Qandli diabet insipidus: alomatlar, davolash, sabablar, belgilar

Qandli diabet insipidus - bu og'ir poliuriya bilan xarakterlanadigan kasallik bo'lib, buyrak siydikni konsentratsiyalashga qodir emasligi yoki DEHB kasalligi tufayli.

DEHB ning sekretsiyasi yoki ta'sirining pasayishi suyuqlikning (ND) ko'payishi bilan birga keladi, bu kasallikning asosiy belgilariga sabab bo'ladi.

Diabet insipidus (ND) - bu ko'p miqdorda suyultirilgan va gipotonik siydik yo'qoladigan patologik holat.

Qandli diabet insipidusining sabablari

Kattalar orasida birinchi o'rin kraniokerebral shikastlanishlar va neyroxirurgik aralashuvga to'g'ri keladi, bolalikda CNS o'smalari (kraniofaringioma, germinoma, glioma, gipofiz adenomasi) ustunlik qiladi. Boshqa sabablar malign neoplazmalarning metastazlari, qon tomir lezyonlari (yurak xuruji, qon ketish, anevrizmalar), infiltrativ shikastlanishlar (gistiotsitoz, sil, sarkoidoz), yuqumli kasalliklar (toksoplazmoz, sitomegalovirus infektsiyasi, meningit, ensefalit) bo'lishi mumkin. Lenfotsitik infundibulohipofizit ko'rinishidagi neyrohipofizning otoimmün shikastlanishi kam uchraydi.

Bemorlarning 5 foizga yaqini autosomal dominant merosga ega neyrogen diabetik insipidusning oilaviy shakliga ega. Ushbu kasallik 20-chi xromosomada joylashgan vazopressin prekursor genining prepropressofizin mutatsiyasidan kelib chiqadi.

Ilgari markaziy diabet insipidus DIDMOAD sindromi yoki volfram sindromining muhim tarkibiy qismi hisoblanadi. Zamonaviy ma'lumotlarga ko'ra, bu juda kam uchraydigan irsiy kasallik, 4-chi xromosoma tarkibidagi WFS1 genining transmembran oqsili volframni kodlashi natijasida yuzaga keladi, bu neyronlarning va neyronlarning endoplazmatik tarmog'ida kaltsiy ionlarini tashishda ishtirok etadi. Asosiy alomatlar insulinga bog'liq diabet va ko'rishning progressiv pasayishi. Markaziy asab tizimining shikastlanishi, shu jumladan diabet insipidus, barcha bemorlarda emas, balki keyinchalik (20-30 yosh) rivojlanadi.

Gipotalamus-gipofiz mintaqasini diabet insipidusining rivojlanishi bilan mag'lubiyati ba'zida Lourens-Moon-Barde-Beadle sindromi kabi kam uchraydigan irsiy kasalliklar bilan kuzatilishi mumkin (qisqa bo'yli, semizlik, aqliy rivojlanish, retinada pigment degeneratsiyasi, polidaktiliya, gipogonadizm va urogenital anomaliyalar). Hesxl transkripsiya faktori.

Gestagenik diabet insipidus homiladorlik paytida o'zini namoyon qiladi. Bunday holda, platsenta ADH ning parchalanishini kuchaytiradi, bu oksitotsinni yo'q qilish uchun mo'ljallangan, ammo vazopressinni ham yo'q qiladigan sistein aminopeptidaza fermentini ishlab chiqaradi.

Nefrogenik diabet insipidus kengaygan shaklida gipotalamik-gipofizga qaraganda kamroq tarqalgan. Tug'ma nefrrogenik diabet insipidus - bu ADHga befarqlik tufayli yuzaga keladigan noyob irsiy kasallik. Vazopressin 2 tipidagi retseptorlar genining mutatsiyasidan kelib chiqqan X bilan bog'langan retsessiv shakl ajralib chiqadi va akvaporin-2 genining avtosomal retsessiv va avtosomal dominant mutatsiyalari (to'plangan kanal epitelial hujayralarining apikal membranasining transmembranli suv kanali) kamroq tarqalgan.

Olingan nefrrogenik diabet insipidus o'zini tug'ma holatdan ko'ra tez-tez namoyon qiladi, ammo unchalik yorqin bo'lmagan klinik ko'rinish va kasalliklarning qaytaruvchanligi bilan ajralib turadi. Boshqalarga qaraganda tez-tez sabab litiy preparatlari bo'lib, ular vazopressin retseptorlaridan hujayralararo signal uzatishni buzishi mumkin. Gentamitsin, metatsiklin, izofosfamid, kolxitsin, vinblastin tolazamid, fenitoin, norepinefrin (norepinefrin), pastadir va osmotik diuretiklar uzoq muddatli va massiv foydalanish bilan o'xshash ta'sirga ega. Nefrogen diabetning elementlari elektrolitlar (gipokaliemiya, giperkalemiya), buyrak kasalliklarida (pielonefrit, tubulo-interstitsial nefrit, polikistik, postobstruktiv uropatiya), amiloidoz, mieloma, o'roqsimon hujayrali anemiya va sarkoidozda kuzatilishi mumkin.

Qandli diabet insipidusining patogenezi

Vazopressinning sekretsiyasi asl holati 1% dan kam bo'lgan osmolallik tebranishlariga javob beradigan oldingi gipotalamus osmoretseptorlari tomonidan tartibga solinadi. Tabiiy suyuqlikning yo'qolishi (siyish va terlash, nafas olish) qon plazmasining osmolalligi asta-sekin o'sishiga olib keladi. 282–285 mosm / kg ga ko'tarilishi bilan vazopressinning sekretsiyasi ko'paya boshlaydi. Haddan tashqari suyuqlik olish va plazma osmolalligining pasayishi, aksincha, ADH sekretsiyasini inhibe qiladi, bu suv reabsorbtsiyasining keskin pasayishiga va siydik chiqarish hajmining oshishiga olib keladi.

Markaziy (neyrohipofizik) diabet insipidus

Markaziy NDda gipotonik poliuriya ADH sekretsiyasining mutlaq yoki nisbiy etishmasligi natijasida, sekretsiyaning etarli darajada stimulyatsiyasi va ADHga normal buyrak reaktsiyasiga qaramay kuzatiladi. Markaziy ND pastki turlarga bo'linadi.

DEHB etishmovchiligi darajasiga qarab:

• to'liq markaziy ND ADHni sintez qilish yoki yashirishga qodir emasligi bilan tavsiflanadi,
• to'liq bo'lmagan markaziy ND etarli darajada sintez yoki ADH sekretsiyasi bilan ajralib turadi.

Irsiyat darajasiga qarab:

• oilaviy markaziy ND - bu turli xil oqim shakllariga ega bo'lgan avtosomal dominant turga meros bo'lib, bolalik davrida rivojlanadigan, ko'pgina irsiy nuqsonlar neyrofizin molekulasining tuzilishini o'zgartirish bilan bog'liq bo'lib, ehtimol prohormonning hujayra ichidagi tashilishini buzishi,
• sotib olingan markaziy ND bir qator sabablarga ko'ra yuzaga keladi.

Markaziy diabet insipidusining sabablari

Birlamchi ND (sotib olinmagan)

Ikkilamchi ND (sotib olingan)

Nefrogenik diabet insipidus

ADHning etarli darajasiga qaramay, u doimiy gipotonik poliuriya bilan ajralib turadi va ekzogen ADHni qabul qilish siydik bilan chiqarilgan siydik hajmiga ham, uning osmolyarligiga ham ta'sir qilmaydi. Nefrogenik ND pastki turlarga bo'linadi.

DEHB etishmovchiligi darajasiga qarab.

• To'liq nefrogen ND, hatto farmakologik dozalarda ham vazopressinga reaktsiya bera olmasligi bilan tavsiflanadi.
• Tugallanmagan nefrogen ND vazopressin preparatlarining farmakologik dozalariga javob berish qobiliyati bilan tavsiflanadi.

Irsiyat darajasiga qarab.

• Irsiy nefrogen ND ikki xil zonadagi mutatsiyalar tufayli yuzaga keladi. 90% hollarda mutatsiya V vazopressin funktsiyasining buzilishiga olib keladi₂buyrak naychasining retseptorlari. Merosxo'rlik usuli X bilan bog'langan, retsessiv, urg'ochi heterozigotli mutatsion tashuvchida nocturia, noktidipsi va siydikning subormal o'ziga xos tortishish bilan buzilgan suv almashinuvi alomatlari bo'lishi mumkin. Irsiy NDga ega oilalarning 10 foizida q13 mintaqasi 12, 12-xromosomada joylashgan akvaporin-2 genida mutatsiya aniqlanadi. Ushbu mutatsiya bilan meros avtosomal retsessiv yoki dominant bo'lishi mumkin.
• Olingan ND giperkalemiya yoki giperkalemiya tufayli yuzaga keladi. Ikkala holatda ham buyraklardagi aquaporin-2 faolligi bostiriladi. Lityum shunga o'xshash ta'sirga ega. O'tkir buyrak etishmovchiligi va siydik yo'llarining obstruktsiyasi nefrogenik ND rivojlanishi bilan murakkablashishi mumkin.

Nefrogenik NDni olish sabablari

Birlamchi polidipsiya

Birlamchi polidipsiya bilan, dastlab suyuqlikni qabul qilish kuchayadi, bu suyuqlikni "suiiste'mol qilish" deb atash mumkin, bu allaqachon ikkinchi darajali poliuriya va qonning osmolalligi pasayishi bilan birga keladi. Birlamchi polidipsiya ikki turga bo'linadi.

• ADS sekretsiyasini rag'batlantirish uchun osmotik chegara normal darajada saqlanadigan Dipsogenik ND, chanqash faollashishi uchun juda past osmotik chegara rivojlanadi. Ushbu buzilish doimiy gipotonik polidipsiyaga olib keladi, chunki sarum osmolyarligi ADH sekretsiyasini rag'batlantirish uchun poldan pastda saqlanadi.
• Psixogen polidipsiya, unda suvning paroksismal ko'payishi psixologik omillarni yoki ruhiy kasalliklarni keltirib chiqaradi. Dipsogenik NDdan farqli o'laroq, bunday hollarda tashnalikni rag'batlantirish uchun osmotik chegarada pasayish kuzatilmaydi.

Qandli diabet insipidusining belgilari va belgilari

Yuqorida aytib o'tilganidek, diabet insipidusining asosiy belgilari chanqoqlik, poliuriya va polidipsiya (kunning vaqtidan qat'iy nazar). Bemor ko'pincha sovuq suv yoki sovutilgan ichimliklar ichishni afzal ko'rishadi. Kecha chanqoqlik va poliuriya uyquni buzadi, aqliy faoliyat va aqliy faoliyat pasayadi. Sekin-asta ko'p miqdordagi suyuqlikni doimiy ravishda iste'mol qilish oshqozonni buzilishiga va uning bezlari sekretsiyasining pasayishiga, oshqozon-ichak trakti faoliyatini buzilishiga olib keladi.

Olingan diabet insipidusining yoshi har qanday bo'lishi mumkin, ammo uning tug'ma shakllarida ma'lum belgilar mavjud.

Qandli diabet insipidusining diagnostikasi

Ko'pincha poliuriyaning sababini aniqlash har qanday muayyan muammolarni keltirib chiqarmaydi, ammo ba'zida bu juda qiyin vazifa. Shunday qilib, poliuriya bo'lgan bemorda diabetning aniqlanishi uning sababini aniq ko'rsatib beradi. Bemorda ruhiy kasallikning mavjudligi gipotonik poliuriya bilan birlamchi (psixogen) polidipsiyani nazarda tutadi. Boshqa tomondan, ortib borayotgan plazma osmolyarligi va yuqori zardobli natriy fonida gipotonik poliuriya birlamchi polidipsiya tashxisini istisno qiladi. Agar gipotalamus-gipofiz mintaqasida jarrohlik yoki jarohatlardan so'ng poliuriya yuzaga kelsa, markaziy ND tashxisi deyarli aniq bo'ladi. Aniq bo'lmagan holatlarda maxsus testlar maqsadga muvofiqdir.

Gipotalamus-gipofiz mintaqasida operatsiya qilinganidan yoki uning shikastlanishidan so'ng, suv muvozanati buzilishi odatda uch bosqichda sodir bo'ladi.

• Vaqtinchalik ND ning birinchi bosqichi aksonal zarba va asab hujayralarining ta'sir potentsialini shakllantirishga qodir emasligi bilan bog'liq. U jarohatlardan keyingi dastlabki 24 soat ichida o'zini namoyon qiladi va bir necha kun ichida tuzatiladi.
• Ikkinchi bosqich ADH gipersekretion sindromi bilan namoyon bo'ladi, shikastlanishdan 5-7 kun o'tgach sodir bo'ladi va travma (trofik bezovtalik, qon ketish) tufayli yo'q qilingan ADHni sintez qiladigan asab hujayralaridan ADH chiqarilishi bilan bog'liq.
• Uchinchi bosqich - bu markaziy NDning rivojlanishi, bunda ADH ishlab chiqaradigan hujayralarning 90% dan ortig'i travma natijasida yo'q qilinadi.

Shubhasiz, tavsiflangan uch fazali dinamika barcha bemorlarda kuzatilmaydi - ba'zi bemorlarda faqat birinchi faza rivojlanishi mumkin, boshqalarida - birinchi va ikkinchi darajali, ayrim bemorlarda miya shikastlanishi markaziy ND bilan tugaydi.

Markaziy ND tashxisi printsipi NDning barcha mumkin bo'lgan sabablarini hisobga olmaganda kamayadi. Xususan, vazopressin bilan qabul qilingan siydik hajmining pasayishi markaziy ND tashxisini tasdiqlamaydi, chunki bunday reaktsiya birlamchi polidipsiyada, miya operatsiyasidan keyin bemorlarda va musbat suv balansi bo'lgan bemorlarda bo'lsa, ikkinchi holatda, suvni ushlab turish ham mumkin. suv zaharlanishi. Markaziy ND uchun aniq tashxisiy birikma bu qonning normal yoki ozgina ko'tarilgan osmolyarligi va qondagi ADH darajasi past bo'lgan gipotonik poliuriya. Birlamchi polidipsiyadan farqli o'laroq, unda qonning osmolyarligi hech qachon oshmaydi va ba'zida u hatto kamayadi.

Suvni cheklash testi

Suvni cheklash bilan sinov paytida tananing suvsizlanishiga olib keladigan va nafaqat ADHni maksimal darajada qo'zg'atish uchun etarlicha kuchli stimul hosil bo'lishi uchun nafaqat suvni, balki boshqa suyuqliklarni ham iste'mol qilish chiqarib tashlanadi. Suyuqlikni iste'mol qilishni cheklash davomiyligi organizm tomonidan suyuqlikni yo'qotish tezligiga bog'liq va odatda sinov 4 soatdan 18 soatgacha davom etadi.Shuning uchun suv manbai bo'lmagan xonada sinov o'tkazish tavsiya etiladi. Sinovni boshlashdan oldin, bemor siyish kerak, shundan so'ng uni tortish kerak. Shu paytdan boshlab bemorning tana vazni har soatda kuzatiladi, chiqarilayotgan siydik miqdori qayd qilinadi va siydikning to'yinuvchanligi soatiga aniqlanadi. Sinov quyidagi hollarda to'xtatiladi:

• vazn yo'qotish 3% ga etdi,
• bemorda yurak-qon tomir tizimining beqarorlik belgilari,
• siydikning osmolyarligi barqarorlashdi (siydikning ketma-ket uch qismida osmolyarlikning o'zgarishi 30 mOsm / kg dan oshmaydi),
• gipernatemiya rivojlandi (145 mmol / l dan ortiq).

Osmolyarligi barqarorlashishi yoki bemor tana vaznining 2% dan ko'pini yo'qotishi bilan quyidagi qon tekshiruvlari o'tkaziladi:

• natriy miqdori
• osmolyarit
• vazopressinning kontsentratsiyasi.

Shundan so'ng, bemorga arginin-vazopressiner (5 dona) yoki desmopressin (1 mg) bilan teri ostiga kiritiladi, siydikning osmolyarligi va hajmi in'ektsiyadan 30, 60 va 120 minut keyin tekshiriladi. Arginin-vazopressinar administratsiyasining javobini baholash uchun eng yuqori osmolyarite qiymati (cho'qqisi) ishlatiladi. Tekshiruvning to'liqligi uchun sinov boshida plazma osmolyarligini o'rganish kerak, keyin - arginin-vazopressin yoki desmopressinni kiritishdan oldin va preparatni qo'llashdan keyin.

Og'ir poliuriya bilan og'rigan bemorlarda (kuniga 10 l dan ortiq) sinovni ertalab bo'sh qoringa boshlash tavsiya etiladi va u tibbiy xodimlar tomonidan bemorning ahvoli diqqat bilan kuzatiladi. Agar poliuriya o'rtacha bo'lsa, u holda testni 22 soatdan boshlash mumkin, chunki 12-18 soat davomida suyuqlikni cheklash kerak bo'lishi mumkin.

Sinovdan oldin, iloji bo'lsa, ADH sintezi va sekretsiyasiga ta'sir qiluvchi dorilarni to'xtatish kerak. Kofeinli ichimliklar, shuningdek spirtli ichimliklar va chekish sinovdan kamida 24 soat oldin bekor qilinadi. Sinov paytida bemorni diqqat bilan kuzatib borish kerak, ayniqsa normal osmolyarite fonida (masalan, ko'ngil aynish, arterial gipotenziya yoki vazovagal reaktsiyalar) vazopressin sekretsiyasini qo'zg'atadigan alomatlarning namoyon bo'lishi.

Sog'lom. Sog'lom odamlarda suvni cheklash ADH sekretsiyasini oshiradi va siydikning maksimal kontsentratsiyasini keltirib chiqaradi. Natijada, qo'shimcha ADH yoki uning o'xshashlarini kiritish allaqachon konsentrlangan siydikda 10% dan ortiq osmolyarlikni oshirishga olib kelmaydi.

Birlamchi polidipsiya. Agar siydikning osmolyarligi qonning osmolyaridan yuqori darajaga ko'tarilmasa, birlamchi polidipsiya istisno qilinadi, agar test davomida bemor tomonidan yashiringan suyuqlik olish mutlaqo istisno qilinmasa. Ikkinchi holatda, suvni cheklash testida na qonning, na siydikning to'zuvchanligi etarli darajada oshmaydi.Sinov rejimiga rioya qilmaslikning yana bir ko'rsatkichi tana vaznining dinamikasi va tanadagi suyuqlik hajmining yo'qolishi o'rtasidagi tafovutdir - bemorning tana vazniga nisbatan suv massasining yo'qolishi foiz davomida tana vaznining kamayish foiziga to'g'ri keladi.

To'liq ND. Ikkala markaziy va nefrogen NDda ham, to'liq ND bo'lsa, suvning cheklanishi bilan siydikning osmolyarligi sinov oxirida plazma osmolyarligidan oshmaydi. Arginin-vazopressin yoki desmopressinni qabul qilish reaktsiyasiga ko'ra ND ning ushbu ikki shaklini farqlash mumkin. Nefrogenik ND bilan arginin-vazopressin yoki desmopressin qabul qilingandan so'ng ozmolitning ozgina oshishi mumkin, ammo degidratatsiya davri oxirida 10% dan oshmasligi mumkin. Markaziy ND bilan, arginin-vazopressinni qabul qilish siydikning osmolyarligini 50% dan oshishiga olib keladi.

Tugallanmagan ND. To'liq bo'lmagan ND bilan og'rigan bemorlarda, ham markaziy, ham nefrogen ND holatida, siydikning osmolyarligi suv cheklovi bilan sinov oxirida qon osmolyarligidan oshishi mumkin. Shu bilan birga, markaziy ND bilan, ADH plazmasining darajasi osmolyarit darajasi bilan kutilganidan past bo'ladi, nefrogen ND bilan ular bir-biriga etarlidir.

Natriy xloridining gipertonik infuziyasi

Ushbu usul to'liq bo'lmagan NDni birlamchi polidipsiyadan farqlash imkonini beradi.

Usul va talqin

Ushbu provokatsion sinov paytida natriy xloridning 3% eritmasi tomir ichiga minutiga 0,1 ml / kg tezlikda 1-2 soat davomida yuboriladi, shunda ADH tarkibi osmolyarligi va plazma natriy darajasi 295 mOsm / l va 145 mEq ga etmaganida aniqlanadi. / l navbati bilan

Nefrogen ND yoki birlamchi polidipsiya bilan og'rigan bemorlarda osmolyaritaning ortishiga javoban ADH zardobining ko'payishi normal holatga keladi va markaziy ND bilan og'rigan bemorlarda ADH sekretsiyasining subormal ko'payishi qayd etiladi yoki umuman yo'q.

Sinov bilan davolanish

Ushbu usul tugallanmagan markaziy NDni tugallanmagan nefrogen NDdan farqlashga imkon beradi.

Usul va talqin

2-3 kun davomida desmopressin bilan sinov usulini tayinlang. Ushbu davolash markaziy ND ning namoyon bo'lishini yo'q qiladi yoki kamaytiradi va nefrogenik ND kursiga ta'sir qilmaydi. Birlamchi polidipsiyada sinov davolanish tayinlanishi suv olishiga ta'sir qilmaydi, garchi ba'zida markaziy ND bilan og'rigan bemor ham ko'payib borayotgan suv iste'mol qilishni davom ettirishi mumkin.
Avvalo, bemorda poliuriya borligiga ishonch hosil qilishingiz kerak.

Bemor suyuqlik olishdan bosh tortadi, chunki tana og'irligi boshlang'ichning 5% dan ko'prog'iga kamayadi yoki chanqoq chidab bo'lmas holga keladi. Buning uchun aksariyat hollarda 8-12 soat kifoya qiladi, sog'lom odamlarda bunday sharoitda siydikning miqdori va konsentratsiyasi va nisbiy zichligi asta-sekin kamayib boradi, diabet insipidusli bemorlarda siydik bilan ajralib chiqadigan siydik miqdori deyarli o'zgarmaydi va uning osmolalligi 300 mosmadan oshmaydi. / l Siydikning osmololitatsiyasining 750 mm / l gacha ko'tarilishi neyrogen diabetik insipidusning mavjudligini ko'rsatadi.

Nefrrogenik diabet insipidusini aniqlanganda buyraklar holatini har tomonlama tekshirish, elektrolitlar buzilishlarini istisno qilish kerak.

Oila tarixini sinchkovlik bilan yig'ish, bemorning qarindoshlarini tekshirish bizga diabet insipidusning tug'ma shakllarini aniqlash va farqlash imkonini beradi.

Qandli diabet insipidusini davolash

Etarlicha suv olish

ND ning engil belgilari bo'lgan bemorlarda (kunlik diurez 4 l dan oshmaydi) va saqlanib qolgan chanqoqlik mexanizmi bilan dori-darmonlarni tayinlashning hojati yo'q, suyuqlikni iste'mol qilishni cheklamaslik kifoya.

Markaziy ND. Vazopressin - desmopressinning analogini tayinlang.

Asosan V da ishlaydi₂- Buyraklardagi retseptorlari va V retseptorlariga kam ta'sir qiladi₁ tomirlarda vazopressin. Natijada, preparat kamaytiriladigan gipertenziv ta'sirga ega va antidiuretik ta'sir kuchaytiriladi. Bundan tashqari, uning yarim umri ko'paygan.

Preparat kuniga ikki marta teng dozalarda buyurilishi mumkin, va har xil bemorlarda samarali doz juda katta diapazonda o'zgarib turadi:

• og'iz dozasi kuniga 100-1000 mkg,
• intranazal dozasi kuniga 10-40 mkg,
• teri ostiga / mushak ichiga / tomir ichiga kuniga 0,1 dan 2 mkg gacha.

Nefrogen ND

• Kasallikning asosiy sababi (metabolik yoki dori) yo'q qilinadi.
• Ba'zida desmopressinning yuqori dozalari samaralidir (masalan, mushak ichiga 5 mkg gacha).
• Suyuqlikni etarli miqdorda iste'mol qilish.
• Tiyazid diuretiklari va indometazin kabi prostaglandin inhibitörleri samarali bo'lishi mumkin.

Psixogen polidipsiyani davolash qiyin va psixiatr tomonidan davolanishni talab qiladi.

Agar markaziy diabet insipidus gipotalamus-gipofiz mintaqasida yuzaga kelishi mumkin bo'lgan o'zgaruvchan o'zgarishlar fonida rivojlansa, etiotropik davolanishga harakat qilish kerak (jarrohlik davolash yoki o'smalarning radiatsiya va kimyoviy terapiyasi, sarkoidoz, yallig'lanishga qarshi terapiya va boshqalar).

Nefrogen diabet kasalligi uchun teng darajada samarali davolanish hali ishlab chiqilmagan. Iloji bo'lsa, olingan kasallikning sababini yo'q qilish kerak (masalan, litiy preparatlari dozasini kamaytirish). Bemorlarga etarli suyuqlik kompensatsiyasi, tuzni cheklash ko'rsatiladi.

Qandli diabet insipidusining prognozi

Neyroxirurgik operatsiyalardan va miya travmatik jarohatlaridan so'ng diabet insipidus ko'pincha vaqtinchalik bo'lib, kasallikning idyopatik shakllarining o'z-o'zidan remissiyasi tasvirlangan.

Qabul qilingan neyrogen diabetik insipidusli bemorlarning prognozi, qoida tariqasida, gipotalamus yoki neyrohipofizning shikastlanishiga olib keladigan va adenohipofiz etishmovchiligiga olib keladigan asosiy kasallik bilan belgilanadi.

Videoni tomosha qiling: Diabetes Animation (May 2024).