichkariga 10-20 g dekstroz (glyukoza) kiritilishi bilan to'xtatiladi, lekin ruxsatsiz shaxslar yordamida, shundan so'ng oq nonli shirin choy berilishi kerak.

• Og'ir gipoglikemiya (III daraja).

- Bemor komadan chiqquncha, kramplar to'xtaguncha, 20, 40, 60 ml 20-40% dekstroz eritmasi (glyukoza, bitta doz 200 mg / kg, 1 ml 20% glyukoza eritmasi = 200 mg) yuboriladi. Qonda glyukoza miqdori 10-15 mmol / L ga yetishi kerak. Glikemiyani normallashtirishdan 30 minut o'tgach ongning etishmasligi miya yarim shishini ko'rsatadi, bu esa tegishli davolanishni talab qiladi.

Muhim! Glyukozani tez qabul qilish gipokaliemiyaga olib kelishi mumkin. 40% dekstroz (glyukoza) eritmasini haddan tashqari qabul qilish miya shishi rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Uzoq muddatli gipoglikemiya bilan miya shikastlanishi mumkin - dekstrozning 10% eritmasini (glyukoza) yuborish tavsiya etiladi.

- Agar ong buzilgan bo'lsa, tutish davom etadi, 5% dekstroz (glyukoza) eritmasi vena ichiga 10-15 ml / kg / soat (10 mg / kg / min, 1 ml 5% dekstroz eritmasi = 50 mg) yuboriladi. kasalxona. Qayta tiklangach, dekstrozning 5% eritmasini (glyukoza) 5 ml / kg / soat dozasida tomir ichiga yuborish insulin yoki bu komaga olib kelgan og'iz gipoglikemik preparatining ta'sirlangan davri davomida davom etishi kerak.

- Dekstroz (glyukoza) ni kiritish bilan bir qatorda, ba'zi hollarda glyukagon (10 yoshgacha bo'lgan bolalar uchun 0,5 ml dozada, 10 yoshdan oshgan bolalar uchun - 1 ml mushak ichiga) buyuriladi, bu jigar glikogenini glyukozaga aylantirishga yordam beradi. Ongni tiklash 5-10 daqiqada sodir bo'ladi. Glyukagon qusishni keltirib chiqarishi mumkin, shuning uchun aspiratsiyani oldini olish kerak.

- Prednizon 2 mg / kg dozada tomir ichiga.

- Og'ir gipoglikemiya bilan og'rigan bemorni shoshilinch kasalxonaga yotqizish. Qayta tiklangan ong bilan - endokrinologiya bo'limiga kasalxonaga yotqizish.

- Statsionarda shoshilinch tibbiy yordam ko'rsatish:

• Bolus ichiga 1 ml / kg 20% ​​dekstroz eritmasini (glyukoza, 1% 20% eritma = 200 mg / ml) 3 daqiqa davomida.

• Suyuqlik infuzioni №1 va №2 eritmalar bilan (giperglikemik komani davolashni ko'ring) insulin qo'shmasdan, qondagi qand miqdorini nazorat qiladi.

• Dekstrozni (glyukoza) tomir ichiga yuborish tezligi 10 mg / kg / min (5% eritmada - 0,2 ml / kg / min).

• Agar kerak bo'lsa, kontrendikulyar gormonlar (glyukagon, adrenalin yoki prednizon) buyuriladi.

• hujayra ichidagi metabolizmni tiklash uchun askorbin kislotasi, tiamin (B1 vitamini), piridoksin (B6 vitamini) ishlatiladi.

• Miya shikastlanishiga olib keladigan takroriy gipoglikemiyani oldini olish.

Boshqalar

Go'daklar va katta yoshdagi bolalarda gipoglikemiya

Ushbu yosh guruhidagi bolalarda gipoglikemiya yangi tug'ilgan chaqaloqlarga qaraganda ancha kam uchraydi.

1. Go'daklarda giperglikemiyaning eng ko'p uchraydigan sabablari giperinsulinemiyaning engil shakllari, kontrendikulyar gormonlarning tug'ma etishmovchiligi yoki tug'ma metabolik kasalliklardir. Ushbu kasalliklar tufayli kelib chiqadigan gipoglikemiya odatda 3-6 oyligida, tungi uyqu uzoqlashganda sodir bo'ladi (ovqatlanish oralig'i uzoqroq, va bolaning tungi ro'za tutishi 8 soatga etadi).

2. Bir yoshdan katta bolalarda gipoglikemiya ko'pincha ro'za tutish paytida normoglikemiyani ushlab turolmaslik yoki kontrendikulyar gormonlar etishmovchiligi tufayli yuzaga keladi.

3. Emizish qancha uzoq davom etsa, kech gipoglikemiya paydo bo'ladi.

Jiddiy gipoglikemiya konvulsiyalar, ongni yo'qotish yoki koma bilan namoyon bo'ladi. Yengil yoki o'rtacha gipoglikemiya bilan nevrologik alomatlar kamroq seziladi (asabiylashish, letargiya, uyquchanlik, harakatlarning muvofiqlashtirilmagan buzilishi). Tashxis qo'yish uchun gipoglikemiya alomatlarining muntazamligini va ularning ovqatlanish oralig'idagi vaqtning o'zaro bog'liqligini baholash kerak.

Tashxis asoslari. Alomatlar boshlanganida qonda glyukoza, insulin va zid gormonal gormonlarni aniqlash tashxisni tasdiqlashi va gipoglikemiya sababini aniqlashi mumkin. Bolada soqchilik paydo bo'lganida, birinchi navbatda gipoglikemiyani istisno qilish kerak. Agar soqchilik paytida qonni olishning iloji bo'lmasa, ochlik bilan sinov o'tkazilib, shifokor nazorati ostida glyukagon qabul qilinadi. Tanaffus 10-20 soat davomida to'xtatiladi, agar konvulsiyalar yuzaga kelsa, ular iv yoki mushak ichiga glyukagonni kiritish orqali yo'q qilinadi. Glyukagonni qabul qilishdan oldin va qabul qilinganidan 30 minut o'tgach, metabolitlar va gormonlarni aniqlash uchun qon olinadi (33.3-jadvalga qarang).

1. Giperinsulinemiya. Bu hayotning birinchi 6 oyidagi gipoglikemiyaning eng keng tarqalgan sababi.

1) Ko'pincha giperinsulinemiya beta-hujayrali giperplaziya, insulinoma yoki idioblastoz bo'lmagan insulinning haddan tashqari sekretsiyasi tufayli yuzaga keladi. Uzoq muddatli ro'za tutish ushbu kasalliklarga chalingan bolalarda gipoglikemiyani keltirib chiqaradi.

2) Leytsinning intoleransi. Insulinning haddan tashqari sekretsiyasi sut tarkibidagi aminokislotalar, ayniqsa leytsin tufayli yuzaga kelishi mumkin. Leysin intoleransi bo'lgan bolalarda gipoglikemiya sut yoki leytsinga boy ovqatlar bilan boqilgandan keyin paydo bo'ladi. Leysinga javoban insulin sekretsiyasi odatda beta-hujayrali giperplaziya, insulinoma yoki idioblastozga chalingan bolalarda kuchayadi.

3) Insulinni qabul qilish, og'iz orqali gipoglikemik vositalarni va boshqa dorilarni qabul qilish qandli diabet bilan og'rigan bolada giperinsulinemiyani keltirib chiqarishi mumkin (Qarang: 33-bet, VIII bet).

v. Davolash. Yangi tug'ilgan chaqaloqlardan farqli o'laroq, chaqaloqlar va katta yoshdagi bolalarga uzoq vaqt davomida glyukoza infuziyasi va somatropin yoki kortizol tayinlash kerak emas. Agar gipoglikemiya beta-hujayrali giperplaziya, insulinoma yoki nezidioblastoz tufayli yuzaga kelsa, diazoksid bilan uzoq muddatli davolash (kuniga 5-15 mg / kg 3 dozada og'iz orqali) amalga oshiriladi. Odatda, diazoksit bir necha oy va hatto yillar davomida normoglikemiyani saqlab turishga imkon beradi. Oktreotid ham samarali. Diazoksid bilan davolash paytida gipoglikemiya pasayganda, shuningdek diazoksitning yon ta'siri (hirsutizm, shish, arterial gipertenziya, giperurikemiya) bilan qisman pankreatektomiya ko'rsatiladi. Leytsin intoleransi bilan tegishli parhez buyuriladi.

2. STH yoki kortizol etishmovchiligi kamdan-kam hollarda 1 oydan katta bolalarda gipoglikemiyaning sababi hisoblanadi. Ushbu gormonlar etishmovchiligi tufayli gipoglikemiya faqat uzoq muddatli ro'za tutilgandan keyin ro'y beradi. Tashxis gipoglikemiya xuruji paytida olingan qon testining natijalariga, glyukagon qabul qilingandan so'ng yoki normal chegaralarda glyukoza kontsentratsiyasining oshishiga asoslanadi. Ro'za tutish paytida glyukoza konsentratsiyasi pasayadi va ro'za gipoglikemiyasida bo'lgani kabi erkin yog'li kislotalar va keton tanalarida konsentratsiya ortadi. Kattaroq bolalarda gipopituitarizm yoki gipofiz bezining shikastlanishi klinik belgilari: bo'yning o'sishi, bo'yi o'sishi, intrakranial hajmning shakllanish alomatlari (masalan, ICPning ko'payishi). Birlamchi buyrak usti etishmovchiligining belgilari: giperpigmentatsiya, tuzga bo'lgan talabning oshishi, giponatremi va giperkalemiya.

3. Ro'za gipoglikemiyasi. Bu 6 oylikdan 6 yoshgacha bo'lgan bolalarda gipoglikemiyaning eng keng tarqalgan shakli.

a. Etiologiyasi. Ro'za gipoglikemiyasining sababi ro'za paytida normoglikemiyani ushlab turolmaslikdir. Ro'za gipoglikemiyasining patogenezi aniqlanmagan (kontrendikulyar gormonlar - STH va kortizol etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda uzoq muddatli ro'za tutishdan keyingi gipoglikemiya bundan mustasno). Ro'za gipoglikemiyasi ko'pincha og'ir infektsiyalari yoki oshqozon-ichak kasalliklari bo'lgan bemorlarda noto'g'ri ovqatlanish bilan, ayniqsa uzoq uyqudan keyin ro'y beradi. Ba'zida bunday hollarda gipoglikemiya konvulsiyalar yoki ongni yo'qotish bilan namoyon bo'ladi.

b. Laboratoriya diagnostikasi. Gipoglikemiya hujumi paytida olingan qonda glyukoza va insulin miqdori past, keton tanalarida esa konsentratsiya yuqori bo'ladi. Ketonuriya mumkin. Glyukagon qabul qilinganidan keyin glyukoza kontsentratsiyasining ortishi me'yordan past. 14-24 soat ro'za tutish gipoglikemiyani keltirib chiqaradi. Qarama-qarshi gormonal gormonlar etishmasligini istisno qilish uchun STH va kortizol tarkibini aniqlang.

v. Davolash. Agar STH yoki kortizol etishmovchiligi aniqlansa, gormonlarni almashtirish terapiyasi o'tkaziladi. Qarama-qarshi gormonal gormonlar etishmovchiligi bo'lmasa, oqsil va uglevodlarga boy parhez buyuriladi, ovqatlanish fraksiyonel bo'lishi kerak (kuniga 6-8 marta). Birgalikdagi jiddiy kasallik bilan birga ko'p miqdorda glyukoza bo'lgan ichimliklar tavsiya etiladi. Siydikdagi keton tanalarining kontsentratsiyasi muntazam ravishda aniqlanadi. Agar ketonuriya parhez terapiyasi fonida paydo bo'lsa, og'ir gipoglikemiyani oldini olish uchun glyukoza 6-8 mg / kg / min tezlikda kiritiladi. Diyetoterapiya ko'plab bemorlarda samarali bo'ladi, 7-8 yoshda gipoglikemiya xurujlari to'xtaydi.

Idiopatik reaktiv gipoglikemiya - bu oziq-ovqat iste'mol qilish natijasida kelib chiqadigan gipoglikemiya turi (34-bob, VIII betga ham qarang). Gipoglikemiyaning bu shakli ko'pincha bolalar va o'smirlarda shubha qilinadi, ammo tashxis juda kamdan-kam hollarda tasdiqlanadi. Idiopatik reaktiv gipoglikemiya tashxisi og'iz orqali glyukoza bardoshliligini tekshirish natijalari asosida belgilanadi: glyukoza 1,75 g / kg (maksimal 75 g) dozada qabul qilinganidan 3-5 soat o'tgach, qon glyukoza kontsentratsiyasi manbalari (havolalar)

Shoshilinch tibbiy yordam Elektron resurs: milliy etakchilik / nashr. S.F. Bagnenko, M.Sh. Xubutiya, A.G. Miroshnichenko, I.P. Minnullina. - M.: GEOTAR-Media, 2015. - ("Milliy gidlar" seriyasi). - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433492.html

Keyingi o'qish (tavsiya qilinadi)

1. Aynsley-Green A va boshqalar. Me'da osti bezining nesidioblastozi: sindromning ta'rifi va og'ir neonatal giperinsulinemik gipoglikemiyani boshqarish. Arch Dis Child 56: 496, 1981 yil.

2. Burchell A va boshqalar. Gepatik mikrosomal glyukoza-6-fosfataza tizimi va chaqaloqlarning to'satdan o'lim sindromi. Lancet 2: 291, 1989 yil.

3. Karnitin etishmovchiligi. Lancet 335: 631, 1990. Tahririyat.

4. Haymond MW. Go'daklar va bolalarda gipoglikemiya. Endokrinol Metab klinikasi Shimoliy Am 18: 211, 1989 yil.

5. Gugogen G. glikogenni saqlash kasalligi. VC Kelleyda (ed) pediatriya amaliyoti. Nyu-York: Harper & Row, 1985 yil.

6. Shapira Y, Gutman A. Valproik kislotadan foydalangan bemorlarda mushaklarning karnitin etishmovchiligi. J Pediatr 118: 646, 1991 yil.

7. Sperling MA. Yangi tug'ilgan chaqaloq va gipoglikemiya. F Lifshitzda (ed), bolalar endokrinologiyasida: Klinik qo'llanma. Nyu-York: Dekker, 1990. Sah. 803.

8. Sperling MA. Gipoglikemiya. R Behrmonda (Nedon) pediatriya darsligi (14-nashr). Filadelfiya: Saunders, 1992. Pp. 409.

9. Go'daklarning to'satdan o'limi va meros qilib olingan yog 'oksidlanishining buzilishi. Lancet 2: 1073, 1986. Tahririyat.

10. Treem WR va boshqalar. Gipoglikemiya, gipotoniya va kardiyomiyopatiya: uzoq zanjirli akil-Co-A dehidrogenaza etishmovchiligining rivojlanayotgan klinik ko'rinishi. Pediatriya 87: 328, 1991 yil.

11. Volpe JJ. Gipoglikemiya va miya shikastlanishi. JJ Volpe (ed) da yangi tug'ilgan chaqaloqning nevrologiyasi. Filadelfiya: Saunders, 1987. Sp. 364.

12. Wolfsdorf J.I. va boshqalar. Chaqaloqlarda glikogenozning I turi uchun glyukoza terapiyasi: vaqti-vaqti bilan pishmagan makkajo'xori va doimiy tunda glyukoza bilan oziqlantirishni taqqoslash. J Pediatr 117: 384, 1990 yil.

Giperglikemiya sindromi qanday kasalliklarga hamroh bo'ladi?

Giperglikemiya sindromi - bu tananing hujayralari tomonidan glyukoza qisman yoki to'liq so'rilmay qolishi bilan birga keladigan o'ziga xos alomatlar majmui. Patologik sindromdan oldin bir qator kasalliklar mavjud:

p, bloknot 5,0,0,0,0,0 ->

• 1 va 2-toifa diabet
• hipertiroidi
• Kushing sindromi
• o'tkir pankreatit
• oshqozon osti bezining turli xil turlari,
• kistik fibroz.

Giperglikemiya holati noaniq. Bunga qondagi qand miqdorining ko'payishi va glyukoza miqdorining barqaror surunkali holati sabab bo'lishi mumkin.

p, blokcheyn 6.0,0,0,0,0,0 ->

Giperglikemiyaning belgilangan sabablaridan tashqari, patologiyaning aniqlanmagan genezisi holatlari mavjud.

p, bloknot 7,0,0,0,0,0 ->

p, bloknot 8,0,0,0,0,0 ->

Giperglikemiya turlari

Ko'rinish tabiatiga ko'ra, yuqori qon shakarining holati bir necha turlarga bo'linadi:

p, blokcheyn 9,0,1,0,0 ->

• surunkali
• vaqtinchalik
• aniqlanmagan.

Giperglikemiyaning har bir turi o'z sabablari va rivojlanish xususiyatlariga ega.

p, bloknot 10,0,0,0,0,0 ->

Surunkali giperglikemiya

Bu ma'lum neyropatiyalar bilan birlashtirilgan metabolik kasalliklarning doimiy namoyon bo'lishining simptomlar majmui. Bu, birinchi navbatda, diabet uchun xarakterlidir.

p, bloknot 11,0,0,0,0,0 ->

p, bloknot 12,0,0,0,0,0 ->

Surunkali shakl yuqori shakarning holati doimiy bo'lib, patologiyani bartaraf etish choralari bo'lmasa, giperglikemik komaga olib kelishi mumkin.

p, bloknot 13,0,0,0,0,0 ->

Giperglikemiya tahlilini bo'sh qoringa o'tkazamiz, uning ko'rsatkichlari qondagi shakarning haqiqiy nisbatini aniqlaydi.

p, bloknot 14,0,0,0,0,0 ->

p, blokcheyn 15,0,0,0,0,0 ->

Belgilanmagan

Xalqaro tasnifga ko'ra, aniqlanmagan giperglikemiya 73.9 kodi bilan ta'kidlangan. U o'zini har qanday boshqa giperglikemiya kabi uch darajadagi zo'ravonlik darajasida namoyon qilishi mumkin:

p, blokcheyn 17,0,0,0,0,0,0 ->

• engil - bo'sh qoringa olingan qonda 8 mmol / l gacha glyukoza,
• o'rtacha - 11 mmol / l gacha,
• og'ir - 16 mmol / l dan yuqori.

Ushbu patologiyaning boshqa turlaridan farqli o'laroq, ushbu kasallik paydo bo'lishining aniq sabablariga ega emas va jiddiy kechish holatida tezkor yordamni talab qiladi.

p, bloknot 18,0,0,0,0,0 ->

p, bloknot 19,1,0,0,0 - -

To'liq tashxis qo'yish uchun qo'shimcha tadqiqot usullari buyuriladi:

p, bloknot 20,0,0,0,0,0 ->

• Qorinning ultratovush tekshiruvi
• Miyaning MRI
• qon biokimyosi
• siydikni tahlil qilish.

Olingan ma'lumotlarga ko'ra, shifokor haqiqiy sababni aniqlaydi va asosiy kasallikni bartaraf etishga qaratilgan davolanishni buyuradi. Giperglikemiya xastaligining davosi o'z-o'zidan o'tib ketadi.

p, bloknot 21,0,0,0,0,0 ->

Gipoglikemiya

Qon shakar kontsentratsiyasining pasayishi bilan tavsiflanadigan gipoglikemiya holati (Lotin tilida - gipoglikemiya) ham xavfli emas. Gipoglikemiya ICD 10 ga muvofiq E15 va E16 kodi ostida ko'rsatiladi.

p, bloknot 22,0,0,0,0,0 ->

Muhim! Qon shakarining pasayishi uzoq vaqt davom etsa, odamda halokatli gipoglikemik koma paydo bo'lishi mumkin.

p, bloknot 23,0,0,0,0,0 ->

Shuning uchun shakar miqdori 3,5 mmol / l dan past bo'lganda shoshilinch choralar ko'rish kerak.

Gipoglikemiya sindromi

Gipoglikemiya sindromi - bu ma'lum bir neyropatiyasi bo'lgan kasallikning aniq belgilari to'plamidir. U o'zini quyidagi alomatlar bilan namoyon qiladi:

p, bloknota 25,0,0,0,0,0 ->

• zaiflik
• terining rangsizlanishi,
• ko'ngil aynish
• terlash
• nomuvofiq yurak urishi,
• oyoq-qo'llarning titragani, buzilgan yurish.

Og'ir holatlarda gipoglikemiya sindromi o'zini konvulsiyalar va ongni yo'qotish sifatida namoyon qiladi. Bunday kishiga zudlik bilan yordam kerak: glyukoza in'ektsiyasini qiling va tilning holatini kuzatib boring, shunda u sig'maydi.

p, blokcheyn 26,0,0,0,0 - -

Gipoglikemiya shakllari

Jiddiylikdagi gipoglikemiyaning uchta shakli mavjud:

p, blokcheyn 27,0,0,0,0 - -

• birinchi daraja
• ikkinchi daraja
• gipoglikemik koma.

Formalarning har biri o'ziga xos belgilarga va alomatlarga ega. Agar odam allaqachon engil yoki o'rtacha gipoglikemiya shaklini boshdan kechirgan bo'lsa, unda yangi hujumni tezda to'xtatish uchun vaqt topishi uchun u doimo yoqimli narsaga ega bo'lishi kerak.

p, bloknot 28,0,0,0,0,0 ->

p, bloknot 29,0,0,1,0 ->

Birinchi bosqich

Dastlabki bosqich quyidagi alomatlar bilan tavsiflanadi:

p, bloknot 30,0,0,0,0,0 ->

• terlash
• rangparlik
• mushaklarning ohangini oshirish,
• yurak urish tezligining o'zgarishi, uning ko'payishi.

Biror kishi ushbu daqiqada kuchli ochlik hissi, tirnash xususiyati his qilishi mumkin. Bosh aylanishi ko'rinishi optik ta'sirga olib kelishi mumkin.

p, bloknot 31,0,0,0,0,0 ->

Koma

U qonda shakar darajasi 1,6 mmol / L dan kam bo'lganligi bilan aniqlanadi. Quyidagi alomatlar paydo bo'lishi mumkin:

p, bloknot 34,0,0,0,0,0 ->

• muvofiqlashtirish buzilgan
• ko'rish qobiliyatini yo'qotish
• konvulsiv holat
• og'ir holatlarda miya qon ketishi.

Ko'pincha koma tez va o'z-o'zidan rivojlanadi, bunday patologiya ayniqsa diabet kasalligi uchun xavflidir.

p, blokcheyn 36,0,0,0,0,0 ->

Gipoglikemiyani tasnifi

Gipoglikemiyaning ko'plab kichik turlari mavjud. Ularning barchasi davolashning sabablari va usulida farq qiladi. Quyidagi patologiyalar turlari ajratiladi:

p, blokcheyn 37,0,0,0,0 - -

1. Spirtli ichimliklar ko'p miqdorda spirtli ichimliklarni uzoq vaqt iste'mol qilish bilan yuzaga keladi. Jigarda buzilishlar qon shakarining keskin pasayishiga olib keladi.
2. Gipoglikemiyaning neonatal shakli diabetli onalardan tug'ilgan bolalarda yoki erta tug'ilgan chaqaloqlarda rivojlanadi. Ushbu turdagi kasallik bola hayotining dastlabki soatlarida o'zini namoyon qiladi va uning holatini to'g'irlashni talab qiladi.
3. Patologiyaning reaktiv shakli noto'g'ri ovqatlanish bilan bog'liq, ammo bu diabetga olib kelmaydi. Bunday odamlar to'la bo'lishga moyil, ular ozgina harakat qiladilar.
4. Gipoglikemiyaning surunkali shakli doimiydir va doimiy davolanishga muhtoj. Ko'pincha bu shakl yuqori endokrin bezlar - gipotalamus va gipofiz bezlari ishlamasligining natijasidir. Davlatning fitnasi uzoq muddatli ro'za.
5. Qon shakarining pastga qarab keskin pasayishi o'tkir gipoglikemiyani keltirib chiqaradi. Kasallikning ushbu shakli ko'pincha bemorga glyukoza in'ektsiyasi shaklida tezkor yordamni talab qiladi. Agar diabetga qarshi katta miqdordagi insulin yuborilsa, qandli diabet o'tkir gipoglikemiyani keltirib chiqarishi mumkin.
6. Yashirin shakl ko'rinadigan alomatlarsiz davom etadi, ko'pincha u kechasi o'zini namoyon qiladi. Qoidaga ko'ra, ushbu turdagi gipoglikemiya kasallikning o'tkir xurujlaridan keyin belgilanadi. Kasallikning yashirin turi surunkali bo'lishi mumkin.
7. Gipoglikemiyaning alimentar shakli ichak yoki oshqozonda operatsiyadan keyin yuzaga keladi. Bu operatsiyadan keyingi davrda oshqozon-ichak traktining so'ruvchi ta'sirining yo'qligi bilan bog'liq.

Albatta, past qon glyukoza patologiyasini davolashda asosiy yondashuv glyukoza in'ektsiyalari va to'g'ri ovqatlanishdir.

p, blokkot 38,0,0,0,0 -> p, blokkot 39,0,0,0,1 ->

Shu bilan birga, ushbu buzuqlikka olib keladigan asosiy kasallikni aniqlash va o'z vaqtida davolashni boshlash kerak.

Qisqacha tavsif

Gipoglikemiya - qonda glyukoza miqdorining 3,33 mmol / L dan pasayishi. Gipoglikemiya sog'lom odamlarda bir necha kunlik ro'za tutishdan keyin yoki glyukoza tushgandan keyin bir necha soat o'tgach paydo bo'lishi mumkin, bu gipoglikemiya alomatlari bo'lmaganda insulin miqdorining oshishiga va glyukoza miqdorining pasayishiga olib keladi. Klinik jihatdan gipoglikemiya glyukoza miqdorining 2.4-3.0 mmol / L dan pastga tushishi bilan o'zini namoyon qiladi. Tashxis qo'yishning kalitidir: Uippl triadasi: • ochlik paytida neyropsixik namoyon bo'lish; • qon shakarining miqdori 2,78 mmol / l dan kam; • dekstroz eritmasini og'iz orqali yoki tomir ichiga yuborish orqali hujumni engillashtirish. Gipoglikemiyaning ekstremal namoyon bo'lishi gipoglikemik komadir.

Xavf omillari Insulin terapiyasi • Qandli diabetning ko'p yillik tajribasi (5 yildan ortiq) • Qariyalar • buyrak kasalliklari • jigar kasalliklari • yurak-qon tomir etishmovchiligi • gipotiroidizm • gastroenterit • ochlik • alkogolizm.

Genetika jihatlari. Gipoglikemiya bir qator irsiy fermentopatiyalarning etakchi belgisidir, masalan: • Glyukagon etishmovchiligi tufayli gipoglikemiya (231530, r) - yuqori insulin darajasi va glyukagon etishmovchiligi bilan tug'ma gipoglikemiya; glikogen sintetaza etishmovchiligi bilan gipoglikemiya (# 240600, r) Klinik jihatdan: ro'za tutish paytida tug'ma gipoglikemiya, gipoglikemiya va giperketonemiya, ovqatlanish paytida giperglikemiya va giperlaktatemiya, konvulsiv sindrom. Laboratoriya: glikogen sintetaza etishmovchiligi; • fruktoza etishmasligi - 1,6 - fosfataza (229700, r) • Leytsin keltirib chiqaradigan gipoglikemiya (240800, r) - tug'ma gipoglikemiyaning bir necha turlari; • Gipoketotik gipoglikemiya (# 255120, karnitin palmitoyl transferazining etishmovchiligi I * 600528, 11q, CPT1 gen defekti, r).

Etiologiyasi va patogenezi

Ro'za gipoglikemiya •• Insulinoma •• Sun'iy gipoglikemiya insulin yoki og'iz gipoglikemik dorilarni qo'llash natijasida yuzaga keladi (salitsilatlar tufayli kamroq uchraydi, b - adrenoblokatorlar yoki xinin) •• Ekstrapankreatik o'smalar gipoglikemiyaga olib kelishi mumkin. Odatda bu qorin bo'shlig'ida joylashgan katta o'smalar, ko'pincha mezenximal kelib chiqishi (masalan, fibrosarkoma), garchi jigar karsinomalari va boshqa o'smalar kuzatilsa. Gipoglikemiya mexanizmi juda yaxshi tushunilmagan, ular ba'zi bir o'smalar tomonidan glyukoza intensiv ravishda so'rilishini insulinga o'xshash moddalar shakllanishi bilan izohlashadi. Etanol tufayli kelib chiqqan gipoglikemiya alkogolizm tufayli glikogen omborlarida sezilarli darajada kamaygan odamlarda kuzatiladi, odatda ichkilikdan 12-24 soat o'tgach. O'lim darajasi 10% dan oshadi, shuning uchun tezkor tashxis qo'yish va p-dekstrozni tayinlash kerak (etanolni asetaldegid va atsetatga oksidlanganda NADP to'planadi va glyukoneogenez uchun zarur bo'lgan NAD mavjudligi kamayadi). Ro'za paytida jigarda glyukoza hosil bo'lishi uchun zarur bo'lgan glikogenoliz va glyukoneogenezning buzilishi gipoglikemiyaga olib keladi. • Jigar kasalliklari glikogenolizning yomonlashishiga va gipoglikemiya ro'za tutish uchun etarli bo'lgan glyukoneogenezga olib keladi. Shunga o'xshash holatlar virusli gepatit yoki jigarning o'tkir toksik shikastlanishida kuzatiladi, ammo siroz yoki gepatitning og'ir holatlarida emas. • Ro'za gipoglikemiyasining boshqa sabablari: kortizol etishmovchiligi va / yoki GH (masalan, adrenal etishmovchilik yoki gipopituitarizm bilan). Buyrak va yurak etishmovchiligi ba'zan gipoglikemiya bilan birga keladi, ammo uning paydo bo'lish sabablari kam tushuniladi.

• Reaktiv gipoglikemiya uglevodlarni iste'mol qilganidan keyin bir necha soat ichida ro'y beradi. • Giptrektomiya yoki boshqa jarrohlik aralashuvlardan so'ng bemorlarda oziq-ovqatning ingichka ichakka tez kirib borishiga olib keladigan alimentar gipoglikemiya yuzaga keladi. Uglevodlarning tez so'rilishi insulinning haddan tashqari sekretsiyasini rag'batlantiradi, ovqatlanishdan bir muncha vaqt o'tgach gipoglikemiya keltirib chiqaradi. • Diabetdagi reaktiv gipoglikemiya. Ba'zi hollarda, diabetning dastlabki bosqichlarida bo'lgan bemorlarda kechroq, ammo ortiqcha insulin chiqariladi. Ovqatlangandan so'ng, plazma glyukoza kontsentratsiyasi 2 soatdan keyin ko'tariladi, ammo keyin gipoglikemiya darajasiga tushadi (ovqatdan keyin 3-5 soat) •• Funktsional gipoglikemiya neyropsikiyatrik kasalliklarga chalingan bemorlarda (masalan, surunkali charchoq sindromida) tashxis qilinadi.

Alomatlar (belgilar)

Klinik rasm nevrologik va adrenergik alomatlar bilan birgalikda ochlik bilan belgilanadi.

Glyukozaning asta-sekin pasayishi bilan nevrologik alomatlar ustunlik qiladi. • Bosh aylanishi •• Bosh og'rig'i •• Chalkashlik; • Ko'zning buzilishi (masalan, diplopiya) •• Paresteziyalar •• Kramplar •• Gipoglikemik koma (ko'pincha to'satdan paydo bo'ladi).

Glyukoza miqdorining keskin pasayishi bilan adrenerjik alomatlar ustunlik qiladi. • Giperhidroz; • Anksiyete •• Ekstremitalarning zilzilasi; • Taxikardiya va yurak etishmovchiligi hissi.

Yosh xususiyatlari Bolalar: neonatal davrning vaqtinchalik gipoglikemiyasi, yosh va katta yoshdagi bolalarning gipoglikemiyasi • Keksa odamlar: ko'p hollarda gipoglikemiya birga keluvchi kasalliklar yoki gipoglikemik dorilarni qo'llash bilan bog'liq.

Homiladorlik ko'pincha vaqtinchalik gipoglikemiyani keltirib chiqaradi.

Diagnostika

Laboratoriya tadqiqotlari Plazma glyukoza darajasini aniqlash va glyukoza bardoshlik sinovini o'tkazish; • C - peptidni aniqlash insulin sekretsiyasining manbasini ochib beradi; • Insulinoma uchun patogomonomanik bo'lgan glyukoza va yuqori insulin, S - peptidning ko'payishi bilan birga keladi •• C peptidning past darajasi ekzogen ekanligini ko'rsatadi. yuqori insulin konsentratsiyasi manbai • jigarning funktsional sinovlari, zardobdagi insulin, kortizolni aniqlash.

Dori vositalarining ta'siri. Sulfonilureuriya endogen insulin va C - peptid ishlab chiqarishni rag'batlantiradi, shuning uchun sun'iy gipoglikemiyani istisno qilish uchun sulfoniluriya preparatlarida qon yoki siydik sinovlari o'tkaziladi.

Maxsus tadqiqotlar • Plazma glyukoza 72 soatlik ro'za tutganidan keyin ayollarda 45 mg% (2,5 mmol / l dan kam) va erkaklarda 55 mg% (3.05 mmol / l) dan kam. • Tolbutamid bilan sinab ko'ring: tomir ichiga kiritilganda, 20-22 glyukoza darajasi. 30 minut 50% ga kamaytiriladi; insulin miqdorini radioimmün aniqlash; KT yoki o'simtani istisno qilish uchun qorin bo'shlig'i a'zolarining ultratovush tekshiruvi.

Differentsial tashxis. Psixogen gipoglikemiya yoki pseudohipoglikemiya. Ko'pgina bemorlarga (ko'pincha 20–45 yoshdagi ayollar) reaktiv gipoglikemiya tashxisi qo'yiladi, ammo shunga o'xshash simptomlar odatda haddan tashqari ish yoki vegetativ-qon tomir disfunktsiyasi bilan bog'liq (stress bu alomatlarning rivojlanishida ham muhim rol o'ynaydi). Bunday bemorlarni davolash qiyin. Shifokor-psixoterapevt bilan maslahatlashish maqsadga muvofiqdir.

DAVOLASH

Taktikalar • Protein miqdori yuqori bo'lgan parhez (demping sindromi bo'lgan bemorlarda - oson hazm bo'ladigan uglevodlar miqdori kam). Oziq-ovqatlarni tez-tez va fraktsiyali qabul qilish • Gipoglikemiyaning birinchi alomatlari paydo bo'lganda - oson hazm bo'ladigan uglevodlarni og'iz orqali qabul qilish (bir stakan suvga 2-3 osh qoshiq shakar, meva sharbati, 1-2 stakan sut, pechene, kraker) • Agar bemor ovqat eyolmasa, glyukagonni m / s yoki s / ga kiriting (glyukagon kamdan-kam hollarda bizning mamlakatimizda qo'llaniladi) • Giyohvandlik tufayli kelib chiqqan gipoglikemiya bo'lsa, uni ishlatishni istisno qiling yoki preparat dozasini diqqat bilan kuzatib boring.

Tanlash uchun dorilar

Shoshilinch tibbiy yordam. • Agar og'iz orqali glyukoza yuborish imkoni bo'lmasa, vena ichiga dekstrozning 40-60 ml 40% eritmasi 3-5 minut davomida yuboriladi, so'ngra 5 yoki 10% dekstroz eritmasi bilan infuziya qilinadi. • Bolalarda nevrologik alomatlar bo'lsa. davolash 10 mg dekstroz eritmasini 3-5 mg / kg / min yoki undan yuqori tezlikda yuborish bilan boshlanadi. Ehtimollik sababli 48 soat awn qaytarilish koma.

Bemorga elkama-ichakning uchdan yuqori qismida (bizning mamlakatimizda kamdan kam qo'llaniladigan) IM / SC glyukagonini yuborish mumkin. Glyukagon odatda gipoglikemiyaning nevrologik belgilarini 10-25 minut ichida yo'q qiladi, samarasi bo'lmagan taqdirda takroriy in'ektsiya qilish tavsiya etilmaydi. Glyukagonning dozalari: 5 yoshgacha bo'lgan bolalar - 0,25-0,50 mg, 5 yoshdan 10 yoshgacha bo'lgan bolalar - 0,5-1 mg, 10 yoshdan katta bolalar va kattalar - 1 mg.

Asoratlar • Miya shishi • Doimiy nevrologik kasalliklar.

ICD-10 • E15 diabetik bo'lmagan gipoglikemik koma • E16 oshqozon osti bezi ichki sekretsiyasining boshqa kasalliklari • P70 Xomilaga va yangi tug'ilgan chaqaloqqa xos bo'lgan uglevod almashinuvining vaqtinchalik buzilishlari • T38.3 Insulin va og'iz gipoglikemik antidiyabetik dorilar bilan zaharlanish.

Eslatmalar • Glyukoza bardoshlik testini haddan tashqari ta'kidlash (ortiqcha talqin qilish) gipoglikemiyaning haddan tashqari tashxisiga olib kelishi mumkin. Shuni esda tutish kerakki, sog'lom odamlarning 1/3 dan ko'prog'ida simptomatik yoki asemptomatik gipoglikemiya ushbu testdan keyin 4 soat ichida kuzatiladi. b - Adrenergik blokerlar gipoglikemiya alomatlarini maskalashadi.