Diabetik nefropatiya: davolashga zamonaviy yondashuvlar Tibbiyot va sog'liqni saqlash ixtisosidagi ilmiy maqola matni

"Diyabetik nefropatiya" ta'rifi o'tkir diabet fonida buyraklardagi qon tomirlarining shikastlanishiga olib keladigan kasalliklar majmuasini birlashtirgan kollektiv tushuncha.

Ko'pincha "Kimmelstil-Uilson sindromi" atamasi ushbu kasallik uchun ishlatiladi, chunki nefropatiya va glomeruloskleroz tushunchalari sinonim sifatida ishlatiladi.

ICD 10 uchun diabetik nefropatiya uchun 2 kod ishlatiladi. Shuning uchun, ICD 10 ga muvofiq diabetik nefropatiya kodi E.10-14.2 (buyrak shikastlanishi bilan diabet) va N08.3 (diabet kasalligidagi glomerulyar lezyonlar) ga ega bo'lishi mumkin. Ko'pincha buyrak faoliyati buzilganligi insulinga bog'liq, birinchi turdagi - 40-50%, ikkinchi turda nefropatiyaning tarqalishi 15-30% ni tashkil qiladi.

Rivojlanish sabablari

Shifokorlar nefropatiyaning sabablari to'g'risida uchta asosiy nazariyaga ega:

1. almashish. Nazariyaning mohiyati shundaki, asosiy buzuvchi rol qondagi glyukoza darajasining ko'tarilishi bilan bog'liq, buning natijasida qon tomirlari qon oqimi buziladi va yog'lar tomirlarga to'planib, bu nefropatiyaga olib keladi,
2. genetik. Ya'ni, kasallikning irsiy moyilligi. Nazariyaning ma'nosi shundaki, bu bolalarda diabet va diabetik nefropatiya kabi kasalliklarga olib keladigan genetik mexanizmlar,
3. gemodinamik. Nazariya shundan iboratki, diabet bilan gemodinamikaning buzilishi, ya'ni buyraklardagi qon aylanishining buzilishi, siydikda albumin miqdorining oshishiga olib keladi - qon tomirlarini yo'q qiladigan oqsillar, zararlangan skleroz (skleroz).

Bundan tashqari, ICD 10 ga muvofiq nefropatiyaning rivojlanish sabablari ko'pincha o'z ichiga oladi.

• chekish
• yuqori qon shakar
• yuqori qon bosimi
• yomon triglitseridlar va xolesterin
• anemiya

Ko'pincha nefropatiya guruhida quyidagi kasalliklar aniqlanadi:

• diabetik glomeruloskleroz,
• buyrak arteriyasi aterosklerozi,
• buyrak kanalining nekrozi,
• buyrak kanallarida yog 'to'planishi,
• piyelonefrit.

Birinchidan, shuni ta'kidlash kerakki, diabet uzoq vaqt davomida bemorning buyragiga zarar etkazuvchi ta'sir ko'rsatishi mumkin va bemorda yoqimsiz hislar bo'lmaydi.

Ko'pincha, diabetik nefropatiya belgilari buyrak etishmovchiligi paydo bo'lgan paytdanoq aniqlana boshlaydi.

Preklinik bosqichda bemorlarda qon bosimi, proteinuriya, shuningdek buyrak miqdorining 15-25% ga ko'tarilishi kuzatilishi mumkin. Ilg'or bosqichda bemorlarda diuretikga chidamli nefrotik sindrom, gipertenziya va glomerular filtratsiya darajasi pasayadi. Keyingi bosqich - surunkali buyrak kasalligi azotemiya, buyrak osteodistrofiyasi, arterial gipertenziya va edematoz sindromning turg'unligi bilan tavsiflanadi.

Barcha klinik bosqichlarda neyropatiya, chap qorincha gipertrofiyasi, retinopatiya va angiopatiya aniqlanadi.

Qanday tashxis qo'yilgan?

Nefropatiyani aniqlash uchun bemorning tarixi va laboratoriya tekshiruvlaridan foydalaniladi. Preklinik bosqichdagi asosiy usul siydikda albumin darajasini aniqlashdir.

ICD 10 ga muvofiq diabetik nefropatiyani tashxislashda quyidagi usullardan foydalanish mumkin:

• Reberg testi yordamida GFR ni aniqlash.
• buyrak biopsiyasi.
• Buyraklar va periferik tomirlarning doplerografiyasi (ultratovush).

Bundan tashqari, oftalmoskopiya retinopatiyaning tabiati va bosqichini aniqlashga yordam beradi, elektrokardiogramm esa chap qorincha gipertrofiyasini aniqlashga yordam beradi.

Qandli diabet bu davolanishdan qo'rqadi, xuddi olov kabi!

Siz shunchaki murojaat qilishingiz kerak ...

Buyrak kasalliklarini davolashda qandli diabetning majburiy davolash asosiy omil hisoblanadi. Lipit metabolizmini normallashtirish va qon bosimini barqarorlashtirish muhim rol o'ynaydi. Nefropatiya buyraklar va qon bosimini pasaytiradigan dorilar bilan davolanadi.

Oddiy uglevodlarni o'z ichiga olgan ovqatlarga misollar

Shifolash usullaridan biri bu parhez. Nefropatiya uchun diet oddiy uglevodlarni iste'mol qilishni cheklab, zarur miqdordagi proteinni o'z ichiga olishi kerak.

Ovqatlanish paytida suyuqlik cheklanmaydi, bundan tashqari, suyuqlik tarkibida kaliy bo'lishi kerak (masalan, shakarsiz sharbat). Agar bemorda GFR kamaygan bo'lsa, unda kam proteinli diet, ammo ayni paytda kerakli miqdordagi kaloriya mavjud. Agar bemorning nefropati arterial gipertenziya bilan birlashtirilgan bo'lsa, unda kam tuzli diet tavsiya etiladi.

Palliativ buyrak terapiyasi

Agar bemorda glomerulyar filtratsiya tezligi 15 ml / min / m2 dan past bo'lgan ko'rsatkichga tushib qolsa, davolovchi shifokor gemodializ, peritoneal dializ yoki transplantatsiya bilan ko'rsatiladigan almashtirish terapiyasini boshlash to'g'risida qaror qabul qiladi.

Gemodializning mohiyati qonni "sun'iy buyrak" apparati bilan tozalashdir. Jarayon haftada 3 marta, taxminan 4 soat davomida amalga oshirilishi kerak.

Peritoneal dializ qorin parda orqali qonni tozalashni o'z ichiga oladi. Har kuni bemorga 3-5 marta to'g'ridan-to'g'ri qorin bo'shlig'iga dializ eritmasi yuboriladi. Yuqoridagi gemodializdan farqli o'laroq, peritoneal diyalizni uyda o'tkazish mumkin.

Donor buyrakni transplantatsiya qilish nefropatiyaga qarshi kurashning ekstremal usulidir. Bunday holda, bemor transplantatsiyani rad etishni oldini olish uchun immunitet tizimini susaytiradigan dori-darmonlarni qabul qilishi kerak.

Oldini olishning uchta usuli

Nefropatiya rivojlanishining oldini olishning eng ishonchli usuli bu diabet uchun maqbul kompensatsiya hisoblanadi:

1. birlamchi profilaktika mikroalbuminuriya profilaktikasi hisoblanadi. Mikroalbominuriya rivojlanishining asosiy omillari: 1 yildan 5 yilgacha diabetning davomiyligi, irsiyat, chekish, retinopatiya, giperlipidemiya, shuningdek buyrak funktsional zaxirasining yo'qligi.
2. ikkilamchi profilaktika, GFR yoki siydikda albumin darajasi normadan yuqori bo'lgan bemorlarda kasallik rivojlanishini sekinlashtirishdan iborat. Oldini olishning ushbu bosqichi quyidagilarni o'z ichiga oladi: kam proteinli diet, qon bosimini nazorat qilish, qondagi lipidlar profilaktikasi, glikemiya nazorati va ichki gemodinamikani normallashtirish,
3. uchlamchi profilaktika proteinuriya bosqichida o'tkaziladi. Bosqichning asosiy maqsadi o'tkir buyrak etishmovchiligining rivojlanish xavfini minimallashtirishdir, bu esa o'z navbatida quyidagilar bilan tavsiflanadi: arterial gipertenziya, uglevod almashinuvi uchun etarli kompensatsiya, yuqori proteinuriya va giperlipidemiya.

Tegishli videolar

Elena Malisheva bilan "Yashang sog'lom!" Teleko'rsatuvidagi diabetdagi nefropatiyaning sabablari va davolash haqida:

Qandli diabetning barcha salbiy oqibatlari orasida nefropatiya etakchi o'rinlardan biri bo'lishiga qaramay, o'z vaqtida tashxis qo'yish va to'g'ri davolash bilan birgalikda profilaktika choralariga ehtiyotkorlik bilan rioya qilish ushbu kasallikning rivojlanishini sezilarli darajada kechiktirishga yordam beradi.

"Diabetik nefropatiya: davolashga zamonaviy yondashuvlar" mavzusidagi ilmiy ish matni

UDK 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

DIABETIK NEFROPATHIYA: Zamonaviy davolash usullari

Sankt-Peterburg davlat tibbiyot universiteti Ichki kasalliklar propedevtikasi kafedrasi Akad. I.P. Pavlova, Rossiya

Kalit so'zlar: qandli diabet, diabetik nefropatiya, davolash.

Kalit so'zlar: qandli diabet, diabetik nefropatiya, davolash.

Diabetik nefropatiya (DN) hozirgi kunda buyrak etishmovchiligining (PN) rivojlanishining eng keng tarqalgan sababidir. Ushbu turdagi bemorlar sonining ko'payishi dramatikdir - 1984 yilda buyrakni almashtirish terapiyasini talab qiladigan yangi bemorlarning, Evropada 11% va AQShda 27% DN bilan og'rigan bemorlar bo'lgan, 1993 yilda bu ko'rsatkichlar mos ravishda 17% va 36% bo'lgan 46 , 47. Surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichida yurak etishmovchiligining ko'payishi asosan qandli diabet (DM) chastotasining ko'payishi, asosan populyatsiyaning qarishi va yurak-qon tomir asoratlari tufayli o'limning kamayishi bilan bog'liq. Misol tariqasida quyidagi raqamlarni keltirish mumkin: 1980 yildan 1992 yilgacha 25–44 yoshda PN bilan kasallangan yangi bemorlarning soni 2 baravar ko'paydi, shu bilan birga 65 yoshdan oshgan qandli diabet bilan kasallanganlar soni 10 baravar oshdi. Qandli diabet diagnostikasi va doimiy proteinuriya rivojlanishi o'rtasidagi o'rtacha vaqt oralig'i 20 yilni tashkil etganligi sababli, yuqoridagi raqamlar 10-15 yil ichida buyrakni almashtirish terapiyasini talab qiladigan diabet kasalligi to'lqini - dializ, buyrak transplantatsiyasi - barcha oqibatlarga olib kelishi bilan Evropani ag'darishi mumkin. shu sababli iqtisodiy va tibbiy oqibatlar. Bundan tashqari, ushbu davolash usullari bilan diabet bilan og'rigan bemorlarning hayot darajasi boshqa buyrak patologiyalariga qaraganda ancha past, asosan yurak-qon tomir asoratlari tufayli 20,23. Yuqoridagi epidemiologik ma'lumotlar DNning rivojlanishi va davolashning aspektlarini yaratdi

hozirda dunyo bo'ylab nefrologlarning diqqat-e'tiborida bo'lgan ob'ekt.

DN ning rivojlanishini sekinlashtirish va oldini olishning terapevtik yondashishlari kasallikning turli patogenetik mexanizmlari haqidagi zamonaviy g'oyalarga asoslanadi, ular orasida glikemiya darajasini etarli darajada nazorat qilish, ortib borayotgan glikozillanish mahsulotlarining shakllanishi, glomerulyar gipertenziya-giperfiltratsiya tizimli qon bosimi oshishi va venalararo-renin tizimining faollashishi mavjud emas. .

Glisemik nazorat

Qandli diabetda qon shakarini etarli darajada nazorat qilmaslik, shuningdek uning markeri, glikosilatsiyalangan gemoglobin kontsentratsiyasining oshishi I va II tipdagi qandli diabetda, ayniqsa DN ning erta bosqichlari boshlanishi bilan mikroansopatiyalar rivojlanishi bilan chambarchas bog'liq. Giperglikemiyaning patologik mexanizmi fermentativ bo'lmagan glikozillanish mahsulotlarining ko'payishi, buzilgan miyinozitol metabolizmasining ko'payishi, diatsilgliserolning novo sintezi va oqsil kinazining faollashuvi, shuningdek gormonlar va o'sish omillarining modulyatsiyasi, xususan, o'zgaruvchan o'sish omilini (TGF-P) o'z ichiga olgan giperglikemiyaning patologik mexanizmi. glomerular gipertrofiyaning rivojlanishida muhim rol 22, 52. Ammo glisemik nazoratning kuchayishi, buyrak etishmovchiligining rivojlanish sur'atini sekinlashtirishi aniqlandi. diabet I va proteinuriya turi bilan og'rigan bemorlarda atochnosti. Ammo, agar buyrak asoratlari paydo bo'lishidan oldin diabetning yaqinroq monitoringi boshlangan bo'lsa, bu kelajakda ularning rivojlanishiga to'sqinlik qilishi mumkin. Shunday qilib, DCCT tadqiqoti namoyish etdi

Giperglikemiyani intensiv davolash fonida nafaqat proteinuriya va PN chastotasining pasayishi, balki DN ning erta bosqichlarining belgisi bo'lgan mikroalbuminuriya chastotasining sezilarli pasayishi. Yurak etishmovchiligi xavfining pasayishi 40% dan 60% gacha. Glisemiyani yaqinroq kuzatib borish glomerulyar filtratsiyaning kamayishiga olib keladi va transplantatsiya qilingan buyrakda odatdagi gaomerulyar o'zgarishlar paydo bo'lishining oldini oladi. Shunday qilib, diabetning boshidanoq glikemiya darajasini qat'iy nazorat qilish diabetning buyrak asoratlari rivojlanishining oldini olishda muhim ahamiyatga ega.

Mahsulotlarning qiymati oshdi

glikozillanish va ularni tuzatish

Ko'rinishidan, giperglikemiyaning buyraklarga ta'siri asosan protein glikozillanishi (BCP) ortishi natijasida hosil bo'ladi. Oqsillar va glyukoza bilan kovalent fermentativ bo'lmagan bog'lanish mahsulotlari diabet bilan og'rigan bemorlarning to'qimalarida to'planib, hujayra ichidagi matritsaning tarkibiy xususiyatlarini buzib, poydevor membranasining qalinlashuviga va kovalent bog'langan past zichlikdagi lipoprbgeidlar va immunoglobulin v ga olib kelishi ko'rsatilgan. Bundan tashqari, PPG tomirlarning disfunktsiyasiga, hujayradan tashqari matritsa ishlab chiqarishning ko'payishiga va glomerulosklerozga olib keladigan bir qator hujayra ichidagi o'zgarishlarni keltirib chiqaradi. PPG hujayralarining funktsiyalaridagi o'zgarishlar ularning yuzasidagi tegishli retseptorlar kompleksi orqali vositachilik qilinadi. U turli xil hujayralar - prieloid, limfoid, monotsit-makrofag, endotelial, silliq mushak, fibroblastlar, ya'ni aniqlangan. buyrak patologiyasining rivojlanishi va rivojlanishida bevosita ishtirok etadigan hujayralar ustida. PPG-ni mezangial hujayralar madaniyatiga qo'shilishi mRNKning ko'payishiga va fibronektin, kollagen tipidagi laminin IV va trombotsitlar o'sish omili (ROOP), glomerulosklerozning asosiy omili 14, 47 ga olib keladi.

DN ning paydo bo'lishi va rivojlanishidagi BCP ning klinik ahamiyati diabetga chalingan hayvonlarga buyurilishi bilan tasdiqlangan. PPG dan uzoq muddat foydalanish fonida tipik morfologik rasm va DNning klinik belgilari rivojlanadi. Shu bilan birga

Aminoguanidinni, BCP shakllanishini kamaytiradigan dori-darmonlarni yoki glikosillangan albuminlarga monoklonal antikorlarni yuborish patologik o'zgarishlarning jiddiyligini sezilarli darajada kamaytiradi 15, 47. Bemorlarda aminoguanidinning klinik sinovlari hozircha to'liq yakunlanmagan. Endi proteinuriya bosqichida I turdagi diabet va DN uchun testlarning 3-bosqichi o'tkazilmoqda, bu odamlarda amino1uanidinni qo'llash bilan kasallikning rivojlanish tezligini pasayishini ko'rsatib beradi.

DN rivojlanishida glomerulyar gipertenziya / giperfiltratsiyaning ahamiyati va uni tuzatishning asosiy usullari

80-yillarda qon bosimi ko'tarilishi va arteriolalardagi tarkibiy o'zgarishlar bilan bog'liq bo'lgan, ammo izolyatsiya qilingan glomerulyar gipertenziya va giperfiltratsiyaning proliferatsiyaga, endotelial zararga, kapillyar mikrotrombozga va glomerulosklerozning 49, 50 ga bog'liqligi bilan yaqin munosabatlar namoyish etildi. buzilgan avtoregulyatsiya va eferent arteriolaning spazmlari tufayli afferent arteriol, uning bosimga qarshi agentlarga sezgirligini oshirish fonida - angiotens va, - noradrenalinni, vasopressin, 3, 5, ortib ichki kalava bosimlarini keltirib. Glomerüler kapillyar devoriga mexanik ta'sir kollagen, laminin, fibronektin va TCR- (3, sintezining ko'payishiga olib keladi, natijada hujayradan tashqari matritsa o'sib boradi, so'ngra glomeruloskleroz 16, 28 ga kiradi. Intrakubik gipertenziya jarayonlarining rivojlanishiga. giperfiltratsiya, ehtimol, quyidagi omillar bilan bog'liq: tizimli arterial gipertenziya (glomerulusning kirish qismida bosimning oshishi orqali), buyrak-renin-angiotensin tizimini faollashishi, eferent arteriolaning spazmini rivojlantirish, giperglik kamiya va ortiqcha proteinni iste'mol qilish.

Ratsionda proteinni cheklash

O'ttiz yillik tajribasi kam proteinli dietadan foydalanish uning buyrak patologiyasini, shu jumladan

va NAM. Afsuski, kam proteinli dietaning PN (M01J) rivojlanish tezligiga ta'siri bo'yicha eng katta tadqiqotlardan biri diabet va DM bilan og'rigan bemorlarni o'z ichiga olmadi. Ammo keyingi ishlarda I tipdagi diabet va boshlang'ich PN bilan og'rigan bemorlarda DN bilan og'rigan bemorlarda proteinni iste'mol qilishni buyrak funktsiyasi pasayishining aniq ijobiy ta'siri ko'rsatildi. Ushbu tadqiqotda kunlik protein miqdori 0,6 g / kg bilan cheklangan. Shuni ta'kidlash kerakki, uzoq vaqt davomida (5 yilgacha) oqsilni bunday cheklashi biron bir jiddiy yon ta'sirga olib kelmadi - oziq-ovqat balansidagi nomutanosiblik, qonning lipid profilining o'zgarishi yoki glikemiyani nazorat qilish sifati. Bu parhezning buyrak funktsiyasini saqlab qolishga ijobiy ta'sirini, hatto uning boshlang'ich buzilishi bo'lgan bemorlarda ham, GFRda 45 ml / min dan oshganda olish mumkin. Shuning uchun oqsilni iste'mol qilishni cheklash PN ning dastlabki belgilarida bo'lishi kerak.

Proteinli kam dietaning terapevtik ta'siri glomerulyar sklerozning rivojlanishiga olib keladigan asosiy patofizyologik mexanizmlardan biri bo'lgan qolgan nefronlarda giperfiltratsiyaning pasayishiga olib kelishi bilan izohlanadi.

Tizimli qon bosimini nazorat qilish

Ko'pgina tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, insulinga bog'liq diabet va buyrak funktsiyasi buzilgan bemorlarda tizimli arterial gipertenziya darajasining pasayishi PN 11, 31.33 ning rivojlanish tezligini pasaytiradi. Shuni ta'kidlash kerakki, keltirilgan ishlarda qon bosimining boshlang'ich darajasi juda yuqori bo'lgan va uning to'liq tuzatilishiga erishilmagan. Shunga qaramay, antihipertansif terapiyaning buyrak funktsiyasini saqlab qolishga ta'siri juda aniq edi, shuning uchun tizimli qon bosimini to'liq nazorat qilish yanada samaraliroq bo'lishini kutish mumkin. Darhaqiqat, yaqinda o'tkazilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, PN bilan og'rigan bemorlarda, shu jumladan DN bilan og'rigan bemorlarda qon bosimining pasayishi GFR pasayishi va proteinuriyaning pasayishiga olib keladi. Bundan tashqari, proteinuriya boshlang'ich darajasi qanchalik ko'p bo'lsa, tizimli qon bosimining pasayishiga erishish kerak.

Antipertenziv terapiyani ehtiyotkorlik bilan tanlash NAM ning dastlabki stantsiyalarida kerak, chunki mikroalbominuriya bilan og'rigan bemorlarda qon bosimini boshqarish siydikdagi albumin chiqarilishini pasayishiga olib keladi va albuminuriya rivojlanishi bilan antihipertansif terapiya samarasi kamayadi.

Ko'pgina tadqiqotlar I tipdagi diabet davrida qon bosimini tushirishning ta'sirini o'rgangan. Insulinga bog'liq bo'lmagan diabet uchun shunga o'xshash holatni kutish mumkin, chunki bu holda tizimli qon bosimi darajasi albuminuriya og'irligiga bog'liq. Hozirgi vaqtda maxsus tadqiqot (ABCS) olib borilmoqda, uning vazifasi II tip diabet bilan bog'liq asoratlarni rivojlanishida gipertenziyaning rolini aniqroq aniqlashdir.

Ko'rinishidan, DN bilan og'rigan bemorlarda tizimli qon bosimini pasaytirishning foydali ta'sir mexanizmlari glomerulyar gipertenziyaning pasayishi va glomerulyar kapillyarlar devoridagi bosimning pasayishi bilan bog'liq.

Renin-angiotensin tizimining bloklanishi (RAS)

DN ning rivojlanishi va rivojlanishini aniqlaydigan bir qator patogenetik mexanizmlar ASD bilan bog'liq. Ular tizimli arterial gipertenziya, intrakranial gipertenziya, mesangium hujayralariga va glomerulosklerozga olib keladigan hujayradan tashqari matritsada salbiy o'zgarishlar rivojlanishi bilan, shuningdek, glomeruloskleroz mediatorlarini ishlab chiqarishni to'g'ridan-to'g'ri rag'batlantirish bilan, makromolekulalarning mezangiumga kirib borishi bilan bog'liq.

Anjiyotensinga aylantiruvchi ferment inhibitörlerinin (ACE inhibitörleri) klinik tadkikotlarining sababi, ushbu guruh dorilarning glomerular morfologiya va buyrak funktsiyasi bilan bog'liq himoya ta'sirini ko'rsatgan ko'plab hayvonlar tadqiqotlari edi. ACE inhibitörlerini uzoq vaqt ishlatganda, kalamushlarda DN ning morfologik va funktsional namoyon bo'lishi, transkapiller glomerulyar bosimning pasayishi bilan pasaygan. Boshqa dorilar shunga o'xshash ta'sir ko'rsatmadi.

Hayvonlarda DN ning erta (mikroalbumin-urik) bosqichida glomerular giperfiltratsiyaning pasayishiga olib keladigan maqsad

ACE ingibitorlari mikroalbuminuriyani kamaytiradi yoki barqarorlashtiradi va kasallikning batafsil rasmining boshlanishini oldini oladi 3.4. ACE ingibitorlarini qo'llashning aniq klinik ta'siri DN ning rivojlangan bosqichlarida saqlanib qoladi. I tipdagi diabet bilan og'rigan bemorlarning katta guruhi vaaptopril olgan ochiq nefropatiya belgilari dastlabki PN rivojlanishi bilan xavfning 48,5% ga, yakuniy natija - dializ, transplantatsiya va buyraklarning o'limiga nisbatan 50,5% ga pasayganligini ko'rsatdi.

II tipdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda proteinuriya va PN rivojlanishi bilan bog'liq ACE inhibitori ta'sirining bir qator klinik sinovlari o'tkazildi. Enalaprilni o'rganish mikroalbuminuriya darajasini pasaytirish, proteinuriya va PN rivojlanishining oldini olishdan iborat bo'lgan preparatning yaxshi samarasini ko'rsatdi.

ACE inhibitörleri yordamida proteinuriya kamayishi o'zi uchun juda muhimdir, chunki jiddiylik DN va boshqa glomerulopatiyalar uchun mustaqil prognoz omili 1, 13, 37. ACE ingibitorlari bilan proteinuriyaning pasayishiga, hatto nefrotik sindromning rivojlanishi bilan DNning oldingi bosqichlarida ham erishish mumkin. siydikda oqsilning yo'qolishi buyrak funktsiyasining barqarorlashishi bilan birga keladi.

Ta'kidlash kerakki, antiproteinurik ta'sir va ACE inhibitörleri yordamida buyrak funktsiyasining pasayishi ularning tizimli qon bosimiga ta'siriga bog'liq emas. Bu DN bilan antihipertenziv dorilarning ko'plab tadqiqotlarining meta-tahlillari bilan tasdiqlangan va muhim klinik ahamiyatga ega - ACE inhibitörleri nafaqat DN va ginertzheniyu birikmasida, balki normal qon bosimi 35, 39 bo'lgan DN bilan og'rigan bemorlarda ham reno-himoya ta'siriga ega.

ACE inhibitörlerinin renoprotektiv ta'siri bir qator omillarga bog'liq, ular orasida naycha ichidagi gemodinamikani normallashishi, hujayra va glomerulyar gipertrofiyaning 9,17,18 stimulyatsiyasi bilan bog'liq angiotensin II ning trofik ta'siriga to'sqinlik qilish va mesangial matritsaning to'planishini bostirish kiradi. Bundan tashqari, ACE inhibitörleri podotsitlardagi patologik o'zgarishlarning og'irligini kamaytiradi, bu esa podvaldagi membrananing o'tkazuvchanligini pasaytiradi va

Ko'rinishidan, bu dorilar guruhining o'ziga xos xususiyati sifatida proteinlarga qarshi ta'sirning tarkibiy asosi hisoblanadi.

Kaltsiy antagonistlaridan foydalanish

Hujayra ichidagi kaltsiy DN patofiziologiyasida muhim rol o'ynaydi, chunki ko'plab sitokinlarning gemodinamik ta'siri, shu jumladan angiotensiya II, hujayra ichidagi kaltsiy tarkibining ko'payishi bilan vositachilik qiladi. Bu ACE inhibitörleri va kaltsiy antagonistlarining buyrak ta'sirlari o'xshash bo'lishi mumkinligini anglatadi, chunki ikkinchisi vazokonstriksiyani kamaytiradi va angiotensin II va boshqa migogenlarning mesangial va silliq mushak hujayralariga 5, 43 ta'sirini o'tkazib yuboradi, ammo bu holda faqat niyepropiridin preparatlari mavjud. - verapamil va diltiazem, aftidan ularning glomerulyar o'tkazuvchanligiga maxsus ta'siri tufayli. DN bilan kasallangan bemorlarda kaltsiy antagonistlarining uzoq muddatli izlanishlari o'tkazilmagan bo'lsa-da, yaqinda rag'batlantiruvchi natijalar qo'lga kiritildi - kaltsiy antagonistlari, lisinopril singari, albumin chiqarilishini sezilarli darajada kamaytirdi va DN bilan og'rigan bemorlarda glomerular filtratsiyani pasaytirdi. ACE inhibitörleri va kaltsiy antagonistlari bilan kombinatsiyalangan terapiya DN rivojlanishini sekinlashtirish nuqtai nazaridan qo'shimcha ta'sir ko'rsatishi mumkin.

Giperglikemiya bilan glyukoza sorbitol yo'li bo'ylab harakatlana boshlaydi, "bu sorbitol miqdorining ko'payishiga va glomeruli, asab va linzalarda miyoinozitol miqdorining pasayishiga olib keladi. Aldoza reduktazasini inhibe qilish orqali ushbu jarayonning oldini olish DN 10, 30 ning morfologik va klinik ko'rinishini kamaytiradi. Ammo natijalar aldozli reduktaza inhibitörlerinin davom etayotgan klinik sinovlari hali nashr etilmagan.

Taqdim etilgan ma'lumotlar bizga DNni davolashda ushbu asoratning rivojlanishida sezilarli darajada sekinlashishga va uzoqlashishga erishish mumkinligini ta'kidlaydi.

va PN rivojlanishining oldini oladi. DN ning bosqichlari - mikroalbominurik bosqichda aralashuv samaraliroq bo'lishiga qaramay, ilg'or holatlarda, hatto nefrotik sindrom va PN bo'lsa ham samarali davolanish mumkin.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. Azotemik davrda surunkali glomerulonefritning turli xil morfologik shakllarining rivojlanish darajasi (Surunkali glomerulonefritning morfologik shakli prognozni belgilovchi omildirmi?) // Ter. arch, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. va boshq. Ramipril, nifedipin va moxonidinning glomerular morfologiya va podotsit tuzilishiga eksperimental buyrak etishmovchiligidagi ta'siri // Nefrol. Tering Transplantatsiya.- 1996. - Vol. 11. - P.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garsiya D.L. va boshq. Diabetik kalamushda antihipertansif terapiyaning qisqa va uzoq muddatli ta'siri // Buyrak Int.- 1989.- Vol. 36, - 526-536-betlar

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipin va fosinopril bilan kasallanmagan diabetik kalamushlarda // Buyrak Int. 1992.- Vol. 41, 891-897-betlar.

5. Bakris G.L. Kaltsiy va diabetik hipertansif bemorlarning anormalliklari: Buyrakni saqlab qolish uchun ta'siri // Klinik tibbiyotda kaltsiy antagonistlari / Ed. M. Epsteun. Filadelfiya: Xanli va Belfus.- 1992, - P.367-389.

6. Bakris G., Uilyams B. ACE inhibitörleri va kaltsiy antagonistlari yakka yoki birlashtirilgan: diabetik buyrak kasalligi rivojlanishida farq bormi // J. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13, 2-ilova. -95-101-betlar.

7. Bakris G. L., Kopli J. B., Viknair N. va boshq. NIDDM assosiatsiyalangan nefropati rivojlanishida boshqa antihipertenziv davolash usullariga nisbatan kaltsiy kanalini blokerlari // Buyrak lt.-1996.-Vol. 50.-P. 1641-1650 yillar.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. va boshq. Glisemik nazoratning erta diabetik buyrak shikastlanishiga ta'siri: insulinga bog'liq diabetik buyrak transplantatsiyasini qabul qiluvchilarning 5 yillik randomizatsiyalangan nazorat qilinadigan klinik tekshiruvi // J. Amer Med Ass. - 1994 yil.

- Vol. 272, - P. 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- madaniyatli shilimshiq mushak hujayralarida oqsil sintezini kuchaytirish // Gipertenziya.- 1989.- Vol. 13.-P. 305-314.

10. Beyer-Mirs A., Myurrey F.T. Del Val M. va boshq. Spontan diabetik (BB) kalamushlarda albinoza reduktaza inhibitori bo'lgan sorbinil tomonidan proteinuriyani qaytarish // Farmakol.- 1988.- Vol. 36.-P. 112-120.

11. Byork S., Nyuberg G., Mulec H. va boshq. Diabetik nefropati bilan og'rigan bemorlarda angiotenzin konversiyalash fermentining buyrak funktsiyasiga ta'sirli ta'siri // Brit. Med J.- 1986. Vol. 293.- 471-474-betlar.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., Hosteller T.N. Parhez oqsillarni qabul qilish va klindi kasalliklarining progressiv tabiati: glomerulyar sklerozning qarish, buyrak ablasiyasi va ichki buyrak kasalliklarida gemodinamik vositachilik glomerulyar shikastlanishning roli. Engl. J. Med. 1982.- Vol. 307, - P. 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. va boshq. Insulinga bog'liq diabet va haddan tashqari diabetik nefropati bo'lgan bemorlarda buyrak etishmovchiligini rivojlanishini bashorat qiluvchilar // Buyrak Int.- 1996, -Vol. 50.-P. 65 1651-1658.

14. Koen M., Ziyade F.N. Amadoriy glyukoza modangial mezangial hujayralar o'sishini va kollagen geni ifoda etishini ta'minlaydi // Buyrak Int.- 1994, - Vol. 45, - 475-484-betlar.

15. Koen M., Xud E., Wu V.Y. Diyabetik nefropatiyani glitserlangan albuminlarga qarshi monoklonal antikorlar bilan davolash orqali yaxshilash // Buyrak Int.- 1994, - Vol. 45.- 1673-1679-betlar.

16. Kortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Glomerulyar hajmning kengayishi va glangerulyar bosim shikastlanishining mezangial hujayrali mexanik zo'riqish vositachilari // Buyrak Int.- 1994.- Vol. 45 (qo'shimcha) .- P. 811-816.

17. FogoA., Ishikawal. Skleroz rivojlanishida markaziy o'sishni qo'llab-quvvatlovchilarning dalillari // Semin. Nefrol.-1989.-jild. 9.-P. 329-342 yillar.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishikava I. Barkamol buyraklarning glomerulyar o'sishiga angiotenzin II angiogen ta'sirining ahamiyati // Buyrak Int. - 1990.-jild. 38.-P. 1068-1074 yillar.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. I turdagi qandli diabetda nefrotik diapazonli proteinuriya remissiyasi // Buyrak lt.-1994.- Vol. 46.-P. 1688-1693 yillar.

20. Xon I.H., Katto G. R. D., Edvard N. va boshq. Birgalikda yashovchi kasallikning omon qolishga buyrakni almashtirish terapiyasiga ta'siri // Lanset.- 1993, - Vol. 341, - 415-418-betlar.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Diabetes mellitusdagi diabetik mikrovaskulyar asoratlarga glisemik nazoratning aloqasi // Ann. Stajyor Med. - 1996, - jild. 124 (1 Pt 2) .- 90-96-betlar.

22. Ladson-Vofford S., Riser B.L., Kortes P. Yuqori hujayradan tashqari glyukoza kontsentratsiyasi kalamush mezangial hujayralarida kontsentratsiyaning o'sishi uchun retseptorlarni ko'paytiradi, mavhum / / J. Amer Soc. Nefrol.- 1994. - Vol.5.- 696-bet.

23. Lemmers M.J., Barri J.M .. Diabetik retseptlarda buyrak transplantatsiyasidan keyin o'lim va o'limda arterial kasallikning asosiy roli // Diabetga qarshi parvarish.- 1991, jild. 14.-P. 295-301.

24. Lyuis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. va Rodhe R. D. Diabetik nefropatiyaga angiotensinverting-ferment inhibisyonining ta'siri // New Engl. J. Med .- 1993.- Vol. 329.-P.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Shvartsbek A., Shnayder P. Diabetik nefropatiya II tipidagi buyrak usti etishmovchiligining ko'payishi - epidemiologik tahlil // Nefrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - 462-467-betlar.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. Insulinga bog'liq diabet kasalligidagi asoratlarning mavjudligi: omon qolish tahlili // Amer. J. Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441 yillar.

27. Lowrie E.G., Lyu N.L. Gemodializ bilan og'rigan bemorlarda o'lim xavfi: Umumiy o'lchanadigan o'zgaruvchilarning predmetiv qiymati va muassasalar orasidagi o'lim darajasi farqini baholash. J Buyrak kasalligi.- 1990, - jild. 115, - 458-482-betlar.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Fluid Shear stressi tomirlarning endotelinida asosiy fibroblast o'sish faktori va trombotsitlardan olingan B omil zanjirini kodlovchi genlarning ifodasini farqli ravishda modulyatsiya qiladi. Klinikasi. Invest.- 1993. -Vol. 92.- P. 2013-2021.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. va boshq. I tipdagi diabetli bemorlarda intensiv davolashning diabetik nefropatiyaga ta'siri // Buyrak Int. - 1995, - jild. 47. - P.231-235.

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. va boshq. Uzoq muddatli diabetik kalamushlarda sorbinilning glomerulyar tuzilishi va faoliyatiga ta'siri // Qandli diabet.- 1989, - Vol. 38.-P. 839-846 yillar.

31. Morgensen C.E. Diabetik nefropatiyaning rivojlanishini inhibe qiluvchi uzoq muddatli antihipertansif davolash // Brit. Med J.-1982.-jild. 285, - P. 685-688.

32. Morgensen C.E. Diabetik nefropatiyada ACE inhibitörlerinin renoprotektiv roli // Brit. Yurak J.- 1994.-Vol. 72, Qo'shimcha-P. 38-45.

33. Parving H.- H., Andersen A.R., Smidt U.M. Antibipertansif davolanishning diabetik nefropatiyadagi buyrak faoliyatiga ta'siri // Brit. Med J.- 1987, jild. 294, - 1443-1447-betlar.

34. Parving H.- X., Hommel E., Smidt U.M. Nefropati bilan diabetga chalingan diabetga chalingan bemorlarda buyrakni himoya qilish va albuminuriyaning pasayishi. Med J.- 1988.- Vol. 27.-P. 1086-1091 yillar.

35. Parving H.- X, Xommel E., Damkjer Nilsen M., Gies J. Effekt

normofenziv insulinga bog'liq diabet kasalligi bilan bog'liq nefropati bilan og'rigan diabetistlarda qon bosimi va buyrak funktsiyasi to'g'risida saptopril haqida ma'lumot. 299.-P. 533-536.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. va boshq. Diyetik proteinni cheklashning diabetik va diabetik bo'lmagan buyrak kasalliklari rivojlanishiga ta'siri: meta-tahlil // Ann. Stajyor Med - 1996 yil, jild. 124, 627-632 betlar.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. va boshq. Qon bosimini boshqarish, proteinuriya va buyrak kasalliklarining rivojlanishi (Buyrak kasalliklarini o'rganishda dietani o'zgartirish) // Ann. Stajyor Med.- 1995, 123-jild.- 754-762-betlar.

38. Raine A. E.G. Diyabetik nefropatiyaning ko'tarilishi - toshqin oldidan ogohlantirishmi? // Nefrol.Dial.Transpant.- 1995.- Vol. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. va boshq. Normotenziv II turdagi diabetik bemorlarda angiotensin-klyutin fermentining plazma kreatininiga va proteinuriyaga ta'sir ko'rsatadigan uzoq muddatli barqarorlashtiruvchi ta'siri // Ann. Int Med. 1993, jild. 118.-P. 577-581 yillarda.

40. Ravid M., Lang R., Raxmanl R., Lishner M. insulinga bog'liq bo'lmagan diabet kasalligida angiotensinga konversiyalash ferment inhibisiyasining uzoq muddatli renoprotektiv ta'siri. 7 yillik keyingi o'rganish // Arch. Stajyor Med -1996.-jild. 156.-P.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. va boshq. Angiotensin konlari

verting fermentini inhibe qilish makromolekulalar va suvning glomerulyar filtratsiyasini yaxshilaydi va kalamushdagi glomerulyar shikastlanishni kamaytiradi // J. Klinik. Invest.- 1990, - 85-jild.-P. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. In qon bosimini tegishli ravishda nazorat qilish

II turdagi diabet (ABCD sinovi): asoratlarning oqibatlari // Amer. J. Buyrak kasalligi.- 1992, jild. 20, 653-657-betlar.

43. Schultz P., Raij L. Kaltsiy kanali blokerlari tomonidan insonning mesangial hujayralari ko'payishini inhibe qilish // Gipertenziya.-1990.- Vol. 15, Qo'shimcha. 1, - 176-180-betlar.

44. Qandli diabet va asoratlarni nazorat qilish bo'yicha ilmiy-tadqiqot guruhi:

Qandli diabetni intensiv davolashning insulinga bog'liq diabet kasalligida uzoq muddatli asoratlarni rivojlanishi va rivojlanishiga ta'siri // New Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, - P. 977-986.

45. USRDS (Amerika Qo'shma Shtatlarining buyrak ma'lumotlari tizimi). Yillik ma'lumotlar hisoboti. USRDS, Milliy sog'liqni saqlash institutlari, Diabet va ovqat hazm qilish va buyrak kasalliklari milliy instituti, Bethesda // Amer. J. Buyrak kasalligi.- 1995, - jild. 26, 2-ilova. - 1-186-betlar.

46. ​​Valderrabano F., Jons E., Mallik N. Evropada buyrak etishmovchiligini boshqarish bo'yicha hisobot XXIV, 1993 yil // Nefrol. Tering Transplantatsiya - 1995, - jild. 10, Qo'shimcha. 5, - 1-25-betlar.

47. Vlassara H. Diabetik buyrak va qon tomir kasalliklarida rivojlangan glikatsiya // Buyrak Int.- 1995, - Vol. 48, Qo'shimcha. 51.- 43 - 44-betlar.

48. Veydmann P., Shnayder M. "Boglen M. Insonning diabetik nefropatiyasida turli xil gipertenziv dorilarning terapevtik samaradorligi: Yangilangan meta-tahlil // Nefrol. Tering Trans-o'simlik.- 1995, - jild. 10, Qo'shimcha. 9.-P. 39-45.

Etiologiyasi va patogenezi

Etiologiyasi va patogenezi

Surunkali giperglikemiya, intrakubik va tizimli arterial gipertenziya, irsiy moyillik

Mikroalbuminuriya 1-turdagi qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning 6-60 foizida uning namoyon bo'lishidan 5-15 yil o'tgach aniqlanadi. CD-2 bilan DNF Evropa poygalarining 25 foizida va Osiyo poygalarining 50 foizida rivojlanadi. CD-2da DNF ning umumiy tarqalishi 4-30% ni tashkil qiladi

Asosiy klinik ko'rinishlar

Dastlabki bosqichlarda yo'q. Arterial gipertenziya, nefrotik sindrom, surunkali buyrak etishmovchiligi

Mikroalbominuriya (albuminning chiqarilishi kuniga 30-300 mg yoki 20-200 mkg / min), proteinuriya, glomerulyar filtratsiya tezligining oshishi va keyin pasayishi, nefrotik sindrom va surunkali buyrak etishmovchiligi

Buyrakning boshqa kasalliklari va surunkali buyrak etishmovchiligining sabablari

Mikroalbominuriya, past proteinli va past dietali dietadan boshlab diabet va gipertenziya, ACE inhibitörleri yoki angiotensin retseptorlari blokerlarining kompensatsiyasi. Surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanishi bilan - gemodializ, peritoneal dializ, buyrak transplantatsiyasi

Proteinuriya aniqlangan 1-toifa diabetli bemorlarning 50 foizida va 2-toifa diabetning 10 foizida CRF keyingi 10 yil ichida rivojlanadi. 50 yoshdan kichik 1-toifa diabet bilan kasallangan bemorlarning barcha o'limining 15% surunkali buyrak etishmovchiligi bilan bog'liq