Diabetik giperosmolyar koma

Giperosmolyar diabetik koma turli xil komayuqori darajadagi buzilish bilan tavsiflanadi metabolizm kasallik bilan diabet kontsentratsiyaning sezilarli darajada oshishi sharoitida glyukoza ichida qonbu 55 mmol / l va undan yuqori darajaga etadi.

Giperosmolyar koma tananing keskin suvsizlanishi, giperxloremiya, gipernatemiya, hujayrali ekzikoz, azotemiya bilan tavsiflanadi. Bunday koma barcha komlarning besh foizini tashkil qiladi va uning o'limi ehtimoli 20 dan 50 foizgacha.

Komaning rivojlanishi asta-sekin. Besh kundan o'n to'rt kungacha uglevod metabolizmining dekompensatsiyasi bilan tavsiflangan prezomatoz holat davom etishi mumkin. Ushbu davrda uyquchanlik, diabet, tashnalikquruq og'iz, zaiflik. Ushbu alomatlar tezda kuchayadi, nafas qisilishi paydo bo'ladi, yoshga etganida asetonning hidi paydo bo'ladi.

Giperosmolyar koma odatda ellik yoshdan keyin 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda rivojlanadi, bu kichik dozalarda shakarni kamaytiruvchi sulfanilamid dorilar yoki parhez yordamida to'ldiriladi. Qirq yoshgacha bo'lgan odamlarda bunday koma juda kam uchraydi, ammo izolyatsiya qilingan holatlar ba'zida uchraydi.

Giperosmolyar komaga tushgan odamlarning taxminan yarmi, uning paydo bo'lishi diabet bilan bog'liq bo'lsa, ikkinchi yarmida koma boshqa sabablarga ko'ra rivojlangan.

Komaning rivojlanishiga olib keladigan asosiy omillar:

• Diareya va qusish bilan birga keladigan pankreatit va gastroenterit
• O'tkir koronar va serebrovaskulyar avariya
• Jarohatlar va kuyishlar
• Yuqumli kasalliklar
• Interkurrent kasalliklarga qo'shilish

Shuningdek, qon yo'qotishining har xil turlari ushbu turdagi komaning rivojlanishiga, shu jumladan jarrohlik aralashuv natijasida yuzaga kelgan holatning rivojlanishiga yordam beradi. Bunday diabetik koma peritoneal dializ tufayli ham rivojlanishi mumkin, gemodializ, immunosupressantlar, glyukokortikoidlar va diuretiklar bilan terapiya paytida mannitol, gipertonik va tuzli eritmalarning katta dozalarini kiritish. Glyukozani kiritish va uglevodlarni ortiqcha iste'mol qilish, qoida tariqasida, vaziyatni yanada og'irlashtiradi.

Davolash choralari reanimatsiya bo'limida yoki reanimatsiya bo'limida taqdim etiladi. Bemorni giperosmolyar komadan olib tashlashning o'ziga xos xususiyati oz miqdordagi insulin va natriy xlorid eritmasining kiritilishi. Kech tashxis qo'yilsa, o'lim ehtimoli katta.

Ta'lim: Vitebsk davlat tibbiyot universitetini jarrohlik mutaxassisligi bo'yicha tugatgan. Universitetda talabalar ilmiy jamiyati kengashini boshqargan. Keyingi o'qitish 2010 yilda - "Onkologiya" mutaxassisligi bo'yicha va 2011 yilda "Mammologiya, onkologiyaning vizual shakllari" mutaxassisligi bo'yicha.

Ish tajribasi: Umumiy tibbiy tarmoqda 3 yil jarroh (Vitebsk shoshilinch kasalxonasi, Liozno CRH) va yarim kunlik tuman onkologi va travmatologi sifatida ishlaydi. Rubikonda yil davomida ferma vakili sifatida ishlang.

"Mikrofloraning tur tarkibiga qarab antibiotiklar terapiyasini optimallashtirish" mavzusida 3 ta ratsionalizatorlik taklifi taqdim etildi, 2 ta ish talabalar ilmiy tadqiqotlarining respublika ko'rik-tanlovida (1 va 3-toifalar) sovrinli o'rinlarni egalladi.

Qandli diabetda giperosmolyar koma (patogenezi, davolash)

Qandli diabetning dahshatli va ayni paytda etarlicha o'rganilmagan asoratlaridan biri bu giperosmolyar koma. Uning kelib chiqishi va rivojlanishi mexanizmi haqida hali ham munozaralar mavjud.

Kasallik o'tkir emas, diabetning ahvoli ongni birinchi buzilishidan ikki hafta oldin yomonlashishi mumkin. Ko'pincha koma 50 yoshdan oshgan odamlarda uchraydi. Bemor diabet kasalligi haqida ma'lumot bo'lmasa, shifokorlar har doim ham darhol to'g'ri tashxis qo'yishga qodir emas.

Kasalxonaga kech qabul qilinganligi, tashxis qo'yishdagi qiyinchiliklar, tananing jiddiy yomonlashishi tufayli giperosmolyar komada yuqori o'lim darajasi 50% gacha.

>> Diabetik koma - uning turlari va shoshilinch tibbiy yordam va oqibatlari.

Giperosmolyar koma - bu ongni yo'qotish va barcha tizimlarda buzilish holati: reflekslar, yurak faoliyati va termoregulyatsiya susayishi, siydik chiqarilishi to'xtaydi. Bu vaqtda odam tom ma'noda hayot va o'lim chegarasida muvozanatlashadi. Bu barcha buzilishlarning sababi qonning giperosmolyarligi, ya'ni uning zichligining kuchli o'sishi (norma 275-295 bilan 330 dan ortiq mosol / l).

Komaning bu turi yuqori qon shakarliligi, 33,3 mmol / l dan yuqori va og'ir suvsizlanish bilan tavsiflanadi. Bunday holda ketoasidoz yo'q - siydikda keton tanalari testlar orqali aniqlanmaydi, diabetik bemorning nafasi aseton hidini hidlamaydi.

Xalqaro tasnifga ko'ra, giperosmolyar koma suv-tuz metabolizmining buzilishi deb tasniflanadi, ICD-10 ga muvofiq kod E87.0.

Giperosmolyar holat kamdan-kam hollarda komaga olib keladi, tibbiy amaliyotda yiliga 3300 bemorda bitta holat kuzatiladi. Statistikaga ko'ra, bemorning o'rtacha yoshi 54 yoshda, u insulinga qaram bo'lmagan 2-toifa diabet bilan kasallangan, ammo uning kasalligini boshqarmaydi, shuning uchun u bir qator asoratlarga, shu jumladan buyrak etishmovchiligi bo'lgan diabetik nefropatiyaga ega. Komada bo'lgan bemorlarning uchdan birida diabet uzoq davom etadi, ammo tashxis qo'yilmagan va shunga mos ravishda bu vaqtgacha davolanmagan.

Ketoatsidotik komaga nisbatan giperosmolyar koma 10 marta kamroq uchraydi. Ko'pincha, uning namoyon bo'lishini hatto oson bosqichda ham diabet kasalligi o'zlari sezmay ham to'xtatishadi - ular qon shakarini normallashtiradi, ko'proq ichishni boshlaydi va buyrak muammolari tufayli nefrologga murojaat qiladi.

Giperosmolyar koma qandli diabetda quyidagi omillar ta'siri ostida rivojlanadi:

1. Kuchli kuyish, haddan tashqari doz yoki diuretiklarni uzoq muddat ishlatish, zaharlanish va ich qotishi bilan birga kechadigan og'ir suvsizlanish.
2. Ratsionga rioya qilmaslik, insulin etishmovchiligi, shakarni kamaytiradigan dorilarni tez-tez tashlab yuborish, jiddiy infektsiyalar yoki jismoniy kuch ishlatish, o'z insulinini ishlab chiqarishni inhibe qiluvchi gormonal dorilar bilan davolash.
3. Diagnostik diabet.
4. To'g'ri davolanmasdan uzoq vaqt davomida buyrak infektsiyasi.
5. Shifokorlar bemorda diabet haqida xabardor bo'lmagan hollarda gemodializ yoki tomir ichiga glyukoza.

Giperosmolyar komaning har doim og'ir giperglikemiya bilan birga bo'lishi. Glyukoza qon oqimiga ovqatdan kiradi va bir vaqtning o'zida jigar tomonidan ishlab chiqariladi, uning to'qimalarga kirishi insulin qarshiligi tufayli murakkablashadi. Bunday holda, ketoatsidoz yuzaga kelmaydi va uning yo'qligi sababi hali aniq aniqlanmagan. Ba'zi tadqiqotchilar komaning giperosmolyar shakli yog'larning parchalanishi va keton tanalari paydo bo'lishining oldini olish uchun insulin etarli bo'lganda rivojlanadi, ammo jigarda glikogen hosil bo'lishi bilan glikogen parchalanishini bostirish uchun juda ozdir deb hisoblashadi. Boshqa bir versiyaga ko'ra, yog'li kislotalarning yog'li to'qimalardan chiqarilishi giperosmolyar kasalliklar boshida gormonlar - somatropin, kortizol va glyukagon etishmasligi tufayli bostiriladi.

Giperosmolyar komaga olib keladigan keyingi patologik o'zgarishlar yaxshi ma'lum. Giperglikemiya rivojlanishi bilan siydik hajmi oshadi. Agar buyraklar normal ishlayotgan bo'lsa, unda 10 mmol / L chegarasi oshib ketganda, siydikda glyukoza chiqarila boshlaydi. Buyrak funktsiyasining buzilishida bu jarayon har doim ham sodir bo'lmaydi, keyin qonda shakar to'planib, buyrakda teskari so'rilish buzilganligi sababli siydik miqdori ortadi, suvsizlanish boshlanadi. Suyuqlik hujayralarni va ular orasidagi bo'shliqni tark etadi, aylanib yuradigan qon hajmi kamayadi.

Miya hujayralarining suvsizlanishi tufayli nevrologik alomatlar paydo bo'ladi, qon ivishining kuchayishi trombozni keltirib chiqaradi va organlarga qonning etarli darajada etkazib berilishiga olib keladi. Suvsizlanishga javoban aldosteron gormoni hosil bo'ladi, bu natriyning qondan siydikka kirishiga to'sqinlik qiladi, gipernatemiya rivojlanadi. U, o'z navbatida, qon ketishi va miyada shish paydo bo'lishiga olib keladi - koma paydo bo'ladi.

Giperosmolyar komaning rivojlanishi bir yoki ikki hafta davom etadi. O'zgarishning boshlanishi diabetga qarshi kompensatsiyaning yomonlashishi bilan bog'liq, keyin suvsizlanish belgilari qo'shiladi. Va nihoyat, yuqori qon osmolyariyasining nevrologik belgilari va oqibatlari yuzaga keladi.

Giperosmolyar keton bo'lmagan koma - qandli diabet metabolizmining buzilishi va qondagi uning darajasi oshishi, plazma osmolyariyasining keskin oshishi, hujayra ichidagi suvsizlanish va ketoatsidozning yo'qligi bilan tavsiflanadigan 2-toifa diabetning o'tkir asoratlari. Asosiy simptomlar poliuriya, suvsizlanish, mushaklarning gipertonikligi, kramplar, uyqusizlik, gallyutsinatsiyalar, nojo'ya nutq. Tashxis qo'yish uchun anamnez yig'iladi, bemor tekshiriladi va qon va siydikda bir qator laboratoriya tekshiruvlari o'tkaziladi. Davolash rehidratatsiyani, insulinning normal miqdorini tiklashni, asoratlarni bartaraf etish va oldini olishni o'z ichiga oladi.

Giperosmolyar keton bo'lmagan koma (GONK) birinchi marta 1957 yilda tavsiflangan, uning boshqa nomlari ketogenik bo'lmagan giperosmolyar koma, diabetik giperosmolar holati, o'tkir giperosmolyar kislotasiz diabet. Ushbu asoratning nomi uning asosiy xususiyatlarini tavsiflaydi - sarumning kinetik faol zarralari kontsentratsiyasi yuqori, ketonogenezni to'xtatish uchun insulin miqdori etarli, ammo giperglikemiyani oldini olmaydi. GONK kamdan-kam hollarda tashxislanadi, diabetga chalingan bemorlarning taxminan 0,04-0,06 foizida. 90-95% holatlarda u 2-toifa diabetli va buyrak etishmovchiligiga qarshi bemorlarda uchraydi. Katta yoshdagi va qariyalar xavf ostida.

GONK og'ir suvsizlanish asosida rivojlanadi. Oldingi holatlar - polidipsiya va poliuriya - sindromning boshlanishidan bir necha hafta yoki bir necha kun davomida siydik chiqarish va tashnalikning ko'payishi. Shu sababli, keksa yoshdagi odamlar ma'lum bir xavf guruhidir - ularning tashnalik hissi ko'pincha buziladi, buyrak funktsiyasi o'zgaradi. Boshqa qo'zg'atuvchi omillar orasida quyidagilar mavjud:

Insulin etishmovchiligi bilan qonda aylanib yuradigan glyukoza hujayralarga kirmaydi. Giperglikemiya holati rivojlanadi - shakar darajasi ko'tariladi. Hujayra ochligi jigar va mushaklardagi glikogenning parchalanishiga olib keladi, bu glyukoza plazma ichiga oqishini yanada oshiradi. Osmotik poliuriya va glyukozuriya mavjud - siydikda shakarning chiqishi uchun kompensatsion mexanizm, ammo bu suvsizlanish, suyuqlikning tez yo'qolishi, buyrak funktsiyasining yomonlashishi bilan bezovta qilinadi. Poliuriya, gipohidratsiya va gipovolemiya shakli tufayli elektrolitlar (K +, Na +, Cl -) yo'qoladi, ichki muhitning gomeostazasi va qon aylanish tizimining faoliyati o'zgaradi. GONC ning o'ziga xos xususiyati shundaki, insulin darajasi ketonlar paydo bo'lishining oldini olish uchun etarli bo'lib qoladi, ammo giperglikemiyani oldini olish uchun juda past. Lipolitik gormonlar - kortizol, o'sish gormoni ishlab chiqarish nisbatan xavfsiz bo'lib qolmoqda, bu esa ketoatsidozning yo'qligini qo'shimcha qiladi.

Plazma keton tanalarini normal darajada ushlab turish va kislota-baz holatini uzoq vaqt ushlab turish GONKning klinik xususiyatlarini ochib beradi: giperventilyatsiya va nafas qisilishi yo'q, dastlabki bosqichlarda deyarli simptomlar yo'q, qon hajmining sezilarli darajada pasayishi, muhim ichki organlarning disfunktsiyasi bilan farovonlikning yomonlashishi kuzatiladi. Birinchi namoyon ko'pincha buzilgan ongga aylanadi. Bu tartibsizlik va yo'nalishni yo'qotishdan chuqur komaga qadar. Mahalliy mushaklarning qisqarishi va / yoki umumiy soqchilik kuzatiladi.

Bir necha kun yoki bir necha hafta davomida bemorlar chanqoq chanqashadi, arterial gipotenziya, taxikardiya bilan og'riydilar. Poliuriya tez-tez siyish va haddan tashqari siyish bilan namoyon bo'ladi. Markaziy asab tizimining kasalliklari aqliy va nevrologik alomatlarni o'z ichiga oladi. Chalkashlik deliryum, o'tkir gallyutsinator-delusional psixoz, katatonik tutilish kabi davom etadi. Markaziy asab tizimining shikastlanishining ko'proq yoki kamroq aniq fokal belgilari xarakterlidir - afazi (nutqning buzilishi), gemiparez (tananing bir tomonida oyoq-qo'l mushaklarining zaiflashishi), tetraparez (qo'llar va oyoqlarning motor funktsiyasining pasayishi), polimorfik hissiy buzilishlar, patologik tendon reflekslari.

Kerakli terapiya bo'lmasa, suyuqlik etishmovchiligi doimiy ravishda oshib boradi va o'rtacha 10 litrni tashkil qiladi. Suv-tuz balansining buzilishi gipokalemiya va giponatremi rivojlanishiga yordam beradi. Nafas olish va yurak-qon tomir asoratlari paydo bo'ladi - aspiratsiya pnevmoniyasi, o'tkir respirator siqilish sindromi, tromboz va tromboemboliya, tarqalgan tomir ichi ivish tufayli qon ketish. Suyuq qon aylanishining patologiyasi o'pka va miya yarim shishiga olib keladi. O'lim sababi suvsizlanish va o'tkir qon aylanishining buzilishi.

GONK shubhali bemorlarni tekshirish giperglikemiya, plazma giperosmolyarligini aniqlash va ketoatsidoz yo'qligini tasdiqlashga asoslangan. Tashxis endokrinolog tomonidan amalga oshiriladi. Bu asoratlar haqida klinik ma'lumot to'plashni va laboratoriya testlarini to'plamini o'z ichiga oladi. Tashxis qo'yish uchun quyidagi muolajalar bajarilishi kerak:

• Klinik va anamnestik ma'lumotlar to'plami. Endokrinolog tibbiy tarixni o'rganadi, bemorni tekshirish paytida qo'shimcha tibbiy tarixni to'playdi. 50 yoshdan oshgan II tipdagi qandli diabet kasalligi, buyrak funktsiyasi buzilganligi, shifokorning qandli diabet, unga hamroh bo'lgan organlar va yuqumli kasalliklarni davolash bo'yicha ko'rsatmalariga rioya qilmaslik GONKdan dalolat beradi.
• Tekshirish Nevrolog va endokrinolog tomonidan o'tkazilgan fizik tekshiruvda suvsizlanish belgilari aniqlanadi - to'qima turgori, ko'zning ohangi pasayadi, mushaklarning ohanglari va tendon fiziologik reflekslari o'zgaradi, qon bosimi va tana harorati pasayadi. Ketoatsidozning odatiy namoyonlari - nafas qisilishi, taxikardiya, asetonli nafas yo'q.
• Laboratoriya sinovlari. Asosiy belgilar glyukoza miqdori 1000 mg / dl (qon) dan yuqori, plazma osmolalligi odatda 350 mosm / l dan oshadi, siydikda va qonda ketonlar darajasi normal yoki ozgina ko'tarilgan. Siydikdagi glyukoza darajasi, uning qon tarkibidagi birikma kontsentratsiyasiga nisbati buyrak funktsiyasi, tananing kompensatsion qobiliyatini saqlab qolishni baholaydi.

Differentsial tashxis qo'yish jarayonida giperosmolyar keton bo'lmagan koma va diabetik ketoatsidozni ajratish kerak. GONC o'rtasidagi asosiy farqlar nisbatan past keton indeksi, keton to'planishining klinik belgilarining yo'qligi va giperglikemiyaning kech bosqichlarida alomatlar paydo bo'lishi.

Birinchi yordam intensiv terapiya bo'limlarida, ahvoli barqarorlashgandan so'ng - umumiy tibbiy shifoxonalarda va ambulatoriya sharoitida ko'rsatiladi. Davolash suvsizlanishni bartaraf etishga, insulin va suv-elektrolit metabolizmining normal faoliyatini tiklashga va asoratlarni oldini olishga qaratilgan. Davolash rejimi individualdir, quyidagi tarkibiy qismlarni o'z ichiga oladi.

• Qayta tiklash. Natriy xlorid, kaliy xloridning gipotonik eritmasini in'ektsiya qilish buyuriladi. Qonda elektrolitlar darajasi va EKG ko'rsatkichlari doimiy ravishda nazorat qilinadi. Infuzion terapiya siydikni qon aylanishini va chiqarilishini yaxshilashga, qon bosimini oshirishga qaratilgan. Suyuqlikni yuborish darajasi qon bosimi, yurak faoliyati va suv balansidagi o'zgarishlarga qarab tuzatiladi.
• Insulin bilan davolash. Insulin vena ichiga yuboriladi, uning tezligi va dozasi individual ravishda belgilanadi. Glyukoza ko'rsatkichi normal holatga kelganda, preparat miqdori bazalgacha kamayadi (ilgari qabul qilingan). Gipoglikemiyani oldini olish uchun ba'zida dekstroz infuzionini qo'shish kerak.
• Oldini olish va asoratlarni bartaraf etish. Miya shishi oldini olish uchun kislorodli terapiya o'tkaziladi, glutamin kislotasi vena ichiga yuboriladi. Elektrolitlar muvozanati glyukoza-kaliy-insulin aralashmasi yordamida tiklanadi. Nafas olish, yurak-qon tomir va siydik tizimlaridan asoratlarni simptomatik davolash olib boriladi.

Giperosmolyar giperglikemik keton bo'lmagan koma o'lim xavfi bilan bog'liq, o'z vaqtida tibbiy yordam ko'rsatilsa, o'lim darajasi 40% gacha kamayadi. Diabetik komaning har qanday shaklini oldini olish diabet uchun eng to'liq kompensatsiyaga qaratilishi kerak. Bemorlarga parhezga rioya qilish, uglevodlarni iste'mol qilishni cheklash, tanaga muntazam ravishda o'rtacha jismoniy faollik berish, insulinni iste'mol qilish, shakarni kamaytiruvchi dorilarni qabul qilish tartibini mustaqil ravishda o'zgartirishga yo'l qo'ymaslik juda muhimdir. Homilador ayollar va tug'ruq paytida insulin terapiyasini tuzatish kerak.

• Kramplar
• Zaiflik
• Nutqning buzilishi
• Ishtahani oshirishi
• Quruq teri
• Yo'qotish
• Kuchli tashnalik
• Past harorat
• Qon bosimi past
• Anemiya
• Gallyutsinatsiyalar
• Vazn yo'qotish
• Quruq shilliq pardalar
• Shol
• Noqulay ong
• Qisman falaj

Giperosmolyar koma - bu giperglikemiya, qonning giperosmolyarligi bilan ajralib turadigan diabetning asoratidir. Bu suvsizlanish (suvsizlanish) va ketoatsidozning yo'qligida namoyon bo'ladi. Qandli diabetning insulinga bog'liq turiga ega bo'lgan 50 yoshdan oshgan bemorlarda bu semizlik bilan birlashtirilishi mumkin. Ko'pincha odamlarda kasallikning yomon davolanishi yoki uning yo'qligi tufayli uchraydi.

Klinik rasm bir necha kun davomida ongni to'liq yo'qotish va tashqi ogohlantirishlarga javob yo'qligiga qadar rivojlanishi mumkin.

Laboratoriya va instrumental tekshirish usullari bilan tashxis qilinadi. Davolash qon shakarini tushirish, suv muvozanatini tiklash va odamni komadan xalos etishga qaratilgan. Prognoz noqulay: 50% hollarda halokatli natija bo'ladi.

Qandli diabetda giperosmolyar koma juda tez-tez uchraydigan hodisa va bemorlarning 70-80 foizida kuzatiladi. Giperosmolyarite - bu inson qonida glyukoza va natriy kabi moddalarning ko'pligi bilan bog'liq bo'lgan holat, bu miyaning suvsizlanishiga olib keladi, shundan so'ng butun tanasi suvsizlanadi.

Kasallik odamda diabet mavjudligi yoki uglevod almashinuvining buzilishi natijasida yuzaga keladi va bu insulin pasayishiga va keton tanalarida glyukoza konsentratsiyasining oshishiga olib keladi.

Bemorning qon shakari quyidagi sabablarga ko'ra ko'tariladi:

• kuchli qusish, diareya, oz miqdordagi suyuqlik ichish, diuretiklarni suiiste'mol qilishdan keyin tananing keskin suvsizlanishi,
• dekompensatsiya yoki noto'g'ri davolash natijasida jigar glyukozasining ko'payishi,
• Vena ichiga yuborilganidan keyin ortiqcha glyukoza kontsentratsiyasi.

Shundan so'ng buyraklarning faoliyati buziladi, bu siydikda glyukozaning chiqarilishiga ta'sir qiladi va uning ortiqcha miqdori butun tanaga toksikdir. Bu o'z navbatida insulin ishlab chiqarilishini va boshqa to'qimalar tomonidan shakarni ishlatilishini inhibe qiladi. Natijada bemorning ahvoli og'irlashadi, qon oqimi pasayadi, miya hujayralarida suvsizlanish kuzatiladi, bosim pasayadi, ong buziladi, qon ketishi mumkin, hayotni qo'llab-quvvatlash tizimidagi uzilishlar va odam komaga tushadi.

Giperosmolyar diabetik koma - bu tananing barcha tizimlarining ishlamay qolishi bilan ongni yo'qotish holati, reflekslar pasayganda, yurak faoliyati susayganda va termoregulyatsiya pasayganda. Bunday holatda o'lim xavfi yuqori.

Giperosmolyar koma bir nechta navlarga ega:

Turlarning har biri asosiy sabab - diabet bilan bog'liq. Giperosmolyar koma ikki-uch hafta ichida rivojlanadi.

Giperosmolyar komada ongni buzilishidan oldin quyidagi umumiy belgilar mavjud:

• kuchli tashnalik
• quruq teri va shilliq pardalar,
• tana vazni kamayadi
• umumiy zaiflik va anemiya.

Bemorning qon bosimi pasayadi, tana harorati pasayadi, shuningdek quyidagilar kuzatiladi:

Og'ir sharoitda gallyutsinatsiyalar, disorientatsiya, falaj, nutqning buzilishi mumkin. Agar tibbiy yordam ko'rsatilmasa, unda o'lim xavfi sezilarli darajada oshadi.

Bolalarda diabet bilan, og'ir vazn yo'qotish, ishtahaning oshishi va dekompensatsiya yurak-qon tomir tizimi bilan bog'liq muammolarga olib keladi. Bundan tashqari, og'izdan chiqqan hid mevali aromaga o'xshaydi.

Ko'pgina hollarda, giperosmolyar ketoasidotik koma tashxisi qo'yilgan bemor tezda intensiv terapiyaga boradi, u erda ushbu holatning sababi shoshilinch ravishda aniqlanadi. Bemorga birlamchi tibbiy yordam ko'rsatiladi, ammo to'liq rasmni aniqlashtirmasdan, u etarli darajada samarali emas va faqat bemorning ahvolini barqarorlashtirishga imkon beradi.

• insulin va shakar, shuningdek sut kislotasi uchun qon tekshiruvi,
• bemorning tashqi tekshiruvi o'tkaziladi, reaktsiyalar tekshiriladi.

Agar bemor ong buzilishining boshlanishidan oldin tushsa, unga qon testi, siydik sinovlari, shakar, insulin, natriy borligi uchun buyuriladi.

Kardiyogram buyuriladi, yurakning ultratovush tekshiruvi o'tkaziladi, chunki diabet qon tomir yoki yurak xurujiga olib kelishi mumkin.

Diuretikani buyurish bilan vaziyatni yomonlashtirmaslik uchun shifokor patologiyani miya yarim shishidan ajratishi kerak. Boshning kompyuter tomografiyasi amalga oshiriladi.

To'g'ri tashxis qo'yilsa, bemor kasalxonaga yotqiziladi va davolanish belgilanadi.

Shoshilinch tibbiy yordam quyidagi harakatlardan iborat:

• tez yordam chaqirilgan
• yurak urishi va qon bosimi shifokor kelishidan oldin tekshiriladi,
• Bemorning hushini yo'qotmaslik uchun nutq apparati tekshiriladi, quloqlarni ishqalash va yonoqlarga yopishtirish kerak.
• agar bemor insulin bilan ishlayotgan bo'lsa, u holda insulin teri ostiga kiritiladi va ko'p miqdorda suv bilan ko'p miqdorda ichimlik beriladi.

Bemorni kasalxonaga yotqizgandan va sabablarini aniqlagandan so'ng, koma turiga qarab tegishli davolash belgilanadi.

Giperosmolyar koma quyidagi terapevtik tadbirlarni o'z ichiga oladi.

• suvsizlanish va shokni bartaraf etish,
• elektrolitlar muvozanatini tiklash,
• qonning giperosmolyarligi yo'q qilinadi,
• agar sutli atsidoz aniqlansa, sut kislotasining xulosasi va normallashishi amalga oshiriladi.

Bemor kasalxonaga yotqiziladi, oshqozon yuviladi, siydik kateteri qo'yiladi, kislorodli terapiya o'tkaziladi.

Komaning ushbu turi bilan katta hajmda regidratatsiya buyuriladi: bu ketoasidotik komaga qaraganda ancha yuqori, bu erda insulin terapiyasi bilan bir qatorda regidratatsiya ham buyuriladi.

Kasallik tanadagi suyuqlik hajmini tiklash orqali davolanadi, uning tarkibida glyukoza va natriy bo'lishi mumkin. Biroq, bu holatda o'lim xavfi juda yuqori.

Giperglikemik komada insulinning ko'payishi kuzatiladi, shuning uchun u buyurilmaydi va uning o'rniga katta miqdordagi kaliy beriladi. Ishqorlar va pishirish soda foydalanish ketoatsidoz yoki giperosmolyar koma bilan olib borilmaydi.

Bemorni komadan chiqargandan va tanadagi barcha funktsiyalarni normallashtirishdan keyin klinik tavsiyalar quyidagilar:

• belgilangan dorilarni o'z vaqtida qabul qilish,
• belgilangan dozadan oshib ketmaslik,
• qon shakarini nazorat qilish, testlarni tez-tez o'tkazish,
• qon bosimini nazorat qilish, uning normalizatsiya qilinishiga hissa qo'shadigan dorilarni iste'mol qilish.

Ko'p ishlamang, ko'proq dam oling, ayniqsa reabilitatsiya paytida.

Giperosmolyar komaning eng ko'p uchraydigan asoratlari:

Klinik simptomlarning birinchi namoyon bo'lishida bemorga tibbiy yordam, ko'rikdan o'tish va davolanishni buyurish kerak.

Bolalarda koma kattalarga qaraganda tez-tez uchraydi va haddan tashqari salbiy taxminlar bilan ajralib turadi. Shu sababli, ota-onalar bolaning sog'lig'ini kuzatishi kerak va birinchi alomatlarda tibbiy yordamga murojaat qilishlari kerak.

Oldini olish choralariga klinik tavsiyalarni bajarish, parhez ovqatlanishiga rioya qilish va ularning holatini kuzatish kiradi. Agar kasallikning dastlabki belgilari paydo bo'lsa, darhol shifokor bilan maslahatlashing.

Agar sizda bor deb o'ylasangiz Giperosmolyar koma va ushbu kasallikka xos bo'lgan alomatlar bo'lsa, unda shifokorlar sizga yordam berishlari mumkin: endokrinolog, terapevt, pediatr.

Shuningdek, biz onlayn kasalliklarni diagnostika qilish xizmatidan foydalanishni taklif etamiz, u kiritilgan simptomlar asosida ehtimoliy kasalliklarni tanlaydi.

Qon zardobida natriy kontsentratsiyasining keskin pasayishi sodir bo'lganda, giponatremi suv-elektrolitlar muvozanatining eng keng tarqalgan shakli hisoblanadi. O'z vaqtida yordam ko'rsatilmagan taqdirda, halokatli natija ehtimoli istisno qilinmaydi.

Arsenik bilan zaharlanish bu organizmga toksik moddaning kirib kelishi bilan qo'zg'atilgan patologik jarayonning rivojlanishi. Odamning shunga o'xshash holati aniq belgilari bilan birga keladi va aniq davolash bo'lmasa, jiddiy asoratlarni rivojlanishiga olib keladi.

Tarixiy kitoblarga qiziquvchilar, ba'zida butun shaharlarni qamrab olgan vabo epidemiyasi haqida o'qigan bo'lishlari kerak. Bundan tashqari, ushbu kasallik haqida ko'rsatmalar butun dunyoda uchraydi. Bugungi kunga kelib kasallik to'liq mag'lubiyatga uchramaydi, ammo o'rta kenglikdagi holatlar juda kam uchraydi: vabo bilan og'rigan bemorlarning eng ko'p soni uchinchi dunyo mamlakatlarida uchraydi.

Gemorragik insult xavfli holat bo'lib, u qon bosimining o'ta yuqori bosimi ostida qon tomirlarining yorilishi tufayli miya qon ketishi bilan tavsiflanadi. ICD-10 ga ko'ra, patologiya I61 bo'limida kodlangan. Ushbu qon tomir turi eng og'ir va yomonroq prognozga ega. Ko'pincha, bu gipertoniya yoki ateroskleroz tarixi bo'lgan 35-50 yoshdagi odamlarda rivojlanadi.

Sistitserkoz - bu cho'chqa go'shti tapeworm lichinkalarining inson tanasiga kirib borishi tufayli rivojlanib boradigan parazitar kasallik. Bu cestodozlar guruhiga tegishli. Cho'chqa go'shti tapewormining lichinkalari insonning oshqozoniga kirib, unda qobiqdan ajralib chiqadi. Asta-sekin ular ichakning dastlabki qismlariga o'tadilar, u erda ular uning devorlariga zarar etkazadilar va qon oqimi bilan butun inson tanasiga tarqaladilar.

Jismoniy mashqlar va ichkilikbozlik tufayli ko'pchilik dori-darmonsiz qila oladi.

Giperosmolyarite - Bu holat qondagi yuqori osmotik birikmalarning ko'payishi tufayli yuzaga keladi, ularning eng muhimlari glyukoza va natriy. Ularning hujayra ichiga zaif tarqalishi hujayradan tashqari va hujayra ichidagi suyuqliklarda onkotik bosimda sezilarli farqni keltirib chiqaradi, buning natijasida dastlab hujayra ichidagi suvsizlanish (birinchi navbatda miya), so'ngra tananing umumiy suvsizlanishi sodir bo'ladi.

Giperosmolarity turli xil patologik sharoitlarda rivojlanishi mumkin, ammo diabet (diabet) uni rivojlantirish xavfi ancha yuqori. Qoida sifatida, giperosmolyar koma (HA) azob chekayotgan keksa odamlarda rivojlanadi 2-toifa diabet (SD-2)Ammo, va ketoatsidoz holatida, yuqorida aytib o'tilganidek, plazma osmolyariyasining ortishi ham kuzatiladi, ammo giperosmolyar koma bilan 1-toifa diabet (SD-1) yakka.

Fuqarolik Kodeksining o'ziga xos xususiyatlari - qon glyukozasining juda yuqori darajasi (50 mmol / l va undan yuqori), ketoatsidozning yo'qligi (ketonuriya HA mavjudligini istisno qilmaydi), gipernatemiya, plazma giperosmolyarligi, o'tkir suvsizlanish va hujayrali ekzikoz, fokal nevrologik kasalliklar, og'irlik va o'limning yuqori foizi.

Diabetik ketoasidotik giperosmolyar koma bilan taqqoslaganda, bu o'tkir diabetik dekompensatsiyaning kam uchraydigan, ammo jiddiy variantidir.

Qandli diabetda HA ni rivojlanishiga sabab bo'lgan omillar, bir tomondan, suvsizlanish va boshqa tomondan insulin etishmovchiligini kuchaytiradigan kasalliklar va sharoitlardir. Shunday qilib, qusish, yuqumli kasalliklar bilan diareya, o'tkir pankreatit, o'tkir xoletsistit, insult va boshqalar, qon yo'qotish, kuyish, diuretiklarni qo'llash, buyraklarning kontsentratsiya funktsiyasi va boshqalar suvsizlanishga olib keladi.

O'zaro kasalliklar, jarrohlik aralashuvlar, jarohatlar va ba'zi dorilarni (glyukokortikoidlar, katekolaminlar, jinsiy gormonlar va boshqalar) iste'mol qilish insulin etishmovchiligini oshiradi. HA rivojlanishining patogenezi umuman aniq emas. Mutlaqo ko'rinadigan insulin etishmovchiligi bo'lmaganida, bunday talaffuz qilingan giperglikemiyaning kelib chiqishi unchalik aniq emas. Bundan tashqari, nima uchun insulin etishmovchiligini ko'rsatadigan bunday yuqori glikemiya bilan ketoatsidoz yo'qligi aniq emas.

2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda qonda glyukoza kontsentratsiyasining dastlabki ko'payishi bir nechta sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin:

1. Turli sabablarga ko'ra qusish, diareya, keksa odamlarda tashnalikning pasayishi, katta dozada diuretiklarni qabul qilish natijasida suvsizlanish.
2. Interkursor patologiyasi yoki davolanishning etarli emasligi sababli diabetning dekompensatsiyasi paytida jigarda glyukoza shakllanishining oshishi.
3. Konsentrlangan glyukoza eritmalarini tomir ichiga yuborish paytida glyukoza organizmga haddan tashqari ekzogen yo'l bilan kirishi.

Giperosmolyar komaning rivojlanishi paytida qondagi glyukoza kontsentratsiyasining yanada izchil o'sishi ikki sabab bilan izohlanadi.

Birinchidan, diabet bilan og'rigan bemorlarda buyrak funktsiyasi buzilgan, siydikda glyukoza chiqishi kamayib ketishi bu rol o'ynaydi. Bunga glomerulyar filtratsiyaning yoshga bog'liq pasayishi sabab bo'ladi, bu esa kiruvchi dehidratatsiya va oldingi buyrak patologiyasi sharoitida kuchayadi.

Ikkinchidan, glyukoza toksikligi giperglikemiya rivojlanishida muhim rol o'ynashi mumkin, bu insulin sekretsiyasi va periferik to'qima glyukoza utilizatsiyasiga inhibe qiluvchi ta'sir ko'rsatadi. Giperglikemiyaning kuchayishi, B hujayralariga toksik ta'sir ko'rsatishi, insulin sekretsiyasini inhibe qiladi, bu esa o'z navbatida giperglikemiyani kuchaytiradi, ikkinchisi esa insulin sekretsiyasini yanada kuchaytiradi.

Gepatit C rivojlanishi bilan diabet bilan og'rigan bemorlarda ketoatsidozning yo'qligini tushuntirish uchun turli xil versiyalar mavjud. Ulardan biri bu hodisani 2-toifa diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda insulin saqlanib qolgan ichki sekretsiyasi bilan izohlaydi, bunda to'g'ridan-to'g'ri jigarga yuborilgan insulin lipoliz va ketogenezni inhibe qilish uchun etarli, ammo glyukozani periferiyada ishlatish uchun etarli emas. Bunga qo'shimcha ravishda, ikkita muhim lipolitik gormonlar, kortizol va o'sish gormoni (STG).

Giperosmolyar komada ketoatsidozning yo'qligi yuqorida ko'rsatilgan sharoitlarda insulin va glyukagonning o'zaro nisbati bilan izohlanadi. - lipoliz va ketogenezga nisbatan qarama-qarshi yo'nalishdagi gormonlar. Shunday qilib, diabetik komada glyukagon / insulin nisbati ustunlik qiladi, GK holatida esa insulin / glyukagon ustunlik qiladi, bu lipoliz va ketogenezning faollashuviga to'sqinlik qiladi. Bir qator tadqiqotchilar giperosmolyarite va o'z-o'zidan kelib chiqqan suvsizlanish lipoliz va ketogenezga inhibe qiluvchi ta'sir ko'rsatadi deb ta'kidlashdi.

Progressiv giperglikemiyadan tashqari, HAdagi giperosmolyariya gipernatemiyaga ham hissa qo'shadi, uning kelib chiqishi suvsizlanishga javoban aldosteronning kompensatsion giperprodaktsiyasi bilan bog'liq. Giperosmolyar komaning rivojlanishining dastlabki bosqichlarida qon plazmasining giperosmolyarligi va yuqori osmotik diurez gipovolemiya, umumiy suvsizlanish, qon oqimining pasayishi bilan organizmdagi qon oqimining pasayishiga sabab bo'ladi.

Miya hujayralarining kuchli suvsizlanishi, miya omurilik suyuqligi bosimining pasayishi, buzilgan mikrosirkulyatsiya va neyronlarning membrana potentsiali buzilgan ong va boshqa nevrologik alomatlarga olib keladi. Ko'pincha otopsiyada kuzatiladigan miya tarkibidagi kichik ponksiyon qonashlari gipernatemiya natijasi hisoblanadi. Qonning ivishi va to'qima tromboplastinining qon oqimiga kirishi tufayli gemostaz tizimi faollashadi va mahalliy va tarqalib ketgan trombozga moyillik kuchayadi.

GC ning klinik ko'rinishi ketoatsidotik komaga qaraganda ancha sekinroq - bir necha kun va hatto hafta davomida rivojlanadi.

DM dekompensatsiyasining belgilari (chanqoqlik, poliuriya, vazn yo'qotish) kundan-kunga o'sib bormoqda, bu umumiy zaiflik, mushaklarning "qisish" ko'rinishi, keyingi kunga mahalliy yoki umumiy tutilishlarga o'tish bilan birga keladi.

Kasallikning dastlabki kunlaridan boshlab yo'nalishni pasayishi shaklida ongning buzilishi bo'lishi mumkin va keyinchalik kuchayadi, bu buzilishlar gallyutsinatsiyalar, deliryum va komaning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Ongning buzilishi taxminan 10% bemorlarda koma darajasiga etadi va plazma giperosmolyarligining kattaligiga (va shunga mos ravishda miya omurilik suyuqligining gipernatemiyasiga) bog'liq.

GK xususiyati - polimorfik nevrologik simptomlarning mavjudligi: soqchilik, nutqning buzilishi, parez va falaj, nistagmus, patologik alomatlar (S. Babinskiy va boshqalar), qattiq bo'yin. Ushbu simptomatologiya hech qanday aniq nevrologik sindromga mos kelmaydi va ko'pincha miya qon aylanishining o'tkir buzilishi sifatida qabul qilinadi.

Bunday bemorlarni tekshirganda, og'ir suvsizlanish belgilari diqqatni jalb qiladi va ketoasidotik komaga qaraganda: quruq teri va shilliq pardalar, yuz xususiyatlarining keskinlashishi, ko'zoynak tonusining pasayishi, teri turgorlari, mushaklarning ohanglari. Nafas olish tez-tez uchraydi, ammo nafas oladigan havoda atseton sayoz va hidsiz. Puls tez-tez, kichik, ko'pincha ipga o'xshaydi.

Qon bosimi keskin pasayadi. Ketoatsidozga qaraganda anuriya tez-tez va erta uchraydi. Ko'pincha markaziy isitma yuqori. Suvsizlanish sababli qon aylanishining buzilishi gipovolemik shokning rivojlanishiga olib keladi.

Uyda giperosmolyar komani tashxislash qiyin, ammo diabet kasalligi bilan og'rigan bemorda, ayniqsa komaning rivojlanishi tananing suvsizlanishiga olib keladigan har qanday patologik jarayondan oldin bo'lgan hollarda shubha qilish mumkin. Albatta, klinik ko'rinish uning xususiyatlari bilan gepatit C tashxisi uchun asos bo'ladi, ammo laboratoriya tekshiruvi ma'lumotlari tashxisni tasdiqlash uchun xizmat qiladi.

Qoida tariqasida, HAning differentsial tashxisi boshqa giperglikemik koma turlari bilan bir qatorda miya qon aylanishining keskin buzilishi, miyaning yallig'lanish kasalliklari va boshqalar bilan o'tkaziladi.

Giperosmolyar komaning tashxisi juda yuqori glisemik qiymatlar bilan tasdiqlangan (odatda 40 mmol / l dan yuqori), gipernatremiya, giperxloremiya, giperazotemiya, qonning quyuqlashishi belgilari - poliglobuliya, eritrotsitoz, leykotsitoz, ko'tarilgan gematokrit, shuningdek yuqori samarali plazma osmolyarligi, 5 -295 mOsmol / l.

Effektiv plazma osmolyariyasining aniq o'sishi bo'lmasa ongni buzilishi, birinchi navbatda, miya yarim komasiga nisbatan shubhali. HAning muhim differentsial diagnostik klinik belgisi - nafas olayotgan havo va Kussmaul nafas olishida atseton hidining yo'qligi.

Ammo, agar bemor 3-4 kun shu ahvolda bo'lsa, sut kislotasi alomatlari qo'shilib, keyin Kussmaulning nafas olishi aniqlanishi mumkin va tadqiq paytida kislota asosining holati (KHS) - qonda sut kislotasining ko'payishi natijasida kelib chiqqan atsidoz.

GC bilan davolash ketoasidotik komaning terapiyasiga o'xshaydi, garchi u o'ziga xos xususiyatlarga ega bo'lsa va suvsizlanishni, zarba bilan kurashishni, elektrolitlar muvozanatini va kislota-baz muvozanatini (sut kislotasi holatida), shuningdek qonning giperosmolyarligini yo'q qilishga qaratilgan.

Giperosmolyar komada bo'lgan bemorlarni kasalxonaga yotqizish reanimatsiya bo'limida amalga oshiriladi. Kasalxona bosqichida oshqozonni yuvish, siydik kateteri qo'yiladi, kislorodli terapiya belgilanadi.

Zarur laboratoriya tekshiruvlari ro'yxati, umumiy qabul qilinganlardan tashqari, glikemiya, kaliy, natriy, karbamid, kreatinin, CSR, laktat, keton tanalari va samarali plazma osmolyarligini aniqlashni o'z ichiga oladi.

HA bilan regidratatsiya ketoasidotik komadan chiqarilgandan ko'ra ko'proq hajmda amalga oshiriladi (AOK qilingan suyuqlik miqdori kuniga 6-10 litrgacha etadi). 1 soatda 1-1,5 l suyuqlik tomir ichiga yuboriladi, 2-3 soat ichida - 0,5-1 L, keyingi soatlarda - 300-500 ml.

Qondagi natriy tarkibiga qarab eritma tanlash tavsiya etiladi. Qonda natriy miqdori 165 meq / l dan yuqori bo'lsa, sho'r eritmalarning kiritilishi kontrendikedir va regidratatsiya 2% glyukoza eritmasidan boshlanadi. Natriy darajasi 145-165 meq / l ga teng bo'lsa, 0,45% (gipotonik) natriy xlorid eritmasi bilan regidratatsiya amalga oshiriladi.

Qayta tiklashning o'zi qonda kontsentratsiyaning pasayishi tufayli glikemiyaning aniq pasayishiga olib keladi va ushbu komada insulinga yuqori sezgirlikni hisobga olgan holda, uni tomir ichiga yuborish minimal dozalarda amalga oshiriladi (soatiga infuzion tizimning 2 ta "qisqa tutashgan" insulin infektsiyasi). Glikemiyani 5,5 mmol / l dan ortiq, plazma osmolyarligini soatiga 10 mOsmol / L ga kamaytirish, o'pka shishi va miyaning rivojlanishiga tahdid soladi.

Agar regidratatsiya boshlanganidan 4-5 soat o'tgach, natriy miqdori pasayib, og'ir giperglikemiya saqlanib qolsa, insulinni soatiga 6-8 birlik dozada (ketoatsidotik komada bo'lganidek) tomir ichiga yuborish buyuriladi. Glikemiya 13,5 mmol / l dan pastga tushganda, insulin dozasi ikki baravar kamayadi va o'rtacha soatiga 3-5 donani tashkil qiladi. Glikemiyani 11-13 mmol / l darajasida ushlab turganda, biron bir etiologiyaning atsidozi yo'qligi va suvsizlanishni bartaraf etishda bemor glikemiya darajasiga qarab 2-3 soat oralig'ida bir xil dozada insulinni teri ostiga yuborish uchun yuboriladi.

Kaliy etishmovchiligi tiklanishi qonda va buyraklardagi uning past darajasi aniqlangandan keyin yoki infuzion terapiya boshlanganidan 2 soat o'tgach boshlanadi. Qabul qilingan kaliyning dozasi qondagi tarkibiga bog'liq. Shunday qilib, 3 mmol / l dan past kaliy bilan soatiga tomir ichiga 3 g kaliy xlorid (quruq modda) yuboriladi, 3-4 mmol / l kaliy darajasida - 2 g kaliy xlorid, 4-5 mmol / l - 1 g kaliy xlorid. 5 mmol / l dan yuqori kaliy bilan, kaliy xlorid eritmasining kiritilishi to'xtaydi.

Sanab o'tilgan choralarga qo'shimcha ravishda, siqilish nazorati olib boriladi, antibiotikli terapiya olib boriladi va trombozning oldini olish uchun geparin kuniga 2 marta gemostatik tizim nazorati ostida 5000 IU dozasida buyuriladi.

Kasalxonaga yotqizishning o'z vaqtida olib borilishi, uning rivojlanishiga olib kelgan sababni erta aniqlash va shunga mos ravishda uni bartaraf etish, shuningdek, birgalikda patologiyani davolash Gepatit Sni davolashda juda muhim prognostik ahamiyatga ega.

1. 
   Vasyutin, A.M. Hayot quvonchini qaytaring yoki diabetdan qanday qutulish mumkin / A.M. Vasyutin. - M .: Feniks, 2009 .-- 181 p.
2. 
   Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Qandli diabet: homilador va yangi tug'ilgan chaqaloqlar. SPb., "Maxsus adabiyot" nashriyoti, 1996 yil, 269 bet, tiraji 3000 nusxa.
3. 
   Vladislav, Vladimirovich Privolnev Diabetik oyoq / Vladislav Vladimirovich Privolnev, Valeriy Stepanovich Zabrosaev und Nikolay Vasilevich Danilenkov. - M.: LAP Lambert Akademik nashriyoti, 2013 .-- 151 p.

O'zimni tanishtiray. Mening ismim Yelena. Men 10 yildan ortiq vaqt davomida endokrinolog bo'lib ishlayman. Men hozirda o'z sohamning professionaliman deb ishonaman va saytga tashrif buyuruvchilarga murakkab va unchalik emas vazifalarni hal qilishga yordam berishni xohlayman. Sayt uchun barcha materiallar iloji boricha barcha kerakli ma'lumotlarni etkazish uchun to'plangan va ehtiyotkorlik bilan qayta ishlangan. Veb-saytda tavsiflangan narsalarni qo'llashdan oldin har doim mutaxassislar bilan majburiy maslahat zarur.

Giperosmolyar komaning sabablari

Giperosmolyar koma quyidagi sabablarga ko'ra rivojlanishi mumkin:

• o'tkir suvsizlanish (qusish, diareya, kuyishlar, diuretiklar bilan uzoq muddatli davolanish bilan),
• endogen va / yoki ekzogen insulin etishmovchiligi yoki yo'qligi (masalan, insulin terapiyasining etarli emasligi yoki yo'qligida);
• insulinga talabning oshishi (dietani qo'pol ravishda buzish yoki kontsentrlangan glyukoza eritmalarini kiritish, shuningdek yuqumli kasalliklar, ayniqsa pnevmoniya va siydik yo'llari infektsiyalari, boshqa jiddiy kasalliklar, jarohatlar va jarrohlik operatsiyalari, insulin antagonistlari, glyukokortikosteroidlar, giyohvand moddalar bilan davolash). jinsiy gormonlar dorilari va boshqalar).

,

Giperosmolyar komaning patogenezi to'liq tushunilmagan. Og'ir giperglikemiya organizmga glyukoza miqdorining haddan tashqari ko'payishi, jigar tomonidan glyukoza ishlab chiqarishning ko'payishi, glyukoza toksikligi, insulin sekretsiyasini bostirish va glyukoza periferik to'qimalarda utilizatsiya qilinishi, shuningdek tananing suvsizlanishi natijasida yuzaga keladi. Endogen insulin mavjudligi lipoliz va ketogenezga xalaqit beradi, deb ishonilgan, ammo jigar tomonidan glyukoza hosil bo'lishini bostirish etarli emas.

Shunday qilib, glyukoneogenez va glikogenoliz og'ir giperglikemiyaga olib keladi. Ammo diabetik ketoatsidoz va giperosmolyar komada qondagi insulin kontsentratsiyasi deyarli bir xil.

Boshqa bir nazariyaga ko'ra, giperosmolyar komada somatotropik gormon va kortizolning kontsentratsiyasi diabetik ketoatsidozga qaraganda past, bundan tashqari, giperosmolyar komada insulin / glyukagon nisbati diabetik ketoatsidozga qaraganda yuqori. Plazma giperosmolyarligi FFA ning yog' to'qimasidan chiqarilishini bostirishga olib keladi va lipoliz va ketogenezni inhibe qiladi.

Plazma giperosmolyarligi mexanizmi aldosteron va kortizol ishlab chiqarishni ko'paytirishni o'z ichiga oladi, natijada gipernolemiya rivojlanadi. Yuqori giperglikemiya va gipernatemiya plazma giperosmolyarligiga olib keladi va bu o'z navbatida hujayra ichidagi suvsizlanishga olib keladi. Shu bilan birga, natriy miqdori miya omurilik suyuqligida ko'tariladi. Miya hujayralarida suv va elektrolitlar muvozanatining buzilishi nevrologik belgilar, miya yarim shish va komaning rivojlanishiga olib keladi.

, , , ,

Giperosmolyar komaning belgilari

Giperosmolyar koma bir necha kun yoki hafta davomida rivojlanadi.

Bemor dekompensatsiyalangan qandli diabet belgilarini rivojlantiradi, shu jumladan:

• poliuriya
• tashnalik
• quruq teri va shilliq pardalar,
• vazn yo'qotish
• zaiflik, dinamika.

Bundan tashqari, suvsizlanish belgilari mavjud,

• teri turgorini kamaytirish,
• ko'z qovoqlarining tonusining pasayishi,
• qon bosimi va tana haroratining pasayishi.

Nevrologik alomatlar xarakterlidir:

• gemiparez,
• giperrefleksiya yoki areflexiya,
• buzilgan ong
• konvulsiyalar (bemorlarning 5% da).

Jiddiy, tuzatilmagan giperosmolyar holatda, bema'nilik va koma rivojlanadi. Giperosmolyar komaning eng ko'p uchraydigan asoratlari:

• epileptik tutilish
• chuqur tomir trombozi,
• pankreatit
• buyrak etishmovchiligi.

,

Giperosmolyar komaning diagnostikasi

Giperosmolyar komaning tashxisi odatda 2-toifa diabet kasalligi anamnezi asosida amalga oshiriladi (ammo shuni esda tutish kerakki, giperosmolyar koma ilgari tashxis qilinmagan diabet kasalligi bo'lgan odamlarda ham rivojlanishi mumkin, 30% hollarda giperosmolyar koma diabetning birinchi namoyonidir), klinik ko'rinishi laboratoriya diagnostik ma'lumotlarining namoyon bo'lishi (birinchi navbatda, atsidoz va keton tanalari yo'qligida o'tkir giperglikemiya, gipernatemiya va plazma giperosmolyarligi. Diabetik ketoatsidozga o'xshab EKG ham imkon beradi. gipokaliemiya va yurak aritmi belgilarini ko'rsatish.

Giperosmolyar holatning laboratoriya ko'rinishlari quyidagilarni o'z ichiga oladi

• giperglikemiya va glyukozuriya (glikemiya odatda 30-110 mmol / l),
• Plazmaning osmolyarligi keskin oshdi (odatda> 280-296 mosm / kg ostida 350 mkm / kg), osmolallik quyidagi formula bilan hisoblanishi mumkin: 2 x ((Na) (K)) + qon glyukoza / 18 karbamid azot / 2.8.
• gipernatemiya (qonda natriyning past yoki normal kontsentratsiyasi, hujayra ichidagi kosmosdan hujayradan tashqari bo'shliqqa suv chiqishi sababli)
• qon va siydikda atsidoz va keton tanalarining yo'qligi,
• boshqa o'zgarishlar (leykotsitoz, 15,000-20,000 / mkl gacha, albatta infektsiya bilan bog'liq emas, gemoglobin va gematokritning ko'payishi, qondagi karbamid azotining kontsentratsiyasining o'rtacha ko'payishi) mumkin.

, , ,