08 May, 2024
    Qandli diabetning asoratlari

    Diabetik nefropatiya: tavsifi, sabablari, oldini olish

    Nefropatiya - bu buyraklar faoliyati buzilgan kasallik.
    Diabetik nefropatiya - Bu diabet natijasida rivojlanadigan buyrak shikastlanishi. Buyrak shikastlanishi buyrak to'qimalarining sklerozidan iborat bo'lib, bu buyrak qobiliyatini yo'qotishiga olib keladi.
    Bu diabetning tez-tez uchraydigan va xavfli asoratlaridan biridir. Bu insulinga bog'liq (40% hollarda) va insulinga qaram bo'lmagan (20-25% hollarda) diabet turlari bilan kechadi.

    Diyabetik nefropatiyaning o'ziga xos xususiyati uning asta-sekin va deyarli asemptomatik rivojlanishi. Kasallik rivojlanishining dastlabki bosqichlari hech qanday yoqimsiz hislarni keltirib chiqarmaydi, shuning uchun ko'pincha diabet bilan bog'liq nefropatiyaning oxirgi bosqichlarida, agar yuzaga kelgan o'zgarishlarni davolash deyarli imkonsiz bo'lsa, shifokor bilan maslahatlashadi.
    Shuning uchun diabetik nefropatiyaning dastlabki belgilarini o'z vaqtida tekshirish va aniqlash muhim vazifadir.

    Diabetik nefropatiyaning sabablari

    Diabetik nefropatiyaning rivojlanishining asosiy sababi bu diabetning dekompensatsiyasi - uzoq davom etadigan giperglikemiya.
    Giperglikemiya natijasi yuqori qon bosimi bo'lib, bu buyraklar ishiga salbiy ta'sir qiladi.
    Yuqori shakar va yuqori qon bosimi bilan buyraklar normal ishlay olmaydi va buyraklar tomonidan olib tashlanishi kerak bo'lgan moddalar keyinchalik tanada to'planib, zaharlanishni keltirib chiqaradi.
    Irsiy omil, shuningdek, diabetik nefropatiyaning rivojlanish xavfini oshiradi - agar ota-onalar buyrak funktsiyasini buzgan bo'lsa, unda xavf oshadi.

    Diabetik nefropatiyaning sabablari

    Qandli diabet - bu insulin hosil bo'lishi yoki ta'sir etishmovchiligi natijasida kelib chiqadigan va qon shakarining doimiy ravishda ko'payishi bilan birga keladigan kasalliklar guruhidir. Bunday holda, I toifa diabet (insulinga bog'liq) va II tip diabet (insulinga bog'liq emas) ajratiladi. Qon tomirlari va asab to'qimalariga yuqori darajada glyukoza tushganda, organlarda tarkibiy o'zgarishlar ro'y beradi, bu diabet asoratlari rivojlanishiga olib keladi. Diabetik nefropatiya ana shunday asoratlardan biridir.

    Qandli diabetning I turida buyrak etishmovchiligidan o'lim birinchi o'rinda, II turdagi diabetda yurak-qon tomir kasalliklaridan keyin ikkinchi o'rinda turadi.

    Qon glyukozasining ko'payishi nefropatiyaning rivojlanishining asosiy omilidir. Glyukoza nafaqat buyraklar tomirlari hujayralariga toksik ta'sir ko'rsatadi, balki tomirlarning devorlariga zarar etkazadigan, uning o'tkazuvchanligini oshiradigan ba'zi mexanizmlarni faollashtiradi.

    Qandli diabetda buyrak tomirlarining shikastlanishi.

    Bundan tashqari, buyrak tomirlarida bosimning oshishi diabetik nefropatiyaning shakllanishi uchun katta ahamiyatga ega. Bu diabetik neyropatiyada etarli darajada tartibga solishning natijasidir (diabet kasalligi asab tizimiga zarar etkazishi). Yakuniy bosqichda shikastlangan tomirlar chandiq to'qima bilan almashtiriladi va buyrak faoliyati jiddiy buziladi.

    Diabetik nefropatiya bosqichi

    Diabetik nefropatiyaning rivojlanishida beshta asosiy bosqich mavjud.

    1 bosqich - diabetning boshlanishida rivojlanadi.
    Bu glomerulyar filtratsiya tezligining (GFR) daqiqada 140 ml dan oshishi, buyrak qonining ko'payishi (PC) va normal albuminuriya bilan tavsiflanadi.

    2 bosqich - qisqa diabet tajribasi bilan rivojlanadi (besh yildan oshmasligi kerak). Ushbu bosqichda buyrak to'qimasida dastlabki o'zgarishlar kuzatiladi.
    Oddiy albuminuriya, glomerulyar filtratsiya tezligining ko'payishi, poydevor membranalarining qalinlashishi va glomerular mezangium bilan tavsiflanadi.

    3 bosqich - besh yildan 15 yoshgacha diabet bilan rivojlanadi.
    Qon bosimining davriy ravishda oshishi, glomerulyar filtratsiya darajasi oshishi yoki normal mikroalbominuriya bilan tavsiflanadi.

    4-bosqich - og'ir nefropatiya bosqichi.
    Oddiy yoki kamaygan glomerulyar filtratsiya darajasi, arterial gipertenziya va proteinuriya bilan tavsiflanadi.

    5-bosqich - uremiya. U diabetning uzoq tarixi bilan rivojlanadi (20 yildan ortiq).
    Glomerulyar filtratsiya tezligining pasayishi, arterial gipertenziya bilan tavsiflanadi. Ushbu bosqichda odam mastlik belgilarini boshdan kechiradi.

    O'zgarishlarni davolash hali ham mumkin bo'lgan dastlabki uch bosqichda diabetik nefropatiyani aniqlash juda muhimdir. Kelajakda buyrakdagi o'zgarishlarni to'liq davolash mumkin bo'lmaydi, faqatgina keyingi buzilishlardan saqlanish mumkin bo'ladi.

    Diabetik nefropatiyaning belgilari

    Diyabetik nefropatiyaning rivojlanishida bir necha bosqichlar ajralib turadi:

    I bosqich - buyraklarning giperfunktsiyasi. Qandli diabetning debyutida uchraydi. Buyrakning qon tomirlari hujayralari ozgina kattalashadi, siydikning chiqishi va filtrlanishi ortadi. Siydikdagi oqsil aniqlanmaydi. Tashqi ko'rinishi yo'q.

    II bosqich - dastlabki tarkibiy o'zgarishlar. Bu diabet kasalligi tashxisi qo'yilganidan keyin o'rtacha 2 yil o'tgach sodir bo'ladi. Bu buyrak tomirlari devorlarining qalinlashishi rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Siydikdagi oqsil ham aniqlanmagan, ya'ni buyrakning ekskretator funktsiyasi buzilmaydi. Kasallik belgilari yo'q.

    Vaqt o'tishi bilan, odatda besh yildan keyin paydo bo'ladi III bosqich kasalligi - diabetik nefropatiyaning boshlanishi. Qoida tariqasida, muntazam tekshiruv paytida yoki siydikdagi boshqa kasalliklarni tashxislashda oz miqdordagi protein (kuniga 30 dan 300 mg gacha) aniqlanadi. Bunday holat mikroalbuminuriya deb ataladi. Siydikdagi oqsilning paydo bo'lishi buyrak tomirlariga sezilarli zarar etkazilishini ko'rsatadi.

    Siydikda oqsil paydo bo'lish mexanizmi.

    Ushbu bosqichda glomerulyar filtratsiya tezligining o'zgarishi kuzatiladi. Bu ko'rsatkich buyrak filtri orqali suv va past molekulyar og'irlikdagi zararli moddalarni filtrlashni tavsiflaydi. Diyabetik nefropatiyaning boshlanishida buyrak tomirlarida bosimning oshishi tufayli glomerulyar filtratsiya darajasi normal yoki biroz ko'tarilishi mumkin. Kasallikning tashqi ko'rinishi yo'q.

    Ushbu uch bosqich klinikadan oldingi deb ataladi, chunki hech qanday shikoyatlar yo'q va buyrakning shikastlanishi faqat maxsus laboratoriya usullari yoki biopsiya paytida buyrak to'qimasini mikroskopiyasi yordamida aniqlanadi (diagnostika maqsadlarida organ tanlab olinadi). Ammo ushbu bosqichlarda kasallikni aniqlash juda muhimdir, chunki faqat shu davrda kasallik qayta tiklanishi mumkin.

    IV bosqich - og'ir diabetik nefropatiya diabet boshlanganidan 10-15 yil o'tgach paydo bo'ladi va yorqin klinik ko'rinish bilan tavsiflanadi. Siydikda ko'p miqdordagi protein chiqariladi. Ushbu holat proteinuriya deb ataladi. Protein kontsentratsiyasi qonda keskin pasayadi, massiv shish paydo bo'ladi. Kichik proteinuriya bilan pastki ekstremitalarda va yuzda shish paydo bo'ladi, so'ngra kasallikning rivojlanishi bilan shishlar kengayadi, tana bo'shliqlarida suyuqlik to'planadi (qorin, ko'krak bo'shlig'i, perikard bo'shlig'ida). Qattiq buyrak shikastlanishi bo'lsa, shishni davolash uchun diuretiklar samarasiz bo'ladi. Bunday holda, ular suyuqlikni jarrohlik yo'li bilan olib tashlashga (ponksiyon) murojaat qilishadi. Qon oqsilining maqbul darajasini saqlab turish uchun tananing o'zi oqsillarni parchalashni boshlaydi. Bemor og'ir vazn yo'qotadi. Shuningdek, bemorlar zaiflik, uyquchanlik, ko'ngil aynish, ishtahani yo'qotish, tashnalikdan shikoyat qiladilar. Ushbu bosqichda deyarli barcha bemorlar qon bosimining ko'tarilishini, ba'zan esa yuqori raqamlarni bildirishadi, bu esa bosh og'rig'i, nafas qisilishi, yurakdagi og'riq bilan birga keladi.

    V bosqich - uremik - yakuniy diabetik nefropatiya. buyrak etishmovchiligining oxirgi bosqichi. Buyrak tomirlari to'liq sklerozlangan. Buyrak o'zining ekskretator funktsiyasini bajarmaydi. Glomerulyar filtrlash tezligi daqiqada 10 ml dan kam. Oldingi bosqichning alomatlari saqlanib qoladi va hayot uchun xavfli xarakterga ega bo'ladi. Buning yagona yo'li buyrakni almashtirish terapiyasi (peritoneal dializ, gemodializ) va buyrak yoki buyrak-oshqozon osti bezi kompleksining transplantatsiyasi (Persad).

    Diabetik nefropatiyaning diagnostikasi

    Oddiy testlar kasallikning klinik bosqichlarini tashxislashga imkon bermaydi. Shuning uchun diabet bilan kasallangan barcha bemorlarga siydik albuminini maxsus usullar bilan aniqlash ko'rsatiladi. Mikroalbuminuriyani aniqlash (kuniga 30 dan 300 mg gacha) diabetik nefropatiyaning mavjudligidan dalolat beradi. Glomerulyar filtratsiya tezligini aniqlash shunga o'xshash ahamiyatga ega. Glomerulyar filtratsiya tezligining oshishi buyrak tomirlarida bosimning oshishini ko'rsatadi, bu bilvosita diabetik nefropatiyaning mavjudligini ko'rsatadi.

    Kasallikning klinik bosqichi siydikda sezilarli miqdordagi oqsilning paydo bo'lishi, arterial gipertenziya, ko'rish buzilishi rivojlanishi bilan ko'z tomirlariga shikast etkazish va glomerular filtratsiya tezligining doimiy ravishda pasayishi, glomerulyar filtratsiya darajasi har oyda o'rtacha 1 ml / ga pasayishi bilan tavsiflanadi.

    Kasallikning V bosqichida glomerulyar filtrlash tezligi daqiqada 10 ml dan kam kamayishi tashxisi qo'yilgan.

    Diabetik nefropatiyani davolash

    Diabetik nefropatiyani davolash bo'yicha barcha tadbirlar 3 bosqichga bo'linadi.

    1. Qandli diabetda buyrak tomir kasalliklarining oldini olish. Bu shakarni kamaytiradigan dorilarni vakolatli tayinlash tufayli qonda glyukoza miqdorini maqbul darajada ushlab turishda mumkin.

    2. Mikroalbominuriya mavjud bo'lganda, qonda qondagi normal miqdorni saqlash, shuningdek kasallikning ushbu bosqichida tez-tez uchraydigan arterial gipertenziyani davolash ham ustuvor vazifa hisoblanadi. Enjapril kabi angiotensinga aylantiruvchi ferment (ACE) ingibitorlari kichik dozalarda yuqori qon bosimini davolash uchun maqbul dorilar hisoblanadi. Bundan tashqari, 1 kg tana vazniga 1 g dan oshmaydigan oqsil miqdori bo'lgan maxsus parhez katta ahamiyatga ega.

    3. Proteinuriya yuzaga kelganda, davolashning asosiy maqsadi buyrak funktsiyasining tez pasayishi va buyrak terminali rivojlanishining oldini olishdir. Ratsion oziq-ovqat tarkibidagi oqsil miqdoriga nisbatan qat'iy cheklovlarni joriy etadi: 1 kg tana vazniga 0,7-0,8 g. Oziq-ovqatda oqsil miqdori kam bo'lsa, tanadagi o'z oqsillarini parchalanishi mumkin. Shu sababli, o'rnini bosuvchi maqsad bilan aminokislotalarning keton analoglarini, masalan, ketosterilni buyurish mumkin. Qonda glyukoza miqdorini maqbul darajada ushlab turish va yuqori qon bosimini to'g'irlash dolzarb bo'lib qolmoqda. Kaltsiy kanal blokerlari (amlodipin) yoki beta-blokerlar (bisoprolol) ACE inhibitörlerine qo'shiladi. Shish uchun diuretiklar buyuriladi (furosemid, indapamid) va mast suyuqlik hajmi nazorat qilinadi, kuniga taxminan 1 litr.

    4. Glomerulyar filtratsiya tezligi daqiqada 10 ml dan pastga tushganda, buyrakni tiklash terapiyasi yoki organ transplantatsiyasi (transplantatsiya) ko'rsatiladi. Hozirgi vaqtda buyrakni almashtirish terapiyasi gemodializ va peritoneal dializ kabi usullar bilan namoyon bo'ladi. Ammo diabetik nefropatiyaning terminal bosqichini davolashning eng yaxshi usuli bu buyrak-oshqozon osti bezi kompleksini ko'chirib o'tkazishdir. 2000 yil oxiriga kelib, AQShda 1000 dan ortiq muvaffaqiyatli transplantatsiyalar amalga oshirildi. Mamlakatimizda bir qator organlar transplantatsiyasi ishlab chiqilmoqda.

    Shifokor terapevt, nefrolog Sirotkina E.V.

    # 4 Sayan 08/30/2016 05:02

    Salom Ayol 62 g., insulin bo'yicha ikkinchi turdagi qandli diabet; o'tgan bahorda biz diabetik nefropatiyani, bu bahorda yurak etishmovchiligini aniqladik.Oyoq va qo'llardagi revmatizm, bintlarda juda qattiq harakatlanadi. Yozning boshlanishi bilan uning tiyillashi boshlanadi (u uxlay olmaydi, qo'rquv hissi, kimdir uni bo'g'ib qo'yayotganini aytadi va hokazo.)

    Vujudga kelish sabablari

    Qandli diabet bilan kasallangan odamlarda glomeruloskleroz rivojlanishining asosiy sababi giperglikemiya. Qondagi ortiqcha glyukoza miqdori uni oziqlantiradigan hujayralarga toksik ta'sir ko'rsatadi. Shu bilan birga, buyraklar ishi buziladi, chunki buyrak tomirlarining tuzilishi buziladi, gipertenziya, qon oqimidagi qiyinchiliklar paydo bo'ladi, bu esa to'liq filtrlashni amalga oshirishga to'sqinlik qiladi.

  • prediabet
  • qandli diabet (birinchi va ikkinchi turdagi),
  • qon tomirlarining xolesterin bilan tiqilib qolishi,
  • zararli odatlar.

    Qandli diabet bilan nefropatiyaning rivojlanishi besh bosqichdan o'tadi. Mogensenga ko'ra, umumiy qabul qilingan bo'linishni ishlatish odatiy holdir. Ushbu tipologiya sizga kasallikning rivojlanish bosqichini, namoyon bo'lish bosqichini aniqlashga imkon beradi.

  • Buyraklarning kuchaytirilgan ishlash bosqichi (giperfunktsiya) - kasallikning boshida shakar kasalligi bilan namoyon bo'ladi, qon tomirlariga ozgina kattalashib boradigan ba'zi bir ta'sir mavjud, glomerular filtratsiya darajasi (GFR) ham ozgina ko'tariladi, siydikda oqsil ko'rinmaydi,
  • UIA bosqichi - mikroalbuminuriya - 5 yildan 10 yilgacha diabetdan so'ng, siydikda albumin oz miqdorda paydo bo'ladi (kuniga 300 mg), bu buyrak tomirlarini yo'q qilish jarayoni boshlanganligini, glomerulyar filtratsiya darajasi oshib, davriy arterial ko'tarilishni keltirib chiqaradi. bosim (BP). Bu haddan tashqari preklinik bosqich, uning jarayonlari hali ham o'zgaruvchan, ammo aniq simptomlar bo'lmasa, nefropatiya belgisini o'tkazib yuborish mumkin, uni faqat ushbu bosqichda tahlillar yordamida aniqlash mumkin,

    Buyrakda patologik kasalliklar paydo bo'lishining oldini olish uchun, agar siz dastlabki uch bosqichda tashxis qo'ysangiz va davolanishni boshlasangiz. Proteinuriyaning paydo bo'lishi qon tomirlarining yo'q qilinishini anglatadi, bu endi davolanmaydi. Shundan so'ng, faqat yomonlashuvni oldini olish uchun tananing ishini qo'llab-quvvatlash mumkin bo'ladi.

    Diabetik nefropatiyaning erta tashxisi siydikda albuminni kuzatib borish orqali amalga oshiriladi. Qabul qilinadigan norma bu juda oz miqdorda aniqlanishi, ya'ni kuniga 30 mg dan kam. Mikroalbuminuriya bilan uning kunlik dozasi 300 mg gacha ko'tariladi. O'qishlar 300 mg dan oshganda, makroalbominuriya deb nomlangan holat aniqlanadi. Bunga kasallikning klinik ko'rinishlari qo'shiladi: qon bosimi, shish, anemiya, kislotalilikning oshishi, qondagi kaltsiy miqdorining pasayishi, siydikda qon, dislipidemiya.

    Qandli diabetda nefropatiyani davolash faqat kasallik rivojlanishining dastlabki uch bosqichida muvaffaqiyatli bo'ladi. Bu buyrak tomirlariga zarar etkazilishini oldini oladi va shu bilan kasallikning boshlanishini oldini oladi yoki kechiktiradi. Bunday holda, klinik tavsiyalar quyidagilar:

  • qon tomirlarining ozgina ko'payishidan iborat bo'lgan preklinik kasalliklarda davolash gipoglikemiyani yo'q qilish va metabolik jarayonlarning normal holatini saqlab turishdir, buning uchun shakarni kamaytiradigan dorilar buyuriladi, ular diabet kasalligini davolashda ham qo'llaniladi.
  • MAU aniqlanganda, glyukoza kontsentratsiyasini normallashtirishdan tashqari, yuqori qon bosimini davolash uchun dorilar buyuriladi, ular ko'pincha ACE inhibitörleri (enalapril, captopril, ramipril), shuningdek glomeruladagi bosimni normallashtiradigan ARA (losartan, irbesartan),

    Diyabetik buyrak nefropati uchun parhez mikroalbuminuriyaning birinchi namoyon bo'lishida ham ko'rsatiladi. Proteinni qabul qilinishi mumkin bo'lgan standartlarda iste'mol qilish kerak, chunki uning ajralishi toksinlarning paydo bo'lishiga olib keladi, bu esa buyraklarni shikastlangan tomirlari bilan olib tashlash qiyin bo'ladi.Ammo, bu tanadagi qurilish materialidir, shuning uchun uni dietadan butunlay chiqarib bo'lmaydi.

    Dastlabki bosqichlarda proteinni hisoblashda iste'mol qilish kerak: diabetik vaznning 1 kg uchun 1 g. Nefropatiyaning klinik ko'rinishlarining bosqichlarida ushbu normalar 1 kg vazniga 0,8 g gacha kamayadi. Natriy xlorid (stol tuzi) ning oziq-ovqatda ishlatilishi mikroalbuminuriya uchun kuniga 3-5 grammgacha va proteinuriya uchun 2 grammgacha kamayadi. Tuz tanadagi suyuqlikni ushlab turishga yordam beradi. Shuning uchun oshqozon osti bezining shishishi bilan nefropatiya holatida ichimlikni cheklash kerak - kuniga 1 litrdan oshmasligi kerak.

    Qandli diabetga qarshi nefropatiya uchun tavsiya etilgan mahsulotlar ro'yxati quyidagicha:

  • sabzavotlar (kartoshka, karam, qovoq, sabzi, lavlagi),
  • baliq
  • sho'rvalar

    Oldini olish

    Qandli diabetdan kelib chiqadigan gipoglikemiyani malakali davolash diabetik nefropatiyaning oldini olish vazifasini o'taydi. Ammo qondagi glyukoza miqdorining tomirlarga ko'payishi uzoq vaqt davomida organlarning ishlashiga ta'sir qiladi va natijada mikroalbominuriya paydo bo'lishiga olib keladi. Bu holda asosiy narsa, sodir bo'lgan o'zgarishlarni o'z vaqtida aniqlash va choralar ko'rish.

    Qandli diabet bilan kasallangan odamlarda nefropatiyaning oldini olish quyidagilar:

  • Ratsionda albumin aniqlanganda proteinli ovqatlar, shuningdek, uglevodlar kamayadi, yomon odatlardan voz kechish,
  • agar parhez samarasiz bo'lsa, insulinga bog'liq bo'lmagan diabet kasalligini insulinga konversiyalash,
  • qon bosimini ushlab turish normaldir, buning uchun gipertenziya bilan, antihipertansif davolash buyuriladi,

    Diabetik nefropatiyaning namoyon bo'lishining oldini olishning asosiy maqsadi o'limga olib keladigan buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga yo'l qo'ymaslikdir. Shu sababli, diabetga chalingan odamlar shifokorlar tomonidan doimiy ravishda kuzatilib, ularning barcha ko'rsatmalariga rioya qilishlari va shakar miqdorini mustaqil ravishda kuzatib borishlari kerak.

    Ammo nefropatiyaning oldini olish uchun profilaktika va davolash choralarini ko'rayotganda kasallikning boshlanishining asosiy sababi - diabetning jiddiy kasalligi mavjudligini unutmaslik kerak. Ratsionni tuzatish va dorilarni tayinlash diabet bilan bog'liq vaziyatni yomonlashtirmasligi kerak.

    Shuning uchun nefropatiyaning dastlabki bosqichlarida paydo bo'lgan gipertenziyani davolashda diabetning boshqa og'irlashtiruvchi holatini qo'zg'atmaslik uchun dori-darmonlarni tanlash kerak. Proteinuriya bosqichida II turdagi diabet kasalligi uchun shakarni kamaytiradigan barcha dorilarga ruxsat berilmaydi, faqat gliklazid, glisidon, repaglinidga ruxsat beriladi. Va GFR kamayganida, ular insulin buyuriladi. Shu sababli, diabetik glomerulosklerozning namoyon bo'lishini davolash diabetni davolash bilan bir qatorda ekanligini unutmaslik kerak.

    Diabetik nefropatiyaning sabablari

    Qandli diabet - bu insulin gormoni gormoni shakllanishi yoki harakati buzilishi natijasida paydo bo'ladigan kasalliklarning butun guruhidir. Ushbu kasalliklarning barchasi qonda glyukoza miqdorining barqaror o'sishi bilan birga keladi. Bunday holda, diabetning ikki turi farqlanadi:

  • insulinga bog'liq (diabetning birinchi turi,
  • insulinga bog'liq bo'lmagan (II tip diabet.

    Agar tomirlar va asab to'qimalari yuqori shakar miqdoriga uzoq vaqt ta'sir qilsalar, qonda glyukoza miqdori juda muhimdir. aks holda, tanadagi diabetning asoratlari bo'lgan organlarda patologik o'zgarishlar ro'y beradi.

    Ushbu asoratlardan biri diabetik nefropatiya. Birinchi turdagi qandli diabet kabi kasallikda buyrak etishmovchiligidan bemorlar o'lim darajasi birinchi o'rinda turadi. II tip diabet bilan o'lim hollari orasida etakchi o'rinni yurak-qon tomir tizimi kasalliklari egallaydi va buyrak etishmovchiligi ularning ortidan keladi.

    Nefropatiyaning rivojlanishida qon shakarining ko'payishi hal qiluvchi rol o'ynaydi.Glyukoza qon tomir hujayralariga toksin sifatida ta'sir qilishiga qo'shimcha ravishda, qon tomirlari devorlarining emirilishiga olib keladigan mexanizmlarni faollashtiradi va ularni o'tkazuvchan qiladi.

    Qandli diabetda buyrak tomir kasalligi

    Diabetik nefropatiyaning rivojlanishi buyrak tomirlarida bosimning oshishiga yordam beradi. Qandli diabet (diabetik neyropatiya) tufayli asab tizimiga zarar etkazilganda noto'g'ri tartibga solish tufayli paydo bo'lishi mumkin.

    Oxir oqibat shikastlangan tomirlar o'rnida chandiq to'qima hosil bo'ladi, bu esa buyrakning keskin buzilishiga olib keladi.

    Diabetik nefropatiyaning belgilari

    Kasallik bir necha bosqichda rivojlanadi:

    I bosqich Bu buyraklarning giperfunktsiyasida namoyon bo'ladi va diabetning eng boshida, o'ziga xos alomatlarga ega. Buyrak tomirlarining hujayralari biroz kattalashadi, siydik miqdori va uning filtrlanishi ortadi. Hozirgi vaqtda siydikdagi protein hali aniqlanmagan. Tashqi alomatlar yo'q.

    II bosqich tarkibiy o'zgarishlarning boshlanishi bilan tavsiflanadi:

  • Bemorga diabet tashxisi qo'yilganidan keyin, taxminan ikki yil o'tgach, bu bosqich sodir bo'ladi.
  • Shu daqiqadan boshlab buyraklar tomirlari devorlari qalinlasha boshlaydi.
  • Avvalgi holatda bo'lgani kabi, siydikdagi oqsil hali aniqlanmagan va buyrakning ekskretor funktsiyasi buzilmagan.
  • Kasallik belgilari hali ham yo'q.

    III bosqich - Bu diabetik nefropatiyaning boshlanishi. Bu, qoida tariqasida, diabet bilan og'rigan bemorni tashxislashdan besh yil o'tgach sodir bo'ladi. Odatda, boshqa kasalliklarni tashxislash jarayonida yoki muntazam tekshiruv paytida siydikda oz miqdordagi protein (kuniga 30 dan 300 mg gacha) mavjud. Shunga o'xshash holat mikroalbuminuriya deb ataladi. Siydikda oqsil paydo bo'lishi buyrak tomirlariga jiddiy zarar etkazilishini ko'rsatadi.

  • Ushbu bosqichda glomerulyar filtratsiya darajasi o'zgaradi.
  • Ushbu ko'rsatkich buyrak filtridan o'tadigan suv va zararli past molekulyar og'irlikdagi moddalarni filtrlash darajasini aniqlaydi.
  • Diabetik nefropatiyaning birinchi bosqichida bu ko'rsatkich normal yoki ozgina ko'tarilishi mumkin.
  • Kasallikning tashqi belgilari va belgilari yo'q.

    Dastlabki uch bosqich preklinik deb ataladi, chunki bemorda shikoyatlar yo'q va buyraklardagi patologik o'zgarishlar faqat laboratoriya usullari bilan aniqlanadi. Shunga qaramay, dastlabki uch bosqichda kasallikni aniqlash juda muhimdir. Hozirgi vaqtda vaziyatni to'g'irlash va kasallikni qaytarish mumkin.

    IV bosqich - bemorga diabet kasalligi tashxisi qo'yilganidan 10-15 yil o'tgach.

    Agar proteinuriya kichkina bo'lsa, unda oyoq va yuz shishadi. Kasallik o'sib borishi bilan shish butun tanaga tarqaladi. Buyraklardagi patologik o'zgarishlar aniq xarakterga ega bo'lsa, diuretik dorilarni qo'llash maqsadga muvofiq bo'lmaydi, chunki ular yordam bermaydi. Shunga o'xshash holatda, bo'shliqlardan suyuqlikni jarrohlik yo'li bilan olib tashlash ko'rsatiladi (ponksiyon).

    Qondagi oqsil muvozanatini saqlash uchun tananing o'zi oqsillarni parchalaydi. Bemorlar keskin vazn yo'qotishni boshlaydilar. Boshqa alomatlarga quyidagilar kiradi:

  • tashnalik
  • ko'ngil aynish
  • uyquchanlik
  • ishtahani yo'qotish
  • charchoq.

    Deyarli har doim bu bosqichda qon bosimining ko'tarilishi kuzatiladi, ko'pincha uning soni juda yuqori, shuning uchun nafas qisilishi, bosh og'rig'i, yurakdagi og'riq.

    V bosqich Bu buyrak etishmovchiligining terminal bosqichi deb ataladi va diabetik nefropatiyaning oxiri. Buyrak tomirlarining to'liq sklerozi ro'y beradi, u ekskretsiya funktsiyasini bajarishni to'xtatadi.

    Avvalgi bosqichning alomatlari saqlanib qoladi, faqat shu erda ular hayotga aniq tahdid solmoqda. Hozirgi vaqtda faqat gemodializ, peritoneal diyaliz yoki buyrak transplantatsiyasi yoki oshqozon osti bezi buyragi yordam beradi.

    Diabetik nefropatiyani tashxislashning zamonaviy usullari

    Umumiy test kasallikning preklinik bosqichlari haqida ma'lumot bermaydi. Shuning uchun diabet bilan og'rigan bemorlar uchun siydikning maxsus tashxisi qo'yiladi.

    Agar albumin ko'rsatkichlari kuniga 30 dan 300 mg gacha bo'lsa, biz mikroalbuminuriya haqida gapiramiz va bu organizmdagi diabetik nefropatiyaning rivojlanishini ko'rsatadi. Glomerulyar filtratsiya tezligining oshishi diabetik nefropatiyani ham ko'rsatadi.

    Arterial gipertenziyaning rivojlanishi, siydikda protein miqdorining sezilarli darajada ko'payishi, ko'rish funktsiyasining buzilishi va glomerular filtratsiya darajasining doimiy pasayishi diabetik nefropatiya o'tadigan klinik bosqichni tavsiflovchi alomatlardir. Glomerulyar filtratsiya darajasi 10 ml / min va undan pastga tushadi.

    Diabetik nefropatiya, davolash

    Ushbu kasallikni davolash bilan bog'liq barcha jarayonlar uch bosqichga bo'linadi.

    Qandli diabetda buyrak tomirlarida patologik o'zgarishlarning oldini olish. Bu qondagi shakar miqdorini kerakli darajada ushlab turishdan iborat. Buning uchun shakarni kamaytiradigan dorilar qo'llaniladi.

    Agar mikroalbuminuriya allaqachon mavjud bo'lsa, unda shakar miqdorini saqlab qolish bilan bir qatorda, bemorga arterial gipertenziyani davolash buyuriladi. Angiotensinga aylantiruvchi ferment ingibitorlari bu erda ko'rsatilgan. Kichik dozalarda enalapril bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, bemor maxsus proteinli dietaga rioya qilishi kerak.

    Proteinuriya bilan, birinchi navbatda, buyraklar faoliyati tez pasayishi va buyrak terminali etishmovchiligining oldini olish. Ratsion dietadagi oqsil miqdorini juda qattiq cheklashdan iborat: 1 kg tana vazniga 0,7-0,8 g. Agar oqsil darajasi juda past bo'lsa, organizm o'z oqsillarini parchalashni boshlaydi.

    Ushbu holatni oldini olish uchun bemorga aminokislotalarning keton analoglari buyuriladi. Qondagi glyukoza miqdorini to'g'ri ushlab turish va yuqori qon bosimini pasaytirish muhimdir. ACE inhibitörlerine qo'shimcha ravishda, kaltsiy kanallarini va beta-bloker bo'lgan bisoprololni bloklaydigan amlodipin buyuriladi.

    Agar bemorda shish bo'lsa, diuretiklar (indapamid, furosemid) buyuriladi. Bundan tashqari, suyuqlik iste'molini cheklang (kuniga 1000 ml), ammo agar diabet insipidus bo'lsa, suyuqlikni iste'mol qilishni ushbu kasallik prizmasidan ko'rib chiqish kerak.

    Agar glomerulyar filtratsiya tezligi 10 ml / min yoki undan pastga tushsa, bemorga tiklash terapiyasi (peritoneal dializ va gemodializ) yoki organ transplantatsiyasi (transplantatsiya) buyuriladi.

    Ideal holda, diabetik nefropatiyaning terminal bosqichi oshqozon osti bezi buyrak kompleksini transplantatsiya qilish bilan davolanadi. Amerika Qo'shma Shtatlarida diabetik nefropatiya tashxisi bilan ushbu operatsiya juda keng tarqalgan, ammo bizning mamlakatimizda bunday transplantatlar hali ham rivojlanish bosqichida.

    Davolash tamoyillari

    Diabetik nefropatiyani davolash bir necha yo'nalishlarga ega:

  • tanadagi shakar miqdorini normallashtirish,
  • qon bosimini nazorat qilish
  • yog 'almashinuvini tiklash,
  • buyraklardagi patologik o'zgarishlarning rivojlanishini bartaraf etish yoki to'xtatish.

    Terapiya - bu chora-tadbirlar majmui:

  • dori davolash
  • parhez ovqat
  • an'anaviy tibbiyot retseptlari.

    Jiddiy buyrak shikastlanishida buyrak o'rnini bosuvchi terapiya o'tkaziladi.

    Shuningdek, bemor:

  • Jismoniy faollikni oqilona oshiring
  • yomon odatlardan voz kechish (chekish, alkogol),
  • psixo-emotsional muhitni yaxshilang, stressdan saqlaning,
  • optimal tana vaznini saqlang.

    Va agar dastlabki bosqichlarda davolash profilaktika choralari shaklida tayinlangan bo'lsa, e'tiborsiz qoldirilgan holatlarga jiddiy yondashish kerak.

    Diabetik nefropatiyani davolash uchun patologiyani bartaraf etishning barcha usullari shifokor tomonidan belgilanadi.

    Shakarni normalizatsiya qiling

    Organizmdagi glyukozani normallashtirish nefropatiyani davolashda birinchi o'ringa chiqadi, chunkibu kasallik rivojlanishining asosiy sababi bo'lgan haddan tashqari baholanadigan shakar indeksidir.

    Klinik tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, agar uzoq vaqt davomida glikemik gemoglobin indeksi 6,9% dan oshmasa, nefropatiya rivojlanishining oldini olish mumkin.

    Mutaxassislar glyutatsiyalangan gemoglobinning 7% dan yuqori qiymatini hipoglisemik holat xavfi yuqori bo'lganida, shuningdek og'ir yurak patologiyasi bo'lgan bemorlarda tan olishadi.

    Diabetik nefropatiyani davolashda tanadagi shakar ko'rsatkichlarini normal holatga keltirish kerak

    Insulin terapiyasini tuzatish uchun zarur: ishlatilgan dorilarni, ularning dozalari va dozalarini ko'rib chiqish.

    Qoida tariqasida quyidagi sxema qo'llaniladi: uzoq muddatli insulin kuniga 1-2 marta, qisqa ta'sir etuvchi dori - har ovqatdan oldin beriladi.

    Buyrak kasalligi uchun shakarni kamaytiradigan dorilarni tanlash cheklangan. Olib tashlash buyraklar orqali amalga oshiriladigan, shuningdek tanaga kiruvchi ta'sir ko'rsatadigan dorilarni qabul qilish nomaqbuldir.

    Buyrak patologiyasi bilan:

  • laktik asidozni komaga olib kelishi mumkin bo'lgan kattauanidlar,
  • tiazolinedion, tanadagi suyuqlikni ushlab turishga hissa qo'shadi,
  • qon glyukozasining keskin pasayishi xavfi tufayli glibenclamide.

    2-toifa diabetga chalinganlar uchun buyrak orqali past foiz chiqindiga ega bo'lgan eng xavfsiz og'zaki dorilarni qo'llash tavsiya etiladi:

  • Nateglinide
  • Repaglinide,
  • Gliklazid
  • Glisidon
  • Glimepirid.

    Agar 2-toifa diabet kasalligidagi tabletkalar hisobidan qoniqarli kompensatsiyani olishning iloji bo'lmasa, mutaxassislar uzoq vaqt ishlaydigan insulin yordamida kombinatsiyalangan davolanishga murojaat qilishadi. Haddan tashqari holatlarda bemor to'liq insulin terapiyasiga o'tkaziladi.

    Surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichida planshetlardan foydalanish kontrendikedir, faqat insulin ishlatiladi. Istisno glisidon bo'lib, ulardan foydalanish ma'lum ko'rsatkichlar bilan mumkin.

    Qon bosimini normallashtirish

    Buyraklardagi patologik o'zgarishlar yuzaga kelganda, qon bosimi ko'rsatkichlarini normalizatsiya qilish va hatto ularning minimal miqdorini yo'q qilish juda muhimdir.

    Kasallik rivojlanishining dastlabki bosqichida bosim 130/85 mm RT dan oshmasligi kerak. San'at. va RT / 120 mm dan kam bo'lmasligi kerak. San'at.

    Qon bosimi, eng maqbul norma, buyraklardagi patologik jarayonlarning rivojlanishini sekinlashtirishga imkon beradi.

    Dori-darmonlarni tanlashda ularning ta'sirlangan organga ta'sirini hisobga olish kerak. Qoidaga ko'ra, mutaxassislar quyidagi dorilar guruhlariga murojaat qilishadi:

  • ACE inhibitörleri (Lisinopril, Enalapril). Dori-darmonlar patologiyaning barcha bosqichlarida qo'llaniladi. Ularning ta'sir qilish muddati 10-12 soatdan oshmasligi maqsadga muvofiqdir. ACE inhibitörlerini davolashda, kuniga 5 g stol tuzi va kaliy o'z ichiga olgan mahsulotlardan foydalanishni kamaytirish kerak.
  • Angiotensin retseptorlari blokerlari (Irbesartan, Lozartan, Eprosartup, Olmesartan). Dori vositalari buyraklardagi umumiy arterial va intrakranial bosimni pasaytirishga yordam beradi.
  • Saluretikam (Furosemid, Indapamid).
  • Kaltsiy kanal blokerlari (Verapamil va boshqalar). Dori vositalari tananing hujayralariga kaltsiyning kirib borishini inhibe qiladi. Ushbu ta'sir koronar tomirlarni kengaytirishga, yurak mushagidagi qon oqimini yaxshilashga va natijada arterial gipertenziyani yo'q qilishga yordam beradi.

    Lipit metabolizmini tuzatish

    Buyraklar shikastlanganda xolesterin miqdori 4,6 mmol / L dan oshmasligi kerak, triglitseridlar - 2,6 mmol / l. Istisno - bu yurak kasalligi, bunda triglitseridlar darajasi 1,7 mmol / L dan kam bo'lishi kerak.

    Lipit almashinuvining buzilishi buyraklardagi patologik o'zgarishlarning sezilarli rivojlanishiga olib keladi

    Ushbu buzilishni bartaraf etish uchun quyidagi dorilar guruhlarini qo'llash kerak.

  • Staninov (Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin). Dori-darmonlar xolesterin sintezida ishtirok etadigan fermentlarni ishlab chiqarishni kamaytiradi.
  • Fibratlar (Fenofibrat, Clofibrate, Cyprofibrate). Lipidlar almashinuvini faollashtirib, plazma yog'larini kamaytiradi.

    Solyanka bankalarda qish uchun: qish uchun karam va tomat pastasi bilan retsept

    Kuz yig'im-terim uchun eng issiq vaqt. Ayniqsa, ko'plab turli xil tanlovlar karamdan tayyorlanadi. Undan nafaqat achitilgan, tuzlangan, konservalangan karam sho'rva, balki turli xil salatlar, vinaigrettalar va solyanka ham tayyorlanadi. Men pishirish oson, ammo mazali sabzavotli hodgepodge uchun retseptni taklif qilaman. Bunday tayyorgarlik nafaqat mazali va vitaminli atıştırmalık sifatida, balki karam sho'rva va hodgepodge uchun kiyinish uchun ham foydalidir. Uni tayyorlash uchun tejamkor uy bekalari ko'pincha uzoq vaqt saqlanmaydigan barcha sabzavotlarni, masalan, buzilgan sabzavotlarni ishlatadilar. Qishda, minimal vaqt bilan siz mazali va qoniqarli ovqat pishirasiz.

    Buyrak anemiyasini yo'q qilish

    Buyrak anemiyasi buyrak shikastlangan bemorlarning 50 foizida kuzatiladi va proteinuriya bosqichida uchraydi. Bunday holda, gemoglobin ayollarda 120 g / l dan va insoniyatning kuchli yarmining vakillarida 130 g / l dan oshmaydi.

    Jarayonning paydo bo'lishi gormonning (eritropoetin) etarli darajada ishlab chiqarilishiga olib keladi, bu qonning normal shakllanishiga hissa qo'shadi. Buyrak anemiyasi ko'pincha temir tanqisligi bilan birga keladi.

    Yurak-qon tomir asoratlari ko'pincha buyrak anemiyasi natijasida yuzaga keladi

    Bemorning jismoniy va aqliy qobiliyati pasayadi, jinsiy funktsiya susayadi, tuyadi va uyqu buziladi.

    Bundan tashqari, anemiya nefropatiyaning tezroq rivojlanishiga yordam beradi.

    Anemiyani bartaraf etish uchun Recormon, Eprex, Epomax, Epokrin, Eristrostimning teri ostiga in'ektsiyalari 7 kunda bir marta amalga oshiriladi. Ushbu dorilar ko'plab yon ta'sirga ega, shuning uchun ularni ishlatish paytida tanani doimiy ravishda kuzatib borish zarur.

    Temir miqdorini to'ldirish uchun Venofer, Ferrumleck va boshqalar vena ichiga yuboriladi.

    Qandli diabet uchun nefropatiya

    Fikrni qoldiring 1,673

    Bugungi kunda diabet kasalligi ko'pincha diabetik nefropatiya kabi kasallikka duch keladi. Bu buyrakning qon tomirlariga ta'sir qiladigan va buyrak etishmovchiligiga olib keladigan asorat. Qandli diabet va buyraklar bir-biri bilan chambarchas bog'liq, buni diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda nefropatiyaning yuqori holati tasdiqlaydi. Kasallik rivojlanishining bir necha bosqichlari mavjud bo'lib, ular turli xil alomatlar bilan tavsiflanadi. Davolash murakkab va prognoz ko'p jihatdan bemorning harakatlariga bog'liq.

    Qandli diabet kasalligi "qo'shimcha" kasallik - buyrak tomirlariga shikast etkazish xavfini tug'diradi.

    Elektrolitlar muvozanati

    Enterosorbent dorilarning oshqozon-ichak traktidan zararli moddalarni olish qobiliyati buyrak funktsiyasi buzilganligi va ishlatilgan dorilar tufayli tananing intoksikatsiyasini sezilarli darajada pasayishiga olib keladi.

    Enterosorbents (faollashtirilgan ko'mir, Enterodesum va boshqalar) shifokor tomonidan individual ravishda belgilanadi va ovqatlanish va dori-darmonlarni qabul qilishdan bir yarim-ikki soat oldin olinadi.

    Organizmda yuqori miqdordagi kaliy (giperkalemiya) kaliy antagonistlari, kaltsiy glyukonat eritmasi, glyukoza bilan insulin yordamida yo'q qilinadi. Davolanish muvaffaqiyatsiz bo'lsa, gemodializ mumkin.

    Albominuriyani yo'q qiling

    Shikastlangan buyrak glomeruli, hatto intensiv terapiya bilan ham, siydikda oqsil moddalari borligini qo'zg'atadi.

    Buyrakning glomerulyar o'tkazuvchanligi Sulodexide nefrroprotektiv preparati yordamida tiklanadi.

    Ba'zi hollarda, mutaxassislar albuminuriyani yo'q qilish uchun Pentoksifillin va Fenofibratni buyuradilar. Dori-darmonlar yaxshi ta'sirga ega, ammo mutaxassislar tomonidan yon ta'sirining xavfliligi va ulardan foydalanishning afzalliklariga nisbati to'liq baholanmagan.

    Diyabetik nefropatiyaning terminal bosqichi radikal choralarni o'z ichiga oladi - buyrakni tiklash terapiyasi. Usulni tanlash yoshga, bemor tanasining umumiy holatiga va patologik o'zgarishlarning jiddiyligiga bog'liq.

    Dializ - qonni maxsus apparat yoki qorin parda orqali tozalash. Ushbu usul bilan buyrakni davolash mumkin emas. Uning maqsadi organni almashtirishdir. Jarayon og'riq keltirmaydi va odatda bemorlar tomonidan toqat qilinadi.

    Buyrakni almashtirish bilan davolash og'ir buyrak patologiyalari bo'lgan ko'plab bemorlarning "hayotini saqlab qoldi"

    Gemodializ uchun maxsus qurilma - dializator ishlatiladi. Apparat ichiga kirib, qon toksik moddalardan va ortiqcha suyuqlikdan xalos bo'ladi, bu elektrolitlar va gidroksidi muvozanatni saqlashga va qon bosimini normallashtirishga yordam beradi.

    Jarayon haftada uch marta amalga oshiriladi va tibbiy sharoitda kamida 4-5 soat davom etadi va quyidagilarga olib kelishi mumkin:

  • ko'ngil aynish va qusish
  • qon bosimini pasaytirish,
  • terining tirnash xususiyati,
  • charchoqning kuchayishi
  • nafas qisilishi
  • yurak etishmovchiligi,
  • anemiya
  • amiloidoz, unda oqsil birikma va tendonlarda to'planadi.

    Ba'zi hollarda peritoneal diyaliz amalga oshiriladi, bunda gemodializning mumkin emasligi ko'rsatma bo'ladi.

  • qon ketishining buzilishi
  • tomirlarga kerakli kirish imkoniyati yo'qligi (bosim kamaygan yoki bolalarda);
  • yurak-qon tomir patologiyasi,
  • bemorning xohishi.

    Peritoneal dializ bilan qon qorin bo'shlig'i orqali tozalanadi, bu holda dializator hisoblanadi.

    Jarayon tibbiyotda ham, uyda ham kuniga ikki yoki undan ko'p marta amalga oshirilishi mumkin.

    Peritoneal dializ natijasida quyidagilarni kuzatish mumkin.

  • qorin bo'shlig'ining bakterial yallig'lanishi (peritonit),
  • siyish buzilgan
  • churra.

    Dializ quyidagilar bilan o'tkazilmaydi:

  • ruhiy kasalliklar
  • onkologik kasalliklar
  • leykemiya
  • miokard infarkti boshqa yurak-qon tomir patologiyalari bilan birgalikda
  • jigar etishmovchiligi
  • siroz.

    • Agar protsedura rad etilsa, mutaxassis o'z fikrini asoslashi kerak.

    Buyrak transplantatsiyasi

    Organ transplantatsiyasining yagona asosi diabetik nefropatiyaning terminal bosqichidir.

    Muvaffaqiyatli operatsiya bemorning sog'lig'ini tubdan yaxshilaydi.

    Operatsiya quyidagi mutlaq kontrendikatsiyalarsiz amalga oshirilmaydi:

  • bemorning tanasi va donor organining nomuvofiqligi,
  • xavfli tabiatning yangi o'smalari,
  • o'tkir bosqichda yurak-qon tomir kasalliklari,
  • og'ir surunkali patologiyalar,
  • operatsiyadan keyingi davrda bemorning moslashuviga to'sqinlik qiladigan psixologik holatlar (psixoz, alkogolizm, giyohvandlik),
  • faol infektsiyalar (sil, OIV).

    Metabolik kasalliklar, shuningdek buyrakning turli kasalliklari uchun: membranali proliferativ glomerulonefrit, gemolitik uremik sindrom va boshqa kasalliklar uchun jarrohlik amaliyotini o'tkazish har bir holatda mutaxassis tomonidan alohida belgilanadi.

    Uzoq vaqt davomida mavjud bo'lgan qondagi glyukoza miqdori qon tomirlari holatiga salbiy ta'sir qiladi va natijada organlarga ta'sir qiladi. Shuning uchun diabet bilan, buyraklar, yurak, ko'z qovoqlari, asablarni yo'q qilishga olib keladigan jiddiy asoratlar paydo bo'ladi. Ko'pincha buyraklar ushbu kasallikdan aziyat chekishadi, chunki ular tanadan ko'plab toksinlarni olib tashlashlari kerak. Qandli diabetning eng keng tarqalgan asoratlari diabetik nefropatiya deb hisoblanadi, bu nima va u qanday paydo bo'ladi, bundan keyin nima bo'ladi.

    Diabetik nefropatiya nima?

    Diabetik nefropatiya buyraklardagi tomirlarga, naychalarga va glomerulalarga zarar etkazishni anglatadi. Ko'pincha bu insulinga bog'liq turdagi diabetning asoratlari sifatida, kamroq - ikkinchi tur.Kasallik buyraklardagi filtrlash funktsiyasining pasayishi, organ tomirlarida bosimning oshishi, buyrak etishmovchiligining paydo bo'lishiga olib keladi. Nefropatiyani ko'rsatadigan birinchi belgilar bu siydikda albumin (oqsil) paydo bo'lishi va glomerulidagi filtratsiya tezligining o'zgarishi.

    Diabetik nefropatiya, ICD-10 kodi: N08.3, qandli diabetda o'limning sabablaridan biridir. Bu mag'lubiyat qaytarib bo'lmaydigan darajada beparvolik holatida namoyon bo'ladi. Asosiy xavf shundaki, nefropatiya buyraklarga jiddiy zarar etkazadi - surunkali buyrak etishmovchiligi, bu tanani sun'iy filtrlash (dializ) yoki organ transplantatsiyasini talab qiladi. O'z vaqtida terapiya bo'lmasa, halokatli natijaga olib keladi.

    Bu shuningdek nefropatiyaning rivojlanishiga hissa qo'shadi, shuningdek diabet, genetik moyillik. Shunday qilib, ushbu kasallikning oila davrasida mavjudligi avtomatik ravishda uning a'zolariga shakar kasalligi bo'lganida nefropatiyaning paydo bo'lishi xavfini tug'diradi.

    Sabablari dastlab "diabet kasalligi" hali aniqlanmagan bo'lsa, diabetsiz bo'lishi mumkin. Ushbu fonda metabolizm va ortiqcha vazn bilan bog'liq keng tarqalgan muammo prediabet kasalligini keltirib chiqarishi mumkin. Agar tanadagi metabolik jarayonlar normallashtirilmasa, vaziyat diabet va buyrak funktsiyasining yomonlashishi bilan kuchayadi.

    Umuman olganda, diabetik nefropatiyaning paydo bo'lishiga olib keladigan sabablar quyidagilar.

  • metabolik kasallik
  • ortiqcha vazn
  • qon shakarining ko'payishi
  • buyraklar tomirlarida bosimning oshishi,

    Kasallikning belgilari va tasnifi

    Rivojlanishning birinchi bosqichlarida diabetik nefropatiyaning belgilari yo'q. Bu kasallikning makkorligi. Shuning uchun, "shirin kasallik" bilan og'rigan odamlarga vaqti-vaqti bilan albumin testini o'tkazish tavsiya etiladi. Kasallik bir necha yillar davomida rivojlanish bosqichlaridan o'tishi mumkin va faqat buyrak etishmovchiligidan nefropatiyaning aniq belgilari (qon bosimi ko'tarilishi, siydikni ushlab turish, odamning umumiy holatining shishishi va regressiyasi) namoyon bo'ladi.

    Diabetik nefropatiyaning bosqichlar bo'yicha tasnifi quyidagicha:

    1. buyraklar tuzilishidagi dastlabki o'zgarishlar bosqichi - 2-3 yildan keyin rivojlanadi diabet, qon tomirlari va poydevor membranasi qalinlashadi, GFR ham kuchayadi, albuminlar aniqlanmaydi,
    2. Diyabetik glomerulosklerozning og'ir alomatlari bosqichi proteinuriya (makroalbuminuriya). U 10-15 yil davomida qandli diabetda o'zini namoyon qiladi, siydik tarkibidagi oqsil kuniga 300 mg dan ortiq bo'lishi aniqlanadi, naychalarning sklerotik shikastlanishi 50% dan ko'proqni tashkil qiladi. Albomin darajasining katta pasayishi tufayli tanasi uni almashtirishga harakat qilmoqda, shu bilan birga charchoq, zaiflik, og'ir vazn yo'qotish va sog'lig'ining yomonlashishiga olib keladigan o'z oqsil do'konlarini ajratmoqda. Qandli diabetda oyoq-qo'llarning shishishi paydo bo'ladi, keyinchalik butun tananing bo'shliqlarida suyuqlik to'planishi paydo bo'ladi, shuningdek, qon bosimi sezilarli darajada oshib, bosh og'rig'i, yurak urishi va nafas qisilishi bilan birga keladi.
    3. buyrak etishmovchiligining og'ir bosqichi (uremiya) - 15 yildan 20 yilgacha davom etadigan diabetdan keyin rivojlanadi, buyrak faoliyati sezilarli darajada pasayadi, GFR pasayadi, chunki organ tomirlari sklerozga to'liq javob beradi, oldingi bosqich alomatlari og'irlashadi. O'zgartirish terapiyasiga ehtiyoj bor, aks holda buyraklar filtrlashni to'xtatadi, bu halokatli oqibatlarga olib keladi.

    Kasallikning tashxisi

    Diabetik nefropatiya alomatlarini muvaffaqiyatli bartaraf etish uchun o'z vaqtida tashxis qo'yish zarur. Shunga o'xshash kasallik bilan u qon sinovlari, siydik (kunlik va ertalab), shuningdek buyraklar tomirlarining doplerografiyasi usuli bilan amalga oshiriladi. GFR va albumin paydo bo'lishi nefropatiyani aniqlashda hal qiluvchi rol o'ynaydi. Siydikdagi oqsilni o'z-o'zini aniqlash uchun tezkor testlar ham mavjud.Ammo ularning tez-tez ishonchsizligi tufayli siz faqat ushbu tahlilga ishonmasligingiz kerak.

    Nefropatiyani aniqlashda funktsional buyrak zaxirasini baholash ham muhimdir. Oqsillarni yoki aminokislotalarni sun'iy ravishda qo'zg'atgan holda glomerulyar filtratsiya tezligining o'zgarishini aniqlashga yordam beradi. Provokatsiyadan so'ng GFR 10 - 20% ga oshishi mumkin, bu og'ish deb hisoblanmaydi. Norm 90 ml / min / 1,73 m? Dan katta yoki teng ko'rsatkich hisoblanadi. Diyabetik nefropati bilan GFR 60 dan kam, oxirgi bosqichda u 15 ml / min / 1,73 m dan pastroq darajaga tushadi.

    Diabetik nefropatiya bormi?

    Diabetik nefropatiya buyrak tomirlarida patologik o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Ushbu o'zgarishlar diabetning ikkala turida ham uchraydi va natijada ular katta va kichik tomirlarning skleroziga olib keladi.

    Nefropatiyaning rivojlanishining asosiy sababchisi glyukozaning yuqori darajasi hisoblanadi. Tanada ko'p miqdorda bo'lgan ushbu element barcha tomirlarning hujayralariga toksik ta'sir ko'rsatadi va arteriyalar va kapillyarlarning o'tkazuvchanligini oshiradigan jarayonlarni faollashtiradi. Shu bilan birga, organning asosiy funktsiyasi - filtratsiya asta-sekin pasayadi va natijada surunkali buyrak etishmovchiligi, surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanadi.

    Diabetik nefropatiya diabetning kechki asoratidir va ko'pincha o'limning asosiy sababidir.

    Qandli diabet bilan kasallangan bemorlarning deyarli 20 foizida buyraklardagi o'zgarishlar kuzatiladi, ko'pincha nefropatiyalar kasallikning insulinga bog'liq shakli bilan rivojlanadi. Ushbu asorat bilan og'rigan bemorlar orasida ko'proq erkaklar bor, kasallikning cho'qqisi diabet boshlanganidan 15 yildan 20 yilgacha.

    Klinik rasm

    Diabetik nefropatiya asta-sekin rivojlanayotgan kasallik hisoblanadi va bu asoratning asosiy xavfi hisoblanadi. Uzoq vaqt davomida diabet bilan og'rigan bemor yuzaga keladigan o'zgarishlarni sezmasligi mumkin va keyingi bosqichlarda ularni aniqlash patologiyani to'liq yo'q qilishga va nazorat qilishga imkon bermaydi.

    Qandli diabetda nefropatiyaning dastlabki belgilari tahlillardagi o'zgarishlar - proteinuriya va mikroalbuminuriya. Ushbu ko'rsatkichlar uchun standartdan og'ish, hatto qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda ham nefropatiyaning birinchi diagnostik belgisi hisoblanadi.

    Diabetik nefropatiyaning bosqichlari mavjud, ularning har biri uning namoyon bo'lishi, prognozi va davolash bosqichlari bilan ajralib turadi.

    Bu organ giperfunktsiyasining bosqichidir. U qandli diabetning boshlanishida rivojlanadi, buyrak hujayralari biroz kattalashadi va natijada siydik filtratsiyasi kuchayadi va uning chiqishi kuchayadi. Siydikda protein yo'qligi kabi, bu bosqichda ham tashqi ko'rinish mavjud emas. Qo'shimcha tekshiruv o'tkazayotganda siz ultratovush tekshiruvi bo'yicha organ hajmining oshishiga e'tibor berishingiz mumkin.

    Organning dastlabki tarkibiy o'zgarishlari boshlanadi. Ko'pgina bemorlarda ushbu bosqich diabet kasalligi boshlanganidan taxminan ikki yil o'tgach rivojlana boshlaydi. Qon tomirlarining devorlari asta-sekin qalinlashadi va skleroz boshlanadi. Muntazam tahlillardagi o'zgarishlar ham aniqlanmaydi.

    Suv va past molekulyar og'irlikdagi birikmalarni filtrlash tezligi ozgina ko'tarilish yo'nalishi bo'yicha o'zgaradi, bu organ tomirlarida doimiy ravishda oshib boradigan bosim bilan bog'liq. Hozirgi vaqtda asoratlarning o'ziga xos klinik belgilari yo'q, ba'zi bemorlar faqat qon bosimining (BP) davriy ravishda ko'tarilishidan shikoyat qiladilar, ayniqsa ertalab. Nefropatiyaning yuqoridagi uch bosqichi klinikadan oldingi deb hisoblanadi, ya'ni asoratlarning tashqi va subyektiv namoyonlari aniqlanmaydi va tahlillardagi o'zgarishlar boshqa patologiyalarni faqat rejali yoki tasodifiy tekshirish paytida aniqlanadi.

    Qandli diabet boshlanganidan 15-20 yil o'tgach, og'ir diabetik nefropatiya rivojlanadi.Siydik sinovlarida ko'p miqdordagi ajralib chiqadigan oqsilni allaqachon aniqlash mumkin, qonda esa bu element etishmasligi mavjud.

    Ko'pgina hollarda bemorlarning o'zlari shish paydo bo'lishiga e'tibor berishadi. Dastlab, pastki ekstremitalar va yuzlarda shish paydo bo'ladi, kasallikning rivojlanishi bilan shish katta bo'lib, ya'ni tananing turli qismlarini qamrab oladi. Suyuqlik qorin bo'shlig'ida va ko'krak qafasida, perikardda to'planadi.

    Qon hujayralarida oqsilning kerakli miqdorini ushlab turish uchun inson tanasi kompensatsion mexanizmlardan foydalanadi, yoqilganda u o'z oqsillarini parchalashni boshlaydi. Shu bilan birga, bemorning kuchli vazn yo'qotishi kuzatiladi, bemorlar qattiq tashnalikdan shikoyat qiladilar, charchoq, uyquchanlik, ishtahaning pasayishi kuzatiladi. Nafas qisilishi, yurakdagi og'riq qo'shiladi, deyarli barcha qon bosimi yuqori ko'rsatkichlarga etadi. Tekshiruvda tananing terisi oqargan, pastadir.

    - uremik, bu asoratlarning oxirgi bosqichi sifatida ham qayd etilgan. Shikastlangan tomirlar deyarli to'liq skleratsiyalanadi va asosiy funktsiyasini bajarmaydi. Oldingi bosqichdagi barcha alomatlar faqat kuchayadi, juda ko'p miqdorda protein chiqariladi, bosim deyarli har doim sezilarli darajada oshadi, dispepsiya rivojlanadi. O'z-o'zidan zaharlanish belgilari tananing o'ziga xos to'qimalarining parchalanishi natijasida aniqlanadi. Ushbu bosqichda bemorni faqat dializ va transplantatsiya qilish mumkin.

    Davolashning asosiy printsiplari

    Diabetik nefropatiyani davolashdagi barcha terapevtik tadbirlarni bir necha bosqichlarga bo'lish mumkin.

      1. Birinchi bosqich profilaktika choralariga tegishli diabetik nefropatiya rivojlanishining oldini olishga qaratilgan. Bunga zarurat saqlanib qolganda erishish mumkin, ya'ni bemor diabet boshidanoq belgilangan dori-darmonlarni qabul qilishi kerak. Mikroalbominuriya aniqlanganda qondagi glyukoza miqdorini doimiy ravishda kuzatib borish va uning zaruriy pasayishiga erishish kerak. Ushbu bosqichda asorat ko'pincha qon bosimining oshishiga olib keladi, shuning uchun bemorga antihipertenziv davo buyuriladi. Ko'pincha Enalapril qon bosimini pasaytirish uchun ozgina dozada buyuriladi.

    1. Proteinuriya bosqichida Terapiyaning asosiy maqsadi buyrak funktsiyasining tez pasayishini oldini olishdir. Bemorning har bir kilogrammiga 0,7 dan 0,8 grammgacha protein bilan cheklangan qat'iy dietani saqlash kerak. Agar protein miqdori kam bo'lsa, unda o'z elementining parchalanishi boshlanadi. O'rnini bosuvchi bilan Ketosteril buyuriladi, gipertenziv dorilarni qabul qilishni davom ettirish kerak. Shuningdek, terapiya uchun kaltsiy naychalari blokerlari va beta-blokerlar - Amlodipin yoki Bisoprolol qo'shiladi. Qattiq shish bilan, diuretiklar buyuriladi, ishlatiladigan barcha suyuqlik miqdori doimiy ravishda nazorat qilinadi.
    2. Terminal bosqichida o'rnini bosuvchi terapiya qo'llaniladi, ya'ni dializ va gemodializ. Iloji bo'lsa, organ transplantatsiyasi amalga oshiriladi. Simptomatik davolash, detoksifikatsiya terapiyasining butun majmuasi buyuriladi.

    Davolash jarayonida buyraklar tomirlarida qaytarib bo'lmaydigan o'zgarishlarning rivojlanish bosqichini iloji boricha surish kerak. Va bu ko'p jihatdan bemorning o'ziga, ya'ni uning shifokorning ko'rsatmalariga, shakarni kamaytiruvchi dorilarni doimiy ravishda qabul qilishiga, belgilangan ratsionga bog'liq.

    Ular alohida tashvish tug'diradi. Diabetik nefropatiya (glomerular mikroangiopatiya) diabetning kech asorati bo'lib, ko'pincha o'limga olib keladi va diabet kasalligining 75 foizida uchraydi.

    Diyabetik nefropatiyadan o'lim, birinchi turdagi diabetda birinchi, 2-toifa diabetda ikkinchi, ayniqsa asorat yurak-qon tomir tizimida bo'lsa.

    Qizig'i shundaki, nefropatiya 10 yoshgacha bo'lgan bolalarga qaraganda birinchi turdagi diabetli erkaklar va o'spirinlarda ko'proq rivojlanadi.

    Asoratlar

    Diyabetik nefropatiyada buyraklar, arteriyalar, arteriolalar, glomeruli va naychalar tomirlari ta'sir qiladi. Patologiya buzilgan uglevod va lipid balansiga olib keladi. Eng ko'p uchraydigan holat:

    • Buyrak arteriyasi va uning shoxlari arteriosklerozi.
    • Arterioskleroz (arteriolalardagi patologik jarayonlar).
    • Diabetik glomeruloskleroz: tuguncha - buyrak glomeruli to'liq yoki qisman yumaloq yoki oval shakllanishlar bilan to'ldiriladi (Kimmelstil-Uilson sindromi), ekssudativ - glomerulyar segmentlardagi kapillyar ilmoqlar qopqoqqa o'xshash, yumaloq shakllangan, bazal kapillyar membranalar qalinlashgan, qalinlashgan. kuzatilmagan.
    • Quvurlardagi yog 'va glikogen birikmalari.
    • Piyelonefrit.
    • Nekrotik buyrak papilliti (buyrak papillasi nekrozi).
    • Nekrotik nefroz (buyrak naychalari epiteliyidagi nekrotik o'zgarishlar).

    Kasallik tarixidagi diabetik nefropati asoratlanish bosqichini ko'rsatgan holda, surunkali buyrak kasalligi (CKD) deb tashxis qilinadi.

    Diabetes mellitus patologiyasi ICD-10 ga muvofiq quyidagi kodga ega (10-chi versiyaning kasalliklarning xalqaro tasnifi).

    • E 10.2 - bemorning buyrak tomonidan tortiladigan kasallikning insulinga bog'liq shakli bilan.
    • E 11.2 - insulin qaram bo'lmagan kasallik va buyrak etishmovchiligi bilan.
    • E 12.2 - to'yib ovqatlanmaslik va ta'sirlangan buyraklar bilan.
    • E 13.2 - kasallikning belgilangan shakllari va nosog'lom buyraklar bilan.
    • E 14.2 - aniqlanmagan shaklda buyrak shikastlanishi bilan.

    Rivojlanish mexanizmi

    Diabetik nefropati patogenezning bir necha nazariyalariga ega, ular metabolik, gemodinamik va genetikaga bo'linadi.

    Gemodinamik va metabolik versiyalarga ko'ra, ushbu asoratning boshlang'ich bo'g'ini giperglikemiya, uzoq vaqt davomida uglevod almashinuvidagi patologik jarayonlarning etarli darajada kompensatsiyalanmaganligi.

    Gemodinamik. Giperfiltratsiya sodir bo'ladi, keyinchalik buyrak filtratsiyasi ishining pasayishi va biriktiruvchi to'qima ko'payishi kuzatiladi.

    Metabolik. Uzoq muddatli giperglikemiya buyraklardagi biokimyoviy kasalliklarga olib keladi.

    Giperglikemiya quyidagi funktsiyalar bilan birga keladi:

    • glyutatsiyalangan gemoglobin miqdori yuqori bo'lgan oqsillarning glitsatsiyasi ro'y beradi,
    • sorbitol (poliol) shunt faollashadi - insulindan qat'iy nazar glyukoza olish. Glyukozani sorbitolga, so'ngra fruktoza tarkibiga oksidlanish jarayoni. Sorbitol to'qimalarda to'planib, mikroangiopatiya va boshqa patologik o'zgarishlarni keltirib chiqaradi.
    • kationlarning buzilishi.

    Giperglikemiya bilan protein kinaz C fermenti faollashadi, bu to'qima ko'payishiga va sitokinlarning shakllanishiga olib keladi. Murakkab oqsillar - proteoglikanlar va endoteliyning shikastlanishi buzilgan.

    Giperglikemiya bilan, intrarenal gemodinamika buziladi, buyraklardagi sklerotik o'zgarishlarning sababi bo'ladi. Uzoq muddatli giperglikemiya intrakranial gipertenziya va giperfiltratsiya bilan birga keladi.

    Arteriollarning g'ayritabiiy holati hujayra ichidagi gipertenziyaga sabab bo'ladi: kattalashgan rulman va tonikli eferent. O'zgarish tizimli xarakterga ega bo'lib, buyrak gemodinamikasining buzilishini kuchaytiradi.

    Kapillyarlarda uzaygan bosim natijasida qon tomir va parenximali buyrak tuzilmalari buziladi. Bodrum membranalarida lipid va oqsil o'tkazuvchanligi oshadi. Oqsillar va lipidlarning interkapillarar bo'shliqqa tushishi, buyrak naychalarining atrofiyasi va glomerulaning sklerozi kuzatiladi. Natijada siydik etarli darajada filtrlanmaydi. Gipofiltratsiya, proteinuriya rivojlanishi bilan giperfiltratsiyada o'zgarishlar mavjud. Buning natijasi buyrakning ekskretor tizimining buzilishi va azotermiyaning rivojlanishi.

    Giperlikemiya aniqlanganda, genetika mutaxassislari tomonidan ishlab chiqilgan nazariya genetik omillarning buyrak tomir tizimiga alohida ta'sir ko'rsatishini taklif qiladi.

    Glomerulyar mikroangiopatiya ham sabab bo'lishi mumkin:

    • arterial gipertenziya va gipertenziya,
    • uzoq vaqt nazoratsiz giperglikemiya,
    • siydik yo'llari infektsiyasi
    • g'ayritabiiy yog 'balansi
    • ortiqcha vazn
    • yomon odatlar (chekish, spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish),
    • anemiya (qondagi gemoglobinning past konsentratsiyasi),
    • nefrotoksik ta'sirga ega dorilarni qo'llash.

    Kasallikning bosqichlari

    1983 yildan beri Mogensenga ko'ra diabetik nefropatiyaning bosqichlari bo'yicha tasniflash amalga oshirildi.

    1-toifa diabetning asoratlari yaxshiroq o'rganilgan, chunki patologiyaning paydo bo'lish vaqtini aniq aniqlash mumkin.

    Avvaliga asoratning klinik ko'rinishi aniq belgilari yo'q va buyrak etishmovchiligi boshlangunga qadar bemor ko'p yillar davomida uning paydo bo'lishini sezmaydi.

    Patologiyaning quyidagi bosqichlari.

    1. Buyraklarning giperfunktsiyasi

    Ilgari glomerular mikroangiopatiya 5 yil 1-toifa diabet aniqlangandan keyin rivojlanadi, deb ishonilgan edi. Ammo zamonaviy tibbiyot glomerulani paydo bo'lgan paytdan boshlab ta'sir qiladigan patologik o'zgarishlarning mavjudligini aniqlashga imkon beradi. Tashqi belgilar, shuningdek, edematoz sindrom yo'q. Bunday holda siydikdagi protein normal miqdorda bo'ladi va qon bosimi sezilarli og'ishlarga ega emas.

    • buyraklardagi qon aylanishini faollashtirish,
    • buyraklardagi qon tomir hujayralarining ko'payishi (gipertrofiya),
    • glomerular filtrlash darajasi (GFR) daqiqada 140 ml ga etadi, bu normaldan 20-40% yuqori. Bu omil tanadagi shakar miqdorining barqaror o'sishiga javob bo'lib, bevosita bog'liq bo'ladi (glyukoza miqdori ko'payishi filtrlashni tezlashtiradi).

    Agar glikemiya darajasi 13-14 mmol / l dan yuqori bo'lsa, filtratsiya tezligining pasayishi kuzatiladi.

    Qandli diabet yaxshi kompensatsiya qilinganida, GFR normallashadi.

    Agar 1-toifa diabet kasalligi aniqlansa, insulin terapiyasi kechiktirilgan holda buyurilsa, buyraklardagi qaytarilmas tabiati va doimiy ravishda filtratsiya darajasi oshishi mumkin.

    2. Tarkibiy o'zgarishlar

    Ushbu davr alomatlar bilan ko'rsatilmaydi. Jarayonning 1-bosqichiga xos bo'lgan patologik belgilarga qo'shimcha ravishda buyrak to'qimasida dastlabki tarkibiy o'zgarishlar kuzatiladi:

    • glomerular poydevor membranasi diabet boshlanishi bilan 2 yildan keyin qalinlasha boshlaydi,
    • 2-5 yildan keyin mezangiumning kengayishi kuzatiladi.

    Diabetik nefropatiyaning oxirgi yashirin bosqichini aks ettiradi. Maxsus alomatlar deyarli yo'q. Bosqichning borishi normal yoki ozgina ko'tarilgan SCFE va buyrak qon aylanishining ko'payishi bilan kechadi. Bundan tashqari:

    • qon bosimi (BP) asta-sekin ko'tariladi (yiliga 3% gacha). Ammo vaqti-vaqti bilan qon bosimi ko'tariladi. Biroq, bu ko'rsatkich yuz foiz buyrakda o'zgarishlar bo'lganiga ishonch hosil qilmaydi.
    • siydikda protein mavjud bo'lib, bu buyrakda patologiya rivojlanishining 20 baravar ko'payishini anglatadi. O'z vaqtida davolamasangiz, siydikda albumin miqdori yiliga 15% gacha ko'tariladi.

    Mikroalbuminuriyaning to'rtinchi yoki bosqichi (kuniga 30-300 mg) diabet boshlanganidan 5 yil o'tgach kuzatiladi.

    Diyabetik nefropatiyaning dastlabki uchta bosqichi o'z vaqtida tibbiy yordam ko'rsatilsa va qon shakarini tuzatsa, davolanadi. Keyinchalik buyraklar tuzilishi to'liq tiklanish uchun qarz bermaydi va davolanish maqsadi bu holatning oldini olishdir. Vaziyat simptomlar yo'qligi sababli og'irlashadi. Ko'pincha tor doiradagi laboratoriya usullariga murojaat qilish kerak (buyrak biopsiyasi).

    4. Qattiq diabetik nefropatiya

    Sahna diabet boshlanganidan 10-15 yil o'tgach o'zini namoyon qiladi. Bu qulupnayni filtrlash tezligini 10-15 ml / min gacha pasayishi bilan tavsiflanadi.yiliga qon tomirlariga jiddiy zarar etkazilishi sababli. Proteinuriyaning namoyon bo'lishi (kuniga 300 mg dan ortiq). Bu shuni anglatadiki, glomerulalarning taxminan 50-70% sklerozga uchragan va buyraklardagi o'zgarishlar qaytarib bo'lmaydigan holga kelgan. Ushbu bosqichda diabetik nefropatiyaning yorqin belgilari paydo bo'lishni boshlaydi:

    • birinchi oyoqlarga, so'ngra yuzga, qorin va ko'krak bo'shlig'iga ta'sir qiladigan shishish
    • Bosh og'rig'i,
    • holsizlik, uyquchanlik, letargiya,
    • tashnalik va ko'ngil aynish
    • ishtahani yo'qotish
    • yuqori qon bosimi, har yili taxminan 7% ga ko'tarilish tendentsiyasi bilan,
    • dard
    • nafas qisilishi.

    Siydik oqsilining haddan tashqari chiqishi va qon miqdorining pasayishi diabetik nefropatiyaning alomatidir.

    Qondagi oqsil etishmasligi o'z manbalarini, shu jumladan protein birikmalarini qayta ishlash bilan qoplanadi, bu protein balansini normallashtirishga yordam beradi. Tananing o'zini o'zi yo'q qilishi sodir bo'ladi. Bemor keskin vazn yo'qotadi, ammo shish paydo bo'lishi sababli bu fakt unchalik sezilmaydi. Diuretik vositalarning yordami samarasiz bo'lib, suyuqlikni tortib olish ponksiyon orqali amalga oshiriladi.

    Proteinuriya bosqichida deyarli barcha holatlarda retinopatiya kuzatiladi - ko'zning tomirlarida patologik o'zgarishlar, natijada retinaga qon ta'minoti buziladi, uning distrofiyasi, optik atrofiyasi va natijada ko'rlik paydo bo'ladi. Mutaxassislar ushbu patologik o'zgarishlarni, masalan, buyrak retinal sindromini ajratib ko'rsatishadi.

    Proteinuriya bilan yurak-qon tomir kasalliklari rivojlanadi.

    5. Uremiya. Buyrak etishmovchiligi

    Bosqich tomirlarning to'liq sklerozi va chandiq bilan tavsiflanadi. Buyraklarning ichki bo'shlig'i qattiqlashadi. GFRda pasayish kuzatiladi (minutiga 10 ml dan kam). Siydik va qonni tozalash to'xtaydi, qondagi toksik azotli cüruf konsentratsiyasi oshadi. Manifest:

    • gipoproteinemiya (qon plazmasida juda kam protein),
    • giperlipidemiya (g'ayritabiiy miqdorda qonda lipidlar va / yoki lipoproteinlar),
    • kamqonlik (gemoglobin miqdori kamayishi),
    • leykotsitoz (oq qon hujayralari sonining ko'payishi),
    • izohipostenuriya (bemorning tanasidan siydikning teng qismli intervallarda, zichligi past bo'lgan zaryad). Keyin oliguriya keladi - siydik miqdori kamayishi va siydik pufagi ichiga kirmasa, anuriya chiqariladi.

    4-5 yildan so'ng, sahna termalga o'tadi. Ushbu holat qaytarib bo'lmaydigan.

    Agar surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlansa, bemorning ahvoli xayoliy yaxshilanishi bilan tavsiflanadigan Dan-Zabrodi hodisasi mumkin. Insulinaza fermenti faolligining pasayishi va buyrakdan insulin chiqarilishini sekinlashishi giperglikemiya va glyukozuriyaning pasayishiga olib keladi.

    Qandli diabet paydo bo'lganidan 20-25 yil o'tgach, buyrak etishmovchiligi surunkali holga keladi. Tezroq rivojlanish mumkin:

    • irsiy tabiat omillari bilan,
    • arterial gipertenziya
    • giperlipidemiya,
    • tez-tez shish

    Profilaktik choralar

    Quyidagi qoidalar diabet paydo bo'lgan paytdan boshlab kuzatilishi kerak bo'lgan diabetik nefropatiyaning oldini olishga yordam beradi:

    • Tanadagi shakar miqdorini kuzatib boring.
    • Qon bosimini normallashtiring, ba'zi hollarda dorilar bilan.
    • Aterosklerozdan saqlaning.
    • Ratsionga rioya qiling.

    Shuni unutmasligimiz kerakki, diabetik nefropatiya alomatlari uzoq vaqt o'zini namoyon qilmaydi va faqat shifokorga muntazam ravishda tashrif buyurish va testlarni topshirish qaytarib bo'lmaydigan oqibatlarning oldini olishga yordam beradi.

    Diabetik nefropatiyani rivojlanish xavfi 1-toifa diabet va 2-toifa diabet uchun bir xil. Diabetik nefropatiyaning epidemiologiyasi T1DMda yaxshiroq o'rganilgan, chunki ular diabetning boshlanishini aniq bilishadi. Mikroalbuminuriya bemorlarning 20-30 foizida 15 yillik 1-turdagi diabetdan keyin rivojlanadi. Nefropatiyaning aniq belgilarining paydo bo'lishi T1DM boshlanganidan 10-15 yil o'tgach qayd etiladi.Proteinuriya bo'lmagan bemorlarda nefropatiya 20-25 yil ichida rivojlanishi mumkin, garchi bu holda uning rivojlanish xavfi kam va yiliga -1% ni tashkil qiladi.

    T2DM bilan 10 yillik kasallikdan keyin mikroalbominuriya chastotasi (kuniga 30-300 mg) 25%, makroalbuminuriya (kuniga 300 mg) 5% ni tashkil qiladi.

    Diabetik nefropatiyaning belgilari va belgilari

    Qandli diabet bilan og'rigan bemorda diabetik nefropatiyaning klinik diagnostik belgisi proteinuriya / mikroalbuminuriya hisoblanadi. Ya'ni, klinik amaliyotda diabetik nefropatiyani tashxislash uchun albuminuriyani o'rganish kifoya qiladi. Proteinuriya va mikroalbominuriya bilan bir qatorda oqsilning nefrotik darajasi ajralib chiqadi:> 3500 mg / g kreatinin yoki kuniga 3500 mg, yoki> 2500 mg / min.

    Shunday qilib, yuqorida aytilganlarga asoslanib, ushbu holatda klinik tashxisni tuzish mantig'i quyidagicha. Agar diabet bilan og'rigan bemorda surunkali buyrak kasalligining alomatlari bo'lsa, unda u CKD bilan kasallangan, ammo agar mikroalbuminuriya / proteinuriya aniqlansa, unda CKD tashxisi diabetik nefropatiya tashxisi bilan birlashtiriladi. Va teskari tartibda: agar qandli diabet bilan og'rigan bemorda mikroalbuminuriya / proteinuriya bo'lmasa, unda diabetik nefropati yo'q, faqat proteinuriyadan tashqari surunkali buyrak kasalligi alomatlari bo'lsa.

    Bundan tashqari, bemorda CKD ning laborator yoki instrumental diagnostik belgilari aniqlanganda, buyrak disfunktsiyasining darajasi glomerulyar filtratsiya darajasi (GFR) bo'yicha CKD bosqichlarining umumiy qabul qilingan tasnifidan foydalanib belgilanadi. Ba'zi hollarda GFR ning buzilishi birinchi va ba'zida CKD ning yagona tashxisiy belgisi bo'lishi mumkin, chunki bu qonda kreatinin darajasini muntazam ravishda o'rganish asosida hisoblab chiqiladi, bu diabet kasalligi bilan og'rigan bemorni rejalashtirilgan tarzda tekshirish, ayniqsa kasalxonaga yotqizilganida (quyida hisoblash formulalariga qarang). .

    KKD rivojlanishi bilan glomerulyar filtratsiya darajasi (GFR) pasayishi 5 bosqichga bo'linadi, 90 ml / min / dan (1,73 kv. Korpus), so'ngra 30 dan 3 gacha bo'lgan bosqichga va 15 bosqich - III bosqichdan III gacha. oxirgi, V bosqich.

    GFR turli usullar bilan hisoblanishi mumkin:

    • Cockcroft-Gault formulasi (standart tana yuzasiga 1,73 m 2 etkazish kerak)

    Masalan (ayol 55 yosh, vazni 76 kg, kreatinin 90 mkm / l):

    GFR = x 0.85 = 76 ml / min

    GFR (ml / min / 1.73 m 2) = 186 x (zardobdagi kreatinin mg%) 1L54x (yosh) -0.203 x 0.742 (ayollar uchun).

    Diyabetik nefropati buyrak funktsiyasining buzilish bosqichiga ega emasligi sababli, ushbu tashxis har doim I-IV bosqichlarining CKD tashxisi bilan birga keladi. Yuqorida aytilganlarga binoan va Rossiya standartlariga muvofiq, diabetli bemorga mikroalbuminuriya yoki proteinuriya tashxisi qo'yilgan, diabetik nefropati (MD) tashxisi qo'yilgan. Bundan tashqari, DN bilan og'rigan bemorda CKD ning funktsional bosqichini aniqlashtirish kerak, shundan so'ng barcha DN tashxislari ikki guruhga bo'linadi:

    • diabetik nefropatiya, mikroalbuminuriya, CKD I (II, III yoki IV),
    • diabetik nefropatiya, proteinuriya bosqichi, CKD II (III yoki IV),
    • diabetik nefropatiya, surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichi (buyrak funktsiyasining buzilishi).

    Agar bemorda mikroalbuminuriya / proteinuriya bo'lmasa, unda diabetik nefropati tashxisi yo'qdek tuyuladi. Bundan tashqari, so'nggi xalqaro tavsiyalar, diabetga chalingan bemorda diabetik nefropatiya tashxisi, ACE inhibitörleri bilan davolash boshlanganidan 3-4 oy o'tgach, GFRda 30% pasayish bo'lganida, mumkin.

    Xavf omillari va diabetik nefropatiyaning odatiy kursi

    DN ning rivojlanish xavfini faqat diabet, gipertenziya va giperglikemiyani nazorat qilish sifati bilan to'liq izohlash mumkin emas, shuning uchun DN patogenezida ham tashqi, ham genetik omillarni hisobga olish kerak. Xususan, agar diabet bilan og'rigan bemorning oilasida diabetik nefropati bilan og'rigan bemorlar (ota-onalar, aka-uka yoki opa-singillar) bo'lsa, unda T1DM ham, T2DM ham bemorda uning rivojlanish xavfi ortadi. So'nggi yillarda diabetik nefropatiya uchun genlar ham aniqlandi, ular asosan 7q21.3, Jupp 15.3 va boshqa xromosomalarda aniqlandi.

    Istiqbolli tadqiqotlar ilgari aniqlangan arterial gipertenziya tashxisi qo'yilgan odamlarda DN kasalligi yuqori ekanligini ko'rsatdi, ammo gipertenziya DN rivojlanishini tezlashtiradimi yoki buyrakning patologik jarayonga yanada aniqroq jalb qilinishini belgilaydi.

    DN ning rivojlanishida glisemik nazorat samaradorligining roli DM1da eng yaxshi namoyon bo'ldi - intensiv insulin terapiyasi fonida glomerulyar gipertrofiya va giperfiltratsiyaning teskari rivojlanishi kuzatildi, keyinchalik mikroalbominuriya rivojlandi, proteinuriya barqarorlashdi va hatto pasaydi, ayniqsa yaxshi glisemik nazorat bilan 2 yildan ortiq. Glisemik nazorat samaradorligini qo'shimcha tasdiqlash diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda oshqozon osti bezi hujayralarini transplantatsiya qilishdan so'ng, glikemiyani normallashtirishga imkon beradi. Ular teskari gistologik (!) Euglikemiya 10 yil davomida saqlanib turganda, diabetik nefropatiya belgilarining rivojlanishini kuzatdilar. Men ushbu natijalar taqdim etilgan ma'ruzaga tashrif buyurdim va aniq yaxshilanishning gistologik belgilari, 5 yil davomida qandli diabet uchun mukammal kompensatsiyani va bundan tashqari, diabet kasalligi uchun xos bo'lgan nodulyar glomerulosklerozni kuzatishni boshlaganim ayniqsa muhimdir. . Shuning uchun nafaqat DN ning oldini olish, balki rivojlanishning teskari rivojlanishining kaliti bu metabolizmni uzoq muddatli, doimiy normallashtirishdir. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning aksariyat qismida bu hali ham mumkin emasligi sababli, diabet asoratlarining oldini olish va davolashning alternativ usullari ko'rib chiqiladi.

    DN ko'pincha semirib ketish fonida rivojlanadi va semiz tana vaznining pasayishi proteinuriyani kamaytiradi va buyrak faoliyatini yaxshilaydi. Ammo bu ta'sirlarning uglevod metabolizmini yaxshilashdan va semizlikda vazn yo'qotish bilan bog'liq qon bosimini pasaytirishdan mustaqil ekanligi noma'lum bo'lib qolmoqda.

    Gipoglikemik davolash

    Qattiq diabetik nefropatiya bosqichida uglevod metabolizmi uchun maqbul kompensatsiyani olish juda muhim bo'lib qolmoqda (HLA 1c

    • Kuniga 1-2 marta 15-60 mg ichidagi glikvidonum yoki
    • Gliklazid og'iz orqali kuniga bir marta 30-120 mg
    • Repaglinidni kuniga 3-4 marta 0,5-3,5 mg dan ichiladi.

    Ushbu dorilarni qo'llash surunkali buyrak etishmovchiligining boshlang'ich bosqichida ham (zardobdagi kreatinin darajasi 250 mkm / l gacha), glikemiyani etarli darajada nazorat qilish sharti bilan mumkin. GFR bilan

    Antihipertansif davolash

    Antihipertenziv monoterapiya etarli samarasiz bo'lsa, kombinatsiyalangan terapiya buyuriladi:

    • Perindopril og'iz orqali 2-8 mg dan kuniga 1 marta, doimiy ravishda yoki
    • Ramipril og'iz orqali kuniga 1,25-5 mg, doimiy ravishda yoki
    • Trandolapril og'iz orqali kuniga 1 marta 0,5 -4 mg, doimiy ravishda yoki
    • Fosinopril og'iz orqali kuniga bir marta 10-20 mg dan doimiy ravishda yoki
    • Hinapril ichidagi 2,5 - 40 mg dan kuniga bir marta, doimiy ravishda
    • Enalapril vspr 2,5-10 mg dan kuniga 2 marta, doimiy ravishda.
    • Atenolol og'iz orqali kuniga 2 marta 25-50 mg, doimiy ravishda yoki
    • Verapamil og'iz orqali 40-80 mg dan kuniga 3-4 marta, doimiy ravishda yoki
    • 60-180 mg ichidagi diltiazemum 1-2 marta taqillatadi, doimiy ravishda yoki
    • Metoprolal ichidagi 50-100 mg dan kuniga 2 marta, doimiy ravishda yoki
    • Moxonidin og'iz orqali kuniga bir marta 200 mkg, doimiy ravishda yoki
    • Nebivolol og'iz orqali kuniga 5 marta, doimiy ravishda yoki
    • Furosemid ertalab 40-160 mg ichra bo'sh qoringa haftasiga 2-3 marta, doimiy ravishda.

    Bir nechta dorilarning kombinatsiyasi ham mumkin, masalan:

    • Kaptopril kuniga 3 marta, doimiy ravishda yoki
    • Perindopril og'iz orqali kuniga 2 marta -8 mg, doimiy ravishda yoki
    • Ramipril og'iz orqali kuniga 1,25-5 mg, doimiy ravishda yoki
    • Trandolapril og'iz orqali kuniga 1 marta 0,5-4 mg, doimiy ravishda yoki
    • Fosinopril og'iz orqali kuniga bir marta 10-20 mg dan doimiy ravishda yoki
    • Hinapril og'iz orqali kuniga bir marta 2,5-40 mg, doimiy ravishda yoki
    • Enalapril og'iz orqali 2,5-10 mg dan kuniga 2 marta, doimiy ravishda
    • Amlodipin og'iz orqali kuniga 5-10 mg, doimiy ravishda yoki
    • Indapamid og'iz orqali kuniga bir marta 2,5 mg dan (ertalab bo'sh qoringa), doimiy ravishda yoki
    • Furosemid 40-160 mg ichra bo'sh qoringa haftasiga 2-3 marta, doimiy ravishda
    • Atenolol og'iz orqali kuniga 2 marta 25-50 mg, doimiy ravishda yoki
    • Bisoprolol ichidagi kuniga 5-10 mg, doimiy ravishda yoki
    • Metoprolol ichidagi 50-100 mg dan kuniga 2 marta, doimiy ravishda yoki
    • Moxonidin og'iz orqali kuniga bir marta 200 mkg, doimiy ravishda yoki
    • Nebivolol kuniga 5 marta, doimiy ravishda.

    Qon zardobidagi kreatinin darajasi 300 mkm / l bo'lganida, dializdan oldin ACE ingibitorlari bekor qilinadi.

    Surunkali buyrak etishmovchiligida metabolik va elektrolit buzilishlarini tuzatish

    Proteinuriya paydo bo'lganda, oz miqdordagi proteinli va kam tuzli dietalar buyuriladi, hayvonlarning protein miqdorini tana vazniga 0,6-0,7 g / kg (o'rtacha 40 g proteingacha) cheklanadi, etarli kaloriya iste'mol qilinadi (kuniga 35-50 kkal / kg), kuniga 3-5 g tuzni cheklash.

    Qonning kreatinin darajasi 120-500 mkm / l ni tashkil etganda surunkali buyrak etishmovchiligining simptomatik terapiyasi o'tkaziladi, jumladan buyrak anemiyasi, osteodistrofiya, giperkalemiya, giperfosfatemiya, gipokalsemiya va boshqalar. Surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanishi bilan insulin talabining o'zgarishi bilan bog'liq uglevod almashinuvini boshqarishda ma'lum qiyinchiliklar mavjud. Ushbu nazorat juda murakkab va individual ravishda amalga oshirilishi kerak.

    Giperkalemiya (> 5,5 meq / l) bilan bemorlarga buyuriladi:

    • Ertalab gidroxrotiazid 25-50 mg och qoringa yoki
    • Furosemid ertalab 40-160 mg ichra bo'sh qoringa haftasiga 2-3 marta.
    • Natriy polistirenesulfonat kuniga 4 marta 5 g dan qonda kaliy miqdoriga 5,3 meq / l dan oshmasligi kerak.

    Qonda kaliy darajasi 14 meq / l ga etganidan keyin dori-darmonlarni to'xtatish mumkin.

    EKGda qonda 14 meq / l dan ortiq kaliy kontsentratsiyasi va / yoki og'ir giperkalemiya alomatlari bo'lsa (PQ oralig'ining kengayishi, QRS kompleksining kengayishi, P to'lqinlarining silliqligi) quyidagi hollarda EKG nazorati ostida shoshilinch ravishda buyuriladi:

    • Kaltsiy glyukonat, 10% eritma, 10 ml tomir ichiga bir marta 2-5 daqiqa davomida, EKGda o'zgarishlar bo'lmaganda, in'ektsiyani takrorlash mumkin.
    • Glyukoza eritmasida (25-50 g glyukoza) vena ichiga (normoglikemiya holatida) eruvchan insulin (odam yoki cho'chqa go'shti) qisqa ta'sir qiladigan 10-20 IU, giperglikemiya bo'lsa, glysemiya darajasiga muvofiq faqat insulin yuboriladi.
    • Natriy bikarbonat, 7,5% eritma, tomir ichiga 50 ml, 5 minut davomida (bir-biriga o'xshash atsidoz bo'lsa), ta'sir bo'lmaganda, preparatni 10-15 daqiqadan so'ng takrorlang.

    Agar ushbu choralar samarasiz bo'lsa, gemodializ amalga oshiriladi.

    Azotemiya bilan og'rigan bemorlarda enterosorbents qo'llaniladi:

    • 1-2 g 3-4 kun ichida faollashtirilgan uglerod, terapiya davomiyligi individual belgilanadi
    • Povidon, kukun, 5 g ichidagi (100 ml suvda eritiladi) kuniga 3 marta, terapiya davomiyligi individual belgilanadi.

    Fosfor-kaltsiy almashinuvi buzilgan taqdirda (odatda giperfosfatemiya va gipokalsemiya) parhez buyuriladi, oziq-ovqat tarkibida fosfat miqdori kuniga 0,6-0,9 g gacha, samarasizligi bilan kaltsiy preparatlari qo'llaniladi. Qondagi fosforning maqsadli darajasi 4,5-6 mg%, kaltsiy - 10,5-11 mg%. Bunday holda, ektopik kalsifikatsiya xavfi minimaldir. Alyuminiy fosfat bilan bog'laydigan jellardan foydalanish mast bo'lish xavfi yuqori bo'lganligi sababli cheklanishi kerak. D vitamini metabolitlari bilan kurashish uchun 1,25-dihidroksivitamin D ning endogen sintezini va suyakning paratiroid gormoni ko'taradigan gipokalsemiyani inhibe qilish, D vitamini metabolitlari buyurilgani bilan kurashish. Qattiq giperparatiroidizmda giperplastik paratiroid bezlarini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash ko'rsatiladi.

    Giperfosfatemiya va gipokalsemiya bilan og'rigan bemorlarga buyuriladi:

    • Kaltsiy karbonat, boshlang'ich dozada kuniga uch marta ovqatlanish bilan 0,5-1 g elementar kaltsiyni, agar kerak bo'lsa, dozani har 2-4 xaftada (kuniga 3 marta ko'pi bilan 3 marta) qondagi fosfor darajasiga qadar 4, 5-6 mg%, kaltsiy - 10,5-11 mg%.
    • Kaltsitriol kuniga 0.25-2 mkg dan kuniga 1 marta, zardobdagi kaltsiy nazorati ostida haftada ikki marta. Buyrak anemiyasi bo'lsa yoki klinik belgilar yoki yurak-qon tomir patologiyasi bilan birga bo'lsa.
    • Epoetin-beta haftasiga bir marta teri ostiga 100-150 U / kg, gematokrit 33-36% gacha, gemoglobin darajasi 110-120 g / l ni tashkil qiladi.
    • 100 mg ichidagi temir sulfat (temir temirga nisbatan) kuniga 1-2 marta 1 soatlik ovqat uchun, uzoq vaqt davomida yoki
    • Infuziondan oldin temir (III) gidroksidli saxaroza kompleksi (eritmasi 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml), 0,9% natriy xlorid eritmasida suyultiriladi (har bir ml preparat uchun 20 ml eritma). haftasiga 2-3 marta 15 minut davomida 100 ml dozasida buyuriladi, terapiya davomiyligi individual belgilanadi
    • Temir (III) gidroksidli saxaroza kompleksi (eritma 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) tomir ichiga haftasiga 2-3 marta 1 ml / min tezlikda yuboriladi, terapiya davomiyligi individual belgilanadi.

    Qandli diabetda surunkali buyrak etishmovchiligini ekstrakorporeal davolash uchun ko'rsatmalar boshqa buyrak patologiyasi bo'lgan bemorlarga qaraganda ancha oldinroq aniqlanadi, chunki qandli diabetda suyuqlikni ushlab turish, buzilgan azot va elektrolitlar muvozanati GFR qiymatlari bilan rivojlanadi. GFR ning 15 ml / min dan kam pasayishi va kreatininning 600 mkm / l ga oshishi bilan almashtirish terapiya usullarini qo'llash uchun ko'rsatmalar va kontrendikatsiyalarni baholash kerak: gemodializ, peritoneal dializ va buyrak transplantatsiyasi.

    Uremiyani davolash

    Qon zardobidagi kreatinin miqdorining 120 dan 500 mkmol / L gacha oshishi surunkali buyrak etishmovchiligining konservativ bosqichini tavsiflaydi. Ushbu bosqichda simptomatik davolash intoksikatsiyani yo'q qilishga, gipertenziv sindromni to'xtatishga va suv-elektrolitlar buzilishlarini tuzatishga qaratilgan. Qon zardobidagi kreatinin (500 mkm / L va undan yuqori) va giperkalemiya (6.5-7.0 mmol / L dan yuqori) surunkali buyrak etishmovchiligining terminal bosqichining boshlanishini ko'rsatadi, bu qonni ekstrakorporal dializdan tozalash usullarini talab qiladi.

    Ushbu bosqichda diabet bilan og'rigan bemorlarni davolash endokrinologlar va nefrologlar tomonidan birgalikda amalga oshiriladi. Surunkali buyrak etishmovchiligining terminal bosqichidagi bemorlar dializ apparatlari bilan jihozlangan ixtisoslashtirilgan nefrologiya bo'limlariga yotqizilgan.

    Surunkali buyrak etishmovchiligining konservativ bosqichida diabetik nefropatiyani davolash

    1 va 2-toifa diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda insulin terapiyasi bilan shug'ullanadigan bemorlarda surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi ko'pincha ekzogen insulin (Zabrody fenomeni) dozasini pasaytirishni talab qiluvchi gipoglikemik sharoitlarning rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Ushbu sindromning rivojlanishi buyrak parenximasiga jiddiy zarar etkazilganda, insulin degradatsiyasida ishtirok etadigan buyrak insulinazasining faolligi pasayishi bilan izohlanadi. Shu sababli, ekzogen yo'l bilan yuborilgan insulin asta-sekin metabolizmga uchraydi, qonda uzoq vaqt aylanib, gipoglikemiyani keltirib chiqaradi. Ba'zi hollarda insulinga bo'lgan ehtiyoj shunchalik kamayib ketadiki, shifokorlar bir muddat insulin in'ektsiyasini bekor qilishga majbur bo'lishadi. Insulin dozasidagi barcha o'zgarishlar faqat glikemiya darajasini majburiy nazorat qilish bilan amalga oshirilishi kerak. Surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanishi bilan og'iz orqali gipoglikemik dorilarni qabul qilgan 2-toifa diabetli bemorlarni insulin terapiyasiga o'tkazish kerak. Buning sababi surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi bilan deyarli barcha sulfonilureuriya preparatlari (gliklazid va glisidondan tashqari) va biguanid guruhidagi dorilarning keskin kamayishi, bu ularning qondagi konsentratsiyasining oshishiga va toksik ta'sir qilish xavfining oshishiga olib keladi.

    Qon bosimini to'g'irlash buyrak etishmovchiligining boshlanishini sekinlashtiradigan progressiv buyrak kasalligi uchun asosiy davoga aylanmoqda.Antihipertansif davolashning maqsadi, shuningdek diabetik nefropatiyaning proteinurik bosqichi qon bosimini 130/85 mm Hg dan yuqori bo'lmagan darajada ushlab turishdir. Dori-darmonli nefropatiyaning boshqa bosqichlarida bo'lgani kabi, ACE inhibitörleri ham birinchi tanlangan dorilar hisoblanadi. Shu bilan birga, buyrak filtratsiyasi funktsiyasining vaqtincha yomonlashishi va giperkalemiya rivojlanishi sababli surunkali buyrak etishmovchiligining ma'lum bir bosqichida (qon zardobidagi kreatinin darajasi 300 mkm / l dan oshiq) ehtiyotkorlik bilan foydalanish zarurligini yodda tutish kerak. Surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichida, qoida tariqasida, monoterapiya qon bosimini barqarorlashtirmaydi, shuning uchun turli guruhlarga tegishli antihipertenziv dorilar bilan birgalikda terapiya o'tkazish tavsiya etiladi (ACE inhibitörleri + pastadir diuretiklar + kaltsiy kanallari blokerlari + selektiv beta-blokerlar + markaziy ta'sirga ega dorilar). . Ko'pincha surunkali buyrak etishmovchiligidagi arterial hipertansiyonun faqat 4 komponentli davolash rejimi qon bosimining istalgan darajasiga erishishga imkon beradi.

    Nefrotik sindromni davolashning asosiy printsipi gipoalbuminemiyani yo'q qilishdir. Qon zardobida albumin kontsentratsiyasi 25 g / l dan kam bo'lsa, albumin eritmalarini quyish tavsiya etiladi. Shu bilan birga, pastadir diuretiklar qo'llaniladi va furosemidning dozasi (masalan, lasix) kuniga 600-800 va hatto 1000 mg ga yetishi mumkin. Surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichida kaliyni saqlaydigan diuretiklar (spironolakton, triamteren) giperkalemiya rivojlanish xavfi tufayli qo'llanilmaydi. Tiyazid diuretiklari buyrak etishmovchiligida ham kontrendikedir, chunki ular buyraklar filtratsiyasi funktsiyasining pasayishiga yordam beradi. Nefrotik sindrom bilan siydikda oqsilni ko'p miqdorda yo'qotishiga qaramay, kam proteinli parhez tamoyiliga rioya qilishni davom ettirish kerak, bunda hayvonlarning oqsil miqdori 1 kg tana vazniga 0,8 g dan oshmasligi kerak. Nefrotik sindrom giperkolesterolemiya bilan tavsiflanadi, shuning uchun davolash rejimi tarkibida lipidni kamaytiradigan dorilar (statinlar guruhidagi eng samarali dorilar) mavjud. Surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichida va nefrotik sindromli diabetli nefropati bilan og'rigan bemorlarning prognozi juda noqulay. Bunday bemorlarni surunkali buyrak etishmovchiligini ekstrakorporal davolash uchun zudlik bilan tayyorlash kerak.

    Surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichidagi bemorlar, zardobdagi kreatinin miqdori 300 mkm / l dan oshganda, hayvonlar oqsili maksimal darajada cheklanishini talab qiladi (tana vazniga 1 kg 0,6 g gacha). Faqat surunkali buyrak etishmovchiligi va nefrotik sindromning kombinatsiyasi bo'lgan taqdirda tana vazniga 0,8 g protein olishga ruxsat beriladi.

    Agar siz etarlicha ovqatlanmagan bemorlarda kam proteinli dietaga qat'iy rioya qilish kerak bo'lsa, o'z oqsillarining katabolizmi bilan bog'liq muammolar paydo bo'lishi mumkin. Shuning uchun aminokislotalarning keton analoglarini (masalan, ketosteril preparatini) qo'llash tavsiya etiladi. Ushbu dori bilan davolashda qondagi kaltsiy darajasini nazorat qilish kerak, chunki giperkalemiya ko'pincha rivojlanadi.

    Ko'pincha surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda uchraydigan anemiya, odatda buyrak eritropoetinining sintezining pasayishi bilan bog'liq - eritropoezni ta'minlovchi gormon. O'zgartirish terapiyasi uchun insonning rekombinant eritropoetinlari (epoetin alfa, epoetin beta) ishlatiladi. Davolash fonida qon zardobida temir tanqisligi ko'pincha kuchayadi, shuning uchun samaraliroq davolash uchun eritropoetin terapiyasini temir o'z ichiga olgan dorilarni qo'llash bilan birlashtirish kerak.Eritropoetin terapiyasining asoratlari orasida og'ir arterial gipertenziya, giperkalemiya va tromboz xavfi yuqori. Ushbu asoratlarning barchasi bemorda gemodializ bilan davolanganligini nazorat qilish osonroq. Shuning uchun buyrak etishmovchiligining dializdan oldingi bosqichida bemorlarning atigi 7-10 foizi eritropoetin terapiyasini oladi va 80 foizga yaqini dializga o'tganda ushbu davolanishni boshlaydi. Nazorat qilinmagan arterial gipertenziya va jiddiy yurak tomirlari kasalligi bilan, eritropoetin bilan davolash kontrendikedir.

    Surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi giperkalemiya (5,3 mmol / L dan ortiq) bilan ajralib turadi, bu esa kaliyning buyrakdan chiqarilishini kamaytiradi. Shuning uchun bemorlarga kaliyga boy oziq-ovqatlarni (banan, quritilgan o'rik, sitrus mevalari, mayiz, kartoshka) dietadan chiqarib tashlash tavsiya etiladi. Giperkalemiya yurakning tutilishiga tahdid soluvchi qiymatlarga yetganda (7,0 mmol / l dan ortiq), fiziologik kaliy antagonisti, kaltsiy glyukonatning 10% eritmasi tomir ichiga yuboriladi. Kaliyni tanadan olib tashlash uchun ion almashinadigan qatronlar ham ishlatiladi.

    Surunkali buyrak etishmovchiligida fosfor-kaltsiy metabolizmining buzilishi giperfosfatemiya va gipokalsemiya rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Giperfosfatemiyani tuzatish uchun fosforga boy oziq-ovqat mahsulotlarini iste'mol qilishni cheklash (baliq, qattiq va qayta ishlangan pishloq, karabuğday va boshqalar) va ichaklarda fosforni bog'laydigan dorilarni (kaltsiy karbonat yoki kaltsiy asetat) kiritish qo'llaniladi. Gipokalsemiyani tuzatish uchun kaltsiy preparatlari, kolekalsiferol buyuriladi. Agar kerak bo'lsa, giperplastik paratiroid bezlarini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash amalga oshiriladi.

    Enterosorbents - bu ichakdagi toksik mahsulotlarni bog'lab, ularni tanadan olib tashlashi mumkin bo'lgan moddalar. Surunkali buyrak etishmovchiligidagi enterosorbentslarning harakati, bir tomondan, qondan uremik toksinlarning ichakka teskari so'rilishini, ikkinchi tomondan, ichakdan toksinlarning ichakdan qonga tushishini kamaytirishga qaratilgan. Enterosorbents sifatida siz faollashtirilgan uglerod, povidon (masalan, enterodez), minisorb, ion almashinadigan qatronlardan foydalanishingiz mumkin. Enterosorbentsni ovqatlanish oralig'ida, asosiy dorilarni qabul qilishdan 1,5-2 soat o'tgach olish kerak. Sorbentlar bilan davolayotganda, ichakning muntazamligini kuzatib borish kerak, agar kerak bo'lsa, laksatiflarni buyurish yoki tozalash klizmalarini bajarish kerak.

    Birgalikda buyrak va oshqozon osti bezi transplantatsiyasi

    Bunday kombinatsiyalangan operatsiya g'oyasi bemorni to'liq klinik reabilitatsiya qilish imkoniyati bilan oqlanadi, chunki muvaffaqiyatli a'zolarni transplantatsiya qilish buyrak etishmovchiligi va qandli diabetning o'zini namoyon qiladi, bu esa buyrak patologiyasini keltirib chiqaradi. Shu bilan birga, bunday operatsiyalardan keyin diabet va transplantatsiya bilan og'rigan bemorlarning omon qolish darajasi izolyatsiya qilingan buyrak transplantatsiyasiga qaraganda ancha past. Bu operatsiyani bajarishda katta texnik qiyinchiliklar bilan bog'liq. Shunga qaramay, 2000 yil oxiriga kelib, Amerika Qo'shma Shtatlarida 1000 dan ortiq buyrak va oshqozon osti bezi transplantatsiyasi amalga oshirildi. Bemorlarning uch yillik omon qolish darajasi 97% ni tashkil etdi. Bemorlarning hayot sifatining sezilarli yaxshilanishi, qandli diabetda maqsadli organlarga zararlanishning to'xtatilishi va insulin mustaqilligi bemorlarning 60-92% da aniqlandi. Tibbiyotda yangi texnologiyalar yaxshilanishi bilan kelgusi yillarda bu turdagi terapiya etakchi o'rinni egallashi mumkin.

    Glomerular poydevor selektivligini tiklash

    Ma'lumki, diabetik nefropatiyaning rivojlanishida glomerular poydevor membranasining bir qismi bo'lgan va zaryadlangan selektiv buyrak filtrini ta'minlovchi glikosaminoglikan geparan sulfat sintezi muhim rol o'ynaydi.Ushbu birikma zaxirasini qon tomir membranalarida to'ldirish buzilgan membran o'tkazuvchanligini tiklaydi va siydikda oqsil yo'qotilishini kamaytiradi. Diabetik nefropatiyani davolashda glikozaminoglikanlarni qo'llash bo'yicha birinchi urinishlar G. Gambaro va boshqalar tomonidan amalga oshirilgan. (1992) streptozototsinli diabet bilan kasallangan kalamushlarda. Uning erta tayinlanishi diabet kasalligi debyutida buyrak to'qimasida morfologik o'zgarishlar rivojlanishiga va albuminuriya paydo bo'lishiga to'sqinlik qilishi aniqlandi. Muvaffaqiyatli eksperimental tadqiqotlar diabetik nefropatiyaning oldini olish va davolash uchun glikozaminoglikanlarni o'z ichiga olgan dori-darmonlarni klinik sinovlarga o'tishga imkon berdi. Yaqinda Rossiya farmatsevtika bozorida Alfa Vassermann (Italiya) Vesel Due F (INN - sulodexid) dan glikozaminoglikanlar dori paydo bo'ldi. Preparat ikkita glikozaminoglikanni o'z ichiga oladi - past molekulyar og'irlikdagi heparin (80%) va dermatan (20%).

    Olimlar diabetik nefropatiyaning turli bosqichlari bo'lgan 1-toifa qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda ushbu preparatning nefrotektiv faolligini o'rganishdi. Mikroalbuminuriya bilan og'rigan bemorlarda siydikda albumin ajralishi davolash boshlanganidan 1 hafta o'tgach sezilarli darajada pasaygan va dori to'xtatilganidan keyin 3–9 oy davomida erishilgan darajada saqlanib qolgan. Proteinuriya bilan og'rigan bemorlarda siydik oqsilining chiqishi davolanish boshlanganidan 3-4 hafta o'tgach sezilarli darajada kamaydi. Giyohvand moddalarni iste'mol qilishdan keyin olingan natija ham saqlanib qoldi. Davolashning asoratlari qayd etilmadi.

    Shunday qilib, glikozaminoglikanlar guruhidagi dorilarni (xususan, sulodexid) samarali, geparinning nojo'ya ta'siridan holi va diabetik nefropatiyani patogenetik davolashda qo'llash mumkin deb hisoblash mumkin.

    Fermentativ bo'lmagan glikosilatlangan oqsillarga ta'siri

    Giperglikemiya sharoitida glomerular poydevor membranasining fermentativ bo'lmagan glikozillangan tarkibiy oqsillari ularning konfiguratsiyasini buzilishiga va oqsillarga normal selektiv o'tkazuvchanlikni yo'qotishiga olib keladi. Qandli diabetning qon tomir asoratlarini davolashda istiqbolli yo'nalish bu ferment bo'lmagan glikozillanish reaktsiyasini to'xtatadigan dori-darmonlarni izlashdir. Atsetilsalitsil kislotasining glikosillangan oqsillarni kamaytirish qobiliyati kashf etilgan eksperimental topilma edi. Ammo uning glikozillanish inhibitori sifatida tayinlanishi keng klinik tarqalishni topa olmadi, chunki preparat ta'sir etadigan dozalar juda katta bo'lishi kerak, bu esa nojo'ya ta'sirlarning rivojlanishiga olib kelishi mumkin.

    20-asrning 80-yillari oxiridan boshlab eksperimental tadqiqotlardagi ferment bo'lmagan glikozillanish reaktsiyasini to'xtatish uchun aminoguanidin preparati muvaffaqiyatli ishlatilib, u qaytariladigan glikozillanish mahsulotlarining karboksil guruhlari bilan qaytariladi. Yaqinda piridoksamin glikozillanishining so'nggi mahsulotlarini shakllantirishning yanada aniq inhibitori sintez qilindi.

    Umumiy ma'lumot

    Diabetik nefropatiya bu buyrak tomirlarining patologik shikastlanishi bilan tavsiflanadigan va diabet kasalligi fonida rivojlanadigan kasallik. Kasallikni o'z vaqtida aniqlash juda muhim, chunki buyrak etishmovchiligini rivojlanish xavfi yuqori. Asoratning bu shakli o'limning eng keng tarqalgan sabablaridan biridir. Qandli diabetning barcha turlari bilan nefropatiya kuzatilmaydi, faqat birinchi va ikkinchi turdagi. Bunday buyrak shikastlanishi 100 diabetdan 15 tasida uchraydi. Erkaklar patologiyani rivojlanishiga ko'proq moyil. Qandli diabetga chalingan bemorda vaqt o'tishi bilan buyrak to'qimalari chayqaladi, bu ularning funktsiyalarini buzilishiga olib keladi.

    Faqat o'z vaqtida, erta tashxis qo'yish va etarli terapevtik muolajalar buyrakni diabet bilan davolashga yordam beradi. Diabetik nefropatiyaning tasnifi kasallikning har bir bosqichida simptomlarning rivojlanishini kuzatish imkonini beradi.Kasallikning dastlabki bosqichlarida aniq alomatlar bilan birga kelmasligini hisobga olish kerak. Termal bosqichda bemorga yordam berish deyarli imkonsiz bo'lgani uchun diabetdan aziyat chekadigan odamlar sog'lig'ini diqqat bilan kuzatib borishlari kerak.

    Diabetik nefropatiyaning patogenezi. Biror kishi diabetni boshlaganda, buyraklar jadalroq ishlay boshlaydi, bu glyukoza miqdorining ko'payishi ular orqali filtrlanganligi bilan izohlanadi. Ushbu modda juda ko'p suyuqlikni o'z ichiga oladi, bu buyrak glomeruliga yukni oshiradi. Bu vaqtda glomerulyar membrana qo'shni to'qima kabi zichroq bo'ladi. Vaqt o'tishi bilan bu jarayonlar naychalarning glomeruladan ajralib chiqishiga olib keladi, bu ularning funktsional imkoniyatlarini pasaytiradi. Bu glomeruli boshqalari bilan almashtiriladi. Vaqt o'tishi bilan buyrak etishmovchiligi rivojlanib, tananing o'z-o'zini zaharlanishi boshlanadi (uremiya).

    Nefropatiyaning sabablari

    Qandli diabetda buyraklarga zarar etkazish har doim ham sodir bo'lmaydi. Shifokorlar ushbu turdagi asoratlarning sababi nimada ekanligini to'liq aniqlik bilan ayta olmaydilar. Qon shakarining diabetdagi buyrak patologiyasiga bevosita ta'sir qilmasligi faqat isbotlangan. Nazariyotchilar diabetik nefropatiya quyidagi muammolarning natijasi ekanligini ta'kidlaydilar:

    Bosqichlar va ularning belgilari

    Qandli diabet va surunkali buyrak kasalligi bir necha kun ichida rivojlanmaydi, 5-25 yil davom etadi. Diabetik nefropatiyaning bosqichlari bo'yicha tasniflash:

    1. Dastlabki bosqich. Alomatlar umuman yo'q. Diagnostik muolajalar buyraklardagi qon oqimining ko'payishini va ularning intensiv ishlashini ko'rsatadi. Qandli diabetda poliuriya birinchi bosqichdan rivojlanishi mumkin.
    2. Ikkinchi bosqich. Diyabetik nefropatiyaning alomatlari hali paydo bo'lmaydi, ammo buyraklar o'zgara boshlaydi. Glomeruli devorlari qalinlashadi, biriktiruvchi to'qima o'sadi va filtratsiya yomonlashadi.
    3. Preefrotik bosqich. Ehtimol, vaqti-vaqti bilan ortib borayotgan bosim shaklida birinchi belgining paydo bo'lishi. Ushbu bosqichda buyraklardagi o'zgarishlar hali ham teskari, ularning ishi saqlanib qoladi. Bu oxirgi klinikgacha bo'lgan bosqich.
    4. Nefrotik bosqich. Bemorlar doimiy ravishda yuqori qon bosimidan shikoyat qiladilar, shish boshlanadi. Bosqichning davomiyligi - 20 yilgacha. Bemor chanqoqlik, ko'ngil aynish, zaiflik, pastki orqa, yurak og'rig'idan shikoyat qilishi mumkin. Odam og'irlashadi, nafas qisilishi paydo bo'ladi.
    5. Terminal bosqich (uremiya). Qandli diabetda buyrak etishmovchiligi aynan shu bosqichda boshlanadi. Patologiya yuqori qon bosimi, shish, anemiya bilan kechadi.

    Qandli diabetda buyrak tomirlarining shikastlanishi shishish, pastki orqa og'riqlar, vazn yo'qotish, ishtahani yo'qotish, og'riqli siyish bilan namoyon bo'ladi.

    Surunkali diabetik nefropatiyaning belgilari:

  • bosh og'rig'i
  • og'iz bo'shlig'idan ammiak hidi
  • yurakdagi og'riq
  • zaiflik
  • siyish paytida og'riq
  • kuchni yo'qotish
  • shishish
  • pastki orqa og'rig'i
  • ovqatlanish istagi yo'qligi,
  • terining yomonlashishi, quruqlik,
  • vazn yo'qotish.

    Tarkiblar jadvaliga qaytish

    Qandli diabetning diagnostik usullari

    Diyabetikning buyraklari bilan bog'liq muammolar kam uchraydi, shuning uchun har qanday yomonlashuv, bel og'rig'i, bosh og'rig'i yoki har qanday noqulaylik bilan bemor darhol shifokor bilan maslahatlashishi kerak. Mutaxassis anamnezni to'playdi, bemorni tekshiradi, shundan so'ng u oldindan tashxis qo'yishi mumkin va aniq tashxis qo'yish kerakligini tasdiqlaydi. Diabetik nefropatiya tashxisini tasdiqlash uchun quyidagi laboratoriya tekshiruvlaridan o'tish kerak:

  • siydikni kreatinin uchun,
  • siydik shakarini sinash,
  • siydikni albumin (mikroalbomin) uchun tahlil qilish,
  • kreatinin uchun qon tekshiruvi.

    Albom tahlillari

    Albomga kichik diametrli oqsil deyiladi. Sog'lom odamda buyraklar uni siydikka o'tkazmaydi, shuning uchun ularning ishini buzish siydikda protein konsentratsiyasining oshishiga olib keladi.Shuni yodda tutish kerakki, nafaqat buyraklar bilan bog'liq muammolar albumin ko'payishiga ta'sir qiladi, shuning uchun ushbu tahlil asosida faqat tashxis qo'yiladi. Albomin va kreatinin nisbati haqida ko'proq ma'lumot bilan tahlil qiling. Agar siz ushbu bosqichda davolanishni boshlamasangiz, vaqt o'tishi bilan buyraklar yomon ishlay boshlaydi, bu proteinuriyaga olib keladi (siydikda katta hajmdagi oqsillar ingl.) Bu 4 bosqichli diabetik nefropatiya uchun ko'proq xarakterlidir.

    Shakar mesh

    Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning siydigidagi glyukoza miqdorini doimiy ravishda aniqlash kerak. Bu buyraklar yoki boshqa organlar uchun xavf mavjudligini kuzatishga imkon beradi. Ko'rsatkichni har olti oyda bir marta kuzatib borish tavsiya etiladi. Agar uzoq vaqt davomida shakar miqdori yuqori bo'lsa, buyraklar uni ushlab turolmaydi va siydikga kiradi. Buyrak bo'shlig'i - bu buyraklar endi moddani ushlab turolmaydigan shakar darajasi. Buyrak chegarasi har bir shifokor uchun individual ravishda belgilanadi. Yoshi bilan bu chegara oshishi mumkin. Glyukoza ko'rsatkichlarini nazorat qilish uchun parhezga va boshqa mutaxassislarning tavsiyalariga rioya qilish tavsiya etiladi.

    Tibbiy ovqatlanish

    Buyraklar ishdan chiqqanda, faqat tibbiy ovqatlanish yordam bermaydi, ammo erta bosqichlarda yoki buyrak muammolarining oldini olish uchun diabetga qarshi buyrak dietasi faol ishlatiladi. Parhez ovqatlanish glyukoza miqdorini normallashtirishga va bemorning sog'lig'ini saqlashga yordam beradi. Ratsionda oqsillar ko'p bo'lmasligi kerak. Quyidagi ovqatlar tavsiya etiladi:

    Menyu shifokor tomonidan ishlab chiqilgan. Har bir organizmning individual xususiyatlari hisobga olinadi. Tuzdan foydalanish standartlariga rioya qilish juda muhim, ba'zida ushbu mahsulotdan butunlay voz kechish tavsiya etiladi. Go'shtni soya bilan almashtirish tavsiya etiladi. Uni to'g'ri tanlash imkoniyatiga ega bo'lish juda muhim, chunki soya ko'pincha genetik jihatdan o'zgartiriladi, bu foyda keltirmaydi. Glyukoza darajasini nazorat qilish kerak, chunki uning ta'siri patologiyaning rivojlanishi uchun hal qiluvchi hisoblanadi.

    Diabetik nefropatiyani qanday davolash kerak?

    Qandli diabet uchun buyrakni davolash diagnostika qilinganidan keyin boshlanadi. Terapiyaning mohiyati patologik jarayonlarning keyingi rivojlanishining oldini olish va kasallikning rivojlanishini kechiktirishdan iborat. HammasiDiabet fonida rivojlanadigan kasalliklarni qon shakarini nazorat qilmasdan davolash mumkin emas. Bosimni doimiy ravishda kuzatib borish juda muhimdir. Agar bemor dietada bo'lsa, shifokorning tavsiyalariga quloq soling, u umuman diabetik nefropatiyaga duch kelmasligi mumkin, chunki patologiyaning rivojlanishi diabet boshlanganidan kamida 6 yil vaqtni talab qiladi. Ushbu bosqichda faqat diet etarli bo'lishi mumkin.

    Buyraklar tomirlariga diabetik zarar diuretiklar, beta-blokerlar, bosimni normallashtiruvchi moddalar, kaltsiy antagonistlari tomonidan yo'q qilinadi.

    Kasallik o'sib borishi bilan, buyraklar ishlamay qolgunga qadar, ko'pincha dori-darmonlar bilan davolanish etarli bo'ladi. ACE inhibitörleri ishlatiladi. Ushbu dorilar qon bosimini pasaytiradi. Ular yurak va buyraklarni yaxshi himoya qiladi. Uzoq muddatli ta'sir qilish bilan giyohvand moddalarni iste'mol qilish yaxshiroqdir. Qandli diabetda nefropatiyani davolash ba'zan ham amalga oshiriladi:

  • diuretiklar
  • kaltsiy antagonistlari
  • gipertenziya uchun qo'shma dorilar,
  • angiotensin blokerlari,
  • beta-blokerlar.

    Agar kasallik keyingi bosqichlarda aniqlansa, diabetik nefropatiyani davolash gemodializ yoki peritoneal dializ orqali amalga oshiriladi. Ushbu protseduralar tananing funktsiyalari saqlanib qololmasa amalga oshiriladi. Qanday bo'lmasin, bunday bemorlarga buyrak transplantatsiyasi kerak, shundan so'ng deyarli barcha bemorlar buyrak etishmovchiligidan to'liq davolanadilar.

    Diabetik nefropatiya: alomatlar, bosqichlar va davolash

    Diabetik nefropatiya diabetning buyrak asoratlari uchun eng keng tarqalgan ismdir. Ushbu atama buyraklarning (glomeruli va naychalar) filtrlovchi elementlarining diabetik shikastlanishlarini, shuningdek ularni oziqlantiradigan tomirlarni tavsiflaydi.

    Diabetik nefropatiya xavflidir, chunki bu buyrak etishmovchiligining oxirgi (terminal) bosqichiga olib kelishi mumkin. Bunday holda, bemorga dializ yoki buyrak transplantatsiyasidan o'tish kerak bo'ladi.

    Diabetik nefropatiyaning rivojlanish sabablari:

  • bemorda yuqori qon shakar,
  • qonda yomon xolesterin va triglitseridlar,
  • yuqori qon bosimi (gipertoniya haqida "opamiz" saytini o'qing),
  • anemiya, hatto nisbatan engil (qondagi gemoglobin diabetik nefropatiyaning bosqichi. Tahlil va tashxis

    Deyarli barcha diabet kasalligi buyrak faoliyatini nazorat qilish uchun har yili sinovdan o'tishi kerak. Agar diabetik nefropatiya rivojlansa, demak uni erta bosqichda aniqlash juda muhim, bemor esa hali alomatlar sezmaydi. Diyabetik nefropatiyani erta davolash boshlanadi, muvaffaqiyatga erishish imkoniyati shunchalik yuqori bo'ladi, ya'ni bemor dializ va buyrak transplantatsiyasiz yashay oladi.

    2000 yilda Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligi diabetik nefropatiyani bosqichma-bosqich tasniflashni tasdiqladi. U quyidagi formulalarni o'z ichiga oldi:

  • mikroalbuminuriya bosqichi,
  • saqlanib qolgan azot chiqaradigan buyrak faoliyati bilan proteinuriya,
  • surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichi (dializ yoki buyrak transplantatsiyasi bilan davolash).

    Keyinchalik mutaxassislar diabetning buyrak asoratlari haqida batafsilroq xorijiy tasniflashni qo'llay boshladilar. Unda 3 emas, balki diabetik nefropatiyaning 5 bosqichi ajralib turadi. Qo'shimcha ma'lumot olish uchun surunkali buyrak kasalligi bosqichlariga qarang. Muayyan bemorda diabetik nefropatiyaning qaysi bosqichi uning glomerulyar filtrlash tezligiga bog'liq (u qanday aniqlangani batafsil tasvirlangan). Bu buyrak faoliyati qanchalik yaxshi saqlanganligini ko'rsatadigan eng muhim ko'rsatkich.

    Diabetik nefropatiyani tashxislash bosqichida shifokor buyrakning diabet kasalligi yoki boshqa sabablarga ko'ra ta'sirlanganligini aniqlashi kerak. Boshqa buyrak kasalliklari bilan diabetik nefropatiyani differentsial tashhis qilish kerak:

  • surunkali piyelonefrit (buyrakning yuqumli yallig'lanishi),
  • buyrak tuberkulyozi,
  • o'tkir va surunkali glomerulonefrit.

    Surunkali pielonefritning belgilari:

  • intoksikatsiya alomatlari (holsizlik, tashnalik, ko'ngil aynish, qusish, bosh og'rig'i),
  • pastki orqa va qorinda og'riqlar buyrakning yon tomonida,
  • yuqori qon bosimi
  • u? bemorlar - tez, og'riqli siyish,
  • Sinovlarda siydikda oq qon hujayralari va bakteriyalar mavjudligi,
  • buyraklarning ultratovush tekshiruvi bilan xarakterli rasm.

    Buyrak tuberkulyozining xususiyatlari:

  • siydikda - leykotsitlar va mikobakteriya sillari,
  • ekskretor urografiya bilan (kontrast moddani vena ichiga yuborish bilan buyrak rentgenografiyasi) - xarakterli rasm.

    Qandli diabetning buyrak asoratlari uchun parhez

    Diyabetik buyrak muammolari bo'lgan ko'p holatlarda, tuz iste'mol qilishni cheklash qon bosimini tushirishga, shishishni kamaytirishga va diabetik nefropatiya rivojlanishini sekinlashtirishga yordam beradi. Agar qon bosimingiz normal bo'lsa, unda kuniga 5-6 grammdan ko'p bo'lmagan tuz iste'mol qiling. Agar sizda allaqachon gipertenziya bo'lsa, unda kuniga 2-3 grammgacha tuz iste'mol qiling.

    Endi eng muhim narsa. Rasmiy tibbiyot diabet uchun "muvozanatli" parhezni, shuningdek diabetik nefropatiya uchun protein miqdorini kamaytirishni tavsiya qiladi. Qondagi qand miqdorini me'yorga tushirish uchun kam uglevodli dietadan foydalanishni maslahat beramiz. Buni 40-60 ml / min / 1,73 m2 dan yuqori glomerulyar filtrlash tezligida bajarish mumkin. "Qandli diabet bilan buyraklar uchun parhez" maqolasida ushbu muhim mavzu batafsil tavsiflangan.

    Diyabetik nefropatiyaning oldini olish va davolashning asosiy usuli qon shakarini tushirish va uni sog'lom odamlar uchun normal holatga keltirishdir. Yuqorida, siz buni kam uglevodli diet bilan qanday qilishni bilib oldingiz.Agar bemorning qonidagi glyukoza darajasi surunkali ravishda ko'tarilsa yoki har doim yuqori darajadan gipoglikemiyaga qadar bo'lsa, boshqa barcha harakatlar kam foyda keltiradi.

    Poliol glyukoza metabolizmiga ta'siri

    Aldoz reduktaza fermenti ta'siri ostida poliol yo'lida glyukoza metabolizmining ortishi insulinga bog'liq bo'lmagan to'qimalarda sorbitol (osmotik faol modda) to'planishiga olib keladi va bu diabet kasalligining kech asoratlarini rivojlanishiga yordam beradi. Ushbu jarayonni to'xtatish uchun klinikada aldoza reduktaza inhibitörleri (tolrestat, statil) guruhidan dori-darmonlar qo'llaniladi. Bir qator tadqiqotlar aldoz reduktaza inhibitörlerini olgan 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda albuminuriya pasayishini ko'rsatdi. Shu bilan birga, ushbu dorilarning klinik samaradorligi diabetik neyropatiya yoki retinopatiyani davolashda va diabetik nefropatiyani davolashda kamroq namoyon bo'ladi. Ehtimol, bu glyukoza metabolizmasining polyol yo'nalishi diabetik buyrak shikastlanishining patogenezida boshqa insulinga bog'liq bo'lmagan to'qimalarga qaraganda kamroq rol o'ynashi bilan bog'liq.

    Diabetik nefropatiyani davolash uchun dorilar

    Arterial gipertenziyani, shuningdek buyraklardagi intrakranial gipertenziyani nazorat qilish uchun diabetga qarshi dorilar ko'pincha buyuriladi - ACE inhibitörleri. Ushbu dorilar nafaqat qon bosimini pasaytiradi, balki buyraklar va yurakni ham himoya qiladi. Ulardan foydalanish buyrak etishmovchiligining xavfini kamaytiradi. Ehtimol, uzoq muddatli ta'sir qiladigan ACE inhibitörleri, captopril-ga qaraganda yaxshiroqdir. uni kuniga 3-4 marta olish kerak.

    Agar bemorda ACE inhibitörleri guruhidan dori qabul qilish natijasida quruq yo'tal paydo bo'lsa, u holda dori angiotensin-II retseptorlari blokeriga almashtiriladi. Ushbu guruhdagi dorilar ACE inhibitörlerine qaraganda qimmatroq, ammo yon ta'sirga olib kelishi ehtimoli kamroq. Ular buyraklar va yurakni xuddi shunday samaradorlik bilan himoya qiladi.

    Qandli diabet uchun maqsadli qon bosimi 130/80 va undan past. Odatda, 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda bunga faqat dorilar kombinatsiyasi yordamida erishish mumkin. U ACE inhibitori va boshqa guruhlarning "bosimi ostida" bo'lgan dorilar: diuretiklar, beta-blokerlar, kaltsiy antagonistlaridan iborat bo'lishi mumkin. ACE inhibitörleri va angiotensin retseptorlari blokerlarini birgalikda ishlatish tavsiya etilmaydi. Gipertenziyaga qarshi kombinatsiyalangan dorilar haqida diabetda foydalanish tavsiya etilgan dorilar haqida bu erda o'qishingiz mumkin. Tabletkalar buyuradigan yakuniy qarorni faqat shifokor qabul qiladi.

    Buyrak muammolari diabetni davolashga qanday ta'sir qiladi

    Agar bemorga diabetik nefropati tashxisi qo'yilgan bo'lsa, unda diabetni davolash usullari sezilarli darajada farq qiladi. Chunki ko'plab dorilarni bekor qilish yoki ularning dozasini kamaytirish kerak. Agar glomerulyar filtratsiya darajasi sezilarli darajada kamaygan bo'lsa, unda insulin dozasini kamaytirish kerak, chunki zaif buyraklar uni ancha sekin chiqaradi.

    E'tibor bering, 2-toifa diabetli metformin uchun mashhur dori (siofor, glyukofag) faqat glomerular filtrlash darajasi 60 ml / min / 1,73 m2 dan yuqori bo'lganida ishlatilishi mumkin. Agar bemorning buyrak faoliyati susaygan bo'lsa, u holda juda xavfli asorat bo'lgan sut kislotasi asoratlari xavfi ortadi. Bunday holatlarda metformin bekor qilinadi.

    Agar bemorning tahlillari anemiyani ko'rsatgan bo'lsa, uni davolash kerak va bu diabetik nefropatiyaning rivojlanishini sekinlashtiradi. Bemorga eritropoezni, ya'ni suyak iligida qizil qon hujayralarini ishlab chiqarishni rag'batlantiradigan dorilar buyuriladi. Bu nafaqat buyrak etishmovchiligi xavfini kamaytiradi, balki umuman hayot sifatini yaxshilaydi. Agar diabet kasalligi hali dializ holatida bo'lmasa, temir qo'shimchalari ham buyurilishi mumkin.

    Agar diabetik nefropatiyani profilaktik davolash yordam bermasa, buyrak etishmovchiligi rivojlanadi. Bunday holatda, bemor dializdan o'tishi kerak, agar iloji bo'lsa, buyrakni ko'chirib o'tkazing.Buyrak transplantatsiyasi masalasida bizda alohida maqola bor. va gemodializ va peritoneal dializ haqida biz quyida qisqacha muhokama qilamiz.

    Birinchi alomatlar va alomatlar

    Diyabetik nefropatiyaning xarakterli xususiyati bu salbiy belgilarning asta-sekin rivojlanishi, patologiyaning sekin rivojlanishi. Ko'pgina hollarda buyrakning shikastlanishi 15-20 yil davomida diabet bilan og'rigan bemorlarga ta'sir qiladi. Uyg'otuvchi omillar: glyukoza ko'rsatkichlarining tebranishi, me'yordan oshib ketishi, bemorning intizomi, shakar ko'rsatkichlarining etarli darajada nazorat qilinmasligi.

    Diabetik nefropatiya bosqichi:

    • asemptomatik. Aniq klinik rasmning yo'qligi. Tahlillar glomerular filtratsiyaning ko'payishini ko'rsatmoqda, siydikdagi mikroalbomin ko'rsatkichlari kuniga 30 mg ga yetmaydi. Ba'zi bir bemorlarda ultratovush tekshiruvi fasol shaklidagi gipertrofiyani, buyraklardagi qon oqimining tezligini oshishini,
    • ikkinchi bosqich - bu tarkibiy o'zgarishlarning boshlanishi. Buyrak glomerulining holati yomonlashadi, suyuqlikning yaxshilangan filtrlanishi va siydikning to'planishi saqlanib qoladi, tahlillar oqsilning cheklangan miqdorini,
    • uchinchi bosqich - prenefrotik. Mikroalbominning kontsentratsiyasi ko'tariladi (kuniga 30 dan 300 mg gacha), proteinuriya kamdan-kam rivojlanadi, qon bosimida sakrashlar paydo bo'ladi. Ko'pincha glomerulyar filtratsiya va qon oqimining darajasi normaldir yoki og'ish ahamiyatsiz,
    • to'rtinchi bosqich. Doimiy proteinuriya, testlar siydikda proteinning doimiy bo'lishini ko'rsatadi. Vaqti-vaqti bilan siydikda gialin tsilindrlari va qon aralashmasi paydo bo'ladi. Doimiy arterial gipertenziya, to'qimalarning shishishi, buzilgan qon soni. Tahlil stsenariylari xolesterin, ESR, beta va alfa-globulinlarning ko'payganligini ko'rsatadi. Karbamid va kreatinin miqdori bir oz farq qiladi,
    • beshinchisi, eng qiyin bosqich. Doimiy uremiya bilan nefrosklerozning rivojlanishi, loviya shaklidagi organlarning kontsentratsiyasi va filtrlash qobiliyati keskin pasayadi va azotermiya rivojlanadi. Qon oqsili normadan past, shishish kuchayadi. Maxsus sinov natijalari: siydikda oqsil, tsilindrlar, qon, siydikda shakar mavjudligi aniqlanmagan. Qandli diabetda qon bosimi sezilarli darajada ko'tariladi: 100-120 mm RT tomonidan 170-190 va undan yuqori (yuqori). San'at. (pastki). Nefrosklerotik bosqichning o'ziga xos xususiyati siydikda insulin yo'qolishi, ekzogen gormonlar va glyukoza kontsentratsiyasi ehtiyojining pasayishi va xavf. Diabetik nefropatiyaning beshinchi bosqichida xavfli asorat rivojlanadi - buyrak etishmovchiligi (surunkali xilma-xillik).

    Izoh! Olimlarning fikriga ko'ra, diabetik nefropatiya uchta toifadagi omillar o'zaro ta'sirlashganda rivojlanadi. Shakar qiymatini etarli darajada nazorat qilmaslik bilan shafqatsiz doirani sindirish qiyin: barcha mexanizmlarning salbiy ta'siri namoyon bo'ladi, bu surunkali buyrak etishmovchiligiga, umumiy holatning jiddiy buzilishiga olib keladi.

    Umumiy qoidalar va samarali etiketka

    Siydikdagi har qanday protein miqdorini aniqlash chuqur tekshiruv va terapiyani boshlash uchun sababdir. Fibrozning muhim joylari shakllanmaguncha buyraklar faoliyatini barqarorlashtirish juda muhimdir.

    Terapiyaning asosiy vazifalari:

    • tabiiy filtrlarni fondagi salbiy omillar ta'siridan saqlang,
    • qon bosimini pasaytirish, buyraklar tomirlariga yukni kamaytirish,
    • loviya shaklidagi organlarning ishlashini tiklash.

    Mikroalbominuriya (siydikdagi oqsil) aniqlanganda, kompleks davolash patologik jarayonlarning tiklanishini ta'minlaydi, ko'rsatkichlarni maqbul qiymatlarga qaytaradi. To'g'ri davolanish tabiiy filtrlarning to'plangan, filtrlash va ekskretor funktsiyasini tiklaydi.

    Bosimni barqarorlashtirish uchun diabetga chalingan bemor dorilar majmuasini qabul qiladi:

    • ACE inhibitörlerinin angiotensin retseptorlari blokerlari bilan birlashishi,
    • ortiqcha suv va natriyni olib tashlash, shishishni kamaytirish uchun diuretiklar.
    • beta-blokerlar.Dori-darmonlar yurak mushagining qisqarishi bilan qon bosimini va qon hajmini pasaytiradi, yurak urishini kamaytiradi,
    • kaltsiy naycha blokerlari. Dori vositalarining asosiy maqsadi buyrak tomirlari orqali qon oqimini engillashtirish,
    • shifokor buyurganidek, siz qonni tiniqlashtiruvchi vositalarni qabul qilishingiz kerak: Kardiyomagil, Aspirin Kardio. Oshqozondan qon ketishini oldini olish uchun sutkalik dozani, kurs davomiyligini, davolash qoidalariga rioya qilish muhimdir.
    • shakar ko'rsatkichlarini nazorat qiling, glyukoza ko'rsatkichlarini normallashtiradigan dorilarni qabul qiling, eng maqbulini oling. Giperglikemiyani oldini olish juda muhim, bunda diabetik nefropatiya rivojlanadi,
    • chekishni, spirtli ichimliklarni tashlamang,
    • kam uglevodli dietaga rioya qiling, tez-tez proteinli ovqatlardan voz keching,
    • semirib ketishining oldini olish, qon tomirlarining holatini normallashtirish uchun mashqlar bajarish;
    • kamroq asabiy
    • kardiolog bilan kelishilgan holda, nefrotoksik dorilarni yanada yumshoq ismlar bilan almashtiring,
    • yuqori xolesterin va triglitseridlarning oldini olish: hayvonlarning yog'larini kamroq iste'mol qilish, lipid omilini barqarorlashtirish uchun tabletkalarni qabul qilish: finofibrat, lipodemin, atorvastatin, simvastatin,
    • kun davomida glyukoza miqdorini o'lchashga ishonch hosil qiling: diabetik nefropatiyaning keyingi bosqichlarida ko'pincha gipoglikemiya rivojlanadi.

    Neoplazmaning sabablari va davolash usullari haqida bilib oling.

    1-va 2-toifa diabet uchun Metformin planshetlaridan foydalanish qoidalari va xususiyatlari sahifada keltirilgan.

    • profilaktika choralari diabetik nefropatiyaning uchinchi bosqichi rivojlanishi fonida faol terapevtik usullar bilan almashtiriladi. Xolesterolni barqarorlashtirish, hayvonlar oqsili va tuz ishlab chiqarishni keskin kamaytirish juda muhimdir. Yurak va qon tomirlari ishini normallashtirish uchun arterial gipertenziya, ACE inhibitörleri, qon bosimini barqarorlashtiradigan dorilar,
    • agar bemor 4-DN bosqichida tekshiruvni boshlasa, tuzsiz va kam proteinli dietaga rioya qilish, ACE inhibitörlerini olish, yuqorida aytib o'tilgan dorilarni qo'llagan holda triglitseridlar va "yomon" xolesterin darajasini pasaytirishga ishonch hosil qilish kerak.
    • DNning og'ir, beshinchi bosqichida shifokorlar terapevtik tadbirlarni boshqa terapiya turlari bilan to'ldiradilar. Bemor ish faoliyatini optimallashtirish uchun osteoporoz, eritropoetinni oldini olish uchun D3 vitaminini oladi. Surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi qorin bo'shlig'idagi qonni tozalash, gemodializ yoki buyrak transplantatsiyasini buyurish uchun sababdir.

    Diabetik nefropatiya - an'anaviy tibbiyot retseptlari

    ● Buyrak faoliyatini yaxshilash uchun gullarni vazniga teng va qismlarga bo'linadigan to'plamni oling. Barchasini maydalang va yaxshilab aralashtiring:

    - Aralashmaning bir osh qoshiq 200 ml qaynoq suv quyib, bir soat davomida infuziya qiling va uch hafta davomida kuniga uch marta to'rt marta iching, qisqa tanaffusdan keyin davolash kursini takrorlang.

    ● Giyohvand moddalarni to'plash uchun siz boshqa usuldan foydalanishingiz mumkin: 2 osh qoshiq 300 ml suv quying, qaynatib oling, pechkadan chiqarib oling, termosga quying va yarim soatga qoldiring.

    Ikki hafta davomida ovqatdan oldin 50 ml dan kuniga 3-4 marta iliq holda iching.

    ● Ushbu to'plam nafaqat buyraklar, balki jigar faoliyatini yaxshilaydi, shuningdek qon shakarini kamaytiradi:

    - Bir stakan qaynoq suv bilan 50 g quruq loviya barglarini to'kib tashlang, uch soat davomida pishib chiqing va 2-4 hafta davomida kuniga 6 yoki 7 marta yarim stakan iching.

    ● Boshqa variant bor:

    - bir osh qoshiq o't 200 ml qaynoq suv quyib, bir soat turib oling, filtrlang va kuniga uch marta ovqatdan oldin kamida ikki hafta davomida idish iching.

    Keling, bundan keyin ham baxtli hayot kechirishga intilaylik. Sog'lom bo'ling, Xudo sizni asrasin!

    Maqolada yuqori toifadagi shifokor-endokrinolog O. V. Mashkovaning materiallari ishlatilgan.

    Diabetik nefropatiya - bu diabet tufayli kelib chiqqan buyrak tomirlarida patologik o'zgarishlar jarayoni.Ushbu kasallik surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi, o'lim xavfi yuqori. Tashxis nafaqat bemorni tibbiy ko'rikdan o'tkazish orqali amalga oshiriladi, laboratoriya-instrumental tekshirish usullari ham talab qilinadi.

    Ko'pgina hollarda diabetik nefropatiyani davolash dori terapiyasi va parhez orqali amalga oshiriladi. Keyinchalik murakkab holatlarda bemorlarga gemodializ buyuriladi, buyrak transplantatsiyasi ham talab qilinishi mumkin.

    O'ninchi qayta ko'rib chiqilgan kasalliklarning xalqaro tasnifiga ko'ra, diabetik nefropatiyaning ikkita ma'nosi bor. Shunday qilib, ICD-10 kodi E10-14.2 (buyrak shikastlanishi bilan diabetes mellitus) va N08.3 (qandli diabetda glomerulyar lezyonlar) bo'ladi.

    Ta'kidlanishicha, bunday asoratning rivojlanishi ko'pincha insulinga bog'liq turga ega. 40-50% hollarda, diabetik nefropatiya o'limga olib keladi.

    Diabetik nefropatiya buyrak tomirlarida patologik o'zgarishlar tufayli yuzaga keladi. Shuni ta'kidlash kerakki, tibbiyotda bunday patologik jarayonning rivojlanish mexanizmiga tegishli bir qator nazariyalar mavjud, xususan:

    • metabolik nazariya - unga ko'ra asosiy etiologik omil bu
    • gemodinamik nazariya - bu holda, qo'zg'atuvchi omil ekanligi tushuniladi
    • genetik nazariya - bu holda, klinisyenler, diabetning bunday asoratini rivojlanishi genetik moyilligi bilan bog'liq deb ta'kidlashadi.

    Bundan tashqari, to'g'ridan-to'g'ri moyillik sifatida qaralmasligi kerak bo'lgan bir qator omillarni ajratib ko'rsatish kerak, ammo ular bolalarda yoki qandli diabet bilan og'rigan kattalarda bunday asoratni rivojlanish xavfini sezilarli darajada oshiradi:

    • arterial gipertenziya
    • nazoratsiz giperglikemiya,
    • ortiqcha vazn,
    • siydik yo'llarining infektsiyalari
    • nefrotoksik dorilarni qabul qilish,
    • chekish va alkogolizm,
    • diabet uchun majburiy bo'lgan parhezga rioya qilmaslik.

    Tasniflash

    Diabetik nefropatiyaning rivojlanishida 5 daraja ajratiladi:

    • birinchi daraja - buyraklarning giperfunktsiyasi. Dastlabki bosqichda organlarning tomirlari hajmi biroz kattalashadi, ammo siydikda oqsil yo'q, patologik jarayonning tashqi klinik belgilari yo'q.
    • ikkinchi daraja - buyraklardagi dastlabki tarkibiy o'zgarishlar. O'rtacha, kasallikning ushbu bosqichi diabet boshlanganidan ikki yil o'tgach boshlanadi. Buyrak tomirlarining devorlari qalinlashadi, ammo simptomatologiya yo'q.
    • uchinchi daraja - boshlang'ich diabetik nefropati. Siydikda oqsil miqdori ko'payishi aniqlanadi, ammo kasallikning tashqi belgilari yo'q,
    • to'rtinchi daraja - Qattiq diabetik nefropatiya. Qoida tariqasida, kasallik rivojlanishining ushbu bosqichi 10-15 yildan keyin boshlanadi. Aniq klinik ko'rinish mavjud, siydikda ko'p miqdordagi protein ajralib chiqadi,
    • beshinchi daraja - terminal bosqichi. Bunday holda, odamni faqat gemodializ yoki zararlangan organni transplantatsiya qilish orqali qutqarish mumkin.

    Shuni ta'kidlash kerakki, kasallik rivojlanishining dastlabki 3 darajasi preklinikdir, ular faqat diagnostika usullari bilan o'rnatilishi mumkin, chunki ular tashqi ko'rinishga ega emas. Shuning uchun diabet bilan og'rigan bemorlar muntazam ravishda shifokorlar tomonidan profilaktik tekshiruvdan o'tishlari kerak.

    Endotelial hujayralar faoliyatiga ta'siri

    Eksperimental va klinik ishlarda endotelin-1 ning diabetik nefropatiya rivojlanishida vositachi sifatida roli aniq belgilangan. Shu sababli, ko'plab farmatsevtika kompaniyalarining e'tiborini ushbu omilning ortib borayotgan ishlab chiqarilishiga to'sqinlik qiladigan dorilar sinteziga qaratdi. Hozirgi vaqtda endotelin-1 retseptorlarini bloklaydigan dori vositalarining tajriba sinovlari.Birinchi natijalar ushbu dorilarning ACE inhibitörlerine nisbatan past samaradorligini ko'rsatadi.

    Davolashning samaradorligini baholash

    Diyabetik nefropatiyaning oldini olish va davolash samaradorligining mezonlari diabetni samarali davolashning umumiy mezonlari, shuningdek diabetik nefropatiyaning klinik jihatdan ifodalangan bosqichlarining oldini olish va buyrak filtratsiyasi funktsiyasining pasayishi va surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishini o'z ichiga oladi.

    Qandli diabet odamga xavf soladigan barcha asoratlar orasida diabetik nefropatiya etakchi o'rinni egallaydi. Buyraklardagi birinchi o'zgarishlar diabetdan keyingi dastlabki yillarda paydo bo'ladi va oxirgi bosqich - surunkali buyrak etishmovchiligi (CRF). Ammo profilaktika choralariga ehtiyotkorlik bilan rioya qilish, o'z vaqtida tashxis qo'yish va etarli davolanish ushbu kasallikning rivojlanishini iloji boricha kechiktirishga yordam beradi.

    Gemodializ va peritoneal dializ

    Gemodializ paytida bemorning arteriyasiga kateter qo'yiladi. Bu buyrak o'rniga qonni tozalaydigan tashqi filtr moslamasiga ulangan. Tozalashdan keyin qon bemorning qon oqimiga qaytariladi. Gemodializni faqat shifoxonada o'tkazish mumkin. Bu qon bosimining pasayishiga yoki infektsiyaga olib kelishi mumkin.

    Peritoneal dializ - bu naycha arterga emas, balki qorin bo'shlig'iga tushganda. Keyin unga ko'p miqdordagi suyuqlik tomchilatib yuborish usuli bilan kiradi. Bu chiqindilarni jalb qiladigan maxsus suyuqlik. Bo'shliqdan suyuqlik oqishi natijasida ular chiqariladi. Peritoneal dializni har kuni bajarish kerak. Bu naycha qorin bo'shlig'iga kiradigan joylarda infektsiya xavfini oshiradi.

    Qandli diabetda suyuqlikni ushlab turish, azot va elektrolitlar muvozanatidagi buzilishlar glomerulyar filtratsiya tezligida rivojlanadi. Bu shuni anglatadiki, diabet bilan og'rigan bemorlar boshqa buyrak patologiyalari bo'lgan bemorlarga qaraganda ancha oldin dializga o'tishlari kerak. Dializ usulini tanlash shifokorning xohishiga bog'liq, ammo bemorlar uchun unchalik katta farq yo'q.

    Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda buyrakni tiklash terapiyasini (dializ yoki buyrak transplantatsiyasi) qachon boshlash kerak:

  • Buyrakning glomerulyar filtrlash darajasi 6,5 mmol / l), uni konservativ davolash usullari bilan kamaytirish mumkin emas.
  • O'pka shishi rivojlanishi xavfi bo'lgan tanadagi suyuqlikni qattiq ushlab turish,
  • Oqsil-energiya etishmovchiligining aniq belgilari.

    Dializ bilan davolangan diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda qonni tekshirish uchun maqsadli ko'rsatkichlar:

  • Glitserli gemoglobin - 8% dan kam,
  • Qonda gemoglobin - 110-120 g / l,
  • Paratiroid gormoni - 150-300 pg / ml,
  • Fosfor - 1,13-1,78 mmol / l,
  • Umumiy kaltsiy - 2.10-2.37 mmol / l,
  • Ish Sa? P = 4,44 mmol2 / L2 dan kam.

    Agar diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda buyrak anemiyasi dializda rivojlansa, eritropoez stimulyatorlari (epoetin-alfa, epoetin-beta, metoksipolyetilen glikol epoetin-beta, epoetin-omega, darbepoetin-alfa), shuningdek temir tabletkalar yoki in'ektsiyalar buyuriladi. Ular qon bosimini 140/90 mm Hg dan past darajada ushlab turishga harakat qilishadi. San'at. ACE inhibitörleri va angiotensin-II retseptorlari blokerlari gipertenziyani davolash uchun tanlab olinadigan dorilar bo'lib qolmoqda. "1-toifa va 2-toifa diabet" gipertenziyasi "maqolasini batafsil o'qing.

    Gemodializ yoki peritoneal dializ buyrak transplantatsiyasiga tayyorgarlikning vaqtinchalik bosqichi sifatida ko'rib chiqilishi kerak. Transplantatsiya davrida buyrakni ko'chirib o'tkazgandan so'ng, bemor buyrak etishmovchiligidan to'liq davolanadi. Diabetik nefropatiya barqarorlashmoqda, bemorlarning omon qolish darajasi oshmoqda.

    Qandli diabet uchun buyrak transplantatsiyasini rejalashtirayotganda, shifokorlar operatsiya paytida yoki undan keyin bemorda yurak-qon tomir kasalligi (yurak xuruji yoki insult) bo'lishi mumkinligini baholashga harakat qilishadi. Buning uchun bemor turli xil tekshiruvlardan, shu jumladan yuk bilan EKGdan o'tadi.

    Ko'pincha bu tekshiruvlar natijalari yurak va / yoki miyani oziqlantiradigan tomirlarning aterosklerozga juda ta'sir qilishini ko'rsatmoqda. Tafsilotlar uchun "Buyrak arteriyasi stenozi" maqolasiga qarang. Bunday holda, buyrak transplantatsiyasidan oldin, ushbu tomirlarning patentsiyasini jarrohlik yo'li bilan tiklash tavsiya etiladi.

    Qandli diabetdan butunlay qutulishim mumkinmi?

    Kasallik statistikasi har yili qayg'urmoqda! Rossiya qandli diabet assotsiatsiyasi mamlakatimizdagi har o'n kishidan bittasi diabetga chalinganligini da'vo qilmoqda. Ammo shafqatsiz haqiqat shundaki, bu kasallikning o'zi qo'rqinchli emas, balki uning asoratlari va unga olib keladigan turmush tarzi. Ushbu kasallikni qanday engish haqida intervyuda aytilgan. Ko'proq ma'lumot oling. "

    Kasallikning sabablari

    Buyrak faoliyati buzilganligi diabetning dastlabki oqibatlaridan biridir. Axir, qonni ortiqcha ifloslanishlar va toksinlardan tozalash uchun asosiy ish buyraklardir.

    Qon shakar darajasi diabet kasalligida keskin ko'tarilganda, u xavfli toksin sifatida ichki organlarga ta'sir qiladi. Buyraklarga filtratsiya vazifasini bajara olish tobora qiyinlashmoqda. Natijada qon oqimi susayadi, unda natriy ionlari to'planib, buyrak tomirlari bo'shliqlarining torayishiga olib keladi. Ulardagi bosim kuchayadi (gipertenziya), buyraklar parchalana boshlaydi, bu esa bosimning yanada oshishiga olib keladi.

    Ammo, bunday ayanchli doiraga qaramay, diabet bilan kasallangan barcha bemorlarda buyrak shikastlanishi rivojlanmaydi.

    Shuning uchun shifokorlar buyrak kasalliklarining rivojlanishining sabablarini nomlaydigan uchta asosiy nazariyani ajratib ko'rsatishadi.

    1. Genetik. Odamning diabet rivojlanishining birinchi sabablaridan biri bugungi kunda irsiy moyillik deb ataladi. Xuddi shu mexanizm nefropatiyaga tegishli. Biror kishi diabetni rivojlantirishi bilanoq, sirli genetik mexanizmlar buyraklardagi qon tomirlarining rivojlanishini tezlashtiradi.
    2. Gemodinamik. Qandli diabetda har doim buyrak aylanishining buzilishi (bir xil gipertenziya) mavjud. Natijada siydikda ko'p miqdordagi albumin oqsillari topiladi, bunday bosim ostida tomirlar vayron bo'ladi va shikastlangan joylarni chandiq to'qima (skleroz) tortadi.
    3. Birja. Ushbu nazariya qondagi ko'tarilgan glyukozaning asosiy buzuvchi rolini belgilaydi. Tanadagi barcha tomirlar (shu jumladan buyraklar) "shirin" toksin bilan ta'sirlanadi. Qon tomirlari qon oqimi buziladi, normal metabolik jarayonlar o'zgaradi, tomirlarda yog'lar to'planib, bu nefropatiyaga olib keladi.

    Diabetik nefropatiya va diabet

    Diabetik nefropatiyani davolashni sababni davolashdan ajratib bo'lmaydi - diabetning o'zi. Ushbu ikki jarayon parallel ravishda ketishi va bemor-diabet kasalligini tahlil qilish natijalariga va kasallikning bosqichiga muvofiq tartibga solinishi kerak.

    Ikkala diabet va buyrak shikastlanishidagi asosiy vazifalar bir xil - sutkalik glyukoza va qon bosimini nazorat qilish. Farmakologik bo'lmagan asosiy vositalar diabetning barcha bosqichlarida bir xil. Bu og'irlik darajasini nazorat qilish, terapevtik ovqatlanish, stressni kamaytirish, yomon odatlardan voz kechish, muntazam jismoniy faoliyat.

    Dori-darmonlarni qabul qilish bilan bog'liq vaziyat biroz murakkabroq. Qandli diabet va nefropatiyaning dastlabki bosqichlarida dorilarning asosiy guruhi bosimni to'g'irlashga qaratilgan. Bu erda siz kardioprotektiv va nefroprotektiv xususiyatlarga ega bo'lgan bemorning buyraklari uchun xavfsiz bo'lgan, diabetning boshqa asoratlari uchun hal qilingan dorilarni tanlashingiz kerak. Bular eng ACE inhibitörleri.

    Agar insulinga bog'liq diabet bo'lsa, birinchi guruh dorilarining yon ta'siri bo'lsa, ACE inhibitörlerini angiotensin II retseptorlari antagonistlari bilan almashtirishga ruxsat beriladi.

    Sinovlar allaqachon proteinuriyani ko'rsatgan bo'lsa, diabetni davolashda buyrak funktsiyasining pasayishi va og'ir gipertenziyani hisobga olish kerak.2-toifadagi patologiyasi bo'lgan diabetga chalingan bemorlarga alohida cheklovlar qo'llaniladi: ular uchun doimiy ravishda qabul qilinishi kerak bo'lgan ruxsat berilgan og'iz gipoglikemik agentlari (PSSS) ro'yxati kamayadi. Eng xavfsiz dorilar Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid. Agar nefropatiya paytida GFR 30 ml / min yoki undan pastga tushsa, bemorlarni insulin qabul qilish uchun o'tkazish kerak.

    Diabetik nefropatiya: bu nima?

    Diabetik nefropatiya (DN) bu diabetning kech asoratlari sifatida rivojlangan buyrak funktsiyasining patologiyasi.DN natijasida buyraklarning filtrlash qobiliyati pasayadi, bu nefrotik sindromga, keyinchalik buyrak etishmovchiligiga olib keladi.

    Sog'lom buyrak va diabetik nefropatiya

    Bundan tashqari, erkaklar va insulinga qaram diabet kasalligi insulinga bog'liq bo'lmagan diabetdan aziyat chekadiganlarga qaraganda ko'proq uchraydi. Kasallik rivojlanishining cho'qqisi uning surunkali buyrak etishmovchiligi (CRF) bosqichiga o'tishdir, bu odatda 15-20 yil davomida diabet bilan kechadi.

    Diyabetik nefropatiyaning rivojlanishining asosiy sababini keltirib chiqargan holda, surunkali giperglikemiya ko'pincha esga olinadi. arterial gipertenziya bilan birgalikda. Aslida, bu kasallik har doim ham diabetning oqibati emas.

    3. Diabetik nefropatiya

    Diabetik nefropatiyaning oxirgi yashirin bosqichini aks ettiradi. Maxsus alomatlar deyarli yo'q. Bosqichning borishi normal yoki ozgina ko'tarilgan SCFE va buyrak qon aylanishining ko'payishi bilan kechadi. Bundan tashqari:

  • qon bosimi (BP) asta-sekin ko'tariladi (yiliga 3% gacha). Ammo vaqti-vaqti bilan qon bosimi ko'tariladi. Biroq, bu ko'rsatkich yuz foiz buyrakda o'zgarishlar bo'lganiga ishonch hosil qilmaydi.
  • siydikda protein mavjud bo'lib, bu buyrakda patologiya rivojlanishining 20 baravar ko'payishini anglatadi. O'z vaqtida davolamasangiz, siydikda albumin miqdori yiliga 15% gacha ko'tariladi.

    Mikroalbuminuriyaning to'rtinchi yoki bosqichi (kuniga 30-300 mg) diabet boshlanganidan 5 yil o'tgach kuzatiladi.

    Diyabetik nefropatiyaning dastlabki uchta bosqichi o'z vaqtida tibbiy yordam ko'rsatilsa va qon shakarini tuzatsa, davolanadi. Keyinchalik buyraklar tuzilishi to'liq tiklanish uchun qarz bermaydi va davolanish maqsadi bu holatning oldini olishdir. Vaziyat simptomlar yo'qligi sababli og'irlashadi. Ko'pincha tor doiradagi laboratoriya usullariga murojaat qilish kerak (buyrak biopsiyasi).

    Videoni tomosha qiling: Diabetik nefropatiya - Həkim işi (May 2024).

    • Kommentariya Qoldir

    https://pobedidijabetes.org

    Tahririyatdan Tanlash

    pobedidijabetes.org © Copyright 2024. All Rights Reserved. | Qandli diabetni enging!