Qandli diabet buyrak kasalligi hamroh bo'ladigan patologiya sifatida

Qandli diabet - bu oshqozon osti bezi gormoni - insulinning to'liq yoki nisbiy etishmasligi natijasida rivojlanadigan surunkali kasallik. Bu juda ko'p odamlarga ta'sir qilgan jiddiy kasallik, patologiyaning ulushi juda yuqori va yaqinda uning ko'payishi tendentsiyasi kuzatildi. Qandli diabetga tashxis qo'yilganda, qon sonini kuzatib borish va ehtimoliy oqibatlarning oldini olish kerak.

Qandli diabetning asoratlari: biz nima bilan shug'ullanmoqdamiz?

Qandli diabetning asoratlari ehtiyot bo'lish kerak bo'lgan birinchi narsa bo'lib, ular o'tkir bo'lishi mumkin, ya'ni. tez rivojlanadi yoki ancha keyinroq paydo bo'ladi, shifokorlar aytganidek, surunkali. Qandli diabetning barcha asoratlari bitta asosiy sababga ega - qondagi shakar kontsentratsiyasining o'zgarishi.

Buyraklar, ko'zlar va asab tizimining patologiyalari diabetning surunkali va eng keng tarqalgan asoratlaridan biridir. Qoida tariqasida, surunkali diabet asoratlari diabet tashxisi qo'yilganidan keyin 5-10 yil ichida rivojlanadi.

Ba'zida buyraklar, ko'zlar va asab tizimiga, ayniqsa tandemga zarar yetish alomatlari boshlanganida, shifokorlar bemorni 2-toifa diabet kasalligi bor deb o'ylashga undashadi va faqat qon tekshiruvidan so'ng tashxis tasdiqlanadi.

Qandli diabet buyraklarga qanday ta'sir qiladi?

Ular "tirik" filtr bo'lib, qonni tozalaydi va zararli biokimyoviy birikmalarni - metabolik mahsulotlarni tanadan olib tashlaydi.

Ularning boshqa vazifasi tanadagi suv-tuz balansini tartibga solishdir.

Qandli diabetda qonda juda ko'p miqdordagi shakar mavjud.

Buyraklarga yuk ortadi, chunki glyukoza ko'p miqdordagi suyuqlikni olib tashlashga yordam beradi. Shundan diabetning dastlabki bosqichlarida filtratsiya darajasi oshadi va buyrak bosimi ko'tariladi.

Asosiy chiqaruvchi organning glomerulyar tuzilmalari poydevor membranasi bilan o'ralgan. Qandli diabetda u qo'shni to'qimalar singari qalinlashadi, bu kapillyarlarda halokatli o'zgarishlarga va qonni tozalash bilan bog'liq muammolarga olib keladi.

Natijada, buyraklar ishi shunchalik buzilganki, buyrak etishmovchiligi rivojlanadi. Bu o'zini namoyon qiladi:

• tananing umumiy ohangining pasayishi,
• bosh og'rig'i
• oshqozon tizimi kasalliklari - qusish, diareya,
• qichima terisi
• og'izda metall ta'mning paydo bo'lishi,
• og'izdan siydik hidi
• minimal jismoniy kuchlanishdan seziladigan va dam olmaydigan nafas qisilishi,
• ko'pincha kechqurun va tunda sodir bo'lgan pastki ekstremitalarda spazmlar va kramplar.

Ushbu alomatlar darhol paydo bo'lmaydi, ammo diabet bilan bog'liq patologik jarayonlar boshlanganidan 15 yildan ko'proq vaqt o'tgach. Vaqt o'tishi bilan qonda azotli birikmalar to'planib, buyraklar endi uni to'liq filtrlay olmaydi. Bu yangi muammolarni keltirib chiqaradi.

Diabetik nefropatiya

Diabetik nefropatiya diabetning buyrak asoratlari deb tasniflanadigan ko'pgina sharoitlarni anglatadi.

Biz filtrlash tuzilmalari va ularni boqadigan tomirlarning mag'lubiyati haqida gapiramiz.

Salomatlikning bunday buzilishi buyrak etishmovchiligining rivojlanishi bilan xavflidir, bu terminal bosqichda - o'ta og'irlik holatida yakunlanishiga tahdid soladi.

Bunday vaziyatda faqat dializ yoki donor buyragining transplantatsiyasi bo'lishi mumkin.

Dializ - maxsus asboblar yordamida qonni ekstrenaldan tozalash turli patologiyalar uchun buyuriladi, ammo ushbu muolajaga muhtoj bo'lganlarning aksariyati II tip diabetga chalinganlardir.

Yuqorida aytib o'tilganidek, "shakar" muammosi bo'lgan odamlarda siydikning asosiy organlarining bir juftini yo'qotish yillar davomida rivojlanadi, ayniqsa boshida o'zini namoyon qilmaydi.

Birinchi bosqichda shakllangan buyrak disfunktsiyasi rivojlanib, yanada chuqurroq bosqichga o'tadi, bu diabetik nefropatiya. Uning kursi bo'yicha tibbiyot mutaxassislari bir necha bosqichlarga bo'lingan:

• qon oqimining oshishiga va natijada buyrak hajmining ko'payishiga olib keladigan giperfiltratsiya jarayonlarining rivojlanishi,
• siydikda albumin miqdorining ozgina ko'payishi (mikroalbominuriya),
• qon bosimi ortishi fonida yuzaga keladigan albumin oqsilining siydikdagi konsentratsiyasining (makroalbominuriya) izchil oshishi,
• glomerular filtratsiya funktsiyalarining sezilarli darajada pasayishini ko'rsatadigan nefrotik sindromning paydo bo'lishi.

Piyelonefrit

Piyelonefrit buyrakdagi bakterial kelib chiqadigan o'ziga xos bo'lmagan yallig'lanish jarayoni bo'lib, unda asosiy siydik organining tuzilmalari ta'sirlanadi.

Shunga o'xshash holat alohida patologiya sifatida mavjud bo'lishi mumkin, ammo ko'pincha bu boshqa sog'liqning buzilishlarining oqibati, masalan:

• urolitiyoz,
• jinsiy tizimning yuqumli shikastlanishi,
• qandli diabet.

Ikkinchisiga kelsak, u ko'pincha pielonefritni keltirib chiqaradi. Bunday holda buyraklarning yallig'lanishi surunkali bo'ladi.

Buning sabablarini tushunish uchun patologiyaning yuqumli tabiatidan qat'i nazar, o'ziga xos patogen yo'qligini tushunish kerak. Ko'pincha yallig'lanish kokkali mikroorganizmlar va zamburug'lar ta'sirida yuzaga keladi.

Vaziyat diabet kasalligi immunitetning zaiflashishi bilan birga kechishi bilan murakkablashadi.

Siydikdagi glyukoza patogenlar uchun ideal nasl yaratadi.

Tananing himoya tuzilmalari o'z vazifalarini to'liq bajara olmaydi, shuning uchun piyelonefrit rivojlanadi.

Mikroorganizmlar buyraklarning filtratsiya tizimiga ta'sir qiladi, bu esa leykotsitlar infiltrati bilan o'ralgan bakterial qon pıhtılarının shakllanishiga olib keladi.

Uzoq vaqt davomida pielonefrit rivojlanishi sekin va asemptomatik bo'lishi mumkin, ammo keyinchalik yomonlashishi va farovonligi muqarrar ravishda yuzaga keladi:

• siydik funktsiyasi buziladi. Har kuni siydik miqdori kamayadi, siyish bilan bog'liq muammolar mavjud,
• bir kishi lomber mintaqada og'riqlar shikoyat qiladi. Ular harakat omillari va jismoniy faoliyatdan qat'i nazar, bir tomonlama yoki ikki tomonlama bo'lishi mumkin.

Buyrak toshlari

Buyrak toshlarining shakllanishi turli sabablarga ko'ra yuzaga keladi, ammo bu har doim ham metabolik kasalliklar bilan bog'liq.

Oksalat hosil bo'lishi oksalat kislotasi va kaltsiyni birlashtirish orqali amalga oshiriladi.

Bunday tuzilmalar notekis sirt bilan zich plaklarga birlashtirilib, buyraklar ichki yuzasining epiteliyasini shikastlashi mumkin.

Buyrak toshlari diabetga chalingan odamlarda keng tarqalgan hodisa. Hamma narsani ayblang - tanadagi va ayniqsa buyraklardagi halokatli jarayonlar. Patologiya qon aylanishini buzadi, bu uning etishmovchiligini keltirib chiqaradi. To'qimalarning trofik oziqlanishi yomonlashadi. Natijada, buyraklar suyuqlik etishmovchiligiga olib keladi, bu so'rilish funktsiyasini faollashtiradi. Bu oksalat plitalarining shakllanishiga olib keladi.

Buyrak usti bezlarida sintezlangan va organizmdagi kaliy va kaltsiy miqdorini tartibga solish uchun zarur bo'lgan aldosteron gormoni kerakli ta'sir ko'rsatmaydi. Unga sezuvchanlikning pasayishi tufayli buyraklardagi tuzlar to'planib boradi. Shifokorlar urolitiyozni chaqiradigan holat rivojlanadi.

Qandli diabet sistiti

Afsuski, sistit keng tarqalgan hodisa.

U yuqumli tabiatdagi qovuqning yallig'lanishi kabi ko'pchilikka tanish.

Ammo, kam odam diabetning ushbu patologiya uchun xavf omili ekanligini bilishadi.

Ushbu holat quyidagicha izohlanadi.

• katta va kichik tomirlarning aterosklerotik shikastlanishi,
• siydik pufagi shilliq qavatining himoya qobiliyatini sezilarli darajada kamaytiradigan immunitet tizimidagi nosozliklar. Organ patogen floraning ta'siriga zaif bo'lib qoladi.

Sistitning ko'rinishini sezmaslik mumkin emas. U o'zini his qiladi:

• siydik chiqarish bilan bog'liq muammolar. Jarayon qiyin va og'riqli bo'ladi,
• qorinning pastki qismida og'riq, kasılmaları eslatadi. Ular siyishga urinayotganda eng ko'p azob chekishadi,
• siydikda qon
• intoksikatsiya belgilari, ulardan biri umumiy buzuqlik fonida tana haroratining ko'tarilishi.

Qandli diabetda siydik tizimining buzilishlarini davolashning o'ziga xos xususiyati shundaki, uni asosiy patologiya uchun zarur chora-tadbirlar majmuasi bilan birlashtirish kerak.

Bu degani, giyohvand moddalarni tanlash va ularning dozalari davolovchi shifokor bilan kelishilgan bo'lishi kerak.

Shunday qilib, nefropatiya aniqlanganda diabetni boshqarish taktikasi o'zgaradi. Ba'zi dorilarni bekor qilish yoki ularning dozasini kamaytirish kerak.

Agar filtratsiya funktsiyalari sezilarli darajada yomonlashsa, insulin dozasi pastga qarab o'rnatiladi. Buning sababi zaiflashgan buyraklar uni tanadan o'z vaqtida va kerakli miqdorda olib tashlashga qodir emasligi.

Qandli diabetda siydik pufagi yallig'lanishi (sistit) uchun terapiya quyidagilarni o'z ichiga oladi:

• Furadoninni kuniga to'rt marta, har 6 soatda olish. Shu bilan bir qatorda, Trimetoprim (kuniga ikki marta, teng vaqt oralig'ida) yoki Cotrimoksazolni buyurish mumkin.
• patologiyaning shakli va og'irligiga qarab, uch kundan bir yarim haftagacha antibakterial dorilarni (Doksisiklin yoki Amoksitsillin) tayinlash;
• antispazmodiklarni qabul qilish.

Dori-darmonlarni qabul qilish paytida ichimlik rejimini kuchaytirish, shuningdek shaxsiy gigiena choralarini qat'iyan bajarish muhim shart hisoblanadi.

Ba'zida mayda toshlarni tabiiy usulda chiqarish mumkin va katta toshlar yaxshiroq ishlaydi. Shuning uchun shifokorlar maslahat berishadi. Bu, ayniqsa, ultratovush tekshiruvi oksalat ta'sirchanligini va kanalni harakatga keltirsa va yopib qo'ysa, hayot uchun haqiqiy xavf tug'dirishini ko'rsatganda to'g'ri bo'ladi.

Ulardan biri - bu ajralib chiqadigan organning bo'shlig'ida hosil bo'lishni yo'q qilishga imkon beradigan usul.

Terining shikastlanishi minimal va tiklanish davri odatiy operatsiyalarga qaraganda ancha qisqa.

Kasalxonada qolish 2-3 kun bilan cheklangan va relapsning oldini olishning asosiy chorasi shifokor tomonidan belgilangan ovqatlanish qoidalariga rioya qilishdir.

Shunday qilib, qandli diabetda siydik tizimi bilan bog'liq muammolar, afsuski, muqarrar. Biroq, bu ularga qarshi kurashish mumkin emas degani emas. O'z sog'lig'ingizga ehtiyotkorlik bilan munosabatda bo'lish, shifokorga o'z vaqtida davolanish va uning tavsiyalarini bajarish yoqimsiz simptomlardan xalos bo'lishga, vaziyatni barqarorlashtirishga va jiddiy asoratlarning oldini olishga yordam beradi.

Kasallik zanjiri

Dunyo bo'ylab diabetning asosiy sabablari semirish va sedentary turmush tarzi deb ataladi. Biroq, bizning mamlakatda ushbu omillarga doimiy ravishda doimiy stress holati qo'shiladi. Bu dunyo statistikasida o'z aksini topadi: agar Evropada diabetga chalingan bemorlarning aksariyati qariyalar bo'lsa, bizning kasalligimiz ko'pincha 33 dan 55 yoshgacha bo'lgan odamlarga ta'sir qiladi. Umuman olganda, JSST mutaxassislari diabetni "barcha yoshdagi va barcha mamlakatlarning muammosi" deb atashadi.

Ma'lumki, diabet bilan og'rigan bemorda har qanday kasallikni davolash (90% hollarda bu II turdagi diabet) alohida e'tibor va ko'p miqdordagi bilimlarni talab qiladi. Bundan tashqari, odatda muammo umidsizlik tashxisi bilan chambarchas bog'liq va uning bevosita oqibati. II toifa diabet barcha organlar va tizimlarga qaytarilmas zarar etkazilishiga olib keladi. Natijada, diabet bilan og'rigan bemorlar qon tomir qurboni bo'lishdan 3-5 baravar ko'proq, diabetik nefropatiyadan aziyat chekishadi. retinopatiyaneyropati. Shuning uchun savol tug'iladi: ularni yomonlashuvdan va erta nogironlikdan qanday himoya qilish kerak?

Atamalar va ta'riflar

Diabetik buyrak kasalligi (DBP) - buyrak etishmovchiligining (ESR) rivojlanishiga olib keladigan buyrak etishmovchiligi yoki tarqoq glomerulosklerozning shakllanishi bilan birga buyrakning o'ziga xos progressiv shikastlanishi va buyrakni almashtirish terapiyasini (RRT) qo'llash zarurati: gemodializ (HD), peritoneal dializ, buyrak transplantatsiyasi.

Surunkali buyrak kasalliklarida mineral va suyak kasalliklari (MKN-CKD) - ikkilamchi giperparatiroidizm, giperfosfatemiya, gipokalsemiya, mineral buyraklar va metabolizmning buzilishi tushunchasi, ishlaydigan buyrak to'qimalari massasining pasayishi fonida kaltsitriol ishlab chiqarishning kamayishi.

Birgalikda buyrak va oshqozon osti bezi transplantatsiyasi (STPiPZh) - bir vaqtning o'zida diabet va buyrak etishmovchiligi bo'lgan odamlarga buyrak va oshqozon osti bezi transplantatsiyasi.

Surunkali nefrokardial sindrom (4-tur) - surunkali buyrak patologiyasining koronar funktsiyani pasaytirishda, chap qorincha miokard gipertrofiyasini rivojlantirishda va umumiy gemodinamik, neyroxormonal va immuno-biokimyoviy uzilishlar tufayli jiddiy yurak-qon tomir kasalliklari xavfini oshiradigan noyob patofizyologik hodisalar majmuasi.

Qandli diabetning buyrak faoliyatiga ta'siri

Buyraklar - inson tanasi zararli metabolik mahsulotlardan xalos bo'ladigan filtr. Har bir buyrakda juda ko'p miqdordagi glomeruli mavjud, uning asosiy maqsadi qonni tozalashdir. Bu naychalar bilan bog'langan glomeruli orqali o'tadi.

Qon bir vaqtning o'zida suyuqlik va ozuqa moddalarining ko'p qismini o'zlashtiradi, so'ngra butun tanaga tarqaladi. Qon oqimi bilan olingan chiqindilar buyraklarning anatomik tuzilmalarida qoladi, shundan so'ng u siydik pufagiga yo'naltiriladi va tanadan chiqariladi.

Qandli diabetning dastlabki bosqichlarida buyraklar yaxshilangan rejimda ishlaydi, bu qon shakarining ko'payishi bilan bog'liq. Uning qobiliyatlaridan biri bu suyuqlikni jalb qilishdir, shuning uchun diabet bilan og'rigan bemorlarda chanqoqlik kuchayadi. Glomeruli ichidagi juda ko'p suyuqlik ulardagi bosimni oshiradi va ular favqulodda rejimda ishlashni boshlaydilar - glomerular filtrlash tezligi oshadi. Shuning uchun diabet bilan og'rigan bemorlar tez-tez hojatxonaga yugurishadi.

Qandli diabet rivojlanishining dastlabki bosqichlarida glomerulyar membranalar qalinlashadi, shuning uchun glomerulaning ichiga kapillyarlar ko'chirila boshlaydi, shuning uchun ular qonni to'liq tozalay olmaydi. Albatta, kompensatsiya mexanizmlari ishlaydi. Ammo uzoq vaqtdan beri davom etadigan diabet deyarli buyrak etishmovchiligining kafolati bo'lib qolmoqda.

Buyrak etishmovchiligi juda xavfli holat bo'lib, uning asosiy xavfi tananing surunkali zaharlanishidir. Qonda azot almashinuvining o'ta zaharli mahsulotlari to'planadi.

Qandli diabetda buyrak etishmovchiligi xavfi teng emas, ayrim bemorlarda ular yuqori, boshqalarida esa past bo'ladi. Bu ko'p jihatdan qon bosimining qiymatlariga bog'liq. Ta'kidlanishicha, gipertenziv diabet bilan og'rigan bemorlar patologiyadan ba'zida ko'proq azoblanadi.

O'lik duet

№ 1 hamroh bo'lgan patologiya - arterial gipertenziya va uning oqibatlari (ishemiya, insult, yurak urishi).

So'nggi tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, inson salomatligi uchun eng past xavf qon bosimi 115/75 dir. Qandli diabet bilan og'rigan bemorda bosim bir oz ko'tarilsa (masalan, 139/89) va yurak tavsiyalariga binoan davolanmasa ham, u 170/95 dan yuqori bosimga ega bemor bilan bir xil xavf guruhiga kiradi. Bunday holatda o'lim ehtimoli kamida 20% ni tashkil qiladi.

Arterial gipertenziya (AH) va diabet deyarli har doim yonma-yon turadi. Barcha kardiologik bemorlarning 40% dan ortig'i insulin qarshiligiga ega. Teskari statistika - II turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarning deyarli 90 foizida gipertenziya tashxisi qo'yilgan.

Bu ikkala kasallikning patogenezida umumiy narsa bor, bu ularni halokatli duet shaklida amalga oshirish, bir-birining ta'sirini kuchaytirish va o'limni ko'paytirishga imkon beradi.

Gipertenziya patogenezi kamida 12 tarkibiy qismga ega.Ammo ulardan bittasi ham - insulinga chidamliligi, miya tuzilishida simpatoadrenal tizimning yadrolari faolligi har doim ortib borishi sababli CNS faollashuviga olib keladi. Bu iste'mol qilinadigan energiya tez va tejamkor sarflanishi uchun zarurdir. Insulin qarshiligi sharoitida ushbu strukturaning doimiy uzoq muddatli tirnash xususiyati mavjud bo'lib, uning oqibatlari vazokonstriksiya, zarba chiqishi va buyraklar tomonidan buyrakning giperprodaktsiyasi hisoblanadi. Ammo, eng muhimi, diabet bilan og'rigan bemorda keyinchalik buyrak gipersimpatikotoni rivojlanadi, bu esa arterial gipertenziyaning aylanishini yomonlashtiradi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda gipertenziya kursining o'ziga xos xususiyati supin holatidagi gipertoniya va ortostatik gipotenziya. Shuning uchun diabet bilan og'rigan bemor uchun qon bosimini (kunlik) kuzatib borish kerak. Shuningdek, ushbu bemorlarda qon bosimi ko'rsatkichlarida yuqori o'zgaruvchanlik mavjud, bu miya qon tomir xavfini tug'diradi. Bardoshli gipertenziya juda tez rivojlanadi va maqsadli organlar ta'sir qiladi.

Meta-tahlil natijalari shuni ko'rsatdiki, diabet va gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda sistolik bosim 6 mm ga, diastolik bosim 5,4 mm ga pasayadi, buning uchun qaysi dori ishlatilganidan qat'i nazar, nisbiy o'lim xavfi 30% ga kamayadi. Shuning uchun, biz davolash strategiyasini ishlab chiqayotganda, asosiy maqsad bosimni pasaytirish bo'lishi kerak.

Faqat periferik emas, balki markaziy qon bosimiga ham e'tibor qaratish lozim, chunki barcha dorilar uni samarali ravishda kamaytira olmaydi - birinchi navbatda bu beta-blokerlarga taalluqlidir.

Bunday kasalliklarning yuqori xavfini aniqlash antihipertansif terapiya uchun yanada jiddiy maqsadlarni taqozo etadi, shuning uchun ularni qo'shma dorilar bilan boshlash tavsiya etiladi. Barcha bemorlar uchun mo'ljallangan bosim, xavf darajasidan qat'i nazar, 130/80 ni tashkil qiladi.Evropa davolash standartlariga ko'ra, yuqori bosimli diabetga chalingan yoki yuqori qon bosimi 140/90 dan past bo'lgan bemorlarga dori terapiyasini buyurish uchun asos yo'q. Kam sonlarga erishish prognozning sezilarli yaxshilanishi bilan birga kelmasligi va ishemiya rivojlanish xavfini tug'dirishi isbotlangan.

Yurak ishlarining fojeasi

Surunkali yurak etishmovchiligi, diabet kasalligini sezilarli darajada murakkablashtiradi, bu gipertenziya bilan chambarchas bog'liq.

Yurak etishmovchiligining rivojlanishida diabet bilan kasallanish 5 baravar ortadi. Terapiyaning yangi usullari joriy qilinishiga qaramay, ushbu ikki patologiyaning birlashishi natijasida o'lim, afsuski, kamaymaydi. Surunkali yurak etishmovchiligi bo'lsa, metabolik buzilishlar va ishemiya doimo kuzatiladi. II toifa diabet bunday bemorlarda metabolik kasalliklarni kuchaytiradi. Bundan tashqari, diabet bilan og'rigan bemorlarda deyarli har doim "jim" miokard ishemiyasi mavjud bo'lib, u kunlik EKGni kuzatib boradi.

Framingham tadqiqotiga ko'ra, surunkali yurak etishmovchiligi tashxisi qo'yilgandan beri ayollar o'rtacha umr ko'rishni 3,17 yosh, erkaklar esa 1,66 yoshda. Agar dastlabki 90 kun ichida o'tkir o'lim chiqarib tashlansa, ayollarda bu ko'rsatkich taxminan 5,17 yil, erkaklarda - 3,25 yoshni tashkil etadi.

Qandli diabet bilan konservativ davolashning samaradorligi har doim ham maqsadga erishavermaydi. Shu sababli, ishemik to'qima sohasidagi metabolizmni tuzatishga asoslangan metabolik sitoprotektsiya kontseptsiyasi hozirda faol rivojlanmoqda.

Tibbiy darsliklarda ular polineuropatiyani tashxislash uchun bemorga barmoqlarning qizarishi va qizarishi shikoyati bilan murojaat qilishlari kerakligini yozadilar. Bu noto'g'ri yondashuv. Shuni tushunish kerakki, diabet, yurak-qon tomir kasalliklari va boshqa patologiyalar bilan og'rigan bemor ozgina xiralikka chalinadi. Shuning uchun siz ushbu ko'rsatkichga ishonmasligingiz kerak. Shifokorni yurak urish tezligining oshishi yoki arterial gipertenziya borligi haqida ogohlantirish kerak - bular rivojlanishning birinchi "chaqiriqlari" neyropati.

Neyropatik og'riqni davolashning asosiy printsiplari:

1. etiologik terapiya (diabetga qarshi kompensatsiya) - I sinf, A darajasi,
2. patogenetik terapiya - antioksidantlar, antihipoksantlar, metabolik dorilar - II A sinf, B darajasi,
3. simptomatik davolash - og'riq sindromining pasayishi - II A sinf, B darajasi darajasi,
4. reabilitatsiya choralari - vitaminli terapiya, neyrotrofik ta'sirga ega dorilar, antikolinesteraza preparatlari, II A sinf, B darajasi,
5. angioprotektorlar - II B sinfi, S darajasi,
6. fizioterapiya mashqlari.

Unutilgan asorat

Diabetik polinevopatiyaning barcha turlari orasida avtonom neyropatiyaga kamroq e'tibor beriladi. Hozirgacha uning tarqalishi haqida aniq ma'lumotlar yo'q (ular 10 dan 100% gacha).

Diabetik avtonom neyropati bo'lgan bemorlarda o'lim darajasi sezilarli darajada oshadi. Kasallikning patogenezi juda murakkab, ammo ishonch bilan aytish mumkinki, odam diabet bilan qancha uzoq yashasa, asab tizimida yuz beradigan degenerativ katastrofik o'zgarishlar shunchalik qaytarilmasdir. Ulardan diabetik xoletsistopatiya alohida e'tiborga loyiqdir, bu o't yo'llarining disfunktsiyali kasalligi bo'lib, o't pufagi, o't yo'llari va ularning sfinkterlarining motor-tonik disfunktsiyasidan kelib chiqadigan klinik belgilar to'plamini o'z ichiga oladi. Kuchli kuzatuv holatida bemor keyinchalik "metabolik xotirani" qo'zg'atadi va neyropatiyaning prognozi sezilarli darajada yaxshilanadi.

O't pufagining funktsional buzilishlarini gipomotor buzilish holatlarida davolash xoletsistokinetikani qo'llashni o'z ichiga oladi, o't pufagi kasalligi profilaktikasi sifatida mutaxassislar urursodeoksixol kislotasini olishadi. Og'riq xurujlarini engillashtirish uchun antikolinerjik va miyotrop antispazmodiklar qo'llaniladi.

Depressiya omil sifatida

Umumiy populyatsiyada depressiya chastotasi taxminan 8% ni tashkil qiladi, endokrinolog tomonidan tayinlanganda bu ko'rsatkich 35% ga etadi (ya'ni deyarli 4 baravar ko'p). Dunyoda kamida 150 million kishi depressiv kasalliklardan aziyat chekmoqda, ulardan faqat 25% samarali terapiyadan foydalanish imkoniyatiga ega. Shunday qilib, biz bu eng aniqlanmagan kasalliklardan biri deb aytishimiz mumkin. Tushkunlik bemorda funktsional buzilish, shikoyatlarning ko'payishi, shifokorga tashrif buyurish, buyurilgan dorilar, shuningdek, kasalxonada yotishni sezilarli darajada uzaytirish.

Depressiya fonida qandli diabet bo'lsa, xavf 2,5 baravar oshadi - makrovaskulyar asoratlar, 11 baravar - mikrovaskulyar asoratlar, o'limdan 5 baravar yuqori, metabolik nazorat yomonlashadi.

Uning fikriga ko'ra, e'tibor o'simlik dorilarining imkoniyatlariga qaratilishi kerak, chunki yon ta'sirlarni minimallashtirish endokrinologik bemorlar uchun juda muhimdir.

Abadiy qadriyatlar

Albatta, bu diabetga olib keladigan asoratlarning ozgina qismi. Ammo ular umidsizlikka tushgan rasmni qadrlash uchun etarli. Ushbu kasallikdan qutulish oson bo'lmagan "qo'shnilar" mavjud va uni samarali davolash shifokorning yuqori malakasini talab qiladi. Tibbiy muassasalarning cheksiz navbat bilan gavjum bo'lgan sharoitida diabetik "guldasta" bilan og'rigan bemorni mulohazali mo''tadil davolashga vaqt topish deyarli mumkin emas. Shu sababli, JSSTning aholiga tana vaznini nazorat qilish va ko'proq harakat qilish bo'yicha tavsiyalariga qanchalik ahamiyat berishidan qat'iy nazar, bugungi kunda bu diabet epidemiyasini haqiqatan ham to'xtata oladigan yagona doridir.

Ushbu toifadagi avvalgi maqolalar: diabet va unga bog'liq kasalliklar

• Tishlarni yo'qotish

Tish patologiyalarining xilma-xilligi orasida ko'pincha odamlar tish yo'qotishlariga duch kelishadi. Statistikaga ko'ra, har uchinchi kishi ...

Surunkali anal yorig'ini davolashning zamonaviy usullari

Surunkali anal yorilishi yoki anusning yorilishi shilliq qavatni davolamaydigan uzoq muddatli (uch oydan ortiq) ...

Gipertenziya va diabet

Arterial gipertenziya va qandli diabetning kombinatsiyasi bilan jiddiy asoratlarni rivojlanish xavfi yuqori bo'lganligi sababli, yuqori qon bosimini davolashni boshlash kerak ...

Qon ketishi - kasallikning sabablari

Har qanday yoshda qon ketish yoqimsiz hodisa. Bu juda ko'p noqulayliklar va muammolarni keltirib chiqaradi, band hayotdan chalg'itadi va ...

Yurak taxikardiyasi

Ushbu holat supraventrikulyar aritmiya turlaridan biri bo'lib, yurak urish tezligining oshishiga olib keladi. Odatda, ...

Qandli diabetning buyrak faoliyatiga ta'siri

Buyraklar - inson tanasidan toksinlar, toksinlar va parchalanish mahsulotlarini olib tashlash uchun mo'ljallangan juftlashgan organ. Bundan tashqari, ular tanadagi suv-tuz va mineral muvozanatini saqlaydi. Buyraklar oqsillar va uglevodlarning parchalanishida, qon bosimini normallashtiradigan ma'lum gormonlar va biologik muhim moddalarni ishlab chiqarishda ishtirok etadi.

Qandli diabet va buyraklar ko'pincha bir xil tarixda uchraydigan ikkita tarkibiy qismdir. I tipdagi qandli diabetda buyrak shikastlanishi har uchinchi holatda, 5% hollarda esa insulin mustaqil shaklda aniqlanadi. Shunga o'xshash kasallik deyiladi - diabetik nefropatiya, qon tomirlari, kapillyarlar va naychalarga ta'sir qiladi va beparvolik tufayli buyrak etishmovchiligi va boshqa xavfli kasalliklarga olib keladi. Siydik chiqarish apparati patologiyalari boshqa sabablarga ko'ra ham topiladi:

• ortiqcha vazn,
• genetik moyillik
• yuqori qon bosimi
• yuqori qon xolesterin va boshqalar.

Buyraklar bir necha asosiy qatlamlardan tashkil topgan murakkab organdir. Korteks tashqi qavat, medulla esa ichki qismdir. Ularning ishlashini ta'minlaydigan asosiy funktsional komponent - bu nefron. Ushbu struktura siyishning asosiy funktsiyasini bajaradi. Har bir tanada - milliondan ortiq.

Nefronlarning asosiy qismi kortikal moddada joylashgan va faqat 15% kortikal va medulla orasidagi bo'shliqda joylashgan. Nefron bir-biriga o'tadigan naychalar, Shumlyanskiy-Bovman kapsulasi va eng yaxshi qon filtri bo'lib xizmat qiladigan miyelin glomeruli deb ataladigan eng mayda kapillyarlardan iborat klasterdan iborat.

Ideal holda, yarimo'tkazuvchan miyelin glomeruli, unda erigan suv va metabolik mahsulotlar qondan membranaga kirishiga imkon beradi. Keraksiz parchalanish mahsulotlari siydik bilan chiqariladi. Qandli diabet - bu qonda glyukoza haddan tashqari konsentratsiyasi mavjud bo'lganda yuzaga keladigan kasallik. Bu glomerulyar membranalarning shikastlanishiga va qon bosimining oshishiga olib keladi.

Qon bosimi ko'tarilganda buyraklar ko'proq qon filtrlashi kerak. Haddan tashqari yuk nefronlarning tiqilib qolishiga, ularning shikastlanishiga va ishdan chiqishiga olib keladi. Glomeruli filtrlash qobiliyatini yo'qotganligi sababli, parchalanish mahsulotlari tanada to'plana boshlaydi. Ideal holda, ular tanadan chiqarilishi kerak va kerakli oqsillar saqlanishi kerak. Qandli diabetda - hamma narsa umuman boshqacha bo'ladi. Patologiya uchta asosiy turga bo'linadi:

1. Angiopatiya - kichik va katta qon tomirlariga zarar. Rivojlanishning asosiy omili diabetni sifatli davolash va qonda glyukoza darajasini nazorat qilish qoidalariga rioya qilmaslikdir. Anjiyopatiya bilan uglevod, oqsil va yog 'almashinuvining buzilishi mavjud. To'qimalarning kislorod ochligi oshadi va mayda tomirlarda qon oqimi yomonlashadi, ateroskleroz shakllanadi.

1. Avtonom diabetik nefropati. Ushbu patologiyaning 70 foizida rivojlanishi diabetning mavjudligi bilan bog'liq. Kasallikning o'tishi bilan parallel ravishda rivojlanadi va rivojlanadi. Katta va kichik tomirlarning shikastlanishi, ularning devorlarining qalinlashishi bilan ajralib turadi, shuningdek hujayralardagi sifatli o'zgarishlarni va ularning biriktiruvchi to'qimalarini yog 'bilan almashtirishni keltirib chiqaradi. Diyabetik nefropatiyada miyel glomerulidagi bosimning tartibga solinishi va natijada butun filtratsiya jarayoni buziladi.

1. Yuqumli lezyonlar. Diabetik patologiyada birinchi navbatda butun qon tomir tizimining mag'lubiyati kuzatiladi. Natijada, qolgan ichki organlarning ishida nosozliklar aniqlanadi. Bu muqarrar ravishda immunitetning pasayishiga olib keladi. Zaiflashgan va yuqumli kasalliklarga to'liq qarshi tura olmagan holda, organizm patogen mikrofloraga qarshi himoyasiz bo'lib qoladi. Bu yallig'lanish jarayonlari va yuqumli kasalliklar, masalan, pielonefrit ko'rinishida bir qator asoratlarni rivojlanishiga yordam beradi.

Semptomatologiya

Biror kishi buyraklar ishidagi buzilishlar haqida darhol bilmaydi. Patologiya o'zini namoyon qila boshlashidan oldin, qoida tariqasida, bir yildan ko'proq vaqt o'tadi. Kasallik o'nlab yillar davomida asemptomatik tarzda rivojlanishi mumkin. Buzilish funktsiyasining belgilari ko'pincha zarar 80% ga etganda namoyon bo'ladi. Odatda kasallik o'zini quyidagicha namoyon qiladi:

• shishish
• zaiflik
• ishtahani yo'qotish
• yuqori qon bosimi
• tez-tez siyish,
• bezovta qiluvchi tashnalik.

Siydik chiqarish apparati 85% dan ko'proq zararlanganda, ular buyrak terminali etishmovchiligi haqida gapirishadi. Ushbu tashxisni bajarish yukni kamaytirish va tananing sog'lig'ini saqlash uchun dializni o'z ichiga oladi. Agar ushbu parametr kutilgan natijalarni bermagan bo'lsa, unda oxirgi chora buyrak transplantatsiyasi hisoblanadi.

Buyraklar muammolari uchun testlar

Bemorga diabet kasalligi tashxisi qo'yilgandan so'ng, uning sog'lig'iga ko'proq e'tibor berish kerak. Oddiy hayot uchun bemor nafaqat shakar darajasini doimiy ravishda kuzatibgina qolmay, balki ichki organlarning tashxisini qo'yishi kerak. Bu, birinchi navbatda, ushbu kasallik patologiyalariga ko'proq sezgir bo'lgan organlarga tegishli. Bu organlarga buyraklar kiradi.

Dastlabki bosqichlarda funktsional buzilishlarni tashxislash uchun bir nechta asosiy usullar mavjud. Dastlabki muolajalar:

• Albomin testini o'tkazing - bu test siydikda kam molekulyar og'irlikdagi protein tarkibini aniqlaydi. Ushbu protein jigarda sintezlanadi. Siydik tarkibidagi tarkibiga ko'ra, shifokorlar nafaqat buyraklarga, balki jigarga ham zarar etkazishning dastlabki bosqichlarini aniqlashlari mumkin. Ushbu laboratoriya sinovlarining natijalariga homiladorlik, ochlik yoki suvsizlanish ta'sir ko'rsatadi. Keyinchalik batafsil ko'rsatkichlarni olish uchun mutaxassislar uni kreatin testi bilan birgalikda o'tkazishni maslahat berishadi.

• Qon kreatinini tekshiring. Kreatin aminokislotalardan tashkil topgan oqsillar almashinuvining yakuniy mahsulotidir. Ushbu modda jigarda sintezlanadi va deyarli barcha to'qimalarning energiya almashinuvida ishtirok etadi. Siydik bilan birga chiqariladi va buyrak faoliyatining eng muhim ko'rsatkichidir. Moddaning normadan oshishi surunkali buyrak etishmovchiligining mavjudligini, radiatsiya kasalligi va boshqalarning oqibatlarini ko'rsatishi mumkin.

Kasallikning besh yillik davomiyligidan so'ng, har olti oyda oqsillarni (albuminlar) va ularning metabolik mahsulotlarini (kreatin) laboratoriya sinovlarini takrorlash tavsiya etiladi.

• Ekskretor urografiya bu rentgen tekshiruvidir, bu buyraklarning umumiy holatini, shakli va funktsional holatini baholashga yordam beradi. Bu tanaga kontrast modda kiritish orqali amalga oshiriladi, uning yordamida siydik va siydik organlari tasvirini olish uchun rentgen tasviridan foydalaniladi. Ushbu muolajaning kontrendikatsiyasi bu kontrast agentlarga, glyukofagni qabul qiladigan bemorga va ba'zi kasalliklarga, masalan, buyrak etishmovchiligiga yuqori sezuvchanlik.

• Ultratovush - bu turli xil neoplazmalarning mavjudligini aniqlaydigan ultratovush turi, ya'ni: kaltsiy yoki tosh. Boshqacha qilib aytganda, urolitiyozning dastlabki belgilarini tashxislash, shuningdek o'smalar shaklida saraton shakllanishini aniqlash.

Ekskretor urografiya va ultratovush, qoida tariqasida, mavjud tarixning yanada batafsil patologiyalarini aniqlash uchun ishlatiladi. Zarur bo'lganda aniq tashxis qo'yish va tegishli davolash usulini tanlash uchun tayinlangan.

Davolash va oldini olish

Davolashning intensivligi yakuniy tashxisga mos kelishi kerak. Qoida tariqasida, barcha terapiya buyraklardagi yukni kamaytirishga qaratilgan. Buning uchun qon bosimini barqarorlashtirish va shakar darajasini normallashtirish kerak. Buning uchun qon bosimini va qon shakarini barqarorlashtiradigan dorilar qo'llaniladi. Yallig'lanish jarayonlari kabi o'tkir asoratlar bilan yallig'lanishga qarshi dorilar qo'llaniladi.

Ayniqsa qiyin holatlarda, giyohvand terapiya kerakli natijalarni bermasa, qonni tozalash uchun ular dializ usuliga murojaat qilishadi. Agar tananing vazifalari bajarilmasa, ular hech bo'lmaganda transplantatsiyaga murojaat qilishadi.

Buyrakni diabet bilan davolash uzoq va ko'pincha og'riqli jarayon. Shuning uchun asosiy va to'g'ri usul kasalliklarning oldini olishdir. Sog'lom turmush tarzi ushbu organlarning patologiyalarining paydo bo'lishini kechiktirishi yoki oldini olishi mumkin. Sog'lom turmush tarzi:

• Qon bosimi monitoringi.
• Xolesterol va qon glyukozasini kuzatib borish.
• Faol turmush tarzi.
• Oddiy vaznni saqlash.
• Muvozanatli ovqatlanish.

O'z vaqtida tashxis qo'yilgan kasallik muammoni 50% hal qilishning kalitidir. O'z-o'zidan davolamang va buyrak funktsiyasining buzilishida birinchi shubha tug'ilsa, darhol shifokor bilan maslahatlashing. Esingizda bo'lsin, diabet va uning oqibatlari to'g'ri va o'z vaqtida davolanish bilan hukm emas.

1.1 Ta'rif

Surunkali buyrak kasalligi (CKD) - dastlabki tashxisga qaramay, uch oydan ko'proq davom etadigan buyrakning shikastlanishi yoki glomerulyar filtratsiya darajasi (GFR) 60 ml / min / 1,73 m2 dan kam bo'lgan nadnosologik tushuncha. CKD atamasi diabet bilan og'rigan bemorlar uchun juda muhimdir, chunki buyrak patologiyasini tashxislash, davolash va oldini olish bo'yicha yondashuvlarni birlashtirish zaruriyati, ayniqsa og'irligi yuqori bo'lgan va kasallikning tabiatini aniqlash qiyin bo'lgan hollarda. Diabet kasalligidagi buyrak patologiyasining turli xil variantlari (aslida diabetik glomeruloskleroz, siydik yo'llari infektsiyasi, surunkali glomerulonefrit, giyohvand nefrit, buyrak arteriyalarining aterosklerotik stenozi, tubulointerstitsial fibroz va boshqalar) turli xil rivojlanish mexanizmlari, rivojlanish dinamikasi, davolash usullari bilan kasallanganlar uchun alohida muammo hisoblanadi. chunki ularning tez-tez kombinatsiyasi o'zaro og'irlashtiradi.

1.2 Etiologiyasi va patogenezi

Diabetik nefropatiya (yoki diabetik buyrak kasalligi) (ND) metabolik va gemodinamik omillarning genetik omillar tomonidan modulatsiyalangan buyrak mikrosirkulyatsiyasiga ta'siri natijasidir.

• Giperglikemiya - diabetik nefropatiyaning rivojlanishidagi asosiy qo'zg'atuvchi metabolik omil, quyidagi mexanizmlar orqali amalga oshiriladi:

- buyrak membranalari oqsillarini fermentativ bo'lmagan glikozillatishi, ularning tuzilishi va funktsiyalarini buzishi;

- qon o'tkazuvchanligini, qisqarish qobiliyatini, hujayralarni ko'payish jarayonini, to'qima o'sishi omillarining faolligini tartibga soluvchi protein kinaz C fermentining faollashishi bilan bog'liq to'g'ridan-to'g'ri glyukotoksik ta'sir;

- sitotoksik ta'sirga ega bo'lgan erkin radikallarning shakllanishini faollashtirish;

- buyrak glomerulusi membranasining eng muhim tarkibiy glikosaminoglikan sintezi buzilgan - gepan sulfat. Geparan sulfatining pasayishi poydevor membranasining eng muhim funktsiyasini - zaryadlangan selektivlikni yo'qotishiga olib keladi, bu mikroalbominuriya ko'rinishi bilan birga keladi va keyinchalik bu jarayonning rivojlanishi va proteinuriya bilan birga keladi.

• Giperlipidemiya - Yana bir kuchli nefrotoksik omil. Zamonaviy tushunchalarga ko'ra, giperlipidemiya sharoitida nefrosklerozning rivojlanishi qon tomir aterosklerozining shakllanish mexanizmiga o'xshashdir (mezangial hujayralar va arteriyalarning silliq mushak hujayralari, LDLning boy retseptorlari apparati, ikkala holatda ham oksidlangan LDL).

• Proteinuriya - DN rivojlanishining gemodinamik bo'lmagan eng muhim omili. Buyrak filtrining tuzilishi buzilgan taqdirda, katta molekulyar oqsillar mesangium va buyrak naychalari hujayralari bilan aloqa qiladi, bu esa mesangial hujayralarni toksik shikastlanishiga, glomerulaning tez skleroziga va interstitsial to'qimada yallig'lanish jarayonining rivojlanishiga olib keladi. Naychali reabsorbsiyaning buzilishi albuminuriya rivojlanishining asosiy tarkibiy qismidir.

• Arterial gipertenziya (AH) birinchi turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda ikkinchi marta diabetik buyrak shikastlanishi tufayli rivojlanadi. 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda 80% hollarda muhim gipertenziya diabetning rivojlanishidan oldin bo'ladi. Ammo, har ikkala holatda ham, u muhim ahamiyatga ega metabolik omillardan ustun bo'lgan buyrak patologiyasining rivojlanishidagi eng kuchli omilga aylanadi. Qandli diabetning patofizyologik xususiyatlari qon bosimining sirkadiyalik ritmining buzilishi, tunda fiziologik pasayishi va ortostatik gipotenziya.

• Mushak ichi gipertenziyasi - diabetik nefropatiyaning rivojlanishi va rivojlanishidagi etakchi gemodinamik omil, uning namoyon bo'lishi giperfiltratsiya. Ushbu hodisaning kashf etilishi DN patogenezini tushunishda "yutuq" lahzasi bo'ldi. Mexanizm surunkali giperglikemiya tomonidan faollashadi, avval buyraklardagi funktsional va keyin tarkibiy o'zgarishlarni keltirib chiqaradi, bu esa albuminuriya paydo bo'lishiga olib keladi. Kuchli gidravlik pressga uzoq muddatli ta'sir qilish glomerulusning qo'shni tuzilmalarini mexanik tirnash xususiyati keltirib chiqaradi, bu kollagenning haddan tashqari ko'payishi va uning mezangium mintaqasida to'planishiga yordam beradi (dastlabki sklerotik jarayon). Yana bir muhim kashfiyot diabetdagi mahalliy renin-angiotensin-aldosteron tizimining (RAAS) yuqori darajadagi faolligini aniqlash edi. Angiotenzin II (AII) ning buyrakdagi mahalliy kontsentratsiyasi uning plazma tarkibidan 1000 baravar yuqori. Qandli diabetda AII ning patogen ta'sirining mexanizmlari nafaqat kuchli vazokonstriktor ta'siridan, balki proliferativ, prooksidant va protrombotik faollikdan ham kelib chiqadi. Buyraklarda AII intrakranial gipertenziyani keltirib chiqaradi, sitokinlar va o'sish omillarini bo'shatish orqali buyrak to'qimasining sklerozi va fibroziga hissa qo'shadi.

• Anemiya - DN rivojlanishining muhim omili buyrak funktsiyasining pasayishi bilan chambarchas bog'liq bo'lgan interstitsial fibrozni kuchaytiradigan buyrak gipoksiyasiga olib keladi. Boshqa tomondan, og'ir DN anemiya rivojlanishiga olib keladi.

• Chekish O'tkir ta'sir qilish paytida DN rivojlanishi va rivojlanishining mustaqil xavf omili sifatida qon bosimi va buyrak gemodinamikasiga ta'sir qiluvchi simpatik asab tizimining faollashuviga olib keladi. Nikotinga surunkali ta'sir qilish endotelial disfunktsiyaga, shuningdek tomir ichi hujayralari giperplaziyasiga olib keladi.

DN rivojlanish xavfi, albatta, irsiy omillar bilan belgilanadi. 1-toifa diabet va 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning faqat 30-45% ushbu asoratni rivojlantiradi. Genetik omillar to'g'ridan-to'g'ri va / yoki yurak-qon tomir kasalliklariga ta'sir qiluvchi genlar bilan birgalikda harakat qilishi mumkin, maqsadli organning metabolik va gemodinamik omillar ta'siriga sezgirligini aniqlaydi. Qidiruv buyraklarning tuzilish xususiyatlarini aniqlaydigan genetik nuqsonlarni aniqlash, shuningdek, DN ni rivojlantirishda ishtirok etadigan turli xil fermentlar, retseptorlar, tarkibiy oqsillar faoliyatini kodlovchi genlarni o'rganish yo'nalishida olib boriladi. Diabetning genetik tekshiruvi (genom skriningi va nomzod genlarini qidirish) va uning asoratlari hatto bir hil populyatsiyalarda ham murakkabdir.

ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP va boshqa bir qator tadqiqotlar natijalari CKD-ni yurak-qon tomir kasalliklari (CVD) rivojlanishi uchun xavfli omil va asoratlarni rivojlanish xavfi uchun yurak-qon tomir kasalliklari (CHD) ga tenglashtirdi. Kardiorenal aloqalarni tasniflashda 4-toifa (surunkali nefrokardial sindrom) aniqlandi, bu surunkali buyrak patologiyasining koronar funktsiyani pasaytirishda, chap qorincha miyokardiyal gipertrofiyasini rivojlantirishda va umumiy gemodinamik, neyrokormonal va immuno-biokimyoviy omillar orqali jiddiy yurak-qon tomir kasalliklari xavfini oshirishda aks etadi. Bu munosabatlar DN 2-6 bilan juda aniq.

Aholi to'g'risidagi ma'lumotlar, 80 yoshdan oshgan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklari xavfiga teng bo'lgan, yoshidan qat'i nazar, HD-da bo'lgan bemorlarda yurak-qon tomir o'limining yuqori xavfini ko'rsatadi. Ushbu bemorlarning 50 foizigacha asemptomatik ahamiyatga ega miyokard ishemiyasi mavjud. DN ning rivojlanishi tufayli buyrak funktsiyasining pasayishi yurak-qon tomir patologiyasining rivojlanishini tezlashtiradi, chunki bu aterogenez uchun qo'shimcha noan'anaviy xavf omillarining ta'sirini ta'minlaydi: albuminuriya, tizimli yallig'lanish, anemiya, giperparatiroidizm, giperfosfatemiya, D vitamini etishmovchiligi va boshqalar.

1.3 Epidemiologiya

Qandli diabet va CKD so'nggi yillarda dunyo hamjamiyati surunkali kasalliklar pandemiyasi doirasida duch kelgan ikkita jiddiy tibbiy va ijtimoiy-iqtisodiy muammodir. DN bilan kasallanish kasallikning davomiyligiga bog'liq, 15 yildan 20 yilgacha diabetning eng yuqori cho'qqisi. DM Davlat reyestriga ko'ra, DM tarqalishi 1-toifa diabet (1-toifa) va 2-toifa diabet (2-toifa) uchun o'rtacha 30% ni tashkil qiladi. Rossiyada 2011 yil uchun Rossiya Dializ Jamiyatining ro'yxatiga ko'ra, diabetga chalingan bemorlarga diyaliz to'shaklari faqat 12,2% bilan ta'minlangan, garchi real ehtiyoj rivojlangan mamlakatlarda (30-40%) bo'lgani kabi. Boshlang'ich va o'rtacha buyrak etishmovchiligi bo'lgan diabet bilan og'rigan bemorlarning kogortasi kamroq e'tiborga olinadi va o'rganiladi, bu ESRD tarqalishining dinamikasini va OSTga ehtiyojni taxmin qilishni qiyinlashtiradi. HD uchun davolanishni boshlagan diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning besh yillik omon qolish darajasi boshqa nozologik guruhlarga nisbatan eng past bo'lib, bu buyrak etishmovchiligiga xos bo'lgan tizimli metabolik o'zgarishlarning jadal shakllanishida giperglikemiyaning markaziy rolini ko'rsatadi. Qandli diabet bilan kasallangan bemorlarning omon qolish darajasi buyrak transplantatsiyasi (ayniqsa yashash bilan bog'liq) orqali ta'minlanadi, bu bizga PST usulini ushbu toifadagi bemor uchun eng maqbul deb hisoblashimizga imkon beradi.

DN ning mavjudligi yurak-qon tomir patologiyasini rivojlanishida muhim mustaqil xavf omilidir. Alberta (Kanada) da 1,3 million kasalxonada yotgan bemorlarni o'z ichiga olgan va 48 oy davomida kuzatilgan populyatsion tadqiqot, oldingi MI bilan taqqoslaganda, miokard infarkti (MI) rivojlanishi uchun diabet bilan birgalikda CKDning ahamiyatini namoyish etdi. Jami o'lim xavfi, shu jumladan miyokard infarktidan keyingi dastlabki 30 kun ichida diabet va CKD bilan og'rigan bemorlar guruhida eng yuqori bo'lgan. USRDS ma'lumotlariga ko'ra, yoshdan qat'iy nazar, CKD va CKD bo'lmagan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklari chastotasida sezilarli farqlar mavjud. .

1.4. ICD-10 ga muvofiq kodlash:

E10.2 - Insulinga bog'liq diabet, buyrak shikastlanishi bilan

E11.2 - insulinga bog'liq bo'lmagan diabet, buyrak shikastlanishi bilan

E10.7 - bir nechta asoratlar bilan insulinga bog'liq diabet

E11.7 - bir nechta asoratlar bilan insulinga bog'liq bo'lmagan diabet

E13.2 - buyrak shikastlanishi bilan diabetning boshqa belgilangan shakllari

E13.7 - bir nechta asoratlari bo'lgan diabetning boshqa belgilangan shakllari

E14.2 - Ko'zning shikastlanishi bilan aniqlanmagan diabet kasalligi

E14.7 - bir nechta asoratlar bilan aniqlanmagan diabet kasalligi

1.5 Tasniflash

CKD kontseptsiyasiga ko'ra, buyrak patologiyasi bosqichini baholash GFR qiymatiga muvofiq amalga oshiriladi, u nefronlarning, shu jumladan ekskretsiya bo'lmagan funktsiyalarni bajarish bilan bog'liq bo'lgan ishlarning soni va umumiy hajmini eng to'liq aks ettiruvchi deb tan olingan (1-jadval).

1-jadval. GFR nuqtai nazaridan CKD bosqichlari

GFR (ml / min / 1.73m 2)

Yuqori va maqbul

Terminal buyrak etishmovchiligi

Sezilarli darajada oshdi #

# shu jumladan nefrotik sindrom (SEA> 2200 mg / 24 soatlik A / Cr> 2200 mg / g,> 220 mg / mmol)

Albominuriya an'anaviy bosqichlari: normal (2 oydan keyin testni takrorlang. Siydikning tasodifiy qismida A / Cr nisbati aniqlanadi. Agar A / Cr nisbati> 30 mg / g (> 3 mg / mmol) bo'lsa, 3 oydan keyin testni takrorlang. yoki undan oldingi Agar GFR 2 va / yoki A / Cr nisbati> 30 mg / g (> 3 mg / mmol) kamida 3 oy davomida saqlanib qolsa, CKD tashxisi qo'yiladi va davolash amalga oshiriladi Agar ikkala tadqiqot ham normal ko'rsatkichlarga mos keladigan bo'lsa, unda ular kerak. har yili takrorlang.

Yillik albuminuriya va GFR monitoringi o'tkazilishi kerak bo'lgan DN rivojlanish xavfli guruhlari 3-jadvalda keltirilgan.

3-jadval. Yillik albuminuriya va GFR tekshiruvini talab qiladigan DN rivojlanish xavfi guruhlari

1-toifa diabetga chalingan bemorlar erta bolalik davrida va balog'atga etishdan keyingi davrda

5 yildan beri diabet kasalligi,

keyinchalik har yili (IB)

Qandli diabet bilan kasallangan 1, balog'at davrida kasal bo'lganlar

Tashxis qo'yilgandan so'ng darhol

Tashxis qo'yilgandan so'ng darhol

keyinchalik har yili (IB)

Homilador ayollar diabet kasalligi yoki

gestatsion diabet bilan og'rigan bemorlar

Trimestrda 1 marta

2.5 Boshqa diagnostika

• Buyrak patologiyasining etiologik diagnostikasida va / yoki uning tezkor rivojlanishida qiyinchiliklar yuzaga kelsa, nefrolog maslahati tavsiya etiladi.

B tavsiyalarining ishonchlilik darajasi (dalillar darajasi 1).

Fikrlar:Diabetik glomerulosklerozdagi klassik gistologik o'zgarishlar ko'pincha DM bilan 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda, buyrak funktsiyasi buzilgan 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda aniqlansa, morfologik o'zgarishlar ko'proq turli xil bo'ladi. 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda, hatto proteinuriya bilan og'rigan bemorlarda bir qator buyrak biopsiyalari deyarli 30% hollarda atipik tarkibiy o'zgarishlar aniqlanadi. DN-ning stereotipik tushunchasi diabetdagi turli xil buyrak kasalliklarini maskalashi mumkin: buyrak arteriyasining bir tomonlama yoki ikki tomonlama aterosklerotik stenozi, tubulointerstitsial fibroz, siydik yo'llari infektsiyasi, interstitsial nefrit, giyohvand nefrit va boshqalar. Shuning uchun munozarali holatlarda nefrologning maslahati zarur.

• Agar kerak bo'lsa, diabetdagi buyrak patologiyasini tashxislash uchun zarur bo'lgan tadqiqot usullari (albuminuriya, siydik cho'kmasi, kreatinin, kaliy zardobi, GFR hisoblash), qo'shimcha (buyrak va buyrak tomirlarini ikki tomonlama ultratovush tekshiruvi, stenotik jarayonni, qon tomir emboliyasini va boshqalarni aniqlash uchun buyrak tomir angiografiyasi. .)

B tavsiyalarining ishonchlilik darajasi (dalillar darajasi 2).

• Qandli diabet va DM bilan kasallangan barcha bemorlarda yurak-qon tomir patologiyasini tekshirish tavsiya etiladi.

B tavsiyalarining ishonchlilik darajasi (dalillar darajasi 2).

Fikrlar:GFR va albuminuriya toifalari diabet va CKD bilan og'rigan bemorlarni yurak-qon tomir hodisalari va buyrak terminallari etishmovchiligi xavfi bilan tabaqalashga imkon beradi (4-jadval). Majburiy tekshiruv usullari sifatida, EKG, EchoCG va qo'shimcha usullarni ta'kidlash mumkin: Jismoniy mashqlar sinovlari: yugurish yo'lagi sinovi, velosiped velosipedi

geometriya), jismoniy mashqlar bilan miokardning yagona fotonli emissiyasi (tomografiya) (sintigrafiya), stress ekokardiyografiyasi (mashqlar bilan, dobutamin bilan), MSCT, koronarografiya

4-jadval. GFR va albuminuriya toifasiga qarab, KKD bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir hodisalari va terminal buyrak etishmovchiligi xavfi

Albominuriya ##

Oddiy yoki biroz kattalashgan

GFR toifalari (ml / min / 1.73 m 2)

Yuqori yoki optimal

Kam #

Kam #

# past xavf - umumiy aholida bo'lgani kabi, buyrak shikastlanishining belgilari bo'lmasa, C1 yoki C2 GFR toifalari CKD mezonlariga javob bermaydi.

## Albominuriya - albumin / kreatinin nisbati siydikning bitta (yaxshisi ertalab) qismida aniqlanadi, GFR CKD-EPI formulasidan foydalanib hisoblanadi.

3.1. Konservativ davo

• Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda CKD rivojlanishining oldini olish va rivojlanishini sekinlashtirish uchun uglevod almashinuvining kompensatsiyasiga erishish tavsiya etiladi.

A tavsiyalarining ishonchlilik darajasi (dalillar darajasi 1).

Fikrlar:NAM ning rivojlanishi va rivojlanishining oldini olish uchun uglevod almashinuvini to'ldirishga erishishdagi roli eng katta tadqiqotlarda ishonchli namoyon bo'ldi: DCCT (diabet kasalligini nazorat qilish va asoratlarni sinab ko'rish), UKPDS (UK diabetning potentsialini o'rganish), ADVANCE (qandli diabet va qon tomir kasalliklari bilan kurashish: Preteraks va Diametred Modifikatsiyalangan Release) ) 10.11.

GKemik nazorat bir necha sabablarga ko'ra CKD ning og'ir bosqichlarida muammoli bo'lib qoladi. Bu, birinchi navbatda, buyrak glyukoneogenezining pasayishi va insulin va antiglikemik vositalar va ularning metabolitlarining kumulyatsiyasi tufayli gipoglikemiya xavfi. Gipoglikemiya xavfi glisemik nazoratning afzalliklaridan oshishi mumkin (hayot uchun xavfli aritmiya rivojlanishigacha).

Bundan tashqari, ko'pincha anemiya bilan kechadigan KKDning ushbu bosqichlarida uglevodlar almashinuvi uchun kompensatsiya indikatori sifatida glitserlangan gemoglobinning (HbA1c) ishonchliligi, qizil qon hujayralarining yarim umrining pasayishi, metabolik va mexanik omillar ta'sirida ularning xususiyatlarining o'zgarishi va terapiyaning ta'siri tufayli cheklangan. Vaziyat murakkab giperglikemiya, eritrotsitlar va gemoglobin membranalarining funktsional xususiyatlarini o'zgartirishi va shunga mos ravishda gipoksiya, qizil qon hujayralarining tez yo'q qilinishi, ularning endoteliyga ko'payishi, qizil qon hujayralarining yarim umrini qisqartirishga yordam beradi. Shunga qaramay, CKD ning barcha bosqichlarida glikemiyani nazorat qilish zarurati buyrak etishmovchiligining og'irligiga qarab yurak-qon tomirlari o'limining yuqori xavfini hisobga olgan holda, uni kuchaytirganda juda ehtiyotkorlik bilan namoyon bo'ladi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda dializ terapiyasini buyuradigan glikemiyani nazorat qilish ayniqsa qiyin. Bu mikro va makrovaskulyar asoratlarni, avtonom nerv tizimining buzilgan funktsiyalarini o'z ichiga olgan, xususan, gipoglikemiyani tan olmaslik, umumiy va yurak-qon tomir kasalliklari bilan kasallangan bemorlar. Bunday og'ir klinik vaziyatda, mavjud cheklovlarni hisobga olgan holda, glisemik nazoratning maqsadli ko'rsatkichlarini aniqlash va T2DM uchun shakarni pasaytiradigan dori-darmonlarni tanlash uchun individual yondashuvdan foydalanish maqsadga muvofiqdir.

Yaqinda KDIGO tavsiyalari glisemik nazoratni qon bosimi va yurak-qon tomir xavfini nazorat qilishga qaratilgan ko'p qirrali aralashuv ionlari strategiyasining bir qismi sifatida ko'rib chiqadi. AQSh Milliy buyrak jamg'armasining (NKF KDOQI) tavsiyalari diabet va CKD bilan kasallangan odamlarda HbA1cning maqsadli darajasini xavflarni hisobga olgan holda aniqlaydi:

Alfa glyukosidaza inhibitörleri, ularni ishlatishni cheklaydigan yon ta'sirga (gaz hosil bo'lishi, diareya) cheklangan hipoglisemik ta'sir ko'rsatadi. Bu dorilar buyrak funktsiyasining pasayishi uchun tavsiya etilmaydi.

KKD kasalligi bo'lgan odamlarda samaradorligi va xavfsizligi uchun zamonaviy talablarga javob beradigan uglevod metabolizmini boshqarish vositalarini izlash innovatsion inkretin turidagi dorilarning imkoniyatlariga qiziqishni kuchayishini aniqlaydi. Ular klinisyenning tibbiy arsenalini beta-hujayra faoliyatini yaxshilash, gipoglikemiya xavfi past glyukoza qaram insulin sekretsiyasini kuchaytirish, ortib borayotgan glyukagon sekretsiyasini bostirish, yurak-qon tomir ta'sirini kuchaytirish va tana vaznini boshqarish qobiliyatiga ega. Bular 2-toifa diabet va CKD bilan og'rigan bemorlarning murakkab guruhini kompleks davolashda istiqbolli va istiqbolli metabolik nazorat vositalaridir. KKD bilan og'rigan bemorlarda glyukagonga o'xshash peptid retseptorlari agonistlari Glyukagonga o'xshash peptid retseptorlari agonistlaridan foydalanganda, ayniqsa, hayot sifatini pasaytiradigan, glisemik nazoratni murakkablashtiradigan va ovqatlanish holatiga ta'sir etadigan oshqozon-ichak trakti muammolari (gastroparez, enteropatiya va boshqalar, asosan, ekzenatid yordamida rivojlanadi). . GLP-1 dan foydalanish bu muammolarni yanada kuchaytirishi mumkin, chunki oshqozon motorikasini pasaytirish va nafaqat glyukoza, balki konsentratsiyani aniq nazorat qilishni talab qiladigan dorilar (transplantatsiya qilingan buyragi bo'lgan odamlarda immunosupressantlar). Anjiyotensinga aylantiruvchi ferment ingibitorlari va diuretiklarning kombinatsiyasi - 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda CKD uchun zarur bo'lgan nefrotektor terapiyasi - yon ta'sirining rivojlanishi bilan buyrak disfunktsiyasining yomonlashishi sababli ekzenatidni buyurishda maxsus hushyorlikni talab qiladi. GFR 30-50 ml / min / 1,73 m2 bo'lgan bemorlarda buyrak funktsiyasi nazorati ostida preparatni ehtiyotkorlik bilan buyurish kerak. Ekzenatid GFR 30 ml / min / 1.73 m2 dan kam bo'lgan odamlarda kontrendikedir. Boshqa bir dorilar guruhi - GLP-1 - liraglutid, insonning GLP-1ga nisbatan 97% homologik ta'sir ko'rsatadigan ekzenatid bilan kamroq ta'sir qiladi va yarim kunlik umri uzoq davom etadi, bu sizga kuniga 1 marta preparatni buyurish imkonini beradi. Liraglutidni CKD va ESRD bilan og'rigan odamlarda qo'llash (peritoneal diyalizda) uning ta'sirini sezilarli darajada oshishini va yon ta'siri xavfini ko'rsatmadi. Gipoalbuminemiya bilan og'rigan bemorlarga alohida e'tibor talab etiladi, chunki preparatning 98% qon oqsillariga bog'lanadi. O'rtacha buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda liraglutid bilan tajriba hali ham cheklangan. Hozirgi vaqtda preparatni buyrak funktsiyasi buzilgan bemorlarda, shu jumladan ESRD bilan kontrendikedir.

LEADER tadqiqoti (Liraglutidning ta'siri va diabetdagi harakatlar: yurak-qon tomirlari natijalarini baholash) yurak-qon tomir hodisalari chastotasining pasayishi bilan bir qatorda, 2-toifa diabetli bemorlarda makroalbominuriya rivojlanishi va turg'unligining pasayishi va liraglutid bilan davolash paytida yurak-qon tomir kasalliklari xavfi yuqori ekanligini ko'rsatdi.

Dipeptidil peptidaz-4 (IDPP-4) ingibitorlari 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarni davolash bo'yicha xalqaro va mahalliy tavsiyalarda munosib o'rin egalladi. Bu agentlarning buyrak funktsiyasi normal bo'lgan shaxslar uchun samaradorligi va xavfsizligi aniqlandi. Boshqa hipoglisemik vositalar bilan taqqoslaganda, IDPP-4 monoterapiya bilan gipoglikemiya va oshqozon-ichakning mumkin bo'lgan yon ta'sirini ko'rsatadi, bu esa buyrak patologiyasini rivojlanib borayotgan sharoitda glisemik nazorat qilish uchun juda jozibador qiladi. Ushbu dorilarni buyrak funktsiyasi buzilgan holatlarida qo'llash CKD darajasiga bog'liq. Shuni alohida ta'kidlash kerakki, inkretinlardan tashqari, DPP-4 substratlari yurak-qon tomir ta'siriga ega bo'lgan bir qator peptidlar - BNP, NPY, PYY, SDF-1alfa bo'lib, ular kardiyo va nefroprotektiv xususiyatlar bilan bog'liq bo'lgan glisemik nazoratga ta'sir qilish bilan bir qatorda yangi istiqbollarni ochib beradi.

Chop etilgan tadqiqotlar natijalari bugungi kunda monoterapiya va GFR pasaygan odamlarda (shu jumladan dializda) shakarni pasaytiruvchi terapiya bilan qo'llaniladigan IDPP-4 (sitagliptin **, vildaglptin **, saksagliptin **, linagliptin **) samaradorligi va xavfsizligini ko'rsatadi. platsebo bilan taqqoslaganda, dorilarning o'zi bilan bog'liq bo'lgan noxush hodisalarning chastotasi, shuningdek buyrak faoliyati, yurak-qon tomir tizimi va gipoglikemiya chastotasi.

Farmatsevtika kompaniyalari tomonidan faol ravishda ishlab chiqilgan yangi dorilar qatoriga tanlab olingan naychali glyukoza reabsorbtsiya inhibitörleri (gliflosinlar) kiradi. Ushbu dorilarni qo'llash natriyurizning kuchayishi va undan keyin renin-angiotensin-aldosteron tizimiga ta'sir qilish (ehtimol ushbu tizimni blokirovka qilish samaradorligini oshirish) va glyukozuriya kuchayishi bilan tana vaznini kamaytirish bilan belgilanadi. Aniq shakarni tushiruvchi ta'sir bilan bir qatorda, tadqiqotlar natijalariga ko'ra, ular foydalanishni murakkablashtiradigan bir qator nojo'ya ta'sirlarni, ayniqsa siydik va jinsiy infektsiyalarni diabet bilan og'rigan odamlarda juda istalmagan bo'lgan holatlar ko'rsatmoqda. Shu bilan birga, KMK xavfi yuqori bo'lgan bemorlarni o'z ichiga olgan EMPA-REG OUTCOME tadqiqoti platsebo bilan solishtirganda empagliflozin terapiyasining birlashtirilgan yakuniy nuqtaga (yurak-qon tomir o'lim, miyokard infarkti, nonfatal insult) nisbatan ustunligini ko'rsatdi. Ushbu ta'sir buyrak funktsiyasidan mustaqil bo'lishi juda muhim - ishtirokchilarning 25 foizida GFR darajasi 60 ml / min dan kam, mos ravishda MAU va proteinuriya 28% va 11%. CVS-ga ijobiy ta'sir ko'rsatishi bilan birga, empagliflozin guruhidagi bemorlarda albuminuriya pasayishi kuzatildi.

CKD bosqichiga qarab shakarni kamaytiradigan dorilarni qo'llash bo'yicha tavsiyalar jadvalda keltirilgan. 9. ..

CKD ning turli bosqichlarida foydalanish mumkin bo'lgan shakarni kamaytiruvchi dorilar.

Qandli diabetda buyrak kasalliklari qanday namoyon bo'ladi?

Diabetik nefropatiya diabetning eng keng tarqalgan asoratlaridan biridir. Uning asosiy belgisi albuminuriya bo'ladi - siydikdagi oqsil. Odatda siydikda oz miqdorda albumin ajralib chiqadi, bu buyraklar qondan o'tadi. Qandli diabet bilan siydikda albumin miqdori sezilarli darajada oshadi.

Umuman olganda, bemorlarning farovonligi normal bo'lib qolmoqda va hojatxonadan tez-tez foydalanish tashnalikning ko'payishi bilan bog'liq. Ammo kasallikning holati va rivojlanishi kuzatilmasa, diabetning asoratlari uzoq davom etmaydi.

Buyrak kasalligi va buyrak etishmovchiligining rivojlanishi

Buyrakda yomon nazorat qilinadigan diabet bilan patologik jarayonlar boshlanadi - buyrak kapillyarlari orasida mesangial to'qima o'sadi. Bu jarayon glomerulyar membranalarning qalinlashishiga olib keladi. Buyrak shikastlanishining diagnostik ahamiyatli alomati asta-sekin shakllanadi - yumaloq Kimmelstil-Uilson tugunlari. Patologiya rivojlanib borishi bilan buyraklar kichikroq va kichik miqdordagi qonni filtrlashi mumkin.

Buyrak etishmovchiligi bosqichma-bosqich tavsiflanadi va shifokorlar bu holatni aniqladilar. Ko'pgina bemorlarda diabet tashxisi qo'yilgan paytda glomerulyar filtratsiya darajasi oshgan. Bir necha yil o'tgach va agar diabet kasalligi yomon nazorat qilinsa, unda bir yil kifoya qiladi, glomerulyar membrananing qalinlashishi, mezangiumning o'sishi kuzatiladi. Buning ortidan 5 yildan 10 yilgacha bo'lgan bema'ni davr kuzatiladi, bunda buyrak shikastlanishining klinik belgilari yo'q.

Bu vaqtdan keyin qonni tekshirish natijasida qon va siydikda sezilarli o'zgarishlar aniqlandi. Ko'rilgan choralar bo'lmasa yoki ular bir necha o'n yilliklardan keyin samarasiz bo'lsa, diabet bilan og'rigan bemorlar dializ va buyrak transplantatsiyasiga muhtoj.

Qon, bosim, irsiyat

Qondagi qand miqdorining oshishiga qo'shimcha ravishda, boshqa omillar ham buyrakning shikastlanishiga yordam beradi. Avvalo, gipertenziya. Bundan tashqari, bu omil qon shakarining sakrashida teng qiymatga ega. Qon bosimini nazorat qilish dorilar yordamida amalga oshiriladi, bu buyraklarni shikastlanishdan juda yaxshi himoya qiladi.

Diabetik nefropatiyaga moyillik diabet kabi meros bo'lib o'tishi mumkin.

Bundan tashqari, yaqinda o'tkazilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, qonda yog 'miqdori ko'payishi mezangium o'sishiga va buyrak etishmovchiligining tezroq shakllanishiga yordam beradi.

Diabetik nefropatiyani davolashning maqsadlari

Qandli diabetda buyrak kasalliklarini davolash ko'p qirrali va ko'p qirrali, chunki patologiyaning barcha darajalarida harakat qilish kerak. Avvalo, siz qondagi shakar konsentratsiyasiga ta'sir qilishingiz kerak. Bu terapiya va profilaktika qilishning asosiy vositasi ekanligi haqida ishonchli dalillar mavjud. Shuningdek, dietani tuzatish, dori-darmonlarni qabul qilish orqali bosim ko'rsatkichlarini nazorat qilish kerak.

Maxsus parhezning maqsadi, yomon xolesterin darajasi va uning yaxshiligiga nisbati nazorat qilish nafaqat diabetning yurak-qon tomir asoratlarini oldini oladi, balki buyraklarni ham himoya qiladi.

Qandli diabetda immunitetni himoya qilish funktsiyasining pasayishi tufayli ko'pincha genitouriya tizimining yuqumli asoratlari paydo bo'ladi, keyinchalik bu buyrak kasalliklari bilan tugaydi. Shuning uchun bemorlar o'zlarining sog'lig'iga juda ehtiyot bo'lishlari kerak va darhol infektsiyalarni davolash uchun barcha choralarni ko'rishlari kerak.