Fokal segmental glomeruloskleroz: alomatlar, diagnostika, davolash, prognoz

Fokal segmental glomeruloskleroz (FSH) butun dunyo bo'ylab buyrak kasalligining asosiy sababidir. Birlamchi FSHCning taxmin qilingan etiologiyasi bu immunosupressiv terapiyaga reaktivligi va buyrak transplantatsiyasidan keyin qaytalanish xavfi bo'lgan plazma omilidir. Adaptiv FSGS tananing kattalashishi, nefronning sig'imi pasayishi yoki ayrim kasalliklar bilan bog'liq bo'lgan yagona glomerular giperfiltratsiya tufayli nefronning haddan tashqari yuklanishi bilan bog'liq.

Fokal segmental glomeruloskleroz buyrak etishmovchiligining etakchi glomerulyar sababidir. U podotsitlarning ko'karishi va emirilishining umumiy mavzusini baham ko'rgan 6 ta etiologiyani tavsiflovchi gistologik rasmga ishora qiladi.

Fokal segmental glomerulosklerozning diagnostikasi klinik tarixni (oilaviy kasalliklar, tug'ilish tarixi, cho'qqining og'irligi va tana og'irligi, dorilarning afzalliklari), laboratoriya klinik topilmalari (sarum albumin, siydik oqsili va virusli serologiyalar) va buyrak gistopatologiyasining integratsiyasiga asoslanadi. Proteinuriya nefrotik yoki subnefrotik diapazonda bo'lishi mumkin. Shunga o'xshash namoyishga olib keladigan boshqa tizimli kasalliklarni yoki buyraklarning birlamchi patologiyalarini yo'q qilish hal qiluvchi ahamiyatga ega.

Epidemiologiya va global yuk

Fokal segmental glomerulosklerozning tarqalishi, bunday kasalliklarning boshqa tashhislari bilan solishtirganda, butun dunyo bo'ylab o'sib bormoqda. Ammo buyrak biopsiyasining ko'rsatkichlari, mavjudligi va patologik qo'llab-quvvatlanishidagi katta farqlarni hisobga olgan holda, mutlaq chastota va tarqalishni aniqlash qiyin.

Dunyo bo'ylab nashr etilgan adabiyotlar bo'yicha tadqiqotlar o'tkazilib, har yili kasallik darajasi har 100000 aholiga 0,2 dan 1,8 gacha bo'lganligini ko'rsatadi. Kasallikning o'rtacha darajasi millionga 2,7 bemorni tashkil etdi. Bu erda katta irqiy va etnik moyillik mavjud. Bundan tashqari, ayollarda buyrak etishmovchiligi belgilari erkaklarnikiga qaraganda kamroq seziladi.

Fokal segmental glomerulosklerozning tasnifi ko'p qirrali. U patofiziologik, gistologik va irsiy jihatlarni o'z ichiga oladi. Dastlab, FSGS boshlang'ich (idiopatik) va ikkilamchi shakllarga bo'lindi. Ikkinchisiga oilaviy (genetik), virusli, giyohvand moddalar bilan bog'liq bo'lgan shakllar kiradi.

Fokal segmental glomeruloskleroz bo'yicha klinik tavsiyalar gistologik variantga, birinchi navbatda uchning shikastlanishining glyukokortikoid reaktivligiga va agressiv, imkonsiz tabiatning turg'unligiga bog'liq bo'lishi mumkin.

6 klinik shakl

Genetik sezuvchanlik, patofizyologik omillar, klinik anamnez va terapiyaga reaktsiyalarni birlashtirgan holda, FSGSni oltita klinik shaklga bo'lish tavsiya etiladi. Ularga quyidagilar kiradi:

birlamchi
moslashuvchan
yuqori genetik
virus vositasida
giyohvand moddalar bilan bog'liq
APOL1 bilan bog'langan.

Kasallikning gistopatologiyasi

Kattalardagi glomerulonefritning minimal belgilari tubulointerzital chandiq yo'qligi bilan namoyon bo'ladi. Uchining mag'lubiyati bu naychaning proksimal tushish joyi yaqinidagi Bowman kapsulasiga glomerular to'plamning fokusli yopishishi.

Eng xarakterli variant - qulash. Bunga aniq misol ultratovush tekshiruvida kuzatiladigan endotelial naycha retikulyar inkluzyonlarini aniqlash mumkin. Ularni interferonlarning yuqori holatlarida, shu jumladan virusli infektsiyada kuzatish mumkin. Kasallikning minimal o'zgarishi va uchining shikastlanishi eng sezgir va kam progressiv bo'lib, qulab tushgan glomerulopatiya, terapiyaga chidamli va tez rivojlanmoqda.

Kasallik belgilari

Kattalardagi glomerulonefritning belgilari va belgilari o'tkir yoki surunkali shaklning mavjudligiga bog'liq. Ularga quyidagilar kiradi:

Qizil qon hujayralarining ko'payishi (gematuriya) tufayli pushti yoki jigarrang rangli siydik.
Ortiqcha protein (proteinuriya) tufayli ko'pikli siydik.
Yuqori qon bosimi (gipertenziya).
Suyuqlikni ushlab turish (shish). U yuzida, qo'llarida, oyoqlarida va oshqozonida paydo bo'ladi.

Alohida-alohida, ayollarda buyrak etishmovchiligi belgilari ajralib turadi:

Siydik chiqarishning pasayishi.
Oyoqlarning shishishiga olib keladigan suyuqlikni ushlab turish.
Nafas qisilishi.
Charchoq
Xijolatli ong.
Bulantı
Zaiflik.
Doimiy yurak urishi.
Buyrak sohasidagi og'riq.
Og'ir holatlarda qorin bo'shlig'i yoki koma.

FSGSni aniqlashning eng ishonchli usuli

Birinchi narsa buyrakda siydikni tekshirish. U ikkita sinovni o'z ichiga oladi:

Albominning kreatininga nisbati. Siydikdagi ko'p miqdorda albuminlar buyrak shikastlanishining dastlabki belgisidir. Uch oy yoki undan ko'p vaqt davomida uchta ijobiy natija kasallik belgisidir.
Glomerulyar filtrlash darajasi. Qon kreatinin deb ataladigan chiqindilar uchun sinovdan o'tkaziladi. Bu mushak to'qimasidan kelib chiqadi. Buyraklar shikastlanganda, qondan kreatininni olib tashlash bilan bog'liq muammolar paydo bo'ladi. Sinov natijasi glomerulyar filtratsiya tezligini aniqlash uchun yosh, irq va jinsga ega bo'lgan matematik formuladan foydalaniladi.

Asosiy sabablar

Buyrakning glomeruli yallig'lanishiga olib keladigan shartlar:

Yuqumli kasalliklar. Glomerulonefrit oldingi teri infektsiyalaridan (impetigo) yoki streptokokk tomoq infektsiyasidan 7-14 kun o'tgach rivojlanishi mumkin. Ular bilan kurashish uchun tanani qo'shimcha antikorlar ishlab chiqarishga majbur qilishadi, ular glomerulaga joylashib, yallig'lanishni keltirib chiqaradi.
Bakterial endokardit. Bakteriyalar qon orqali tarqalib, yurakka joylashishi mumkin, bu bir yoki bir nechta yurak klapanlarini infektsiyasiga olib keladi. Bakterial endokardit glomerulyar kasallik bilan bog'liq, ammo ular o'rtasidagi munosabatlar aniq emas.
Virusli infektsiya. Odamning immunitet tanqisligi virusi (OIV), B va C gepatitlari kasallikka olib kelishi mumkin.
Lupus Bu tananing ko'plab organlari va qismlariga, shu jumladan qon hujayralariga, teriga, buyraklarga, yurakka, bo'g'imlarga va o'pkalarga ta'sir qilishi mumkin.
Goodpasture sindromi. Bu pnevmoniyani taqlid qiladigan noyob o'pka kasalligi. Bu o'pkada glomerulonefrit va qon ketishiga olib kelishi mumkin.
Nefropatiya Bu birlamchi glomerulyar kasallik glomerular immunoglobulin birikmalari tufayli yuzaga keladi. U sezilarli alomatlarsiz yillar davomida rivojlanishi mumkin.

Qo'shimcha sabablar

Kasallikning qo'shimcha sabablari:

Polyarterit. Vaskulitning bu shakli kichik va o'rta qon tomirlariga ta'sir qiladi. Vegener granulomatozi sifatida ma'lum.
Yuqori qon bosimi. Buyrak funktsiyasi pasaymoqda. Ular natriyni yomonroq qayta ishlaydilar.
Fokal segmental glomeruloskleroz. Ba'zi glomerulilarning diffuz chandig'i bilan ajralib turadi. Ushbu holat boshqa kasallikning natijasi bo'lishi mumkin yoki noma'lum sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin.
Diabetik buyrak kasalligi (diabetik nefropatiya).
Alport sindromi. Meroslangan shakl. Shuningdek, u eshitish yoki ko'rish qobiliyatini buzishi mumkin.
Ko'p miyeloma, o'pka saratoni va surunkali limfotsitik leykemiya.

Kasallik mexanizmi

Fokal segmental glomeruloskleroz - bu turli sabablarga ko'ra podotsitlarga travmadan so'ng yuzaga keladigan xilma-xil sindrom. Zarar manbalari har xil:

aylanma omillar
genetik anormallik
virusli infektsiya
dori davolash.

Ko'pincha, ushbu drayverlarning o'zaro ta'siri noaniq va murakkabdir. Masalan, adaptiv FSGS ikkala podotsitning stressini (glomerular yuk va glomerulyar sig'im o'rtasidagi nomuvofiqlik) va genetik sezuvchanlikni ham o'z ichiga oladi.

FSHCning har qanday shaklidan (yoki boshqa glomerulyar kasalliklardan) podotsitlarga zarar etkazilishi o'tkir nefrit sindromiga olib keladigan jarayonni boshlaydi. Buzilgan podotsitlarning siydik bo'shlig'iga asta-sekin tushishi kuzatiladi. Etishmovchilikni muvozanatlash uchun bu hujayralar gipertrofiyani qoplaydi, glomerular kapillyarlarning yuzasini qoplaydi.

Moslashuvchan FSGS bilan kasallik jarayonining boshida glomerulyar gipertrofiya paydo bo'ladi. Boshqa shakllarda, glomerular gipertrofiya nefronning progressiv yo'qolishi bilan sodir bo'ladi. Bu patentning qolgan glomerulalarida bosim va oqimlarning kuchayishiga olib keladi.

Quyidagi bo'limlarda fokal segmental glomerulosklerozning patologik mexanizmlari, terapiyasi va davolash masalalari ko'rib chiqiladi.

Birlamchi FSGS

Genetik, virusli va giyohvand moddalar bilan bog'liq FSGSni o'z ichiga oladi. Podotsitlarga zarar etkazish mexanizmi aylanib yuruvchi omilni, ehtimol sitokinni o'z ichiga oladi, bu ma'lum bemorlarni sezgir qiladi. Bu o'spirinlarda va yoshlarda eng keng tarqalgan shakl. Odatda bu nefrotik seriyali proteinuriya (ba'zan massiv), plazma albumin darajasining pasayishi va giperlipidemiya.

Hozirgi vaqtda birlamchi FSGS terapiyasi immunosupressiv vositalarga asoslangan. Bular podotsitlarning fenotipini to'g'ridan-to'g'ri modulyatsiya qiladigan glyukokortikoidlar va kalsineurin ingibitorlari. Takroriy FSHF klinik muammo bo'lib qolmoqda. Keyinchalik relaps bo'lgan bemorlarda 77 boshlang'ich buyrak biopsiyasining bittasi perigular variantni ko'rsatdi. Plazma almashinuvi terapiyasi vaqtincha remissiyaga olib kelishi mumkin.

Moslashuvchan FSGS

Bu nefron darajasida glomerulyar giperfiltratsiya va patofizyologiyadan so'ng gipertenziyadan keyin sodir bo'ladi. Uning rivojlanishi bilan bog'liq shartlarga quyidagilar kiradi:

tug'ma siyanotik yurak kasalligi,
o'roqsimon hujayrali anemiya,
semirish
androgenlarni suiiste'mol qilish
uyqu apnesi
yuqori proteinli diet.

Bitta glomerulyar giperfiltratsiyaning davomiyligi odatda glomeruloskleroz rivojlanishidan o'nlab yillar oldin o'lchanadi. Adaptiv FSGS glomeruler gipertrofiyaning progressiv tsikllariga, stress va charchashga, glomerulus ichida hujayradan tashqari matritsaning haddan tashqari cho'kishiga olib keladi. Buyrak biopsiyasining diagnostik xususiyatlari orasida katta glomeruli, sklerotik o'zgarishlarni ko'rsatuvchi perigular chandiqlar ustunligi kiradi. Klinik xususiyatlar birlamchi FSHSda odatiy bo'lmagan zardobdagi albuminlarni o'z ichiga oladi.

Genetik FSGS

Bu ikki shaklni oladi. Muayyan genetik moyilligi bo'lgan ba'zi bemorlar kasallikni rivojlantiradilar, boshqalari esa yo'q. FSHC bilan bog'liq bo'lgan genlar soni har yili ko'payib bormoqda, bu asosan eksomomning ketma-ket tarqalishi bilan bog'liq. Bugungi kunga kelib, kamida 38 kishi aniqlangan.

Ba'zi genlar ekstrenenal namoyonlarni o'z ichiga olgan sindrom bilan bog'liq. Bu bemorda ma'lum bir genda mutatsiya bo'lishi mumkin degan klinik xulosani berishi mumkin. Boshqalar esa poydevor membranasining morfologiyasida yoki mitoxondriya morfologiyasida xarakterli o'zgarishlar bilan bog'liq.

Agar oila ilgari genetik tekshiruvdan o'tmagan bo'lsa, eng samarali usul bu erta FSGS (chaqaloqlar va bolalar) ga qaratilgan panellardan foydalanish. Dunyo bo'ylab genetik sinov manbalari Milliy Biotexnologik Axborot Markazi va Milliy Sog'liqni Saqlash Institutlarida mavjud.

Kontseptsiya ta'rifi

Diabetik glomeruloskleroz, shuningdek, diabetik nefropatiya va Kimmelstil-Uilson sindromi deb ataladi - bu ism buyrakning bu zararlanishini aniqlagan ikkita patolog tufayli paydo bo'ldi. 20 yildan keyin diabet bilan og'rigan bemorlarda bunday kasallik 20-60% hollarda uchraydi (turli manbalarda ma'lumotlar juda farq qiladi), ayollar esa unga ko'proq moyil bo'lishadi.

Umuman olganda, diabetik glomeruloskleroz insulinga bog'liq diabetda rivojlanadi va insulinga qaram bo'lmagan shaxslar kamroq uchraydilar.

Buyraklar maxsus to'qima bilan qoplangan - fastsiya, bu mexanik shikastlanishdan himoya qiladi. Fastsiya ostida buyraklar medulla va korteks bilan ifodalanadi. Kortikal moddaning miya tuzilishini buzadigan joylarga buyrak piramidalari deyiladi. Ular lobulalarga o'xshaydi va glomeruli deb nomlangan glomeruli o'z ichiga oladi. Bu kasallikka nom bergan glomeruli edi.

Diabetik glomeruloskleroz patogenezida ko'plab nuances va qiyinchiliklar mavjud. Ushbu muammoning kelib chiqishi haqida hech qanday kelishuv mavjud emas. Kasallik rivojlanishining bir necha nazariyalari mavjud, ular orasida:

genetik omil
immunologiya
gemodinamika
neyroendokrin gipoteza
metabolik sabab.

Genetik nazariya qandli diabetga irsiy moyillikka, ya'ni qarindoshlarda ushbu kasallikning mavjudligiga asoslanadi. Ushbu nazariya qon tomir va metabolik kasalliklar, shuningdek, o'zgartirilgan uglevodlarga bardoshlik meros qilib olinishini taklif qiladi.

Immunologik nazariya ham genetik omil bilan chambarchas bog'liq. Mikroangiopatiyaning og'irligi va chastotasi (kichik tomirlarning shikastlanishi) va qonda aylanib yuradigan immunitet komplekslarining kontsentratsiyasi o'rtasidagi bog'liqlik tasdiqlangan.

Neyroendokrin gipotezasi diabetning qon tomir asoratlari gipotalamus, oldingi gipofiz bezlari va glyukokortikosteroidlarni haddan tashqari oshirganda yuzaga keladi. Natijada kapillyar o'tkazuvchanlik kuchayadi va tomir devoriga peptid molekulalari birikadi.

Metabolik nazariyaga ko'ra, oqsil sintezi va glikoproteinlarning metabolik jarayoni buzilganda paraproteinlar (immunoglobulinlar) hosil bo'ladi. Bodrum membranalarining yuqori o'tkazuvchanligi buyrak glomerulasida paraproteinlarning to'planishiga va gialinga o'xshash moddaga aylanishiga olib keladi.

Diabetik glomerulosklerozning shakli quyidagicha bo'lishi mumkin.

Nodulyar shakli diabet uchun xos. U Kimmelstil va Uilson tomonidan tasvirlangan, keyinchalik sindrom nomini olgan. Kasallikning ushbu shakli bilan buyrak glomerulalarida - eozinofilik shakllanishida nodullar hosil bo'ladi. Ular yumaloq yoki oval shaklga ega bo'lishi mumkin, butun glomerulusni yoki uning faqat bir qismini egallaydi. Nodullar membranaga o'xshash deyiladi, chunki ular poydevor membranalarining moddalariga o'xshashdir.

At tarqoq shakl Kasallikda mezangiumning bir hil diffuz kengayishi va siqilishi sodir bo'ladi, ammo kapillyarlarning bazal membranalari ishtirok etgan bo'lsa ham, odatda nodullar hosil bo'lmaydi.

At ekssudativ shakl Glomerulyar loblarning chetida shlyapalarga o'xshash yumaloq shakllanishlar paydo bo'ladi. Immunohistokimyoviy tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, ushbu shakllanishlar tarkibida immunitet komplekslari bo'lgan ko'plab qo'shimcha immunitetli immunoglobulinlar mavjud.

Aralash shakl kasalliklar tipik tugunlarning mavjudligini va diffuz mezangium zichlashi va poydevor membranalarining qalinlashishini anglatadi.

Kasallikning shaklidan qat'iy nazar, bu glomerulining o'limiga va periglomerulyar fibrozning rivojlanishiga olib keladi.

Diabetik glomerulosklerozning belgilari

Kasallik bir nechta alomatlarga ega, ammo ularning barchasini bir vaqtning o'zida namoyon qilish ixtiyoriydir.

Arterial gipertenziya. Bu Kimmelstil-Uilson sindromidagi asosiy klinik simptomdir. Qandli diabetdagi gipertenziya ateroskleroz yoki gipertoniya bosimining oshishidan farq qiladi, chunki bu proteinuriya va retinopatiya bilan birga keladi.
Shishish. Asosan, yuz, oyoq va oyoqlar ta'sir qiladi. Ertalab ko'z atrofida shish paydo bo'ladi.
Proteinuriya Ushbu atama siydikdagi normal protein miqdorining oshib ketishini anglatadi. Avvaliga norma biroz oshdi - 0,033 g / l gacha, keyin proteinuriya doimiy, o'rtacha yoki sezilarli darajada aniqlanadi - 1-30 g / l.Muhim proteinuriya odatda kasallikning tugun shakliga xosdir.
Retinopatiya Bu atama ko'z qovoqlarining to'r pardasiga shikastlanishni anglatadi. Ushbu alomat diabetik glomerulosklerozga chalingan bemorlarning 80 foizida o'zini namoyon qiladi. Diabetik retinopatiyada retinada patologik o'zgarishlar mikroanevrizmalar, ekssudatlar va qon ketishlar bilan namoyon bo'ladi.
Metabolik kasallik. Bu lipidlar, oqsillar, protein-polisakkarid komplekslariga ta'sir qilishi mumkin.
Mikroangiopatiya - bu kichik tomirlarning shikastlanishi. Diabetik glomerulosklerozda bu ko'proq ekstremitalar va fundusga xosdir.
Buyrak etishmovchiligi. Bunday holda, siydik kamroq chiqariladi, nafas qisilishi paydo bo'ladi, quruq teri. Ko'pincha intoksikatsiya belgilari mavjud, diareya boshlanadi.
Nefrotik sindrom. Diabetik glomerulosklerozning kech bosqichida paydo bo'lishi mumkin. Bunday holda massiv proteinuriya (50 g / l dan ortiq), umumiy shish, gipoproteinemiya (plazma tarkibida juda kam protein), gipoalbuminemiya (qon zardobida kam albumin) paydo bo'ladi.
Uremiya. Ta'sirlangan buyraklar ba'zi moddalarni chiqarib yubormaydi, shuning uchun organizm zaharlanadi. Yosh va o'rta yoshdagi diabetik glomeruloskleroz bilan og'rigan bemorlar ko'pincha uremiya tufayli aniq o'lishadi.
Silindruriya (siydik tsilindrlarining oqsildan chiqishi).
Qon va siydikda glyukoza kamayishi (glyukozuriya). Ushbu hodisa progressiv glomeruloskleroz bilan kuzatiladi.
Progressiv kasallik bilan - og'ir qon tomir lezyonlari. Ko'pincha bu polinevitga olib keladi.
O'tkir yoki surunkali shaklda piyelonefrit. Odatda bu kasallikning kech bosqichida o'zini namoyon qiladi.

Diagnostika

Glomerulosklerozga diabetli deb tashxis qo'yiladi:

Umumiy tekshirish. Bu terini tekshirish, buyrakni palpatsiya qilish, qon bosimini tekshirishni o'z ichiga oladi.
Klinik qon tekshiruvi. Oq qon hujayralarining ko'payishi, limfotsitlar darajasining pasayishi va boshqa qon parametrlarining o'zgarishi kasallikning og'irligini ko'rsatadi.
Siydik chiqarish Shunga o'xshash tadqiqotlar proteinuriya va albuminuriyani (siydikda oqsilning ko'payishi) aniqlashi mumkin. Normadan oshib ketganda kuniga 30 mg dan qabul qilinadi. Kuniga 30-300 mg oralig'idagi ko'rsatkichlar mikroalbuminuriya, kuniga 300 mg dan ortiq - makroalbominuriya haqida. Hozirgi KDIGO tasnifi ushbu atamalarni A2 va A3 gradatsiyasi sifatida belgilaydi.
Glomerulyar filtratsiya darajasi (Reberg-Tareev parchalanishi va boshqa bir qator tadqiqotlar bilan aniqlanadi). Ko'rsatkich 130-140 ml / min gacha oshirildi deb hisoblanadi. Agar buyrak etishmovchiligi rivojlansa, bu ko'rsatkich kamayadi.
Ultratovush tekshiruvi natijalari (shu jumladan tomirlarni tekshirish).
Buyrak biopsiyasi. Bunday tadqiqot bemorlarning 80-90 foizida natijalarni beradi. Biopsiya diabetik mikroangiopatiyani aniqlay oladi.
Retinopatiyani aniqlash uchun oftalmoskopiya.
Aortografiya. Bu buyrak arteriyasining toraygan lümenini aniqlashga imkon beradi.
Radionuklid usullari.

Keksa bemorlarda diabetik glomeruloskleroz tashxisi qiyin, chunki ba'zi alomatlar boshqa kasalliklarga xosdir.

Diabetik glomerulosklerozni davolash

Kasallikning shaklidan qat'i nazar, kasallikni davolash uning asosiy sababini, ya'ni diabet kasalligini davolashdan boshlanishi kerak.

Kasallikning dastlabki bosqichida, buyraklar ishlashga qodir bo'lganda, davolanishning asosiy maqsadi diabetning o'rnini qoplashdir. Glomerulosklerozning boshqa bosqichlarida terapiya uning individual sindromlarini (nefrotik sindrom, gipertenziya va boshqalar) to'liq yo'q qilish yoki hech bo'lmaganda yumshatish uchun zarurdir.

Agar kasallik lipid metabolizmining buzilishi bilan birga bo'lsa, bemorga lipolitik va gipoxolesterolemik ta'sir ko'rsatadigan dorilar kerak. Bularga Atromid, Cetamifen, Nigeskin kiradi.

Agar almashinuv buzilgan bo'lsa, boshqa vositalar ham kerak bo'ladi:

vitaminlar (A, B, C, P),
anabolik steroidlar (Retabolil, Nerobol).

Diabetik mikroangiopatiyani davolashda Nigexin, Anginin yoki Komplamin kabi antispazmodik dorilar kerak.

Diabetik retinopatiyada ular lazer koagulyatsiyasiga murojaat qilishadi, ya'ni retinal tomirlarning kauterizatsiyasi. Ushbu protsedura, shuningdek, retinada to'plangan suyuqlikning oqib chiqishi uchun vaqtinchalik yo'lni yaratishga imkon beradi.

Agar kasallik siydik yo'lidagi infektsiya bilan murakkablashsa, u holda keng ta'sir doirasiga ega antibiotiklar buyuriladi. Bundan tashqari, sulfanilamidlar yoki nitrofuran seriyali dorilar kerak bo'lishi mumkin.

Diabetik glomerulosklerozni davolashda geparin ishlatiladi. Odatda u bir oy davomida mushak ichiga yoki tomir ichiga kiritiladi. Preparat gipolipemik, antikoagulyant, gipotenziv va gipohistamin ta'siriga ega. Samarali buyrak qon oqimi oshadi, proteinuriya kamayadi va kapillyar o'tkazuvchanligi normallashadi.

Agar bemorda qonning reologik xususiyatlari buzilgan bo'lsa, ya'ni giperkoagulyatsiya ifodalangan bo'lsa va mikrotromboz rivojlansa, u holda reokorektorlar qo'llaniladi. Bu Hemodez yoki Reopoliglyukin bo'lishi mumkin.

Arterial gipertenziya diabetik glomeruloskleroz bilan birga bo'lsa, antihipertenziv dorilar qo'llaniladi. Ko'pincha ular Reserpine, Klofelin yoki Dopegitni afzal ko'rishadi.

Agar nefrotik sindrom ifodalangan bo'lsa, ular plazma yoki uning oqsilini - albuminni quyishga murojaat qilishadi.

Agar buyrak faoliyati keskin yomonlashgan va jigar etishmovchiligi rivojlangan bo'lsa, unda jiddiy choralar ko'riladi:

gemodializ (qonni apparatli tozalash),
doimiy peritoneal diyaliz (dializ eritmasi kuniga bir necha marta qo'llaniladi)
buyrak transplantatsiyasi (ba'zida oshqozon osti bezi bilan bir vaqtda).

Diyetoterapiya

Diyabetik glomerulosklerozda parhez terapiyasining ba'zi printsiplariga rioya qilish kerak:

Oziqlantirish hipokalorik bo'lishi kerak. Bu yog'lar va uglevodlar miqdorining sezilarli darajada pasayishini anglatadi. Asosan, siz yog'larni cheklashingiz kerak - kuniga 30-50 grammgacha. Bu erda oz miqdordagi uglevodli diet haqida ko'proq o'qing.
Proteinni to'g'ri qabul qilishni ta'minlang. Norm bemorning tana vazniga qarab hisoblanadi. Kuniga o'rtacha 1 gramm tana vazniga 0,8 gramm protein kerak.
Agar glomerulyar filtratsiya tezligi kamaytirilsa, unda kam proteinli dietaga ehtiyoj seziladi. Bunday holda, bemorga kuniga kamida 30-40 gramm proteinni kiritish kerak. Bu holda mahsulotning etarli kaloriya tarkibi bo'lishi muhim, aks holda bemorda protein-energiya etishmovchiligi rivojlanishi mumkin. Jarayonni shifokor kuzatishi kerak.
Xolesterolni o'z ichiga olgan ovqatni cheklang. Uni o'simlik moyi bilan almashtirish kerak.
Ovqat fraksiyonel bo'lishi kerak - kuniga 5-6 ta ovqat kerak. Bu kun davomida qondagi qand miqdorini bir xilda ta'minlashga imkon beradi, chunki bu ko'rsatkichning keskin o'zgarishi tomirlarga patologik ta'sir qiladi.
Agar arterial gipertenziya diabetik glomeruloskleroz bilan bog'liq bo'lsa, bemorga kam tuzli ovqat kerak. Kuniga u 4-5 grammdan osh tuz iste'mol qilishi kerak.
Suyuqlikni cheklash. Qandli diabet bilan cheklashsiz mast bo'lish mumkin, ammo buyrak bilan bog'liq muammolar bu ruxsatni bekor qiladi. Spirtli ichimliklar va gazlangan ichimliklardan butunlay voz kechish kerak.
Diuretik ta'sir ko'rsatadigan mahsulotlarni chiqarib tashlash. Dori-darmonlarni qabul qilishda ushbu qoidani yodda tutish kerak, bunda diabetga yo'l qo'yiladi va tavsiya etiladi.

Diabetik glomerulosklerozning rivojlanishi bir necha omillarga bog'liq:

bemorning yoshi
kasallikning og'irligi
diabetni tuzatish
hamroh kasalliklar
klinik rasm.

Diyabetik glomerulosklerozda, birinchi alomatlar paydo bo'lganidan boshlab o'rtacha umr ko'rish o'rtacha 5-8 yilni tashkil qiladi.

Proteinuriya bosqichida kasallik bo'lsa, uning rivojlanishini oldini olish mumkin. Agar terminal bosqichida diabetik nefropati bo'lsa, unda bu holat hayotga mos kelmaydi.

Agar glomeruloskleroz va I turdagi diabet bilan diabetik nefropati surunkali buyrak etishmovchiligiga olib keladigan bo'lsa, 15% hollarda halokatli natija kuzatiladi.

50 yoshgacha bo'lgan halokatli natija asosan uremiya bilan bog'liq. 50 yildan keyin o'lim ko'pincha yurak-qon tomir tizimining shikastlanish fonida ro'y beradi. Ikkala yosh toifasida ham o'limning tez-tez uchraydigan sababi surunkali shaklda qon aylanishining buzilishi hisoblanadi.

Diabetik glomerulosklerozning oldini olish

Asosiy profilaktika choralari: diabetni erta aniqlash, davolash va kompensatsiya. Qondagi shakar darajasini diqqat bilan nazorat qilish va glikemiyaning kuchli dalgalanmalarının oldini olish kerak. Ushbu maqsadlar uchun insulin yoki boshqa shakarni tushiradigan vositaning dozasini to'g'ri tanlash va bu chorani fraktsion ovqatlanish bilan birlashtirish kerak.

Bemor parhezga rioya qilishi kerak - bu keng qamrovli davolanishning majburiy qismidir.

Diyabetik glomerulosklerozda kuzatuv zarur. Kasallikning borishi terapevt, endokrinolog, urolog va nefrolog tomonidan kuzatiladi. Bemor kamida olti oyda bir marta muayyan tadqiqlardan o'tishi kerak.

Diabetik glomeruloskleroz juda jiddiy kasallikdir. O'z vaqtida tashxis qo'yish va to'g'ri davolanishga o'tish juda muhimdir. Kasallikni erta bosqichda aniqlash, to'g'ri davolash va parhez terapiyasi bilan prognozlar juda qulaydir. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlar uchun kasallikning asoratini erta bosqichda aniqlash uchun bir qator tekshiruvlardan o'tish juda muhimdir.

Diabetik glomeruloskleroz nima -

Diabetik glomeruloskleroz - Diabetik mikroangiopatiyaning eng og'ir va murakkab shakllaridan biri. U 1936 yilda uni birinchi marta yozgan mualliflardan keyin Kimmelstil-Uilson sindromi deb ataladi. Ushbu kasallik uchun bir qator boshqa nomlar mavjud - diabetik buyrak, diabetik nefropatiya.

A. S. Efimov (1989) "diabetik nefropatiya" atamasini yanada oqlangan deb hisoblaydi, chunki glomerulyar kapillyarlarning boshqa tomirlari va naychalarini jalb qilmasdan izolyatsiya qilingan shikastlanishi deyarli yo'q va zamonaviy tekshiruv usullari yordamida qaysi lezyon va buyrakning qaysi qismi ustunligini aniqlash qiyin. Shunga qaramay, "diabetik glomeruloskleroz" atamasi ham amal qiladi.

Turli mualliflarning fikriga ko'ra, diabetik glomerulosklerozning klinik ko'rinishlarining chastotasi 6 dan 64% gacha (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976 va boshqalar). Diabetik glomeruloskleroz ayollarda erkaklarga qaraganda ko'proq uchraydi - mos ravishda 30% va 19,5% (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Ko'pgina zamonaviy tadqiqotchilar glomerulosklerozning paydo bo'lishi bilan diabetning davomiyligi o'rtasidagi bog'liqlikni ta'kidlashadi. Ko'pincha u izolyatsiya qilinmaydi, ammo boshqa joylarning mikroangiopatiyalari bilan, masalan, 70-90% hollarda qayd etilgan retinopatiya bilan.

Diabetik glomeruloskleroz paytida patogenez (nima bo'lyapti?):

Diabetik glomerulosklerozning kelib chiqishi to'liq tushunilmagan. Turli xil farazlar mavjud, ularning mualliflari ushbu kasallikning rivojlanishiga olib keladigan murakkab mexanizmlarni tushuntirishga harakat qilishadi. Shunday qilib, birlamchi metabolik kasalliklar nazariyasi buzilgan oqsil, lipid va uglevod almashinuvining ko'plab mahsulotlarining yuqori kontsentratsiyasida qonda qon tomirlarining poydevori membranalariga, xususan buyrak glomerulalariga zarar etkazish orqali qonda aylanib, qandli diabetda qon tomirlarining shikastlanishini tushuntiradi. V. Serov, 1962, V.V. Serov va boshqalar, 1981). Masalan, buzilgan oqsil sintezi va glikoprotein almashinuvi paraproteinlarning hosil bo'lishiga olib keladi, ular poydevor membranalarining yuqori o'tkazuvchanligi tufayli buyrak glomerulalarida to'planib, ular gialinga o'xshash moddaga aylanadi. Ammo, diabetik mikroangiopatiyalarning metabolik gipotezasi, ushbu metabolik kasalliklar hali aniqlanmagan bo'lsa, prediabet bosqichida ularning rivojlanishi haqida ishonchli izoh bermaydi.

Mavjud diabetga oid genetik moyillik kontseptsiyasiga asoslangan mikroangiopatiya va diabetik glomerulosklerozning immunologik kontseptsiyasi muhokama qilinadi. Aylanib yuruvchi immunitet komplekslarining kontsentratsiyasi va mikroangiopatiyaning zo'ravonligi o'rtasidagi bog'liqlik mavjud.

Neyroendokrin gipoteza diabetning qon tomir asoratini glyukokortikoidlar, adenohipofiz va gipotalamusning faolligi bilan bog'laydi, bu kapillyar o'tkazuvchanlikni oshishiga va peptid molekulalarining tomir devoriga tushishiga olib keladi.

Genetik nazariya diabetga chalingan bemorlarning qarindoshlarida uchraydigan diabetga bo'lgan oilaviy moyillikka asoslangan. Ushbu nazariya tarafdorlari qandli diabetda qon tomir va metabolik kasalliklarning irsiy o'tishi, uglevodlarga bardoshlilikning o'zgarishi mumkinligini tan olishadi.

Shunday qilib, diabetik glomeruloskleroz patogenezining yagona nazariyasi mavjud emas. Ko'rinishidan, asosiy patogenetik mexanizmlar polimetabolik kasallikning o'zi bilan bog'liq - diabetes mellitus. Proteinlar, glikoproteinlar, lipidlar buzilgan metabolik jarayonlarning mahsuloti buyrakka gematogen yo'l orqali kirib, uning to'qimalarida to'planadi.

Diabetik glomerulosklerozning patologik anatomiyasi polimorfikdir. Nodulyar, diffuz va ekssudativ morfologik shakllarni ajrating. Ba'zi mualliflar aralash shaklni ham ajratib ko'rsatishadi (A.M.Vichert, 1972). Nodulyar shakl Kimmelstil va Uilson tomonidan tasvirlangan va diabet uchun o'ziga xos deb hisoblanadi. Bu buyrak glomerulasida glomerulaning bir qismini yoki barchasini egallab turgan yumaloq yoki oval shaklidagi eozinofil birikmalar (nodullar) mavjudligi bilan tavsiflanadi. Nodullar glomerular poydevor membranalarining moddasiga o'xshash va shuning uchun membranali deb ataladigan turli o'lchamdagi cho'kmalar va trabekulalar mesangiyasida to'planishdir. Bunda glomerulyar kapillyarlarning kengayishi va anevrizmasi, poydevor membranalarining qalinlashishi kuzatiladi. Diyabetik glomerulosklerozning diffuz shaklida glomerulusdagi morfologik o'zgarishlar tipik tugunlarni hosil qilmasdan mezangiumning diffuz bir tekis kengayishi va zichlashishi bilan namoyon bo'ladi, ammo patologik jarayonda kapillyar poydevor membranalari ishtirokida, ular keskin qalinlashadi. Ekssudativ o'zgarishlar kapillyar ilmoqlarda kepkalar shaklida yumaloq shakllangan glomerulus loblari atroflarida paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Ushbu birikmalardagi immunogistokimyoviy tadqiqotlar ko'plab immunitetni mustahkamlovchi immunoglobulinlarni qayd etdi, bu ularni immunitet komplekslari deb hisoblash uchun asos bo'ldi. Diffuz mezangium zichlashi va glomerulyar kapillyar poydevori membranalarining qalinlashishi bilan birlashgan tipik tugunlarning mavjudligi aralash shaklga xosdir.

Diabetik glomerulosklerozdagi ikkilamchi o'zgarishlar epiteliydagi degenerativ o'zgarishlar bilan buyrak naychalariga zarar etkazish, poydevor membranalarining gializatsiyasi va yog 'degeneratsiyasi. Diabetik glomerulosklerozning mohiyati bo'lgan glomerular kapillyarlarning mag'lubiyati bilan bir qatorda buyraklar tomirlarining aterosklerozi va aterosklerozining belgilari aniqlanadi. Diabetik glomerulosklerozning barcha shakllarining natijasi glomerulining to'liq yo'qolishi (o'limi) va periglomerulyar fibrozning rivojlanishi.

Diabetik glomerulosklerozning belgilari:

Diabetik angiopatiyalarning umumiy qabul qilingan tasnifi yo'q. Ular asosan qon tomir lezyonlarning (diabetik retinopatiya, nefropatiya) individual klinik ko'rinishlarini hisobga olgan holda qurilgan yoki asosan organlardagi morfologik o'zgarishlarga asoslangan.

N. F. tasnifiga ko'ra.Skopichenko (1973), diabetik glomerulosklerozning boshlang'ich (kam simptomli), o'tish (klinik jihatdan ajralib turadigan) va yakuniy (nefrotik-azotemik) bosqichlarini ajratib turing. Kursning mohiyati bo'yicha - sekin va tez rivojlanayotgan shakllar (variantlar). Ushbu tasnifning quyidagi jihatlari diabetik glomerulosklerozni turli xil lokalizatsiyaning mikroangiopatiyalari va boshqa buyrak kasalliklarining tabaqalanishi (pielonefrit, amiloidoz) bilan birlashtirish imkoniyatini ta'kidlaydi.

Kasallikning asosiy belgilari proteinuriya, retinopatiya va gipertenziya. Proteinuriya dastlab kichik va beqaror (izlaridan 0,033 g / l gacha), so'ngra doimiy, o'rtacha yoki sezilarli darajada (1.0-2.0 dan 30 g / l gacha) aylanadi. Eng aniq proteinuriya glomerulyar kapillyar lezyonning nodulyar turi bilan kuzatiladi. Biroq, uzoq muddatli diabet bilan og'rigan ba'zi bemorlarda proteinuriya yo'q bo'lishi mumkin (N.F. Skopichenko, 1972). Piyelonefrit, konjestif buyrak va gipertenziyadagi diabetik kelib chiqadigan proteinuriya va proteinuriyaning differentsial tashxisining mezonlaridan biri uning og'irlik darajasi bo'lishi mumkin (diabetik glomeruloskleroz bilan u piyelonefrit va gipertenziya bilan solishtirganda) va eng muhimi, gipertenziyani retinopatiya bilan birlashtirish.

Siydik cho'kmasidagi o'zgarishlar (gematuriya, silindruriya), ayniqsa kasallik davomiyligi 10 yildan kam bo'lgan hollarda, ahamiyatli emas. Faqat kasallikning og'ir bosqichida, ayniqsa nefrotik sindromda, tegishli silindruriya kuzatiladi, gematuriya esa ahamiyatsiz. Simli tsilindrlar faqat buyrak etishmovchiligi bosqichida kuzatiladi.

Diabetik retinopatiya 80% hollarda uchraydi va retinada patologik o'zgarishlar bilan ajralib turadi: mikroanevrizmalar, qon ketish, ekssudatlar paydo bo'ladi. Ko'z tomirlarining mikroanevrizmalari shu qadar o'ziga xoski, agar ular tasodifan aniqlansa ham, yashirin diabet mavjudligini istisno qilish kerak. Keyingi tsikratitsial orqaga chekinish uning olib tashlanishiga olib kelishi mumkin. Bularning barchasi sezilarli darajada zaiflashishga va ko'rishni yo'qotishga olib keladi. Ko'zning to'ridagi tomirlarning o'zgarishi glomerulyar kapillyarlarning shikastlanishi bilan umumiy genezisga, ya'ni poydevor membranalarining shikastlanishiga olib keladi deb ishoniladi. Ba'zida retinopatiya nefropatiyadan oldinda.

Diabetik glomerulosklerozning rivojlanishi bilan asosiy klinik belgi arterial gipertenziya. Gipertenziya va ateroskleroz tufayli kelib chiqadigan gipertenziyadan farqli o'laroq, u progressiv proteinuriya va diabetik retinopatiya bilan birgalikda namoyon bo'ladi. Agar qon bosimining ko'tarilishi diabetdan oldin bo'lsa yoki u bilan bir vaqtning o'zida ro'y bersa, bu gipertenziyani ko'rsatadi.

Diabetik glomerulosklerozda arterial gipertenziya patogenezi murakkab va, xususan, renin-angiotensin-aldosteron tizimining faolligi oshishi bilan bog'liq bo'lib, bu o'z navbatida buyraklarning mayda tomirlariga shikast etkazish - arteriollarning gialinozini keltirib chiqarishi, glomerulalarning ko'payishi va buyrakning qon oqimining pasayishi (V. , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Kechki bosqichda diabetik glomeruloskleroz ko'pincha nefrotik sindrom bilan kechadi, uning klinikasi boshqa etiologiyaning buyrak shikastlanishidan deyarli farq qilmaydi.

Diyabetik glomerulosklerozdagi üremik sindrom buyrak etishmovchiligining buzilishi tufayli yuzaga keladi va surunkali buyrak etishmovchiligining terminal bosqichiga xos bo'lgan barcha alomatlar bilan namoyon bo'ladi. Uremiya, asosan, yosh va o'rta yoshdagi diabetik glomerulosklerozli bemorlarda o'limning asosiy sababi hisoblanadi. Katta yoshdagi bemorlar buyrak etishmovchiligining terminal bosqichida omon qolmasdan, aterosklerozning turli xil asoratlaridan o'lishadi.

Diyabetik glomeruloskleroz yurak, miya, pastki ekstremitalarning qon tomirlariga jiddiy ziyon etkazish, miyokard infarkti, insult va tromboz, diabetik ekstremitalarning gangrenasiga qadar. Ko'pincha polinevit mavjud. Kasallikning kech bosqichlarida o'tkir yoki surunkali piyelonefrit unga qo'shilishi mumkin.

Diyabetik glomerulosklerozning o'ziga xos xususiyatlaridan biri bu kasallik rivojlanib borishi bilan qon shakarining pasayishi va glyukozuriyaning to'liq to'xtashigacha pasayishidir. Bunday "remissiya" faqat ayrim bemorlarda kuzatiladi va kasallikning majburiy belgisi deb hisoblanmaydi. Giperglikemiyaning yo'q bo'lib ketishining sabablari to'liq aniq emas. Glikemiyaning pasayishini buyraklardagi insulinaza faolligining pasayishi, oqsil bilan bog'langan insulin metabolik faolligining pasayishi va insulinga qarshi antikorlarning shakllanishi, azot metabolizmasi mahsulotlarining hipoglisemik ta'siri, buyrak usti bezining atrofiyasi tufayli glyukokortikoid etishmovchiligi bilan izohlash mumkin, deb ishoniladi (E. M. Tareev). R. Klyachko, 1974).

Diabetik glomerulosklerozda oqsillar, lipidlar, oqsil-polisakkarid komplekslarining metabolizmi buziladi. Kasallik o'sib borishi bilan, gipoalbuminemiya, gipergammaglobulinemiya kuchayadi, qondagi umumiy protein miqdori kamayadi, asosan buyrak etishmovchiligi rivojlanishi bilan. Diyabetik glomerulosklerozda disproteinemiya patogenezi etarlicha aniq emas, ammo bu normal protein sintezini, siydikda oqsil yo'qotilishini va jigarda tez-tez uchraydigan diabet tufayli buzilgan sintezni ta'minlash uchun zarur bo'lgan insulin etishmovchiligi bilan bog'liq (diabet N. jigarda tez-tez uchraydigan buzilishlar. P. N. Bodnar, 1974, B. S). Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Qonda kaliy konsentratsiyasining ko'payishi, xolesterinning ko'payishi va giperkalemiya rivojlanishi bilan elektrolitlar muvozanati buzilishi ham mavjud.

Diyabetik glomerulosklerozning o'ziga xos xususiyatlari kasallikning bosqichma-bosqich rivojlanishi kabi belgilarni o'z ichiga oladi, shuning uchun uning boshlanishi ko'pincha e'tiborga olinmaydi, siydik cho'kmasi tanqisligi, ba'zi bemorlarda diabetning og'irligi pasayishi va boshqa mikroangiopatiyalar bilan diabetning kombinatsiyasi (ayniqsa, retinopatiya va ekstremitalarning mikroangiopatiyalari).

Diyabetik glomerulosklerozda prognoz, faol terapiyaga qaramay, umuman yomon.

Diabetik glomerulosklerozni davolash:

Diyabetik glomeruloskleroz bilan og'rigan bemorlarda davolanish buyraklar funktsional holatiga, kasallikning og'irligiga va asoratlarning mavjudligiga bog'liq. Dastlabki bosqichda buyrakning funktsional qobiliyati saqlanib qolgan holda, davolanish qandli diabetning mumkin bo'lgan o'rnini qoplashga qaratilgan chora-tadbirlarga asoslanadi. Kelajakda terapiya individual sindromlarni - gipertenziv, nefrotik, azotemik, anemik va boshqalarni yo'q qilishga yoki yumshatishga qaratilgan (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Shuningdek, diabetik glomerulosklerozda buyrak va siydik yo'llarining infektsiyasini tabaqalanish imkoniyatini ko'rib chiqish kerak.

Diyabetik glomerulosklerozni davolashda xolesterolga boy mahsulotlarni cheklash va ularni o'simlik moyi bilan almashtirish bilan asosan gipokalorik, uglevodlarga boy va yog'larda kam (kuniga 30-50 g) bo'lishi kerak. Shunga o'xshash parhez diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning ratsionida hayvonlarning yog'lari miqdori qon tomir asoratlarni rivojlanishiga yordam berishiga asoslanib belgilanadi. Semizlik diabetik mikroangiopatiya uchun eng muhim xavf omillaridan biri ekanligini hisobga olib, diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning tana vaznini normallashtirishga harakat qilish kerak. Tomirlarga patologik ta'sir ko'rsatishi sababli, giperglikemiya unchalik katta emas, chunki qondagi qand miqdorining keskin tebranishi shundan iboratki, bemorlarga fraktsion, besh-olti karra ovqatlanish taklif etiladi, bu esa kun davomida qondagi qand miqdorini bir xilda bo'lishini ta'minlaydi. Bemorlarning insulinga sezgirligi oshganligi sababli uni fraksiya bilan yuborish va har bir in'ektsiyadan keyin ikki marta ovqatlanish tavsiya etiladi (15-20 minutdan keyin va 1,5-2 soatdan keyin). Novo Reu tipidagi injektor qurilmalari, biostator apparati yordamida insulin sekretsiyasining fiziologik ritmiga yaqin bo'lgan insulin terapiyasining rejalari istiqbolli hisoblanadi (A. S. Efimov, 1989).

Surunkali buyrak etishmovchiligidagi parhez terapiyasi diabetik glomerulosklerozisiz surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarni davolashda davolanishdan farq qilmaydi.

Keng ishlatiladigan vositalar buzilgan metabolizm turlarini tuzatishni anglatadi. Bularga C, A, B guruhlari vitaminlari, rutin har oyda 10-20 kun (V. R. Klyachko, 1974), anabolik steroidlar - nerobol, retabolil, silabolin, 1-3 oygacha davolanish, 2 oylik tanaffus bilan 1-2 yil (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Lipit metabolizmining buzilishini hisobga olib, lipolitik va gipoxolesterolemik ta'sirga ega dorilar buyuriladi: atromid, miskleron, ketamifen, iltifot, nigeksin, miskleronning glomerulyar filtratsiyaga ijobiy ta'siri qayd etilgan (V. G. Spesivtsev va boshqalar, 1974). Ba'zi mualliflar (P. N. Bodnar va boshqalar, 1973, A. S. Efimov va boshqalar, 1974) antikoagulyant, gipotenziv, gipolipemik va gipohistamin xususiyatlariga ega bo'lgan geparinning ijobiy ta'sirini ta'kidlashadi. Bundan tashqari, geparin kapillyar o'tkazuvchanlikka ijobiy ta'sir ko'rsatadi, buyrakdagi qon oqimini oshiradi va proteinuriyani kamaytiradi. Geparin sutkalik dozada 10-20 ming dona mushak ichiga yoki tomir ichiga 3-4 hafta davomida yuboriladi.

Antispazmodik dorilar diabetik mikroangiopatiyani davolashda ishlatiladi: anginin (prodektin), muvofiqlik, nigeksin va boshqalar. Anginin qon tomir devorining J3-lipoproteinlar bilan infiltratsiyasini kamaytiradi, tomir o'tkazuvchanligini pasaytiradi va diabetik retinopatiya va nefropatiya jarayoniga ijobiy ta'sir qiladi (V.R. Klyachko, 1972, 1972). T.N. Tirkina va boshq., 1974). Lazer koagulyatsiyasi va gemokarbperfüzyon samarali. Ikkinchisi diabetik retinopatiyani davolashda yangi yo'nalishdir (L. A. Katznelson va boshqalar, 1991). Ditsinon tomirlarning o'tkazuvchanligini pasaytiradi, qon ketishining rezorbsiyasini oshiradi, ko'rish keskinligini oshiradi (V.R. Klyachko va boshqalar, 1972).

Qandli diabet, og'ir giperkoagulyatsiya va mikrotromboz rivojlanishi bilan og'rigan bemorlarda qonning reologik xususiyatlarining sezilarli darajada buzilishi munosabati bilan, gemodez, reopoliglyukin kabi reaktsiyalar to'qima oksidlanishini yaxshilaydigan dorilar bilan birgalikda (solkoseril), shuningdek qon hujayralarining yig'ilish potentsialini kamaytiradi (trental, chimes). )

Shuningdek, angioprotektorlar - Doksium, Prodektin, Essential, diabet bilan og'rigan bemorlarda lipid peroksidlanishining buzilishini hisobga olgan holda, antioksidantlar B vitaminlari, 30% eritma (14 kun davomida bemorning tana vazniga 8 mg / kg).

Uning tubuloglomerulyar kasalliklarning dastlabki bosqichlarida qo'llanilishi nefroangiopatiyaning profilaktikasi sifatida xizmat qilishi mumkin (3. S. Mehdiyeva, 1989).

Qandli diabetda qon aylanishini davolashda mutlaqo yangi dori izodibutdir - hujayra ichidagi glyukozani sorbitolga aylantirish uchun javobgar bo'lgan aldoreduktaza fermentining inhibitori 2-6 xafta davomida kuniga 3-4 marta 0,5 g dan iborat tabletkalarda buyuriladi (I. M. Kaxnovskiy) , T.V. Koroleva, 1990). Preparat Kiyev Endokrinologiya va gormonlar kimyosi ilmiy-tadqiqot instituti tomonidan ishlab chiqilgan. Giyohvand bo'lmagan terapiya usullaridan giperbarik oksigenatsiya samarali hisoblanadi, bu buyraklarning funktsional holatini yaxshilaydi (T. A. Malkova, 1990).

Arterial gipertenziya bilan antihipertenziv dorilar (dopegit, gemiton, klonidin, reserpin va boshqalar) qo'llaniladi. Shish bilan kurashish uchun saluretiklarni aldosteron antagonistlari (aldakton, veroshpiron) bilan birgalikda qo'llash tavsiya etiladi. Tiyazidli dori-darmonlarni qabul qilishda ehtiyot bo'lish kerak, chunki uzoq vaqt foydalanish bilan ular qondagi insulin faolligining pasayishi tufayli diabet kasalligini kuchaytiradi. Diuretik vositalardan afzalroq antranil kislotasi preparatlariga (furosemid, lasix) murojaat qilish kerak. Jiddiy nefrotik sindromda plazma yoki albumin quyish ko'rsatiladi.

Surunkali buyrak etishmovchiligi, gidroksidi mineral suv, meva sharbatlari, oshqozonni yuvish, 5% natriy bikarbonat eritmasidan vena ichiga tomchilatib yuborish, gemodez bilan asidozni kamaytirish uchun. CPI rivojlanishi bilan, tuzatib bo'lmaydigan parhez va simptomatik vositalar bilan bemorlar gemodializga o'tkaziladi. Siydik yo'llari infektsiyasi bilan murakkablashgan diabetik glomerulosklerozda, agar kerak bo'lsa, sulfanilamidlar, nitrofuran qatorli dorilar bilan birgalikda keng spektrli antibiotiklar buyurilishi kerak.

Diabetik glomerulosklerozning oldini olish:

Bu qandli diabetni erta aniqlash va davolash, qonda shakar miqdorini sinchkovlik bilan kuzatish va glysemiyadagi keskin tebranishlarni bartaraf etish orqali amalga oshiriladi, bunga insulin yoki boshqa shakarni kamaytiradigan tegishli dozalarni tanlash bilan ko'p ovqatlanish orqali erishiladi. Bemorlarga tegishli parhez terapiyasi, to'g'ri ish bilan ta'minlash kerak. Siydik yo'llari infektsiyasini ehtiyotkorlik bilan oldini olish ham kerak.

Diyabetik glomerulosklerozli bemorlarni klinik kuzatish mahalliy umumiy amaliyot shifokori tomonidan endokrinolog bilan birgalikda olib boriladi. Surunkali glomerulonefritning tegishli shaklidagi kabi bir xil tadqiqotlar tavsiya etiladi - har 3-6 oyda bir marta. Qon bosimini, siydikda va qondagi qand miqdorini kuzatishga alohida e'tibor qaratish lozim.

Agar sizda diabetli glomeruloskleroz bo'lsa, qaysi shifokor bilan maslahatlashish kerak:

Sizni bezovta qilayotgan narsa bormi? Diabetik glomeruloskleroz, uning sabablari, belgilari, davolash va oldini olish usullari, kasallikning borishi va undan keyingi ovqatlanish haqida ko'proq ma'lumot olishni xohlaysizmi? Yoki tekshirish kerakmi? Siz qila olasiz shifokor bilan uchrashish - klinikasi evro laboratoriya har doim sizning xizmatingizda! Eng yaxshi shifokorlar sizni tekshiradilar, tashqi belgilarni tekshiradilar va kasallikni simptomlar bo'yicha aniqlashga yordam beradi, sizga maslahat beradi va kerakli yordamni beradi va tashxis qo'yadi. Siz ham qilishingiz mumkin uyda shifokorni chaqiring. Klinikasi evro laboratoriya kun davomida sizga ochiq.

Klinikaga qanday murojaat qilish kerak:
Kiev shahridagi klinikamizning telefoni: (+38 044) 206-20-00 (ko'p kanalli). Klinika kotibi shifokorga tashrif buyurish uchun qulay kun va soatni tanlaydi. Bizning koordinatalarimiz va ko'rsatmalarimiz bu erda ko'rsatilgan. Uning shaxsiy sahifasida klinikaning barcha xizmatlari haqida batafsil ma'lumotga qarang.

Agar ilgari biron bir tadqiqot o'tkazgan bo'lsangiz, ularning natijalarini shifokor bilan maslahatlashish uchun olishingizga ishonch hosil qiling. Agar tadqiqotlar tugallanmagan bo'lsa, biz o'z klinikamizda yoki boshqa klinikalarda hamkasblarimiz bilan birgalikda hamma narsani qilamiz.

Sizda ? Umumiy sog'lig'ingizga juda ehtiyot bo'lishingiz kerak. Odamlar etarlicha e'tibor bermaydilar kasallik belgilari va ular ushbu kasalliklar hayot uchun xavfli bo'lishi mumkinligini anglamaydilar. Dastlab bizning tanamizda o'zini namoyon qilmaydigan ko'plab kasalliklar mavjud, ammo oxir-oqibat, afsuski, ularni davolash juda kech ekanligi ma'lum bo'ldi. Har bir kasallik o'ziga xos belgilarga ega, xarakterli tashqi ko'rinishlarga ega - deb nomlangan kasallik belgilari. Semptomlarni aniqlash umuman kasalliklarni tashxislashning birinchi bosqichidir. Buning uchun yiliga bir necha marta kerak bo'ladi shifokor ko'rigidan o'tishi, nafaqat dahshatli kasallikning oldini olish, balki tanada va umuman tanada sog'lom ongni saqlab qolishdir.

Agar siz shifokorga savol bermoqchi bo'lsangiz - onlayn maslahat bo'limidan foydalaning, ehtimol u erda sizning savollaringizga javob topasiz va o'qing shaxsiy parvarish bo'yicha maslahatlar. Agar siz klinikalar va shifokorlarning sharhlari bilan qiziqsangiz, kerakli barcha ma'lumotlarni "Tibbiyot" bo'limida topishga harakat qiling. Evro tibbiy portalida ro'yxatdan o'ting laboratoriyaavtomatik ravishda sizning elektron pochtangizga yuboriladigan saytdagi so'nggi yangiliklar va yangiliklardan xabardor bo'lish.

Patologik anatomiya

G. davrida buyraklardagi gistologik o'zgarishlar juda polimorf bo'lib, zararlanishning uchta asosiy shakli ajratilgan - nodüler, diffuz va ekssudativ. Ba'zi mualliflar ekssudativ o'rniga aralash shaklni chiqaradilar.

Tuguncha shakl vakuolalarni o'z ichiga olgan yumaloq yoki oval shaklidagi eozinofil birikmalar (nodullar) glomerulida bo'lishi bilan tavsiflanadi. Ular glomerulusning bir qismini yoki barchasini egallashi mumkin, ular periferiyasida, ikkinchi holatda, saqlanib qolgan siqilgan kapillyar ilmoqlari joylashgan. Bunda glomerulyar kapillyarlarning kengayishi va anevrizmasi, poydevor membranalarining qalinlashishi kuzatiladi. Nodullarni gistokimyoviy tekshirishda ular avval fibrin, keyin esa kollagen kabi qoralangan. Tugun tarkibida ko'p miqdordagi yuqori molekulyar og'irlikdagi mukopolisakkaridlar, oz miqdordagi kislotali mukopolisakkaridlar, yog'li moddalar, asosan to'yinmagan yog 'kislotalari va xolesterin esterlari mavjud. Elektron mikroskopik tekshiruv shuni ko'rsatadiki, tugun shakllanishi mezangiumda poydevor membranasining moddasiga o'xshash bo'lak va trabekulalarni to'planishi shaklida bo'ladi.

Diffuz shakli o'tkir qalinlashgan bodrum membranalarida kapillyarlar ishtirokida mezangiumning bir tekis kengayishi va zichlashida namoyon bo'ladi. Mezangiumda hosil bo'lgan membranaga o'xshash tuzilmalar doimiy massalarga birlashmaydi va nodul hosil bo'lmaydi. Glomerulining kapillyar ilmoqlarining poydevor membranalari qalinlashadi, ularning tuzilishi yo'qoladi.

Aralash shakl tipik tugunlarning diffuz mezangium zichlanishi va glomerulyar kapillyarlarning bazal membranalarining qalinlashishi bilan ajralib turadi. Elektron mikroskopik tadqiqotlar natijalariga ko'ra, glomerulyar kapillyarlarning bazal membranalarining qalinlashishi, ko'pincha buyrak shikastlanishining har qanday klinik ko'rinishidan oldin sodir bo'ladi va, ehtimol, G.ning barcha shakllari bilan, membranalarning qalinlashishi nafaqat bemorlarda, balki yoshlarda ham kuzatiladi. diabetli oilalardagi odamlar.

Ekssudativ shakl avvalgilariga qaraganda kamroq uchraydi va birinchi navbatda shunday deb nomlanadi. "Fibrinoid qopqoqchalar", bu endoteliy va kapillyarlarning poydevori membranasi orasidagi PAS-manfiy materialdir. Ushbu shakllanishlardagi immunogistokimyoviy tadqiqotlar bir-birini to'ldiradigan majburiy immunoglobulinlarni ochib beradi, bu ularning sarum ekssudati emas, balki antijism-antikor kompleksi ekanligidan dalolat beradi. "Fibrinoid qopqoqlari" G. d uchun xos emas, ammo ayni paytda ular og'ir va tez rivojlanayotgan shakllarda uchraydi. Ular ko'pincha deb ataladigan narsalar bilan birlashtiriladi. Bowman kapsulasining ichki qismida joylashgan "kapsula tushadi".

Tubulalardagi o'zgarishlar, glikogen infiltratsiyasi bilan, jarayonni kortikomedullar zonasida, birinchi navbatda, Henle pastadirning ingichka qismiga tarqalib, proksimal biriktirilgan naychalarning terminal qismida. Epiteliyning cho'tka chegarasi gevşetilir, sitoplazmada oqsil granulalari ham mavjud. G.ning og'ir, uzoq davom etadigan holatlarida naychalarning atrofiyasi, bo'shliqlarning kengayishi va ularda silindr borligi kuzatiladi. Tubulalarning poydevor membranalari parchalanib, qalinlashadi. Buyraklar va boshqa a'zolarning kichik qon tomirlarida plazmadagi emdirish, endotelial ko'payish, poydevor membranalarining qalinlashishi, arteriolalarning gializatsiyasiga qadar har ikkala o'zgarishning asta-sekin o'sishi kuzatiladi.

Patogenez. G. d. - diabet kasalligi uchun xos bo'lgan va endokrin-metabolik kasalliklar bilan bog'liq buyrak shikastlanishi.

Alfa2-globulinlarning ko'payishi va patologik paraproteinlarning paydo bo'lishi, mukopolisakkaridlar, umumiy lipidlar, triglitseridlar, p-lipoproteinlar tomir tomir o'tkazuvchanligining oshishi bilan birga keladigan bemorlarda paydo bo'ladigan disproteinemiya ularning mezangial matritsaga kirib borishiga, u erda kechikishiga, polimerizatsiyaga olib kelishi mumkin. nodullarning shakllanishiga. Buyrak shikastlanishining G.dagi o'xshashligi. Kortikosteroidlarning katta dozalarini hayvonlarga yuborish paytida kuzatilgan buyraklardagi o'zgarishlar bilan bu shikastlanishlarni buyrak usti bezlarining giperfunktsiyasi, xususan aldosteron sekretsiyasining ortishi bilan bog'lash uchun asos bo'ladi.

Klinik rasm

Proteinuriya, arterial gipertenziya va shish paydo bo'lishi xarakterlidir. Proteinuriya (qarang) - G.ning birinchi va doimiy namoyon bo'lishi, proteinni yo'qotish kuniga 40 g ga etadi. Diabetik retinopatiya deyarli doimo kuzatiladi (qarang), mikroevrizmalar bilan nuqta qonashlari, ekssudatlar, oq-sariq dog'lar ko'rinishidagi buzilish joylari, eng og'ir shakllarda - proliferativ retinit (qarang). Siydik cho'kmasi odatda kam bo'ladi. Arterial gipertenziya bemorlarning 60 foizida uchraydi va proteinuriya kabi, bu birinchi klinik ko'rinish bo'lishi mumkin. Gipertenziya darajasi kasallikning davomiyligi bilan ortadi. Yoshlarda nefrotik sindrom ko'proq uchraydi, keksa yoshda - arterial gipertenziya, chekka yurak etishmovchiligi bilan birlashtirilishi mumkin. Bunday hollarda shish tabiatda aralash kardiopulmonerdir.

Henderson (L. Xenderson va boshqalar. Nefrotik sindrom (qarang) ga ko'ra bemorlarning 47% da o'rtacha gipoproteinemik shish tez-tez kuzatiladi - 6 dan 26% gacha). Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda nefrotik sindrom kron, nefritli bemorlarga qaraganda ancha jiddiyroq prognostik belgidir.

Proteinuriya aniq bo'lmaganda, oqsil darajasi va qon zardobidagi oqsil fraktsiyalari nisbati me'yor chegarasida qoladi, nefrotik sindrom bilan, gipoproteinemiya va gipoalbuminemiya bilan bir qatorda alfa2 va kamdan-kam hollarda gamma globulinlari ko'payadi. Nefrotik sindrom bilan lipidlar darajasi oshadi. Mukopolisakkaridlar va mukoproteinlar darajasi ham oshadi.

G.ning patogenetik terapiyasi mavjud emas. Anabolik gormonlar (retabolil, nerobol va boshqalar), geparinning foydali ta'siri haqida xabarlar mavjud. Oson hazm bo'ladigan uglevodlarni fruktoza bilan etarli miqdordagi uglevodlar va oqsillar (buyrak etishmovchiligi bo'lmaganda) va yog'ni cheklash bilan almashtirish tavsiya etiladi. Semptomatik terapiya xanjar, namoyon bo'lishi bilan belgilanadi: gipertenziya, shish, buyraklar va yurak-qon tomir tizimining funktsional qobiliyati. Davolashning jarrohlik usullari - gipofiz va adrenalektomiya, oshqozon osti bezi bilan bir vaqtda buyrak transplantatsiyasi keng tarqalgan emas.

G. kursi bemorlarning yoshiga, diabetning og'irligiga va uni tuzatishga bog'liq. Yoshlarda kasallik tezroq rivojlanadi. Buyrak etishmovchiligining rivojlanishi piyelonefritning rivojlanishiga hissa qo'shadi. G.ning birinchi alomatlari boshlanganidan keyin bemorlarning o'rtacha umr ko'rish muddati 5-6 yilni tashkil etadi, ammo 2 yildan 12 yilgacha.

Diabetik glomeruloskleroz va glomerulopatiya: bu nima?

Diabetik buyrak kasalligiasosan qon tomirlaridan (mikroangiopatiya) kelib chiqqan va diabet uchun etarlicha o'ziga xos xususiyatga ega bo'lgan patologik o'zgarishlarni (buyraklar to'qimalarida metabolizm buzilgan) qamrab oladi.

Nafaqat glomerulyar apparatlarga, balki boshqa buyrak tuzilmalariga ham ta'sir ko'rsatishini hisobga olsak, bu nom oqlanadi - diabetik nefropatiya.

Insulinga bog'liq diabet bilan buyrak asoratlari insulinga bog'liq bo'lmagan diabetga (30% va 20%) qaraganda ancha keng tarqalgan. Glomerulosklerozning rivojlanishi diabetning vaqtincha ko'rsatkichlari bilan bog'liq. Kasallikning aniq belgilari (proteinuriya, gipertenziya), qoida tariqasida, 15 yil o'tgach aniqlanadi.

Ammo allaqachon dastlabki o'zgarishlar - glomerulidagi bosimning oshishi va glomerular filtratsiya tezligining oshishi deyarli diabet bilan bir vaqtda paydo bo'ladi. Albominning yo'qolishi (mikroalbuminuriya) 5 yildan keyin boshlanadi, ammo u an'anaviy sinovlarga hali ham sezgir emas.

Rivojlangan bosqich (proteinuriya, bosim, buzilgan glomerulyar filtratsiya funktsiyasi) yana 5-10 yildan keyin aniqlanadi. Uremiya aniq oqsil yo'qotilishi tashxisidan keyin 5 yildan keyin rivojlanadi.

Qandli diabetning dastlabki belgilarini aniqlayotganda, o'z vaqtida jiddiy asoratlarni oldini olish uchun muntazam ravishda buyrak funktsiyasi tekshiruvidan o'tish kerak.

Patologiyaning rivojlanish sabablari

Qandli diabetda buyrak shikastlanishining etiopatogenezi ikkita bog'liq patologik jarayon bilan bog'liq:

ma'lum metabolik (almashinuv) nuqsonlar,
gemodinamik buzilishlar.

Muvozanatsizlik, birinchi navbatda, insulin etishmasligi tufayli yakuniy mahsulotlarning glikozillanishining kuchayishiga olib keladi.

Ya'ni, shakarning organik molekulalarga birikishi ortadi, bu ularni og'irroq va deformatsiyaga olib keladi. Bu glomerular kapillyarlarning asosiy membranasining qalinlashuviga va qon tomir qavatining (mesangial matritsa) ko'payishiga olib keladi.

Gemodinamik omil glomerulyar filtratsiya tezligining oshishiga va uning hududining tarqalishiga olib keladi, bu to'qima gipoksiyasiga javoban yuzaga keladi.

Natijada glomeruli kapillyarlari ichidagi bosim ko'tariladi, bu glomerular gipertrofiyani keltirib chiqaradi. Tomirlar o'tkazuvchanligining ortishi patologik oqsillar, lipidlar va boshqa molekulalarning mezangium matritsasiga kirishiga yordam beradi.

Qandli diabetda buyrak shikastlanishining patogenezini tushuntirishga qaratilgan turli farazlar ham mavjud:

immunologik, angiopatiyalarning og'irligini qon tomirlariga zarar etkazadigan immunitet komplekslarining aylanishi bilan tushuntirib,
angiopatiyani buyrak usti bezlari, gipotalamus, adenohipofiz gormonlarining ko'payishi bilan bog'laydigan neyroendokrin.
genetik, bu qandli diabetda metabolik kasalliklarning genlarda ma'lum lokusni topshirish bilan bog'lanishiga imkon beradi.

Agar oilada qandli diabet bo'lsa, ayniqsa 1-toifa, meros qilib olingan metabolik kasalliklarning boshlanishiga sabab bo'lishda ehtiyot bo'lish juda muhimdir: profilaktika tekshiruvidan o'tish, vaznni ko'paytirishni oldini olish.

Qandli diabetda simptomlar

O'zgarishlarning uzoq vaqt rivojlanishi, o'z-o'zidan remissiya moyilligi va tashqi ko'rinishlarning sustligi tufayli buyrak shikastlanishiga etarlicha e'tibor berilmaydi.

Tashxis odatda batafsil namoyon bo'lish bosqichida belgilanadi:

gipoproteinemiya,
albuminuriya
o'rtacha gipertenziya (dastlabki bosqichda),
retinopatiya
shishishga moyillik.

Diabetik buyrak shikastlanishining muhim belgisi retinopatiya bo'lib, u insulin qaram bo'lgan bemorlarning 90 foizida va insulin qaram bo'lmagan bemorlarning 60 foizida kuzatiladi.

Fundusdagi o'zgarishlar shunchalik xarakterlidir (mikroanevrizmalar, tomirlar atrofidagi ekssudativ dog'lar, makula, retinada qizil nuqta shaklida qon ketish), diabetik glomerulopatiyaga shubha qilish ehtimoli katta.

Kasallikning rivojlanish bosqichlari quyidagilarga bo'linadi.

boshlang'ich (kichik namoyishlar bilan),
vaqtinchalik (aniq proteinuriya bilan),
yakuniy (buyrak etishmovchiligi bilan).

Qattiq diabetik nefropati bilan diabetning kompensatsiyasida turli xil kasalliklar kuzatiladi.

Og'ir holatlarda kasallikning rasmida etakchi rol buyrak sindromidir va diabetik spektrning buzilishi fonda qoladi.

Diabet testlarida sezilarli yaxshilanish bo'lishi mumkin (siydik va qonda glyukoza kamayadi, insulinga talab kamayishi mumkin). Nefropatiyaning rivojlanishi nefrotik sindromga olib kelishi mumkin, bu glomerulonefrit va boshqa buyrak va tizimli patologiyalar bilan differentsial tashxisni talab qiladi.

Agar retinal tomirlarda diabetga xos o'zgarishlar aniqlansa, buyrakni skrining tekshiruviga alohida e'tibor berish kerak.

Diagnostika asoslari

Qandli diabet bu davolanishdan qo'rqadi, olov kabi!

Siz shunchaki murojaat qilishingiz kerak ...

An'anaviy klinik usul bilan diabetik buyrak o'zgarishining dastlabki belgilarini aniqlash mumkin emas. Tashxisga ehtiyoj juda muhim, chunki o'z vaqtida aniqlash terapiyani boshlash va kasallikning rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik imkonini beradi.

Glomerulopatiyaning klinik belgilari paydo bo'lishidan oldin patologiyani aniqlashning quyidagi usullari qo'llaniladi:

glomerulyar filtratsiyani aniqlash (kasallikning birinchi oylarida kamayadi),
magniy sekretsiyasini aniqlash (uning klirensi pasayadi),
radionuklidni o'rganish
siydikda kreatinin bilan albumin nazorat qilish (albumin yo'qolishi aniqlanadi).

Erta bosqichda biopsiya qiymati buyrak tomirlarining ma'lum bir lezyonini tan olishdir. Bir parcha to'qima gistologiya uchun olinadi.

Mikroskop ostida ko'payish diabet boshlanganidan dastlabki 1-2 yil ichida glomeruli kapillyarlari poydevori membranasining qalinlashganligini ko'rsatadi. Keyingi patologiya mebel qalinligining oshishi, mezangiumning mag'lubiyati bilan namoyon bo'ladi.

Morfologik o'zgarishlar 4 shakl bilan ifodalanadi:

Nodulyar eng keng tarqalgan. Bu yuqori molekulyar og'irlikdagi mukopolisakkaridlarni, turli xil yog'li moddalarni o'z ichiga olgan yumaloq nodullarning shakllanishi bilan tavsiflanadi.

Ular kapillyar ilmoqlarni siqib, qisman yoki butun glomerulusni to'ldiradi. Tomirlarda anevrizmalar aniqlanadi, asosiy membrana qalinlashadi.

Diffuz shaklga ega bo'lgan holda, qon tomir qatlamining bir hil o'zgarishi unda membranaga o'xshash tuzilmalar paydo bo'lishi bilan sodir bo'ladi. Tomirlarning bazal membranalari sezilarli darajada qalinlashadi. Glomerulyar tomir ko'chadan tuzilishi yo'qoladi.

Ekssudativ shakl ko'pincha og'ir, tez rivojlanib boradigan shakllarga ega. Mikropreparatda keltirilgan endoteliy va asosiy kapillyar membrana orasidagi "fibrinoid qopqoqchalar" diabetga xos bo'lmagan to'ldiruvchi majburiy immunoglobulinlardan (antigen-antikor kompleksi) iborat. Bowman kapsulasida "kapsula tomchilari" ham aniqlanishi mumkin.

Mezangial qatlamning diffuz o'zgarishi bilan tugunlarning kombinatsiyasi aralash shaklga xosdir. Qalinlashgan kapillyar membranalar barcha morfologik shakllarda uchraydi. Morfologik o'zgarishlarning ko'payishi vaqt o'tishi bilan buyrakning qisqarishiga olib keladi.

Diabetik nefropatiyaning anatomiyasidagi o'zgarishlar makrodrokning tavsifida keltirilgan:

buyrak hajmi kamaygan
biriktiruvchi to'qima ko'payishi natijasida zichligi oshadi,
yupqa kortikal qatlam,
yuzasi mayda donador ko'rinadi.

Diabetik buyrakni patogenetik davolash faqat o'zgarishlarning dastlabki bosqichida mumkin.

Diabetik nefropatiyaning asoratlari

Qandli diabet bilan og'rigan buyraklardagi o'zgarishlar bemorlarda o'limning eng ko'p uchraydigan sababidir. Nefropatiyaning asoratlari birinchi yillarda ham, sezilarli vaqtdan keyin ham paydo bo'lishi mumkin.

Murakkabliklar quyidagilardan iborat:

anemiya
Bosimning doimiy ravishda ko'tarilishi,
qon tomir o'zgarishlar,
yurak xurujlari va qon tomirlarining rivojlanishi.

Doimiy proteinuriyaning rivojlanishi bilan kasallikning oqibatlari juda noqulay. Buyrak etishmovchiligining rivojlanishi yuqori o'lim bilan uremiyaga olib keladi.

Belgilangan barcha tavsiyalarga amal qilish, muntazam ravishda tekshiruvdan o'tish juda muhimdir.

Davolash usullari

Davolash, birinchi navbatda, asosiy kasallikni tuzatishga qaratilgan bo'lishi kerak.

Nefropatiyani davolash tamoyillari quyidagilardan iborat:

eng kam miqdordagi oddiy uglevodlar bilan diet, buyrak filtratsiyasining pasayishi bilan - proteinning minimal miqdori,
kamqonlikka qarshi kurashish,
dorilar yordamida bosimni normallashtirish (ACE inhibitörleri),
lipid metabolizmini normallashtirish,
angioprotektorlar
buyrak etishmovchiligi belgilari rivojlanishi bilan - insulinga o'tish,
uremiya belgilari bilan - gemodializ.

Barcha zarur laboratoriya ko'rsatkichlarini muntazam ravishda kuzatib borish, endokrinolog, nefrolog bilan maslahatlashish juda muhimdir.

Prognoz va oldini olish

Prognozni tuzishda muhim ko'rsatkichlar quyidagilar:

albuminuriya-proteinuriya darajasi,
qon bosimi
diabetga qarshi kurash.

Keyingi rivojlanish bilan mikroalbuminuriya va proteinuriyani aniqlash bizga salbiy oqibatlar xavfi qanchalik yuqori ekanligini aniqlashga imkon beradi.

Nefropatiyaning oldini olish quyidagi choralarga bo'linadi:

shakar va lipidlarni boshqarish,
ortiqcha vaznga qarshi kurashish,
chekishni istisno qilish
o'rtacha jismoniy faollik,
mutaxassislar tomonidan nazorat qilinadi.

Barcha profilaktika choralariga rioya qilish, laboratoriya parametrlarini davriy ravishda kuzatib borish buyrak faoliyatini yaxshilaydi va hayotni saqlab qoladi.