Qandli diabetning etiologiyasi, patogenezi va klinik ko'rinishi

Qandli diabet bizning davrimizning eng keng tarqalgan tashxislaridan biridir. Bu har qanday millat, yosh va sinf odamlariga ta'sir qiladi. O'zingizni himoya qilish yoki undan sug'urta qilish imkonsiz bo'lib tuyuladi. Bu kutilmaganda va to'satdan tortib olinadigan ko'rinmas kasallik. Biroq, bu har doim ham shunday emas.

Ushbu maqola qandli diabet (DM) ning etiologiyasi, patogenezi va klinik ko'rinishiga bag'ishlangan. Shuningdek, biz uning tashxisi va davolash masalasiga qisqacha to'xtalamiz. Ushbu kasallikning o'ziga xos provokatorlari va sabablari borligini bilib olasiz, ularning oldini olish uchun profilaktika choralarini ishlab chiqish mumkin. Shuningdek, siz kasallikning asosiy belgilarini bilib olasiz, bu uning paydo bo'lishini o'z vaqtida aniqlashga va o'z vaqtida malakali yordam olishga yordam beradi.

Shunday qilib - diabetes mellitus (etiologiyasi, klinikasi, davolash quyida muhokama qilinadi).

Kasallik haqida qisqacha ma'lumot

Qandli diabet - bu qondagi ortiqcha glyukoza bilan namoyon bo'ladigan insulin ishlab chiqarish bilan bog'liq bo'lgan endokrin tizimning surunkali kasalligi. Ushbu kasallik metabolik kasalliklarni qo'zg'atishi va yurak, buyraklar, qon tomirlari va boshqalardan boshqa jiddiy kasalliklarga olib kelishi mumkin.

Tasniflash

Qandli diabetning asosiy holatlarini (klinikasi, davolash, oldini olish ushbu materialda keltirilgan) o'rganishdan oldin, siz uning umumiy tan olingan tasnifi bilan tanishishingiz kerak.

Tibbiy tizimlashtirishga ko'ra, ushbu kasallik quyidagilarga bo'linadi.

1-toifa qandli diabet, bu insulin mutlaq etishmasligi tufayli kelib chiqadi, chunki endokrin organlar uni kerakli darajada ishlab chiqara olmaydi. 1-toifa diabetning yana bir nomi insulinga bog'liq, chunki uning yagona davolash usuli insulinni muntazam ravishda yuborish hisoblanadi.
Qandli diabetning 2-turi insulin va to'qima hujayralarining noto'g'ri o'zaro ta'siri natijasidir. Ushbu kasallik insulindan mustaqil hisoblanadi, chunki u ushbu dorini davolanish uchun ishlatishni o'z ichiga olmaydi.

Ko'rib turganingizdek, ushbu kasalliklarning sabablari bir-biridan juda farq qiladi. Shuning uchun, 1-toifa va 2-toifa diabet uchun klinikalar ham har xil bo'ladi. Biroq, bu haqda biroz keyinroq gaplashamiz.

Kasallik paytida tanada nima sodir bo'ladi?

Kasallikning patogenezi

Qandli diabetning kelib chiqishi va rivojlanishi mexanizmi ikkita asosiy yo'nalishga bog'liq:

Pankreatik insulin etishmovchiligi. Bu pankreatit, virusli infektsiyalar, stressli holatlar, saraton va otoimmün kasalliklar tufayli ushbu organning endokrin hujayralarini ommaviy ravishda yo'q qilish natijasida yuzaga kelishi mumkin.
To'qimalar hujayralari va insulin o'rtasidagi umumiy jarayonlarning nomuvofiqligi. Ushbu holat insulin tarkibidagi patologik o'zgarishlar yoki uyali retseptorlarning buzilishi natijasida paydo bo'lishi mumkin.

Kasallikning etiologiyasi

Qandli diabetning diagnostikasi, klinikasi, davolashi bilan tanishishdan oldin, uning paydo bo'lish sabablari haqida bilib olishingiz kerak.

Qandli diabet boshqa qo'zg'atuvchi omillar bilan murakkablashgan irsiy kasallik ekanligi odatda tan olingan.

Agar biz birinchi turdagi qandli diabet haqida gapiradigan bo'lsak, unda kasallikning sababi oshqozon osti bezi hujayralariga ta'sir qiladigan virusli infektsiyalar bo'lishi mumkin (qizilcha, tepki, suvchechak).

2-toifa diabet kasalligi bo'lsa, semirib ketish provokator bo'lishi mumkin.

Diabetes mellitus klinikasida namoyon bo'lishning muhim omili sifatida endokrin tizimiga va insulin ishlab chiqarishga, shuningdek, yomon odatlar va sedentary turmush tarziga salbiy ta'sir ko'rsatadigan stressli vaziyatlarni ko'rib chiqish kerak.

Shunday qilib, biz diabetning etiologiyasini aniqladik. Ushbu kasallik klinikasi quyida keltirilgan.

Umumiy simptomlar

Vaqti-vaqti bilan e'tiborga olish, mutaxassis bilan maslahatlashish va individual terapiyani boshlash uchun diabetning asosiy belgilarini aniqlash juda muhimdir. Qandli diabet klinikasi (diagnostika, davolash, profilaktika choralari batafsil muhokama qilinadi) simptomatik ko'rsatkichlar bilan juda bog'liq.

Kasallikning asosiy klinik belgilari:

Ko'p miqdorda siyish, ayniqsa kechasi. Bu siydikda glyukoza miqdorining haddan tashqari ko'payishi bilan bog'liq.
Suyuqlikning ko'p yo'qotilishi va qon bosimining ko'tarilishi bilan qo'zg'aladigan doimiy chanqoqlik hissi.
Metabolik kasalliklar natijasida yuzaga keladigan qoniqarsiz ochlik.

Tez va bir vaqtning o'zida paydo bo'ladigan ushbu alomatlar 1-toifa diabet kasalligi klinikasida xarakterli ko'rsatkichlardir. Garchi ular odatda barcha turdagi diabet uchun keng tarqalgan belgilar deb hisoblanadi. Agar insulinga bog'liq kasallik haqida gapiradigan bo'lsak, unda yog'lar va oqsillarning metabolik parchalanishi natijasida paydo bo'lgan kuchli vazn yo'qotish haqida gapirish kerak.

Kilogramm ortishi 2-toifa diabetning klinikasiga xosdir.

Barcha turdagi diabetning ikkilamchi alomatlari quyidagilardan iborat:

terining va shilliq pardalarning yonish hissi,
mushaklarning zaifligi
ko'rish buzilishi
yaralarning yomon davolanishi.

Ko'rib turganingizdek, diabetning klinik ko'rinishi aniq va tez tibbiy yordamga muhtoj.

Kasallikning asoratlari

O'z vaqtida davolanishni boshlash juda muhimdir. Qandli diabet ateroskleroz, tushkunlik, ishemiya, konvulsiyalar, buyraklar shikastlanishi, oshqozon yarasi xo'ppozi va ko'rish qobiliyatini yo'qotish kabi jiddiy kasalliklarning provokatsiyasi bilan tavsiflanadi.

Bundan tashqari, agar siz ushbu kasallikni davolamasangiz yoki shifokorning ko'rsatmalariga ahamiyat bermasangiz, unda koma va o'lim kabi noxush oqibatlar paydo bo'lishi mumkin.

Qanday qilib diabetga tashxis qo'yilgan? Kasallik klinikasi tashrif buyuradigan shifokorni ogohlantirishi va uni batafsil tekshirishni buyurishi kerak. U nimani o'z ichiga oladi?

Kasallikning tashxisi

Avvalo, bemordan glyukoza kontsentratsiyasini aniqlash uchun qon testini o'tkazish so'raladi. Buni o'n soatlik ro'za tutgandan keyin och qoringa qilish kerak. So'rovda qaysi ko'rsatkichlarga e'tibor berish kerak?

Qandli diabet standartlarning ko'payishi bilan tavsiflanadi (odatda kasallikning ko'rsatkichlari 6 mmol / l dan oshadi).

Shuningdek, mutaxassis glyukoza bardoshliligini tekshirishni zarur deb hisoblaydi, undan oldin bemorga maxsus glyukoza eritmasini ichish kerak bo'ladi. Keyin, ikki soat ichida tanadagi glyukoza bardoshliligini aniqlaydigan laboratoriya sinovlari o'tkaziladi. Agar ko'rsatkichlar 11,0 mmol / l dan oshsa, unda diabetning tashxisi haqida gapirish kerak. Kasallik klinikasi buning yaqqol isbotidir, chunki keyinchalik glikosilatsiyalangan gemoglobinning darajasini tekshirish tavsiya qilinishi mumkin (normal ko'rsatkich 6,5% dan pastroq deb hisoblanadi).

Shuningdek, tashrif buyuradigan shifokor siydikni tahlil qilib, biomaterialda shakar va aseton mavjudligini aniqlashni buyurishi mumkin.

Shunday qilib, biz diabet diagnostikasi to'g'risida qaror qildik. Ushbu kasallikning klinikasi va davosi quyida tavsiflanadi.

1-toifa kasalliklarni davolash

Qandli diabetni qanday davolashni bilishdan oldin, siz aniq tashxisni topishingiz kerak, ya'ni kasallik turini va uning bosqichini aniqlang. Ko'rib turganingizdek, davolanishni buyurishda umumiy diabet klinikasi juda muhimdir.

Agar biz 1-toifa diabet haqida gapiradigan bo'lsak, unda mutaxassis individual insulin terapiyasini buyuradi, u erda preparatning zarur kunlik va bir martalik dozasini hisoblab chiqadi. Ushbu usul ikkinchi turdagi insulinga bog'liq diabet uchun ham ishlatilishi mumkin.

Insulin preparati - bu turli xil hayvonlar yoki odamlarning oshqozon osti bezi ekstraktidan olingan gormon. Monovid va kombinatsiyalangan insulinlar ajralib turadi, qisqa muddatli va uzoq muddatli, an'anaviy, monopik va monokomponentdir. Shuningdek, inson insulinining analoglari mavjud.

Preparat teri ostiga, qisqa shprits yoki kichkina igna bilan qalam shaklida maxsus asbob yordamida yog 'qatlamiga yuboriladi.

Ushbu manipulyatsiyalar uglevod almashinuvining buzilishi natijasida yuzaga kelgan tanaffuslarni qoplashga yordam beradi. Ba'zida bemorga insulin pompasi beriladi.

Preparat ovqatlanish va tibbiy ko'rsatmalarga qarab kuniga bir necha marta AOK qilinadi.

Birinchi turdagi qandli diabetni davolashning boshqa printsiplari klinik simptomlarni tibbiy ravishda yo'q qilish, kasallik asoratlarining oldini olish va oshqozon osti bezi funktsiyasini yaxshilashdir (buning uchun Actovegin, Festal, Sitoxrom kabi dorilar ishlatilishi mumkin).

Farmakologik davolanishning maksimal ta'siriga erishish uchun bemorga parhez va o'rtacha jismoniy faoliyat tavsiya etiladi.

2-toifa kasalliklarni davolash

2-toifa insulinga bog'liq bo'lmagan diabet kasalligini davolash odatda parhez terapiyasi va mo''tadil gimnastika mashqlaridan boshlanadi. Ular vaznni kamaytirishga va metabolizmni muvozanatlashga yordam beradi.

Agar kasallik keyingi bosqichlarda aniqlansa, davolovchi shifokor ushbu ta'sir doirasiga ega dori-darmonlarni buyuradi:

Ichak va jigarda glyukoza miqdorini kamaytirish, shuningdek to'qima ishlab chiqarilgan insulinga sezgirligini oshirish (metforminga asoslangan: "Formin", "Metfogama", "Diaformin", "Gliformin", rosiglitazon asosida: "Avandiya", pioglitazon: "Aktos" ) Xalq bu terapiyani gipoglikemik deb ataydi.
Kengaytirilgan insulin sekretsiyasi. Bular farmakologik vositalar, ikkinchi avlod sulfaniluriya hosilalari (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimaks, Glunenorm), shuningdek meglitinidlar (Diagnlinide, Starlix) bo'lishi mumkin.
Ovqat hazm qilish tizimidagi glyukoza (akarboza asosidagi dorilar) ni kamaytirish uchun ichak fermentlarini inhibe qilish.
Xolesterolni pasaytirish, qon tomir hujayralarida retseptorlarni rag'batlantirish, lipid metabolizmini yaxshilash (faol moddasi fenofibrat bo'lgan dorilar - Sog'liqni saqlash tashkiloti tomonidan tavsiya etilgan faol moddaning xalqaro patentga ega bo'lmagan nomi).

Umumiy tavsiyalar

Ko'rinib turibdiki, diabetning har qanday turini davolashda muhim omil qat'iy dieta va tartibga solinadigan jismoniy faoliyatdir.

Bundan tashqari, diabetik terapiya jarayonida kasallik surunkali va davolab bo'lmasligini yodda tutish kerak. Shuning uchun barcha dori-darmonlarni hayot uchun va o'z vaqtida qabul qilish kerak.

O'z-o'zini boshqarish diabet kasalligini davolashda ham muhim rol o'ynaydi - bemor sog'lig'iga qanchalik jiddiy va mas'uliyat bilan yondashsa, kasallikning klinik kechishi shunchalik oson va og'riqsizroq bo'ladi.

Va nihoyat

Ha, diabet - bu ko'plab jiddiy kasalliklar va kasalliklarni keltirib chiqaradigan yoqimsiz va murakkab kasallik. Qandli diabetning klinik ko'rinishi aniq belgilari va belgilariga ega.

O'z vaqtida tibbiy yordam kasallikni davolashda va og'riqli alomatlarni yo'q qilishda muhim rol o'ynaydi. Agar bemor shifokorning ko'rsatmalariga qat'iy rioya qilsa, parhezga rioya qilsa, faol hayot tarzini olib borsa va ijobiy munosabatda bo'lsa, u holda diabetning klinik ko'rsatkichlari minimallashadi va bemor sog'lom va to'laqonli odamni to'liq his qila oladi.

Diabetning patogenezi va etiologiyasi. Asosiy sabablar

Qandli diabet - bu mutlaq yoki nisbiy insulin etishmovchiligi tufayli yuzaga keladigan metabolik kasallik. Ta'sir qilingan organizm fiziologik sharoitda glyukoza bilan kurashishga qodir emas, bu esa giperglikemiyaga olib keladi.

Qandli diabetning etiologiyasi juda xilma-xil bo'lib, bu kasallikka olib keladigan turli mexanizmlarning sabablari bilan namoyon bo'ladi, shuning uchun ular klinik bo'lim emas, balki nisbatan xilma-xil guruhdir. Kasallikning mohiyatini tushunish uchun insulinning sekretsiyasi va ta'siri to'g'risidagi asosiy ma'lumotlarni o'rganish kerak, bu patogenezi aniq ushbu gormonning ta'sir qilish mexanizmi bilan ifodalangan diabet kasalligini aniqlaydi.

Gormon polipeptidi Langerhansning oshqozon osti bezi orollaridagi B hujayralarida sintezlanadi, ular signal peptidini ajratgandan so'ng, proinsulin singari sekretor granulalarida saqlanadi.

Bu erda molekulaning bo'linishi boshlanadi, shuning uchun B hujayralari insulin molekulalarini va shu bilan birga S-peptidning teng miqdordagi miqdorini chiqaradilar. Qon oqimi bilan ikkala peptid jigarga etib boradi, bu filtr vazifasini o'taydi, bunda birinchi o'tish paytida insulin molekulasining yarmi to'plangan.

Shu tarzda, organizm o'zini insulinni haddan tashqari ta'siridan himoya qiladi, bu esa haddan tashqari ortiqcha istalmagan gipoglikemiyaga olib kelishi mumkin. Jigar orqali o'tgandan keyin katta qon aylanishi orqali insulin periferik to'qimalarga, shu jumladan yog 'va mushak to'qimalariga kiradi.

Jigar va yog 'hujayralaridan tashqari, hujayra membranalarida o'ziga xos insulin retseptorlariga ega bo'lgan soyali mushaklar ham mavjud. Insulin molekulalari retseptorlarning alfa subunitsalariga bog'lanadi va shuning uchun gormon ta'sirini aniqlaydigan zanjirli reaktsiyaga sabab bo'ladi.

Insulinni retseptor bilan bog'lash sababli, beta subunit faollashadi, bu uning hujayra ichidagi qismida (ya'ni, domen) insulin retseptorining substratini faollashtiradi. Hozirgi vaqtda ushbu molekulalarning bir nechta turlari mavjud (IRS-1, IRS-6 ...), ularning funktsiyalari allaqachon tushunilgan.

IRS-1 va IRS-2 substratlari hujayra ichida sodir bo'ladigan boshqa reaktsiyalarni kaskadli boshqarish uchun asosiy molekuladir. Ikkita asosiy yo'l bor deb ayta olamiz: birida fosfatidilinozitol-3-kinaza (PI 3-K), ikkinchisida protein kinaz mitogen tomonidan faollashadi.

Natijada, u glyukozani hujayraga tashishga etib boradi, bunda insulinga bog'liq glyukoza tashuvchilari ishtirok etadi, bundan tashqari, oqsillar, lipidlar va glikogenlar sinteziga, shuningdek uning o'sish faolligiga hissa qo'shadigan insulinning metabolik ta'siri qo'llaniladi.

Yakuniy ta'sir individual qisman reaktsiyalarning mukammal uyg'unligiga bog'liq bo'lib, bu qondagi glyukoza darajasi va metabolik jarayonlarning fiziologik norma doirasida saqlanishiga hissa qo'shadi. Maqsadli ta'siri tufayli insulin sintez zanjirining biron bir qismi bilan bog'liq bo'lgan o'zgarishlar glyukoza bardoshliligining nuqsonlariga olib keladi, shuning uchun ularning genezisi sezilarli darajada farq qiladi.

Bu bitta kasallik emas va diabet bu bitta kasallik emas, balki “sindrom” ta'rifi ko'proq mos keladigan kasalliklar guruhidir. Qandli diabetning hozirgi tasnifi davolash choralariga oqilona yondoshishga imkon beradigan patogenez haqidagi bilimlardan foydalanadi.

Qandli diabetning ta'rifida diabetning sindromini baholash va davolash uchun patogenetik yondashuvda ifodalangan "mutloq" yoki "nisbiy" insulin etishmovchiligi atamalari qo'llaniladi. Shuningdek, diabetning ikkita asosiy turi, 1-toifa diabet va 2-toifa diabetning asosiy xususiyati hisoblanadi.

1-toifa diabet

Ushbu turdagi kasallikdagi oshqozon osti bezining endokrin qismi insulin ishlab chiqara olmaydi, bu mutlaq etishmovchilikka va ketoatsidozga moyil bo'lishiga olib keladi, chunki chiqarilgan yog'li kislotalar ham, aminokislotalar ham keton tanalarini shakllantirish uchun ketoplastik substratdir.

Qandli diabetga otoimmün shartli ravishda B hujayralarining asta-sekin yo'q bo'lib ketishi sabab bo'ladi, bu otoantikorlarning mavjudligi bilan namoyon bo'ladi.Glyutamin kislotasi dekarboksilaza va tirozin fosfataza (IA-2ab) ga qarshi antikorlarning aniqlanishi, ammo insulin ham ba'zi molekulalarning otoantigen bo'lib, ularga qarshi otoimmün reaktsiyasi yo'naltirilganligidan dalolat beradi.

Antikorlarni diabetning boshlanishidan oldin, ya'ni odamning glyukoza bardoshliligini aniqlashdan oldin aniqlash mumkin. Otoimmün jarayonining rivojlanishi HLA tizimining II sinfidagi гапlotiplarning o'zgarishi sababli genetik moyillikni talab qiladi.

Biz DR3, DR4 va DQA1 va DQB1 genlarining allellari haqida gaplashmoqdamiz, ular 1-toifa diabet bilan assotsiatsiyasi bir necha bor namoyish etilgan. Ushbu genlarning ba'zi allellari kasallikning rivojlanish xavfini oshiradi (masalan, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501 va boshqalar), boshqalari esa aksincha himoya qiladi (DQA1-0102, DQB1-0602 va boshqalar).

Xususan, xavfli alellarning kombinatsiyasi bilan 1-toifa diabetning rivojlanish ehtimoli ortadi. Geperozigotli genotip DR3 / DR4 yoki DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302 yuqori xavfga ega.

Asta-sekin, 1-toifa diabet kasalligi bilan bog'liq bo'lgan turli xil mintaqalar va genlar (1 dan 15 gacha IDDM markerlari sifatida belgilangan) ajralib turdi, ularning eng muhimi yuqorida aytib o'tilgan II HLA genlariga tegishli bo'lgan 6-xromosoma bilan bog'liq bo'lgan IDDM-1 markasi edi. , va 11-xromosoma bo'yicha insulin geni bilan bog'liq bo'lgan IDDM-2 (ya'ni, VNTR polimorfizmi).

Genetika moyilligi immunitet tizimiga, shu qatorda uyali va humoral reaktsiyaga o'z antijenlariga qarshi ta'sir ko'rsatishga imkon beradi. Molekulyar darajada bu jarayon mos keladigan peptidni bog'laydigan HLA molekulalari tomonidan vositalangan bo'lib, uning namoyishi va T-limfotsit retseptorlarini tan olinishini osonlashtiradi.

DQ2 yoki DQ8 molekulalarining beta zanjirining 57 pozitsiyasida aminokislotali serin yoki alaninning mavjudligi peptidning HLA geni bilan bog'lanishi uchun muhimdir. Peptid aloqasining kuchi DQ molekulalarining alfa zanjirining 79-pozitsiyasida joylashgan arginin yordamida yaxshilanadi.

Agar beta zanjirning 57-pozitsiyasida joylashgan DQ molekulasi aspartik kislotaga ega bo'lsa, u peptid aloqasiga etib bormasligi mumkin, shu bilan uning T-hujayralarga kirishiga xalaqit beradi. Shu sababli, HLA oraliq molekulalarining ma'lum bir bog'lanish joyida turli xil aminokislotalarning paydo bo'lishiga olib keladigan oddiy nuqta mutatsiyasi otoimmün ta'siriga ta'sir qilishi mumkin.

Ekzogen omillar, ayniqsa virusli infektsiya, odatda enteroviruslar qo'zg'atuvchi mexanizm deb hisoblanadi. Ko'pincha bog'lanish sitomegalovirus, paramiksovirus, Coxsackie viruslari yoki qizilcha bilan ko'rsatiladi. Bundan tashqari, yosh bolalarda sigir sutining salbiy ta'siri yoki ma'lum toksinlarga ta'sir qilishning roli ham yaxshi ma'lum, ammo bu ta'sir ko'p jihatdan noma'lum bo'lib qolmoqda.

Adacıkların yo'q qilinishi, B hujayralari yo'q bo'lib ketish jarayoni boshlanishidan oldin ham, lenfositik infiltratsiya bilan birga keladi. Ushbu jarayonda hal qiluvchi rolni T-limfotsitlar o'ynaydi. Qandli diabet rivojlanishi uchun B-hujayralarining 90% ni yo'q qilish kerak, bu jarayon, qoida tariqasida, bir necha oy yoki, ehtimol, hatto yillar davom etadi.

Ushbu jarayonning aniq vaqtini aniqlash qiyin, chunki shifokor diabet boshlanganidan keyin shifokor bemor bilan uchrashadi. Otoimmün jarayon turli yo'llar bilan uzoq vaqt davom etishi mumkinligi LADA diabetini o'rganish natijasida olingan bilimlarni mustahkamlaydi.

Biz kattalardagi otoimmün jarayoni (ya'ni kattalardagi yashirin otoimmün diabet) tufayli rivojlanayotgan diabet haqida gaplashamiz, unda GADA yoki IA-2ab antikorlari namoyish etiladi.

Dastlab, kasallik shunday engil kursga ega, chunki diabetga chalingan kattalar ko'pincha og'izga qarshi diabetga qarshi dorilar bilan davolanadilar yoki kasallik 2-toifa diabet sifatida davolanadi. Ko'pincha bir necha yil davom etadigan o'zgaruvchan davrdan so'ng, bu davolash samaradorligini ko'rsatmaydi (shuning uchun bu holat og'izga qarshi vositalarning ikkinchi darajali etishmovchiligi sifatida aniqlanadi), buning natijasida insulin terapiyasi buyuriladi.

Ushbu bosqich insulin ishlab chiqarish allaqachon tanqidiy bo'lgan va tananing ekzogen insulin bilan ta'minlanishiga muhtoj bo'lgan vaqtga to'g'ri keladi. Antikorlarni erta bosqichlarda sinab ko'rish shuni ko'rsatadiki, bu 2-toifa diabet haqida emas, balki asta-sekin rivojlanayotgan 1-toifa diabet haqida.

Shunday qilib, sezgir odamlarda otoimmün jarayoni hayot davomida va har xil tezlikda har qanday vaqtda sodir bo'lishi mumkin. Shu sababli, 1-toifa diabet, bu insulinning ekzogen ta'siriga mutlaq qaram bo'lishiga olib keladi, bu barcha yosh guruhlarida, shu qatorda balog'at yoshida ham sodir bo'lishi mumkin, shuning uchun ilgari ishlatilgan “o'spirin diabet” atamasi butunlay chiqarib tashlangan.

Otoimmün jarayoni tez-tez yosh yoshda tezroq kechadi, lekin hatto balog'at yoshida ham ketoatsidoz bilan 1-toifa diabetning xarakterli tez boshlanishini kutish mumkin. Jarayonning tezligi ko'p jihatdan xavfli allellar birikmasining mavjudligiga, ya'ni. genetik moyillik.

Antibiotiklar mavjud bo'lgan 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning yuqorida aytib o'tilgan guruhlariga qo'shimcha ravishda, antijismlar aniqlanmagan diabet kasalligi haqida gapirish kerak. Ushbu bemorlar hozirgi kunda uning ikkinchi pastki qismi deb hisoblanadigan idiopatik 1-toifa diabet kasalligi guruhiga kiradi. Qandli diabetning ushbu kichik guruhida kasallikning rivojlanishi haqida hali batafsil ma'lumot berilmagan.

2-toifa diabet

Oldingi guruhdan farqli o'laroq, 2-toifa diabet kasalligi butunlay boshqa patogenezga ega va bir vaqtning o'zida nisbiy insulin etishmovchiligi bilan ajralib turadi. Insulin sintezi saqlanib qoladi, ammo gormonning B hujayralaridan sekretor stimulga glyukoza bilan chiqishi normal holat emas.

Buzilish gormonlar sekretsiyasining birinchi, tez bosqichiga ta'sir qiladi, uning ishlab chiqarilishi kamayadi va asta-sekin yo'qoladi. Bu postprandial glikemiya kursini o'zgartiradi, chunki kechiktirilgan insulin sekretsiyasi uni fiziologik normada ushlab turmaydi.

Boshqa anomaliyalar bilan ajralib turadigan sekretsiya buzilishlaridan tashqari, maqsadli to'qimalarga (jigar, yog 'va mushak to'qimalariga) insulin ta'sirida qo'shimcha qoidabuzarliklar mavjud.

Qoida tariqasida, biz post-retseptorlar darajasi haqida gapiramiz. Qandli diabetning boshqa guruhiga kiruvchi retseptorlari bilan bog'liq bo'lgan insulinning bog'lanishi bilan bog'liq bo'lgan ba'zi bir holatlarda, 2-toifa diabetda insulinning bog'lanishi ta'sir etmaydi.

Shuning uchun, juda ko'p e'tibor, deyilgan holda, post-reseptorlarning kaskad reaktsiyalariga qaratilgan insulinga sezgirlikning pasayishi yoki ushbu gormonga nisbatan qarshilik mavjudligini tushuntirishi mumkin bo'lgan nomzod genlar.

Bir vaqtning o'zida insulin sekretsiyasidagi buzilishlarning kombinatsiyasi va tana to'qimalarida uning ta'siri kamayishi 2-toifa diabetning patogeneziga asoslanadi. Ikkala darajadagi qoidabuzarlikni har xil miqdordagi aniqlash mumkin, bu esa namoyonlarning sezilarli heterojenligiga olib keladi. Kasallik genetik moyilligi bor odamlarda rivojlanadi, genetik shartliligi, ammo 1-toifa diabetdan mutlaqo farq qiladi.

Shuni ta'kidlash kerakki, insulin qarshiligi diabetsiz, masalan, normal glyukoza bardoshli semiz odamlarda mavjud. Yog 'to'qimasi insulin ta'siriga to'sqinlik qiladigan "to'siq" dir, ammo bu ehtimol yagona sabab emas, chunki qarshilik mushaklarda va jigarda ham namoyon bo'ladi.

Yog'li to'qima gormonlarining (masalan, rezistin, adiponektin) va tartibga solish mexanizmlari so'nggi yillarda ma'lum bo'lgan boshqa vositachilarning ishtiroki, boshqalari hali ham noma'lum. Insulin qarshiligi B hujayralari uchun sekretor talablarni oshiradi, natijada giperinsulinemiya paydo bo'ladi.

O'z-o'zidan ko'tarilgan insulin darajasi gormon ta'sirini cheklaydi va bu o'z navbatida uning ish faoliyatini yomonlashtiradi. Agar insonda insulin sekretsiyasining buzilishiga genetik moyilligi bo'lmasa, stimulyatsiya qilingan gormon sekretsiyasi glyukoza bardoshliligini normal chegarada saqlaydi va insulin qarshiligining sezilarli bo'lishiga qaramay, u diabet rivojlanmaydi.

Shuning uchun diabetning namoyon bo'lishi uchun doimo insulin sekretsiyasining buzilishi bo'lishi kerakligi aniq, gormonlarning qarshiligi har xil baholanishi va buzilish darajasini oshirishi mumkin.

So'nggi bir necha yil ichida hayvonlarni o'rganish shuni ko'rsatdiki, buzilgan insulin sekretsiyasi va uning buzilishi o'rtasida ichki bog'liqlik mavjud. Bu munosabatlar inson vujudida ham sodir bo'ladimi yoki yo'qmi, hozircha noma'lum.

2-toifa diabetik b-hujayralar insulin ishlab chiqaradi, ammo bu sekretsiya sog'lom odamda bo'lgani kabi glyukoza miqdorini normal oraliqda ushlab turish uchun etarli emas, shuning uchun bu holatda insulin nisbatan etishmaydi. Ushbu gormonning ozgina miqdori ham ketoatsidoz rivojlanishiga to'sqinlik qilishi mumkin, shuning uchun 2-toifa diabet tabiatda ketoatsidozga moyil emas.

Ammo yog'larning metabolizmi o'zgaradi, erkin yog 'kislotalari darajasi ko'tariladi, bu o'z-o'zidan insulin qarshiligining rivojlanishiga yordam beradi. Mushaklarda ularning ortib borgan tarkibi ham namoyon bo'ldi. Yog 'almashinuvining buzilishi shunchalik muhimki, diabetes mell-lipidus atamasi diabetning ushbu turiga murojaat qilish uchun ishlatiladi.

Ba'zi mutaxassislarning fikriga ko'ra, lipid metabolizmining buzilishi birlamchi, glyukoza gomeostazida esa ikkinchi marta paydo bo'ladi, shuning uchun "lipid diabeti" atamasi joriy etildi. Shuningdek, Randle tsikli (yog 'va glyukoza oksidlanishining nisbati) insulin qarshiligining patogenezi bilan bog'liq holda hali ham muhokama qilinmoqda, garchi u odamlarda eksperimental hayvonlarda bo'lgani kabi ishlamasa ham.

Shubhasiz, ammo glyukoza va yog'ning metabolik yo'llari juda yaqin. Yaqinda bepul yog 'kislotalari mushak hujayralariga kirib borishi, bu birinchidan reaktiv kislorod turlarini ishlab chiqarishni faollashtirishi, ikkinchidan, oqsil kinazini S faollashtirishi, insulin retseptorlari substratining g'ayritabiiy fosforlanishi, shu davrda serin va fosforillanishi natijasida hosil bo'ladi. tironin normal tirozin fosforillanishini bloklaydi.

Bu signal kaskadini inhibe qilishga, shu jumladan hujayralarga glyukoza tashishning pasayishiga olib keladi. Shu nuqtai nazardan, 2-toifa diabet bilan, metabolik kasalliklar glyukoza miqdorini tartibga solishda oddiy anormallikka qaraganda ancha chuqurroq ko'rib chiqilishi kerak. L-lipidlar kontsentratsiyasining ortishi bilan b-hujayralarga uzoq muddatli ta'sir qilish insulin sekretsiyasining pasayishi bilan namoyon bo'ladigan toksik ta'sirga (ya'ni lipotoksisite) olib keladi.

Xuddi shunday, surunkali ravishda ko'tarilgan glyukoza darajasi B hujayralarining javobini yomonlashtiradi (glyukozaning toksik ta'siri). Keyinchalik ikkala ta'sir ham birlashtirilib, periferik nishon to'qimalariga ta'sir qiladi, bu erda ular insulin ta'sirini kuchaytiradi va shu bilan glyukoza iste'molini kamaytiradi. Diagramma bir vaqtning o'zida giperglikemiya rivojlanishida birlamchi lipotoksiklikni namoyish etadi.

Jarayonning dinamikasi nuqtai nazaridan shuni ta'kidlash kerakki, 2-toifa diabet - bu buzilgan insulin sekretsiyasini va uning ta'sirini, keyinchalik metabolik va organik kasalliklarning asta-sekin chuqurlashishiga (tezlashishiga) olib keladigan progressiv kasallik.