Insulinga bog'liq va insulinga bog'liq bo'lmagan diabet diagnostikasi printsiplari

Qandli diabet (diabet mellitus) - bu mutlaq yoki nisbiy insulin etishmovchiligidan kelib chiqadigan va metabolizmning barcha turlarining, birinchi navbatda uglevodlar almashinuvining buzilishi bilan tavsiflanadigan kasallik. Diabet so'zi yunon tilidan olingan. diabet - "Men nimanidir boshdan kechiraman", "Men oqyapman", "mellitus" so'zi lotincha "asal" so'zidan kelib chiqqan va diabetdagi siydikning shirin ta'mini bildiradi. Qandli diabet odamlarning 4 foizida (Rossiyada 1-2 foiz), bir qator davlatlarning aborigenlari orasida 20 foizgacha va undan yuqori bo'lganlarda uchraydi. Hozirgi kunda dunyoda diabetga chalingan 200 millionga yaqin odam yashaydi, ularning umr ko'rish davomiyligi 7 foizga qisqargan. Statistikaga ko'ra, har beshinchi keksa odam o'lim va ko'rlikning uchinchi keng tarqalgan sababi deb hisoblanadigan diabetdan aziyat chekmoqda. Bemorlarning yarmi buyrak etishmovchiligidan, 75% - ateroskleroz asoratlaridan vafot etadi. Ular yurak xastaligidan 2 baravar ko'proq va nefropatiyadan 17 marta ko'proq.

Qandli diabetni eslatuvchi kasallik haqida birinchi eslatma miloddan avvalgi to'rtinchi ming yillikka to'g'ri keladi (3200 yil). "Diabet" atamasi adabiyotga Kapadokiyalik Aretiy tomonidan kiritilgan (bizning eramizning 2000 yillari). XI asrda Avitsena "shakar kasalligi" alomatlarini batafsil bayon qildi va 1679 yilda Tomas Uillison uni "diabet" deb atadi. 1869 yilda P. Langerhans birinchi bo'lib oshqozon osti bezi endokrin funktsiyasining morfologik substratini tavsifladi, bu a- (A-), β- (B-), δ- va PP-hujayralar klasterlari bilan ifodalanadi. Yuqoridagi barcha hujayra elementlari, shu jumladan qon tomir va asab tizimlari kompleksi keyinchalik Langerhans orollariga nom berildi. Odamning oshqozon osti bezida umumiy massasi 1-1,5 g (sut bezlari massasining 0,9-3,6%) va hajmi 100-200 mikron bo'lgan 1 millionga yaqin bunday orollar mavjud. Har bir orolda taxminan 2000 sekretor hujayralar mavjud. Orollar asosan bezning tanasi va dumida joylashgan.

1909 yilda Minner oshqozon osti bezidagi faol moddalarni insulin deb atadi. 1926 yilda Abel va boshqalar uni kimyoviy toza shaklda ajratib olishdi. F. Sanger (1956) kimyoviy tuzilishini aniqladi va 1963 yilda Kotsoyannis va Tsang bilan birgalikda sun'iy usulda sintez qilindi. Hozirgi vaqtda insulin sanoat miqyosida genetik muhandislik tomonidan olinadi. Langerhans orollarining asosiy qismi - 68% insulin ishlab chiqaradigan B- yoki β-hujayralardir. Ular bilan bir qatorda, orol apparatida glyukagonni sintez qiluvchi A- yoki a-hujayralar (20%), shuningdek δ-hujayralar (10%, somatostatin sekretsiyasi) va PP-hujayralar (2%, pankreatik polipeptid) mavjud. Bu erda ichakning vazoaktiv polipeptidi (VIP) va serotonin ishlab chiqaradigan Enteroxromaffin D hujayralari mavjud.

Insulin ikki polipeptid zanjiridan iborat bo'lgan oqsil bo'lib, 51 ta aminokislotalarni o'z ichiga oladi (A-zanjiri 21 ta, B-zanjiri 30 ta aminokislotalar qoldiqlaridan iborat), molekulyar og'irligi 6000 D ga yaqin, uning proinsulin shaklida sintezi ribosomalarda bo'ladi. Fiziologik sharoitda oshqozon osti bezi taxminan 25 mg ni tashkil qiladi va unga kunlik ehtiyoj 2,5-5 mg insulin. Plazmada u oqsilning transport biriktiruvchi to'qima bo'lagi - S-peptid bilan bog'lanadi va uning plazma tarkibi litriga 400-800 nanogramm (ng / l), C-peptid esa - 0,9-3,5 ng / l ni tashkil qiladi. . Insulin jigarda (40-60%) va buyrakda (15-20%) insulinaza yoki boshqa lizosomalarning proteolitik fermentlari tomonidan yo'q qilinadi.

Organizmda insulin metabolizmning asosiy turlariga - uglevod, oqsil, yog 'va suv-elektrolitlarga ta'sir qiladi.

I. Uglevod almashinuviga nisbatan insulin quyidagi ta'sir ko'rsatadi:

U geksokinaza fermentini (glyukokinaza) faollashtiradi, uglevodlarning aerob va anaerob parchalanishining asosiy biokimyoviy reaktsiyasini - glyukoza fosforillanishini,

Fruktoza-6-fosfatning fosforlanishini ta'minlovchi fosfofruktokinazani faollashtiradi. Ushbu reaktsiya glikoliz va glyukoneogenez jarayonlarida muhim rol o'ynashi ma'lum.

Glikogen sintetazasini faollashtiradi, glikogenez reaktsiyalarida glyukozadan glikogen sintezini rag'batlantiradi.

Bu fossoenolpiruvat karboksikazasining faolligini, glyukoneogenezning asosiy reaktsiyasini inhibe qiladi, ya'ni. piruvatni fosfenenpiruvatga aylantirish.

Krebs tsiklidagi limondan sirka kislotasi sintezini faollashtiradi.

Glyukoza (va boshqa moddalar) ni sitoplazmatik membranalar orqali, ayniqsa insulinga bog'liq bo'lgan to'qimalarda - yog ', mushak va jigarda tashishni osonlashtiradi.

II. Yog 'metabolizmini tartibga solishda insulinning o'rni.

U fosfodiesterazni faollashtiradi, bu yog 'to'qimasida lipolizni inhibe qilishga olib keladigan CAMPning parchalanishini kuchaytiradi.

Yog 'kislotalaridan achil koenzim-A sintezini kuchaytiradi, keton tanalarini hujayralar tomonidan utilizatsiya qilinishini tezlashtiradi.

III. Protein almashinuvini boshqarishda insulinning o'rni:

Aminokislotalarning emilishini yaxshilaydi.

Protein sintezini hujayralar tomonidan rag'batlantiradi.

Protein parchalanishini inhibe qiladi.

Aminokislotalarning oksidlanishini bostiradi.

IV. Suv-elektrolitlar almashinuvini boshqarishda insulinning o'rni:

Kaliyning mushak va jigar assimilyatsiyasini yaxshilaydi.

Natriy siydik chiqarilishini kamaytiradi.

Organizmda suv to'planishini rag'batlantiradi.

Insulinning insulinga bog'liq to'qimalarning maqsadli hujayralariga ta'siri uning ma'lum bir glikoprotein retseptorlari bilan bog'lanishidan boshlanadi. Ushbu to'qima hujayralarining sitoplazmatik membranalarida 50000-250000 retseptorlari mavjud, ammo ularning atigi 10 foizi ishlaydi. Insulin va retseptorlarning o'zaro ta'siri natijasida quyidagi hodisalar rivojlanadi:

Retseptorda konformatsion o'zgarishlar yuz beradi

Bir nechta retseptorlar birlashadi va mikroagregat hosil qiladi,

Mikroagregat hujayra tomonidan so'riladi (retseptorlarning ichkiizatsiyasi),

Bir yoki bir nechta hujayra ichidagi signallar hosil bo'ladi.

Muayyan sharoitlarda, masalan, qonda insulinning ko'payishi bilan, insulin uchun maqsadli hujayralar sirt retseptorlari soni kamayadi va hujayralar insulinga kamroq sezgir bo'ladi. Retseptorlar sonining bunday pasayishi va insulinga sezgirligining pasayishi ushbu hodisani tushuntiradi insulin qarshiligi (masalan, semirish va NIDDM uchun, quyida ko'rib chiqing).

Insulin sekretsiyasi ko'plab metabolitlar va biologik faol moddalar tomonidan rag'batlantiriladi: glyukoza, mannosay, aminokislotalar, ayniqsa leysin va arginin, bombesin, gastrin, oshqozon osti bezi, sekretin, glyukokortikoidlar, glyukagon, STH, β-adrenostimulyator. Gipoglikemiya, somatostatin, nikotinik kislota, a-adrenostimulyantlar insulin ishlab chiqarishni inhibe qiladi. Bu erda biz insulin faolligi albumin (sinalbumin), β-lipoproteinlar va globulinlar (γ-globulin) bilan bog'liq bo'lgan qon plazmasidagi insulin antagonistlari ta'siri ostida o'zgarishini ta'kidlaymiz.

Ikkinchi oshqozon osti bezi gormoni - glyukagon - bu 29 aminokislotaning qoldiqlaridan iborat bo'lgan bitta torli polipeptid, molekulyar og'irligi 3500 D. bo'lgan toza glyukagon 1951 yilda Gede tomonidan ajratib olingan. Uning sog'lom odamlarda ro'za tutadigan qon darajasi 75-150 ng / l ga yaqin (gormonning atigi 40% faol). Kun davomida u Langerhans orollarining a-hujayralari tomonidan doimiy ravishda sintez qilinadi. Glyukagon sekretsiyasini glyukoza va somatostatin inhibe qiladi. Ko'rsatilganidek, glyukagon lipoliz, ketogenez, glikogenoliz, glyukoneogenezni rag'batlantiradi, bu esa qon glyukozasining ko'payishiga olib keladi. Glikemiyani tartibga solishda uning insulin sekretsiyasini rag'batlantiruvchi ta'siri katta ahamiyatga ega - giperglikemiya va bilvosita orol ichidagi heterosellular stimulyatsiya orqali bilvosita stimulyatsiya. Buyrakda gormon parchalanadi.

Glyukagonning ta'sir etish mexanizmi adenilat siklazasining sitoplazmatik membranalarining o'ziga xos retseptorlari, asosan jigar va keyinchalik hujayralardagi CAMP tarkibini ko'payishi bilan faollashadi. Bu glikogenolizga, glyukoneogenezga va shunga mos ravishda giperglikemiya, lipoliz, ketogenez va boshqa ta'sirlarga olib keladi.

Diabetning asosiy namoyonlari quyidagilardan iborat.

giperglikemiya (qonda glyukoza darajasi 6,66 mmol / l dan yuqori),

glyukozuriya (siydikdagi glyukoza 55-6666 mmol / l ga etishi mumkin; kuniga 150 g glyukoza sog'lom odamlarning birlamchi siydikiga filtrlanadi, taxminan 300-600 g diabet kasallari, siydikda glyukoza yo'qolishi kuniga 300 g ga etadi),

poliuriya (kunlik diurez 2 l dan yuqori, ammo 12 l ga etishi mumkin),

polidipsiya - (kuniga 2 litrdan ko'proq suyuqlik olish), tashnalik,

giperlaktatsemiya (qonda laktat miqdori 0,8 mmol / l dan ko'p, ko'pincha 1,1-1,4 mmol / l),

giperketonemiya - qonda keton tanalarining ko'payishi (odatda 520 mkm / l dan yuqori), ketonuriya,

lipemiya (yuqori qonli lipidlar, ko'pincha 8 g / l dan yuqori),

IDDM bilan og'rigan bemorlarning tez vazn yo'qotish xususiyati.

75 g glyukoza va bir stakan suv bilan glyukoza yuklash testida aniqlangan tananing glyukoza bardoshliligining pasayishi, keyin aniqlashning 60, 90 va 120-daqiqalarida glyukoza (11,1 mmol / l gacha) ikki baravar ko'payishi kuzatiladi.

Yog 'almashinuvining buzilishining namoyon bo'lishi:

giperlipemiya (plazma lipidlari 8 g / l dan yuqori, normal 4-8),

giperketonemiya (plazmadagi keton jismlarining miqdori 30 mg / l yoki 520 mkm / l dan yuqori),

giperkolesterolemiya (6 mmol / l dan ortiq, norma 4.2-5.2),

giperfosfolipidemiya (3,5 mmol / l dan ortiq, norma 2.0-3.5),

NEFA tarkibidagi o'sish (0,8 mmol / l dan ortiq),

triglitseridlarning ko'payishi - triglitseridemiya (1,6 mmol / l dan ortiq, norma 0,1-1,6);

lipoproteinlar tarkibidagi o'sish (8,6 g / l dan ortiq, norma 1,3-4,3).

O'zgartirilgan yog 'almashinuvining sanab o'tilgan ko'rsatkichlari nafaqat insulin etishmovchiligi, balki kontr-gormonal gormonlar, shuningdek lipokain yo'qligi bilan ham bog'liq. Lipokain yo'qligida giperlipemiya yog'li jigarga olib kelishi mumkin, bu esa:

jigar glikogenining kamayishi,

lipotrop omillarning etishmasligi, shu jumladan lipokain,

infektsiyalar va intoksikatsiyalar.

Xuddi shu omillar ketozga olib keladi, ammo ketozning bevosita sabablari quyidagilar:

jigarda tekshirilmagan yog 'kislotalarining ko'payishi,

atsetokislota kislotasining yuqori yog'li kislotalarga sintezining buzilishi;

Krebs tsiklida asetoatsetik kislota etarli darajada oksidlanmaganligi,

jigarda asetoatsetik kislota hosil bo'lishining oshishi.

Yog 'almashinuvidagi yuqoridagi o'zgarishlar aterosklerozning tez rivojlanishiga olib keladi.

Protein almashinuvining buzilishi. Ushbu kasalliklar oqsilning ko'payishi va zaiflashgan protein sinteziga bog'liq. Protein sintezini inhibe qilish ularning tarkibiy qismlaridan uglevodlar hosil bo'lishining zaruriy sharti - glyukokortikoidlar va glyukagon tomonidan qo'zg'atiladigan glyukoneogenez. Plazmaning oqsil tarkibi buziladi:

kamaygan albumin,

globulinlar miqdori ortib bormoqda,

alfa-2-glikoproteinlar darajasini oshiradi.

Etiologiyasi. IDDM ko'p qirrali meros hisoblanadi. Endi IDDMni keltirib chiqaradigan ekzogen va endogen omillar deyiladi diabetogenlar. Diabetogen omillar bu hodisalar bo'lib, ularning har biri ma'lum darajada ehtimollik bilan genetik xususiyatlarning tashuvchilarida IDDM rivojlanishiga turtki bo'lishi mumkin. Virusli va kimyoviy diabetogenlar immunitet reaktsiyasini tartibga soluvchi irsiy xususiyatlarga ega bo'lgan irsiy xususiyatga ega shaxslar tanasida kletok hujayralarining otoimmün sitolizini qo'zg'atishga qodir. Provokatsion ta'sir ontogenezning erta va nisbatan cheklangan davrida juda muhimdir. Shuning uchun IDDM bilan og'rigan bemorlar yoshligida kasal bo'lishadi.

GenetikaISDM. Hozirgi vaqtda kasallik bilan ijobiy bog'liq bo'lgan 2, 6, 10, 11, 14, 16 va 18 ta xromosomalarda 20 ga yaqin turli saytlar mavjud. Monozigotik egizaklarning uyg'unligi 30-54% dan oshmaydi. Yaqin qarindoshlarning IDDM kasalligi bo'lgan bolalarda kasallik chastotasi 6% ga yaqin. DR xokimiyati orasidagi xromosoma 6-ning qisqa qo'lida HCH genlari mintaqasi moyillikka beqiyos hissa qo'shadi.₃, DR₄, DQ_3,2. Ikkinchi darajali HCGS protein lokusi va IDDM ning o'zaro bog'liqligi HCGS oqsillarining immunologik funktsiyalari bilan izohlanadi, deb ishoniladi. Kavkazliklar orasida IDDM bo'lgan bemorlarning deyarli 95 foizi MHC DR antijenlarini tashuvchilardir₃, DR₄ va / yoki ularning kombinatsiyalari. Ushbu гапlotipni tashuvchilarning dunyo bo'yicha o'rtacha foiz darajasi 4 foizdan oshmaydi.

Irsiy belgilar mavjudligi va kasallik rasmining xususiyatlariga ko'ra, IDDM ni 1a va 1b kichik bo'limlariga bo'lish mumkin. 1b kichik turi HCCH tarkibida DR antijenlari to'plamining tez-tez bo'lishi bilan tavsiflanadi₃ (D₃) -B₈-A, 1a kichik tip - DR kombinatsiyasi mavjudligi bilan₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-CW₃. 1b kombinatsiyasi aniq infektsion provokatsiya talab qilinmaydigan endokrin bezlarning tizimli otoimmün a'zolariga xos tizimli affiksi, IDDM fonida rivojlanishi bilan birga keladi. IDDM holatlarining 15 foizigacha ushbu kichik bo'limga tegishli.  hujayralarga qarshi otoimmunitetning namoyon bo'lishi doimiy bo'lib, shu bilan birga insulinga aniq immunitet reaktsiyasi mavjud emas. Otoimmün polyendokrinopatiya 1a simptom kompleksiga xos emas va infektsiyaning rolini patogenezda kuzatish mumkin. Kletok hujayralariga qarshi otoimmunitet vaqtinchalik bo'lib, insulinga otoimmün reaktsiya har doim kuchli ifodalanadi.

Ko'rsatib o'tilganidek, hozirgi paytda yuqumli va yuqumli bo'lmagan diabet kasalligi haqida gap boradi. Birinchilari orasida ko'plab virus turlari mavjud: qizilcha, tepki vaktsinasi, Epstein-Barr, enterovirus Coxsackie B₄ va Coxsackie, reoviruses, sitomegaloviruslar emas, ular klinik materiallar va eksperimental modellarda oshqozon osti bezi orollarining  hujayralariga zarar etkazishi mumkin. Masalan, uchinchi trimestrda qizilcha kasalligi bo'lgan onalardan tug'ilgan chaqaloqlarning 40% gacha, tug'ruq hayotining birinchi yillarida IDDM bilan kasallanishadi.

Ko'pgina diabetogen viruslar orol  hujayralarining otoimmün sitolizini keltirib chiqaradi. Otoantikorlarning ta'siri B hujayralarining sitoplazmatik va yadroviy antijenlariga qarshi qaratilgan. Ushbu otoantikorlar pankreatotrop viruslar bilan bir xil hujayra tuzilmalarini bog'lay oladi. Lenfotrop viruslar otoimmun mexanizmlarning (Epstein-Barr va qizamiq viruslari) poliklonal tashabbuskori yoki T-bostiruvchilarning (retroviruslar) yoki T-effektatorlarining stimulyatorlari sifatida harakat qiladi. Bunday holda, avtoalerjik jarayon, virusni bostiruvchi moddalarning etishmovchiligi va / yoki ta'sirchanlarning haddan tashqari ko'payishi natijasida bo'lishi mumkin. Shu bilan birga, immunologik sitoliz irsiy moyil bo'lgan predmetlarda infektsiyalarga xosdir.

Otoimmün sitolizi genezisida viruslarning provokatsion roli interleykinlar va interferonlar, ayniqsa oshqozon osti bezi virusli shikastlangan taqdirda -interferon. Ushbu sitokinlar kletlet hujayralarida MHC antijenlarini va keyingi otoimmün sitolizi uchun yuza gen hujayrali antijenlarning o'zini namoyon qilishini, shuningdek turg'un virusli lezyonlarda neoantigenlarning paydo bo'lishini keltirib chiqaradi.

Kimyoviy diabetogenlar tarkibiga alloksan, siydik kislotasi, streptozosin, ditizon, vaktsina (kemiruvchilarni nazorat qiluvchi vositalar), oqsil zardobidagi albuminlar (sigir sutining bir qismi), nitrosaminlar va nitroseurea (dudlangan mahsulotlarda uchraydi), pentamidin (pnevmosistozni davolash) kiradi. , oziq-ovqat siyanidlari bo'lgan mahsulotlar (o'rik yadrolari, bodom, 400 million aborigenlarni oziqlantiradigan Kassava afrikalik ildiz ekinlari va boshqalar). Chekish va alkogol qon siyanidi miqdorini oshiradi, otoimmunitetni oshiradi va gemoxromatoz va pankreatitning rivojlanishiga hissa qo'shadi.

Diabetogenlardan farqli o'laroq, antidiyabetogenlar deb ataladigan himoya ta'siriga ega moddalar tavsiflanadi.Ular orasida oltingugurt o'z ichiga olgan aminokislotalar deyiladi, ularning etishmovchiligi oziq-ovqat siyanidlari, antioksidantlar, ruxning zaharliligini oshiradi (insulin to'planishida ishtirok etadi), vitamin PP (apoptoz va nekrozni inhibe qiladi, IDDM ni davolashda ishlatiladi), dengiz mahsulotlaridan to'yinmagan yog'li kislotalar (taniqli IL-1 va TNF-a sintezini inhibe qiladi).

Me'da osti bezi orollariga kimyoviy zarar etkazishning asosiy mexanizmlari quyidagilardan iborat interleykinga bog'liq ibora DR oqsillari v hujayralarida membrana normal bo'lmaydi, otoimmun o'zgarishi va autoallergiyaxoch yoki umumiy antijenik determinantlardan kelib chiqqan va neoantigen namoyon bo'lishiga immunitetli javobhujayralar parchalanishi natijasida. Shu bilan birga, kletok xujayralarining tarqalishini bostirish antikellular antikorlar va otoimmün yallig'lanish mediatorlari tomonidan amalga oshiriladi.

IDDM ning immunitet jarayonlariga oid yuqorida aytib o'tilganlarni sarhisob qilganda biz asosiylarini ajratib ko'rsatamiz. Bu, birinchi navbatda, sitotoksik T-limfotsitlar (hujayra vositasida allergiya turi) tufayli hosil bo'lgan allergik insulin, DR-oqsillar normasida bo'lmagan  hujayralar membranasida kletok-hujayralarning namoyon bo'lishi. Neoantigenlarni, latent virusli genom mahsulotlarini ifoda etish, shuningdek  hujayralarida ikkinchi darajali HCH genlarini g'ayritabiiy ifoda etish istisno qilinmaydi. Ikkinchidan, komplimentga bog'liq va antikor bilan bog'langan hujayra sitotoksisitesi (sitotoksik yoki sitolitik, allergik reaktsiya turi) bilan ifodalanadigan d hujayralarni yo'q qilishning humoral vosita turi. Sekretin sitokinlari (IL-1, TNF-, limfotoksin, -interferon, trombotsitlarni faollashtiruvchi omil, prostaglandinlar) klletok hujayralarining otoimmün buzilishidan oldin ham insulin sekretsiyasini inhibe qilishga olib keladi. Bu, ayniqsa IL-1 uchun to'g'ri keladi, bu  hujayralarning glyukoza sezgirligini kamaytiradi. Limfotsitlar va makrofaglar tomonidan ajralib chiqqan bu sitokinlar sitotoksik, antiproliferativ va antisekretor ta'sirga ega. Avtomatik allergik sitolizdan tashqari, IDDM  hujayralarining mitotik faolligini to'xtatishi bilan tavsiflanadi.

IDDM patogenezi.IDDM patogenezida muhim yo'nalish bu oshqozon osti bezi adacıklarının -hujayralarining progressiv o'limi. Bu orollarda heterosellular aloqalarning o'zgarishiga, insulinopeniya, orolda va oroldan tashqari kontringa qarshi gormonlarning ko'payishiga olib keladi. Natijada, glyukozadan foydalanish va metabolizmning barcha turlari buziladi. Surunkali metabolik kasalliklar IDDM asoratlarini keltirib chiqaradi, ularning asosiy qismi angiopatiya bilan bog'liq.

Provokatsion virusli va / yoki kimyoviy diabetogenning roli otoimmün alteratsiyasini keltirib chiqaradi. IDDM 1b pastki turiga ega bemorlarning 10 foizida (tizimli otoimmun poliendokrinopatiya bilan birgalikda) provokatsiya kerak emas. IDDM 1a pastki turi bo'lgan bemorlarda, ontogenezning erta bosqichida yoki tug'ilishdan oldin tug'ruqqa sabab bo'lishi mumkin, chunki IDDM - bu uzoq immunologik prodromli va metabolik kompensatsiya davri bo'lgan kasallik. Otoimmün jarayonining debyutidan glyukoza intoleransining boshlanishigacha bo'lgan vaqt 3-4 yilni tashkil qiladi va insulin ishlab chiqarish qobiliyatining pasayishi va aniq metabolik dekompensatsiyalanishning dastlabki namoyishlari orasidagi eng uzoq muddat - 1-12 yil. IDDM bilan kasallanishning eng yuqori darajasi tug'ilishdan 3 yoshgacha va 9 yoshdan 13 yoshgacha bo'ladi. 14 yildan so'ng endogen diabetogenlarning kletok hujayralarini yo'q qilishga olib kelishi mumkinligi kamayadi.

ISDM ning morfofunktsional asoslari. Immunologik o'zgarishga javoban, oshqozon osti bezi orollari insulin hosil qiladi, bu kletok xujayralarining nobud bo'lishi, ekssudativ o'zgarishlar, limfotsitlar, makrofaglar, eozinofillar tomonidan adlet infiltratsiyasi, neyrovaskulyar aloqalarning buzilishi, hujayra topografiyasi va hujayralararo aloqada namoyon bo'ladi. Klinik ko'rinadigan diabet paydo bo'lguncha, oshqozon osti bezi og'irligi ikki baravar, adacıklar massasi uch barobar, B hujayralari esa 850 baravarga kamayadi. Shu bilan birga, tartibga solinmagan orollarda A-hujayralar (75% gacha) va δ-hujayralar (25% gacha) nisbati o'sib bormoqda. Natijada, IDDM bilan og'rigan bemorlarning qonida glyukagon / insulin nisbati, kasallik rivojlanib borishi bilan cheksizlikka intiladi.

Qandli diabetning tasnifi.I tipdagi qandli diabetning birlamchi sinonimlari: insulinga bog'liq, gipoinsulinemik, yoshlik (balog'atga etmagan bolalar) IDDM diabetning birlamchi holatlarining 20 foizini tashkil qiladi. Subtypes: Ia - genetik va atrof-muhit ta'sirining kombinatsiyasi tufayli, Ib - birlamchi, genetik jihatdan ekzogen provokatsiyasiz aniqlanadi, Ic - ekzogen kimyoviy va virusli diabetogenlar tomonidan kletok hujayralariga birlamchi zarar etkazilishi bilan.

Birlamchi II turdagi diabet (insulinga bog'liq bo'lmagan, giperinsulinemik, kattalar, keksalar, semirib ketganlar, NIDDM) diabetning barcha holatlarining 80 foizini quyidagi pastki turlarga bo'linadi:

IIa - semiz bo'lmagan bemorlarda NIDDM,

IIb - Semirib ketgan bemorlarda NIDDM,

IIs - yoshlik NIDDM.

"IDDM", "NIDDM" atamalari klinik yo'nalishni (ketoatsidozga moyil va ketoatsidozga chidamli, 3.1-jadval), "I va II turlar" atamalari kasallikning patogenetik mexanizmlarini (otoimmün yoki boshqa mexanizmlarning ustunligi natijasi) anglatadi.

Ikkilamchi diabet (bu giperglikemik yoki diabetik sindromlar, ular oshqozon osti bezi yoki uglevod metabolizmini tartibga solish tizimiga ta'sir qiladigan kasalliklar natijasidir).

Kletok xujayralarining otoimmün buzilishi natijasida kelib chiqqan ikkilamchi diabet (surunkali pankreatit, saraton, gemoxromatoz, sistoz, travma),

kontrendikulyar gormonlar giperproduktsiyasi bilan yuzaga keladigan ikkilamchi diabet (Kushing sindromi, akromegali, feokromotsitoma, glyukagon, gipertiroidizm, pineal bez giperplaziyasi);

Dori-darmonlarni (kortikosteroidlar, ACTH, og'iz kontratseptivlari, propranolol, antidepressantlar, ba'zi diuretiklar) qo'llash natijasida ikkinchi darajali yatrogenik diabet;

genetik jihatdan aniqlangan sindromlarda ikkilamchi diabet (lipodistrofiya, ikkilamchi semirishning gipotalamik shakllari, glikogenozning I turi, Down kasalligi, Sherehevskiy, Klaynfelter).

IDDM va NIDDM o'rtasidagi farqlar mezonlari

Mutlaq insulin etishmovchiligi

Nisbiy insulin etishmovchiligi

 hujayralarga qarshi otoimmün jarayoni

Otoimmün jarayoni yo'q

Birlamchi insulin qarshiligining etishmasligi

Ketoatsidoz xavfi yuqori

Ketoatsidoz xavfi past

Semirib ketish bilan bog'liqlik yo'q

Semirib ketish uchun havolani izlang

Bir xil egizaklarning uyg'unligi 30-50%

Bir-biriga o'xshash egizaklarning kelishuvi 90-100%

Biz yana bir bor ta'kidlaymizki, IDDM patogenezidagi asosiy bo'g'in - bu otoimmün alteratsiyasi tufayli kletok hujayralarining progressiv o'limi. IDDM antijenik markerlari aniqlandi - bu MHC antijenlari DR₃, DR₄, DQ_3.2.

Otasi IDDM bilan kasallangan oilalarda kasal bolalar soni onasi kasal bo'lgan oilalarga qaraganda 4-5 baravar ko'p.

AB0 va Rh + tizimidagi ona va homila o'rtasidagi immunologik ziddiyat IDDM rivojlanish xavfini oshiradi.

Ammo, genetik moyillik faqat kasallikning yuqori ehtimolini keltirib chiqaradi. Amalga oshirish uchun yuqumli va yuqumli bo'lmagan diabetik omillar kerak. Diabetogenlarning ta'sir qilish mexanizmi -hujayrali otoantigenlarning interleykinga bog'liqligi bilan bog'liq. NIDDM bilan og'rigan bemorlarning katta qismi diabet evolyutsiyasining dastlabki bosqichida bo'lganlar, ammo ketoatsidozning oldini olish uchun etarli miqdorda insulin mavjudligiga ishonish uchun asos bor. Semirib ketgan NIDDM muhim patogenetik mexanizmga ega - qarshi sitokin TNF-ok ning adipotsit ishlab chiqarishi. IDDM va NIDDM ko'plab patogenetik aloqalarga ega, shu bilan birga aralash va o'tish davri shakllarining mavjudligini inkor etib bo'lmaydi.

"Ebers Papyrus" tibbiy risolasida diabetning mustaqil endokrin kasallik sifatida tavsiflanishi. Qandli diabetning tasnifi, uning belgilari va sabablari. Kasallikning tashxisi: siydik, shakar uchun qon va glitserlangan gemoglobinni tahlil qilish.

Yaxshi ishingizni bilimlar bazasiga topshirish oson. Quyidagi shakldan foydalaning

Talabalar, aspirantlar, yosh olimlar o'zlarining o'qishlarida va ishlarida bilim bazasidan foydalanayotganlar sizga juda minnatdor bo'ladilar.

Kiritilgan: http://www.allbest.ru/

OLIY KASB TA'LIMNING DAVLAT BYUDKIY O'RTA TA'LIMI

"Shimoli-g'arbiy davlat tibbiyot universiteti

ularni. Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligining I.I. Mechnikov »

Tezis mavzusi: "Insulinga bog'liq tashhis qo'yish printsiplari

va insulinga bog'liq bo'lmagan diabet "

Kegay Melis Dmitrievich

Bizning eramizdan o'n besh yuz yil oldin ham, qadimgi misrliklar "Ebers Papyrus" tibbiy risolasida diabet kasalligini mustaqil kasallik deb ta'riflashgan. Qadimgi Yunoniston va Rimning buyuk shifokorlari bu sirli kasallik haqida tinimsiz o'ylashgan. Doktor Aretaus "diabet" degan nom bilan chiqdi - yunoncha "Men oqaman, o'tib ketaman". Olim Selsusning ta'kidlashicha, hazmsizlik diabetning paydo bo'lishida aybdor, va buyuk Gippokrat bemorning siydikini tatib ko'rish bilan tashxislangan. Aytgancha, qadimgi xitoyliklar ham diabet bilan siydik shirin bo'lishini bilishgan. Ular chivinlarni (va ari) yordamida tashxislashning asl usulini taklif qilishdi. Agar pashshalar siydik bilan birga likopchada o'tirishsa, unda siydik shirin bo'ladi va bemor kasal bo'ladi.

Qandli diabet - bu insulinning mutlaq yoki nisbiy etishmasligi - oshqozon osti bezi gormoni tufayli qon shakarining surunkali ko'payishi bilan tavsiflanadigan endokrin kasallik. Kasallik metabolizmning barcha turlarining buzilishiga, qon tomirlariga, asab tizimiga, shuningdek boshqa organlar va tizimlarga zarar etkazilishiga olib keladi.

Ajratish: qandli diabet endokrin gemoglobin

Insulinga bog'liq diabet (1-toifa diabet) asosan bolalar va yoshlarda rivojlanadi,

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet (2-turdagi diabet) odatda 40 yoshdan oshgan odamlarda rivojlanadi. Bu eng keng tarqalgan kasallik turi (80-85% hollarda),

Ikkilamchi (yoki simptomatik) diabet

Qoniqarsiz diabet

1-toifa diabetda oshqozon osti bezining noto'g'ri ishlashi tufayli mutlaq insulin etishmovchiligi mavjud.

Qandli diabetning 2-turida nisbiy insulin etishmovchiligi qayd etilgan. Oshqozon osti bezi hujayralari bir vaqtning o'zida etarli miqdorda insulin ishlab chiqaradi (ba'zan hatto ko'paygan miqdorda). Shu bilan birga, uning hujayra bilan aloqasini ta'minlaydigan va qondan glyukoza hujayraga kirishga yordam beradigan tuzilmalar soni hujayralar yuzasida bloklanadi yoki kamayadi. Hujayra glyukoza etishmovchiligi yanada ko'proq insulin ishlab chiqarish uchun signaldir, ammo bu hech qanday ta'sir ko'rsatmaydi va vaqt o'tishi bilan insulin ishlab chiqarish sezilarli darajada kamayadi.

1-toifa diabetning asosiy sababi immun tizimining noto'g'ri ishlashidan kelib chiqqan otoimmün jarayon bo'lib, unda organizmda ularni yo'q qiladigan pankreatik hujayralarga qarshi antikorlar ishlab chiqariladi. 1-toifa diabetning paydo bo'lishini keltirib chiqaradigan asosiy omil bu kasallikning genetik moyilligi fonida virusli infektsiya (qizilcha, suvchechak, gepatit, tepki (tepki) va boshqalar).

Selen o'z ichiga olgan parhez qo'shimchalarini muntazam ravishda iste'mol qilish, 2-toifa diabet rivojlanish xavfini oshiradi.

Qandli diabetning 2-turini rivojlanishiga olib keladigan asosiy omillar ikkitadir: semirish va irsiy moyillik:

Semirib ketish Semizlik bo'lsa, men osh qoshiqni ichaman. II osh qoshiq bilan diabet kasalligi xavfi 2 baravar oshadi. - 5 marta, III moddasi bilan - 10 martadan ko'proq. Qorin bo'shlig'idagi semirib ketish kasallikning rivojlanishi bilan ko'proq bog'liq - qorin bo'shlig'ida yog 'tarqalganda.

Irsiy meros. Ota-onada yoki yaqin oilada diabet bo'lsa, kasallikning rivojlanish xavfi 2-6 baravar ortadi.

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet asta-sekin rivojlanadi va alomatlarning o'rtacha zo'ravonligi bilan ajralib turadi.

Ikkilamchi diabet deb ataladigan sabablar quyidagilar bo'lishi mumkin.

1. oshqozon osti bezi kasalligi (pankreatit, o'sma, rezektsiya va boshqalar),

2. gormonal tabiat kasalliklari (Itenko-Kushing sindromi, akromegali, tarqoq toksik bo'ri, feokromotsitoma);

3. giyohvand moddalar yoki kimyoviy moddalarga ta'sir qilish,

4. insulin retseptorlarining o'zgarishi,

5. ma'lum bir genetik sindromlar va boshqalar.

Alohida ravishda, homilador ayollarning diabeti va to'yib ovqatlanmaslik sababli diabet ajratilgan.

Mavjud shikoyatlar va anamnestik ma'lumotlarni baholashdan tashqari, laboratoriya diagnostikasi majburiydir. Ro'za tutadigan glyukoza miqdorini aniqlash va siydikda glyukoza va keton tanalarini aniqlash, qon zardobida insulin, S-peptidni o'rganish, glikozillangan qon oqsillarini va insulin ishlab chiqaradigan pankreatik hujayralarni titrlarini aniqlash (kasallik va antiviral antikorlarni aniqlash) .

Qon shakarini tekshirish

Yuqori ma'lumotli va arzon usul shakar uchun qon tekshiruvidir. Ertalab qattiq qorin bo'shlig'ida amalga oshiriladi. Odatda, glyukoza kontsentratsiyasi 3,3 dan 5,5 mmol / L gacha. Kun davomida, shakar miqdori dietaga qarab o'zgaradi. Diagnostika turli kunlarda bir nechta o'lchovlarni talab qiladi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorda venoz qonda glikemiya 10 mmol / l dan oshadi, kapillyarlarda - 11,1 mmol / l. Laboratoriya tadqiqot turi yallig'lanish kasalligini, jarrohlik aralashuvdan so'ng, gormonal terapiya fonida (masalan, qalqonsimon gormonlarni qabul qilishda) kuchayishida qo'llanilmaydi.

Glyutatsiyalangan gemoglobin tahlillari

Glyatlangan gemoglobin qizil qon tanachalarida joylashgan gemoglobin oqsiliga glyukoza qo'shilishi natijasida hosil bo'ladi. Tadqiqot uchun material antikoagulyant bilan to'liq qondir. Ushbu tahlil diabetning tashxisi, kompensatsiyani aniqlash, ushbu kasallikni davolashni nazorat qilish uchun majburiydir. Bu tahlil paytida emas, balki so'nggi uch oy ichida glyukoza o'rtacha miqdorini ko'rsatadi. Norm 4-6% ni tashkil qiladi, bu ko'rsatkichdan katta darajada og'ish diabet kasalligini, tanadagi temir etishmasligidan dalolat beradi.

C-peptidni aniqlash insulinga bog'liq va insulinga qaram bo'lmagan diabet turini farqlash, insulinning eng mos dozasini aniqlash imkonini beradi. Odatda, C-peptidning tarkibi 0,5 - 2,0 mkg / L ni tashkil qiladi. Ushbu qiymatning pasayishi endogen insulin etishmovchiligini, diabetning kuchayishini, uning oshishi surunkali buyrak etishmovchiligini, insulinomani ko'rsatadi. Shubhalar, shuningdek, C-peptid hosil bo'lishini bostirish uchun test yordamida tasdiqlanadi: tahlildan so'ng insulin yuboriladi va bir soatdan keyin qo'shimcha tadqiqotlar o'tkaziladi.

Urinaliz kasallikni aniqlash uchun qo'shimcha chora sifatida qo'llaniladi. Siydikdagi glyukozani aniqlash patologik jarayonning aniq belgisi hisoblanadi. Keton tanalarini aniqlash murakkab shaklning rivojlanishini ko'rsatadi. Og'iz bo'shlig'idagi asetonning doimiy hidi asetonuriyani ko'rsatadi.

Endokrin kasallik boshqa ichki a'zolarning ishiga ta'sir qilishi mumkin, shuning uchun diabetning keng qamrovli tashxisi tavsiya etiladi, bu kasallikning turini, bosqichini aniqlashda va boshqa tizimlarning disfunktsiyasini aniqlashda ham yordam beradi. Shifokor bu holatda bemorning shikoyatlari, laboratoriya va instrumental tekshiruvlarga asoslanadi.

Insulinga bog'liq diabet kasalligini aniqlashning asosiy mezonlari quyidagilardir: qonda glyukoza kontsentratsiyasi 6,7 mmol / l dan yuqori, siydikda glyukoza va keton tanalari mavjudligi, oshqozon osti bezi hujayralariga antikorlarning yuqori titrlari o'rnatilgan.Uglevod almashinuvining yashirin buzilishlari glikosillangan gemoglobin (9% dan ortiq) va fruktozamin (3 mmol / l dan ortiq) va boshqalarni o'rganish orqali aniqlanadi.

Insulinga bog'liq bo'lmagan qandli diabet uchun diagnostik mezon bu 6,7 mmol / l dan yuqori bo'lgan ro'za glyukoza miqdorining oshishi.

Siydikda ko'tarilgan glyukoza, odatda, kundalik porsiyalarda fraktsion tadqiqotlar bilan aniqlanadi. Glikozillangan gemoglobin va fruktozamin darajasi ham ko'tarilgan. Ammo immunoreaktiv insulin va C-peptid darajasi normal ko'rsatkichlardan oshmaydi.

Shuni ta'kidlash kerakki, diabetning tashxisi ko'tarilgan ro'za glyukoza miqdorini kamida ikki karra aniqlash yoki qondagi glyukoza kontsentratsiyasining 11 mmol / l dan ikki baravar oshirib yuborilishi asosida belgilanadi.

Amalda, ko'pincha diabet kasalligi tashxisi uchun glyukoza og'irligi bilan sinov o'tkazish kerak bo'lgan holatlar mavjud (ushbu test yordamida glyukoza bardoshliligi ham tashxis qo'yilgan).

Qandli diabetning diagnostikasi ushbu testning quyidagi ko'rsatkichlariga asoslanadi: bo'sh qoringa - 6,7 mmol / l dan ortiq, glyukoza tushgandan ikki soat keyin - 11,1 mmol / l dan oshiq. Odatda, bu ko'rsatkichlar kasallikning birinchi klinik ko'rinishlariga to'g'ri keladi.

Qandli diabetning asoratlari, birinchi navbatda, shoshilinch tibbiy yordam zarur bo'lgan komaning rivojlanishi bilan xavflidir. Bunday holatlarga ketoatsidoz va ketoatsidotik diabetik koma, gipoglikemik koma, shuningdek, giperosmolyar va laktitsid koma kiradi. Ushbu sharoitlarning rivojlanishi o'tkir metabolik kasalliklar bilan bog'liq. Eng ko'p uchraydigan ketoasidotik diabetik koma va gipoglikemik koma.

Qandli diabetni davolash insulin etishmovchiligidan kelib chiqadigan metabolik kasalliklarni, qon tomirlarining shikastlanishini oldini olish yoki bartaraf etishga qaratilgan. Qandli diabetning turiga qarab (insulinga bog'liq yoki insulinga bog'liq emas) bemorlarga insulin yoki shakarni pasaytiruvchi ta'sir ko'rsatadigan dorilarni og'iz orqali yuborish buyuriladi. Qandli diabet kasalligi bilan og'rigan barcha bemorlarning malakali va miqdoriy tarkibi diabet kasalligi turiga bog'liq bo'lgan mutaxassis tomonidan tayinlangan parhezga rioya qilishlari kerak. Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning taxminan 20 foizida shakar dietasi kompensatsiyani olishning yagona va etarli darajada davolash usulidir. Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet bilan og'rigan bemorlarda, ayniqsa semizlikda, terapevtik ovqatlanish ortiqcha vaznni yo'qotishga qaratilgan bo'lishi kerak. Bunday bemorlarda tana vaznini normallashtirgandan yoki kamaytirgandan so'ng, shakarni kamaytiradigan dori-darmonlarni qabul qilish kamayadi va ba'zida butunlay yo'q qilinadi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorning ratsionidagi oqsillar, yog'lar va uglevodlarning nisbati fiziologik bo'lishi kerak. Oqsillarning ulushi 16-20%, uglevodlar 50-60%, yog'lar 24-30% bo'lishi kerak. Parhez deb ataladigan narsa asosida hisoblanadi. ideal yoki optimal, tana og'irligi. Qandli diabetga chalingan har bir bemor bemorning og'irligi, balandligi va ishining xususiyatini, shuningdek diabetning turini hisobga olgan holda, maxsus shifokor tomonidan tuzilgan individual parhezga qat'iy rioya qilishi kerak. Shunday qilib, agar engil jismoniy ishlarni bajarish paytida tananing ideal vazniga 1 kg uchun 30-40 kkal olish kerak bo'lsa, unda haqiqiy og'irligi 70 kg, 1 kg uchun o'rtacha 35 kkal, ya'ni 2500 kkal kerak bo'ladi. Oziq-ovqat mahsulotlaridagi ozuqaviy moddalar miqdorini bilib, siz ularning har birining birlik massasiga kilokaloriya miqdorini hisoblashingiz mumkin.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorga kasal ovqatlanishni tartibga solish tavsiya etiladi (kuniga 5-6 marta ovqatlanish). Kundalik ovqatlanishning kunlik kaloriya qiymati va ozuqaviy qiymati bir xil bo'lishi kerak, chunki bu qondagi glyukoza kontsentratsiyasining keskin o'zgarishini oldini oladi. Shu bilan birga, turli kunlarda farq qiladigan energiya iste'moli hajmini hisobga olish kerak. Ratsionga qat'iy rioya qilish muhimligini yana bir bor ta'kidlash kerak, bu kasallik uchun to'liq kompensatsiyani olishga imkon beradi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarga taqiqlangan shakar va boshqa shirinliklar, oson hazm bo'ladigan uglevodlarga boy mevalar (uzum, xurmo, anjir, qovun), ziravorlar kiradi. Shakar o'rnini bosuvchi moddalar (sorbitol, ksilitol va boshqalar) kuniga 30 g dan oshmaydigan miqdorda dietaga kiritilishi mumkin. Qandli diabet kasalligi va bemorning tana vazniga qarab non iste'moli kuniga 100 dan 400 g gacha, un mahsulotlari - kuniga 60-90 g gacha. Kartoshka kuniga 200-300 g, hayvonlarning yog'lari (yog ', cho'chqa yog'i, cho'chqa yog'i) 30-40 g gacha cheklanadi, ularni o'simlik moylari yoki margarinlar bilan almashtirish tavsiya etiladi. Sabzavotlar - oq karam, bodring, marul, pomidor, qovoq deyarli cheksizdir. Lavlagi, sabzi, olma va boshqa pishmagan mevalardan foydalanish kuniga 300-400 g dan oshmasligi kerak. Go'sht va baliqning kam yog'li navlari kunlik ratsionga 200 g dan oshmasligi kerak, sut va sut mahsulotlari - 500 g dan oshmasligi kerak, tvorog - 150 g, tuxum - kuniga 1-1, 5 dona tuxum. O'rtacha (6-10 g gacha) tuzni cheklash kerak.

Qandli diabetga chalingan bemorlarning kunlik ratsionida etarli miqdordagi vitaminlar, xususan A, C, B vitaminlari bo'lishi kerak.Xun dietasini tuzishda bemorning ahvoli, hamroh bo'lgan kasalliklar va patolning mavjudligi, sharoitlar hisobga olinishi kerak. Ketoatsidoz bilan bemorning ratsionidagi yog 'miqdori kamayadi, ketoatsidoz bartaraf etilgach, bemor yana oldingi kunlik ovqatlanish to'plamiga qaytishi mumkin. Mahsulotlarni oshpazlik bilan qayta ishlashning tabiati shunchalik muhimki, bunda xoletsistit, gastrit, oshqozon yarasi kasalligi va boshqa kasalliklar hamroh bo'lishi mumkin.

Allbest.ru saytida joylashtirilgan

Shunga o'xshash hujjatlar

muddatli qog'oz 64.8 K, 2013 yil 11/27 qo'shilgan

Insulinga bog'liq va insulinga bog'liq bo'lmagan diabetning epidemiologiyasi. Qandli diabetning tasnifi. Qandli diabet uchun xavf omillari. Nazorat va tajriba uchastkalarida suv ta'minoti holatini qiyosiy gigienik baholash. Aholining ovqatlanishini baholash.

muddatli qog'oz 81.2 K, 2012 yil 16 fevralda qo'shilgan

Qandli diabetning ta'rifi va tasnifi - insulin gormoni etishmovchiligi tufayli rivojlanadigan endokrin kasallik. Diabetning asosiy sabablari, belgilari, klinikasi, patogenezi. Kasallikning diagnostikasi, davolash va oldini olish.

taqdimot 374.7 K, qo'shilgan 12.25.2014

Qandli diabetning etiologiyasi, uning erta tashxisi. Glyukoza bardoshlik sinovi. Rossiyada diabetning tarqalishi. "Qandli diabet xavfini baholash" so'rovnomasi. "Qandli diabetning erta tashxisi" paramediklari uchun eslatma.

muddatli qog'oz 1.7 M, qo'shilgan 05/16/2017

Dunyodagi eng keng tarqalgan kasalliklardan biri sifatida diabetning klinik tavsifi. Xavf omillari va rivojlanish sabablarini o'rganish. Qandli diabetning belgilari va uning namoyon bo'lishi. Kasallikning og'irlik darajasining uch darajasi. Laboratoriya tadqiqot usullari.

muddatli qog'oz 179.2 K, qo'shilgan 03/14/2016

Qandli diabetning asoratlari va ularning monitoringi. Gipoglikemik sharoitlar, ularning tavsifi. Qondagi glyukozani biokimyoviy o'rganish. Diabet diagnostikasi mezonlari. Glyukozuriya uchun har kuni siydikni tekshirish. Siydikdagi albumin (mikroalbuminuriya).

muddatli qog'oz 217.4 K, 2015 yil 06/18-da qo'shilgan

Qandli diabetning tasnifi - mutlaq yoki nisbiy insulin etishmovchiligi tufayli qon shakarining surunkali ko'payishi bilan tavsiflanadigan endokrin kasallik. Qandli diabetning sababi, diagnostikasi va o'simliklarni davolash usullari.

23.7 K abstrakti, 2013 yil 2 dekabrda qo'shilgan

Nisbiy yoki mutlaq insulin etishmovchiligi bilan bog'liq bo'lgan endokrin kasallik sifatida diabet tushunchasi. Qandli diabet turlari, uning asosiy klinik belgilari. Kasallikning mumkin bo'lgan asoratlari, bemorlarni kompleks davolash.

taqdimot 78.6 K, qo'shilgan 1/20/2016

Qandli diabetning endokrin kasallik sifatida tavsiflanishi. Homiladorlik davrida V turidagi diabetning rivojlanish sabablari. Gestatsion diabet: asosiy xavf omillari, mumkin bo'lgan asoratlar, tashxis va nazorat. Gipoglikemiyaning asosiy belgilari.

28.5 K abstrakti, 2013 yil 02-dekabrda qo'shilgan

1 va 2-toifa diabetning etiologiyasi, patogenezi, tasnifi va differentsial diagnostik mezonlari. Diabet kasalligi statistikasi, kasallikning asosiy sabablari. Qandli diabetning belgilari, asosiy diagnostika mezonlari.

taqdimot 949.8 K, 2015 yil 13 martda qo'shilgan

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabetning patogenezi (NIDDM)

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet mellitus (NIDDM) buzilgan insulin sekretsiyasi va uning ta'siriga qarshilik. Odatda, insulinning asosiy sekretsiyasi ritmik tarzda, glyukoza yukiga javoban yuzaga keladi. Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet (NIDDM) bilan og'rigan bemorlarda insulinning bazal ritmik chiqishi buziladi, glyukoza yuklanishiga reaktsiya etarli emas va giperglikemiyaga qaraganda ancha past bo'lsa ham, insulin bazal darajasi ko'tariladi.

Avval barqaror ko'rinadi giperglikemiya insulinga bog'liq bo'lmagan diabet (NIDDM) rivojlanishini boshlaydigan giperinsulinemiya. Doimiy giperglikemiya, orol b-hujayralarining sezgirligini pasaytiradi, bu esa qonda glyukoza miqdorini pasaytirishga olib keladi. Xuddi shunday, surunkali ko'tarilgan bazal darajadagi insulin insulin retseptorlarini inhibe qiladi va ularning insulin qarshiligini oshiradi.

Bundan tashqari, sezgirlikdan beri insulin glyukagon sekretsiyasining pasayishi, ortishi, glyukagonning ortiqcha bo'lishi natijasida jigarda glyukoza chiqarilishi kuchayadi, bu esa giperglikemiyani oshiradi. Oxir oqibat, bu ayovsiz tsikl insulinga bog'liq bo'lmagan diabetga olib keladi.

Odatda insulinga qaram bo'lmagan diabet irsiy moyillik va atrof-muhit omillarining kombinatsiyasidan kelib chiqadi. Irsiy moyillikni qo'llab-quvvatlaydigan kuzatuvlar monozigoz va dizigotik egizaklar o'rtasidagi kelishmovchilik, oilalarning to'planishi va turli populyatsiyalarda tarqalishdagi farqlarni o'z ichiga oladi.

Garchi meros turi deb hisoblanadi ko'p faktorli, yoshi, jinsi, etnik kelib chiqishi, jismoniy holati, ovqatlanish, chekish, semirib ketish va yog 'tarqalishining ta'siri ostida to'sqinlik qiladigan asosiy genlarni aniqlash ba'zi yutuqlarga erishdi.

To'liq genom skrining Insulinga bog'liq bo'lmagan diabetga chalingan Islandiya aholisida TCF7L2 transkripsiya faktorida takrorlanadigan qisqa tandemning polimorf allellari chambarchas bog'liqligini ko'rsatdi. Geterozigotalar (aholining 38 foizi) va gomozigotlar (aholining 7 foizi) NIDDM ni tashuvchilardan farqli o'laroq, mos ravishda 1,5 va 2,5 baravar ko'paygan.

Baland xavf tashuvchilarda, TCF7L2, shuningdek, Daniya va Amerikadagi bemor kogortalarida ham topilgan. Ushbu allele bilan bog'liq NIDDM xavfi 21% ni tashkil qiladi. TCF7L2 glyukagon gormonini ifoda etishda ishtirok etadigan transkripsiya omilini kodlaydi, bu qon glyukoza konsentratsiyasini oshiradi, insulin ta'siriga qarshi harakat qiladi va qon glyukoza darajasini pasaytiradi. Finlyandiya va Meksika guruhlarini skrining tekshiruvi boshqa moyillikni, PPARG genidagi Prgo12A1a mutatsiyasini aniqladi, bu aniq populyatsiyalar uchun o'ziga xos va NIDDM populyatsiyasining 25% xavfini ta'minlaydi.

Keyinchalik tez-tez allele Prolin 85% chastota bilan sodir bo'ladi va diabet xavfini (1,25 baravar) bir oz ko'payishiga olib keladi.

Gen PPARG - Yadro gormoni retseptorlari oilasining a'zosi va yog 'hujayralarining faoliyati va differentsiatsiyasini tartibga solish uchun muhimdir.

Rolni tasdiqlash omillar atrof-muhit omillari orasida monozigotik egizaklardagi 100% dan kam kelishuv, genetik o'xshash populyatsiyalarning tarqalishidagi farqlar va turmush tarzi, ovqatlanish, semirib ketish, homiladorlik va stress bilan bog'liq bo'lgan uyushmalar mavjud. Eksperimental ravishda tasdiqlanganki, genetik moyillik insulinga bog'liq bo'lmagan diabetning rivojlanishi uchun zarur shart bo'lsa-da, insulin bo'lmagan diabetning klinik ko'rinishi (NIDDM) atrof-muhit omillarining ta'siriga juda bog'liq.

Insulinga bog'liq bo'lmagan qandli diabetning fenotipi va rivojlanishi (NIDDM)

Odatda insulinga qaram bo'lmagan diabet (NIDDM) semiz va o'rta yoshdagi odamlarda uchraydi, garchi semirib ketganlar sonining ko'payishi va yoshlar orasida harakatchanlikning etishmasligi tufayli kasal bolalar va yoshlar ko'paymoqda.

2-toifa diabet bosqichma-bosqich boshlanib, odatda standart tekshiruvdan o'tgan glyukoza darajasi ko'tariladi. 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlardan farqli o'laroq, insulinga qaram bo'lmagan diabet (NIDDM) bilan og'rigan bemorlarda odatda ketoatsidoz rivojlanmaydi. Asosan, insulinga qaram bo'lmagan diabet (NIDDM) rivojlanishi uch klinik bosqichga bo'linadi.

Avval glyukoza konsentratsiyasi qon Insulin darajasi ko'tarilganiga qaramay normal holatda qoladi, bu insulinning maqsadli to'qimalari gormon ta'siriga nisbatan nisbatan chidamli ekanligini ko'rsatadi. Keyin, insulin kontsentratsiyasining ortishiga qaramay, mashqdan keyin giperglikemiya rivojlanadi. Va nihoyat, buzilgan insulin sekretsiyasi ochlik giperglikemiyasini va diabetning klinik ko'rinishini keltirib chiqaradi.

Giperglikemiyaga qo'shimcha ravishda metabolik buzilishlarb-hujayrali disfunktsiya va insulin qarshiligi tufayli kelib chiqqan ateroskleroz, periferik neyropatiya, buyrak patologiyasi, katarakt va retinopatiya. Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet (NIDDM) bilan og'rigan oltita bemorda buyrak etishmovchiligi yoki pastki ekstremitalarning amputatsiyasini talab qiladigan og'ir qon tomir patologiyasi rivojlanadi, har beshdan biri retinopatiya rivojlanishi tufayli ko'r bo'lib qoladi.

Bularning rivojlanishi asoratlar metabolik nazoratning genetik kelib chiqishi va sifati tufayli. Surunkali giperglikemiyani glikozillangan gemoglobin (HbA1c) darajasini aniqlash orqali aniqlash mumkin. Qattiq, imkon qadar normal darajada, HbA1c darajasini aniqlash bilan glyukoza kontsentratsiyasini (7% dan ko'p bo'lmagan) ushlab turish, asoratlarni rivojlanish xavfini 35-75% ga kamaytiradi va o'rtacha umr ko'rish davomiyligini uzaytirishi mumkin, bu hozirgi kunda o'rtacha 17 yilni tashkil etadi. bir necha yil davomida tashxis qo'yish.

Fenotipik xususiyatlar insulinga qaram bo'lmagan diabetning namoyon bo'lishi:
Boshlanish davri: bolaligidan to voyaga qadar
• Giperglikemiya
• Nisbiy insulin etishmovchiligi
• Insulinga qarshilik
• semirish
• Terining qorayishi akantozi

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabetni davolash (NIDDM)

Rad etish tana og'irligiKo'tarilgan jismoniy faollik va dietadagi o'zgarishlar insulinga qaram bo'lmagan diabet (NIDDM) bilan og'rigan bemorlarning ko'plariga insulin sezgirligini sezilarli darajada yaxshilaydi. Afsuski, ko'plab bemorlar yaxshilash uchun o'zlarining turmush tarzlarini tubdan o'zgartirishni xohlamaydilar yoki xohlamaydilar va sulfaniluratlar va biguanidlar kabi og'iz gipoglikemik preparatlari bilan davolanishni talab qiladilar. Uchinchi toifadagi dorilar tiazolididionlari, PPARG bilan bog'lanib, insulin qarshiligini pasaytiradi.

To'rtinchidan ham foydalanishingiz mumkin dori toifasi - glyukozidaza ingibitorlari, glyukozaning ichakda so'rilishini sekinlashtiradi. Ushbu dorilar sinflarining har biri insulin bo'lmagan diabet (NIDDM) uchun monoterapiya sifatida tasdiqlangan. Agar ulardan biri kasallikning rivojlanishini to'xtatmasa, boshqa sinfdan dori qo'shilishi mumkin.

Og'zaki gipoglikemik tayyorgarlik vazn yo'qotish, jismoniy faollikni oshirish va dietadagi o'zgarishlar kabi glyukoza nazoratiga erishishda unchalik samarali emas.Glyukoza nazoratiga erishish va asoratlar xavfini kamaytirish uchun ba'zi bemorlarda insulin terapiyasi talab etiladi, ammo bu insulin qarshiligini oshiradi, giperinsulinemiya va semizlikni oshiradi.

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabetning merosxo'rlik xavfi (NIDDM)

Aholi xavfi insulinga qaram bo'lmagan diabet (NIDDM) o'rganilayotgan populyatsiyaga juda bog'liq, aksariyat populyatsiyalarda bu xavf 1 dan 5% gacha, AQShda bu 6-7% ni tashkil qiladi. Agar bemorda kasal aka-uka va opa-singillar bo'lsa, xavf 10% ga ko'tariladi, kasal aka-uka va boshqa birinchi darajali qarindoshlarning mavjudligi xavfni 20% ga oshiradi, agar monozigotik egizak kasal bo'lsa, xavf 50-100% gacha ko'tariladi.

Bundan tashqari, insulinga qaram bo'lmagan diabetning (NIDDM) ba'zi shakllari 1-toifa diabet bilan birlashtirilganligi sababli, ota-onalarning insulin qaram diabetga chalingan ota-onalari (NIDDM) farzandlari 1-toifa diabetni rivojlanishida 10 dan 1 gacha empirik xavfga ega.

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabetga misol. M.P., sog'lom 38 yoshli erkak, hindistonlik Pima qabilasi, insulinga bog'liq bo'lmagan diabet (NIDDM) rivojlanishi xavfi haqida maslahat beradi. Ikkala ota-onasi ham insulinga qaram bo'lmagan diabet kasalligi bilan og'riydilar, otasi miyokard infarkti tufayli 60 yoshida va onasi 55 yoshida buyrak etishmovchiligidan vafot etdi. Otaning bobosi va katta singillaridan biri ham insulinga bog'liq bo'lmagan diabet kasalligidan aziyat chekishgan, ammo u va uning to'rtta ukasi sog'-salomat.

Imtihon ma'lumotlari normal edi, balog'at yoshiga etmaganlar bundan mustasno semirish, qon glyukozasini ro'za tutish odatiy holdir, ammo og'iz orqali glyukoza miqdori aniqlangandan keyin insulin va qonda glyukoza miqdori oshadi. Ushbu natijalar metabolik holatning erta namoyon bo'lishiga mos keladi, ehtimol bu insulinga bog'liq bo'lmagan diabetga olib keladi. Uning shifokori bemorga turmush tarzini o'zgartirish, vazn yo'qotish va jismoniy faollikni oshirishni maslahat berdi. Bemor yog 'iste'molini keskin kamaytirdi, velosipedda ishlashga va haftasiga uch marta yugurishga kirishdi, tana og'irligi 10 kg ga kamaydi, glyukoza bardoshliligi va insulin darajasi normal holatga qaytdi.

Diabetning turlari va ularning asosiy xususiyatlari

Patologiyaning turlarini farqlay bilish muhimdir. Qandli diabetning har bir turining o'ziga xos xususiyatlari haqida quyida o'qing:

• 1-toifa diabet. Bu kasallikning insulinga bog'liq shakli, bu immunitetning buzilishi, tajribali stresslar, virusli bosqinchilik, irsiy moyillik va noto'g'ri shakllangan turmush tarzi natijasida rivojlanadi. Qoida tariqasida, kasallik erta bolalik davrida aniqlanadi. Voyaga etganida insulinga bog'liq diabet kam uchraydi. Bunday diabetga chalingan bemorlar o'zlarini komaga olib kelmasliklari uchun o'zlarining shakar darajasini diqqat bilan kuzatib borishlari va insulin in'ektsiyalarini o'z vaqtida qo'llashlari kerak.
• 2-toifa diabet. Ushbu kasallik asosan qariyalarda, shuningdek passiv turmush tarzini olib boradigan yoki semirib ketgan odamlarda rivojlanadi. Bunday kasallik bilan oshqozon osti bezi etarli miqdorda insulin ishlab chiqaradi, ammo hujayralardagi gormonlarga befarqligi tufayli qonda to'planib qoladi, buning natijasida glyukoza assimilyatsiyasi bo'lmaydi. Natijada, organizm energiya ochligini boshdan kechiradi. Bunday diabet bilan insulin qaramligi paydo bo'lmaydi,
• kompensatsiyalangan diabet. Bu prediabetning bir turi. Bunday holda, bemor o'zini yaxshi his qiladi va alomatlardan aziyat chekmaydi, bu odatda insulinga bog'liq bemorlarning hayotini buzadi. Subkompensatsiyalangan diabet bilan qondagi glyukoza miqdori biroz oshadi. Bundan tashqari, bunday bemorlarning siydida aseton mavjud emas,
• 
  homilador. Ko'pincha bu patologiya homiladorlikning kech davrida ayollarda uchraydi. Shakarning ko'payishi sababi homila to'liq rivojlanishi uchun zarur bo'lgan glyukoza ishlab chiqarishning ko'payishi hisoblanadi. Odatda, agar homiladorlik paytida qandli diabet paydo bo'lsa, keyinchalik patologiya hech qanday tibbiy choralarisiz o'z-o'zidan yo'q bo'lib ketadi,
• yashirin diabet. Bu aniq alomatlarsiz davom etadi. Qonda glyukoza darajasi normaldir, ammo glyukoza bardoshliligi buzilgan. Agar o'z vaqtida choralar ko'rilmasa, yashirin shakli to'liq diabetga aylanishi mumkin,
• yashirin diabet. Latent diabet immunitet tizimining noto'g'ri ishlashi tufayli rivojlanadi, buning natijasida oshqozon osti bezi hujayralari to'liq ishlash qobiliyatini yo'qotadi. Yashirin diabet uchun davolash 2-toifa diabet uchun ishlatiladigan terapiyaga o'xshaydi. Kasallikni nazorat ostida ushlab turish muhimdir.

Bemorda diabetning 1 yoki 2 turini qanday aniqlash mumkin?

Laboratoriya sinovlari 1-toifa yoki 2-toifa diabetni aniq tashxislash uchun kerak. Ammo shifokor uchun bemor bilan suhbat paytida, shuningdek, tekshiruv paytida olingan ma'lumotlar bundan kam ahamiyatga ega bo'lmaydi. Har bir tur o'ziga xos xususiyatlarga ega.

Quyidagi xususiyatlar bemorda 1-toifa diabetni rivojlantirishi haqida xabar berishi mumkin:

1. alomatlar juda tez paydo bo'ladi va bir necha hafta ichida aniq bo'ladi,
2. insulinga qaram diabet kasalligi deyarli hech qachon ortiqcha vaznga ega emas. Ular yupqa fizikaga ega, yoki normallar,
3. kuchli tashnalik va tez-tez siyish, yaxshi ishtaha, asabiylashish va uyquchanlik bilan vazn yo'qotish,
4. kasallik ko'pincha irsiy moyilligi bo'lgan bolalarda uchraydi.

Quyidagi ko'rinish 2-toifa diabetni ko'rsatadi:

1. kasallikning rivojlanishi bir necha yil ichida sodir bo'ladi, shuning uchun alomatlar yomon ifodalanadi,
2. bemorlar ortiqcha vaznli yoki semirib ketgan,
3. terining yuzasida qichishish, qichishish, toshma, ekstremitalarning xiralashishi, kuchli tashnalik va hojatxonaga tez-tez tashrif buyurish, doimiy ishtaha bilan doimiy ochlik,
4. genetika va 2-toifa diabet o'rtasidagi bog'liqlik topilmadi.

Ammo, shunga qaramay, bemor bilan aloqa qilish jarayonida olingan ma'lumotlar faqat dastlabki tashxis qo'yishga imkon beradi. Keyinchalik aniq tashxis qo'yish uchun laboratoriya tekshiruvi talab qilinadi.

Qanday alomatlar insulinga bog'liq turni va insulinga qaram turni ajratib ko'rsatishi mumkin?

Asosiy farqlovchi xususiyati alomatlarning namoyon bo'lishi.

Qoida tariqasida, insulinga qaram bo'lmagan diabet bilan og'rigan bemorlar insulinga bog'liq diabet kasalligi kabi o'tkir alomatlardan aziyat chekmaydilar.

Ratsionga va yaxshi turmush tarziga rioya qilgan holda, ular shakar darajasini deyarli to'liq nazorat qila oladilar. 1-toifa diabet kasalligi bo'lsa, bu ish bermaydi.

Keyingi bosqichlarda tana o'z-o'zidan giperglikemiya bilan kurasha olmaydi, natijada koma paydo bo'lishi mumkin.

Qon shakariga qarab diabet turini qanday aniqlash mumkin?

Qandli diabet bu davolanishdan qo'rqadi, xuddi olov kabi!

Siz shunchaki murojaat qilishingiz kerak ...

Avvaliga bemorga umumiy shakar uchun qon testi buyuriladi. U barmoqdan yoki tomirdan olinadi.

Xulosa qilib aytganda, kattalarga 3,3 dan 5,5 mmol / l gacha (barmoqdan qon uchun) va 3,7-6,1 mmol / l (tomirdagi qon uchun) beriladi.

Agar indikator 5,5 mmol / l dan oshsa, bemorga prediabet kasalligi tashxisi qo'yiladi. Agar natija 6,1 mmol / l dan oshsa, bu diabetning mavjudligini ko'rsatadi.

Ko'rsatkichlar qanchalik yuqori bo'lsa, 1-toifa diabetning mavjudligi ehtimoli ko'proq. Masalan, qondagi glyukoza darajasi 10 mmol / L va undan yuqori, bu 1-toifa diabetning aniq tasdig'i bo'ladi.

Differentsial tashhisning boshqa usullari

Qoida tariqasida, bemorlarning umumiy sonining taxminan 10-20 foizi insulinga bog'liq diabetdan aziyat chekmoqda. Qolganlarning hammasi insulinga bog'liq bo'lmagan diabetdan aziyat chekmoqda.

Mutaxassislar bemorning qaysi kasallikdan aziyat chekishini tahlillar yordamida aniqlash uchun differentsial tashxis qo'yishadi.

Patologiyaning turini aniqlash uchun qo'shimcha qon tekshiruvi o'tkaziladi:

• C-peptiddagi qon (oshqozon osti bezi insulinini ishlab chiqarilishini aniqlashga yordam beradi),
• oshqozon osti bezi beta-hujayralariga otoantikorlarning o'z antijenlari,
• qonda keton tanalari mavjudligi uchun.

Yuqorida sanab o'tilgan variantlardan tashqari, genetik testlar ham o'tkazilishi mumkin.

Tegishli videolar

Videoda diabet uchun qanday sinovlarni o'tkazish kerakligi haqida:

Diabetik anormallik turini to'liq tashxislash uchun har tomonlama tekshirish kerak. Agar siz diabetning dastlabki belgilarini topsangiz, shifokor bilan maslahatlashing. O'z vaqtida qilinadigan chora kasallikni nazorat qiladi va asoratlarni oldini oladi.

Kasallikning etiologiyasi

1-toifa diabet - bu irsiy kasallik, ammo irsiy moyillik uning rivojlanishini atigi uchdan birini belgilaydi. Onada diabet kasalligi bo'lgan bolada patologiya ehtimolligi 1-2 foizdan oshmaydi, kasal otada - 3 foizdan 6 foizgacha, opa-singillarda - taxminan 6 foiz.

Bemorlarning 85-90% da oshqozon osti bezi shikastlanishining bir yoki bir nechta hazil belgilarini, Langerhans orollariga antikorlarni aniqlash mumkin.

• glutamat dekarboksilaza (GAD) ga antikorlar,
• tirozin fosfataza (IA-2 va IA-2 beta) ga antikorlar.

Bunday holda, beta-hujayralarni yo'q qilishda asosiy ahamiyat uyali immunitet omillariga beriladi. 1-toifa diabet odatda DQA va DQB kabi HLA гапlotiplari bilan bog'liq.

Ko'pincha bunday patologiya boshqa otoimmün endokrin kasalliklar bilan birlashtiriladi, masalan, Addison kasalligi, otoimmün tiroidit. Endokrin bo'lmagan etiologiya ham muhim rol o'ynaydi:

• vitiligo
• revmatik patologiyalar,
• alopesiya
• Kron kasalligi.

Qandli diabetning patogenezi

1-toifa diabet diabet, otoimmün jarayon pankreatik beta hujayralarining 80-90% ni yo'q qilganida o'zini his qiladi. Bundan tashqari, ushbu patologik jarayonning intensivligi va tezligi doimo o'zgarib turadi. Ko'pincha, bolalarda va yoshlarda kasallikning klassik davrida hujayralar juda tez yo'q qilinadi va diabet tezda namoyon bo'ladi.

Kasallikning boshlanishidan va birinchi klinik belgilaridan ketoatsidoz yoki ketoatsidotik komaning rivojlanishigacha bir necha haftadan ko'p vaqt o'tishi mumkin emas.

Boshqa juda kam uchraydigan holatlarda, 40 yoshdan oshgan bemorlarda kasallik yashirin ravishda o'tishi mumkin (Lada otoimmun diabetli latta).

Bundan tashqari, ushbu vaziyatda shifokorlar 2-toifa diabetga tashxis qo'ydilar va bemorlarga insulin etishmovchiligini sulfoniluriya preparatlari bilan qoplash uchun tavsiya qildilar.

Ammo vaqt o'tishi bilan gormonning mutlaq etishmasligi belgilari paydo bo'la boshlaydi:

1. ketonuriya
2. vazn yo'qotish
3. qon shakarini kamaytirish uchun tabletkalarni muntazam ravishda ishlatish fonida aniq giperglikemiya.

1-toifa diabetning patogenezi mutlaq gormonlar etishmovchiligiga asoslangan. Insulinga bog'liq to'qimalarda (mushak va yog ') shakarni iste'mol qilishning iloji yo'qligi sababli energiya etishmovchiligi rivojlanadi va natijada lipoliz va proteoliz yanada kuchayadi. Shunga o'xshash jarayon kilogramm berishga olib keladi.

Glikemiyaning ko'payishi bilan, osmotik diurez va suvsizlanish bilan birga giperosmolyariya paydo bo'ladi. Energiya va gormon etishmovchiligi bilan insulin glyukagon, kortizol va o'sish gormoni sekretsiyasini susaytiradi.

O'sib borayotgan glikemiyaga qaramay, glyukoneogenez rag'batlantiriladi. Yog 'to'qimalarida lipolizning tezlashishi yog' kislotalari hajmining sezilarli darajada oshishiga olib keladi.

Agar insulin etishmovchiligi bo'lsa, unda jigarning liposintetik qobiliyati bostiriladi, erkin yog 'kislotalari ketogenezda faol ishtirok etadi. Ketonlarning to'planishi diabetik ketozning rivojlanishiga va uning oqibati - diabetik ketoatsidozga olib keladi.

Suvsizlanish va atsidozning progressiv o'sishi fonida koma rivojlanishi mumkin.

Agar davolanish bo'lmasa (etarli insulin terapiyasi va regidratatsiya), deyarli 100% hollarda o'limga olib keladi.

Qandli diabetni davolash usuli

Patent raqami: 588982

. bemorga o'z-o'zini boshqarish uchun vannalar buyuriladi (engildan o'rtacha darajagacha) yoki yodli qobiq. nazorat shakli 00150 tiqilishi navidan 100- - 150 m g / lryuvda birinchi 11, to'rtinchi - qing 100 in -200 8 min, itoentratsin 100-150 mg / l, prolol 12 min, kontsentrramg / l dan uchinchisi, davomiyligi 15 mi, sakkizinchi vanna. ntra ichida. mg / l, davomiyligi 15 minut, to'qqizinchi va o'ninchi vannalar 100 - davomiyligi 12 0 min shakar yalang'och holda aniqlangan m vannaning boshlang'ich darajasiga nisbatan qandli diabetning og'irligiga bog'liq.

Qandli diabetning og'irligini tashxislash usuli

Patent raqami: 931168

. glyukoza Bundan tashqari, taklif qilingan usul bilan β-glyukoza va glyukoza izomerlarining qon zardobida 8 4 tarkibini o'rganish, d-glyukoza va .7-glyukoza 0,74 nisbatlarining o'zaro nisbati o'rganildi, bu diabetning engil darajasiga to'g'ri keladi, bu diabetes mellitusning boshqalari tomonidan tasdiqlangan. qon va siydikni biokimyoviy tadqiqotlar, xususan patologiyasiz biokimyoviy qon testi, siydik shakar 23, glyukozuriya 30 g gacha, diabet kasalligi bo'lmagan pustus va asab tizimi bemorga gipoglikemik vositalarni, xususan insulinni, PRI me R 2. Bemor K-va 52 yoshda1 kasalxonaning terapevtik bo'limida edilar.

1-toifa diabetning belgilari

Ushbu turdagi patologiya juda kam uchraydi - kasallikning barcha holatlarining 1,5-2 foizidan ko'p emas. Hayot davomida paydo bo'lish xavfi 0,4% ni tashkil qiladi. Ko'pincha, odam 10 dan 13 yoshgacha bunday diabet bilan kasallanadi. Patologiyaning namoyon bo'lishining asosiy qismi 40 yoshgacha bo'ladi.

Agar kasallik odatiy bo'lsa, ayniqsa bolalar va yoshlarda bo'lsa, unda kasallik yaqqol simptomatologiya sifatida namoyon bo'ladi. Bir necha oy yoki haftada rivojlanishi mumkin. Yuqumli va boshqa yuqumli kasalliklar diabetning namoyon bo'lishiga olib kelishi mumkin.

Alomatlar diabetning barcha turlariga xos bo'ladi:

• poliuriya
• terining qichishi
• polidipsiya.

Ushbu belgilar ayniqsa kasallikning 1-turi bilan ajralib turadi. Kun davomida bemor kamida 5-10 litr suyuqlik ichishi va chiqarib yuborishi mumkin.

Kasallikning ushbu turi uchun keskin vazn yo'qotish bo'ladi, bu 1-2 oy ichida 15 kg ga etadi. Bundan tashqari, bemor quyidagilardan aziyat chekadi:

• mushaklarning zaifligi
• uyquchanlik
• kamaydi ishlash.

Dastlab, u ishtahaning asossiz ko'payishi bilan bezovtalanishi mumkin, bu ketoatsidoz kuchayganda anoreksiya bilan almashtiriladi. Bemor og'iz bo'shlig'idan asetonning o'ziga xos hidini (mevali hid bo'lishi mumkin), ko'ngil aynishi va psevdoperitonitni - qorin og'rig'ini, komaga olib kelishi mumkin bo'lgan kuchli suvsizlanishni boshdan kechiradi.

Ba'zi hollarda, bolalar bemorlarida 1-toifa diabetning birinchi belgisi progressiv buzilgan ong bo'ladi. Buni shunchalik aniq aytish mumkinki, birga keladigan patologiyalar (jarrohlik yoki yuqumli) fonida bola komaga tushib qolishi mumkin.

35 yoshdan katta bemorda diabet (azotli otoimmün diabet) bilan kasallanish kam uchraydi, kasallik unchalik sezilmaydi va odatdagi qon shakar sinovi paytida tasodifan tashxis qo'yiladi.

Biror kishi vazn yo'qotmaydi, poliuriya va polidipsiya o'rtacha darajada bo'ladi.

Birinchidan, shifokor 2-toifa diabetga tashxis qo'yishi va tabletkalarda shakarni kamaytirish uchun dorilar bilan davolanishni boshlashi mumkin. Bu bir muncha vaqt o'tgach, kasallik uchun maqbul kompensatsiyani kafolatlaydi. Ammo, bir necha yildan so'ng, odatda 1 yildan so'ng, bemorda umumiy insulin etishmovchiligining ko'payishi sabab bo'lgan belgilar paydo bo'ladi:

1. dramatik vazn yo'qotish
2. ketoz
3. ketoatsidoz
4. shakar miqdorini kerakli darajada ushlab turishning mumkin emasligi.

Qandli diabetni tashxislash mezonlari

Kasallikning ushbu 1-turi yorqin alomatlar bilan ajralib turadigan va kam uchraydigan patologiya ekanligini hisobga olib, qonda shakar miqdorini aniqlash bo'yicha skrining tekshiruvi o'tkazilmaydi. Yaqin qarindoshlarda 1-toifa diabetning rivojlanish ehtimoli minimal, bu kasallikning birlamchi tashxisi uchun samarali usullarning yo'qligi bilan birga ulardagi patologiyaning immunogenetik belgilarini sinchkovlik bilan o'rganishning maqsadga muvofiq emasligini aniqlaydi.

Kasallikning aksariyat hollarda aniqlanishi mutlaq insulin etishmovchiligi alomatlariga ega bemorlarda qon glyukozasining sezilarli darajada oshib ketishini belgilashga asoslanadi.

Kasallikni aniqlash uchun og'iz orqali tekshirish juda kam uchraydi.

Farqli diagnostika oxirgi o'rin emas. Shubhali holatlarda tashxisni tasdiqlash, ya'ni qandli diabetning 1-turi aniq va ravshan belgilari bo'lmagan holda, ayniqsa yoshligida namoyon bo'lganda o'rtacha glikemiyani aniqlash kerak.

Bunday tashxisning maqsadi kasallikni diabetning boshqa turlaridan ajratish bo'lishi mumkin. Buning uchun bazal C-peptid darajasini aniqlash usulini qo'llang va ovqatdan keyin 2 soat o'tgach.

Ikkilamchi holatlarda bilvosita diagnostika qiymatining mezonlari 1-toifa diabetning immunologik belgilarini aniqlash hisoblanadi:

• oshqozon osti bezi orollari komplekslariga antikorlar,
• glutamat dekarboksilaza (GAD65),
• tirozin fosfataza (IA-2 va IA-2P).

Davolash rejimi

Qandli diabetning har qanday turini davolash 3 asosiy tamoyilga asoslanadi:

1. qon shakarini pasaytirish (bizning holimizda insulin terapiyasi),
2. parhez ovqat
3. kasallarni o'qitish.

Birinchi turdagi patologiya uchun insulin bilan davolash o'rnini bosuvchi xususiyatga ega. Uning maqsadi qabul qilingan kompensatsiya mezonlarini olish uchun insulinning tabiiy sekretsiyasini taqlid qilishni maksimal darajada oshirishdir. In intensiv insulin terapiyasi gormonning fiziologik ishlab chiqarilishini eng yaqin tarzda aniqlaydi.

Gormonga kunlik ehtiyoj uning bazal sekretsiya darajasiga mos keladi. Ta'sirning o'rtacha davomiyligi 2 ta preparat yoki Glargin uzoq insulinining 1 in'ektsiyasi tanani insulin bilan ta'minlashi mumkin.

Bazal gormonning umumiy miqdori preparat uchun kunlik ehtiyojning yarmidan oshmasligi kerak.

Insulinning bolus (oziq-ovqat) sekretsiyasi ovqatlanishdan oldin qisqa yoki ultra qisqa ta'sir qilish bilan inson gormonining in'ektsiyalari bilan almashtiriladi. Bunday holda, doz quyidagi mezonlar asosida hisoblanadi.

• ovqatlanish paytida iste'mol qilinishi kerak bo'lgan uglevod miqdori,
• har bir insulin yuborilishidan oldin aniqlanadigan qon shakar darajasi (glyukometr yordamida o'lchanadi).

Qandli diabetning 1-turi namoyon bo'lgandan so'ng va uni davolash etarli vaqt davomida boshlanganida, insulin preparatlariga ehtiyoj kam bo'lishi mumkin va 0,3-0,4 U / kg dan past bo'ladi. Bu davr "asal oyi" yoki doimiy remissiya davri deb nomlanadi.

Giperglikemiya va ketoatsidozning bir bosqichidan so'ng, insulin ishlab chiqarilishi beta-hujayralarni omon qolish orqali bostirilsa, gormonal va metabolik nosozliklar insulin in'ektsiyalari bilan qoplanadi. Dori vositalari oshqozon osti bezi hujayralarining faoliyatini tiklaydi, ular insulin minimal sekretsiyasini oladi.

Ushbu davr bir necha haftadan bir necha yilgacha davom etishi mumkin. Oxir oqibat, ammo beta-hujayrali qoldiqlarning otoimmün ravishda yo'q qilinishi natijasida remissiya davri tugaydi va jiddiy davolanish talab etiladi.

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet (2-toifa)

Ushbu turdagi patologiya tanadagi to'qimalar shakarni etarli darajada o'zlashtira olmasa yoki uni to'liq hajmda bajarmasa rivojlanadi. Shunga o'xshash muammoning yana bir nomi bor - ekstrapankreatik etishmovchilik. Ushbu hodisaning etiologiyasi boshqacha bo'lishi mumkin:

• semizlik, ortiqcha ovqatlanish, o'tirgan turmush tarzi, arterial gipertenziya, qarilikda va giyohvandlik mavjudligida insulin tarkibidagi o'zgarish;
• ularning soni yoki tuzilishi buzilganligi sababli insulin retseptorlari funktsiyalarining buzilishi;
• jigar to'qimalarida shakar etishmovchiligi,
• Insulin retseptorlaridan hujayra organellalariga impulsni yuborish qiyin bo'lgan hujayra ichidagi patologiya,
• oshqozon osti bezidagi insulin sekretsiyasining o'zgarishi.

Kasalliklarni tasniflash

2-toifa diabetning og'irligiga qarab, u quyidagilarga bo'linadi.

1. engil daraja. Qisqa vaqt ichida qon shakarini kamaytiradigan dorilar va parhezlardan foydalanish sharti bilan insulin etishmasligini qoplash qobiliyati bilan tavsiflanadi.
2. o'rta daraja. Siz glyukoza miqdorini kamaytirish uchun kamida 2-3 ta doridan foydalanish sharti bilan metabolik o'zgarishlarni qoplashingiz mumkin. Ushbu bosqichda metabolik etishmovchilik angiopatiya,
3. og'ir bosqich. Vaziyatni normallashtirish uchun glyukoza miqdorini tushirish va insulin yuborish uchun bir necha vositalardan foydalanish kerak. Ushbu bosqichdagi bemor ko'pincha asoratlardan aziyat chekadi.

2-toifa diabet nima?

Diabetning klassik klinik ko'rinishi 2 bosqichdan iborat bo'ladi:

• tez faza. Glyukoza ta'sirida to'plangan insulinni tezda bo'shatish,
• sekin faza. Qoldiq yuqori qon shakarini kamaytirish uchun insulin chiqarilishi sekin. U tez fazadan keyin darhol ishlay boshlaydi, ammo uglevodlarning etarli darajada barqarorlashmasligi sharoitida.

Agar oshqozon osti bezi gormoni ta'siriga sezgir bo'lib qoladigan beta hujayralar patologiyasi mavjud bo'lsa, qondagi uglevodlar miqdoridagi nomutanosiblik asta-sekin rivojlanadi. Qandli diabetning 2-turida tez faza deyarli yo'q va sekin fazalar ustunlik qiladi. Insulin ishlab chiqarish ahamiyatsiz va shuning uchun jarayonni barqarorlashtirish mumkin emas.

Agar insulin retseptorlari funktsiyasi yoki retseptorlardan keyingi mexanizmlar etarli bo'lmasa, giperinsulinemiya rivojlanadi. Qondagi yuqori insulin miqdori bilan organizm gormonal muvozanatni barqarorlashtirishga qaratilgan kompensatsiya mexanizmini ishga tushiradi. Ushbu xarakterli alomat kasallikning eng boshida ham kuzatilishi mumkin.

Patologiyaning aniq manzarasi bir necha yillar davomida doimiy giperglikemiyadan keyin rivojlanadi. Haddan tashqari qon shakar beta-hujayralarga salbiy ta'sir qiladi. Bu ularning kamayishi va aşınmasına sabab bo'ladi, bu esa insulin ishlab chiqarishning pasayishiga olib keladi.

Klinik jihatdan insulin etishmovchiligi og'irlikning o'zgarishi va ketoatsidozning shakllanishi bilan namoyon bo'ladi. Bundan tashqari, ushbu turdagi diabetning alomatlari quyidagilar:

• polidipsiya va poliuriya. Metabolik sindrom osmotik qon bosimining oshishiga olib keladigan giperglikemiya tufayli rivojlanadi. Jarayonni normalizatsiya qilish uchun tanasi faol ravishda suv va elektrolitlarni olib tashlashni boshlaydi,
• terining qichishi. Qonda karbamid va ketonlarning keskin ko'payishi natijasida terining qichishi,
• ortiqcha vazn.

Insulin qarshiligi birlamchi va ikkilamchi kabi ko'plab asoratlarga olib keladi. Shunday qilib, shifokorlarning birinchi guruhiga quyidagilar kiradi: giperglikemiya, glikogen ishlab chiqarishni sekinlashtirishi, glyukozuriya, tanadagi reaktsiyalarni inhibe qilish.

Asoratlarning ikkinchi guruhiga quyidagilar kiradi: lipidlar va oqsillarni ularning uglevodlarga aylanishi uchun rag'batlantirish, yog 'kislotalari va oqsillar ishlab chiqarilishini inhibe qilish, iste'mol qilingan uglevodlarga nisbatan tolerantlikning pasayishi, oshqozon osti bezi gormonining tez sekretsiyasini buzish.

2-toifa diabet keng tarqalgan. Umuman olganda, kasallik tarqalishining haqiqiy ko'rsatkichlari rasmiy minimal darajadan 2-3 baravar ko'p bo'lishi mumkin.

Bundan tashqari, bemorlar jiddiy va xavfli asoratlar boshlanganidan keyingina tibbiy yordamga murojaat qilishadi. Shu sababli, endokrinologlar muntazam tibbiy ko'riklarni unutmaslik muhimligini ta'kidlaydilar. Ular muammoni imkon qadar erta aniqlashga yordam beradi va tezda davolanishni boshlaydi.

Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet kasalligini davolash usuli

Patent raqami: 1822767

. Giperglikemiya biroz pasaygan bo'lsa ham, davom etdi: qon shakar 8,1 mmol / L. Bemorga tavsiya etilgan usul bo'yicha akupunktur kursi buyurildi. 1-sessiyadan so'ng qonda qand miqdori 5,5 mmol / L ga tushdi. Bu oshqozon osti bezi faolligini rag'batlantirish natijasi edi, qondagi immunoreaktiv insulin darajasi boshlang'ich sathidan 130 mcd / ml ga (seansdan oldin) -88 mk / ml ga, C-peptid miqdori esa 0,2 ng / ml dan 0, 4 ng / ml (seansdan keyin). uyga va Zu-san-li nuqtalariga - tormozlash usuli bilan. Muallif: A. Runova Tekred M. Morgenthal tuzatuvchisi M. Samborkkaya muharriri S. Kulakova 2168-sonli imzo SSSR Fan va texnologiyalar bo'yicha davlat qo'mitasi ixtirolar va kashfiyotlar davlat qo'mitasining VNIIIPI 113035, Moskva, J.Raushskaya.