Bolalar va o'spirinlarda diabetik ketoatsidozni tashxislash va davolash muammolari

Bolalar va o'spirinlarda I tipdagi qandli diabet (DM I) ning kritik holatini rivojlanish xavfi yuqori bo'lgan o'tkir asoratlarga diabetik ketoatsidoz (DKA) va diabetik koma (DK) kiradi. I turdagi qandli diabet bilan og'rigan bemorlarni boshqarishdagi mavjud yutuqlarga qaramay, DKA kasalxonaga yotqizilish, nogironlik va I diabet bilan kasallangan bolalar va o'spirinlarning asosiy sababi bo'lib qolmoqda.

Yopilgan ma'lumotlarga ko'ra, dunyoda diabetik ketoatsidozdan o'lim 21-100% va I toifa diabet bilan kasallangan bolalar va o'spirinlarda DKA rivojlanishida nogironlik holatlarining 10-25% miya yarim shishi oqibatidir. Shuningdek, og'ir gipoglikemiya va gipoglikemik koma rivojlanishi bilan bolalar va o'spirinlarning o'limi va nogironligining asosiy sababi miya shishi.

Adabiyotlar va bizning kuzatishlarimizga ko'ra, diabetik komadan bo'lgan bolalar o'limining asosiy sabablaridan biri bu kech tashxis qo'yishdir. Deyarli 80% bolalarda ketoatsidoz holatida I tipdagi diabet tashxisi qo'yilgan!

Qoida tariqasida, bu klinik ko'rinishlarni ota-onalar tomonidan noto'g'ri baholanishi bilan bog'liq (polidipsiya, poliuriya). Saqlangan yoki hatto ortib borayotgan ishtahasi bilan (bu DM I debyuti uchun tabiiydir) ushbu klinikani injiqlik, issiq ob-havo, yomon kayfiyat (stressdan keyin va hokazo) deb bilishadi.

Men diabetning o'z vaqtida tashxisi, shuningdek, pediatrlarning diabetning klinik debyuti belgilaridan xabardor bo'lishiga bog'liq:

poliuriya va polidipsiya (!),
sog'lom ishtaha bilan vazn yo'qotish,
infektsiyadan keyin uzoq muddatli astenizatsiya,
kuchli zaiflik natijasida bolaning odatiy bo'lmagan xatti-harakati (bizning bemorlardan biri stuldan yiqilib tushdi, bir necha daqiqadan ko'proq turolmadi);
oldingi stress.

Shunday qilib, o'z vaqtida tashxis qo'yish uchun zarur shart - bu savodxonlik va ota-onalarning javobgarligi. Polidipsiya va poliuriya shikoyatlarini "tortib oladigan" pediatr bo'lishi ehtimoldan yiroq.

O'tkir asoratlarga gipoglikemiya va gipoglikemik koma (terapiya paytida) ham kiradi.

Diabetik ketoasidoz - bu mutlaq insulin etishmovchiligining natijasidir, bu diabetning paydo bo'lishi bilan bir qatorda insulinga ehtiyojning oshishi (stress, infektsiyalar, ovqatlanishning jiddiy buzilishi), insulin dozasining buzilishi (qiz vazn yo'qotishni xohlaydi, ovqatlanishni to'xtatadi va o'z-o'zidan dozani kamaytiradi). , pompa insulinini yuborish qoidalari buzilgan bo'lsa, bemor uzoq vaqt ishlaydigan insulinni rad etadi.

Ikkilamchi insulin etishmovchiligi gormonal gormonlar kontsentratsiyasining ko'payishi bilan ham mumkin (stress, travma, sepsis, diareya va qusish bilan oshqozon-ichak traktining ishdan chiqishi).

Insulin etishmovchiligi bilan glyukoza periferik to'qimalarda (asosan mushak va yog ') utilizatsiya qilinadi va glyukoza miqdorini oshirishda kompensatsion glyukoneogenez ishtirok etadi. Buyrak bo'shlig'ining kattalashishi bilan glyukozuriya rivojlanadi va osmotik diurez paydo bo'ladi. Ushbu jarayon poliuriya - I diabetning birinchi alomatidir.

Siydikdagi suv va elektrolitlarning yo'qolishi, ularni yutilishi bilan suvsizlanish va gemokontsentratsiyaga (qonning quyuqlashishiga) olib keladi, bu o'z navbatida aylanayotgan qon hajmining keskin pasayishi (zarba) tufayli periferik qon aylanishining etishmasligiga olib keladi. DKA-da zarba berishning o'ziga xos xususiyatlaridan biri arterial gipotenziya bo'lib, buyrakdagi qon oqimining pasayishiga olib keladi (ba'zan to'liq anuriya holatiga qadar).

To'qimalarning anoksiyasi metabolizmni anaerob glikoliz tomon siljishiga olib keladi, bu esa qondagi laktat kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi. DKA yordamida qondagi aseton kontsentratsiyasi sezilarli darajada oshadi, bu metabolik atsidozning kuchayishi (Kussmaulning chuqur va tez nafas olishi) bilan birga keladi, bu diabetik ketoatsidozning diagnostik belgilaridan biridir.

Ketonemiya buyrak chegarasidan oshib ketganda, siydikda ketonlar paydo bo'ladi. Ularning buyraklar tomonidan chiqarilishi bog'lab qo'yilgan asoslarning tarkibini kamaytiradi, bu esa qo'shimcha natriy yo'qotilishiga olib keladi. Bu hujayradan tashqari suyuqlikning ionli "skeleti" zaiflashishini anglatadi va shu bilan tananing suvni ushlab turish qobiliyatini pasaytiradi.

Insulin etishmovchiligi va buzilgan glyukozadan foydalanish oqsil sintezining pasayishiga olib keladi, ayniqsa parchalanish mushaklarda buziladi. Natijada azot yo'qoladi, kaliy ionlari va boshqa hujayradan tashqari ionlar qonga tushadi, so'ngra buyraklar tomonidan kaliy ajralib chiqadi. Progressiv suv yo'qotilishi katabolik jarayonlar va elektrolitlarning hujayradan tashqari suyuqlikka tarqalishiga yordam beradigan hujayra ichidagi suvsizlanishga olib keladi. Diurez davom etar ekan, tanada kaliy yo'qolishi kuzatiladi, bu hayot uchun xavf tug'dirishi mumkin.

Jiddiy DKA holatida insulin qarshiligi yuzaga keladi. DKA-ni hatto past dozadagi insulin bilan davolash qonda uning keskin ko'payishiga olib keladi. Sababi qondagi yog 'kislotalarining yuqori darajasi, atsidozning mavjudligi, kontr-gormonal gormonlarning yuqori darajasi. Shuning uchun biz xulosa qilishimiz mumkin: siz DKA davolashda katta dozadagi insulindan foydalana olmaysiz!

Diabetik ketoatsidoz uning rivojlanishida uch bosqichga bo'linadi (zo'ravonlik). Mahalliy amaliyotda ushbu bo'linishning asosi buzilgan ong darajasi hisoblanadi:

I daraja - shubha (uyquchanlik),
II daraja - ahmoqlik,
III daraja - aslida koma.

Buzilish ong darajasi va atsidoz chuqurligi o'rtasida bog'liqlik mavjud. Atsidoz darajasi bazaning etishmasligi (BE) bilan baholanadi.

I - qon pH 7.15-7.25, BE (–12) - (–18)
II - qonning pH darajasi 7.0–7.15, BE (–18) - (–26)
III - qonning pH darajasi 7,0 dan kam, BE ko'p (-26) - (- 28)

Shunga ko'ra, diabetik koma va boshqa alomatlar rivojlanishi bilan DKAning og'irligi oshadi. Diabetik komaning klinik ko'rinishlari:

I darajali DC - uyquchanlik, taxipnea, giporefleksiya, mushaklarning gipotenziyasi, taxikardiya, ko'ngil aynishi, qusish, qorin og'rig'i, og'izdan atsetonning hidi, poliuriya, pollakiuriya,
II darajali DC - bema'nilik, Kussmaul nafas olish, mushaklarning kuchli gipotenziyasi, giporefleksiya, taxikardiya, yurak tovushlarining pasayishi, arterial gipotenziya, takroriy qusish, atsetonning hidi uzoqdan seziladi, klinikada "o'tkir qorin" bor, poliuriya endi bo'lmasligi mumkin,
DK III darajasi - ong yo'q, arflexion, siqilish, tez filiform puls, o'tkir suvsizlanish, "ebru" yoki terining kul rangi, siyanoz, oyoqlarning pastasi va shishishi, qahva maydonlarining rangi qusishi, oligoanuriya, Kussmaul yoki zanjirli stokes.

Shuni esda tutish kerakki, diabetik koma rivojlanishining keng tarqalgan sababi o'tkir yuqumli kasallikdir. Bundan tashqari, kuchli metabolik stress fonida, ko'pincha turli xil etiologiyalar va lokalizatsiya infektsiyalari rivojlanadi, bu antibiotik terapiyasini talab qiladi.

Diabetik ketoatsidozni davolashning asosiy tarkibiy qismlari:

regidratatsiya
insulin terapiyasi
gipokaliemiyani tuzatish,
kislota-baz muvozanatini tiklash,
antibakterial terapiya.

Qayta tiklash juda ehtiyotkorlik bilan olib borilishi kerak, chunki miya shishi xavfli, eritmalar 37 ° S ga qadar isitiladi. AOK qilingan suyuqlik miqdori yosh normalaridan oshmasligi kerak: 0-1 yosh - kuniga 1000 ml, 1-5 yosh - 1500 ml, 5-10 yil - 2000 ml, 10-15 yil - 2000-3000 ml.

Oddiy qilib aytganda, DKA orqali yuborilgan suyuqlik miqdori quyidagicha hisoblanadi: vazni 10 kg dan kam bo'lgan bola uchun - 4 ml / kg / soat, 11-20 kg og'irlikdagi bola uchun - 11 dan 20 kg gacha bo'lgan kilogramm uchun 40 ml + 2 ml / kg / soat, vazni 20 kg dan ortiq bo'lgan bolada - 20 kg dan yuqori bo'lgan har bir kilogramm uchun 60 ml + 1 ml / kg / soat.

AOK qilingan suyuqlikning kunlik hajmini aniqlash uchun fiziologik ehtiyoj, suyuqlik etishmovchiligi (suvsizlanish darajasi) va doimiy yo'qotishlarni hisobga olish kerak. Tana vaznini hisoblash uchun kunlik fiziologik ehtiyoj bolaning yoshiga bog'liq va quyidagicha: 1 yil - 120-140 ml / kg, 2 yil - 115-125 ml / kg, 5 yil - 90-100 ml / kg, 10 yil - 70- 85 ml / kg, 14 yosh - 50-60 ml / kg, 18 yosh - 40-50 ml / kg.

Hisoblangan fiziologik ehtiyojlarga suvsizlanish darajasiga qarab kuniga 20-50 ml / kg qo'shiladi va davomiy yo'qotishlar hisobga olinadi.

Asosiy infuzion eritmalar kristalloidlardir. Bolalarda giperglikemiyaga qaramay, glyukoza o'z ichiga olgan eritmalarni sho'r suv bilan birgalikda ishlatish majburiydir. Glyukozani doimiy ravishda yuborish, davolanish paytida miyaning darajasi keskin pasayishi va shishishini oldini olish uchun zarur.

Eritmadagi glyukoza kontsentratsiyasi plazmadagi glyukoza darajasiga bog'liq:

2,5% - glyukoza darajasi 25 mmol / l dan yuqori bo'lsa,
5% - 16-25 mmol / l glyukoza darajasi bilan,
16,5 mm / l dan past glyukoza darajasida 7,5-10%.

Davolanishning boshida bolalarda faqat sho'rni iste'mol qilish oqlanmaydi, chunki giperosmolyarit sindromi bilan gipernatemiya rivojlanish xavfi yuqori va miya shishi tahdidi mavjud. Qonda natriyning boshlang'ich darajasini baholash kerak.

Keyingi muhim nuqta - kaliy etishmovchiligini bartaraf etish. Bolalarda ko'pincha past kaliy darajasi qayd etiladi, bu davolanish paytida tez pasayadi (infuzion terapiya, insulin). Kaliy etishmovchiligini darhol boshlash kerak (dastlab past kaliy) yoki infuzion terapiya boshlanganidan 2 soat o'tgach, kuniga 3-4 mmol / l / kg dozada har bir litr suyuqlik bilan (1 ml 7,5% KCl 1 mmolga to'g'ri keladi) / l).

Natriy bikarbonat kiritilganda, 3-4 mmol / l / kg massasida kaliyning qo'shimcha kiritilishi talab qilinadi.

Ba'zi bir endokrinologlar (Moskva) kaliy eritmasini kiritishni davolanishning boshida (xavfsiz diurez bilan) boshlash kerak, ammo ozgina konsentratsiyada: 0,1-0,9 meq / kg / soat, so'ngra 0,3 gacha ko'tarildi deb hisoblashadi. 0,5 meq / kg / soat Ushbu asos hipokalemiyaning katta xavfidir va diabetik komada bo'lgan bolalar zardobdagi kaliyning dastlabki yuqori miqdorini deyarli qayd etmaydi, kaliy etishmovchiligi deyarli har doim kuzatiladi yoki davolanish vaqtida bu etishmovchilik tez rivojlanadi.

Insulin terapiyasining printsipi: giperglikemiya, ammo glyukoza darajasi 26-28 mmol / l dan oshmasa va bemorning hayotiga bevosita tahdid solmasa. Optimal (xavfsiz) glyukoza darajasi 12-15 mmol / L ni tashkil qiladi. Kuchli ketoatsidoz fonida 8 mmol / L dan past bo'lgan gipoglikemik holatning rivojlanishi xavflidir, bu miya yarim shishining yuqori ehtimoli bilan bog'liq.

Insulinning boshlang'ich dozasi soatiga bolaning tana vaznining 0,1 U / kg ni tashkil qiladi, yosh bolalarda bu doz 0,05 U / kg bo'lishi mumkin. Birinchi soatlarda glikemiyaning pasayishi soatiga 3-4 mmol / l bo'lishi kerak. Agar bu amalga oshmasa, insulin dozasi 50% ga, glikemiya esa 75-100% ga oshiriladi.

Agar glyukoza darajasi 11 mmol / L dan past bo'lsa yoki u juda tez pasayib ketsa, boshqariladigan glyukoza kontsentratsiyasini 10% yoki undan yuqori darajaga etkazish kerak. Agar glikemiya darajasi 8 mmol / l dan past bo'lsa, glyukoza kiritilishiga qaramay, boshqariladigan insulin miqdorini kamaytirish kerak, ammo soatiga 0,05 U / kg dan kam bo'lmasligi kerak.

Insulin tomir ichiga yuboriladi (insonning qisqa muddatli ta'sir qiladigan insulin preparatlari yoki insulinning ultra qisqa ta'siri). "Kichik" dozalar printsipiga rioya qilish muhimdir. Qo'llash tezligi bolaning yoshiga qarab 0,12 U / kg / soat dan oshmasligi kerak, bu 1-2 dan 4-6 U / s gacha. Siz insulin dozasini keskin oshirmasligingiz kerak, agar dastlabki soatlarda glyukoza darajasi pasaymasa, gipoglikemiya, keyin miya yarim shishi xavfi mavjud.

Asosiy infuzion vositalarga qo'shimcha ravishda, geparinni kuniga 150-200 IU / kg, kokarboksilaza kuniga 800-1200 mg, askorbin kislotasi kuniga 300 mg, pananginni kuniga 40-60 ml gacha berish tavsiya etiladi. Agar kerak bo'lsa, 25% - 1,0-3,0 ml kaltsiy, magniy sulfat preparatlari (qonning osmotik bosimini tenglashtirish uchun glyukoza darajasi 16 mmol / L yoki undan pastroq bo'lganda infuzion muhitga qo'shiladi).

Misol sifatida, glyukoza-tuz eritmalarining kiritilishi. Ko'pincha, ikkita asosiy kompozit echimlar bir-biriga almashadi.

№1 qaror:

Glyukoza, 2,5-5-10%, 200 ml (plazmadagi glyukoza darajasiga qarab).
Kaliy xlorid, 4-5%, 15-30 ml (sarumda K + darajasiga qarab).
Geparin, 5000 IU / ml, 0,1-0,2 ml.
Insulin, 2-6-8 birlik (bolaning vazniga va plazmadagi glyukoza darajasiga bog'liq).

Qaror № 2:

Tuzli eritma - 200 ml.
Glyukoza, 40%, 10-20-50 ml (plazmadagi glyukoza darajasiga qarab).
Panangin, 5-10-15 ml.
Kaliy xlorid, 4-5%, 10-30 ml (sarumda K + darajasiga qarab).
Magniy sulfat, 25%, 0,5-2 ml.
Geparin, 5000 IU / ml, 0,1-0,2 ml.
Insulin, 2-6-8 birlik (bolaning vazniga va plazmadagi glyukoza darajasiga bog'liq).

Vaziyat yaxshilanmaguncha (birinchi 6-8 soat), so'ngra har 2-3 soatda plazma glyukozasi soatiga kamida 1 marta, qonning elektrolitlar va kislota-asos holati har 3-6 soatda kuzatilib, biokimyoviy qon tekshiruvi o'tkaziladi. - har 6 soatda (gipokaliemiya bilan - har 2-3 soatda).

Miya shishi tahdidi bilan deksametazon kuniga 0,4-0,5 mg / kg yoki prednizon kuniga 1-2 mg / kg 4 dozada buyuriladi. Natriyni ushlab turish va gipokaliemiyaning kuchayishi tufayli gidrokortizon ko'rsatilmaydi. Bundan tashqari, mannitol, albumin, diuretiklar (furosemid) ni kiritish tavsiya etiladi. Keng spektrli antibiotikni buyurganingizga ishonch hosil qiling!

Atsidoz borligiga qaramay, terapiya boshlanishida vena ichiga yuborish hech qachon qo'llanilmaydi. Og'ir atsidoz - bu suyuqlik va insulin bilan almashtirishda qayta tiklanadigan holat: insulin terapiyasi keto kislotalarning shakllanishiga to'sqinlik qiladi va bikarbonat hosil bo'lishi bilan ularning metabolizmini yaxshilaydi.

Gipovolemiyani davolash to'qima perfuziyasini va buyrak faoliyatini yaxshilaydi, shu bilan organik kislotalarning chiqarilishini oshiradi. Shu munosabat bilan bikarbonatlar faqat o'ta og'ir holatlarda qo'llaniladi, qonning pH darajasi tana vaznining 1-2 mmol / kg tezligida 6,9 dan pastga tushganda, eritma 60 minut davomida sekin yuboriladi. Bundan tashqari, 1 litr AOK qilingan suyuqlikka 1 kg tana vazniga 3-4 mmol / L kaliy xlorid miqdorida kaliy kiritiladi.

DKA terapiyasining asoratlari gipoglikemiya, gipokaliemiya, giperxloremik atsidoz va miya yarim shishining rivojlanishi bilan etarli darajada bo'lmagan suvsizlanish natijasidir. Shunday qilib, ushbu shartlarni o'z vaqtida tashxislash va etarli terapiya ularni to'xtatishga qaratilgan tegishli choralarni ko'rishga yordam beradi.

Metabolik sharoitlar fonida asidoz

Ketoatsidoz diabet va boshqa metabolik kasalliklarga chalingan bemorlarda shakarni hazm qilishga yordam beradigan insulin ishlab chiqaradigan hujayralar etishmasligi bilan ajralib turishi mumkin.

O'pka qondan kerakli miqdordagi karbonat angidridni olib tashlamaganida, nafas olish atsidozi rivojlanishi mumkin.. To'qimalar va tanadagi suyuqliklar yuqori kislotalilikka ega bo'lib, organlarning ishiga to'sqinlik qiladi va zarba berishga qodir, shuningdek nafas olish etishmovchiligini keltirib chiqaradi.

Turli xil metabolik atsidoz odatda uzoq davom etadigan diareya bilan qo'zg'aladi va ko'p miqdordagi natriy bikarbonatning yo'qolishi tufayli yuzaga keladi.

Sut kislotasining yuqori darajasi ba'zan spirtli ichimliklarni iste'mol qilish, jigar etishmovchiligi, kislorod etishmasligi va ortiqcha mashg'ulot tufayli yuzaga keladigan atsidozga olib kelishi mumkin.

Ushbu fiziologik holat uzoq vaqt davom etganda, buyraklar ba'zida kislota darajasini normallashtirishga va boshqa zararli moddalarni olib tashlashga qodir.

Ketoatsidozning asosiy belgilari

Tez asidoz

Nafas olish ketoatsidozining o'tkir shakllari ko'pincha karbonat angidridning tez to'planishiga olib keladi. Shunga o'xshash jarayon buyraklar tomonidan boshqarilmaydi. Kislota molekulalari yoki keton tanalari ko'pincha diabetik atsidoz paytida hosil bo'ladi.

Ular glyukoza deb ataladigan shakar emas, balki insulin bilan o'zaro ta'sirisiz so'rilib bo'lmaydigan yog 'hujayralarining parchalanishining qo'shimcha mahsuloti.

Kasallikning xususiyatlari

Ketoatsidoz - bu nima?

Diabetik ketoatsidoz quyidagi farqlovchi xususiyatlarga ega:

faoliyatning pasayishi va zaiflikning ko'rinishi,
o'ziga xos yomon nafas
qorindagi og'riq,
doimiy tashnalik.

Ushbu ro'yxatni davom ettirish mumkin, ammo qolgan belgilarning jiddiyligi unchalik katta emas. Qandli diabetda ketoatsidoz shoshilinch tibbiy yordamni talab qiladi, chunki bemorda koma paydo bo'lishi mumkin.

Agar bemorda kasallikning og'ir shakli bo'lsa, u holda tanasida AOK qilingan insulinga qarshilik rivojlana boshlaydi. Eng kichik dozalarda ham davolash normaning 5 dan 14 martagacha oshishiga olib keladi. Insulin qarshiligi bir qator sabablarga ko'ra yuzaga keladi, jumladan:

qonda yog 'kislotalarining yuqori konsentratsiyasi,
diabetik ketoatsidoz,
insulin antagonistlarining yuqori miqdori (o'sish gormoni, katekolaminlar va boshqalar).

Asosiy sabablarni aniqlab, mutaxassislar bu holatda insulin qarshiligi vodorod ionlari bilan bog'liq degan xulosaga kelishdi. Ko'p yillik izlanishlardan so'ng quyidagilar topildi:

Natriy bikarbonat kiritilganda insulin qarshiligini kamaytirish yoki to'liq yo'q qilish.
Ammoniy xlorid kiritilgandan so'ng insulin qarshiligining jadal rivojlanishi. Tajriba sog'lom kalamushlarda o'tkazildi.

Atsidoz insulin faoliyatini bloklaydi, bu gormon-retseptorlarning o'zaro ta'sirida muammolar keltirib chiqaradi. Natriy bikarbonat - bu kasallikning metabolik va dumaloq siljishlarini yo'q qiladigan eksperimental birikma. Ushbu aralashma alomatlari yaxshi ma'lum bo'lgan ketoatsidozni davolash uchun ishlatilishi mumkin.

Kasallikning asosiy sabablari:

Noto'g'ri insulin terapiyasi (dozani keskin pasayishi / ko'payishi, muddati o'tgan doridan foydalanish, insulin (shprits va boshqalar) kiritilishi bilan buzish).
Gormonni bir joyda doimiy kiritilishi bilan lipodistrofiyaning faol rivojlanishi boshlanadi, undan keyin insulin so'riladi.
Diabetning aniqlanmagan turi.
Tanada yuzaga keladigan yuqumli va yallig'lanish jarayonlari.
Har xil surunkali kasalliklarning kuchayishi.
O'tgan jarrohlik aralashuvlar va jarohatlar.
Homiladorlik
Yurak-qon tomir tizimining rivojlangan kasalliklari (qon aylanishining buzilishi, yurak xuruji) tashxisi qo'yilgan.
2-toifa diabet uchun gormonni o'z vaqtida qabul qilmaslik.
Gormon antagonistlaridan uzoq muddatli foydalanish.
Stress va giyohvand moddalarni iste'mol qilish.

Atsidozning kam uchraydigan shakllari

Ketoatsidozning kam uchraydigan turlari buyrak faoliyatining buzilishidan kelib chiqadi. Buyrak atsidozi ko'pincha nefron naychali tuzilmalarning qon tomonidan chiqarilgan kislota agentlarini filtrlash qobiliyatining cheklanishiga olib keladi. Romatoid artrit va jigar sirrozi ketoatsidozga aylanishi mumkin.

Qonda bikarbonatning yoki kerakli miqdordagi natriyning yo'qligi buyraklar ishtirokidagi ketoatsidozning ba'zi shakllariga olib keladi.

Diabetik ketoatsidoz nima

Ushbu holat insulin etishmovchiligi tufayli diabetning o'tkir dekompensatsiyasi hisoblanadi. Ko'pincha, 1-toifa kasallikka chalingan bemorlar ketoatsidozdan aziyat chekishadi. Jiddiy ketoatsidoz komaga olib keladi, bu yuqori qon shakarining birinchi namoyon bo'lishi mumkin. Bu, ayniqsa, bolalar va o'spirinlarda keng tarqalgan.

Oshqozon osti bezining otoimmün buzilishi bilan dastlabki belgilar insulin ishlab chiqaradigan hujayralarning atigi 10-15% ishlayotgan paytda paydo bo'ladi. Ular oziq-ovqatdan glyukoza iste'mol qilinishini ta'minlay olmaydi. Vital diabet insulin in'ektsiyasini talab qiladi. 1-toifa diabetga chalingan bemorlarning 16% dan ko'prog'i ketoatsidoz va uning oqibatlaridan vafot etadi.

Kasallikning ikkinchi turida ketoasidotik holatlar kamroq uchraydi va ko'pincha davolanishning etishmasligi bilan bog'liq. Bemor o'z-o'zidan dori-darmonlarni qabul qilishni to'xtatishi mumkin, chunki xun takviyasini ishlab chiqaruvchilarning reklama fokuslari tufayli kasallikning o'rnini qoplash uchun parhezga rioya qilish kifoya qiladi.

Ketoatsidozning xavfi kasallikning uzoq vaqt tajribasiga ega bo'lgan keksa bemorlarni kutishdan iborat. Vaqt o'tishi bilan oshqozon osti bezi ishdan chiqadi, chunki ishlab chiqarilgan insulinga nisbatan qarshilikni engish uchun u kuchaytirilgan rejimda ishlashi kerak. Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet insulinga talabga aylanadigan davr keladi. Bunday holatlarda diabetga qarshi dori-darmonlar talab qilinadi, tabletkalarga qo'shimcha ravishda insulin olish kerak.

Va bu erda diabetga birinchi shubha haqida ko'proq ma'lumot.

Rivojlanish sabablari

Ketoatsidoz insulin terapiyasi bo'lmaganida, bemorning diabet kasalligini bilmasligi, ammo amalda bu ko'pincha davolash xatolari bilan bog'liq:

bemor in'ektsiyalarni o'tkazib yuboradi, ba'zida ishtaha yo'qligi va ko'ngil aynishi tufayli qon shakarining ko'payishi yoki isitma infektsiyasi tufayli ovqatlanish,
in'ektsiyalar yoki planshetlarni ruxsatsiz olish. 2-toifa diabet bilan bemor bir necha oy (yoki hatto yillar) davomida dorilarni qabul qilmaganligi va glikemiyani o'lchamaganligi aniqlandi.
ichki organlarning o'tkir yallig'lanishi,
buyrak usti bezlari, gipofiz, qalqonsimon bezning kirish kasalliklari,
muntazam parhez, alkogol ichimliklarni suiste'mol qilish,
past dozli insulinni noto'g'ri yuborish (kam ko'rish, noto'g'ri qalam, insulin pompasi),
qon aylanishining buzilishi - yurak urishi, insult,
jarrohlik aralashuvlar, jarohatlar,
gormonlarni, diuretiklarni o'z ichiga olgan dori-darmonlarni nazoratsiz ishlatish.

Ketoatsidozning rivojlanish mexanizmi

1-toifa diabetda mutlaq insulin etishmovchiligi yoki ikkinchi darajadagi sezgirlikning buzilishi (nisbiy etishmovchilik) ketma-ket jarayonlarga olib keladi:

Qonda glyukoza darajasi oshadi va hujayralar "och qoladi".
Tana ovqatlanish etishmovchiligini stress sifatida qabul qiladi.
Insulin - kontrendikulyar funktsiyalarga xalaqit beradigan gormonlar chiqarilishi boshlanadi. Gipofiz bezidan somatotropin, adrenokortikotrop, buyrak usti bezlari - kortizol va adrenalin, oshqozon osti bezi - glyukagon ajralib chiqadi.
Qarama-qarshi omillar ishi natijasida jigarda yangi glyukoza hosil bo'lishi, glikogen, oqsillar va yog'larning parchalanishi kuchayadi.
Jigardan glyukoza qon oqimiga kirib, allaqachon glikemiya darajasini oshiradi.
Shakarning yuqori konsentratsiyasi osmos qonunlariga ko'ra to'qimalardan suyuqlikning tomirlarga o'tishiga olib keladi.
To'qimalar suvsizlanadi, ular tarkibida kaliy miqdori kamayadi.
Glyukoza buyraklar orqali chiqariladi (glikemiyani 10 mmol / l ga oshirgandan so'ng), suyuqlik, natriy, kaliyni olib tashlaydi.
Umumiy suvsizlanish, elektrolitlar muvozanati.
Qon ivishi, tezlashtirilgan qon quyqalari.
Miya, buyraklar, yurak, oyoq-qo'llarga qon oqimining pasayishi.
Buyrakda qonning kamligi siydik chiqishi to'xtatilishini va shakarning keskin ko'payishi bilan o'tkir buyrak etishmovchiligini keltirib chiqaradi.
Kislorod ochligi glyukoza (anaerobik glikoliz) ni anoksik tarzda qayta ishlash va sut kislotasini to'plash jarayonlarini qo'zg'atadi.
Glyukoza o'rniga yog'larni iste'mol qilish ketonlarning (gidroksibutirik, asetoatsetik kislota va aseton) hosil bo'lishi bilan birga keladi. Buyraklardagi siydik miqdori kam filtrlanganligi sababli ularni samarali ravishda chiqarib yuborish mumkin emas.
Keton tanalari qonni oksidlaydi (atsidoz), nafas olish markazini (Kussmaulning og'ir nafas olishi), ichakni va qorin bo'shlig'ini (o'tkir qorin og'rig'i) va miya faoliyatini (koma) yomonlashtiradi.

Ketoatsidozda ongni inhibe qilish miya hujayralarining suvsizlanishi, gemoglobinning glyukoza bilan birikishi, kaliyning yo'qolishi va keng tarqalgan tromboz (tarqatilgan tomir ichi ivish) bilan ham bog'liq.

Progressiya bosqichlari

Dastlabki bosqichda ketoatsidoz siydikda keton tanalarining chiqarilishi bilan qoplanadi. Shuning uchun tanada zaharlanish belgilari yo'q yoki ular minimaldir. Birinchi bosqich kompensatsiyalangan ketoz deb ataladi. Vaziyat yomonlashishi bilan dekompensatsiyalangan atsidozga o'tadi. Aseton va kislotalar darajasining ortishi fonida dastlab ong buziladi, bemor asta-sekin atrof-muhitga ta'sir qiladi. Qonda glyukoza va keton tanalari keskin ko'payadi.

Keyin prekoma yoki og'ir ketoatsidoz keladi. Ong saqlanib qoladi, ammo bemorning tashqi stimulga reaktsiyasi juda zaif. Klinik rasmda metabolizmning barcha turlari buzilgan alomatlar mavjud. To'rtinchi bosqichda koma rivojlanadi, shoshilinch yordam bo'lmasa, o'limga olib keladi.

Amaliyotda so'nggi bosqichlarni kamdan-kam hollarda ajratib ko'rsatish mumkin, shuning uchun ong darajasining pasayishi diabetik ketoatsidoz deb hisoblanadi, reanimatsiyani talab qiladi.

Kattalar va bolalarda alomatlar

Qon shakarining ko'payishi belgilari asta-sekin o'sib boradi. Bu juda tez rivojlanadigan har qanday giperglikemik koma va gipoglikemik koma o'rtasidagi asosiy farq. Odatda glikemiya ketoatsidozga kamida 2-3 kun ichida ko'payadi va faqat jiddiy infektsiya yoki o'tkir qon aylanish etishmovchiligi fonida bu muddat 16-18 soatgacha kamayadi.

Ketozning dastlabki belgilariga quyidagilar kiradi:

ishtahani yo'qotish, ovqatni rad etish,
ko'ngil aynish, qusish,
qoniqarsiz tashnalik
ortiqcha siydik chiqishi
terining, shilliq pardalarning qurishi va yonishi,
qoloqlik
vazn yo'qotish
Bosh og'rig'i,
harakatsizlik
asetonning engil hidi (namlangan olma o'xshash).

Ba'zi bemorlarda ushbu belgilarning barchasi yo'q yoki ular yuqori qon shakarining fonida ham surtiladi. Agar hozirda siydikda ketonlarni aniq aniqlashni amalga oshirsangiz, test ijobiy bo'ladi. Agar siz kuniga kamida bir marta glikemiyani o'lchamasangiz, unda komaning birinchi bosqichini o'tkazib yuborish mumkin.

Kelajakda ketoatsidozning tez rivojlanishi qayd etiladi:

teri va mushaklar tonusi pasayadi
qon bosimi pasayadi
yurak urishi tezlashadi
siydik chiqarish kamaygan,
ko'ngil aynishi va qayt qilish, qusish jigar rangga aylanadi,
nafas chuqurlashadi, shovqinli, tez-tez bo'lib turadi, asetonning sezgir hidi paydo bo'ladi,
kapillyarlarning devorlarining bo'shashishi tufayli yuzida odatiy qizarish paydo bo'ladi.

Diagnostika

Agar bemorda qandli diabet borligi ma'lum bo'lsa, unda tashxisni dastlabki tekshirish bosqichida qilish mumkin. Agar bunday ma'lumotlar bo'lmasa yoki bemor hushidan ketmasa, shifokor jiddiy suvsizlanish belgilariga (quruq teri, mo'rt, yumshoq ko'zlar uzoq vaqt davomida tuzatmaydi), aseton hidiga, shovqinli nafas olishga e'tibor beradi.

Keyinchalik tekshirish uchun darhol kasalxonaga yotqizish va qon va siydik tahlilini o'tkazish kerak. Diabetik ketoatsidoz gipotezasini quyidagi alomatlar tasdiqlaydi:

siydikda 20 mmol / l dan oshiq qon glyukozasi paydo bo'ladi,
siydikda keton tanalarining ko'payishi (6 dan 110 mmol / l gacha), aseton,
qon pHini 7,1 ga tushirish,
qon, kaliy va natriy ionlarining ishqoriy zaxirasining pasayishi,
osmolyaritning 350 birlikka (300 stavkada) biroz o'sishi,
karbamidning ko'payishi
oq qon hujayralari normaldan yuqori, formulaning chapga siljishi,
ko'tarilgan gematokrit, gemoglobin va qizil qon tanachalari.

Glukotest sinov chiziqlari haqidagi videoga qarang:

Bemorni kuzatish, laboratoriya tekshiruvlari ana shunday intervallarda kuzatiladi:

glyukoza - har 60-90 daqiqadan 13 mmol / l gacha, keyin har 4-6 soatda,
elektrolitlar, qondagi gaz tarkibi va kislotalilik - kuniga ikki marta
atseton uchun siydik - har 12 soatda 1 dan 3 kungacha, keyin har kuni,
EKG, umumiy qon va siydik sinovlari - birinchi 7 kun davomida har kuni, so'ngra ko'rsatmalarga muvofiq.

Vujudga kelishi mumkin bo'lgan asoratlar

Ketoatsidozning oxirgi bosqichi komada bo'lib, unda ong yo'q. Uning belgilari:

tez-tez nafas olish
atseton hidi
yuzlari qizarib, rangi oqargan
qattiq suvsizlanish - quruq teri, mushaklar va ko'zlarning past elastikligi,
tez-tez va zaif halibut, gipotenziya,
siydik chiqarishni to'xtatish,
reflekslarning pasayishi yoki yo'qligi,
tor o'quvchilar (agar ular yorug'likka javob bermasa, bu miya shikastlanishining belgisi va koma uchun noqulay prognoz),
kattalashgan jigar.

Ketoatsidotik koma ustuvor lezyon bilan yuzaga kelishi mumkin:

yurak va qon tomirlari - bosimni pasayishi, tomirlarning trombozi (yurak xuruji), oyoq-qo'llar, ichki organlar, o'pka arteriyasi (nafas etishmovchiligi bilan tromboemboliya),
oshqozon-ichak trakti - qusish, o'tkir qorin og'rig'i, ichak tutilishi, psevdoperitonit,
buyraklar - o'tkir etishmovchilik, qonda kreatinin va siydikchil miqdorining oshishi, siydikdagi oqsil va ballonlar, siyish etishmasligi (anuriya),
miya - ko'pincha fon aterosklerozi bo'lgan qariyalarda. Miya qon oqimining pasayishi, suvsizlanish, atsidoz miya shikastlanishining fokusli belgilari bilan birga keladi - oyoq-qo'llardagi zaiflik, nutqning buzilishi, bosh aylanishi, mushaklarning egiluvchanligi.

Ketoatsidozdan xalos bo'lish jarayonida quyidagilar yuzaga kelishi mumkin:

miya yoki o'pka shishi,
tomir ichi ivish
o'tkir qon aylanishining buzilishi,
oshqozon tarkibiga kirishi tufayli siqilish.

Favqulodda koma

Bemorni yotqizish va toza havo bilan ta'minlash, tana haroratining pasayishi bilan qoplash kerak. Kusganda, boshni bir tomonga burish kerak. Birinchi bosqichda (kasalxonaga yotishdan oldin) infuzion eritmalar, keyin insulin kiritilishi boshlanadi. Agar bemor ongli bo'lsa, siz gazsiz ko'p miqdorda iliq mineral suv ichishingiz va oshqozoningizni yuvishingiz tavsiya etiladi.

Diabetik koma uchun shoshilinch tibbiy yordam to'g'risidagi videoni tomosha qiling:

Diabetik ketoatsidozni davolash

Kasalxonada terapiya quyidagi sohalarda amalga oshiriladi:

Insulinni qisqa muddat ta'sir qilish bilan, avval vena ichiga, so'ngra 13 mmol / l ga etganida - teri ostiga,
0,9% sho'rlangan tomchi, so'ngra 5% glyukoza, kaliy infuziyasi (natriy bikarbonat juda kam ishlatiladi),
o'pka va buyraklarning yallig'lanishini oldini olish uchun keng spektrli antibiotiklar (Seftriakson, Amoksitsillin),
trombozning oldini olish uchun antikoagulyantlar (geparin kichik dozalarda), ayniqsa keksa bemorlarda yoki chuqur komada,
kardiotonik vositalar va yurak-o'pka etishmovchiligini bartaraf etish uchun kislorodli terapiya;
siydik yo'llarida kateter va oshqozon tarkibini olib tashlash uchun oshqozon naychasini o'rnatish (ong yo'qligida).

Umumiy ma'lumot

Diabetik ketoatsidozmetabolik atsidozning maxsus holati - organizmdagi kislota-baz muvozanatining kislotalilik darajasiga ko'tarilishi (Lotin tilidan). kislota - kislota). Kislota mahsulotlari to'qimalarda to'planib qoladi - ketonlarmetabolizm paytida ular etarli darajada bog'lab yoki yo'q bo'lib ketishi mumkin emas edi.

Patologik holat tanqisligi sababli uglevod almashinuvining buzilishidan kelib chiqadi insulin - hujayralarga glyukoza olishiga yordam beradigan gormon. Bundan tashqari, qon oqimida glyukoza va ketonning konsentratsiyasi yoki boshqa yo'l bilan aseton tanalari (atseton, asetoatsetat, beta-gidroksibutir kislotasi va boshqalar) fiziologik normal ko'rsatkichlardan sezilarli darajada oshadi. Ularning shakllanishi asosiy va yog 'almashinuvining jiddiy buzilishi natijasida yuzaga keladi. O'z vaqtida yordam bo'lmasa, o'zgarish rivojlanishga olib keladi ketoasidotik diabetik koma.

Glyukoza tanadagi barcha hujayralar va ayniqsa miyaning ishlashi uchun universal energiya manbai bo'lib, qon oqimida etishmovchilik, zaxiralarning bo'linishi bilan ajralib turadi. glikogen(glikogenoliz) va endogen glyukoza sintezini faollashtirish (glyukoneogenez)To'qimalarni alternativ energiya manbalariga o'tkazish uchun - yog 'kislotalarini qonga singdirish jigarni ozod qiladi atsetil koenzim A va keton jismlarning tarkibini ko'paytiradi - odatda minimal miqdordagi va toksik bo'lgan parchalanish mahsuloti. Ketoz odatda elektrolitlar buzilishini keltirib chiqarmaydi, ammo dekompensatsiya jarayonida metabolik atsidoz va asetonemik sindrom rivojlanadi.

Uglevod almashinuvining buzilishining asosi insulin etishmovchiligi bo'lib, bu qondagi glyukoza kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi - giperglikemiyashuningdek, hujayralarning energiya ochligi fonida osmotik diurezhujayradan tashqari suyuqlik hajmining pasayishi buyrak qonining pasayishiga, plazma elektrolitlarining yo'qolishiga va suvsizlanish. Bundan tashqari, aktivizatsiya sodir bo'ladi. lipoliz va bepul miqdorini oshirish glitserin, bu neoglukogenez va glikogenoliz natijasida endogen glyukoza sekretsiyasining ortishi bilan birga giperglikemiya darajasini yanada oshiradi.

Jigarda tana to'qimalarining energiya ta'minoti pasaygan sharoitda kuchayadi ketogenezammo to'qimalar bunday miqdordagi ketonlarni iste'mol qilishga qodir emas va o'sish kuzatilmoqda ketonemiya. Bu noodatiy aseton nafasi shaklida o'zini namoyon qiladi. Bemorlarda keton tanalarining superkonsentratsiyasi buyrak to'sig'ini kesib o'tganda, ketonuriya va kationlarning kuchaytirilgan chiqarilishi. Aseton birikmalarini zararsizlantirish uchun ishlatiladigan gidroksidi zaxiralarning kamayishi atsidoz va patologik holatning rivojlanishiga olib keladi prevomiya, gipotenziya va periferik qon ta'minoti pasaygan.

Patogenezda kontrtsinulin gormonlari ishtirok etadi: rahmat adrenalin, kortizol vao'sish gormonlari glyukoza molekulalarining insulin vositasida utilizatsiyasi mushak to'qimalarida inhibe qilinadi, glikogenoliz, glyukoneogenez, lipoliz jarayonlari kuchayadi va insulin sekretsiyasining qoldiq jarayonlari bostiriladi.

Tasniflash

Diabetik ketoatsidozga qo'shimcha ravishda sekretor diabetik bo'lmaganyoki asetonomik sindrom, odatda bolalarda uchraydi va takroriy qusish epizodlari bilan ifodalanadi, so'ngra pasayish yoki semptomlarning yo'q bo'lib ketishi kuzatiladi. Ushbu sindrom keton tanalarida plazma kontsentratsiyasining ortishi tufayli yuzaga keladi. U biron bir sababsiz, kasalliklar fonida yoki parhezdagi xatolar natijasida rivojlanishi mumkin - uzoq vaqt davomida ochlik tanaffuslari mavjudligi, dietada yog'larning ko'payishi.

Agar qonda keton tanalari kontsentratsiyasining ko'payishi toksik ta'sirga ega bo'lmasa va suvsizlanish hodisalari bilan birga kelmasa, unda ular bunday hodisa haqida gapirishadi. diabetik ketoz.

Klinik ifodalangan ketoatsidoz bu birinchi navbatda mutlaq yoki nisbiy etishmovchilik tufayli yuzaga keladigan shoshilinch kasallikdir insulin, bir necha soat va hatto kunlar davomida ishlab chiqilgan, shuning uchun sabablar odatda quyidagilarga aylanadi:

o'z vaqtida aniqlash va davolashning maqsadi 1-toifa diabet - o'limga asoslangan insulinga bog'liq β hujayralar Langerhansning oshqozon osti bezi orollari,
noto'g'ri insulin dozalarini qo'llash, ko'pincha insulinga bog'liq diabet kasalligini qoplash uchun etarli emas;
etarli insulin o'rnini bosuvchi davolash rejimining buzilishi - o'z vaqtida qabul qilinmasligi, sifatsiz insulin preparatlarini qabul qilish yoki rad etish,
insulin qarshiligi - to'qimalarning insulin ta'siriga sezgirligini pasaytirish,
insulin antagonistlarini yoki uglevod almashinuvini buzadigan dorilarni qabul qilish - kortikosteroidlar, simpatomimetika, tiyazidlarikkinchi avlod psixotrop moddalari,
pankreatektomiya - oshqozon osti bezini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash.

Tanadagi insulinga bo'lgan ehtiyojning ortishi kontrendikulyar gormonlar sekretsiyasi natijasida kuzatilishi mumkin adrenalin, glyukagon, katekolaminlar, kortizol, STH va rivojlanishi:

yuqumli kasalliklar bilan, masalan, bilan sepsis, pnevmoniya, meningit, sinusit, periodontit, xoletsistit, pankreatit, paraproktit va yuqori nafas yo'llari va genitouriya tizimlarining boshqa yallig'lanish jarayonlari,
ketma-ket keluvchi endokrin kasalliklar natijasida - tirotoksikoz, Kushing sindromi, akromegalifeokromotsitomalar
miyokard infarkti bilan yoki urish odatda asemptomatik
dori terapiyasi bilan glyukokortikoidlar, estrogenshu jumladan ziyofat gormonal kontratseptivlar,
stressli vaziyatlarda va jarohatlar natijasida,
sabab homiladorlik paytida homiladorlik diabet,
o'smirlik davrida.

25% hollarda idiopatik ketoatsidoz - biron bir sababsiz paydo bo'lgan.

Diabetik ketoatsidozning belgilari

Ketoatsidozning belgilari - dekompensatsiyalangan qandli diabet:

zaiflik
vazn yo'qotish
kuchli tashnalik - polidipsiya,
siydikning ko'payishi - poliuriya tez siyish,
tuyadi pasayishi
letargiya, letargiya va uyquchanlik;
ko'ngil aynish, ba'zida qusish bilan, jigarrang rangga ega va "qahva maydonchasiga" o'xshaydi.
qorin bo'shlig'idagi doimiy og'riqlar - psevdoperitonit,
hiperventilatsiya, Kussmaulning nafasi - noyob, chuqur, shovqinli "atseton" hidiga ega.

Sinov va diagnostika

Tashxis qo'yish uchun klinik ko'rinishni o'rganish kifoya. Bundan tashqari, ketoatsidoz doimiy dekompensatsiyalangan diabet sifatida o'zini namoyon qiladi:

yuqori darajadagi glikemiya 15-16 millimol / l dan yuqori,
yutuqlar glikozuriya 40-50 g / l va undan ko'p
leykotsitoz,
ortiqcha stavka ketonemiya 5 millimol / l dan yuqori va aniqlash ketonuriya (ko'proq ++),
qon pHini 7,35 dan pastga tushirish, shuningdek, standart zardob miqdori bikarbonat 21 mmol / l gacha va undan kam.

Ketoatsidozni davolash

Ketoatsidozning birinchi belgisida diabetik ketoatsidotik koma rivojlanishining oldini olish uchun birinchi yordam va kasalxonaga yotqizish kerak.

Statsionar davolanish infuziya bilan boshlanadi sho'r eritmamasalan Qo‘ng‘iroq va metabolik buzilishlarning sabablarini yo'q qilish - odatda favqulodda vaziyatni boshqarish va rejimni tuzatish, insulin dozalari hajmi. Shuningdek, diabetning asoratini keltirib chiqargan kasalliklarni aniqlash va davolash juda muhimdir. Bundan tashqari, tavsiya etiladi:

ishqorli ichimlik - ishqorli mineral suvlar, soda eritmalari,
tozalash ishqorli ho'qnadan foydalanish,
kaliy, natriy va boshqa makronutriyentlar etishmasligini to'ldirish,
ziyofat enterosorbentsva gepatoprotektorlar.

Agar bemor rivojlansa koma giperosmolar, keyin unga gipotonik (0,45%) natriy xlorid eritmasi (tezligi soatiga 1 l dan oshmasligi kerak) va gidroemidemiya bilan keyingi gidroizolyatsiya choralari, kolloid qo'llash ko'rsatiladi. plazma o'rnini bosuvchi moddalar.

Atsidozni tuzatish

Davolash bemor azob chekadigan ketoatsidoz turiga bog'liq. Tashxis qo'yish uchun xarakterli muammolarni aniqlash uchun gaz tarkibini laboratoriya qoni va elektrolitlar tarkibidagi siydik sinovlari o'tkaziladi.

Ketoatsidozni tuzatish va nazorat qilish mumkin, bemor esa o'pka atsidozining quyidagi alomatlarini bilishi kerak:

charchoq
chalkash ong
nafas olishda qiyinchilik.

Qandli diabet bilan ketoatsidoz nafas olish etishmovchiligiga, quruq og'izga, qorin og'rig'iga va ko'ngil aynishga olib kelishi mumkin. Jiddiy holatlardan xabingerlar - bu mushak to'qimalarining qattiqlashishi va kuchli tashnalik. Og'ir holatlarda, holat 70% omon qolish bilan komaga olib kelishi mumkin.

Qoida tariqasida, kasallikning dastlabki namoyonlari oshqozon osti bezidagi beta hujayralarining 80% dan ko'prog'i yo'q qilinganidan keyin boshlanadi. Etakchi alomatlar xarakterlidir, ammo o'ziga xos emas (ular bir qator boshqa kasalliklar va sharoitlarda paydo bo'lishi mumkin).

Ushbu alomatlar quyidagilarni o'z ichiga oladi:

polidipsiya (qattiq tashnalik),
poliuriya (siydik chiqarishni ko'payishi),
nokturiya (tungi siyish),
enurez (siydik o'g'irlab ketish),
vazn yo'qotish
qusish
suvsizlanish
buzilgan ong
kamaydi ishlash.

Ushbu alomatlarning davomiyligi odatda bir necha kundan bir necha haftagacha davom etadi.

Ketoatsidoz bilan nima qilish kerak

Kasallikning dastlabki namoyon bo'lishi og'irligiga qarab bo'linadi:

Engil shakl

Bolalarning taxminan 30 foizida dastlabki ko'rinish engil shaklda paydo bo'ladi - etakchi alomatlar engil, qusish yo'q, suvsizlanish zaif. Tahlil paytida ketonlar siydikda aniqlanmaydi yoki ular kam miqdorda mavjud. Qonning kislota-baz muvozanati sezilarli og'ishlarni ko'rsatmaydi, aniq ketoatsidoz yo'q.

og'izdan va siyish paytida atseton hidi
kindik mintaqasida og'riq
sababsiz tushkunlik
ko'ngil aynish yoki qusish
tananing sust holati va charchoq,
tuyadi etishmasligi.

O'rtacha zo'ravonlik

Suvsizlanish natijasida xarakterli o'zgarishlarni o'rtacha daraja bilan kuzatish mumkin:

quruq shilliq pardalar,
tilga purkash (oq qoplama),
ko'zoynakni tashlash,
terining elastikligini pasayishi.

Siydikda og'ishlar ham kuzatiladi - ketonuriya aniq namoyon bo'ladi. Qon gazini tahlil qilish, shuningdek, pH miqdorining bir oz pasayishi kabi anormalliklarni ham ko'rsatadi. Garchi bu qisman metabolik atsidoz bilan bog'liq bo'lsa-da. Ushbu diabet shakli taxminan 50% bolalarda uchraydi..

Og'ir daraja

Og'ir kasallik bolalarning taxminan 20 foizini qamrab oladi. Bu diabetik ketoatsidozning odatiy ko'rinishi shaklida o'zini namoyon qiladi.

Diabetik ketootsitoz, bu diabet uchun parhez va terapiya kuzatilmasa. Shuningdek, siydikda asetonning paydo bo'lishi komaga yaqinlashayotganligidan dalolat beradi.
Uzoq ro'za tutish, parhez.
Eklamsiya.
Enzimatik etishmovchilik.
Zaharlanish, ichak infektsiyalari bilan.
Gipotermiya.
Haddan tashqari sport mashg'ulotlari.
Stress, travma, ruhiy kasalliklar.
Noto'g'ri ovqatlanish - yog'lar va oqsillarning uglevod va tolaga nisbatan ustunligi.
Oshqozon saratoni.

Qattiq suvsizlanish, og'izdan asetonning hidi, ko'ngil aynishi va qusish kuzatiladi. Tushkunlikning turli darajalari, shu jumladan komada paydo bo'lishi mumkin. Bunday hollarda ko'pincha buyrak etishmovchiligi kuzatiladi.

Ketoatsidoz uchun shoshilinch yordam

Gazlar uchun qon tekshiruvida pH qiymati past bo'lgan dekompensatsiyalangan metabolik atsidoz, shu jumladan 7.0 dan past. Bu intensiv davolanishni va faol kuzatishni talab qiladigan hayot uchun xavfli holat.

Shuni ta'kidlash kerakki, diabetning dastlabki namoyon bo'lishidagi qon shakarining qiymati klinik ko'rinishning jiddiyligi bilan bog'liq emas.

Kasallik qanday tashxis qo'yilgan

Kasallikning dastlabki tashxisi uchun siydikni, shuningdek kapillyar qon tarkibidagi qand miqdorini tekshirish kerak. Shundan so'ng, bemorning ahvoliga qarab, turli xil ko'rsatkichlarni o'rganish orqali laboratoriya diagnostikasini kengaytirish muhimdir.

Ko'pgina klinikalarda kasallikning o'tkir bosqichidan o'tganidan so'ng (taxminan 2 hafta davom etadi) xavf omillari baholanadi.

Bu jihatdan lipidlar profilini, qalqonsimon gormonlarni, oshqozon osti bezining orol hujayralarida o'ziga xos antikorlarni kuzatish kerak. Ushbu tekshiruvlar tashxis qo'yish uchun ham, davolanish rejasini tuzish uchun ham zarur emas. Ammo ular tashxisni sezilarli darajada to'ldirib, shifokorga yordamchi omillarni aniqroq hisobga olishga yordam beradi.

Barcha laboratoriya belgilarida ushbu kasallikka xos bo'lgan alomatlar kuzatilishi kerak - polidipsiya, poliuriya, vazn yo'qotish, suvsizlanish.

Qanday oziq-ovqat qabul qilinadi

Koma tahdidi bilan yog'lar va oqsillardan voz kechish kerak, chunki ulardan keton tanalari ishlab chiqariladi. Ushbu davrda uglevodlar asosan sodda bo'lishi kerak, bu bemorga diabet kasalligi uchun odatiy dietada bo'lishini taqiqlaydi:

suvda irmik, guruch pyuresi,
sabzavot pyuresi
oq non
meva sharbati
shakar bilan kompot.

Agar diabetga chalingan odam koma holatida kasalxonaga yotqizilgan bo'lsa, unda ushbu rejaga muvofiq ovqat tayyorlanadi:

birinchi kun - ishqorli suv, sabzavot va mevalardan olingan sharbatlar (olma, sabzi, uzum, qora smorodina, ko'katlar), berry yoki mevali jele, quritilgan mevali kompotlar,
2-4 kun - kartoshka pyuresi, sabzavot va guruch yoki irmik sho'rva, uy qurilishi oq non, irmik, guruch pyuresi, kam yog'li kefir (150 ml dan ko'p bo'lmagan),
5-9 kun - kam yog'li tvorog (yog 'miqdori 2% dan ko'p bo'lmagan), qaynatilgan baliq, oqsildan tayyorlangan bug'langan omlet, qaynatilgan tovuq ko'kragidan yoki baliqdan qo'shing.

10 kundan keyin parhezga sabzavot yoki sariyog '10 g dan ko'p bo'lmagan miqdorda qo'shilishi mumkin, Pevznerning so'zlariga ko'ra, asta-sekin 9-sonli parhezga o'tish bilan parhez kengaytiriladi.

Diabetik ketoatsidozning oldini olish

Ushbu jiddiy holatning oldini olish uchun quyidagilar zarur:

1-toifa diabet bilan kasallangan bolalar orasida xavf guruhini aniqlash - ota-onalar diabet yoki otoimmün kasalliklardan aziyat chekishadi, oilada diabetli bola bor, homiladorlik paytida onasi qizilcha, gripp bilan kasallangan. Bolalar ko'pincha kasal bo'lib, timus bezi kattalashadi, birinchi kunlardan boshlab ular aralashmalar bilan oziqlanadilar,
o'z vaqtida tashxis qo'yish - infektsiyadan, stressdan, jarrohlikdan, chaqaloqdagi "kraxmalli" tagliklardan keyin yuqori zichlikdagi siydikni ko'p miqdorda to'kish, vazn yo'qotish bilan yaxshi ishtaha, o'spirinlarda doimiy akne,
diabet bilan og'rigan bemorni tarbiyalash - yo'ldosh kasalliklar uchun dozani to'g'irlash, noto'g'ri ovqatlanish, ketoatsidoz belgilari, glisemik nazoratning ahamiyati.

Va bu erda giperglikemik koma haqida ko'proq narsa.

Diabetik ketoatsidoz insulin etishmovchiligi bilan kechadi. Bu o'zini tuyadi pasayishi, tashnalikni oshirib yuborish va ortiqcha siyish sifatida namoyon qiladi. Qondagi keton tanalari sonining ko'payishi bilan u asta-sekin komaga aylanadi. Tashxis qo'yish uchun qon, siydikni o'rganish.

Davolash insulin, eritmalar va qon aylanishini buzadigan vositalar yordamida amalga oshiriladi. Maxsus parhezga rioya qilish va diabetning yomonlashuvini qanday oldini olish kerakligini bilish juda muhimdir.

Diabetik komaning turiga qarab, alomatlar va alomatlar farq qiladi, hatto nafas olish ham mumkin. Biroq, oqibatlar doimo og'ir, hatto halokatli. Birinchi yordamni imkon qadar tezroq berish juda muhimdir. Diagnostika siydikni va shakar uchun qonni tekshirishni o'z ichiga oladi.

Qandli diabetning asoratlari uning turidan qat'iy nazar oldini oladi. Homiladorlik davrida bolalarda bu juda muhimdir. 1-toifa va 2-toifa diabetda birlamchi va ikkilamchi, o'tkir va kech asoratlar mavjud.

Qandli diabetga shubha uyg'otadigan alomatlar paydo bo'lishi mumkin - tashnalik, siydikning haddan tashqari chiqishi. Boladagi diabetga shubha faqat koma holatida bo'lishi mumkin. Umumiy tekshiruvlar va qon tekshiruvi sizga nima qilishni tanlashingizga yordam beradi. Ammo har holda, parhez talab qilinadi.

Insulinni noto'g'ri yuborish bilan giperglikemik koma paydo bo'lishi mumkin. Uning sabablari noto'g'ri dozada yotadi. Kattalar va bolalarda alomatlar asta-sekin o'sib boradi. Birinchi yordam qarindoshlarning to'g'ri harakatlaridan iborat. Favqulodda vaziyatda qo'ng'iroq qilish kerak. Faqat shifokorlar insulin kerak yoki yo'qligini qanday davolash kerakligini bilishadi.

Ko'pincha diabetga chalingan ota-onalardan bolalarning tug'ilishi ularning kasallik bilan kasallanishiga olib keladi. Buning sabablari otoimmün kasalliklarda, semirishda bo'lishi mumkin. Turlari ikkiga bo'linadi - birinchi va ikkinchi. O'z vaqtida tashxis qo'yish va yordam ko'rsatish uchun yoshlar va o'spirinlarning xususiyatlarini bilish juda muhimdir. Qandli diabet bilan kasallangan bolalar tug'ilishining oldini olish choralari mavjud.