Qandli diabet odamga xavf soladigan barcha asoratlar orasida diabetik nefropatiya etakchi o'rinni egallaydi.

Buyraklardagi birinchi o'zgarishlar diabetdan keyingi dastlabki yillarda paydo bo'ladi va oxirgi bosqich - surunkali buyrak etishmovchiligi (CRF).

Ammo profilaktika choralariga ehtiyotkorlik bilan rioya qilish, o'z vaqtida tashxis qo'yish va etarli davolanish ushbu kasallikning rivojlanishini iloji boricha kechiktirishga yordam beradi.

Kasallikning sabablari

Buyrak faoliyati buzilganligi diabetning dastlabki oqibatlaridan biridir. Axir, qonni ortiqcha ifloslanishlar va toksinlardan tozalash uchun asosiy ish buyraklardir.

Qon shakar darajasi diabet kasalligida keskin ko'tarilganda, u xavfli toksin sifatida ichki organlarga ta'sir qiladi. Buyraklarga filtratsiya vazifasini bajara olish tobora qiyinlashmoqda.

Natijada qon oqimi susayadi, unda natriy ionlari to'planib, buyrak tomirlari bo'shliqlarining torayishiga olib keladi.

Ulardagi bosim kuchayadi (gipertenziya), buyraklar parchalana boshlaydi, bu esa bosimning yanada oshishiga olib keladi.

Ammo, bunday ayanchli doiraga qaramay, diabet bilan kasallangan barcha bemorlarda buyrak shikastlanishi rivojlanmaydi.

Shuning uchun shifokorlar buyrak kasalliklarining rivojlanishining sabablarini nomlaydigan uchta asosiy nazariyani ajratib ko'rsatishadi.

1. Genetik. Odamning diabet rivojlanishining birinchi sabablaridan biri bugungi kunda irsiy moyillik deb ataladi. Xuddi shu mexanizm nefropatiyaga tegishli. Biror kishi diabetni rivojlantirishi bilanoq, sirli genetik mexanizmlar buyraklardagi qon tomirlarining rivojlanishini tezlashtiradi.
2. Gemodinamik. Qandli diabetda har doim buyrak aylanishining buzilishi (bir xil gipertenziya) mavjud. Natijada siydikda ko'p miqdordagi albumin oqsillari topiladi, bunday bosim ostida tomirlar vayron bo'ladi va shikastlangan joylarni chandiq to'qima (skleroz) tortadi.
3. Birja. Ushbu nazariya qondagi ko'tarilgan glyukozaning asosiy buzuvchi rolini belgilaydi. Tanadagi barcha tomirlar (shu jumladan buyraklar) "shirin" toksin bilan ta'sirlanadi. Qon tomirlari qon oqimi buziladi, normal metabolik jarayonlar o'zgaradi, tomirlarda yog'lar to'planib, bu nefropatiyaga olib keladi.

Tasniflash

Bugungi kunda shifokorlar o'zlarining ishlarida Mogensen (1983 yilda ishlab chiqilgan) bo'yicha diabetik nefropatiya bosqichlari bo'yicha umumiy qabul qilingan tasnifdan foydalanadilar:

Ammo ko'pincha ma'lumotnomalarda diabetik nefropatiyaning bosqichlarini buyraklardagi o'zgarishlar asosida ajratish mavjud. Bu erda kasallikning quyidagi bosqichlari ajralib turadi:

1. Giperfiltratsiya. Bu vaqtda buyrak glomerulidagi qon oqimi tezlashadi (ular asosiy filtrdir), siydik hajmi oshadi, organlarning o'zlari ozgina kattalashadilar. Sahna 5 yilgacha davom etadi.
2. Mikroalbuminuriya Bu siydikda albumin oqsillari miqdorining bir oz ortishi (kuniga 30-300 mg), ammo an'anaviy laboratoriya usullari hali ham aniqlay olmaydi. Agar siz ushbu o'zgarishlarni o'z vaqtida tashxis qilsangiz va davolanishni tashkil qilsangiz, bosqich taxminan 10 yil davom etishi mumkin.
3. Proteinuriya (boshqacha aytganda - makroalbuminuriya). Bu erda buyraklar orqali qonni filtrlash tezligi keskin pasayadi, ko'pincha buyrak arterial bosimi (BP) ko'tariladi. Ushbu bosqichda siydikda albumin darajasi kuniga 200 mg dan 2000 mg gacha bo'lishi mumkin. Ushbu bosqich kasallik boshlanganidan 10-15 yil o'tgach tashxis qilinadi.
4. Qattiq nefropatiya. GFR yana pasayadi, tomirlar sklerotik o'zgarishlar bilan qoplanadi. Buyrak to'qimasida birinchi o'zgarishlardan 15-20 yil o'tgach tashxis qo'yilgan.
5. Surunkali buyrak etishmovchiligi. Qandli diabet bilan kasallangan 20-25 yildan keyin paydo bo'ladi.

Diabetik nefropati rivojlanish sxemasi

Mogensenga ko'ra buyrak patologiyasining dastlabki uch bosqichi (yoki giperfiltratsiya va mikroalbuminuriya davrlari) preklinik deb ataladi. Bu vaqtda tashqi alomatlar mutlaqo yo'q, siydik miqdori normaldir. Faqatgina ba'zi holatlarda, bemorlar mikroalbuminuriya bosqichining oxirida davriy bosim oshishini sezishlari mumkin.

Hozirgi vaqtda diabetik bemorning siydikida albumin miqdorini aniqlash uchun faqat maxsus testlar kasallik tashxisini qo'yishi mumkin.

Proteinuriya bosqichida o'ziga xos tashqi belgilar mavjud:

• qon bosimining muntazam ko'tarilishi,
• bemorlar shishib ketishidan shikoyat qilishadi (avval yuz va oyoqlarning shishishi, keyin tananing bo'shliqlarida suv to'planishi),
• vazn keskin pasayadi va tuyadi pasayadi (organizm tanqislikni qoplash uchun oqsil zaxiralarini sarflashni boshlaydi),
• qattiq zaiflik, uyquchanlik,
• tashnalik va ko'ngil aynish.

Kasallikning oxirgi bosqichida yuqorida keltirilgan barcha belgilar saqlanib qoladi va kuchayadi. Shishish kuchaymoqda, siydikda qon tomchilari sezilarli. Buyrak tomirlarida qon bosimi hayot uchun xavfli ko'rsatkichlarga ko'tariladi.

Diabetik buyrak shikastlanishining diagnostikasi ikkita asosiy ko'rsatkichga asoslanadi. Ushbu ma'lumotlar diabetga chalingan bemorning tarixi (diabetning turi, kasallik qancha davom etishi va boshqalar) va laboratoriya tadqiqot usullarining ko'rsatkichlari.

Buyrakka qon tomirlari rivojlanishining klinik bosqichida asosiy usul siydikda albumin miqdorini aniqlashdan iborat. Tahlil qilish uchun kuniga bir marta siydikning umumiy hajmi yoki ertalabki siydik (ya'ni kecha qismi) olinadi.

Albom ko'rsatkichlari quyidagicha tasniflanadi:

Diagnostikaning yana bir muhim usuli bu funktsional buyrak zaxirasini aniqlashdir (tashqi stimulyatsiyaga javoban GFRning ko'payishi, masalan, dopaminning kiritilishi, protein oqimi va boshqalar). Norma protseduradan keyin GFR miqdorining 10 foizga oshishi hisoblanadi.

GFR indeksining o'zi ≥90 ml / min / 1,73 m2 ni tashkil qiladi. Agar bu raqam pastga tushsa, bu buyrak funktsiyasining pasayishini anglatadi.

Qo'shimcha diagnostika usullari ham qo'llaniladi:

• Reberg testi (GFR ni aniqlash),
• qon va siydikni umumiy tahlil qilish,
• Dopler yordamida buyraklarning ultratovush tekshiruvi (tomirlarda qon oqimining tezligini aniqlash uchun),
• buyrak biopsiyasi (individual ko'rsatkichlarga ko'ra).

Dastlabki bosqichlarda diabetik nefropatiyani davolashda asosiy vazifa glyukoza miqdorini etarli darajada ushlab turish va arterial gipertenziyani davolashdir. Proteinuriya bosqichi rivojlanganda, barcha terapevtik choralar buyrak funktsiyasining pasayishiga va surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga to'sqinlik qilishga qaratilgan bo'lishi kerak.

Quyidagi dorilar qo'llaniladi:

• ACE inhibitörleri - bosimni to'g'irlash uchun angiotensinga aylantiruvchi ferment (Enalapril, Captopril, Fosinopril va boshqalar),
• giperlipidemiyani tuzatish uchun dorilar, ya'ni qondagi yog'ning ko'payishi ("Simvastatin" va boshqa statinlar),
• diuretiklar ("Indapamide", "Furosemide"),
• anemiyani tuzatish uchun temir preparatlari va boshqalar.

Diyabetik nefropatiyaning preklinik bosqichida - buyraklarning giperfiltratsiyasi va mikroalbuminuriya bilan maxsus proteinli ozuqa tavsiya etiladi.

Ushbu davrda kundalik ratsiondagi hayvonlar oqsillarining "qismini" umumiy kaloriya miqdorining 15-18% gacha kamaytirish kerak. Bu diabetga chalingan bemorning 1 kg tana vazniga 1 g. Kundalik tuz miqdori ham keskin kamayishi kerak - 3-5 g gacha.

Shishishni kamaytirish uchun suyuqlikni olishni cheklash kerak.

Agar proteinuriya bosqichi rivojlangan bo'lsa, maxsus ovqatlanish allaqachon to'liq terapevtik usuldir. Ratsion kam proteinga aylanadi - 1 kg uchun 0,7 g protein. Iste'mol qilinadigan tuz miqdorini kuniga 2-2,5 g gacha kamaytirish kerak, bu kuchli shishishni oldini oladi va bosimni pasaytiradi.

Ba'zi hollarda, diabetik nefropati bilan og'rigan bemorlarga organizmni oqsillarni o'z zaxiralaridan ajratmaslik uchun aminokislotalarning keton analoglari buyuriladi.

Gemodializ va peritoneal dializ

Qonni gemodializ ("sun'iy buyrak") va dializ yordamida tozalash, odatda, mahalliy buyraklar endi filtrlashdan qutuladigan nefropatiyaning kech bosqichlarida amalga oshiriladi. Ba'zida gemodializ erta bosqichda, diabetik nefropatiya tashxisi qo'yilgan va organlarni qo'llab-quvvatlash kerak bo'lgan hollarda buyuriladi.

Gemodializ paytida bemorning tomiriga gemodializator - filtrlash moslamasiga ulangan kateter qo'yiladi. Va butun tizim buyrak o'rniga toksinlar qonini 4-5 soat davomida tozalaydi.

Peritoneal dializ jarayoni shunga o'xshash sxema bo'yicha amalga oshiriladi, ammo tozalash kateteri arterga emas, balki qorin bo'shlig'iga kiritiladi. Ushbu usul turli sabablarga ko'ra gemodializ mumkin bo'lmagan hollarda qo'llaniladi.

Qonni tozalash protseduralari qanchalik tez-tez kerak, faqat shifokor testlarni va diabetli bemorning ahvoli asosida qaror qabul qiladi. Agar nefropati hali surunkali buyrak etishmovchiligiga o'tmagan bo'lsa, siz haftasiga bir marta "sun'iy buyrak" ni ulashingiz mumkin. Buyrak faoliyati allaqachon tugaganida, gemodializ haftasiga uch marta amalga oshiriladi. Peritoneal dializni har kuni bajarish mumkin.

Nefropatiya uchun qonni sun'iy ravishda tozalash GFR indeksi 15 ml / min / 1,73 m2 ga tushganda va g'ayritabiiy darajada yuqori kaliy (6,5 mmol / l dan oshiq) quyida qayd etilganda zarurdir. Shuningdek, agar to'plangan suv tufayli o'pka shishi xavfi bo'lsa, shuningdek oqsil-energiya etishmasligining barcha belgilari.

Oldini olish

Diyabetik bemorlar uchun nefropatiyaning oldini olish bir necha muhim fikrlarni o'z ichiga olishi kerak

• qonda xavfsiz shakar miqdorini qo'llab-quvvatlash (jismoniy faollikni tartibga solish, stressdan saqlanish va glyukoza miqdorini doimiy o'lchash),
• to'g'ri ovqatlanish (oqsillar va uglevodlarning kam foizli dietasi, chekish va spirtli ichimliklarni rad qilish),
• qondagi lipidlar nisbatini kuzatish,
• qon bosimi darajasini kuzatish (agar u 140/90 mm Hg dan yuqori bo'lsa, shoshilinch choralar ko'rish kerak).

Barcha profilaktika choralari tashrif buyuradigan shifokor bilan kelishilgan bo'lishi kerak. Terapevtik parhez endokrinolog va nefrologning qat'iy nazorati ostida ham amalga oshirilishi kerak.

Diabetik nefropatiya va diabet

Diabetik nefropatiyani davolashni sababni davolashdan ajratib bo'lmaydi - diabetning o'zi. Ushbu ikki jarayon parallel ravishda ketishi va bemor-diabet kasalligini tahlil qilish natijalariga va kasallikning bosqichiga muvofiq tartibga solinishi kerak.

Ikkala diabet va buyrak shikastlanishidagi asosiy vazifalar bir xil - sutkalik glyukoza va qon bosimini nazorat qilish. Farmakologik bo'lmagan asosiy vositalar diabetning barcha bosqichlarida bir xil. Bu og'irlik darajasini nazorat qilish, terapevtik ovqatlanish, stressni kamaytirish, yomon odatlardan voz kechish, muntazam jismoniy faoliyat.

Dori-darmonlarni qabul qilish bilan bog'liq vaziyat biroz murakkabroq. Qandli diabet va nefropatiyaning dastlabki bosqichlarida dorilarning asosiy guruhi bosimni to'g'irlashga qaratilgan. Bu erda siz kardioprotektiv va nefroprotektiv xususiyatlarga ega bo'lgan bemorning buyraklari uchun xavfsiz bo'lgan, diabetning boshqa asoratlari uchun hal qilingan dorilarni tanlashingiz kerak. Bular eng ACE inhibitörleri.

Agar insulinga bog'liq diabet bo'lsa, birinchi guruh dorilarining yon ta'siri bo'lsa, ACE inhibitörlerini angiotensin II retseptorlari antagonistlari bilan almashtirishga ruxsat beriladi.

Sinovlar allaqachon proteinuriyani ko'rsatgan bo'lsa, diabetni davolashda buyrak funktsiyasining pasayishi va og'ir gipertenziyani hisobga olish kerak.

2-toifadagi patologiyasi bo'lgan diabetga chalingan bemorlarga alohida cheklovlar qo'llaniladi: ular uchun doimiy ravishda qabul qilinishi kerak bo'lgan ruxsat berilgan og'iz gipoglikemik agentlari (PSSS) ro'yxati kamayadi.

Eng xavfsiz dorilar Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid. Agar nefropatiya paytida GFR 30 ml / min yoki undan pastga tushsa, bemorlarni insulin qabul qilish uchun o'tkazish kerak.

Shuningdek, nefropatiya bosqichiga, albumin, kreatinin va GFR ko'rsatkichlariga qarab diabetga chalinganlar uchun maxsus dori-darmonlar mavjud.

Shunday qilib, agar kreatininindo 300 mkm / l ga ko'tarilsa, ATP inhibitori dozasi ikki baravar kamaytiriladi, agar u yuqoriga ko'tarilsa, gemodializdan oldin butunlay bekor qilinadi.

Bundan tashqari, zamonaviy tibbiyotda diabet va diabetik nefropatiyani minimal asoratlar bilan bir vaqtning o'zida davolashga imkon beradigan yangi dorilar va terapevtik rejimlarni to'xtovsiz izlash mavjud.
Diabetik nefropatiyaning sabablari, belgilari va davolash haqida videoda:

Qandli diabetda buyrak shikastlanishi: proteinuriyani davolash

Qandli diabetda insulin ishlab chiqarish buziladi yoki unga to'qima qarshiligi rivojlanadi. Glyukoza organlarga kira olmaydi va qonda aylanib yuradi.

Glyukoza etishmasligi, energiya materiallaridan biri, tanadagi organlar va tizimlarning ishini buzilishiga olib keladi, qonda uning ortiqcha bo'lishi qon tomirlari, asab tolalari, jigar va buyraklarga zarar etkazadi.

Qandli diabetda buyrak shikastlanishi xavfli asoratlarning eng yuqori darajasidir, ularning funktsiyalarining buzilishi gemodializ va buyrak transplantatsiyasiga ehtiyoj tug'diradi. Faqat bu bemorlarning hayotini saqlab qolishi mumkin.

Qandli diabetda buyraklar qanday zarar ko'radi?

Qonni chiqindilardan tozalash buyrakning maxsus filtri orqali amalga oshiriladi.

Uning vazifasini buyrak glomeruli bajaradi.

Glomeruli atrofidagi tomirlardan qon bosim ostida o'tadi.

Suyuqlik va ozuqa moddalarining ko'pi qaytariladi, siydik pufagi va siydik pufagi orqali metabolik mahsulotlar chiqariladi.

Qonni tozalashdan tashqari, buyraklar ham juda muhim funktsiyalarni bajaradi:

1. Qon shakllanishiga ta'sir qiluvchi eritropoetin ishlab chiqarish.
2. Qon bosimini boshqaruvchi reninning sintezi.
3. Suyak to'qimalarining tuzilishiga kiritilgan kaltsiy va fosfor almashinuvini tartibga solish.

Qon glyukoza oqsil glikatsiyasini keltirib chiqaradi. Ular uchun antikorlar tanada ishlab chiqarila boshlaydi. Bundan tashqari, bunday reaktsiyalar bilan qonda trombotsitlar soni ko'payadi va mayda qon quyqalari hosil bo'ladi.

Glitserlangan shakldagi oqsillar buyraklar orqali oqishi mumkin va ortib borayotgan bosim bu jarayonni tezlashtiradi. Proteinlar kapillyarlarning devorlarida va ular o'rtasida buyrak to'qimasida to'planadi. Bularning barchasi kapillyarlarning o'tkazuvchanligiga ta'sir qiladi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning qonida glyukoza miqdori ko'payib, ular glomeruladan o'tib, u bilan ko'p suyuqlik oladi. Bu glomerulus ichidagi bosimni oshiradi. Glomerulyar filtratsiya darajasi ortib bormoqda. Qandli diabetning dastlabki bosqichida u kuchayadi va keyin asta-sekin tushishni boshlaydi.

Kelgusida diabet bilan og'rigan buyraklarga doimiy ravishda yuk ko'tarilishi tufayli, ba'zi glomerullar haddan tashqari yuklarga bardosh bera olmaydi va o'ladi. Bu oxir-oqibat qonni tozalashning pasayishiga va buyrak etishmovchiligi belgilarining rivojlanishiga olib keladi.

Buyraklar glomerulining katta ta'minotiga ega, shuning uchun bu jarayon juda sekin va diabet kasalligida buyrak shikastlanishining birinchi belgilari odatda kasallik boshlanganidan besh yil oldin aniqlanadi. Bularga quyidagilar kiradi:

• Umumiy zaiflik, engil harakat paytida nafas qisilishi.
• Yolg'on va uyquchanlik.
• Oyoqlarning va ko'zlarning doimiy shishishi.
• Yuqori qon bosimi.
• Qon shakarining bir tomchisi.
• Bulantı, qusish.
• Muqobil ich qotishi va diareya bilan og'rigan beqaror stul.
• Buzoq mushaklari og'riyapti, oyoq kramplari, ayniqsa kechqurun.
• Terining qichishi.
• Og'izdagi metallning ta'mi.
• Og'izdan siydik hidi bo'lishi mumkin.

Teri sarg'ish yoki tuproqli rang bilan oqarib ketadi.

Buyrak shikastlanishini laboratoriya diagnostikasi

Glomerulyar filtratsiya tezligini aniqlash (Reberg testi). Bir daqiqada chiqarilgan siydik hajmini aniqlash uchun kunlik siydik to'planadi. Siydikni yig'ish aniq vaqtni aniq bilish kerak. Keyin filtrlash darajasi formulalar yordamida hisoblanadi.

Buyrak funktsiyasining normal tezligi daqiqada 90 ml dan oshadi, 60 ml gacha - funktsiya biroz buzilgan, 30 gacha - buyrakning o'rtacha darajada shikastlanishi. Agar tezlik 15 ga tushsa, surunkali buyrak etishmovchiligi tashxisi qo'yiladi.

Albumin uchun siydikni tahlil qilish. Albom - siydik bilan chiqariladigan barcha oqsillarning eng kichigi. Shuning uchun siydikda mikroalbuminuriya aniqlanishi buyraklar shikastlanganligini anglatadi. Albominuriya qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda nefropatiya bilan rivojlanadi, shuningdek, miyokard infarkti va insult xavfi bilan o'zini namoyon qiladi.

Siydikdagi albumin normasi 20 mg / l gacha, 200 mg / l gacha mikroalbominuriya, 200 dan yuqori - makroalbominuriya va buyrakning jiddiy shikastlanishi tashxisi qo'yilgan.

Bundan tashqari, albuminuriya tug'ma glyukoza intoleransi, otoimmün kasalliklar, gipertenziya bilan birga bo'lishi mumkin. Bu yallig'lanish, buyrak toshlari, kistalar, surunkali glomerulonefritga olib kelishi mumkin.

Qandli diabetda buyrak shikastlanish darajasini aniqlash uchun siz tadqiqot o'tkazishingiz kerak:

1. Kreatinin uchun biokimyoviy qon tekshiruvi.
2. Glomerulyar filtratsiya tezligini aniqlash.
3. Albumin uchun siydikni tahlil qilish.
4. Kreatinin uchun siydik.
5. Kreatinin uchun qon tekshiruvi. Protein metabolizmining yakuniy mahsuloti kreatinin hisoblanadi. Buyrak funktsiyasining pasayishi va qonning etarli darajada tozalanmasligi bilan kreatinin miqdori ko'payishi mumkin. Buyrak patologiyasi uchun kreatinin intensiv jismoniy kuch sarflash, parhezda go'shtli ovqatlarning ko'payishi, suvsizlanish va buyraklarga zarar etkazadigan dori-darmonlarni iste'mol qilish bilan ko'payishi mumkin.

Ayollar uchun normal ko'rsatkichlar 53 dan 106 mikromol / l gacha, erkaklar uchun 71 dan 115 mikromol / l gacha.

4. Kreatinin uchun siydikni tahlil qilish. Qondan kreatinin buyraklar orqali chiqariladi. Buyrak faoliyati yomonlashganda, jismoniy zo'riqish, infektsiyalar, asosan go'sht mahsulotlarini iste'mol qilish, endokrin kasalliklar, kreatinin darajasi oshadi.

Ayollar uchun kuniga mmol normasi 5.3-15.9, erkaklar uchun 7.1-17.7.

Ushbu tadqiqotlar natijalarini baholash bashorat qilish imkonini beradi: buyraklar ishlamay qolish ehtimoli va surunkali buyrak kasalligi (CKD) qaysi bosqichda. Bunday tashxis, shuningdek zarurdir, chunki og'ir klinik alomatlar buyraklardagi o'zgarishlar allaqachon qaytarib bo'lmaydigan bosqichda ko'rinishni boshlaydi.

Albominuriya dastlabki bosqichda paydo bo'ladi, shuning uchun davolash boshlangan bo'lsa, surunkali buyrak etishmovchiligining oldini olish mumkin.

Qandli diabet uchun buyrakni davolash

Buyraklar albuminuriya 200 mg / l dan oshmagan bosqichda diabet uchun eng samarali davolanadi.

Asosiy davolash usuli tavsiya etilgan glikemiya darajasini saqlab, diabetning o'rnini qoplashdan iborat. Bundan tashqari, angiotensinga aylantiruvchi fermentlar guruhidan dorilar buyuriladi. Ularning maqsadi oddiy bosim darajasida ham ko'rsatiladi.

Bunday dorilarning kichik dozalarini qabul qilish siydikdagi oqsilni kamaytiradi, buyrak glomerulining yo'q qilinishini oldini oladi. Odatda, davolovchi shifokor bunday dorilarni buyuradi:

Bosqichli proteinuriya dietada hayvonlarning oqsilini cheklashni talab qiladi. Bu bolalar va homilador ayollar uchun amal qilmaydi. Qolganlarga go'sht mahsulotlari, baliq, tvorog va pishloqdan voz kechish tavsiya etiladi.

Yuqori qon bosimi bilan, sho'r ovqatlardan saqlanish kerak, kuniga 3 g dan oshmaydigan osh tuzi iste'mol qilish tavsiya etiladi. Lazzatlanish uchun limon sharbati va o'tlardan foydalanishingiz mumkin.

Ushbu bosqichda bosimni pasaytirish uchun dorilar odatda qo'llaniladi:

Qarshilik bo'lsa, diuretiklar ularga ulanadi yoki qo'shma dori ishlatiladi.

Agar diabet va buyraklar uzoq vaqt davolanmagan bo'lsa, bu surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi. Vaqt o'tishi bilan buyrak to'qimasida glomeruli kamayadi va buyraklar ishlamay boshlaydi.

Ushbu holat kun davomida shakar miqdorini bir necha marta kuzatishni talab qiladi, chunki diabetning kompensatsiyasi koma rivojlanishini va ushbu bosqichda ko'pincha diabet bilan birga keladigan infektsiyalarni oldini oladi.

Agar tabletkalar samarasini bermasa, bunday bemorlar insulin terapiyasiga o'tkaziladi. Shakar darajasining keskin pasayishi bilan klinikada shoshilinch reanimatsiya zarur.

Surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichida diabetik nefropatiya dietada o'zgarishlarni talab qiladi. Ushbu bosqichda oddiy uglevodlarni cheklash foydali emas. Bundan tashqari, dietada bunday qoidalar joriy etiladi:

1. Ushbu bosqichda hayvonlarning oqsillari cheklangan yoki butunlay chiqarib tashlanadi.
2. Bundan tashqari, qonda kaliyning ko'payishi xavfi mavjud. Kaliy miqdori yuqori bo'lgan ovqatlar dietadan chiqariladi: kartoshka, mayiz, o'rik, quritilgan o'rik, xurmo va qora smorodina.
3. Ratsionda, shuningdek, tarkibida fosfor miqdori yuqori bo'lgan ovqatlar (baliq, pishloq, grechka) cheklanishi, menyuda achitilgan sutli ichimliklar, kunjut, seldereydan kaltsiy kiritilishi kerak.

Buyrak etishmovchiligining muhim sharti - diuretiklar yordamida Furosemid, Uregit yordamida bosimni nazorat qilish va kaliyni chiqarib yuborish. Ichilgan va olingan suvning majburiy monitoringi, shish paydo bo'lishini kamaytiradi.

Buyrak shikastlanishidagi anemiya eritropoetin va temir o'z ichiga olgan dorilarni qabul qilishni talab qiladi. Ichakdagi toksinlarni bog'lash uchun sorbentlar qo'llaniladi: Enterodez, faollashtirilgan uglerod, Polisorb.

Buyrak etishmovchiligining keyingi rivojlanishi bilan bemorlar qonni tozalash apparati bilan bog'lanishadi. Dializ uchun ko'rsatkich 600 mkmol / L dan yuqori bo'lgan kreatinin darajasidir. Bunday mashg'ulotlar biokimyoviy parametrlar nazorati ostida o'tkaziladi va hayotiy faoliyatni saqlab qolishning yagona usuli hisoblanadi.

Gemodializ yoki peritoneal dializ amalga oshiriladi. Va kelajakda bemorlarning ish qobiliyatini va faolligini tiklaydigan bunday bemorlarga buyrak transplantatsiyasi ko'rsatiladi.

Ushbu maqoladagi videoda diabetdagi buyrak kasalligi mavzusi davom etmoqda.

Glomerulosklerozning patologik anatomiyasi

Glomerulosklerozning quyidagi morfologik shakllari ajratiladi:

• nodulyar shakl buyrak glomerulasida oval shaklidagi sklerotik nodullar shakllanishida namoyon bo'ladi va I tip diabetda ko'proq uchraydi. Nodullar buyrak glomerulining ko'p qismini egallashi mumkin, bu atrofdagi poydevor membranalarining to'qimalarida anevrizmalar va patologik qalinlashuvlarning paydo bo'lishiga olib keladi.
• kasallikning diffuz shakli nodullar hosil qilmasdan glomeruli va membranalar to'qimalarining bir tekis qalinlashuvida namoyon bo'ladi,
• ekssudativ shakl glomerular kapillyarlar yuzasida yumaloq shakllanishlar bilan birga keladi.

Ba'zi hollarda buyrak patologiyasining nodüler va diffuz shakllarini bir vaqtning o'zida rivojlanishi mumkin.

Qandli diabet kasalligi rivojlanishida buyrak shikastlanadi, epiteliyada degenerativ o'zgarishlar yuz beradi, bazal membranalarda paraproteinlar to'planib, gialinga aylanadi, to'qimalar biriktiruvchi va yog'li bilan almashinadi.

Diyabetik nefropatiya natijasida glomeruli nobud bo'ladi, buyraklar funktsional imkoniyatlarini yo'qotadi, periglomerulyar fibroz rivojlanadi, so'ngra buyrak etishmovchiligi.

Kasallik belgilari

Qandli diabetda buyraklardagi barcha patologik o'zgarishlar shakar miqdori yuqori bo'lgan qon filtratsiyasi fonida rivojlanadi - asosiy zarar etkazuvchi omil. Ortiqcha glyukoza organ to'qimalariga to'g'ridan-to'g'ri toksik ta'sir ko'rsatadi, ularning filtrlash qobiliyatini kamaytiradi.

Membranalarning o'tkazuvchanligi oshganligi sababli, qonda qoladigan oqsil (albumin), tabiiy ravishda qonga kiradi. Siydikda albumin miqdorining ko'payishi diabetik nefropatiyaning asosiy diagnostik mezonlaridan biridir.

Buyrak kasalligining xarakterli belgilariga quyidagilar kiradi.

• proteinuriya - siydik tahlilida oqsilni aniqlash,
• retinopatiya - ko'zning to'r pardasi shikastlanishi,
• gipertenziya - yuqori qon bosimi.

Yuqorida sanab o'tilgan buyrak patologiyasining alomatlarining kombinatsiyasi diabetning og'irligini oshiradi, shuning uchun kasallik tashxisi uchun mezon bo'lib xizmat qiladi.

Kasallik rivojlanishining dastlabki bosqichida buyrak shikastlanishi asemptomatikdir. Mumkin bo'lgan asoratlarning oldini olish uchun shifokorlar diabetga chalingan barcha bemorlarni har yili tekshirishni tavsiya etadilar. Kreatinin uchun qon va siydik sinovlari, glomerulyar filtratsiya tezligini hisoblash va albumin uchun siydik sinovlari majburiydir.

Genetik moyilligi tufayli xavf ostida bo'lgan bemorlar diabet va glomerulosklerozga xos bo'lgan alomatlar kombinatsiyasiga e'tibor berishlari kerak:

• siydik miqdorining ko'payishi (poliuriya),
• letargiya, zaiflik, nafas qisilishi,
• qichishish, teri infektsiyalari,
• yuqori qon bosimi
• og'izda metall ta'mi paydo bo'lishi,
• tashnalik kuchaygan
• tez-tez oyoq kramplari
• shishish
• hech qanday sababsiz kilogramm halok
• sekin jarohatni davolash
• diareya, ko'ngil aynishi yoki qusish,
• siydik yo'llarining infektsiyalari
• ongni yo'qotish.

O'z vaqtida tibbiy ko'rikdan o'tish - bu diabetik buyrak shikastlanishining boshlanishini o'tkazib yubormaslik va tanadagi qaytarilmas o'zgarishlar rivojlanishining oldini olishning yagona usuli.

Bosqichlari va klinik ko'rinishi

Qandli diabet bilan buyrak shikastlanishi bosqichma-bosqich rivojlanadi:

• boshlang'ich bosqich kasallikning ko'rinadigan belgilarisiz o'tadi. Buyraklar uchun birlamchi zararlanish glomerulyar filtratsiya darajasi va buyrakdagi qon oqimining intensivligi bilan izohlanishi mumkin.
• O'tish davrida glomerulosklerozning aniq klinik ko'rinishlari kuzatiladi. Buyrak glomerulining tuzilishi asta-sekin o'zgaradi, kapillyarlarning devorlari qalinlashadi. Mikroalbumin hali ham normal chegaralarda. qon oqimining intensivligi va qon filtrlash darajasi yuqori darajada saqlanib qolmoqda,
• diabet tufayli buyrak shikastlanishining pre-nefrotik bosqichi albumin darajasining ortishi bilan tavsiflanadi. Vaqti-vaqti bilan qon bosimining ko'tarilishi,
• nefrotik bosqichda buyrak patologiyasining barcha xarakterli belgilari barqaror ravishda kuzatiladi - proteinuriya, buyrakda qon oqimining pasayishi va qon filtratsiyasi tezligi, qon bosimining doimiy ko'tarilishi. Qonda kreatinin miqdori biroz oshadi. Qon sinovlari ko'rsatkichlarning o'sishini ko'rsatmoqda - ESR, xolesterin va boshqalar. Ehtimol siydik sinovlarida qonning paydo bo'lishi,
• Buyraklarning diabetik patologiyasini rivojlanishining yakuniy bosqichi nefrosklerotik bosqich (uremik). Bu buyrak funktsiyalarining keskin pasayishi, oqsil ko'rsatkichlarining pasayishi fonida qon tahlilida siydikchil va kreatinin miqdorining ko'payishi bilan tavsiflanadi. Siydikda qon va oqsil mavjud, og'ir anemiya rivojlanadi. Qon bosimining ko'tarilish darajasi chegaralangan qiymatlarga etadi. Qonda glyukoza darajasi pasayishi mumkin.

Qandli diabetda asoratlarni rivojlanishining so'nggi bosqichi qaytarilmas deb hisoblanadi va buyrakning surunkali etishmovchiligiga olib keladi, bunda organizm qonni dializ yoki buyrak transplantatsiyasi yordamida tozalaydi.

Qandli diabet buyraklarga qanday ta'sir qiladi?

Qandli diabetda buyraklardagi o'zgarishlar devorni siqishdan boshlanadi.

Organda inson tanasidagi suyuqlikni filtrlaydigan glomeruli mavjud. Organ devorlarining siqilishi tufayli, bu glomerullar kichrayadi (ular kapillyarlarni yo'qotadilar), patologiya tanani endi tozalamasliklariga olib keladi. Tana tanadan kerakli miqdordagi suyuq chiqindilarni olib tashlamaydi va qon kamroq bo'ladi.

Buyrak diabeti boshqa organlarning azoblanishiga olib keladi. Ko'pincha kasallik alomatlarsiz o'tib ketadi. Buning sababi, inson tanasida qonni tozalaydigan boshqa nodullar mavjud. Ular o'z vazifalarini bajarayotganda odamda birinchi alomatlar paydo bo'ladi, ammo organning holati allaqachon yomon.

Shuning uchun ushbu organning kasalliklarini muntazam ravishda tashxislash kerak.

Qandli diabetda buyrak kasalligi sabablari

Organ parchalanishining asosiy sababi qondagi ko'p miqdordagi shakar, ammo bundan tashqari ularga quyidagi omillar ham ta'sir qiladi:

• tez ovqatlanish
• irsiyat
• yuqori qon bosimi.

Organ patologiyasining 3 turi mavjud. Ular jadvalda ko'rib chiqiladi:

Patologiyaning rivojlanish belgilari

Edema buyrak muammolarining alomati sifatida.

Buyrak kasalliklarini quyidagi alomatlar bilan aniqlash mumkin.

• yuqori qon bosimi
• shishish (kunduzgi oyoqlar, tungi yuz va qo'llar),
• siydik qizil
• qichishish va yonish bilan tez-tez siyish,
• bel og'rig'i
• toshmalarsiz terining qichishi.

Qandli diabet bilan siydikda qon surunkali buyrak kasalliklari (CPD) mavjudligini ko'rsatadi. Boshqa klinik belgilarga quyidagilar kiradi:

• Siydikdagi oq qon hujayralari. Jadega shunday tashxis qo'yilgan.
• Qizil qon hujayralari. Siydikdagi oqsil bilan birgalikda qizil qon tanachalari glomerulonefritni tashxislashda yordam beradi.
• Siydikdagi oqsil.

Kasallikning tashxisi

Siz quyidagi usullar yordamida CKD tashxisini qo'yishingiz mumkin:

• Siydikni klinik tahlil qilish. Albominuriya tashxisi qo'yilgan (albumin siydikda paydo bo'lishi, qon oqsillari).
• Ekskretor urografiya. Kontrast vositani kiritish bilan buyraklarning rentgenografiyasi sizga organ va siydik yo'llarining hajmi va joylashishini aniqlash imkonini beradi.
• Buyraklarning ultratovush tekshiruvi. Buyrak toshlari uchun buyuriladi, kistalar tashxis qilinadi.
• Buyrakning ponksiyon biopsiyasi. Organning zarralari tahlil qilish uchun olinadi va patologik o'zgarishlarning mavjudligi tekshiriladi.
• Kompyuter tomogrammasi (KT). Qon tomirlarining holatini, shish va toshlarning mavjudligini baholaydi.

Kasallikni davolash

Shifokor davolanishni buyuradi, davolash kompleksiga kiritilgan dori vositalaridan biri bu Captopril.

Qandli diabet uchun buyrakni davolash ko'plab dorilarning kontrendikatsiyasi mavjudligi bilan murakkablashadi. ACE inhibitörleri (Benazepril, Captopril, Enalapril) ushbu kasallikni davolashda ruxsat berilgan dorilar. Ular qon bosimini pasaytiradi va qondagi albumin miqdorini normallashtiradi. Ular diabetni davolamaydilar, ammo ular organ kasalliklaridan o'lim ehtimolini 50 foizga kamaytiradi.

Ushbu dorilar tufayli minerallarning (fosfor, kaliy) nomutanosibligi paydo bo'ladi, bu organ va yurakning boshqa kasalliklariga olib keladi. ACE inhibitörleri ishlatilmaydi va angiotensin 2 retseptorlari blokerlari buyuriladi ("Losartan", "Valsartan"). Agar planshetlar yordam bera olmasa va asoratlar rivojlansa, u holda dializ (buyraklarni sun'iy tozalash) yoki kasal organni ko'chirib o'tkazish buyuriladi.

Dializning 2 turi mavjud:

• Qorin bo'shlig'i. Katta suyuqlik dori vositasi kateter orqali qorin bo'shlig'iga yuboriladi. U toksinlarni yo'q qiladi va organizmdagi yomon narsalarni olib tashlaydi. Bemorning hayoti davomida (yoki transplantatsiyadan oldin) kuniga 1 marta amalga oshiriladi.
• Gemodializ Ushbu usul "sun'iy buyrak" deb ham ataladi. Odamning arteriyasiga naycha solinadi, u qonni pompalaydi, filtr uni tozalaydi va yana inson tanasiga kiradi. Ushbu usul qon bosimining kuchli pasayishiga olib keladi va infektsiya xavfi yuqori.

Agar hokimiyat rad etsa yoki rad etsa, unda vaqtni behuda sarflamang: tayyorgarlik endi yordam bermaydi. Qandli diabet uchun buyrakni davolash samarasiz bo'ladi.

Buyrak transplantatsiyasi insonning umrini uzaytirish va uning holatini uzoq vaqt davomida normallashtirishning yagona usuli.

Ammo operatsiyaning kamchiliklari bor: organ ildiz otmasligi mumkin, operatsiyaning yuqori qiymati, diabetik ta'sir yangi organni yo'q qiladi, immunitetni zaiflashtiradigan dorilar diabet kasalligining yomonlashishiga olib keladi.

Asoratlar

Buyraklar bilan bog'liq birinchi muammolar bilan, diabetga chalingan odam salbiy oqibatlarni oldini olish uchun shifokor bilan maslahatlashishi kerak.

Qandli diabet bilan buyraklardagi o'zgarishlar ko'plab asoratlarga olib keladi. Kasallik tez rivojlanib, quyidagi oqibatlarga olib keladi:

• retinopatiya (fundus tomirlari deformatsiyalangan),
• neyropatiya (asab tizimining buzilishi),
• genitouriya tizimining surunkali infektsiyasi,
• buyrak etishmovchiligi.

Diabetik inqiroz buyrak patologiyalari rivojlanishiga olib keladi. Diyabetikning buyraklariga shikast etkazish uning ahvolini yomonlashishiga olib keladi. Alomatlar orasida:

• buyraklar shikastlangan
• yuqori tana harorati (buyraklarning yallig'lanishi),
• qichishish
• zaiflik.

Qandli diabetda nefrotik sindrom

Diabetik nefropatiya bu organlarning funktsional qobiliyatining pasayishi bilan ifodalanadigan jiddiy buyrak shikastlanishi. Patologik sindrom diabetning hamrohlari sifatida ishlaydigan turli omillar ta'siri ostida rivojlanadi. Qandli diabetda nefrotik sindromning rivojlanish sabablari va mumkin bo'lgan oqibatlari quyida muhokama qilinadi.

Nefrotik sindromning rivojlanish sabablari.

Klinik rasm

Diabetik nefropatiya juda sekin rivojlanadi, alomatlarning namoyon bo'lish intensivligi ko'p jihatdan ichki organlarning ishlashiga va mavjud patologik o'zgarishlarning intensivligiga bog'liq.

Bunday buzilishning rivojlanishida bir necha bosqichlar ajralib turadi:

• mikroalbuminuriya,
• proteinuriya
• surunkali buyrak etishmovchiligining terminal bosqichi.

Uzoq vaqt davomida patologik rivojlanish asemptomatikdir. Dastlabki bosqichda buyraklar glomeruli hajmining ozgina ko'payishi kuzatiladi, buyrakda qon oqimi oshadi va glomerular filtrlash darajasi oshadi.

Nefrotik sindrom bilan shish.

Diqqat! Buyraklar glomerulyar apparatlaridagi dastlabki tarkibiy o'zgarishlar kasallikning boshlanishidan bir necha yil o'tgach kuzatilishi mumkin.

1-toifa diabet kasalligida klinik ko'rinadigan diabetik nefropati 15-20 yildan keyin namoyon bo'ladi, u doimiy proteinuriya bilan ajralib turadi. Glomerulyar filtratsiya darajasi va buyrakdagi qon oqimini tuzatish qiyin. Siydikda kreatinin miqdori normal bo'lib qoladi yoki ozgina ko'payadi.

Terminal bosqichida buyraklar filtratsiyasi va kontsentratsiyasi funktsiyalarining keskin pasayishi kuzatiladi. Massiv proteinuriya va past glomerulyar filtratsiya darajasi kuzatiladi.

Nefrotik sindrom rivojlanib bormoqda, bemorlarning qon bosimi ko'rsatkichlari ko'pincha tez o'sadi. Agar inson organizmini toksik parchalanish mahsulotlari bilan zaharlanish belgilari mavjud bo'lsa, dispeptik sindrom, uremiya va surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi istisno etilmaydi.

Davolash mutaxassis tomonidan nazorat qilinishi kerak.

Zamonaviy tibbiyot 5 bosqichni ajratib turadi, ular bir-birini ketma-ket diabetik nefropatiya bilan almashtiradilar. Shunga o'xshash jarayonni sozlash mumkin. Agar davolanish o'z vaqtida boshlangan bo'lsa, patologiyaning dinamikasi yo'q.

Dastlabki uch bosqichni preklinik deb hisoblash mumkin. Ular bilan bemorlarda individual alomatlarning namoyon bo'lishi haqida hech qanday shikoyatlar yo'q.

Buyrakning shikastlanishini aniqlash faqat biron bir maxsus laboratoriya tekshiruvi va buyrak to'qimasini mikroskopiya qilish bilan amalga oshiriladi. Patologik jarayonni erta bosqichda aniqlash juda muhimdir. Murakkab holatlarda etarli darajada davolanish mumkin emas.

Ushbu maqola o'quvchilarni diabet kasalligida buyrak patologiyasining namoyon bo'lishining asosiy xavflari bilan tanishtiradi.

Davolash xususiyatlari

Qon shakarini doimiy ravishda kuzatib borish kerak.

Diabetik nefropatiyaning kelib chiqishini davolash va oldini olish bo'yicha ko'rsatmalar quyidagilar:

Diqqat! Tekshiruvlar davomida giperglikemiya buyrakdagi tarkibiy va funktsional o'zgarishlarning paydo bo'lishini ta'minlovchi asosiy omil ekanligi aniqlandi.

Tadqiqotlar shuni tasdiqladiki, doimiy glisemik nazorat diabet kasalligi bo'lgan odamlarda mikroalbominuriya va albuminuriya bilan kasallanishning sezilarli darajada kamayishiga olib keladi. Qon bosimini nazorat qilish bundan ham muhimroq emas, bu nefropatiyaning oldini olish va uning rivojlanish tezligini sezilarli darajada pasaytirish uchun zarurdir.

Arterial gipertenziya aniqlanganda diabetga chalingan kishi quyidagi qoidalarga amal qilishi kerak:

• tuzni iste'mol qilishdan bosh tortish,
• jismoniy faollikni oshirish,
• normal tana vaznini tiklash,
• alkogol ichishdan bosh tortish,
• nikotinga qaramlikni tashlab,
• to'yingan yog 'iste'molini kamaytirish,
• ruhiy stressning pasayishi.

Qandli diabetga chalingan odamlar uchun antihipertansif dori-darmonlarni tanlayotganda, bunday dorilarning uglevod va lipid metabolizmiga ta'siriga e'tibor qaratish lozim. Bunday dorilar preparatni qabul qilish paytida bemorlarda nojo'ya reaktsiyalarning minimal xavfiga ega bo'lishi kerak.

Qandli diabetda qon bosimining pasayishini ta'minlash uchun ko'pincha quyidagi dorilar qo'llaniladi:

• Captopril (rasmda),
• Ramipril
• Hinapril
• Perindopril,
• Trandolapril,
• Fosinopril
• Enalapril.

Ro'yxatda keltirilgan dorilar og'iz orqali yuborish uchun mo'ljallangan planshetlar shaklida. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda foydalanish jarayonini tartibga soluvchi ko'rsatma davolovchi shifokor tomonidan individual belgilanadi.

4 darajali va undan yuqori diabetik nefropati bilan og'rigan bemorlarning aksariyat qismida dislipidemiya mavjud. Agar lipid metabolizmining buzilishi aniqlansa, tuzatish zarur. Dastlabki bosqichda gipolipidemik parhez hisoblanadi. Murakkab holatlarda ular lipidni kamaytiradigan dorilarni qabul qilishadi.

Agar diabet bilan og'rigan bemorning qonida past zichlikdagi lipoproteinlarning kontsentratsiyasi 3 mmol / L dan yuqori bo'lsa, statinlar ko'rsatiladi.

Tibbiy amaliyotda ular ko'pincha foydalanadilar:

Izolyatsiya qilingan gipertrigliseridemiya bilan fibratlardan foydalanish ko'rsatiladi, masalan Fenofibrat yoki Siprofibrat. Ularning tayinlanishi uchun kontrendikatsiya GFRdagi o'zgarishdir.

Qandli diabetda nefrotik sindromni davolash xususiyatlari.

Mikroalbuminuriya bosqichida hayvonlarning oqsillarini iste'mol qilishni kamaytirish orqali tiklanish mumkin.

To'g'ri ovqatlanish

Tuzni iste'mol qilishdan bosh tortish.

Diyabetik buyrak shikastlanishining dastlabki bosqichida, organ funktsiyalarining tiklanishi natijasi bemorlarning to'g'ri ovqatlanishning asosiy normalariga rioya qilishlariga bog'liq. Ko'pincha, bemorlarga iste'mol qilingan protein miqdorini cheklash tavsiya etiladi, iste'mol qilingan massa umumiy kaloriya miqdorining 12 15% dan oshmasligi kerak.

Gipertenziya alomatlari boshlanishi bilan tuzni iste'mol qilishni kuniga 3-4 grammgacha kamaytirish kerak. Erkaklar uchun kuniga kaloriya miqdori 2500 kkal, ayollar uchun 2000 kkal bo'lishi kerak.

Proteinuriya bosqichida diabetik nefropati bilan parhez semptomatik terapiyaning eng yaxshi usuli hisoblanadi. Tuzni iste'mol qilish miqdorini kamaytirish kerak. Taomlarga xushbo'y qo'shimchalar qo'shilmaydi, shuningdek tuzsiz xamir ovqatlarga afzallik beriladi.

Davolash usuli sifatida parhez.

Mikroalbuminuriya - sifatli davolanishga muhtoj bo'lgan diabetik nefropatiyaning yagona tiklanadigan bosqichidir. Proteinuriya bosqichida kasallikning surunkali buyrak etishmovchiligiga o'tishining oldini olish maqbul natija hisoblanadi.

Diabetik nefropatiya va surunkali buyrak etishmovchiligi gemodializ uchun muhim ko'rsatkichdir. Qabul qilinadigan davolanish usuli - buyrak transplantatsiyasi.

Terminal bosqichi hayotga mos kelmaydigan davlatning rivojlanishini ko'rsatadi. 1-toifa diabetda rivojlanayotgan surunkali buyrak etishmovchiligi 50 yoshgacha bo'lgan bemorlarda o'limning keng tarqalgan sababidir.

Qandli diabetda nefrotik sindrom rivojlanishining oldini olish bemorning endokrinologga doimiy tashrifidan iborat. Bemor qonda shakar konsentratsiyasini doimiy ravishda kuzatib borish va mutaxassis tomonidan tayinlangan tavsiyalarga rioya qilish zarurligini esga olishi kerak. Bunday tavsiyalarga rioya qilmaslik narxi bemor uchun ko'pincha juda yuqori.

Diabetik nefropatiyaning sabablari

Diabetik nefropatiya buyrak tomirlarida patologik o'zgarishlar va filtratsiya funktsiyasini bajaradigan kapillyar ilmoqlar (glomeruli) tufayli yuzaga keladi.

Endokrinologiyada ko'rib chiqilgan diabetik nefropatiyaning patogenezining turli xil nazariyalariga qaramay, uning rivojlanishining asosiy omili va boshlang'ich bo'g'ini giperglikemiya hisoblanadi.

Diabetik nefropatiya uzoq vaqt davomida etarli bo'lmagan kompensatsiya tufayli uglevod metabolizmining buzilishi tufayli yuzaga keladi.

Diabetik nefropatiyaning metabolik nazariyasiga ko'ra doimiy giperglikemiya asta-sekin biokimyoviy jarayonlarning o'zgarishiga olib keladi: buyrak glomerulasining proteinli molekulalarining fermentativ bo'lmagan glikozillanishi va ularning funktsional faolligi pasayishi, suv-elektrolitlar gomeostazasining buzilishi, yog 'kislotalari metabolizmi, kislorod tashilishi pasayishi va glyukoza glyukoza ta'sirini kuchaytirishi. buyrak to'qimasi, buyrak tomirlari o'tkazuvchanligining oshishi.

Diyabetik nefropatiyaning rivojlanishidagi gemodinamik nazariya arterial gipertenziya va buzilgan intrarenal qon oqimida asosiy rol o'ynaydi: arteriolalarni olib kelish va olib borish ohangidagi nomutanosiblik va glomeruli ichidagi qon bosimining ko'tarilishi.

Uzoq muddatli gipertenziya glomerulidagi tarkibiy o'zgarishlarga olib keladi: birinchi navbatda siydikning tezlashishi va oqsillarning ajralib chiqishi bilan giperfiltratsiya, keyin buyrak glomerulyar to'qimasini biriktiruvchi (glomeruloskleroz) bilan to'liq glomerulyar okklyuziya bilan almashtirish, ularning filtrlash qobiliyatining pasayishi va surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi.

Genetik nazariya metabolik va gemodinamik kasalliklarda namoyon bo'ladigan diabetik nefropati bilan og'rigan bemorning genetik jihatdan aniqlangan moyillik omillariga asoslangan. Diyabetik nefropatiyaning patogenezida uchta rivojlanish mexanizmi ishtirok etadi va bir-biri bilan chambarchas bog'liq.

Diyabetik nefropatiya uchun xavf omillari arterial gipertenziya, uzoq vaqt nazoratsiz giperglikemiya, siydik yo'llari infektsiyalari, yog 'almashinuvining buzilishi va ortiqcha vazn, erkak jinsi, chekish va nefrotoksik dorilarni iste'mol qilishdir.

Diabetik nefropatiya asta-sekin rivojlanib borayotgan kasallikdir, uning klinik ko'rinishi patologik o'zgarishlar bosqichiga bog'liq. Diabetik nefropatiyaning rivojlanishida mikroalbominuriya, proteinuriya va surunkali buyrak etishmovchiligining terminal bosqichlari ajralib turadi.

Uzoq vaqt davomida diabetik nefropati asemptomatik bo'lib, tashqi ko'rinishsiz.

Diyabetik nefropatiyaning dastlabki bosqichida buyraklar glomeruli hajmining ko'payishi (giperfunktsional gipertrofiya), buyrakda qon oqimining oshishi va glomerular filtrlash tezligining oshishi (GFR) qayd etilgan.

Qandli diabetning debyutidan bir necha yil o'tgach, buyraklar glomerulyar apparatida dastlabki tarkibiy o'zgarishlar kuzatiladi. Glomerulyar filtratsiyaning katta hajmi saqlanib qolmoqda, siydikda albuminning chiqishi normadan oshmaydi (

Diabetik nefropatiyaning boshlanishi patologiya boshlanganidan 5 yil o'tgach rivojlanadi va doimiy mikroalbuminuriya bilan namoyon bo'ladi (kuniga 30-300 mg yoki ertalab siydikda 20-200 mg / ml).

Qon bosimining davriy ravishda ko'tarilishini, ayniqsa jismoniy mashqlar paytida qayd etish mumkin.

Diabetik nefropati bilan og'rigan bemorlarning yomonlashishi faqat kasallikning kech bosqichlarida kuzatiladi.

Klinik ko'rinadigan diabetik nefropatiya 1-toifa diabet kasalligi bilan 15-20 yildan keyin rivojlanadi va doimiy proteinuriya (siydik proteinining miqdori> kuniga 300 mg) bilan xarakterlanadi, bu shikastlanishning qaytarilmasligidan dalolat beradi.

Buyrakda qon oqimi va GFR kamayadi, arterial gipertenziya doimiy bo'lib qoladi va uni tuzatish qiyin bo'ladi. Nefrotik sindrom rivojlanib, hipoalbuminemiya, giperkolesterolemiya, periferik va bo'shliq shishi bilan namoyon bo'ladi.

Qonda kreatinin va siydikchil siydikchil darajasi normal yoki ozgina ko'tarilgan.

Diyabetik nefropatiyaning terminal bosqichida buyraklarning filtratsiya va kontsentratsion funktsiyalari keskin pasayishi kuzatiladi: massiv proteinuriya, past GFR, qon karbamid va kreatinin miqdorining sezilarli darajada oshishi, kamqonlik, og'ir shish.

Ushbu bosqichda giperglikemiya, glyukozuriya, endogen insulinning siydik bilan chiqishi va ekzogen insulinga bo'lgan ehtiyoj sezilarli darajada kamayishi mumkin.

Nefrotik sindrom rivojlanib, qon bosimi yuqori ko'rsatkichlarga etadi, dispeptik sindrom, uremiya va surunkali buyrak etishmovchiligi metabolik mahsulotlar tomonidan tananing o'z-o'zini zaharlanishi va turli organlar va tizimlarning shikastlanishi bilan rivojlanadi.

Diabetik nefropatiyani erta tashhis qilish juda muhim vazifadir.Diabetik nefropatiya tashxisini qo'yish uchun biokimyoviy va umumiy qon testi, biokimyoviy va umumiy siydik tahlillari, Rehberg, Zimnitskiy testi va buyrak tomirlarining ultratovush tekshiruvi o'tkaziladi.

Diabetik nefropatiyaning dastlabki bosqichlarining asosiy belgilari mikroalbuminuriya va glomerulyar filtratsiya darajasi hisoblanadi. Qandli diabet bilan kasallangan bemorlarni har yili skrining tekshiruvida siydikda albuminning kunlik chiqarilishi yoki ertalabki qismida albumin / kreatinin nisbati tekshiriladi.

Diabetik nefropatiyaning proteinuriya bosqichiga o'tishi siydikni umumiy tahlil qilishda oqsilning mavjudligi yoki siydik bilan kuniga 300 mg dan ortiq albumin chiqarilishi bilan belgilanadi. Qon bosimi ortishi, nefrotik sindrom belgilari mavjud.

Diabetik nefropatiyaning kech bosqichini tashxislash qiyin emas: massiv proteinuriya va GFR pasayishi (30 dan 15 ml / min dan kam), qonda kreatinin va siydikchil miqdorining oshishi (azotemiya), anemiya, atsidoz, gipokalsemiya, giperfosfatiya, giperlipidemiya, yuz shishishi. va butun tanani.

Diabetik nefropatiyani boshqa buyrak kasalliklari bilan differentsial tashhis qilish juda muhimdir: surunkali piyelonefrit, sil, o'tkir va surunkali glomerulonefrit.

Buning uchun siydikni mikroflora, buyraklarning ultratovush tekshiruvi, ekskretor urografiya uchun bakteriologik tekshirish mumkin.

Ba'zi hollarda (erta rivojlangan va tez o'sib borayotgan proteinuriya, nefrotik sindromning to'satdan rivojlanishi, doimiy gematuriya) tashxisni aniqlashtirish uchun buyrakning ingichka igna aspiratsion biopsiyasi o'tkaziladi.

Diabetik nefropatiyani davolash

Diyabetik nefropatiyani davolashning asosiy maqsadi kasallikning surunkali buyrak etishmovchiligiga o'tishining oldini olish va kechiktirish, yurak-qon tomir asoratlari (IHD, miokard infarkti, insult) xavfini kamaytirishdan iborat. Diabetik nefropatiyaning turli bosqichlarini davolashda qon shakarini, qon bosimini qat'iy nazorat qilish, minerallar, uglevodlar, oqsillar va lipidlar almashinuvining buzilishi uchun kompensatsiya qilish kiradi.

Diyabetik nefropatiyani davolashda birinchi navbatda angiotensinga aylantiruvchi ferment (ACE) ingibitorlari: enalapril, ramipril, trandolapril va angiotensin retseptorlari antagonistlari (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, tizimli va ko'z ichi dispepsiyasini normallashtiradi. Gipotenziya rivojlanishiga olib kelmaydigan dozalarda, hatto normal qon bosimi bo'lsa ham, dorilar buyuriladi.

Mikroalbominuriya bosqichidan boshlab, kam proteinli, tuzsiz dieta ko'rsatiladi: hayvonlar oqsili, kaliy, fosfor va tuzni iste'mol qilishni cheklash. Yurak-qon tomir kasalliklarini rivojlanish xavfini kamaytirish uchun, yog'lar miqdori kam bo'lgan dieta tufayli dislipidemiyani tuzatish va qonda lipid spektrini normallashtiruvchi (L-arginin, foliy kislotasi, statinlar) dorilarni qabul qilish zarur.

Diyabetik nefropatiyaning terminal bosqichida detoksifikatsiya terapiyasi, diabetni davolashni tuzatish, sorbentlarni qabul qilish, azotemik vositalarni qabul qilish, gemoglobin miqdorini normallashtirish, osteodistrofiyaning oldini olish talab etiladi. Buyrak funktsiyasining keskin yomonlashishi bilan gemodializ, peritoneal dializ yoki donor buyrakni transplantatsiyasi bilan jarrohlik davolash haqida savol tug'iladi.

Diabetik nefropatiyani bashorat qilish va oldini olish

O'z vaqtida tegishli davolanish bilan mikroalbuminuriya diabetik nefropatiyaning yagona tiklanadigan bosqichidir. Proteinuriya bosqichida kasallikning surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik mumkin, diabetik nefropatiyaning terminal bosqichiga o'tish esa hayotga mos kelmaydigan holatga olib keladi.

Hozirgi vaqtda diabetik nefropatiya va uning natijasida rivojlanayotgan CRF o'rnini bosuvchi davolash uchun etakchi ko'rsatkich hisoblanadi - gemodializ yoki buyrak transplantatsiyasi. Diyabetik nefropatiya tufayli CRF, 50 yoshgacha bo'lgan 1-toifa diabet bilan kasallangan bemorlarning o'limining 15 foizini tashkil qiladi.

Diabetik nefropatiyaning oldini olish qandli diabet bilan og'rigan bemorlarni endokrinolog-diabetolog tomonidan tizimli kuzatib borish, terapiyani o'z vaqtida tuzatish, glikemiya darajasini doimiy ravishda o'z-o'zini nazorat qilish, davolovchi shifokor tavsiyalariga rioya qilishdan iborat.