Uacute, qon plazmasidagi insulin normal yoki hatto ko'payib ketgan tarkibiy qism bilan ta'sirining etishmasligi

Qandli diabetning etiologiyasi

DM insulin etishmovchiligi (IDDM) yoki uning ta'sir etishmasligi (NIDDM) natijasida rivojlanadi.

Qandli diabet sabablari

Mutlaq insulin etishmovchiligi (mutlaq insulin etishmovchiligi).Bu biologik, kimyoviy, jismoniy tabiat omillari, shuningdek oshqozon osti bezining yallig'lanishi natijasida yuzaga keladi

Biologik omillar

· Genetika nuqsonlari b-hujayrali adacıklar Langerhans. IDDM bo'lgan bemorlarda hipoinsulinizmning tarqalishi ma'lum HLA antijenlerining namoyon bo'lishiga aniq bog'liqdir. Bular HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1 allellari bilan kodlangan glikoproteinlarni o'z ichiga oladi. Genetika nuqsonlari immunitetning autoagressiv pankreatik shikastlanish mexanizmlarini (immun tizimiga begona bo'lgan otoantigenlarning paydo bo'lishi sababli) va insulin sintezining past darajasiga olib keladi (masalan, genlarni repressiya qilishda insulin sintezi fermentlari).

· Immunitet omillari. Ig, sitotoksik T-limfotsitlar, shuningdek ular tomonidan ishlab chiqarilgan sitokinlar b-hujayralarga zarar etkazishi va immunitetli avtogagressiya reaktsiyasini boshlashi mumkin.

Insulin etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda o'ziga xos antikorlarning bir nechta turlari topiladi: sitoplazmik gipertenziya - ISA (ingliz tilidan.) orol xujayralarining otoantibodi - b-hujayralar sitoplazmatik membranasida joylashgan molekulyar massasi 64 kD bo'lgan oqsilga - orol hujayrali oqsillarga otoantikorlar. Ushbu antikorlar ko'pincha diabetning boshqa belgilari paydo bo'lishidan oldin aniqlanadi. Shu munosabat bilan ular immunitetga qarshi b-hujayrali avtogressiya reaktsiyasini, shuningdek insulin molekulalarini o'z ichiga oladiganlardir.

· Viruslarb-hujayralarga tropik: Coxsackie B₄, gepatit, qizamiq, suvchechak, tepki, qizilcha va boshqalar. Masalan, intrauterin qizilcha bilan, yangi tug'ilgan chaqaloqlarning taxminan 20 foizida diabet rivojlanadi. Ushbu viruslar b-hujayralarga to'g'ridan-to'g'ri sitolitik ta'sir ko'rsatishi, b-hujayralarga qarshi immunitet jarayonlarining boshlanishi va Langerhans orollarining b-hujayralari joylashgan joyda yallig'lanishning rivojlanishi - insulit.

· Endogen toksik moddalarzarar etkazuvchi b-hujayralar. Ulardan eng "tajovuzkor" bu alloksan. Pirimidin metabolizmining buzilishi natijasida ortiqcha hosil bo'ladi va insulin hosil bo'lishiga to'sqinlik qiladi. Ikkinchisi b-hujayralardagi SH guruhlarining (alloksanni inaktivatsiyalash uchun zarur) past miqdori bilan bog'liq.

Kimyoviy omillar

Alloxan isbotladi Ã etanol, sitostatiklar va boshqa dorilarning yuqori dozalari (masalan, antitumor dorilar streptozosin Ã ) diabetga olib keladigan yuqori qobiliyatga ega.

Jismoniy omillar

Ma'lumki, kiruvchi nurlanish (lipid peroksid jarayonlarining haddan tashqari faollashuvini boshlash), oshqozon osti bezining mexanik shikastlanishi va uning o'smasi tomonidan siqilishi ko'pincha b-hujayralarining nobud bo'lishi tufayli diabetga olib keladi.

Yallig'lanish jarayonlari

O'tkir va surunkali pankreatit diabetning taxminan 30 foizida insulin etishmovchiligining sababi hisoblanadi.

Insulin ta'sirining etishmasligi (nisbiy insulin etishmovchiligi) rivojlanadi neyro- yoki psixogen tabiat, ziddiyatli omillar, shuningdek insulin retseptorlari nuqsonlari va maqsadli hujayralardagi retseptorlardan keyingi buzilishlar tufayli rivojlanadi (9-7 rasm).

S tartib! "fig-9-7" raqamini kiriting

Shakl 9-7. Nisbiy gipoinsulinizmning sabablari.

Nisbiy gipoinsulinizmning eng klinik ahamiyatga ega sabablari quyidagilar.

· Neyro va / yoki psixogen omillar. Ushbu omillar o'z ta'sirini posterior gipotalamusning yadrolari faollashishi orqali sezadi, bu simpatik adrenal va gipotalamus-gipofiz-adrenal tizimlarning ohangini oshiradi. Bu qondagi kontrendikulyar giperglikemik gormonlar tarkibining sezilarli va doimiy ravishda ko'payishiga olib keladi: adrenalin, norepinefrin (adrenal kelib chiqishi), glyukokortikoidlar va shuning uchun insulin ta'sirining nisbiy etishmovchiligi, shuningdek, cho'zilgan stress reaktsiyalarining qayta rivojlanishi. Ular simpatik adrenal va gipotalamik-gipofiz-adrenal tizimlarning faollashuviga olib keladi, bu esa "kontr-gormonal" gormonlar katekolaminlari, glyukokortikoidlar, qalqonsimon gormonlar tarkibidagi qonning ko'payishiga olib keladi.

· Qarama-qarshi vositalar. Muhim piyodalarga qarshi vositalar quyidagi omillarni o'z ichiga oladi.

à Gepatotsit insulinazasining haddan tashqari faollashishi natijasida bu proteaz insulin molekulalarini gidroliz qiladi.

à Ig endogen insulin.

à Qonga zid bo'lgan giperglikemik gormonlar: katekolaminlar, glyukagon, glyukokortikoidlar, STH, T₃, T₄, (bu gormonlarning giperprodaktsiyasi tegishli endokrin bezlarning o'smalari yoki uzoq vaqt davomida paydo bo'lgan stress bilan kuzatilishi mumkin).

à Insulin molekulalarini bog'laydigan oqsillarning plazma kontsentratsiyasining oshishi.

· Insulin retseptorlarining blokadasi, nobud bo'lishi yoki sezgirligining pasayishiga olib keladigan omillar.

Ushbu effekt:

à I insulin molekulasining tuzilishini taqqoslash. Ular insulin retseptorlari bilan o'zaro aloqada bo'lib, ularni to'sib qo'yadilar va shu bilan insulin molekulalarining retseptorlarga kirishini to'sadilar.

à Ig, insulin retseptorlarini va / yoki maqsad hujayralarining peri-retseptorlari zonasini yo'q qilish.

a) maqsadli hujayralarning gormonga giposensitizatsiyasini keltirib chiqaradigan insulin miqdori sezilarli darajada oshishi.

à Lizosomalardan chiqarilgan va shikastlangan yoki yo'q qilingan hujayralar ichida va tashqarisida faollashtirilgan gidrolazalar (masalan, umumiy gipoksiya, nafas olish va qon aylanishining buzilishi bilan).

à Erkin radikallar va SPOL mahsulotlari (masalan, doimiy stress, ateroskleroz, yurak-qon tomir etishmovchiligi bilan).

· Maqsadli hujayralarga insulin ta'siriga xalaqit beradigan vositalar. Ko'pincha, bu insulin uchun membranalarni va / yoki hujayra retseptorlarini shikastlaydigan, shuningdek denatatsiya va / yoki hujayrali fermentlarni yo'q qiluvchi vositalardir. Lizosomal fermentlarning haddan tashqari faolligi, reaktiv kislorod turlarining haddan tashqari shakllanishi, erkin radikallar va lipid gidroperoksidlari membranalar va hujayra fermentlarining shikastlanish sabablariga misol bo'lishi mumkin. Ushbu va boshqa patogen vositalar glyukoza hujayralarga tashilishini, cAMP hosil bo'lishini, insulinning hujayralararo ta'sirini amalga oshirish uchun zarur bo'lgan Ca 2+ va Mg 2+ ionlarini transmembrana o'tkazilishini inhibe qiladi.

Diabet xavfi omillari

Qandli diabet uchun juda ko'p xavf omillari ma'lum. Quyidagilar katta klinik ahamiyatga ega:

Ú Ortiqcha vazn. Semirib ketish NIDDM bilan kasallangan bemorlarning 80% dan ortig'ida aniqlanadi. Bu jigar, yog 'va boshqa maqsadli insulin to'qimalarining insulin qarshiligini oshiradi,

Ú doimiy va muhim giperlipidemiya. Ikkala omil ham kontr-gormonal gormonlar va giperglikemiya ishlab chiqarilishini rag'batlantiradi. Bu, o'z navbatida, b-hujayralar tomonidan insulin sintezini faollashtiradi, bu ularning "kamayishi" va zararlanishiga olib keladi,

Ú oshqozon osti bezi mikrosirkulyatsiyasining buzilishiga olib keladigan arterial gipertenziya,

Ú irsiy yoki tug'ma moyillik. HLA genlari immunosupressiv diabet bilan og'rigan bemorlarga moyil bo'ladi. NIDDM bilan og'rigan bemorlarda diabetga moyillik poligenikdir. Ota-onalardan birida diabet bo'lsa, ularning kasal bolalarining sog'lom bolalar bilan nisbati 1: 1,

Stress takroriy stress reaktsiyalari. Ular qonda kontrendikulyar gormonlarning doimiy ravishda ko'payishi bilan birga keladi.

Yuqorida aytib o'tilgan bir nechta xavf omillarining kombinatsiyasi diabetning paydo bo'lish ehtimolini 20-30 baravar oshiradi.

Qandli diabetning patogenezi

Qandli diabetning patogenezining asosi mutlaq insulin etishmovchiligi (unda IDDM rivojlanadi) yoki insulin ta'sirining etishmasligi (bu NIDDM ga olib keladi).

Mutlaq insulin etishmovchiligi (mutlaq insulin etishmovchiligi) natijasida diabetning patogenezi

Mutlaq insulin etishmovchiligining patogenezidagi asosiy aloqalar 9-8-rasmda keltirilgan.

S tartib! "guruch-9-8" raqamini kiriting

Shakl 9-8. Mutlaq insulin etishmovchiligining patogenezidagi asosiy aloqalar.

Aksariyat hollarda (ehtimol hatto barchasida) mutlaq insulin etishmovchiligining patogenezi umumiy kalit aloqaga ega: immunitetli autoagressiv jarayon(9-9-rasm). Oshqozon osti bezining izolatli shikastlanish jarayoni odatda bir necha yil davom etadi va b-hujayralarni bosqichma-bosqich yo'q qilish bilan birga keladi.

Qandli diabetning belgilari, qoida tariqasida, taxminan 75-80% b-hujayralar yo'q bo'lganda paydo bo'ladi (ularni har xil "qo'zg'atuvchi" sharoitlarda aniqlash mumkin - kasalliklar, intoksikatsiya, stress, uglevod almashinuvining buzilishi, ortiqcha ovlash va boshqa endokrinopatiyalar). Qolgan 20-25% hujayralar odatda keyingi 2-3 yil ichida yo'q qilinadi.

Qandli diabetdan vafot etgan bemorlarda oshqozon osti bezi og'irligi o'rtacha 40 g ni tashkil qiladi (80-85 g normal). Bunday holda, b-hujayralar massasi (sog'lom odamlarda 850 mg atrofida) ahamiyatsiz yoki aniqlanmagan.

S tartib! "guruch-9-9" raqamini kiriting

Shakl 9-9. Qandli diabetning immunitetli autoagressiv patogenezining asosiy aloqalari.

Qandli diabetning immunitetli otogressiv turi immunitetini rivojlanishidagi asosiy bo'g'inlar qatoriga quyidagi havolalar kiradi. (9-9-rasmlarga qarang):

Ú tanaga kirishgenetik moyil shaxslar Alien Ag tashuvchisi. Ko'pincha bu viruslar, kamroq tarqalgan boshqa mikroorganizmlar,

Ú xorijiy antijenlarni qabul qilish antijeni taqdim etuvchi hujayralar, antijen tashuvchisini qayta ishlash va HLA gipertenziyasi (taqdimoti) yordamchi T-limfotsitlar bilan birgalikda taqdim etish,

Ú xorijiy gipertenziyaga qarshi o'ziga xos antikorlar va faollashtirilgan limfotsitlarning shakllanishi,

Ú antijismlar va faollashtirilgan limfotsitlarning xorijiy gipertenziyaga ta'siri(fagotsitlar ishtirokida uni yo'q qilish va tanadan chiqarib yuborish bilan), shuningdek antijenik tuzilmalarb-shaxslarxorijiy gipertenziya bilan o'xshash tuzilishga ega. Molekulyar og'irligi 64 kD bo'lgan oqsil chet elga o'xshash endogen gipertenziya bo'lishi mumkin deb taxmin qiling. Bunday AH bo'lgan hujayralar tananing IHD tizimiga hujum qiladi, bu esa uni begona deb biladi. Ushbu hodisa "o'zaro immunitetli javob" deb nomlanadi. Ushbu reaktsiya davomida b-hujayralar vayron bo'ladi va alohida oqsillar denaturatsiya qilinadi va otoantigenga aylanadi,

Ú Monotsitlar / makrofaglar tomonidan chet el gipertenziyasi va yangi hosil bo'lgan b-hujayrali otoantigenlarni limfotsitlarga singdirish, qayta ishlash va taqdim etish.. Immunitetli avtogagressiya jarayoni HLA va I va II darajali gipertenziyali shikastlangan b-hujayralar sintezi va yuzasiga etkazilishi bilan kuchayadi. Ushbu AHlar yordamchi T-limfotsitlarni rag'batlantiradi va natijada o'ziga xos Ig ishlab chiqarilishini va sitotoksik T-limfotsitlarni farqlanishini ta'minlaydi. Shu munosabat bilan o'z b-hujayralariga qarshi immunitetli avtogagressiya kuchaymoqda. Orol apparati zararlanish darajasi ham ortadi.

Ú fagotsitlar oshqozon osti bezi shikastlangan va vayron bo'lgan b-hujayralari mintaqalariga ko'chish. Ular lizosoma fermentlari, reaktiv kislorod turlari va lipid peroksidlari, organik moddalarning erkin radikallari, sitokinlar (masalan, TNF-a, IL1) ishtirokida b-hujayralarni yo'q qiladi,

Ú immun tizimi uchun "begona" oqsillarni yo'q qilingan b-hujayralardan ozod qilish(odatda ular faqat hujayra ichidagi va qonga kirmaydi): issiqlik zarbasi, sitoplazmatik gangliozidlar, proinsulin,

Ú aytilgan sitoplazmatik oqsillarni makrofagga o'tkazishb- hujayralar, ularni qayta ishlash va limfotsitlarga taqdim etish. Bu qo'shimcha xujayralarning yo'q qilinishi bilan immunitet hujumining keyingi (va keyin yana bir necha marta) epizodini keltirib chiqaradi. Ularning massasi normaldan 75-80% gacha kamayishi bilan diabetning “to'satdan” klinik belgilari paydo bo'ladi.

Immunitetni nazorat qilish tizimining b-hujayralarga nisbatan faollashuvi vaqt o'tishi bilan yo'qolishi mumkin. B-hujayralar nobud bo'lganda, immunitetni avtomatik agressiv reaktsiyaga bo'lgan qiziqish kamayadi. Shunday qilib, b-hujayralar gipertenziyasiga antijismlar darajasi birinchi aniqlangandan keyin 1-1,5 g dan keyin sezilarli darajada kamayadi.

Mutlaq insulin etishmovchiligining kimyoviy omillar sabab bo'lgan patogenezi9-10-rasmda keltirilgan.

S tartib! "guruch-9-10" raqamini kiriting

Shakl 9-10. Kimyoviy pankreatotropik vositalar ta'siri ostida qandli diabetning patogenezidagi asosiy aloqalar.

Jismoniy omillar tufayli yuzaga kelgan mutlaq insulin etishmovchiligining rivojlanish mexanizmi9-11-rasmda keltirilgan.

S tartib! "guruch-9-11" raqamini kiriting

Shakl 9-11. Jismoniy patogen omillar ta'siri ostida qandli diabetning patogenezidagi asosiy aloqalar.

Insulin ta'sirining etishmasligi natijasida diabetning patogenezi (nisbiy insulin etishmovchiligi)

Insulin ta'sirining etishmasligi tufayli diabetning rivojlanishi b-hujayralarining normal yoki hatto ko'paygan sintezi va qonga singishi paytida ro'y beradi (diabetning bu varianti NIDDM deb nomlanadi).

Nisbiy insulin etishmovchiligining sabablari quyidagilar..

· Qarama-qarshi omillar.

à Insulinaza. Insulinazani haddan tashqari faollashtirish sabablari glyukokortikoidlar va / yoki STH (ko'pincha diabet bilan kasallangan bemorlarda kuzatiladi) ko'payishi, shuningdek, insulinaza faolligini normalizatsiya qiladigan sink va mis ionlarining etishmasligi bo'lishi mumkin. O'smirlik davrida insulinaz gepatotsitlar tomonidan jadal sintez qilinishini boshlaganligini hisobga olsak, bu mexanizm balog'at yoshidagi diabetning patogenezidagi muhim bo'g'inlardan biridir.

à Proteolitik fermentlar. Ular yallig'lanish o'choqlaridan kelib chiqishi va insulinni yo'q qilishi mumkin (masalan, flegmon, peritonit, kuyish yuzasi infektsiyasi bilan).

à Protein sifatida insulinga antikorlar.

à Insulin molekulalarini bog'laydigan moddalar va shu bilan uning retseptorlari bilan o'zaro ta'sirini bloklaydi. Ular o'z ichiga oladi plazma insulin ingibitorlari oqsil tabiati (masalan, globulinlarning individual fraktsiyalari) va b-lipoproteinlar. Plazma oqsillari bilan bog'liq bo'lgan insulin yog 'to'qimasidan tashqari barcha to'qimalarda o'z faolligini ko'rsatmaydi. Ikkinchisida protein molekulasining ajralishi va insulinning maxsus retseptorlari bilan aloqasi uchun sharoitlar yaratiladi. S-ning hiperprodaktsiyasi bo'lgan bemorlarda b-LP ning ko'paygan miqdorda sintezi kuzatiladi. b-LPs insulin bilan katta molekulyar kompleksni hosil qiladi, uning tarkibida insulin uning retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qila olmaydi.

· Maqsadli to'qimalarda insulin ta'sirini yo'q qiling yoki kamaytiradi. Maqsadli to'qimalarga insulin ta'sirini yo'q qilish yoki kamaytirish ortiqcha gormonlar - insulin metabolik antagonistlarining giperglikemik ta'siri tufayli erishiladi. Bularga katexolaminlar, glyukagon, glyukokortikoidlar, STH va yod o'z ichiga olgan tiroid gormonlari kiradi. Uzoq muddatli va sezilarli giperglikemiya b-hujayralar tomonidan insulin ishlab chiqarishning ko'payishini rag'batlantiradi. Ammo, bu HPA ni normalizatsiya qilish uchun etarli bo'lmasligi mumkin oshqozon osti bezi orollarini uzoq vaqt davomida giperaktivatsiya qilish b-hujayralarga zarar etkazilishiga olib keladi.

· Hujayralarning insulin qarshiligini oshirish. Insulin qarshiligi maqsadli hujayralar darajasida insulin ta'sirini realizatsiya qilish bilan tavsiflanadi. Ushbu hodisaning retseptorlari va retseptorlari mexanizmlari tavsiflangan.

à Yuqori insulin qarshiligini shakllantirish uchun retseptorlari mexanizmlari.

Ä Insulin retseptorlarini antikorlari bilan "skriningi" (yopilishi). Ikkinchisi retseptorlarning o'zlari va / yoki periretseptor zonasi oqsillari bilan o'zaro ta'sir qiladi. Bunday holda, Ig molekulalari insulin va uning retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qilishni imkonsiz qiladi.

Ä Maqsadli hujayralarni insulinga hiposensitizatsiyalash. Bu qonda va interstitsiyada insulin kontsentratsiyasining uzayganligi tufayli yuzaga keladi.Hujayralarning giposensitizatsiyasi hujayra yuzasida past affinli insulin retseptorlari sonining ko'payishi va / yoki insulin retseptorlarining umumiy sonining kamayishi natijasidir. Ko'pincha bu insulinning giperprodaktsiyasini keltirib chiqaradigan ortiqcha ovqatlanish bilan og'rigan odamlarda kuzatiladi.

Ä Retseptorlarning konformatsiyasining buzilishi va / yoki o'zgarishi insulin Bunga bog'liq antieceptor antikorlarining ta'siri (retseptorlari tarkibidagi o'zgarishlar natijasida sintez qilingan, masalan, unga dorilar yoki toksinlar hapten shaklida biriktirilganligi natijasida gipoksiya paytida erkin radikallar va lipoperoksid mahsulotlarining ortiqcha miqdorini shakllantirishantioksidantlarning etishmasligi - tokoferollar, askorbin kislotasi va boshqalar. gen nuqsonlariinsulin retseptorlari polipeptidlari sintezini kodlash.

à Yuqori insulin qarshiligini shakllantirish uchun post-retseptor mexanizmlari.

Ä Maqsadli hujayralardagi oqsil kinazalarining buzilgan fosforlanishi, glyukoza metabolizmining hujayra ichidagi jarayonlarini buzadi.

Ä Maqsadli hujayralarda transmembrana glyukoza tashuvchilarida nuqsonlar mavjudligi. Transmissiya buzilgan transmembran glyukoza tashxisi semizlik bilan birgalikda diabet bilan og'rigan bemorlarda aniqlanadi.

Qandli diabetning namoyon bo'lishi

Qandli diabet o'zini bog'liq kasalliklarning 2 guruhida namoyon qiladi:

Ú metabolik kasalliklar. Shuni yodda tutish kerakki, qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda umidsizlik belgilari mavjud metabolizmning barcha turlari, shunchaki uglevod emas, balki uning nomi shuni anglatadiki,

Ú to'qimalar, organlar, ularning tizimlari patologiyasi. Bu ham, boshqasi ham butun organizm hayotiy faoliyatining buzilishiga olib keladi.

Qandli diabetda metabolik kasalliklar

Diabetdagi asosiy metabolik kasalliklar 9-12-rasmda keltirilgan.

S tartib! "guruch-9-12" raqamini kiriting

Shakl 9-12. Qandli diabetda metabolik kasalliklarning asosiy namoyon bo'lishi.

Kiritilgan sana: 2016-11-24, Ko'rganlar: 685 | Mualliflik huquqining buzilishi

Tanadagi gormon etishmasligiga nima sabab bo'ladi?

Tanadagi insulin etishmovchiligining asosiy belgisi qondagi glyukoza darajasining oshishi. Bu turli xil alomatlar ko'rinishida o'zini namoyon qiladi. Tanadagi insulin etishmovchiligining asosiy belgilari:

tez-tez siyish
doimiy tashnalik
uyqu buzilishi
asabiylashish hech qanday sababsiz
asabiylashish kuchayadi.

Shuni ta'kidlash kerakki, insulin hujayralarni glyukoza uchun ko'proq o'tkazuvchan qiladi. Natijada, glikogen polisaxaridining ishlab chiqarilishi ko'payadi, bu mavjud bo'lgan barcha glyukoza zahiralarini saqlashning asosiy shaklidir.

Siz insulin etishmovchiligi ushbu gormonning etarli darajada ishlab chiqarilmaganligi sababli yuzaga kelishini tushunishingiz kerak. Bunday etishmovchilikning ikkita asosiy turi mavjud. Ularning har biri quyida batafsil tavsiflanadi. Diabetning har bir turi uchun o'ziga xos gormonlar etishmovchiligi qayd etilishini tushunish muhimdir. Aytaylik, birinchi darajali diabetni tashxislashda mutlaq etishmovchilik mavjudligi qayd etilgan. Bunday holda, siz ushbu gormonni in'ektsiyasiz qilolmaysiz.

Mutlaq insulin etishmovchiligidan so'ng, insulin ishlab chiqarishning tabiiy jarayonini tiklash deyarli mumkin emas. Bemorlar gormonning analogini in'ektsiya qilishni buyuradilar va u doimiy in'ektsiyaga o'tadi.

Ushbu tashxis bilan to'g'ri ovqatlanish va sog'lom turmush tarzini olib borish muhimdir.

Insulin etishmasligi turlari

Yuqorida aytib o'tilganidek, muvaffaqiyatsizlikning bir nechta turlari bo'lishi mumkin:

oshqozon osti bezi
pankreatik emas.

Birinchi holda, bu oshqozon osti bezi, uning hujayralarida yuzaga keladigan ma'lum o'zgarishlar natijasida yuzaga keladi. Ikkinchi holda, oshqozon osti bezidagi nosozlik kasallikning sababi deb hisoblanmaydi.

Odatda, ikkinchi turdagi etishmovchilik 2-toifa diabetdan aziyat chekadigan bemorlarda kuzatiladi. Ikkinchi turdagi qandli diabetda organizmga qo'shimcha insulin dozasini kiritish kerak emas, oshqozon osti bezi uni etarli miqdorda ishlab chiqaradi. Pankreatik bo'lmagan insulin etishmovchiligi bilan, ko'pincha gormon insulin gormoni juda ko'p miqdorda chiqarilsa, vaziyat paydo bo'ladi, ammo hujayralar va to'qimalar uni to'g'ri idrok etmaydilar.

Oshqozon osti bezining etishmovchiligi bezning beta hujayralarida ma'lum patologik o'zgarishlar tufayli yuzaga keladi, bu hujayralar gormon sintezini to'xtatishi yoki uni sezilarli darajada pasayishiga olib keladi. Beta hujayralarining hujayra tuzilishidagi patologik o'zgarishlar insulinga bog'liq bo'lgan odamlarda 1-toifa diabet kasalligi rivojlanishining sababidir.

Mutlaq insulin etishmovchiligi 1-toifa diabetda uchraydi va nisbiy insulin etishmovchiligi ko'pincha 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda uchraydi.

Kasallik rivojlanishining asosiy sabablari nimada?

Bunday o'zgarishlarning o'zi sodir bo'lmasligi aniq. Bunday vaziyatdan oldin har bir insonning tanasida sodir bo'ladigan ma'lum o'zgarishlar mavjud. Shundan kelib chiqqan holda, har qanday insulin etishmovchiligining rivojlanishining sababi quyidagicha hisoblanadi.

Irsiy dispozitsiya, ayniqsa oilada qandli diabet bilan kasallangan qarindoshlari bo'lsa.
Oshqozon osti bezi yoki o't pufagidagi har qanday yallig'lanish jarayonlari.
Oshqozon osti bezi shikastlanishining barcha turlari, masalan, ushbu organda har qanday operatsiyalar.
Tomirlardagi sklerotik o'zgarishlar, ular qon aylanish jarayonining buzilishiga olib keladi va organning o'zida bunday noto'g'ri ishlashga olib kelishi mumkin.
Shunga o'xshash holat fermentlarning noto'g'ri sintezi tufayli paydo bo'lishi mumkin.
Yana bir surunkali sabab har qanday surunkali kasallik bo'lishi mumkin, bu o'z navbatida inson immunitetining kuchli zaiflashishiga olib keladi.
Har qanday stress yoki asabiy tushish tanadagi insulin etishmovchiligining rivojlanishiga olib kelishi mumkinligini unutmasligimiz kerak.
Haddan tashqari jismoniy faoliyat yoki, aksincha, faol hayot tarzini keskin ravishda o'tirgan odamga almashtirish.
Oshqozon osti bezidagi har qanday neoplazma ham bunday alomatning rivojlanishiga sabab bo'lishi mumkin.

Agar tanada sink va oqsillar etarli bo'lmasa, lekin temir, aksincha, juda ko'p bo'lsa, insulin etarli bo'lmaganida vaziyat yuzaga keladi. Bu holat juda sodda tarzda izohlanadi, shunisi shundaki, tsink, boshqa bir qator elementlar singari, qondagi insulin to'planishiga va uning qonga to'g'ri tashilishiga hissa qo'shadi. Xo'sh, agar u tanada juda oz bo'lsa, unda insulin etishmasligi yoki oddiygina qon oqimiga kirmasligi va bevosita funktsiyalarini bajarmaganligi aniq.

Agar biz temir haqida gapiradigan bo'lsak, unda tanadagi uning ko'pligi sog'liq uchun juda ham foydali emas. Gap shundaki, u tanaga qo'shimcha yuk beradi. Natijada insulin sintezining pasayishi kuzatiladi.

Tana, albatta, uni butunlay izolyatsiya qilishni to'xtatmaydi, ammo barcha jarayonlarning kerakli darajada bo'lishini ta'minlash etarli emas.

Insulin etishmovchiligi belgilari

Ushbu bemorda insulin etishmovchiligini ko'rsatadigan eng muhim alomatlar mavjud. Bu, albatta, glyukoza darajasining ko'tarilishi. Boshqacha aytganda, bu holat giperglikemiya deb ataladi. Eng yomoni shundaki, bu alomat diabet kasalligi bosqichida insulin in'ektsiyasini amalga oshira olmaydigan darajada bo'lsa ham o'zini namoyon qiladi.

Garchi odamda insulin etishmasligi aniqlanadigan boshqa belgilar mavjud bo'lsa ham. Bu belgilar:

Juda tez-tez siyish, hatto kechasi urish to'xtamaydi.
Doimiy tashnalik hissi, bemor kuniga uch litrgacha suyuqlik ichishi mumkin.
Terining holatini yomonlashishi.
Qisman qichishish mumkin.
Vizual buzilish.
Ekstremitalarning shishishi.
Badanga yomon shifo beradigan yaralar.

Agar siz davolanishni o'z vaqtida boshlamasangiz, unda diabetik koma xavfi bo'lishi mumkinligini tushunish muhimdir. Bu 1-toifa diabetdan aziyat chekadigan va insulin analogli in'ektsiyalarni qabul qilmaydigan bemorlarga xosdir.

Bunday oqibatlarning oldini olish uchun mahalliy endokrinologda muntazam ravishda tekshiruvdan o'tish, shuningdek, qondagi glyukoza darajasini o'lchash kifoya.

Agar u miqyosdan chiqishni boshlasa, ya'ni o'n mmol / l yoki undan yuqori bo'lsa, shoshilinch terapiyani boshlash kerak.

Nega insulin etishmovchiligi yuzaga keladi?

Insulin etishmasligining birinchi sababi tanadagi metabolik jarayonlarning buzilishi deb hisoblanadi. Ko'pgina bemorlarda bunday buzilish irsiy moyillikka ega va bunga qo'shimcha ravishda noto'g'ri turmush tarziga olib keladi. Natijada diabet rivojlanadi.

Insulin etishmovchiligini rivojlanishining asosiy sabablari quyidagilar:

Uglevodlar bilan to'yingan juda ko'p ovqat.
Agar shifokor shakarni kamaytiradigan dori buyurgan va bemor uni olishni unutgan bo'lsa, giperglikemiya paydo bo'lishi mumkin.
Stress
Ortiqcha ovqatlanish.
Yondosh yallig'lanish jarayonlari va boshqa infektsiyalar.

Agar davolanishni o'z vaqtida boshlamasangiz, qanday oqibatlarga olib kelishi mumkinligini bilish juda muhimdir. Asosiy oqibatlardan biri koma deb hisoblanadi. Ammo boshqa salbiy tomonlar ham mavjud, masalan, ketoatsidoz. Bunday holda, siydikda juda ko'p aseton o'rnatiladi.

Shuni ham ta'kidlash kerakki, shunga o'xshash alomatlar bolalarda ham paydo bo'lishi mumkin. Faqatgina bolalar bu daqiqalarni boshdan kechirishadi. Buning sababi, kattalardan farqli o'laroq, ular tanadagi shakar miqdorini mustaqil ravishda nazorat qila olmaydilar, alomatlarini tushunmaydilar, shuning uchun ular 2-toifa diabetdagi aniq giperglikemiya belgilarini o'tkazib yuborishlari mumkin.

Siz har doim, agar chaqaloq ovqatlanishdan oldin 6,5 mmol / l shakar darajasida yoki ovqatdan keyin 8,9 bo'lsa, har qanday vaqtda xavf paydo bo'lishi mumkinligini yodda tutishingiz kerak.

Ayniqsa, har xil yuqumli kasalliklarga chalingan yoki tug'ilish paytida bolaning vazni bir yarim kilogrammdan oshmagan bolalarning sog'lig'ini diqqat bilan kuzatib borish kerak.

Agar vaziyat mutlaqo kritik bo'lib qolsa, miyada qon ketish yoki tananing og'ir shishishi qayd etilishi mumkin. Shu sababli, ota-ona bolani ovqatlanishini kuzatib borishini va u uchun barcha zarur jismoniy faoliyatni, shuningdek to'g'ri ovqatlanishni tashkil qilishni o'rgatishi kerak.

Giperglikemiyani aniqlashda nimani bilishingiz kerak?

Yuqorida aytib o'tilganidek, tanadagi insulin etishmovchiligi qon shakarining bir necha baravar ko'payishiga olib keladi. Ushbu fonda giperglikemiya paydo bo'lishi mumkin. Va u, siz bilganingizdek, komaga olib keladi.

Ammo, boshqa narsalar qatori, giperglikemiya ham organizmdagi ortiqcha suv darhol qon oqimiga to'g'ridan-to'g'ri to'qimalardan kiradi.

Natijada, to'qimalar ozuqaviy namliksiz qoladi, shuning uchun odam keskin chanqashni boshlaydi. Bundan tashqari, terining qurishi va qichishi boshlanadi, sochlar va mixlar yomonlashadi.

Giperglikemiya bilan siydik tahlilida shakar mavjudligi aniqlanadi.

Albatta, bu barcha oqibatlarning oldini olish mumkin. Ammo agar siz ushbu alomatni o'z vaqtida davolashni boshlasangiz. Davolash jarayoni quyidagicha:

Kasallikning to'liq tashxisi.
Kasallik darajasini, ya'ni diabetning turini aniqlash.
Qo'shimcha tashhislarni va yuzaga kelishi mumkin bo'lgan yon ta'sirlarni aniqlash,
Davolash uchun dorilarni buyurish.

Agar birinchi uchta nuqta bilan hamma narsa aniq bo'lsa, ikkinchisini batafsilroq ko'rib chiqish kerak. Agar kasallik darajasi tanaga AOK qilingan insulin analoglarini tayinlashni talab qilmasa, unda siz tabletka tayyorlashni to'xtatishingiz mumkin. Albatta, endi biron bir dorini nomlashning ma'nosi yo'q, chunki ularni faqat shifokor buyuradi va siz uning retseptisiz ularni olishni boshlamasligingiz kerak.

Davolashning alternativ usullari

Albatta, dori-darmonlarga qo'shimcha ravishda, turli xil alternativ usullar ham ushbu kasallikni davolashda yaxshi yordam beradi. Ammo, albatta, ular faqat asosiy davolanish bilan birlashtirilishi mumkin, siz dori terapiyasini butunlay almashtirishi mumkinligiga ishonmaslik kerak.

Masalan, jismoniy tarbiya bilan shug'ullanish zarar qilmaydi. To'g'ri mashqlar insulin ishlab chiqarish jarayonini tiklashga yordam beradi. Bunday jismoniy faollik kilogramm halok bo'lishiga ham yordam beradi. Qandli diabetning ikkinchi bosqichida bemorlar ko'pincha semirib ketish kabi salbiy alomatlarga duch kelishadi.

Alohida, siz ovqatlanish haqida o'ylashingiz kerak. Aniqrog'i, fraktsion ovqatlanish. Kuniga besh marta eyish yaxshidir, uning qismlari ozgina bo'ladi.

Oziq-ovqat va jismoniy faoliyatda iste'mol qilinadigan uglevodlar miqdorini teng ravishda taqsimlash muhimdir.

Shifokorlar bunday dietaga rioya qilishni maslahat berishadi:

Shirin taomni butunlay chiqarib tashlang (tarkibida shakar bo'lmagan oziq-ovqatlarni iste'mol qilish yaxshiroqdir, ammo sorbitol yoki ksilitol va boshqa almashtirishlar).
Siz o'zingizni kraxmalli ovqatlar bilan cheklashingiz kerak.
Pishgan ovqatlar ham yomon.
Go'shtli bulyonlar uchun ham xuddi shunday.

A, B, C vitaminlari, shuningdek oqsillarga boy bo'lgan barcha mahsulotlar foydali bo'ladi. Xo'sh, parhez quyidagilarni o'z ichiga olishi mumkinligini unutmang.

Agar biz an'anaviy tibbiyot haqida gapiradigan bo'lsak, unda zaytun, kızılcık, kornil, otquloq va xitoy magnoliya uzum kabi o'simliklardan olingan bulyonlar yaxshi mos keladi.

Agar diabet rivojlanishning dastlabki bosqichida bo'lsa, unda to'g'ri ovqatlanish va sog'lom turmush tarziga rioya qilish insulin ishlab chiqarishning tabiiy jarayonini tiklaydi. Va shu bilan kasallikning yangi bosqichini rivojlanish ehtimolini kamaytiradi.

Vaziyatni yomonlashishini qanday tezda aniqlash mumkin?

Giperglikemiya insulin etishmovchiligining eng qiyin oqibatlaridan biridir. Va bu yomonlashuvni qanchalik tez tanib olish mumkin bo'lsa, shunchalik tez vaziyatni to'g'irlash va bemorning hayotini saqlab qolish mumkin bo'ladi.

Asosiy fiziologik belgilar ko'rib chiqiladi:

kuchli bosh aylanishi,
terining rangsizlanishi,
og'ir terlash
bemor juda charchagan his qiladi
titroq boshlanadi
ko'rish keskin yomonlashadi,
kramplar boshlanishi mumkin
kuchli ochlik hissi bor,
yurak urishi.

Eng yomon belgi - koma. Bunday holatda bemorni shoshilinch kasalxonaga yotqizish va shoshilinch reanimatsiya choralarini ko'rish zarur.

Eng qiyin narsa, yolg'iz odamlar uchun bunday sharoitni engishdir. Agar ular insulin etishmovchiligidan aziyat chekayotganlarini bilishmasa, unda bunday buzilish har qanday vaqtda yuz berishi mumkin. Bu holatda yaqin atrofda ularga yordam beradigan va tez yordam xizmatini chaqirishga qodir bo'lgan odam borligi muhimdir. Agar inson o'z-o'zidan bo'lsa, unda birinchi belgida harakat qilib ko'rishingiz kerak, shifokorni chaqiring.

Ammo, albatta, bunday vaziyatni oldini olish uchun muntazam ravishda mutaxassis tomonidan tekshiruvdan o'tish va sog'lig'ingizda biron bir og'ish borligini aniqlash yaxshiroqdir. Aynan shu holatda jiddiy asoratlarning oldini olish mumkin. Ushbu maqoladagi video sizga insulin haqida hamma narsani aytib beradi.