Oshqozon osti bezi gormonlari

Oshqozon osti bezi gormonlari. Insulinning ta'sir etish mexanizmi. Diabetning biokimyoviy belgilari

Insulin Langerhans oshqozon osti bezi orollaridagi β-hujayralar tomonidan prekursor - preproinsulin shaklida sintezlanadi. Undan signallar ketma-ketligini ajratish A va B zanjirlari va ularni bog'laydigan C peptididan iborat proinsulin hosil bo'lishiga olib keladi. Prohormonning kamolotga etishishi C-peptidni proteinazalar bilan kesib tashlashdan iborat. Yetuk insulin ikkita disulfid ko'prigi bilan bog'langan A va B zanjirlarini o'z ichiga oladi. Zanjir 21 ta aminokislotaning qoldig'ini o'z ichiga oladi va bitta disulfid ko'prigiga ega. B zanjiri 30 ta aminokislotalar qoldiqlaridan iborat. Insulinning insulinga aylanishi Golgi apparatida boshlanadi va β-hujayralarning sekretor granulasida pishib boradi.

Zudlik bilan harakat qilish gormoni bo'lgan insulin tez sintezlanadi (bir soat ichida) va kuniga 40 birlik tezlikda chiqariladi. Insulin sekretsiyasining asosiy fiziologik stimuli qon shakarining ko'payishi hisoblanadi. Insulin qon plazmasida tashuvchi oqsilga ega emas, shuning uchun uning yarim umri 3-5 daqiqadan oshmaydi. Qondagi insulinning fiziologik kontsentratsiyasi 10 -12 - 10 -9 mol / L ni tashkil qiladi.

Insulin uchun maqsadli to'qimalar - bu yog ', mushak va jigar to'qimalari.

Insulin retseptorlari hujayra membranasida joylashgan, glikoproteinlar bo'lib, disulfid aloqalari bilan bog'langan ikkita a va ikkita β-subunitlardan iborat bo'lib, tirozin kinaz faolligiga ega.

A-subunit butunlay hujayradan tashqarida bo'lib, insulin bog'lanishini tan olish uchun xizmat qiladi. Ikkita a-subunitsalar bir-biri bilan disulfid aloqalari orqali bog'langan. Β-subunit plazma membranasini kesib o'tadi va tirozin kinaz faolligiga ega bo'lgan katta sitoplazmatik mintaqaga ega, ya'ni. oqsillarni tirozinga fosforillatish qobiliyati.

Insulinning ta'sir etish mexanizmi. Insulin eng ko'p o'rganiladigan oqsillardan biridir: u birinchi bo'lib tozalangan shaklda olingan, kimyoviy va genetik muhandislik bilan kristallangan va sintez qilingan protein gormonlaridir. Olimning ushbu sohadagi yutuqlari Nobel mukofotlari bilan taqdirlangan. Ammo uning molekulyar darajadagi ta'sir mexanizmi ko'p gormonlarga qaraganda to'liq tushunilmagan. Hozirgi vaqtda insulin ta'sir qilish mexanizmi quyidagicha keltirilgan. Retseptorlarning a-subunitlari bilan bog'lanib, insulin β-subunitlarning tirozin kinazasini faollashtiradi. Buning uchun birinchi substrat β-subunitning o'zi, ya'ni. Retseptorning avtofosforlanishi insulin bilan bog'langanida kuzatiladi. Bundan tashqari, gormon signal hujayraga ikki yo'nalishda kiradi:

Retseptorlar kinazasi bir qator hujayrali fermentlarning fosforlanish kaskadini o'z ichiga oladi. Bu retseptor molekulasida ham, hujayra membranasida ham konformatsiyani keltirib chiqaradi. Natijada K +, Ca 2+, glyukoza aminokislotalari uchun hujayralar o'tkazuvchanligi oshadi. Shunday qilib, insulin retseptorlari substratidagi oqsillar (IRS) fosforillanadi va faollashadi, ular serin va treonin oqsil kinazalarini faollashtiradi, ular fosforilat (Ser yoki Tre qoldiqlarida) turli xil oqsillarni, shu jumladan oqsil fosfatazalari, ya'ni. fosfat qoldiqlarini fosfoproteinlardan ajratadigan fermentlar. Shunday qilib, insulinning ta'siri ba'zi oqsillarning o'ziga xos fosforillanishiga va boshqalarning deposforlanishiga olib keladi.F insulinga javoban fosforilatadigan va faollashtiriladigan oqsillar: PDE, CAMP, 6S ribosomal oqsil, sitoskeleton oqsillari (MAP-2, aktin, tubulin, fodrin va boshqa). Tsitoskelet proteinlarini fosforillashi insulinni hujayraga bog'lab qo'ygandan so'ng darhol glyukoza tashuvchisi oqsillarini (= glyukoza tashuvchilar) hujayra ichidagi depodan (EPT vesikulalari) plazma membranasiga tez qaytarilishini ta'minlaydi. Hujayrada glyukoza olish tezligi 30 dan 40 martagacha ko'tariladi. Glyukoza tashuvchilarining kamida 6 turi mavjud - GLUT-1, GLUT-2 va GLUT-6 dan oldin. ularning barchasi glikoproteinlardir.

Ammo ko'pincha insulin oqsilni defosforlanishiga olib keladi. Ferment faolligi quyidagilarga olib kelishi mumkin:

ortishi - glikogen sintetaza, atsetil CoA karboksilaza, a-gliserol fosfat asiltransferaza, piruvat dehidrogenaza, piruvat kinaz gidroksimetil glutaril CoA reduktazasi,

pasayishi - fosforilaza A, fosforilaza B kinazasi, to'qima lipazasi, fosfenopiruvat karboksilaza va boshqa GNG fermentlari.

Signalni insulindan hujayraga o'tkazishning yana bir yo'nalishi ma'lum G oqsili retseptorining tirozin kinaz fosforillanishi bilan bog'liq bo'lib, uni Gins deb belgilash mumkin. Bu ma'lum bir fosfolipaza C ning faollashishiga olib keladi. Fosfolipaza o'ziga xos xususiyati shundan iboratki, u faqat insulin retseptorga bog'langanida va normal fosfolipidga ta'sir qilmasa, faqat fosfolipidilinozitol glikanida bo'lsa. Fosfatililinozitoldan farqli o'laroq, bu glikolipid prekursor faqat to'yingan yog 'kislotasi qoldiqlarini o'z ichiga oladi va galaktoza, galaktozamin o'z ichiga olgan inozitolga uglevodlar ketma-ketligi qo'shiladi. O'ziga xos fosfolipaza C bo'lgan insulin ikki vositachining shakllanishini katalizlaydi: faqat to'yingan yog 'kislotalari va GIFni o'z ichiga olgan DAGning g'ayrioddiy tuzilishi. Lipofil DAG plazma membranasida qoladi va glyukoza, aminokislotalar va ionlarni (K +, Ca 2+) hujayraga etkazib berishni kuchaytiradi. Gidrofilik GIFF sitoplazmada erkin harakat qiladi va bir qator fermentlarning faolligini o'zgartiradi. Shunday qilib, geksakinaza, fosfofruktokinaza, glitserin-3-fosfat asil transferaz, Na + / K + -ATPaza faolligi oshadi, adenilat siklaza, PK A, FEP-karboksilaza va boshqa GNG fermentlarining faolligi pasayadi.

Retseptorlari bo'lgan insulin kompleksi bog'langanidan keyin 30 soniyadan so'ng endotsitozga (ichki uyg'onishga) uchraydi va hujayrada ajralib chiqadi, gormonning katta qismi lizosomal proteinazalar bilan yo'q qilinadi va erkin insulin retseptorlari asosan hujayra yuzasiga (retseptorlarni qayta ishlash deb ataladi) qaytadi.

Insulinning biologik ta'siri

Hozirgacha ikkinchi darajali insulin vositachilarini izlash davom etmoqda. Ularning roli insulinni o'rganishning dastlabki bosqichlarida da'vo qilingan: cGMP, Ca 2+, NO, H₂O₂o'zgartirilgan lipid vositachilar (DAG, GIF), peptidlar va boshqalar. Biroq, bu masala nihoyat hal qilinmagan (ularning tuzilishi hal qilinmagan).

Membrananing o'tkazuvchanligini oshirish mexanizmi:

Retseptorlarning avtofosforlanishi paytida plazma membranasi oqsillarining konformatsion o'zgarishlari,

Na + / K + -ATPaz, kaliyning o'ziga xos mexanizmlarini faollashtirish. glyukoza tashuvchisi mobilizatsiya almashinuvchilari,

Membrananing PL tarkibidagi o'zgarishlar (PLdmetiltransferaza inhibatsiyasi).

Insulinning uglevod va lipid metabolizmiga ta'siri asosan adenilat siklaza inhibe qilinishi va PDE c AMP ning faollashishi tufayli c AMP darajasining pasayishi bilan bog'liq.

Insulin qon glyukozasini quyidagilarga tushiradi:

Maqsadli hujayralarning plazma membranasi orqali glyukoza tashishni kuchaytirish,

Glyukozadan kengaytirilgan foydalanish. Hujayrada uning taxminan yarmi glikolizda asosiy fermentlar - HA, FFK, PK ta'siri ostida parchalanadi. Glyukozaning 30-40% lipid sinteziga, xususan, yog 'to'qimasida, taxminan 10% glikogen sinteziga (glikogen sintazasining faollashuvi),

Boshqa tomondan, glikogen parchalanishi inhibe qilinadi (fosforilaza faolligining pasayishi) va GNG inhibe qilinadi (uning asosiy fermentlari - fosfoenolpiruvat karboksilaza, fruktoza bisfosfataza va glyukoza-6-fosfataza va GNG + aminokislotalarning tarkibiy qismlari). . Glyukoza GKoy va go'yo katakka "qulflangan" kabi,

Yog 'kislotalari sintezini kuchaytirish (atsetil CoA karboksilazasini faollashtirish)

TAG sintezini kuchaytirish (glitserolfosfat asiltransferazani faollashtirish)

Lipolizni inhibe qilish (to'qima lipaz faolligining pasayishi)

Keton jismlarning shakllanishiga to'sqinlik qilish (asosan glyukoza, atsetil-CoA natijasida hosil bo'ladi va CC va lipid sinteziga o'tadi)

Qonda lipoproteinlarning lipazlari faollashishi kuzatiladi, ular lipoproteinlarning bir qismi (chylomicrons, VLDL) sifatida ishlaydi va shu bilan lipemiya darajasini tartibga soladi.

Aminokislotalarning hujayra ichiga kuchaytirilgan tashilishi

To'qimalarning proteinazalarini inhibe qilganligi sababli oqsil parchalanishini inhibe qilish

Protein sintezini faollashtirish. Gormonning oqsil sinteziga tezkor ta'siri (bir soatgacha) asosan transkripsiya va tarjimani tartibga solish bilan belgilanadi: peptid zanjirlarining qo'zg'alishi va cho'zilishi tezlashadi, ribosomalarning soni va faolligi oshadi, ribosomal S6 oqsilining fosforlanishi faollashadi, keyin esa polisomalar hosil bo'ladi. Agar hujayradagi insulinning harakati 1 soatdan ko'proq davom etsa, u holda nuklein kislotalarning sintezi kuchayadi, bu hujayraning bo'linishi, butun o'sishi va rivojlanishi bilan birga keladi.

Shunday qilib, insulin metabolizmga ta'sirini ijobiy azot balansi bilan birga keladigan anabolik sifatida tavsiflash mumkin.

Me'da osti bezining gormonal funktsiyasi buzilgan

Nisbatan kam uchraydigan narsa insulin gipersekretsiyasi (darslik), gormonlar etishmovchiligi ko'proq kuzatiladi. Insulin etishmovchiligi yoki insulin qarshiligi (uning ta'siriga qarshilik) bilan diabet rivojlanadi. Rossiyada diabet 1 million 900 ming kishiga yoki umumiy aholining 1,2% ga ta'sir qiladi. Bundan tashqari, bemorlarning 16 foizida insulinga bog'liq diabet (IDDM) yoki 1-toifa diabet. Bemorlarning 84 foizida insulinga bog'liq bo'lmagan diabet (NIDDM) yoki 2 turdagi diabet mavjud.

IDDM yoki 1-toifa diabet bilan, oshqozon osti bezi xujayralari shikastlanishi yoki jigar va qonda insulin tez inaktivatsiyasi tufayli qonda insulin miqdori pasayishi kuzatiladi. NIDDM yoki 2-toifa diabet bilan insulin darajasi normal yoki hatto ko'tariladi, ammo maqsadli hujayralar unga nisbatan sezgirlikni yo'qotadilar.

Insulin qarshiligining sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin.

gormon va uning retseptorlarining kamolotini o'zgartirilgan molekulalar paydo bo'lishi va biologik funktsiyalarining buzilishi bilan;

insulin retseptorlariga bog'lanishiga xalaqit beradigan insulin retseptorlariga antikorlarning mavjudligi;

retseptorlari bilan insulin kompleksining endotsitozini (ichki) buzilishi, insulin retseptorlari buzilishining oshishi,

I-nur etishmovchilik,

retseptorlarning avtofosforlanishi pasayadi, so'ngra insulin vositachilarining shakllanishi buziladi va boshqalar.

Bundan tashqari, gormondan hujayraga signal uzatish yo'lidagi har qanday to'siq, hatto organizmdagi yuqori konsentratsiyali bo'lsa ham, metabolizmada insulin ta'sirining to'liq yoki qisman yo'qolishiga olib kelishi mumkin.

Diabetning biokimyoviy belgilari

Pir diabet metabolizmidagi o'zgarishlar insulin tufayli yuzaga kelgan o'zgarishlardan deyarli farq qiladi. Moddalarning hujayralarga tashilishi kamayadi, c AMP miqdori ortadi, ya'ni. to'qimalarda, aksincha gormonal gormonlar, asosan glyukagon metabolizmda tegishli o'zgarishlar bilan ta'sir qila boshlaydi. Diabetning asosiy belgisi giperglikemiya bo'lib, u quyidagilar natijasida rivojlanadi:

Glyukoza kamayishi hujayralarga,

To'qimadagi glyukoza utilizatsiyasining pasayishi (IDDM bilan atigi 5% glyukoza yog'ga aylanadi, glikoliz va glikogen sintezi inhibe qilinadi)

Glyukoza ishlab chiqarishning ko'payishi (glikogenoliz va aminokislotalardan GNG).

Erkin glyukoza hujayralardan qonga tushishi mumkin. Uning plazma tarkibi buyrak chegarasidan (10 mmol / L) oshganda, glyukozuriya kuzatiladi. Bunday holda, siydik miqdori osmotik diurez tufayli ortadi, ya'ni. poliuriya, suvsizlanish va polidipsiya (ortiqcha suv iste'moli) kuzatiladi. Glyukozuriya sezilarli darajada kaloriya yo'qotishiga olib keladi (1 g glyukoza uchun 4,1 kkal), bu proteoliz va lipolizning faollashishi bilan birga, tuyadi (polifagiya) kuchayganiga qaramay, tana vaznining keskin pasayishiga olib keladi.

Lipolizning lipogenezga nisbatan ustunligi plazma tarkibidagi yog'li kislotalarning ko'payishiga olib keladi. Jigarning yog 'kislotalarini karbonat angidrid va suvga oksidlash qobiliyatidan oshib ketganda, keton tanalarining sintezi faollashadi va ketonemiya va ketonuriya, metabolik atsidoz rivojlanishi bilan qon pHida siljish kuzatiladi. Bemorlardan atletonning hidi kelib chiqadi, bu hatto uzoqdan seziladi. Agar siz insulin kiritmasangiz, bemor diabetik komadan vafot etadi. Lipoprotein lipaza faolligining pasayishi LP fraktsiyalari nisbatini o'zgartiradi, qoida tariqasida VLDL va LDL darajasi oshadi, bu esa aterosklerozning rivojlanishiga olib keladi. 1-toifa diabet bilan, mayda tomirlarga ko'proq ta'sir qilinadi, ya'ni. mikroangiopatiyalar rivojlanadi, ular o'zlarini namoyon etadilar, qoida tariqasida, miya arteriosklerozi va ko'pincha ishemik yurak kasalligi shaklida. Endi diabet nafaqat endokrinologiya muammosi, balki kardiologiya deb ham atalishi bejiz emas.

Protein sintezining pasayishi, parchalanish faollashishi va aminokislotalarning hujayralarga tashilishi giperaminoasidemiya va aminokasiduriyaga olib keladi (ya'ni siydikda azot yo'qolishi). Aminokislotalarning ko'payishi qondagi siydikchil miqdorining oshishiga va siydikda uning ajralib chiqishiga olib keladi. Shunday qilib, odamlarda insulin etishmasligi salbiy azot balansi bilan birga keladi.

Shunday qilib, diabetning asosiy belgilari keltirilgan. Qandli diabetning ko'plab shakllari mavjud, ular jiddiyligi va alomatlar to'plamida farqlanadi. Shunday qilib, kasallikning engil shakllari (latent diabet deb ataladigan latent, prediabet) faqat ovqatdan keyin oddiy giperglikemiyadan kattaroqdir, ya'ni. glyukoza bardoshliligi pasayishi.

Diabetning turli shakllarini boshqa gormonlarning sekretsiyasi bilan aniqlash mumkin, masalan, qalqonsimon bezlar (gipotiroidizm tez-tez uchraydi, bu diabet kasalligini kuchaytiradi, diabetda qalqonsimon giperfunktsiya kamroq tarqalgan va kamroq asoratlarni keltirib chiqaradi).

Diabet asoratlari biokimyosi

Lipit metabolizmidagi o'zgarishlarga qo'shimcha ravishda, giperglikemiya ularning rivojlanishida katta rol o'ynaydi. Glyukoza insulindan mustaqil ravishda kirib boradigan to'qimalarga ta'sir qiladi: buyraklar, ko'zning to'r pardasi va ko'z linzalari, asab va arteriyalar. Ularda glyukoza kontsentratsiyasi qonda bo'lgani kabi, ya'ni. normaldan yuqori. Bu proteinlarni, masalan, kollagen va boshqa poydevor membranasining oqsillarini nonenzomatik glikosilatsiyasining oshishiga olib keladi. Glikozillanish oqsillarning xususiyatlarini o'zgartiradi va ularning funktsiyalarini buzadi, masalan, gemoglobinning glikozillanishi uning kislorodga yaqinligini oshiradi, to'qimalar kislorod bilan yomon ta'minlanadi. HDL glikozillatsiyasi ularning katabolizmini tezlashishiga olib keladi va LDL glikozillanishi ularning qon va parchalanish jarayonini sekinlashtiradi, ya'ni. HDL darajasi pasayadi va LDL ko'tariladi, bu aterosklerozning rivojlanishiga hissa qo'shadi. Ba'zi hujayralarda (arterial devor hujayralari, Schwann xujayralari, eritrotsitlar, optikasi va ko'z to'r pardasi, urug'donlar) glyukoza NADPga bog'liq aldzo reduktaza ta'sirida 6 atomli spirt - sorbitol hosil bo'ladi. Sorbitol hujayra membranalariga yomon kirib boradi, uning to'planishi hujayralarning osmotik shishishiga va funktsiyaning buzilishiga olib keladi. Ob'ektivning shishishi va undagi glikosilatlangan oqsillarning to'planishi bulutlanishiga va kataraktalarning rivojlanishiga olib keladi. Nervlarga buyraklar kapillyarlari, to'r pardasi (ko'rlikka qadar) va boshqalar ta'sir ko'rsatadi. Shuning uchun diabetni davolashda ular normal darajaga yaqin glyukoza miqdorini saqlashga intilishadi.

Insulinning ta'sir etish mexanizmi

Insulinning biokimyosi glyukoza hujayra membranalari orqali kirib borishini kuchaytirish va tezlashtirishdan iborat. Insulinning qo'shimcha stimulyatsiyasi glyukoza tashishni o'nlab marta tezlashtiradi.

Insulinning ta'sir qilish mexanizmi va jarayonning biokimyosi quyidagilar.

Insulin qabul qilinganidan keyin hujayra membranalarida maxsus transport oqsillari ko'payishi kuzatiladi. Bu sizga qondagi glyukozani imkon qadar tez va minimal energiya yo'qotish bilan olib tashlash va ortiqcha yog 'hujayralariga qayta ishlash imkonini beradi. O'zidan ishlab chiqarilgan insulin etishmovchiligi bilan, zarur miqdorda transport oqsillarini qo'llab-quvvatlash uchun insulin tomonidan qo'shimcha stimulyatsiya talab qilinadi.
Insulin o'zaro ta'sirlarning murakkab zanjiri orqali glikogen sintezida ishtirok etadigan fermentlarning faolligini oshiradi va uning parchalanish jarayonlarini inhibe qiladi.

Insulin biokimyosi nafaqat glyukoza metabolizmida ishtirok etishni o'z ichiga oladi. Insulin yog'lar, aminokislotalar va oqsil sintezida faol ishtirok etadi. Insulin shuningdek, genlarni transkripsiya qilish va ko'paytirish jarayonlariga ijobiy ta'sir ko'rsatadi. Inson qalbida skelet mushaklarida 100 dan ortiq genlarni transkripsiya qilish uchun insulin ishlatiladi

Jigarda va yog' to'qimalarining o'zida insulin yog'larning parchalanishini inhibe qiladi, natijada qonda yog'li kislotalarning konsentratsiyasi pasayadi. Shunga ko'ra, tomirlarda xolesterin to'planishi xavfi kamayadi va tomirlar devorlarining o'tkazuvchanligi tiklanadi.

Insulin ta'sirida jigarda yog'larning sintezi atsetilKoA-karboksilaza va lipoprotein lipaza fermentlari tomonidan rag'batlantiriladi. Bu qonni tozalaydi, yog'lar umumiy qon oqimidan chiqariladi.

Lipit metabolizmida ishtirok etish quyidagi asosiy fikrlardan iborat.

Atsetil CoA karboksilaza faollashganda yog 'kislotalari sintezi yaxshilanadi,
To'qimalarning lipazasi faolligi pasayadi, lipoliz jarayoni inhibe qilinadi,
Keton tanalarini shakllantirishni inhibe qilish amalga oshiriladi, chunki barcha energiya lipid sinteziga yo'naltiriladi.

Biologik sintez va insulinning tuzilishi

Preproinsulin shaklida gormon oshqozon osti bezida joylashgan Langerhans orollarining maxsus beta hujayralarida sintezlanadi. Adacıkların umumiy hajmi bezning umumiy massasining 2% ni tashkil qiladi. Adacıklar faolligining pasayishi bilan sintez qilingan gormonlar etishmovchiligi, giperglikemiya, endokrin kasalliklarning rivojlanishi.

Preproinsulindan maxsus signal zanjirlari ajralganidan so'ng, A va B zanjirlaridan tashkil topgan C-petiddan iborat proinsulin hosil bo'ladi. Gormonning etukligi bilan proteinazalar ikkita disulfid ko'prigi bilan almashtirilgan peptid zanjirini ushlaydi. Qarish Golgi apparatida va beta hujayralarning sekretor granulasida bo'ladi.

Yetuk gormon A zanjirida 21 ta, ikkinchi zanjirda 30 ta aminokislotani o'z ichiga oladi. Sintez, eng tezkor gormonlar kabi, o'rtacha bir soat davom etadi. Molekula barqaror, o'rnini bosuvchi aminokislotalar polipeptid zanjirining ahamiyatsiz qismlarida bo'ladi.

Insulin metabolizmi uchun mas'ul bo'lgan retseptorlar to'g'ridan-to'g'ri hujayra membranasida joylashgan glikoproteinlardir. Rasmga tushgandan va metabolik jarayonlardan so'ng insulin tuzilishi yo'q qilinadi, retseptor hujayra yuzasiga qaytadi.

Insulinning chiqarilishini qo'zg'atuvchi omil glyukoza miqdorining ko'payishi hisoblanadi. Maxsus oqsil - qon plazmasida tashuvchi bo'lmasa, yarim parchalanish muddati 5 minutgacha. Tashish uchun qo'shimcha protein kerak emas, chunki gormonlar oshqozon osti bezi tomiriga va u erdan portal venaga kiradi. Jigar bu gormonning asosiy maqsadidir. Jigarga kirganda, uning manbai gormonning 50 foizini ishlab chiqaradi.

Dalil bazasi bilan harakat qilish tamoyillari - oshqozon osti bezini olib tashlashda sun'iy ravishda qo'zg'atilgan diabet kasalligi bo'lgan it 19-asrning oxirida, molekulyar darajada taqdim etilganiga qaramay, o'zaro ta'sir mexanizmi qizg'in munozaralarga sabab bo'lmoqda va to'liq tushunilmagan. Bu genlar va gormonal metabolizm bilan barcha reaktsiyalar uchun amal qiladi. Qandli diabetni davolash uchun 20-asrning 20-yillaridan boshlab cho'chqa va buzoq insulinlari ishlatila boshlandi.

Tanada insulin etishmasligi xavfi nimada

Tabiiy insulin ishlab chiqarilmasa yoki ovqatdan uglevodlar miqdori ko'payib ketsa, tizimli metabolik kasallik bo'lgan diabetning rivojlanishi uchun zarur shart-sharoitlar yuzaga keladi.

Quyidagi alomatlar metabolik buzilishlarning dastlabki bosqichining xarakterli belgilariga aylanadi:

Doimiy tashnalik, suvsizlanish. Parhezshunoslar mast bo'lgan suv miqdorini maqtashadi. Aslida, bu holat qandli diabetdan oldin sodir bo'ladi va bir necha oy yoki hatto yillarga cho'zilishi mumkin. Vaziyat glyukoza suiiste'mol qiluvchilar, fitnes muxlislari, sedentary va aqliy faol ish bilan shug'ullanadiganlar uchun xarakterlidir.
Tez-tez siyish. Fitnesni sevuvchilar quvonadilar - vazn normaldir, tana toksinlarni olib tashlaydi. Sedentary ishchilari dekonjestanlar ishlagan deb hisoblashadi. Chiqarilgan suyuqlikning umumiy hajmi 4-5 litrdan oshsa, bu alamli alomatdir.
Mushaklardagi zaiflik, doimiy charchash holati, charchoq.
Ketonemiya, buyraklardagi og'riq, jigar, og'izdan yoki siydikdan asetonning hidi.
Tananing shirinliklarga darhol ijobiy munosabati - ish qobiliyati tiklanadi, kuchlar va yangi g'oyalar paydo bo'ladi.
Qon testi yuqori qon shakariga qo'shimcha ravishda, yog 'kislotalari, xususan xolesterolni ko'payishini ko'rsatadi. Siydikni tahlil qilish siydikda aseton borligini ko'rsatadi.

Insulinning ta'sir etish mexanizmini va organizmdagi jarayonlarning umumiy biokimyosini to'g'ri parhezni tuzishga yordam beradi va glyukozaning yuqori dozalarini uning sof shaklida, masalan, yorug'lik stimulyatori yoki tezkor uglevodlarning yuqori dozalari yordamida tanaga xavf tug'dirmaydi.

Insulin kontsentratsiyasining ortishi xavfi

Ovqatlanishning ko'payishi, oziq-ovqat tarkibidagi uglevod miqdorining ko'payishi, haddan tashqari jismoniy kuch talab etilganda, insulin tabiiy ishlab chiqarish ko'payadi. Insulin preparatlari mushak to'qimalarining o'sishini kuchaytirish, chidamlilikni oshirish va mashqlar bardoshliligini oshirish uchun sportda qo'llaniladi.

Agar yuk to'xtab qolsa yoki mashg'ulot rejimi zaiflashsa, mushaklar tezda xiralashadi va yog 'quyish jarayoni sodir bo'ladi. Gormonal muvozanat buzilgan, bu ham diabetga olib keladi.

2-toifa diabetda organizmda insulin ishlab chiqarish normal darajada qoladi, ammo hujayralar uning ta'siriga chidamli bo'lib qoladi. Oddiy ta'sirga erishish uchun gormon miqdorini sezilarli darajada oshirish kerak. To'qimalarning qarshiligi natijasida gormon etishmasligiga o'xshash, ammo uning ortiqcha ishlab chiqarilishi bilan umumiy klinik ko'rinish kuzatiladi.

Nima uchun biokimyoviy jarayonlar nuqtai nazaridan qonda glyukoza miqdorini normal darajada ushlab turish kerak

Sintezlangan insulin diabetning asoratlari muammosini to'liq hal qilishga qodir, glyukozani tezda yo'q qiladi va metabolizmni normallantiradi. Shunga ko'ra, shakar darajasini nazorat qilishning ma'nosi yo'q. Ammo bu unday emas.

Giperglikemiya insulin ishtirokisiz glyukoza erkin kirib boradigan to'qimalarga ta'sir qiladi. Asab tizimi, qon aylanish tizimi, buyraklar va ko'rish organlari azoblanadi. Glyukoza miqdorining oshishi to'qima oqsillarining asosiy funktsiyalariga ta'sir qiladi va gemoglobinning o'zgarishi tufayli hujayralarni kislorod bilan ta'minlash yomonlashadi.

Glikozillanish kollagenning ishini buzadi - qon tomirlarining mo'rtligi va zaifligi, bu aterosklerozning rivojlanishiga olib keladi. Giperglikemiyaning xarakterli asoratlariga ko'zning shishishi, ko'zning to'r pardasi shikastlanishi va katarakt rivojlanishi kiradi. Buyraklar to'qimalari va kapillyarlari ham ta'sir qiladi. Asoratlanish xavfini hisobga olgan holda, diabetni davolashda shakar miqdorini normal darajada saqlash tavsiya etiladi.

Ko'pgina rivojlangan mamlakatlar aholisining qariyb 6% insulinga bog'liq diabet shakllaridan aziyat chekmoqda va shunga o'xshash miqdor insulin qaramligiga xavfli. Bular juda katta raqamlar bo'lib, ular sun'iy gormonni iste'mol qilish ko'lami bilan tasdiqlanadi.

Shakarni, ayniqsa ichimliklar, tez uglevodlar shaklida haddan tashqari iste'mol qilish, inson metabolizmini buzadi, degenerativ va kasalliklarning rivojlanishiga sabab bo'ladi. Har yili gormonning ekzogen shakllarini talab qiladigan insulinga bog'liq odamlar soni, ularning tabiiy immunitetlari tufayli o'sib bormoqda.