Markaziy diabet insipidus - tashxis va davolash haqida hozirgi tushuncha

Qandli diabet insipidus (ND) (Lotin diabet insipidus) - past nisbiy zichligi (gipotonik poliuriya), suvsizlanish va chanqoqlik bilan ko'p miqdordagi siydik chiqarilishi bilan namoyon bo'ladigan vazopressinning sintezi, sekretsiyasi yoki harakatining buzilishi natijasida yuzaga keladigan kasallik.
Epidemiologiya. ND ning turli populyatsiyalarda tarqalishi 0,004% dan 0,01% gacha. ND tarqalishini, xususan uning markaziy shakli tufayli miyada bajariladigan jarrohlik aralashuvlar sonining ko'payishi, shuningdek kraniokerebral shikastlanishlar sonining ko'payishi bilan bog'liq dunyoda tendentsiya mavjud, bunda ND rivojlanish holatlari taxminan 30% ni tashkil qiladi. ND ayollarga ham, erkaklarga ham bir xil ta'sir qiladi, deb ishoniladi. Kasallikning eng yuqori darajasi 20-30 yoshda bo'ladi.

Protokol nomi: Qandli diabet insipidus

Kod (kodlar) ICD-10 ga muvofiq:
E23.2 - Diabet insipidus

Protokolni ishlab chiqish sanasi: 2013 yil aprel

Protokolda ishlatilgan qisqartmalar:
ND - diabet insipidus
PP - birlamchi polidipsiya
MRI - magnit-rezonans tomografiya
HELL - qon bosimi
Qandli diabet
Ultratovush - ultratovush
Oshqozon-ichak trakti
NSAIDlar - steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar
CMV - sitomegalovirus

Bemor toifasi: 20 yoshdan 30 yoshgacha bo'lgan erkaklar va ayollar, shikastlanishlar tarixi, neyroxirurgik aralashuvlar, o'smalar (kraniofaringoma, germinoma, glioma va boshqalar), infektsiyalar (tug'ma CMV infektsiyasi, toksoplazmoz, ensefalit, meningit).

Protokol foydalanuvchilari: tuman shifokori, poliklinika yoki shifoxonaning endokrinologi, kasalxonaning neyroxirurgi, kasalxonaning travmatologi, tuman pediatri.

Tasniflash

Klinik tasnifi:
Eng keng tarqalganlari:
1. Vazopressinning sintezi va sekretsiyasi buzilganligi sababli markaziy (gipotalamik, gipofiz).
2. Nefrogenik (buyrakka, vazopressinga chidamli), buyrakning vazopressinga qarshilik ko'rsatishi.
3. Birlamchi polidipsiya: patologik chanqoqlik (dipsogenik polidipsiya) yoki ichishga bo'lgan majburiy talab (psixogen polidipsiya) va ortiqcha suv iste'moli vazopressinning fiziologik sekretsiyasini bostiradi, diabet insipidusning o'ziga xos belgilariga olib keladi, vazopress sintezi esa suvsizlanishni keltirib chiqaradi. tiklanmoqda.

Qandli diabet insipidusining boshqa noyob turlari ham ajralib turadi:
1. Yo'ldosh fermenti faolligi oshishi bilan bog'liq bo'lgan progestogen - vazopressinni yo'q qiladigan arginin aminopeptidaza. Bola tug'ilgandan keyin vaziyat normallashadi.
2. Funktsional: hayotning birinchi yilidagi bolalarda uchraydi va buyrak kontsentratsiyasi mexanizmining nomutanosibligi va 5-turdagi fosfodiesteraza faolligining oshishi tufayli yuzaga keladi, bu vazopressin uchun retseptorlarni tez dezaktivatsiyasiga va vazopressinning ta'sir qilishining qisqa muddatiga olib keladi.
3. Yatrogenik: diuretiklarni qo'llash.

Kursning og'irligiga qarab ND ni tasniflash:
1. engil - siydikni kuniga 6-8 l gacha davolash,
2. o'rtacha - siydikni kuniga 8-14 l gacha, davolashsiz;
3. og'ir - davolashsiz kuniga 14 l dan ortiq siyish.

Kompensatsiya darajasi bo'yicha NDni tasniflash:
1. kompensatsiya - tashnalikni davolashda va poliuriya bezovta qilmaydi,
2. subkompensatsiya - davolanish paytida kun davomida chanqoqlik va poliuriya kuzatiladi,
3. dekompensatsiya - tashnalik va poliuriya davom etadi.

Diagnostika

Asosiy va qo'shimcha diagnostika choralari ro'yxati:
Rejali kasalxonaga yotqizishdan oldin diagnostika choralari:
- siydikni umumiy tahlil qilish,
- qonni biokimyoviy tahlil qilish (kaliy, natriy, umumiy kaltsiy, ionlangan kaltsiy, glyukoza, oqsil, karbamid, kreatinin, qonning osmolalligi);
- diurezni baholash (> kuniga 40 ml / kg,> 2l / m2, siydikning osmolalligi, nisbiy zichlik).

Asosiy diagnostika choralari:
- Quruq ovqatlanish bilan namuna (suvsizlanish testi),
- Desmopressin bilan sinov,
- Gipotalamik-gipofiz zonasining MRT

Qo'shimcha diagnostika choralari:
- buyrak ultratovush tekshiruvi,
- Buyrak faoliyatini dinamik tekshirish

Tashxis mezonlari:
Shikoyatlar va anamnez:
ND ning asosiy namoyon bo'lishi poliuriya (kuniga 2 l / m2 dan ortiq siydik chiqishi yoki katta yoshdagi bolalar va kattalarda kuniga 40 ml / kg), polidipsiya (kuniga 3-18 l) va uyqu buzilishidir. Oddiy sovuq / muzli suvni afzal ko'rish xarakterlidir. Quruq teri va shilliq pardalar, tuprikning pasayishi va terlash bo'lishi mumkin. Odatda tuyadi kamayadi. Alomatlarning jiddiyligi neyrosekretor etishmovchilik darajasiga bog'liq. Vasopressinning qisman etishmovchiligi bilan klinik belgilar unchalik aniq bo'lmasligi mumkin va ichkilikbozlik yoki ortiqcha suyuqlik yo'qotish sharoitida paydo bo'ladi. Anamnezni to'plashda bemorlarda semptomlarning davomiyligi va turg'unligini, qarindoshlardagi polidipsiya, poliuriya, qandli diabetning alomatlari, shikastlanishlar tarixi, neyroxirurgiya aralashmalari, o'smalar (kraniofaringioma, germinoma, glioma va boshqalar), infektsiyalar (tug'ma CMV infektsiyasi) ni aniqlashtirish kerak. , toksoplazmoz, ensefalit, meningit).
Yangi tug'ilgan chaqaloqlar va chaqaloqlarda kasallikning klinik ko'rinishi kattalarnikidan ancha farq qiladi, chunki ular o'z vaqtida tashxis qo'yishni murakkablashtiradigan va miyaning qaytarib bo'lmaydigan shikastlanishiga olib keladigan suyuqlikni ko'payishini istamaydilar. Bunday bemorlarda vazn yo'qotish, quruq va oqargan teri, ko'z yoshlari va terlash yo'qligi va tana haroratining ko'tarilishi kuzatilishi mumkin. Ular ko'krak sutini suvdan afzal ko'rishlari mumkin va ba'zida kasallik faqat bolani sutdan ajratgandan keyin alomat bo'lib qoladi. Siydikning osmololigi past va kamdan-kam hollarda 150-200 mosmol / kg dan oshadi, ammo poliuriya faqat bolalarda suyuqlik miqdori ko'paygan taqdirda namoyon bo'ladi. Ushbu yoshdagi bolalarda tutilish va koma bilan gipernatemiya va qonning giperosmololiyasi juda tez va tez rivojlanadi.
Katta yoshdagi bolalarda tashnalik va poliuriya klinik simptomlarda paydo bo'lishi mumkin, suyuqlik etishmovchiligi bilan gipernatemiya epizodlari paydo bo'lib, ular koma va kramplarga o'tishi mumkin. Bolalar yomon o'sadi va og'irlashadi, ko'pincha ovqatlanish paytida qusishadi, ishtahaning etishmasligi, gipotonik sharoitlar, ich qotishi, aqliy zaiflik kuzatiladi. Aniq gipertonik suvsizlanish faqat suyuqlikka kirish imkoni bo'lmagan hollarda yuzaga keladi.

Fizik tekshiruvi:
Tekshiruvda suvsizlanish belgilari aniqlanishi mumkin: quruq teri va shilliq pardalar. Sistolik qon bosimi normal yoki ozgina pasaygan, diastolik qon bosimi ko'tarilgan.

Laboratoriya tadqiqotlari:
Siydikni umumiy tahliliga ko'ra, u rangsizlanadi, hech qanday patologik elementlarni o'z ichiga olmaydi, nisbiy zichligi past (1000-1,005).
Buyraklarning kontsentratsiya qobiliyatini aniqlash uchun Zimnitskiyga ko'ra sinov o'tkaziladi. Agar biron bir qismda siydikning o'ziga xos og'irligi 1,010 dan yuqori bo'lsa, unda ND tashxisi chiqarib tashlanishi mumkin, ammo shuni yodda tutish kerakki, siydikda shakar va oqsil mavjudligi siydikning o'ziga xos tortishish qobiliyatini oshiradi.
Plazma giperosmololigi 300 mosmol / kg dan ortiq. Odatda, plazmadagi osmolallik 280-290 mosmol / kg ni tashkil qiladi.
Siydikning gipoosmololigi (300 mosmol / kg dan kam).
Gipernatemiya (155 meq / l dan ortiq).
ND ning markaziy shakli bilan qon zardobida vazopressin darajasining pasayishi qayd etiladi, nefrogen shaklda esa normal yoki ozgina ko'payadi.
Suvsizlanish testi (quruq ovqat bilan sinov). G.I. Quritishni sinash protokoli Robertson (2001).
Suvsizlanish fazasi:
- osmolallik va natriy uchun qon olish (1)
- hajm va osmolallikni aniqlash uchun siydik to'plash (2)
- bemorning vaznini o'lchang (3)
- qon bosimi va yurak urishini nazorat qilish (4)
Keyinchalik, bemorning ahvoliga qarab, vaqtning teng vaqt oralig'ida 1 yoki 2 soatdan keyin 1-4 bosqichlarni takrorlang.
Bemorga ichishga ruxsat berilmaydi, shuningdek, hech bo'lmaganda sinovning dastlabki 8 soatida ovqatni cheklash tavsiya etiladi Oziq-ovqat mahsulotida ko'p suv va oson hazm bo'ladigan uglevodlar, qaynatilgan tuxum, don noni, kam yog'li go'sht, baliq bo'lmasligi kerak.
Namuna quyidagi hollarda to'xtaydi:
- tana vaznining 5% dan ortig'ini yo'qotish
- chidab bo'lmas tashnalik
- bemorning ob'ektiv jiddiy ahvoli
- normal chegaradan yuqori natriy va qonda osmolallikning ko'payishi.

Desmopressin sinovi. Sinov suvsizlanish testi tugaganidan so'ng, endojen vazopressinning sekretsiyasi / ta'sirining maksimal darajasiga erishilganda darhol amalga oshiriladi. Bemorga to'liq rezorbsiya bo'lgunga qadar 0,1 mg tabletka desmopressin yoki tomir ichiga 10 mkg buzadigan amallar shaklida beriladi. Siydikning osmolaliteti desmopressindan oldin va keyin 2 va 4 soatdan keyin o'lchanadi. Sinov paytida, bemorga suvsizlanish testida, ichilgan siydik hajmidan 1,5 baravar ko'p bo'lmagan miqdorda ichishga ruxsat beriladi.
Sinov natijalarini desmopressin bilan izohlash: Oddiy yoki birlamchi polidipsiya natijasida siydik konsentratsiyasi 600-700 mosmol / kg dan oshadi, qon va natriyning osmolalligi normal chegaralarda qoladi, farovonlik sezilarli darajada o'zgarmaydi. Desmopressin deyarli siydikning osmolalligini oshirmaydi, chunki uning maksimal konsentratsiyasi allaqachon etib kelgan.
Markaziy ND bilan, suvsizlanish paytida siydikning osmolalligi qonning osmololitidan oshmaydi va 300 mosmol / kg dan kam qoladi, qon va natriy osmolalligi oshadi, belgilangan chanqoq, quruq shilliq pardalar, qon bosimi ko'tariladi yoki pasayadi, taxikardiya. Desmopressin kiritilishi bilan siydikning osmolalligi 50% dan oshadi. Nefrogen ND bilan, qon va natriyning osmolalligi oshadi, siydikning osmololigi markaziy NDda bo'lgani kabi 300 mosmol / kg dan kam, ammo desmopressinni qo'llaganidan so'ng siydikning osmolalligi deyarli o'smaydi (50% gacha).
Namunalar natijalarini sharhlash jadvalda umumlashtiriladi. .

Instrumental tadqiqotlar:
Markaziy ND gipotalamus-gipofiz mintaqasi patologiyasining belgisi hisoblanadi. Miya MRI gipotalamus-gipofiz mintaqasi kasalliklarini tashxislashda tanlov usuli hisoblanadi. Markaziy ND bilan ushbu usul kompyuter tomografiyasi va boshqa ko'rish usullariga nisbatan bir qator afzalliklarga ega.
Miya MRI markaziy ND sabablarini aniqlash uchun ishlatiladi (o'smalar, infiltrativ kasalliklar, gipotalamus va gipofiz bezining granulomatoz kasalliklari va boshqalar.) Nefrrogenik diabet insipidusida: buyrak funktsiyasi va buyraklarning ultratovush tekshiruvi. MRTga ko'ra patologik o'zgarishlar bo'lmasa, ushbu tadqiqot tavsiya etiladi. dinamikada, chunki markaziy ND shish paydo bo'lishidan bir necha yil oldin paydo bo'lgan holatlar mavjud

Ekspert maslahati uchun ko'rsatmalar:
Agar gipotalamus-gipofiz sohasidagi patologik o'zgarishlar shubha qilinsa, neyroxirurg va oftalmologning maslahati ko'rsatiladi. Agar siydik tizimining patologiyasi aniqlansa - urologga murojaat qiling va polidipsiyaning psixogen variantini tasdiqlashda psixiatr yoki nevropsiatr bilan maslahatlashish zarur.

Antidiuretik gormon sintezi va sekretsiyasi

Antidiuretik gormon vazopressin gipotalamusning supraoptik va paraventrikulyar yadrolarida sintezlanadi. Neyrofizin bilan aloqa qilganda, granulalar ko'rinishidagi kompleks neyohipofiz va mediananing ko'tarilishi aksonlarining terminal uzatmalariga etkaziladi. Akson kapillyarlar bilan aloqa qilishda tugaydi, ADH to'planishi sodir bo'ladi. ADH sekretsiyasi plazmadagi osmolallikka, aylanib yuruvchi qon hajmi va qon bosimiga bog'liq. Old gipotalamusning qorincha qismlarida joylashgan osmotik sezgir hujayralar qonning elektrolitlar tarkibidagi o'zgarishlarga reaktsiya beradi. Qon osmolalligining ortishi bilan osmoretseptorlarning faolligi ortishi vazopressinergik neyronlarni rag'batlantiradi, ularning oxiridan vazopressin umumiy qon oqimiga chiqariladi. Fiziologik sharoitda plazmaning osmolalligi 282-300 mOsm / kg oralig'ida. Odatda, ADH sekretsiyasining chegarasi qon plazmasining osmolalligi 280 mOsm / kg dan boshlanadi. DEHB sekretsiyasining past ko'rsatkichlari homiladorlik, o'tkir psixozlar va onkologik kasalliklar paytida kuzatilishi mumkin. Ko'p miqdorda suyuqlik iste'mol qilish natijasida plazma osmolalligining pasayishi ADH sekretsiyasini bostiradi. Plazmadagi osmolitlik darajasi 295 mOsm / kg dan oshganda, ADH sekretsiyasining oshishi va tashnalik markazining faollashishi qayd etilgan. Gipotalamusning oldingi qismidagi qon tomir pleksusining osmoretseptorlari tomonidan boshqariladigan faollashtirilgan tashnalik va ADH markazi tananing suvsizlanishini inhibe qiladi.

Vazopressin sekretsiyasini tartibga solish qon hajmidagi o'zgarishlarga ham bog'liq. Qon ketish bilan chap atriumda joylashgan volumoreseptorlar vazopressinning sekretsiyasiga sezilarli ta'sir ko'rsatadi. Tomirlarda qon bosimi qon tomirlarining silliq mushak hujayralarida joylashgan ta'sir qiladi. Qon yo'qotish paytida vazopressinning vazokonstriktiv ta'siri tomirning silliq mushak qatlamining pasayishi bilan bog'liq bo'lib, qon bosimining pasayishini oldini oladi. Qon bosimining 40% dan ko'proq pasayishi bilan ADH darajasi, uning bazal kontsentratsiyasidan 100 baravar yuqori, 3, karotid sinus va aorta arkasida joylashgan baroreseptorlar qon bosimining oshishiga javob beradi, natijada ADH sekretsiyasining pasayishiga olib keladi. Bundan tashqari, ADH gemostazni tartibga solish, prostaglandinlarning sintezida ishtirok etadi va reninning chiqarilishini qo'llab-quvvatlaydi.

Natriy ionlari va mannitol vazopressin sekretsiyasining kuchli stimulyatoridir. Karbamid gormon sekretsiyasiga ta'sir qilmaydi va glyukoza uning sekretsiyasini inhibe qilishga olib keladi.

Antidiuretik gormonning ta'sir etish mexanizmi

ADH suvni ushlab turishning eng muhim regulyatoridir va atriyal natriuretik gormon, aldosteron va angiotensin II bilan birgalikda suyuq gomeostazni ta'minlaydi.

Vazopressinning asosiy fiziologik ta'siri buyrak usti korteksi va medulla to'planadigan naychalarda osmotik bosim gradientiga qarshi suv reabsorbtsiyasini rag'batlantirishdan iborat.

Buyrak naychalari hujayralarida ADH (2-tip vazopressin retseptorlari) orqali harakat qiladi, ular to'planadigan naychalar hujayralarining bazolateral membranalarida joylashgan. ADH ning o'zaro ta'siri vazopressinga sezgir adenilat siklazasini faollashishiga va tsiklik adenosin monofosfat (AMP) ishlab chiqarishning ko'payishiga olib keladi. Tsiklik AMP oqsil kinazini A ni faollashtiradi, bu esa o'z navbatida hujayralar apikal membranasiga suv kanali oqsillarini qo'shilishini rag'batlantiradi. Bu suvni to'planadigan naychalar bo'shlig'idan hujayraga va undan keyin: bazolateral membranada joylashgan suv kanallari oqsillari orqali va suv hujayralararo bo'shliqqa, so'ngra qon tomirlariga etkazilishini ta'minlaydi. Natijada yuqori osmolallikka ega bo'lgan konsentrlangan siydik hosil bo'ladi.

Osmotik konsentratsiya - bu barcha erigan zarralarning umumiy konsentratsiyasi. U osmolyaritatsiya sifatida izohlanishi mumkin va osmol / l yoki osmol / kg da osmolallik sifatida o'lchanishi mumkin. Osmolyallik va osmolallik o'rtasidagi farq bu qiymatni olish usulida yotadi. Osmolyarite uchun bu o'lchangan suyuqlikda asosiy elektrolitlar kontsentratsiyasini hisoblash usuli hisoblanadi. Osmolyarlikni hisoblash formulasi:

Osmolarity = 2 x + glyukoza (mmol / l) + karbamid (mmol / l) + 0,03 x umumiy protein ().

Plazma, siydik va boshqa biologik suyuqliklarning osmolalligi bu osmometr moslamasi yordamida aniqlanadigan ionlar, glyukoza va karbamid miqdoriga bog'liq bo'lgan osmotik bosimdir. Osmolallik onkotik bosimning kattaligiga ko'ra osmolyarlikdan kamroqdir.

Oddiy ADH sekretsiyasi bilan siydikning osmolyarligi har doim 300 mOsm / l dan yuqori va hatto 1200 mOsm / l va undan yuqori darajaga ko'tarilishi mumkin. ADH etishmovchiligi bilan siydikning osmolalligi 200 mm / l 4,5 dan past bo'ladi.

Markaziy diabet insipidusining etiologik omillari

LPK rivojlanishining asosiy sabablari orasida kasallikning nasldan naslga o'tuvchi turi yuqadi, bu meros turi yoki turi bilan o'tadi. Kasallikning mavjudligi bir necha avlodlarda kuzatilishi mumkin va bir qator oila a'zolariga ta'sir qilishi mumkin, bu ADH (DIDMOAD sindromi) tarkibidagi o'zgarishlarga olib keladigan mutatsiyalar tufayli. O'rta va diensefalon rivojlanishidagi tug'ma anatomik nuqsonlar, shuningdek, past bosimli miya kasalligi rivojlanishining asosiy sabablari bo'lishi mumkin. 50-60% holatlarda past bosimli og'riqning asosiy sababi aniqlanmaydi - bu idiopatik diabet insipidus.

Markaziy asab tizimining rivojlanishiga olib keladigan ikkinchi darajali sabablar orasida travma (miya chayqalishi, ko'zning shikastlanishi, bosh suyagi sinishi) shikastlanish deb ataladi.

Ikkilamchi NSD ning rivojlanishi miya o'smalari uchun kraniofaringioma, pinealoma, germinoma kabi gipofiz bezidagi transkranial yoki transfenoidal operatsiyalardan keyin yuzaga kelishi mumkin, bu esa gipofizning oldingi qismini siqib chiqishiga va atrofiyasiga olib keladi.

Gipotalamus, supraopticohypophysial trakt, yallig'lanish, oyoq, gipofiz bezining orqa lobidagi yallig'lanish o'zgarishlar ham past qon bosimi rivojlanishining ikkinchi darajali sababidir.

Kasallikning organik shakli paydo bo'lishining etakchi omili infektsiya hisoblanadi. O'tkir yuqumli kasalliklar orasida gripp, ensefalit, menenjit, tonzillit, qizilcha, ko'k yo'tal, surunkali yuqumli kasalliklar orasida - sil, brusellyoz, sifiliz, bezgak, revmatizm 9, 10.

Past bosimli neyroplastikaning qon tomir sabablari orasida Skien sindromi, neyrohipofiz, tromboz va anevrizmaning qon ta'minoti buzilgan.

Anatomik joylashuvga qarab, LPC doimiy yoki vaqtinchalik bo'lishi mumkin. Supraoptik va paraventrikulyar yadrolarning shikastlanishi bilan ADH faoliyati tiklanmaydi.

Nefrogenik ND rivojlanishi buyrak distal naychalarining tug'ma retseptorlari yoki fermentativ kasalliklariga asoslangan bo'lib, retseptorlarning ADH ta'siriga qarshilik ko'rsatishiga olib keladi. Bunday holda, endogen ADH tarkibi normal yoki ko'tarilishi mumkin va ADHni qabul qilish kasallik alomatlarini yo'q qilmaydi. Nefrogenik ND siydik yo'llarining uzoq muddatli surunkali infektsiyalarida, urolitiyoz (ICD) va prostata adenomasida paydo bo'lishi mumkin.

Semptomatik nefrogenik ND buyrakning distal naychalari shikastlanishi bilan kechadigan kasalliklarda rivojlanishi mumkin, masalan, anemiya, sarkoidoz, amiloidoz. Giperkalsemiya sharoitida ADHga sezuvchanlik pasayadi va suvda reabsorbtsiya kamayadi.

Psixogen polidipsi asab tizimida asosan menopauza yoshidagi ayollarda rivojlanadi (1-jadval). Chanqashning birlamchi paydo bo'lishi chanqoqning markazidagi funktsional buzilishlar bilan bog'liq. Ko'p miqdordagi suyuqlik va aylanma plazma hajmining ko'payishi ta'sirida, baroretseptor mexanizmi orqali ADH sekretsiyasining pasayishi sodir bo'ladi. Zimnitskiyning ta'kidlashicha, ushbu bemorlarda siydik tahlillari nisbiy zichlikning pasayishini, natriyning konsentratsiyasi va qonning osmolyarligi normal yoki pasaygan holda qoladi. Suyuqlikni qabul qilishni cheklashda bemorlarning farovonligi qoniqarli bo'lib qoladi, siydik miqdori kamayadi va uning osmolyarligi fiziologik chegaralarga ko'tariladi.

Markaziy diabet insipidusining klinik ko'rinishi

ND ning namoyon bo'lishi uchun neyrohipofizning sekretor qobiliyatini 85% 2, 8 ga kamaytirish kerak.

ND ning asosiy belgilari ortiqcha siyish va kuchli tashnalikdir. Ko'pincha siydikning hajmi 5 litrdan oshadi, hatto kuniga 8-10 litrgacha etib boradi.

Qon plazmasining giperosmolyarligi tashnalik markazini rag'batlantiradi. Bemor 30 daqiqadan ko'proq vaqt davomida suyuqlik olmasdan qila olmaydi. Kasallikning engil shakli bilan mast bo'lgan suyuqlik miqdori odatda 3-5 litrgacha, o'rtacha og'irligi - 5-8 litr, og'ir shakli bilan - 10 litr va undan ko'p. Siydik rangsizlanadi, uning nisbiy zichligi 1000–1003. Bemorlarda ortiqcha suyuqlik iste'mol qilish holatlarida ishtahasi pasayadi, oshqozon haddan tashqari cho'ziladi, sekretsiya pasayadi, oshqozon-ichak harakatlari sekinlashadi, ich qotishi rivojlanadi. Gipotalamik mintaqaga yallig'lanish yoki shikastlanish jarayoni ta'sir etganda, ND bilan birga boshqa kasalliklar ham kuzatilishi mumkin, masalan, semirish, o'sish patologiyasi, galaktoreya, gipotiroidizm, qandli diabet (DM) 3, 5. Kasallikning rivojlanishi bilan suvsizlanish quruq teri va shilliq pardalarni pasayishiga va tuprikning pasayishiga olib keladi. - va terlash, stomatit va nazofarenjitning rivojlanishi. Kuchli suvsizlanish bilan umumiy zaiflik, yurak urishi kuchayadi, qon bosimining pasayishi qayd etiladi, bosh og'rig'i tez kuchayadi, ko'ngil aynish paydo bo'ladi. Bemorlar asabiylashadi, gallyutsinatsiyalar, konvulsiyalar, kollaptoid holatlar bo'lishi mumkin.