Diabetdagi laktik atsidozning asosiy belgilari va sabablari

Rossiya Federatsiyasi Ta'lim vazirligi

Penza davlat universiteti

MCA ning tasnifi to'qimalarni kislorod bilan ta'minlashning buzilishiga asoslanadi. MCA turi gipoperfuziya yoki gipoksiya klinik belgilari bilan aniq bog'liq va B turi to'qima anoksiyasining alomatlari bo'lmagan MCA-ning boshqa turlarini o'z ichiga oladi, davolash oldingi buzuqlikni aniqlash va tuzatishga va kislota-baz muvozanatini o'rnatishga qaratilgan.

Babesioz infektsiyalangan ixodid malhamlarini tishlash orqali yuqadi. Voyaga etgan ayol shomillari hujumni yuqtiradi va transvaginaldir. Kichkintoylar uy egasining tanasiga kirishi bilan ular eritrotsitlar membranasiga hujum qilishadi va uni endotsitoz orqali yuborishadi. Shomil yuqtirgan hayvondan qon so'rib, merozoitlarni qabul qilganda yuqadi.

O'tkir etishmovchilik isitma, letargiya va o'tkir anemiya bilan tavsiflanadi, bunda super qon tomir to'qimalarga katta zarar etkazadi va kam uchraydi. O'tkir kasallik anoreksiya, gemolitik anemiya, trombotsitopeniya, kattalashgan limfa tugunlari, kattalashgan taloq bilan tavsiflanadi. Anoreksiya, letargiya va qayt qilish juda keng tarqalgan alomatlardir. Immuno-gemolitik anemiya va tizimli qizil yuguruk bu babesiozning ushbu shaklidan farq qiladigan birinchi kasalliklardir.

MCA klinik ko'rinishlarga ko'ra tasniflanadi va ikkita asosiy shaklda kuzatiladi. Cohen va Wood tasniflariga ko'ra, A MCA turi to'qima anoksiyasi (masalan, zarba yoki og'ir gipoksiya) bilan kechadi. B MCA turi to'qima anoksiya alomatlari bo'lmagan barcha boshqa shakllarni o'z ichiga oladi (1-jadval). O'z-o'zidan paydo bo'lgan yoki idyopatik ICA tasvirlangan, ammo hozirda uning mavjudligi rad etilmoqda. To'qimalarining anoksiyasisiz MCA paydo bo'lishi mumkin bo'lgan kasalliklar sonining doimiy ravishda ko'payishini tan olish ushbu toifani deyarli yo'q qiladi (ya'ni, idiopatik MCA). Yangi metabolik patologiya, D-MKA ham tasvirlangan. Bu holat ingichka ichaklarni anatomik yoki funktsional jihatdan qisqargan bemorlarda kuzatiladi. Bakterial fermentatsiya D-sut kislotasini ishlab chiqaradi, u so'rilishi mumkin va anion bo'shliq tufayli atsidozning ko'payishiga, shuningdek stupur yoki komaga olib keladi. Plazma L - laktat darajasi normal bo'lib qoladi. Metabolik kasalliklarni tuzatish neomitsin yoki vankomitsin yordamida amalga oshiriladi. Ingichka ichakning anatomik yoki funktsional qisqarishi bo'lmagan bemorda D-MKA ning bitta holati tasvirlangan.

Kamroq aniq klinik ko'rinishi bo'lgan babesiozning surunkali oqimi. Laboratoriya sinovlari past darajadagi kompensatsiyalangan gemolitik anemiya va trombotsitopeniyani ko'rsatishi mumkin. Kasallikning surunkali shakli ko'pincha AQShda kuzatiladi.

Itlarda engil isitma, rangpar shilliq pardalar, splenomegaliya, gepatomegaliya, kattalashgan limfa tugunlari va letargiya rivojlanadi. Itlardagi Babesiozni murakkab va asoratlanmaganlarga bo'lish mumkin. Asoratlanmagan infektsiyaning aniq klinik belgilari bilan kechadi. Asoratlanmagan - kasallikning kechishi va og'irligi patogenning virusliligiga va mezbonning immunologik holatiga bog'liq. Boshqa organizmlar bilan birgalikda infektsiyalash klinik ko'rinish va immunosupressiyani buzilishiga olib kelishi mumkin. Asoratlanmagan babesiozli hayvonlar oddiy.

A tipidagi laktik atsidoz

Bu odatda zarba tufayli SNPlarda kuzatiladigan MCA ning eng ko'p uchraydigan shakli. Ko'rsatilganidek, ushbu turdagi MCA gemorragik, gipovolemik, kardiyojenik yoki septik shok tufayli yuzaga kelishi mumkin. Shokdagi MCA patogenezining asosi to'qimalarning etishmovchiligi, undan keyin anoksiya va laktat va vodorod ionlarining to'planishi hisoblanadi. Jigarning laktat bilan klirensi çölyak va jigar arteriyalarida perfuziyaning pasayishi va gepatotselulyar ishemiyaning rivojlanishi tufayli kamayadi. PH darajasi 7,0 yoki undan past bo'lsa, jigar va buyraklar laktat ishlab chiqaradigan organlarga aylanishi mumkin.

O'tkir gemoliz bilan bog'liq klinik belgilarga ega, shu jumladan isitma, anoreksiya, tushkunlik, rangsiz shilliq pardalar, splenomegaliya. Ushbu shakl kamqonlikning og'irligiga qarab, o'rtacha, o'rtacha yoki og'ir deb tasniflanishi mumkin. Shuni yodda tutish kerakki, kasallikning rivojlanishi bilan engil asoratlanmagan babesioz hayot uchun xavfli kamqonlikni keltirib chiqarishi mumkin.

Subklinik oqim - ba'zi itlar populyatsiyasida subklinik shakllar keng tarqalgan. Masalan, AQShda ko'plab itlar babesioz uchun seropozitivdir, ammo kattalar itlarida klinik belgilar kam uchraydi. Ammo subklinik tashuvchilar bakteriozning klinik belgilarini ko'rsatmaydi, ammo ular kamdan-kam hollarda stress yoki glyukokortikoid davolash alomatlariga ega bo'lishi mumkin.

Shok va MCA o'rtasidagi munosabatlar shunchalik yaqinki, shok holatida og'ir bemorda MCA ning dastlabki tashxisi giperventilyatsiya to'satdan paydo bo'lishi va anionik bo'shliq tufayli oshib boradigan atsidoz bilan amalga oshiriladi. Davolash shokning qo'zg'atuvchi omilini tuzatishga qaratilgan. Ba'zi tadqiqotchilar zarba bo'lgan bemorlarda o'lim va arterial qon laktat darajasi o'rtasidagi to'g'ridan-to'g'ri bog'liqlikni qayd etishdi. Boshqalar bu korrelyatsiyani etarlicha aniq emas deb hisoblashadi va laktat kontsentratsiyasini kasallikning natijasi uchun prognostik mezon sifatida ishlatish befoyda. Qoida tariqasida qonda laktat miqdori qanchalik yuqori bo'lsa, o'lim darajasi shunchalik yuqori bo'ladi.

Ular letargik, anoreksiya, diareya bilan. Yuqori isitma va sariqlik keng tarqalgan alomatlardir. Anemiya klinik belgilarning asosiy sababidir. Aksariyat hollarda kasallik surunkali bo'lib, alomatlar faqat kasallikning kech bosqichlarida sezilarli bo'ladi. Mushuklar odatda kamqonlikka faqat engil klinik ko'rinish bilan o'rganadilar - kasallik stress yoki birga keluvchi kasallik tufayli kuchayishi mumkin. Gemolitik anemiyaning asoratlari gepatopatiya, o'pka shishi, buyrak etishmovchiligi, asab tizimining belgilari va ikkilamchi infektsiyalarni o'z ichiga oladi.

Gipoksiya ham A MCA turiga olib kelishi mumkin, ammo u o'tkir va og'ir bo'lishi kerak. O'pka surunkali va barqaror kasalligi bilan og'rigan bemorlarni politsitemiya, gemoglobinning kislorodga bog'lanishining pasayishi va to'qima kislorodining ko'payishi kabi moslashuvchan mexanizmlar tufayli MCA paydo bo'lishidan himoya qilish mumkin.

Bunday bemorlarda sezilarli MCA arterial qonda PO 2 miqdori 30-35 mm Hg ga etgunga qadar rivojlanmasligi mumkin. San'at. Nafas olish etishmovchiligini qoplash qobiliyati pasaygan bemorlarda MCA arterial kislorod zo'riqishida sezilarli darajada oshishi mumkin. MCA ning rivojlanishi o'tkir asfiksiya, o'pka shishi, astmatik holat bilan kechadi, bu surunkali obstruktiv o'pka kasalligining kuchayishi va karboksigemoglobin, sulfhemoglobin yoki methemoglobin bilan kislorodning joylashishi bilan belgilanadi.

Mushuklarda jigar fermentlari va umumiy bilirubin miqdori ko'paygan. Davolash: veterinaringizga murojaat qiling. Evropa Tibbiyot Agentligi metformin o'z ichiga olgan dorilar buyrak funktsiyasi buzilgan bemorlarda 2-toifa diabetni davolash uchun ishlatilishi mumkin degan xulosaga keldi. Ushbu dori-darmonlar uchun mahsulot to'g'risidagi ma'lumotlar qayta ko'rib chiqilgan kontrendikatsiyalar bilan yangilanadi va buyrak funktsiyasi pasaygan bemorlarda dozani, kuzatuvni va ehtiyot choralarini ta'minlaydi.

Bundan tashqari, Evropa Ittifoqidagi mamlakatlar va mahsulotlar bo'yicha farq qiladigan joriy mahsulot to'g'risidagi ma'lumot, hozirgi klinik ko'rsatmalarga mos kelmaydi. Metformin sut kislotasining tabiiy ishlab chiqarilishi qonda uni yo'q qilishdan tezroq hosil bo'lganda rivojlanadigan sut kislotasi deb ataladigan noyob, ammo jiddiy asorat xavfini oshirishi mumkin. Oldingi mahsulotga oid ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, buyrak funktsiyasi buzilgan bemorlarda metformin ishlatilmasligi kerak, chunki bu bemorlarda buyraklaridagi metforminning etarli darajada samarali ifoda etilmaganligi sababli sutli atsidoz rivojlanishi xavfi yuqori.

B tipidagi laktik atsidoz

B toifasida to'qima anoksiyasining klinik belgilari bo'lmagan MCA ning barcha turlari mavjud. Ushbu turdagi MCA to'satdan, bir necha soat ichida rivojlanishi mumkin. Ko'pincha tashxis qo'yish oldingi omillarning etishmasligi yoki shifokorning bir qator kasalliklarning B MCA turi bilan o'zaro bog'liqligi to'g'risida juda kam ma'lumotga ega bo'lganligi sababli juda kech qilinadi, chunki MCA rivojlanishining asosiy omillari va mexanizmlari umuman aniq emas. Ta'rifga ko'ra, yurak-qon tomir tizimining faoliyati buzilmaydi va qon bosimi pasaymaydi. Mumkin bo'lgan sabab sifatida to'qima perfuziyasining subklinik klinik buzilishi tavsiya etiladi. Og'ir B tipidagi MCA holatlarida qon aylanishining etishmovchiligi uning paydo bo'lishidan bir necha soat o'tgach kuzatiladi, bu esa ushbu holatni AAA turidan klinik jihatdan ajratib bo'lmaydigan holga keltiradi.B turidagi MCA uchta kichik turga bo'linadi (B 1, B 2 va B 3).

Davolashdan oldin va uning davomida dozalash va monitoring bo'yicha aniq tavsiyalar ushbu bemorlarda yuzaga kelishi mumkin bo'lgan har qanday xavfni kamaytirishga qaratilgan. Buyrak funktsiyasi buzilgan bemorlarda kontrastli ko'rsatmalar o'z kuchini yo'qotmaydi. Metformin o'z ichiga olgan marketing kompaniyalari ushbu asoratning tarqalishidagi mumkin bo'lgan o'zgarishlarni kuzatib borish uchun kelajakda sut kislotasi kasalligi holatlarini diqqat bilan kuzatib borishi va tahlil qilishi va kelgusi davriy xavfsizlik tekshiruvlarida hisobot berishi kerak.

B turiga diabet, jigar va buyrak kasalliklari, infektsiya, neoplaziya va konvulsiv holatlar kabi boshqa kasalliklar fonida yuzaga keladigan MCA shakllari kiradi. Qandli diabet va MCA o'rtasida aniq sababiy bog'liqlik yo'q, ammo ular orasidagi ma'lum bir munosabat ko'plab mualliflar tomonidan qayd etilgan. Koen va Vuds ketoatsidozli diabetga chalinganlarning 10-15 foizida kamida 5 mEq / L qon laktat kontsentratsiyasi mavjudligini ta'kidladilar. MCA bilan birga keladigan jigar lezyonlari massiv nekroz va sirozni o'z ichiga oladi. Bunday holatlarda MCA sababi glyukoneogenez paytida jigar to'qimasida etishmovchilik tufayli jigar tomonidan laktat klirensining pasayishi bo'lishi mumkin. O'tkir va surunkali buyrak etishmovchiligi ko'pincha ICA bilan birga keladi, ammo sababiy bog'liqlik juda shubhali. Ayrim bemorlarda og'ir infektsiyalar, ayniqsa bakteremiya, MCA noma'lum sabablarga ko'ra rivojlanadi. Koen va Vuds tomonidan tahlil qilingan B tipidagi BMMlarning 65 holatidan 27tasida infektsiya bo'lgan. Laktik atsidoz leykemiya, ko'p sonli miyeloma, umumiy lenfoma va Xodgkin kasalligi kabi miyeloproliferativ kasalliklarga hamroh bo'ladi. Grandmal tipidagi epileptik tutilish mushaklarning giperaktivligi va, ehtimol, gipoksiya tufayli MCA rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Reye sindromida MCA kasalligi tasvirlangan. Koma bosqichi va qondagi laktat darajasi o'rtasidagi yaqin aloqa qayd etildi.

Metformini o'z ichiga olgan mahsulotlar uchun mahsulot to'g'risidagi ma'lumotlar yangi tavsiyalarni aks ettirishi va barcha Evropa Ittifoqi bemorlariga bir xil tavsiyalar berilishini ta'minlash uchun yangilanadi. Tibbiyot mutaxassislari uchun ma'lumot. Metformini o'z ichiga olgan dorilarning xavfsizligini o'rganish natijasida ushbu dorilar buyrak funktsiyasi o'rtacha darajada buzilgan bemorlarda allaqachon foydalanish mumkin degan xulosaga kelishdi. Mahsulot to'g'risidagi ma'lumotlar, shuningdek, davolanishdan oldin va davolash paytida baholanishi kerak bo'lgan laktik asidozning xavf omillari to'g'risidagi ma'lumotlarni o'z ichiga oladi. Evropada, ma'lum dozalarda birikmalarda metformini o'z ichiga olgan bir nechta mahsulotlar mavjud. Agar bunday mahsulotlar buyrak funktsiyasi buzilgan, kontrendikatsiyalari bo'lgan bemorlarda qo'llanilsa, boshqa faol moddaning samaradorligi va dozasi, shuningdek, bitta faol moddani o'z ichiga olgan dorilarni muqobil ishlatishda e'tiborga olish kerak. Ba'zi bir belgilangan dozali dori-darmonlarni buyrak funktsiyasi o'rtacha bo'lgan bemorlarda qo'llash tavsiya etilmaydi, chunki ularda boshqa faol moddalar kombinatsiyada qo'llanilishi mumkin emas. Metformin - bu diabetni davolash uchun yolg'iz yoki boshqa dorilar bilan birgalikda ishlatiladigan dori.

Ushbu kichik guruhga giyohvand moddalar, pestitsidlar va toksinlar ta'sirida yuzaga keladigan MCA shakllari kiradi. Ilgari, ushbu turdagi MCA ning paydo bo'lishi asosan og'iz gipoglikemik dori fenforminidan foydalanish bilan bog'liq edi va hozirda AQShda sotuvdan chiqarilmoqda. Etanol ko'pincha MCA bilan bog'liq. Spirtli ichimliklarni oksidlanishi paytida qondagi NADH miqdori ortadi, bu NADH ning takroriy oksidlanishi paytida piruvat - laktat metabolik yo'lining utilizatsiyasiga olib keladi. Ushbu reaktsiya paytida qondagi laktat darajasi o'rtacha oshadi. MCA ning boshqa qo'zg'atuvchi omillari mavjud bo'lsa, spirtli ichimliklarni iste'mol qilish atsidozni kuchaytirishi mumkin. MCA ning paydo bo'lishi fruktoza, sorbitol, adrenalin va boshqa katekolaminlar, metanol va ehtimol saliylatlarning ko'payishi bilan ham bog'liq. Boshqa ko'plab dorilarni qo'llash ham MCA rivojlanishi bilan bog'liq.

Metformin qonda glyukoza miqdorini nazorat qilishni yaxshilash uchun parhez va vosita rejimi bilan birgalikda qo'llaniladi. Qo'mitaning xulosasi barcha Evropa Ittifoqiga a'zo davlatlar uchun qonuniy kuchga ega bo'lgan yakuniy rezolyutsiyani chiqaradigan Evropa Komissiyasiga yuboriladi. "SASni tartibga soluvchi funktsional tizimlar va organlar."

Tayyorlagan: Nevena Djulianova Angelova. Oddiy sharoitlarda organizmdagi ana va katabolik metabolik jarayonlar proton va bikarbonat bilan juda muvozanatli. Olingan karbamid siydik bilan chiqariladi. Birinchisi aerob metabolizmining intensivligini aks ettiradi, ikkinchisi asosan oltingugurt o'z ichiga olgan aminokislotalar, fosfo, nukleo va glikoproteinlarning emirilishi bilan bog'liq. Anion tarkibiga boy mahsulotlar importi NNT mahsulotlarini ko'paytiradi. Hujayralardan ajratilgan hujayralarni o'z vaqtida olib tashlash transkriptsiya suyuqligi va organ oqimi almashinuvining funktsiyasidir.

MCA ning bu shakli juda kam uchraydi va I tipdagi glikogenoz (glyukoza-6-fosfataza etishmovchiligi) va jigar fruktoza bifosfataza etishmovchiligi kabi tug'ma "metabolik xatolar" tufayli yuzaga keladi. MCA ning ushbu tug'ma shakllari glyukoneogenez, piruvat-dehidrogenaza kompleksi, Krebs tsikli va hujayrali nafas olish mexanizmlarining nuqsonlarini o'z ichiga oladi.

Eng muhimi bikarbonat va gemoglobin tampon tizimlari. Tizimlarda individual tampon juftliklarining tarkibiy qismlarining nisbati tananing kislota-asosli profilining "oynasi" dir. Atsidoz va alkaloz atamalari vodorod ionlari kontsentratsiyasining o'zgarishiga olib keladigan jarayonlar bilan bog'liq. Organizmdagi vodorod ionlari kontsentratsiyasining gomeostazi bir qator jarayonlarga bog'liq, ularning eng muhimi. Tampon tizimi - bu zaif kislotaning eritmasi va unga mos keladigan poydevor, bu eritmani uning pH miqdorini saqlab turish yoki kislota va konsentratsiyaning yuqori miqdorini qo'shgandan so'ng buferning hajmini ifoda etish uchun o'zgartiradi.

MCA davolashning asosiy maqsadi sut kislotasi to'planishining qo'zg'atuvchi omilini aniqlash va tuzatish va atsidozning organizmga salbiy ta'siriga qarshi turishdir. Klinik ahamiyatga ega bo'lgan MCA ning mavjudligi jiddiy kasallikdan darak beradi. Bemorning hayotini saqlab qolish, birinchi navbatda, MCA sabablarini o'z vaqtida aniqlash va uni samarali bartaraf etishga bog'liq.

Ushbu pH muvozanatini saqlab turuvchi tizimlar bikarbonatlar, fosfatlar va oqsillardir. Bikarbonat asosan fosfatlar va oqsillar bilan hujayradan tashqari tampon bo'lib, asosan hujayra ichidagi kislota-asos muvozanatiga hissa qo'shadi.

Bikarbonat tizimi bemorning gidroksidi kislota holatini hisoblash uchun shunchaki tampon bo'lib, muvozanat tenglamasi bilan ifodalanadi. Tanadagi individual tampon tizimlari titrlash qobiliyati bilan ifodalangan boshqa tampon hajmi yoki sig'imiga ega. Qon - bu ikki suyuq faza, plazma va qizil qon hujayralarini o'z ichiga olgan kuchli yarim himoyalangan eritrosit membranasi bilan ajratilgan eritma. Ushbu reaktsiya uchun mahsulotni olib tashlash kerak. Agar to'qima gipoksiyasi bo'lsa, bikarbonat klinik yomonlashishga olib kelishi mumkin.

Terapiyaning o'ziga xos xususiyati kasallikning qo'zg'atuvchi omili bilan belgilanadi. Shok holati va gipoksiya tezda tuzatishni talab qiladi. Kerakli shamollatilishini ta'minlash majburiydir. Qon bosimi, yurak chiqishi va to'qima yaxshi kislorodli qon bilan qayta tiklanishi muhim ahamiyatga ega. Amalga oshiriladigan terapiya vena ichiga suyuqlik, plazma o'rnini bosuvchi moddalar yoki qon (yuqorida ko'rsatilgan) yordamida amalga oshiriladi. Ehtimol, siz vazopressorlardan foydalanishdan bosh tortishingiz kerak, chunki ular to'qima perfuziyasini kamaytirishi va atsidozni kuchaytirishi mumkin. Yurakning chiqishi past bo'lgan holatlar inotropik birikmalar bilan birgalikda yukni kamaytiradigan dorilar bilan davolanadi. Katekolaminlar glikogenolizga yordam beradi va sut kislotasi ishlab chiqarishni ko'paytirishi mumkin. B MCA tipidagi kasallik bilan har doim ham osonlikcha aniqlash mumkin emas yoki yo'q qilinmaydi. MCA bilan bog'liq dori-darmonlarni qabul qilishni to'xtatish kerak, infektsiya agressiv terapiyani talab qiladi.

Agar to'qima gipoksiyasi mavjud bo'lsa, bikarbonatdan foydalanish laktat ishlab chiqarishning ko'payishi va to'qimalarni tushirish paytida kislorodning pasayishi tufayli ayniqsa noqulay bo'lishi mumkin. Bu shuni anglatadiki, bikarbonatdan keyin laktik asidoz yoki yurakni ushlab qolish bilan terapiya xavfli bo'lishi mumkin. Bikarbonat, ehtimol ko'p miqdordagi anionik atsidozga ega bo'lmagan hollarda qo'llanilmaydi. Bikarbonat buyurilganda sut kislotasi yomonlashishi mumkin. Klinik tadqiqotlar diabetik ketoatsidozda bikarbonatning foydalari ko'rsatilmagan.

Bunday hollarda bikarbonatdan foydalanishning yagona belgisi og'ir giperkalemiyani favqulodda boshqarishdir. Metabolik atsidozni davolashni afzal ko'rish asosiy sababni bartaraf etish va barcha xavfli asoratlar uchun o'ziga xos davolanishdan iborat. Organik kislota anionlari bikarbonatning prekursorlari bo'lib xizmat qiladi, asosiy bog'langandan so'ng yangi bikarbonatni tiklaydi. Bundan tashqari, bikarbonat terapiyasi gidroksidi diurezga olib kelishi mumkin, bu buyrak salitsilatining chiqarilishini tezlashtiradi.

MCA-da atsidozni davolash uchun asos natriy bikarbonat (NaHCO 3) ni tomir ichiga yuborishdir. Ushbu terapiyaning maqsadi atsidozning nojo'ya ta'sirini zararsizlantirish va atsidozning qo'zg'atuvchi omilini tuzatishga qaratilgan chora-tadbirlarni amalga oshirish uchun vaqt ajratishdir. Agar MCA sababini tezda bartaraf etish mumkin bo'lsa (nafas olish etishmovchiligi yoki o'pka shishi kabi), alkalizatsiya terapiyasi talab qilinmasligi mumkin. Atsidozning istalmagan ta'siri miyokardning qisqarish qobiliyatini inhibe qilish va pH 7.1 dan past bo'lgan yurak chiqishi pasayishini o'z ichiga oladi. Agar pH 7,0 dan pastga tushganda, arteriolalarning kengayishi va gipotenziya paydo bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, pH darajasi 7.0 dan past bo'lganda, laktatdan jigar foydalanish buziladi va jigar va buyraklar tomonidan uni ishlab chiqarish boshlanishi mumkin. Bu ko'pincha B MCA turi bilan yuzaga keladigan yurak-qon tomir kollapsiga olib kelishi mumkin.

Bikarbonat terapiyasi biologik bo'lmagan atsidoz tufayli atsidemiyani tuzatish uchun foydali bo'lishi mumkin. Biologik bo'lmagan atsidozda bikarbonatni qayta tiklash uchun metabolizatsiya qilinadigan organik anion yo'q. Ildiz sababi aniqlangandan so'ng, agar bikarbonat terapiyasi qo'llanilsa, sivilcani bartaraf etish tezroq ko'rinadi. Kasallikni qisman tuzatish uchun etarli miqdorni kiritish kerak. Maqsad sizning arterial pHingizni 2 dan yuqori darajaga ko'tarish, akatsiyaning salbiy ta'sirini minimallashtirish va bikarbonat terapiyasining nojo'ya ta'sirlaridan qochishdir.

Ba'zi mualliflarning fikriga ko'ra, MCA bilan ishqorli terapiyani qo'llash ba'zan nafaqat foyda keltiradi, balki zarar etkazishi ham mumkin. Ushbu fikr eksperimental ma'lumotlarga ham, natriy bikarbonatning DKA va yurak-o'pka falajini davolashda (o'pka va yurakni ushlab turish) samaradorligini qayta baholashga ham asoslangan. Bu savol, ehtimol, yaqin kelajakda ochiq qoladi. Bu erda samarali alternativa topilgunga qadar, natriy bikarbonatdan foydalanish etiotropik davolanish bilan birga davom etadi.

Qoida tariqasida, natriy bikarbonat pH 7.1 (yoki undan past) da belgilanadi. U tizimli pHni gemodinamik jihatdan xavfsiz darajaga qaytaradigan eng kam miqdordan foydalanadi (masalan, pH 7.2). Bikarbonatning qo'shimcha miqdorini aniqlash uchun kislota-baz holatini tez-tez kuzatib borish kerak. Bikarbonat terapiyasining bir qator istalmagan oqibatlari orasida suyuqlik va natriyning haddan tashqari yuklanishi, giperosmolyarite, ishqorlanish, ortib boradigan laktat ishlab chiqarilishi, oksigemoglobin dissotsiatsiyasi egri chizig'ining chapga siljishi va CSF paradoksal atsidozi mavjud.

Atsidozni tuzatish uchun zarur bo'lgan bikarbonatning taxminiy dozasini quyidagi formula yordamida hisoblash mumkin:

HCO tanqisligi 3 = (25 mEq / l HCO 3 - HCO 3 ning o'lchanadigan darajasi) x 0,5 (tana vaznining kg bilan).

Ushbu tenglama bikarbonat kilogrammda tana vaznining 50% ga teng kosmosda taqsimlanadi degan taxminga asoslanadi. Aslida, bikarbonatning tarqalish maydoni gipobikarbonemiya sharoitida ortadi, shuning uchun bu bo'shliqni hisoblash uchun tana vaznining 50 foizidan foydalanish bikarbonatga ehtiyojni sun'iy ravishda kamaytirishi mumkin.

Ba'zi bemorlarda asididemiyani tuzatish uchun ko'p miqdordagi natriy bikarbonat talab qilinadi. Suyuqlik va natriy yukiga toqat qila olmaydigan bemorlarni bikarbonat infuziyasi va kuchli diuretik diuretik yoki Tris (gidoksimetil) aminometan bilan davolash mumkin. 1 litr 5% suvli dekstroz eritmasiga 3-4 ampuladan NaHCO (44 mEq / L) qo'shib, giperosmolyarlikni kamaytirish mumkin. Ushbu yechim mos ravishda 132–176 mEq / L beradi. Kuchli pastadirli diuretiklarni qo'llash suyuqlik va natriy uchun tomir ichiga bo'sh joy yaratishga imkon beradi. Diuretik tez diurezni (300-500 ml / soat) ta'minlash uchun etarli bo'lgan dozada buyuriladi. Siydikda kaliy va natriyning yo'qolishi siydikdagi suyuqlik yo'qotilishini to'ldirganda o'lchanadi va qoplanadi.

Oliguriya bilan og'rigan bemorlar gemodializni talab qiladilar, bu esa ko'p miqdordagi natriy bikarbonatni kiritishga imkon beradi. Dializatordagi oddiy suyuqlikni bikarbonat bilan, gipertonik eritma bilan olib tashlangan suyuqlik va natriy xloridni bikarbonat tuzi bilan almashtirish mumkin. Laktat gemodializ va peritoneal dializ yordamida chiqariladi. Laktat ionlarining o'zlari zararli ekanligi to'g'risida dalillar yo'qligi sababli ushbu davolash usuli zarur emas. Ammo laktatni olib tashlash, atsidozni tuzatishdan keyin tez-tez rikoshet alkalozini kamaytirishi mumkin.

RN normallashgan paytdan boshlab qondagi laktat darajasining pasayishiga qadar ko'p vaqt o'tadi (ko'pincha ko'p soat). Koen sabr-toqat bilan ushbu vaqtni kutishni, ko'proq xavfli davolanish usullaridan foydalanmaslikni tavsiya qiladi. Xususan, u pH normalizatsiya qilinganidan bir necha soat o'tgach, bikarbonat infuziyasini sekinlashtirishni tavsiya qiladi. Agar pH pasayishni boshlasa, bikarbonatning infuzion tezligini oshirish mumkin. Agar pH maqbul chegaralarda barqarorlashsa, infuzionni to'xtatish mumkin. Har doimgidek, bemorning klinik holati shifo jarayonini baholash uchun eng yaxshi mezondir.

MCA davolash uchun ko'plab boshqa dorilar taklif qilingan. Ular orasida insulin, glyukoza, tiamin, metilen ko'k, natriy nitroprussid kabi vazodilatatorlar, shuningdek dikloroatsetat eksperimental tayyorgarligi. Ko'pgina mualliflar MCA davolashda insulin yoki uni glyukoza bilan birgalikda ishlatishni tavsiya etmaydi. Birgalikda bo'lgan MCA bilan og'rigan yoki asidotik anionik bo'shliqda tushunarsiz ko'paygan diabet bilan kasallanganlar uchun insulin ko'rsatilishi mumkin. Bunday holatlarda insulin terapiyasi bemorning individual ehtiyojlariga asoslanishi kerak. Gipoglikemiya va MCA mavjudligida glyukoza infuziyasi sutli atsidozni to'g'irlashi ko'rsatilgan.

Tiamin piruvat oksidlanishining birinchi bosqichini katalizlaydigan ferment uchun muhim kofaktor hisoblanadi. Ushbu vitamin sutli atsidozli alkogollarga buyuriladi, ammo boshqa bemorlarni davolashda tiaminning roli aniqlanmagan. Metilen ko'k - bu vodorod ionlarini qabul qilishga qodir bo'lgan qizil rangli bo'yoq, shuning uchun NADH ni NAD + ga qadar oksidlaydi, bu nazariy jihatdan piruvatning laktatga konversiyasini cheklaydi. Ammo klinik tadqiqotlar ushbu preparatning samaradorligini tasdiqlamadi. Vazodilatator terapiyasi periferik tomirlarning qarshiligi pasayishi va yurak chiqishining ko'payishi bilan to'qima perfuziyasining yaxshilanishiga asoslanadi. ICAni davolashda vazodilatatorlarning samaradorligi hali isbotlanmagan.

Dikloroatsetat (DHA) piruvat dehidrogenazasining faolligini oshiruvchi eksperimental dori bo'lib, glyukoza, piruvat va laktatning oksidlanishiga hissa qo'shadi va natijada qondagi laktat darajasini pasaytiradi. Ushbu metabolik jarayon uchun kislorod zarur bo'lganligi sababli, DHA A MCA turini davolashda hech qanday rol o'ynamaydi, uning B MCA turini davolashda retsepti ketozning ko'payishi va uni qo'llash paytida kuzatiladigan nevrologik asoratlar tufayli cheklangan.

MCA uchun ko'plab eksperimental davolash usullaridan foydalanishga urinishlar haqiqati mavjud davolash usullaridan foydalangan holda ushbu holatning noqulay natijasini aks ettiradi. A MCA tipidagi bemorlarning o'lim darajasi taxminan 80% ni tashkil qiladi, B turi bilan esa 50 dan 80% gacha.. ICA asosidagi shart-sharoitlarni barvaqt aniqlash va tuzatish, bunday yuqori o'lim ko'rsatkichini kamaytirishga yordam beradi.

1. Shoshilinch tibbiy yordam: Trans. ingliz tilidan / H52 tahriri ostida. J.E. Xulosa qilib aytganda, R.L. Krom, E. Ruiz. - M .: Tibbiyot, 2001 yil.

2. Ichki kasalliklar Eliseev, 1999 yil

Atsidoz arterial qonda vodorod ionlari kontsentratsiyasining normadan 40 nmol / l va pH 7,4 dan oshishi bilan ro'y beradi. Karbonat angidrid, kislotali metabolik mahsulotlar to'planishi yoki qonda gidroksidi birikmalar konsentratsiyasining pasayishi natijasida olinadi. A'zo qonning pH darajasi atsidemiyani tavsiflaydi, atsidoz esa bu holatga olib keladi. Uyali metabolik faollik darajasi tanadagi suyuqliklarning pHiga ta'sir qiladi va shu bilan birga ta'sir qiladi. Sutemizuvchilarda, turlarga qarab, arterial qonning normal pH darajasi 7:35 dan 7:50 gacha o'zgaradi. Sog'lom odamda bu ko'rsatkichlar 7.35 - 7.45 7.8. Hayotga mos keladigan odamda PH o'zgarishlari 6.8 va. Ushbu diapazondan tashqarida arterial qonning pH o'zgarishi (va keyinchalik hujayradan tashqari suyuqlik) hujayralarning qaytarib bo'lmaydigan shikastlanishiga olib keladi.

Atsidozning paydo bo'lish mexanizmiga qarab, u metabolik, nafas olish va aralash, pH qiymatlariga muvofiq - kompensatsiyalangan va dekompensatsiyalanadigan bo'linadi.

Nafas olish atsidozi

Giperventilyatsiya tufayli qonda karbonat angidrid konsentratsiyasining oshishi (giperkapniya) natijasida nafas olish atsidozi. Ko'pincha o'pka, bosh jarohati, dorilar (anesteziklar va sedativlar), miya shishi. Pnevmotoraks, amfizem, surunkali bronxit, astma, og'ir pnevmoniya ham keng tarqalgan sabablardir. Vaziyat surunkali metabolik alkalozga kompensatsion reaktsiya bo'lishi mumkin.

Laktik asidoz

Metabolik atsidozning bir turi sut kislotasi (laktat) ning to'qimalarda to'planishi bilan bog'liq (to'qima gipoksiyasi, ba'zi dorilar va boshqalar) .. Laktik atsidoz hujayralar sut kislotasini tanadan tezroq chiqarganda paydo bo'ladi. Laktik asidozning asosiy belgilari g'ayrioddiy chuqur va tez nafas olish, qusish va qorin og'rig'i. Laktik atsidoz bir qator sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin. Bu o'tkir diabetda muhim xususiyatdir. Laktik atsidoz - bu II tip diabetni davolash uchun dori Metformin (Glyukofag) ni qabul qilgandan keyin yuzaga keladigan noyob, ammo og'ir reaktsiya.

Metabolik atsidoz

Bu vodorod ionlari kontsentratsiyasining ortishi va tanadagi suyuqliklarda bikarbonat kontsentratsiyasining pasayishi, kislotalar va asoslarning to'planishi, tanadan yo'qotishlarning ko'payishi. Bu diareya, buyrak kasalligi va boshqalar uchun paydo bo'lishi mumkin. Metabolik atsidoz metabolik kislotalar ishlab chiqarishning ko'payishi bilan tavsiflanadi, qoida tariqasida buyraklar tomonidan ularni chiqarib yuborish mexanizmidagi buzilishlar natijasida. Buyrak atsidozi karbamid va kreatinin to'planishi, shuningdek oqsil metabolizmidan metabolik kislota qoldiqlari.

Boshqa kislotalarning ko'payishi metabolik atsidozga ham olib kelishi mumkin. Masalan, laktik atsidoz asoratning ikkita sababi bo'lishi mumkin:

Atsidoz - tanani kislotalash

1 Atsidoz - tanani kislotalash
- 1.1 Atsidozning alomatlari - organizmni kislotalash qanday namoyon bo'ladi?
- 1.2 Atsidoz xavfi qanday?
- 1.3 Organizmni kislotalash sabablari: nima uchun atsidoz paydo bo'ladi?
- 1.4 Atsidozdan himoya qiladigan mahsulotlar ro'yxati - ishqorli mahsulotlar
- 1.5 Atsidoz turlari
- 1.6 Atsidoz diagnostikasi
2 Tanadagi kislotalilikni qanday kamaytirish mumkin - atsidozni davolash

Tibbiyotda asidoz organizmning ma'lum bir holati deb ataladi, unda kislota-baz muvozanati uning kislotaliligiga qarab aniq o'zgaradi.

Bunday holda, kislotalilik mutlaq, ham nisbiy ortiqcha miqdor bilan tavsiflanishi mumkin.

Bunga qo'shimcha ravishda, tananing kislotaligi oshishi bilan doimo vodorod ionlari kontsentratsiyasining ortishi kuzatiladi.

Atsidoz har doim patologiya hisoblanadi.

Tananing bunday holati (vaqti-vaqti bilan yuzaga keladigan va hatto "norma doirasida" deb hisoblanadigan holat) ekologik toza va xavfsizligidan uzoq bo'lgan zamonaviy hayot uchun odatiy hodisa deb hisoblash juda xavflidir.

O'zingizning tanangizdagi bunday muammolar uchun o'zingizni javobgarlikdan ozod qilmasligingiz kerak, ma'lumotlarga murojaat qilish, tananing kislotalash sabablarini tushunish va o'z farovonligingizni yaxshilash uchun qo'lingizdan kelganini qilish oqilona.

Va bu muammoni qanchalik tez hal qilsangiz, shunchalik yaxshi bo'ladi, shuning uchun paydo bo'lgan muammo osonroq va eng boshida hal qilinadi - tezroq va muvaffaqiyatli hal qilish uchun yaxshiroqdir.

Atsidozning alomatlari - organizmni kislotalash qanday namoyon bo'ladi?

Atsidozning klinik ko'rinishlarini (alomatlar) boshqa kasalliklarning alomatlari bilan farqlash qiyin.

Ushbu patologiyaning eng katta "makkorligi" shundaki, asidozning engil shakllari bilan ushbu holatning klinik ko'rinishi kamdan-kam hollarda kislota-baz muvozanati buzilishi bilan bog'liq.

Atsidozning asosiy belgilari quyidagilar:

qusish
yurak urishi
ongni yo'qotish
qon bosimining ko'tarilishi
zarba holati
qisqa muddatli ko'ngil aynish
yurak aritmi,
uyquchanlik
umumiy tartibsizlik
bosh aylanishi
tartibsizlik,
fikrlashning kechikishi.

Muhim! Ba'zi hollarda (va ayniqsa engil shakllarda) asidoz asemptomatik bo'lishi mumkinligini bilish muhimdir!

Atsidoz xavfi qanday?

Atsidoz xavflidir - bu shubhasiz haqiqat.

Agar siz ushbu masalani o'z vaqtida hal qilmasangiz, unda siz yanada jiddiy muammolarga duch kelishingiz kerak bo'ladi.

Ushbu qoidabuzarlik normal holatda inson tanasidan ajralib chiqadigan organik kislotalarning oksidlanishi mahsulotlarini to'planishi (to'planishi) natijasida yuzaga kelganligi sababli, agar siz vaziyatni o'zgartirish uchun o'z vaqtida choralar ko'rmasangiz, bunday buzilishlarga olib kelishi mumkin:

qon ivishining kuchayishi
parenximal organlarning yurak xuruji,
periferik tromboz,
koma
suvsizlanish (suvsizlanish)
miyokard infarkti
jiddiy miya shikastlanishi
qon aylanish tizimidagi jiddiy kasalliklar,
qon bosimidagi keskin o'zgarishlar,
va hatto o'lim.

Shuning uchun tanadagi atsidozni yo'q qilish uchun birinchi navbatda bu patologiyani keltirib chiqargan sabablarni aniqlash kerak.

Tanani kislotalash sabablari: nima uchun atsidoz paydo bo'ladi?

Atsidozning rivojlanishiga sabab bo'lgan ko'plab omillar mavjud va ularning barchasi juda muhim va jiddiydir:

tanadan zaharlanish (oziq-ovqat va kimyoviy),
oshqozon-ichak trakti ishining buzilishi,
tuyadi pasayishi
homiladorlik
suvsizlanish
doimiy ravishda
metabolik (metabolik) kasalliklar,
gipoglikemiya (qondagi Sasar darajasining keskin pasayishi),
chekish
muntazam ichish
qonni kislorod bilan etarlicha ta'minlamasligi (kislorod ochligi deb ataladigan);
o'tkir buyrak etishmovchiligi
nafas olish funktsiyasining buzilishi,
tanadagi xavfli o'sma,
noto'g'ri, zararli bo'lmagan ovqatlanish (shu jumladan organizm uchun zarur bo'lgan ozuqaviy moddalarga boy parhezlar),
ma'lum dori vositalaridan foydalanish (ayniqsa, dorilarni uzoq vaqt davomida ishlatish),
noqulay ekologik sharoitlar.

Kamdan kam hollarda, atsidoz, taxmin qilinadigan "biron bir sababsiz" yuzaga kelishi mumkin, bu holat ushbu holatning boshlanishini ko'rsatadi.

Statistikaga ko'ra, bugungi kunda tananing surunkali kislotalashining eng ko'p uchraydigan sabablaridan biri bu zararli emas, zararli bo'lmagan parhez, bu nafaqat tanaga begona, balki zararli tarkibiy qismlar bo'lgan ko'plab dietalardir.

Shuning uchun sog'lom ovqatlanishni "tananing zaharlanishi" sabablari guruhiga ishonchli tarzda kiritish mumkin emas.

Muhim: Afsuski, zamonaviy insonning ratsioni vodorod va bikarbonat bilan mutanosib emas. Va bu nomutanosiblik umr bo'yi engil tizimli metabolik atsidozga olib keladi. Bu shuni anglatadiki, inson salomatlik deb atash mumkin bo'lmagan holatda, surunkali hayot kechiradi ...

Oziqlanish masalasiga kelsak, qaysi oziq-ovqatlar tanani kislotalashiga olib kelishini va aksincha, uning ishqorlanishiga hissa qo'shishini aniq bilish kerak, ya'ni "kislotali" va "gidroksidi" ovqatlar ro'yxatini o'rganib chiqing va dietangizni muntazam ravishda to'g'ri tartibga soling. .

Atsidozdan himoya qiladigan mahsulotlar ro'yxati - Alkalizatsiya mahsulotlari

Afsuski, zamonaviy odamning dietasi kamdan-kam hollarda alkalizatsiya deb nomlanishi mumkin.

Asosan, kundalik oziq-ovqat gidroksidi oziq-ovqat bilan emas, balki kislotali ichimliklar bilan to'ldiriladi va bu juda sekin "umrbod" atsidoz yoki o'tkir patologik holat, buning sababi ko'p hollarda ateroskleroz yoki gipertenziya, diabet yoki yurak xuruji va boshqalar. allaqachon, taassufki, hayotga mos kelmaydi ...

Zamonaviy odamning dietasi asosan to'yingan yog'lar, oddiy shakar, stol tuzidan iborat.

Biroq, u qo'pol tolada, kaliyda va magniyda juda kambag'aldir. Bundan tashqari, ko'pchilikning ratsionida ko'p miqdordagi tozalangan va qayta ishlangan ovqatlar, un mahsulotlari, shakar, shuningdek barcha turdagi yarim tayyor mahsulotlar mavjud.

Bunday oziq-ovqat kislotali valentlarga ega va bularning barchasi tanadagi BARChA biokimyoviy jarayonlarga jiddiy ta'sir qiladi, HAR QANDAY normal faoliyatni, ham hujayralarni, ham butun a'zolarni va tizimlarni yo'q qiladi, buzadi, buzadi!

Surunkali, og'ir, doimiy takrorlanadigan stresslar, shuningdek, tananing atsidozini keltirib chiqaradi. Yuzlab tadqiqotlar o'tkazilganki, qon kislotaligi keskin o'zgarib, kislotalash tomon o'zgarganda: kislota-baz muvozanati bir zumda o'zgaradi!

Sokin hayot tarzi, toza havoda kam harakat qilish: insonning ahvoli ancha yomonlashishi uchun bir necha kun yashashning o'zi kifoya qiladi.

Afsuski, ko'pchiligimiz yillar davomida bu holatda yashayapmiz, shunchaki tanamizning his-tuyg'ulariga odatlanib qolganmiz, ya'ni:

letargiya holati
befarqlik
Tushkunlik
oshqozon-ichak traktining yomon ishi,
teri toshmalari (allergiya),
zerikarli,
erta ajinlar va sarkma terisi,
erta kul sochlar
choy va qahva ko'rinishidagi energiya bilan "o'zini quritish" zarurati,
va hokazo ... afsuski, "norma" ga aylandi ...

Zamonaviy inson uchun zarur bo'lgan maishiy texnika, mobil telefonlar, planshetlar va boshqa moslamalarni kislotalash jarayonlariga faol ta'sir ko'rsatadigan tajribalar o'tkazildi.

Yomon ichimlik suvi, shu jumladan plastik idishlardan va sun'iy gazdan olingan suv, toza suvning etarli darajada iste'moli bilan birga organizmni kislotalashining sabablaridan biridir.

"Muvaffaqiyatsiz" deb atash mumkin bo'lgan turli xil atrof-muhit omillari - bu zamonaviy dunyoda inson tanasining normal kislota-baz muvozanatining siljishini qoldirmasdan, inson salomatligiga juda salbiy ta'sir ko'rsatadigan haqiqiy muammo.

Yana bir bor, atsidozning barcha sabablari ro'yxatini ko'rib chiqing va ularni yo'q qilishga harakat qiling. Keyinchalik samaraliroq bo'lish uchun siz mutaxassislardan yordam so'rashingiz kerak.

Atsidoz turlari

Oddiy kislotalilik darajasi 7.25 - 7.44.

Maksimal (7.45) va minimal (7.24) qiymatlardan oshib ketish har doim buzilgan ferment funktsiyalariga, hujayralarning yo'q qilinishiga, oqsillarning denaturatsiyasiga olib keladi, bu esa tananing asta-sekin nobud bo'lishiga sabab bo'ladi.

Kompensatsiyalangan va kompensatsiyalanmagan atsidoz o'rtasidagi farq.

Kompensatsiyalangan atsidoz qonning kislotaligi bilan ajralib turadi, bu odatda normalning pastki chegarasiga o'tadi.

Agar indikatorning qiymati kislotali tomonga o'tkazilsa, u holda atsidoz kompensatsiyalanmagan deb hisoblanadi.

Bu siljish kislotaning haddan tashqari ko'payishi, shuningdek, kislota-baz muvozanatini tartibga soluvchi fizik-kimyoviy mexanizmlar va fiziologik mexanizmlarning etishmasligi tufayli sodir bo'lishi mumkin.

Kompensatsiyalangan atsidoz ko'pincha tanaga doimiy ravishda va sezilmaydigan tarzda bir necha oy yoki hatto yillar davomida zarar etkazadi, bu asta-sekin tananing o'limiga olib keladi.

Atsidoz kelib chiqishi bo'yicha gaz emas, balki gaz (nafas olish) bo'lishi mumkin, shuningdek aralash.

Gaz atsidozi odatda karbonat angidridni tanadan etarli darajada olib tashlanmaganligi yoki karbonat angidridning ko'paygan kontsentratsiyasini o'z ichiga olgan gaz yoki havoni inhalatsiyalash natijasida yuzaga keladi.

Gaz bo'lmagan atsidoz birinchi navbatda ba'zi bir uchmaydigan kislotalarning haddan tashqari ko'payishi, shuningdek, qondagi bikarbonat miqdorining birdan pasayishi bilan tavsiflanadi.

Asidozning gazsiz shaklining asosiy shakllari:

ajrata
metabolik
ekzogen atsidoz.

Atsidozning metabolik shakli, qoida tariqasida, to'qimalarda kislotali mahsulotlarning haddan tashqari ko'payishi, hal etilishi yoki etarli darajada bog'lanmaganligi sababli yuzaga keladi. Shunday qilib, kasallikning bu shakli ketoatsidoz va sut kislotasi bilan kechishi mumkin.

Ketoatsidoz - bu keton tanalarida plazma tarkibining ko'payishi natijasida yuzaga keladigan holat bo'lib, u quyidagilar bilan rivojlanadi:

diabet
uglevod ochligi,
og'ir insulin gipoglikemiyasi,
yuqori isitma
alkogol zaharlanishi,
gipoksiya
kuyish
jarohatlar
behushlik ba'zi turlari bilan.
Laktik atsidoz - bu ba'zi jiddiy patologik sharoitlarda rivojlanadigan nonspesifik sindrom. Bu qonda sut kislotasining shakllanishi va to'planishi uchun zarur shart-sharoitlarni yaratadi.

Laktik atsidoz mushaklarning kuchayishi bilan qisqa vaqt davomida paydo bo'lishi mumkin, ayniqsa tayyorgarlik ko'rilmagan, tayyorgarlik ko'rmagan odamlar bunday jismoniy mashqlarni boshdan kechirsa: bu jarayon davomida sut kislotasi ishlab chiqarish ko'payadi va kislorod etishmasligi tufayli bu kislota etarli darajada oksidlanmaydi.

Uzoq muddatli sut kislotasi quyidagilar bilan yuzaga kelishi mumkin:

jigarga jiddiy shikast etkazish,
organizmga zarur kislorod etkazib berishni kamaytirish,
yurak faoliyatining normal ishlashini buzgan holda.

Ajratilgan atsidozga kelsak, u o'zgaruvchan bo'lmagan kislotalarning inson tanasidan chiqarilishining pasayishi bilan tavsiflanadi.

Asidozning bu shakli asosan buyrak kasalliklarida kuzatiladi, bu kislota fosfatlari va organik kislotalarni olib tashlashni qiyinlashtiradi.

Buyrak atsidozi siydikda natriy ionlarining ko'payishi tufayli yuzaga kelishi mumkin. Bu jarayon, masalan, sulfat dorilaridan uzoq vaqt foydalanish bilan, shuningdek ba'zi diuretiklarni qabul qilish bilan yuzaga kelishi mumkin.

Bundan tashqari, oshqozon ekstrakti atsidozi oshqozon-ichak trakti orqali muhim birikmalarning ko'payishi natijasida paydo bo'lishi mumkin (diareya, qusish, ko'paygan tupurik va boshqalar).

Ekzogen atsidoz odatda giyohvand moddalar bo'lishi mumkin bo'lgan juda ko'p miqdordagi kislotali birikmalar inson tanasiga kiritilganda paydo bo'ladi.

Aralashtirilgan asidozga kelsak, ushbu patologiyaning o'xshash shakllari odatda yurak-qon tomir kasalliklari yoki nafas olish kasalliklari bo'lgan odamlarda kuzatiladi.

Muhim! O'rta kompensatsiyalangan atsidoz odatda hech qanday alomatlarsiz uchraydi. Buni faqat qon bufer tizimini o'rganish va siydikni tahlil qilish natijalari bilan aniqlash mumkin.

Agar atsidoz chuqurlasha boshlasa, unda birinchi alomatlardan biri bu nafas olish tizimidan patologik reaktsiya, o'tkir og'riq va boshqalar.

Agar kompensatsiya qilinmagan asidoz bo'lsa, markaziy asab tizimining keskin yomonlashishi kuzatilishi mumkin, bu, masalan, uyquchanlik, bosh aylanishi, ongni yo'qotish va avtonom funktsiyalarning buzilishi kabi namoyon bo'lishi mumkin.

Muhim metabolik atsidoz ko'pincha uzoq muddatli ro'za tutish, dekompensatsiyalangan diabet, kardiogen shok, jigar etishmovchiligi, qonda karbamid to'planishi, kislotadan zaharlanish va bolalarda diareya bilan rivojlanadi.

Metabolik atsidoz belgilari bemorning faoliyati va ongidagi turli xil kasalliklarni o'z ichiga oladi. Xususan, kasal odamda uyquchanlik, letargiya va barcha befarqlik belgilari mavjud.

Insulin etishmovchiligi bilan tendon reflekslarini inhibe qilish, shuningdek skelet mushaklarining ohangini pasayishi kuzatiladi.

Gaz atsidoziga kelsak, u odatda o'pkaning hipoventilatsiyasi bilan rivojlanadi, bu ko'pincha kasal odamning tashqi qiyofasining o'zgarishi bilan namoyon bo'ladi.

Masalan, terining rangi o'zgaradi yoki yuz shishadi va terlashadi. Shu bilan birga, bemorning ruhiy holati ham o'zgaradi: dastlab eyforiya va talkativlik paydo bo'ladi.

Kasallikning yanada rivojlanishi bilan uyquchanlik, letargiya paydo bo'ladi, bu asta-sekin chuqur buzilgan ongga aylanadi.

Bunday holda, nafas olishning daqiqalik hajmi, qoida tariqasida, asta-sekin kamayadi.

Agar nafas olish aritmi paydo bo'lsa, u holda bu nafas olish markazining sezilarli darajada inhibe qilinishini, shuningdek nafas olish markazining karbonat angidridga nisbatan sezgirligining pasayishini anglatadi.

Shuningdek, qondagi kislorod miqdori pasayishda davom etmoqda va kislorod ochligi oshib boradi, bu metabolik atsidozga olib keladi. Bunday holda, odamda yurak urishi tezlashadi, yurak aritmi paydo bo'ladi.

Agar davolanish o'z vaqtida boshlanmasa, bemorda tez-tez o'lim bilan tugaydigan nafas olish atsidotik komasi tushkunlikka tushishi mumkin.

Muhim! Atsidoz bilan aniqlanadigan yurak-qon tomir kasalliklarining xususiyatlari, asosan, birga keladigan elektrolitlar buzilishlariga bog'liq. Qon bosimi va yurak chiqishi odatda kamayadi. Suvsizlanish, natriy etishmovchiligi va qon yo'qotilishi bilan kollaps mumkin.

Ko'pincha bemorlarda yurak urish tezligining ko'payishi, shuningdek, yurak ritmining turli xil buzilishlari kuzatiladi, ammo qon zardobida kaliy miqdori ko'payishi bilan yurak urishi, aksincha, pasayishi mumkin. Ovoz ishlab chiqarildi

ajratilgan siydik dastlab biroz kattalashadi, ammo aniq pasaygan atsidoz bilan, ajratilgan siydik miqdorining pasayishi qayd etiladi.

Atsidoz bilan, siydik pufagida siydikning bo'lmasligi ham mumkin.

Xavf! Agar pH darajasi 6,8 dan pastga tushsa, bu qiymat hayotga mos kelmaydi deb hisoblanadi.

Asidoz diagnostikasi

To'g'ri tashxis qo'yish uchun shifokor tomonidan turli xil qon va siydik sinovlari o'tkaziladi. Qon sinovlari asidozning turini ham aniqlashi mumkin.

Ba'zi hollarda atsidozning sabablarini aniqlash uchun qo'shimcha tadqiqotlar buyurilishi mumkin.

Atsidoz tashxisi uchun (va shuning uchun aniq tashxis qo'yish va natijalarni davolash uchun) barcha zarur laboratoriya tekshiruvlari talab qilinadi, bunda shifokor sizga buyuradi!

Agar laboratoriya tekshiruvlari natijasida aniqlangan kislota-baz muvozanati 7,35 dan past bo'lsa, bu asidozning kompensatsiyalanmagan fazasi mavjudligidan dalolat beradi, bu holda bemor shoshilinch kasalxonaga yotqiziladi.

Asidoz sabablari

Akidoz bugungi kunda zamonaviy dunyoning keng tarqalgan hodisasi hisoblanadi. Ammo tanamizning normal ishlashi uchun uning ichki muhiti va kislotaligini muttasil doimiylikda saqlash kerak. Oddiy kislotalilik pH qiymati 7,35-7,45 ko'rsatkichi bo'lganligi sababli, atsidoz patologik holat bo'lib, unda kislotalilik pH 7.35 dan pastga tushadi.

Tananing kislotalanishining sabablari ifloslangan muhit, juda oz miqdordagi harakatlar va, albatta, noto'g'ri ovqatlanish kabi ba'zi omillardir. Bularning barchasi bosh og'rig'i va charchoq shaklida hayotning past sifatini keltirib chiqaradi.

Afsuski, bugungi kunda zamonaviy odam unda atsidoz paydo bo'lishiga olib keladigan mahsulotlarni iste'mol qiladi. Bundan tashqari, kislotali ovqatlar tanadagi kislotalash yoki asidozni keltirib chiqaradi deb o'ylash xato. Umuman olganda, kislotalar yog'lar, uglevodorodlar, fosfatlar, oltingugurt o'z ichiga olgan aminokislotalarni o'z ichiga olgan oziq-ovqat mahsulotlarini parchalash va qayta ishlash jarayonida organizmdagi metabolik jarayonning natijasidir.Ushbu moddalarning barchasi bo'linishi natijasida organik kelib chiqadigan kislotalar vujudga keladi, ular tanaga kiradigan yangi sabzavot va mevalarning anionlari, shuningdek metabolizm natijasida hosil bo'lgan gidroksidi moddalar tufayli zararsizlantirilishi mumkin.

Kislota va gidroksidi muvozanatni saqlash uchun qon bufer tizimlari, shuningdek o'pka va buyraklar kerak. O'pka yordamida uchuvchi kislotalar tanadan chiqariladi va buyraklar tomonidan uchuvchan emas. Bundan tashqari, insonning ovqatlanishi, uning ruhiy holati va hatto kun vaqti ham organizmning kislotaligiga ta'sir qilishi mumkin. Qoida tariqasida, kechaning ikkinchi yarmi siydikda kislotali metabolik mahsulotlarning katta miqdorda chiqarilishi bilan tavsiflanadi, uni litmus testi yordamida bir foiz miqdorida aniqlash mumkin. Va 99% kislotalar bog'langan holatda siydik bilan ajralib chiqadi. Oddiy siydik pH ko'rsatkichlari 6.2 dan 6.9 gacha bo'lgan qiymatlarga mos keladi. Va agar bu qiymatlar 4,5 dan 6,0 gacha kamaytirilsa, demak, bu tanadagi kislotalar paydo bo'lishiga olib keladigan katta miqdordagi mahsulotlar tanaga kiradi.

Bundan tashqari, o'pka, buyrak yoki umumiy metabolik buzilishlarning jiddiy patologiyalari asidozga olib kelishi mumkin. Ammo surunkali kasalliklarning ko'plab shakllari latent atsidozga olib kelishi mumkin, bu organizmga uzoq muddatli salbiy ta'sir qiladi. Shuningdek, revmatik tabiatning patologik sharoitlari, malign neoplazmalar, karies, allergik reaktsiyalar, surunkali tabiatning to'qima yallig'lanishi va nevrozlarni keltirib chiqaradigan bir qator kasalliklar mavjud.

Asidoz belgilari

Atsidozning deyarli barcha belgilari va engil belgilari asosiy kasallik bilan bog'liq. Ammo bu patologik holatning simptomatik ko'rinishi qonda kislotalar mavjudligiga bog'liq.

Qoida tariqasida, asidozning asosiy belgilari asosiy kasallikning belgilari ostida yashiringan va ularni ajratish qiyin. Masalan, asidozning engil shakli deyarli asemptomatik yoki ba'zida charchoq, ko'ngil aynish va qusish qayd etilgan. Ammo og'ir metabolik atsidoz bilan giperpne o'zini namoyon qiladi, bu dastlab nafas chuqurligi, so'ngra chastota (Kussmaul sindromi) bilan tavsiflanadi. Ba'zi hollarda EKG hajmining pasayishi, oshqozon-ichak trakti orqali ishqoriy yo'qotish belgilari mavjud. Bundan tashqari, og'ir atsidoz yurak urishi va periferiya, katekolaminlarga qon tomir reaktsiyasi natijasida qon aylanishining shokini rivojlanishiga olib keladi va hayratlanarli holatlarga olib keladi.

Nafas olish kompensatsiyasining etarli shakli va qonda kislotalarning sust mavjudligi (atsidemiya) fonida atsidoz alomatlari metabolik va nafas olish atsidoziga nisbatan ancha sust namoyon bo'ladi. Bunday holda, qonning pH darajasi 7,2 dan past bo'lganda, Supero'tkazuvchilar yurak tizimi buziladi. Aritmiya xavfi mavjud yurak patologiyalari yoki elektrolitlar almashinuvining boshqa buzilishlari bilan sezilarli darajada oshadi. Atsididemiya natijasida qon tomirlari va yurakning katexolaminlarga reaktsiyasi pasayadi va bu gipovolemiya yoki zarba borligida qon bosimining pasayishiga olib keladi.

Atsidoz bilan nafas olish kuchayadi, insulin qarshiligi rivojlanadi, oqsil tezlashadi va ATP sintezi inhibe qilinadi. Ushbu patologik holatning og'ir shakli bilan miyadagi metabolik jarayonlar buziladi, bu doimiy uyquchanlik va komaga olib keladi.

Metabolik atsidozning o'tkir shakli diareya yoki to'qimalarning qon bilan etarli darajada ta'minlanmaganligi bilan namoyon bo'ladi. Odatda, bu fizik tekshiruv orqali aniqlash oson bo'lgan sutli atsidoz bilan tavsiflanadi. Qon oqimining pasayishi degidratatsiya, o'tkir qon yo'qotish, zarba yoki yurak kasalliklarini o'z ichiga oladi. Boladagi surunkali metabolik atsidozning xarakterli alomati, buyrak funktsiyasining etarli emasligi uning sekin rivojlanishi bo'lishi mumkin. Poliuriyaning o'z-o'zidan boshlanishi diabetik ketoatsidoz va ilgari aniqlanmagan diabet kasalligining mavjudligidan dalolat beradi. Metabolik jarayonlarning tug'ma patologiyasi konvulsiyalar yoki umumiy tabiatning inhibatsiyasi bilan namoyon bo'ladi.

Metabolik atsidoz bilan gepatomegali jigar etishmovchiligi, orttirilgan yurak nuqsonlari, sepsisda kuzatiladi.

Laboratoriya semptomlari elektrolitlar, glyukoza, qonda siydikchil azot va siydik tarkibidagi o'zgarishlardan iborat.

Ochlik yoki yomon ovqatlanish bilan ketoz va gastroenterit rivojlanadi. Bundan tashqari, buyrak etishmovchiligi bilan yuqori va normal anionik oraliq birlashtiriladi.

Asidoz va alkaloz

Organizmda yuzaga keladigan patologik jarayonlarning aksariyati uning ichki muhitidagi kislotalar va asoslarning muvozanatiga ta'sir qilishi mumkin, bu atsidoz (kislotalash) va alkalozga (alkalizatsiya) olib keladi.

Kompensatsiyalangan atsidoz va alkaloz bilan uglerod kislotasi va natriy bikarbonatning mutlaq miqdorida o'zgarishlar yuz beradi, ammo ularning nisbati 1:20 normal holatda qoladi.

Dekompensatsiyalangan xususiyatlarning atsidozi va alkalozi bu nafaqat kislotalar va ishqorlarning umumiy miqdorida, balki ularning nisbati ham kislotalarga, na asoslarga qarab o'zgarishi sharoitidir.

Nafas olish buzilishining alomatlari, nafas olish tizimining buzilishlaridan farqli o'laroq, karbonat angidrid qonidagi zo'riqish va bazalarning haddan tashqari ko'tarilishidir.

Asidozning respirator bo'lmagan shakli organizmda ko'pincha oksidlanmagan turli xil metabolik mahsulotlarning to'planishi natijasida rivojlanadi. Bularga sut kislotasi, asetoatsetik va gidroksibutirik kiradi. Jigarda glikogen kam yog 'parchalanishi natijasida, kislorod ochligi fonida va trikarboksilik kislota aylanishi buzilganida keton tanalarining katta miqdori hosil bo'ladi. Bundan tashqari, turli xil patologik holatlar keton tanalari kontsentratsiyasini bir necha bor ko'payishiga olib keladi, ammo ularning katta qismi buyraklar tomonidan natriy va kaliy tuzlari shaklida chiqariladi. Va bu ko'p miqdordagi ishqorni yo'qotish va dekompensatsiyalangan atsidozning rivojlanishiga olib keladi.

Qisqa muddatli asidoz shakli sut kislotasi shakllanishi natijasida jadal jismoniy kuch sarflash natijasida yuzaga keladi. Bu yurak va o'pka kasalliklarida, kislorod ochligi fonida namoyon bo'lishi mumkin. Ammo buyrak faoliyati buzilganida organik aminlar, sulfatlar, fosfatlar, metabolik atsidoz yoki ekskretsiya paydo bo'lishi mumkin. Qoida tariqasida buyrak patologiyalarining aksariyati shunga o'xshash sindromlar bilan birga keladi.

Diareya bilan ishqorning katta miqdori yo'qoladi, so'ngra metabolik atsidoz rivojlanadi yoki enterostoma yordamida gidroksidi ichak suvi chiqariladi. Ushbu atsidoz natijasida kislota va gidroksidi gomeostazni saqlab turishga harakat qiladigan kompensatsion-adaptiv mexanizmlar mavjud.

Organizmda paydo bo'ladigan qonning pH o'zgarishini qoplash uchun ortiqcha kislotalarni hujayralar tashqarisidagi suyuqlik bilan suyultirishda qatnashadigan mexanizmlarning tezkor kiritilishi xarakterlidir. Shu bilan birga, ular hujayralar va ularning tashqarisidagi suyuqliklarning bufer tizimlarining ishqorlari bilan o'zaro ta'sirlashadi. Natijada alkaloz kamayadi va atsidoz kuchayadi.

Giperkalemiya atsidozning muhim belgisi hisoblanadi. Vodorod ionlarining ortiqcha miqdori suyakda qisman taqsimlanadi, u erda ular skeletning minerallashgan qismining kationlariga almashtiriladi. Keyinchalik natriy va kaltsiy suyaklardan qon oqimiga kiradi va shu tariqa uzoq davom etadigan og'ir metabolik atsidoz fonida yumshatish, ya'ni suyakni dekoltsiyalash kuzatiladi. Bu qon plazmasidagi kaltsiy, natriy va kaliy kationlarining kontsentratsiyasini oshiradi.

Bundan tashqari, metabolik atsidoz katta miqdordagi kislotaning kapillyarlari va tomirlariga kirib borishi va karbonat angidridning pasayishi bilan tavsiflanadi. Shu bilan birga, kuchli karbonat bufer tizimi kislotalardan karbonat kislota hosil bo'lishini kamaytirishga yordam beradi. Bu juda beqaror va undan suv va karbonat angidrid tezda hosil bo'ladi. Shunday qilib, qon-o'pka tizimi ishlay boshlaydi. Natijada nafas olish hayajonlanadi, o'pkada giperventilyatsiya rivojlanadi va karbonat kislotasi va natriy bikarbonat o'rtasidagi muvozanat tiklanmaguncha qondan sezilarli miqdordagi karbonat angidrid ajralib chiqadi. Shu bilan birga, giperkloremiya va gipernatemiya saqlanib qoladi.

O'pka ventilyatsiyasini to'xtatganda, organizmda karbonat angidrid to'planishi qayd etiladi, shundan so'ng atsidoz kompensatsiyalanmagan shaklga aylanadi.

Atsidozni kompensatsiya qilish jarayonida buyraklar ahamiyatsiz rol o'ynaydi, chunki ularda oz miqdordagi bikarbonat hosil bo'ladi va filtrlanadi va filtratsiyadan o'tganlar reabsorbtsiyaga uchraydi. Ammo shu bilan birga siydik tarkibidagi kislotalilik undagi titrlanadigan kislotalarning ko'payishi tufayli ortadi. Ularning aksariyati erkin organik kislotalardir.

Atsidoz va alkaloz tanadagi turli xil kasalliklarga olib kelishi mumkin. Bu nafas olishning davriy turi, tomir tonusining chuqur tushishi, qon bosimi bilan bog'liq qon tomir to'shagining buzilishi va yurak chiqishi va qon bosimining pasayishi bilan namoyon bo'ladi. Natijada buyraklardagi qon aylanishi pasayadi, filtratsiya va reabsorbtsiya jarayonlari buziladi. Qoida tariqasida, ushbu patologik sharoitlar suv va elektrolitlar muvozanatining ishlashida o'zgarishlarga olib keladi.

Atsidoz va alkalozning uzoq davom etadigan jarayonlari natijasida suyaklar yumshoq bo'lib, dekalsifikatsiya hosil bo'ladi. Shu bilan birga, miyokardning mushak to'qimasida kaliy miqdori kamayadi va plazmadagi kation miqdori ortadi. Ushbu jarayonlarning barchasi yurak patologiyalarining rivojlanishiga sabab bo'ladi. Natijada miyokard adrenalinga nisbatan sezgir sezgirlikni rivojlantiradi, bu esa fibrilatsiyaga olib kelishi mumkin. Shuningdek, aritmiyaning turli shakllari shakllanadi, EKG ko'rsatkichlari o'zgaradi va yurak mushagining kontraktil faoliyati kamayadi. Ammo elektrolitlar muvozanatining buzilishi asab va mushaklarning qo'zg'aluvchanligini inhibe qilishga olib keladi. Bundan tashqari, hujayralar tashqarisidagi suyuqlikning osmotik konsentratsiyasi ortishi to'qima shishi va hujayrali suvsizlanishga olib keladi.

Gaz atsidozi bilan qonda karbonat angidrid to'planib qoladi, bu nafas olish yo'llarining buzilishi, o'pka shishi, pnevmoniya, gipoventilatsiya, kraniokerebral travma, intrakranial gipertenziya, qon ketishi va odam yashaydigan muhitda karbonat angidridning yuqori miqdori.

Laktik asidoz

Bu patologik holat bo'lib, unda sutda ko'p miqdorda sut kislotasi to'planadi. Laktik atsidoz ikki asosiy shakl bilan tavsiflanadi: turi (A) va turi (B). Birinchi tur bilan aniq to'qima anoksiya yuzaga keladi, va (B) turida esa bu namoyon bo'lmaydi.

D-sutli atsidozning xarakterli shakli ingichka ichakning anatomik yoki funktsional qisqarishi bo'lgan odamlarda qayd etiladi. Bakteriyalar tomonidan fermentlarni ishlab chiqarish fonida sut kislotasi hosil bo'ladi, bu anionlar bo'shlig'i, shuningdek koma yoki bema'nilik bilan bog'liq bo'lgan atsidozning rivojlanishiga olib keladi. Shu bilan birga, laktat normal bo'lib qoladi.

Laktik asidoz turi (A) boshqalarga qaraganda tez-tez uchraydi, har xil zarbalar natijasida. Laktik atsidoz patogenezining asosi to'qima perfuziyasi, keyinchalik anoksiya va vodorod va laktat ionlarining to'planishi hisoblanadi. Laktatadan jigarni tozalash tezligi pasayadi, chunki seliy arteriyasi va jigar arteriyasida perfuziya kamayadi, gepatotsellüler ishemiya ham rivojlanadi. Kam pH yoki 7,0 qiymatida buyraklar va jigar laktat hosil qilishi mumkin. Laktik asidoz bilan og'rigan bemorni davolash shokning qo'zg'atuvchi omillarini tuzatishni o'z ichiga oladi, chunki yuqori qon laktati va o'lim o'rtasida yaqin bog'liqlik mavjud.

Bundan tashqari, o'tkir va og'ir gipoksiya asfiksiya, o'pka shishi, astmatik holat, surunkali o'pka patologiyasining keskin kuchayib ketishi va karboksigemoglobin, methemoglobin, kislorod gemoglobinining ko'tarilishi bilan kechadigan ushbu turdagi sut kislotasi hosil bo'lishiga olib kelishi mumkin.

Laktik atsidoz turi (B) to'satdan, bir necha soat oralig'ida rivojlanadi. Ushbu patologik holatning rivojlanishiga olib keladigan omillar to'liq tushunilmagan. Ushbu turdagi sutli atsidozning shakllanishiga subklinik mintaqada to'qima perfuziyasining buzilishi jarayonlari ta'sir qiladi deb taxmin qilinadi. Ko'pincha ushbu holatning og'ir shakli qon aylanishining buzilishiga olib keladi, bu esa tashxis qo'yishni qiyinlashtiradi va (A) turidan farq qiladi. Bundan tashqari (B) tipidagi laktik atsidoz uchta kichik tip bilan tavsiflanadi.

Birinchi holda, asidozning ushbu shakli diabet, buyrak va jigar kasalliklari, infektsiyalar, konvulsiv sharoitlar va neoplaziya natijasida yuzaga keladi. Laktik asidoz bilan birgalikda jigarning buzilishi massiv nekrozga va sirozga olib keladi. O'tkir va surunkali shaklda buyrak etishmovchiligi ko'pincha bu asidoz bilan kechadi, ammo ular orasida biron bir sababiy bog'liqlik yo'q. Bundan tashqari, bakteremiya, leykemiya, Xodgkin kasalligi, umumiy lenfoma, miyeloma, epilepsiya laktik atsidozning paydo bo'lishiga turtki bo'lishi mumkin.

Ikkinchi kategoriya ta'sir qilish natijasida toksinlar, pestitsidlar va dorilarning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Bunday holda, qondagi laktat darajasi keskin oshadi.

Sut atsidozining uchinchi shakli kam uchraydi va birinchi turdagi glikogenoz va jigar fruktoza bifosfatazasining etishmovchiligidan kelib chiqadi.

Laktik asidozning sabablari

Ko'pincha, laktik asidoz 2-toifa diabet kasalligida, asosiy kasallik fonida miyokard infarkti yoki insultga uchragan bemorlarda rivojlanadi.

Organizmdagi laktik atsidozning rivojlanishiga yordam beradigan asosiy sabablar quyidagilar.

to'qimalar va tananing kislorod ochligi,
kamqonlikni rivojlanishi,
katta qon yo'qotishiga olib keladigan qon ketish,
jiddiy jigar shikastlanishi
metforminni qabul qilish jarayonida rivojlanayotgan buyrak etishmovchiligi, agar ko'rsatilgan ro'yxatdan birinchi alomat bo'lsa.
tanaga yuqori va ortiqcha jismoniy kuch berish,
zarba yoki sepsisning paydo bo'lishi,
yurak tutilishi
nazoratsiz qandli diabet tanasida mavjudligi va agar diabetik gipoglikemik preparat qabul qilinsa,
tanadagi ba'zi diabetik asoratlarning mavjudligi.

Patologiyaning paydo bo'lishi sog'lom odamlarda muayyan sharoitlarning inson tanasiga ta'siri tufayli aniqlanishi mumkin va diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda.

Ko'pincha sut atsidozi diabet bilan kasallangan odamlarda nazoratsiz diabet kursi fonida rivojlanadi.

Qandli diabet bilan kasallanganlar uchun tananing ushbu holati juda istalmagan va xavflidir, chunki bunday holatda laktatsidik koma paydo bo'lishi mumkin.

Sut kislotasi komasi o'limga olib kelishi mumkin.