Infarktdan keyingi aterosklerotik kardioskleroz: bu nima?

Kardiyoskleroz deganda, qalinlikda biriktiruvchi to'qima haddan tashqari ko'payishi natijasida rivojlanadigan surunkali yurak kasalligi tushuniladi. miyokard. O'z-o'zidan mushak hujayralari soni sezilarli darajada kamayadi.

Kardioskleroz mustaqil kasallik emas, chunki boshqa patologiyalar tufayli shakllangan. Kardiyosklerozni yurak ishini jiddiy ravishda buzadigan asorat sifatida ko'rib chiqish yanada to'g'ri bo'ladi.

Kasallik surunkali bo'lib, o'tkir alomatlarga ega emas. Kardioskleroz ko'plab sabablar va omillar bilan qo'zg'atiladi, shuning uchun uning tarqalishini aniqlash juda qiyin. Kasallikning asosiy belgilari kardiologik bemorlarning ko'pchiligida uchraydi. Tashxis qo'yilgan kardioskleroz har doim bemorning prognozini yomonlashtiradi, chunki mushak tolalarini biriktiruvchi to'qima bilan almashtirish qaytarib bo'lmaydigan jarayon.

Kardioskleroz rivojlanishining asosini 3 mexanizm tashkil etadi:

Distrofik o'zgarishlar. Ular miyokardning trofik va ovqatlanish buzilishi natijasida yurak-qon tomir kasalliklari natijasida hosil bo'ladi (kardiyomiyopatiya, aterosklerozsurunkali ishemiya yoki miyokard distrofiyasi) O'tgan o'zgarishlar o'rniga diffuz kardioskleroz.
Nekrotik jarayonlar. Keyin rivojlaning yurak xuruji, yurak jarrohligi paytida yuzaga kelgan jarohatlar va jarohatlar. O'lik yurak mushagi fonida rivojlanadi fokal kardioskleroz.
Miyokard yallig'lanishi. Jarayon yuqumli kasallikning rivojlanishi natijasida boshlanadi miyokardit, revmatizm va diffuz yoki fokal kardiosklerozning shakllanishiga olib keladi.

Tasniflash

Kardiyoskleroz jarayonning intensivligi va lokalizatsiyasiga ko'ra tegishli bo'limda quyida keltirilgan va tavsiflanadigan sabablarga ko'ra tasniflanadi. Tasnifga qarab, kasallikning yo'nalishi o'zgaradi, yurakning turli funktsiyalari ta'sir qiladi.

Mahalliylashtirish va intensivlik jihatidan ular quyidagilarga ajratiladi:

fokal kardioskleroz,
tarqoq kardioskleroz (jami),
yurak tomirlari apparati shikastlanishi bilan.

Fokal kardioskleroz

Keyin yurak mushagi fokal shikastlanishi kuzatiladi miyokard infarkti. Kamroq tez-tez lokalizatsiya qilingan miyokarditdan keyin fokal kardioskleroz shakllanadi. Barcha funktsiyalarini to'liq bajarishga qodir sog'lom kardiomiotsitlar bilan o'ralgan chandiq to'qima shaklida lezyonning aniq chegaralanishi xarakterlidir.

Kasallikning og'irligiga ta'sir qiluvchi omillar:

Mag'lubiyatning chuqurligi. Bu miyokard infarkti turi bilan belgilanadi. Yuzaki shikastlanish bilan devorning faqat tashqi qatlamlari shikastlanadi va chandiq hosil bo'lgandan keyin to'liq ishlaydigan mushak qatlami ostida qoladi. Transmural lezyonlar bilan nekroz mushakning butun qalinligiga ta'sir qiladi. Perikarddan yurak kamerasining bo'shlig'iga chandiq hosil bo'ladi. Ushbu parametr eng xavfli deb hisoblanadi, chunki bunda yurak anevrizmasi kabi bunday jiddiy asoratni rivojlanish xavfi katta.
Fokus hajmi. Miyokardning shikastlanish maydoni qanchalik katta bo'lsa, semptomlar aniqroq bo'ladi va bemor uchun prognoz yomonlashadi. Kichkina fokal va katta fokal kardiosklerozni ajratib oling. Chandiq to'qimasining bitta kichik inkluzyoni mutlaqo simptomlarni keltirib chiqarmaydi va yurak faoliyati va bemorning farovonligiga ta'sir qilmaydi. Makrofokal kardioskleroz bemor uchun og'ir oqibatlarga olib keladi.
Kasallikning lokalizatsiyasi. Manba joylashgan joyga qarab, xavfli va xavfli emasligi aniqlanadi. Interventrikulyar septumda yoki atrium devorida biriktiruvchi to'qima kichik joyining joylashishi xavfli emas deb hisoblanadi. Bunday yaralar yurakning asosiy ishlashiga ta'sir qilmaydi. Asosiy nasos funktsiyasini bajaradigan chap qorincha shikastlanishi xavfli deb hisoblanadi.
Fokuslar soni. Ba'zida chandiq to'qimalarining bir nechta kichik o'choqlari darhol tashxis qilinadi. Bunday holda, asoratlar xavfi ularning soniga to'g'ridan-to'g'ri proportsionaldir.
Supero'tkazuvchilar tizimning holati. Birlashtiruvchi to'qima mushak hujayralari bilan solishtirganda nafaqat kerakli egiluvchanlikka ega, balki kerakli tezlikda impulslarni o'tkazishga qodir emas. Agar chandiq to'qima yurakning o'tkazuvchanlik tizimiga ta'sir qilgan bo'lsa, bu aritmiya va turli xil tiqilib qolishlarning rivojlanishi bilan bog'liq. Agar qisqarish paytida yurak kamerasining faqat bitta devori orqada qolsa ham, bo'shatish qisqarishi kamayadi - bu yurakning qisqarish qobiliyatining asosiy ko'rsatkichidir.

Yuqoridagilardan kelib chiqadiki, kichkina kardioskleroz o'choqlari ham salbiy oqibatlarga olib kelishi mumkin. Miyokardning shikastlanishini o'z vaqtida va malakali diagnostika qilish tegishli davolash taktikasini tanlash uchun talab qilinadi.

Diffuz kardioskleroz

Birlashtiruvchi to'qima yurak mushaklarida hamma joyda va bir tekisda to'planadi, bu ma'lum lezyonlarni ajratishni qiyinlashtiradi. Diffuz kardiyoskleroz ko'pincha toksik, allergik va yuqumli miyokarditdan keyin, shuningdek yurak tomirlari kasalliklarida uchraydi.

Oddiy mushak tolalari va biriktiruvchi to'qima almashinuvi xarakterlidir, bu yurak mushagi to'liq qisqarishi va o'z funktsiyasini bajarishiga imkon bermaydi. Yurak devorlari egiluvchanligini yo'qotadi, qisqarishdan keyin bo'shashadi va qon bilan to'ldirilganda yomon cho'ziladi. Bunday qoidabuzarliklar ko'pincha qayd etiladi cheklovchi (siquvchi) kardiyomiyopatiya.

Valvulyar lezyonlar bilan kardioskleroz

Skleroz yurakning qon tomir apparatlariga ta'sir qilishi juda kam uchraydi. Jarayonlarda revmatologik va tizimli kasalliklar mavjud.

Vana shikastlanishining turlari:

Qon tomir etishmovchiligi. Valflarning to'liq yopilmasligi va yopilishi xarakterlidir, bu qonni to'g'ri yo'nalishda chiqarishni qiyinlashtiradi. Noqonuniy ishlaydigan klapan orqali qon orqaga qaytadi, bu esa pompalanadigan qon hajmini kamaytiradi va yurak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi. Kardiyoskleroz bilan vana qisqichlarining deformatsiyasi tufayli vana etishmovchiligi hosil bo'ladi.
Vana stenozi. Birlashtiruvchi to'qima ko'payishi tufayli valfning lümeni torayadi. Qon toraygan teshik orqali etarli miqdorda oqmaydi. Yurak bo'shlig'idagi bosim ko'tariladi, bu jiddiy tarkibiy o'zgarishlarga olib keladi. Miyokardning qalinlashishi (gipertrofiya) tananing kompensatsion reaktsiyasi sifatida kuzatiladi.

Kardioskleroz bilan yurakning valvular apparati endokardni o'z ichiga olgan diffuz jarayonga ta'sir qiladi.

Kardiyomiyositlarning biriktiruvchi to'qima ichiga o'tishi yallig'lanish jarayoniga bog'liq. Bunday holda, biriktiruvchi to'qima tolalarining shakllanishi o'ziga xos himoya mexanizmidir.

Sabablariga qarab, bir nechta guruhlar ajratiladi:

aterosklerotik shakl,
infarktdan keyingi kardioskleroz,
miokardit,
boshqa sabablar.

Aterosklerotik kardioskleroz

Uzoq muddatli ishemiya, yurak ishemik kasalligi orqali kardiosklerozga olib keladigan kasalliklarni o'z ichiga oladi. Aterosklerotik kardioskleroz ICD-10 ga muvofiq alohida toifaga kirmaydi.

Koroner yurak kasalligi koronar arteriyalarning aterosklerozi natijasida rivojlanadi. Tomirning lümeni torayishi bilan miyokard qonni normal etkazib berishni to'xtatadi. Torayish cho'kma tufayli yuzaga keladi xolesterin va aterosklerotik blyashka shakllanishi yoki koronar tomir ustidan mushak ko'prigi mavjudligi sababli.

Uzaytirilishi bilan ishemiya kardiyomiyositler o'rtasida biriktiruvchi to'qima o'sishni boshlaydi va kardioskleroz shakllanadi. Bu juda uzoq davom etadigan jarayon ekanligini va ko'pincha kasallik asemptomatik ekanligini tushunish muhimdir. Birinchi belgilar yurak mushagining muhim qismi biriktiruvchi to'qima bilan to'ldirilganda paydo bo'ladi. O'lim sababi kasallikning tez rivojlanishi va asoratlarni rivojlanishi.

Miyokard shakli (Post-miokard kardioskleroz)

Miyokardit kardiosklerozining rivojlanish mexanizmi butunlay boshqacha. Fokus miyokarditdan keyin oldingi yallig'lanish joyida hosil bo'ladi. Kardiosklerozning bu turi quyidagicha tavsiflanadi:

yosh davri
allergik va yuqumli kasalliklar tarixi,
surunkali infektsiyaning o'choqlari mavjudligi.

ICD-10 miyokarddan keyingi kardioskleroz kodi: I51.4.

Kasallik miyokard stromasidagi proliferativ va ekssudativ jarayonlar, miyotsitlarning o'zlarida vayron qiluvchi o'zgarishlar tufayli rivojlanadi. Miyokardit bilan mushak hujayralari membranalariga zarar etkazuvchi juda ko'p miqdordagi moddalar chiqariladi. Ulardan ba'zilari yo'q qilinadi. Qayta tiklashdan keyin tanani himoya reaktsiya sifatida biriktiruvchi to'qima ishlab chiqarish va hajmini oshiradi. Miyokard kardiyosklerozi aterosklerotikga qaraganda ancha tez rivojlanadi. Miyokard varianti yoshlarning mag'lubiyati bilan tavsiflanadi.

Postinfarkt kardioskleroz

U o'tkir miyokard infarktidan keyin kardiyomiyositler o'lgan joyda hosil bo'ladi. Qonning koronar arteriya orqali yurak mushaklariga kirib borishi to'xtaganda, tegishli sohaning nekrozi rivojlanadi. Qaysi kema ulanganiga qarab, sayt turli xil lokalizatsiyaga ega bo'lishi mumkin. Tomirning kalibriga qarab, ta'sirlangan hududning hajmi ham o'zgaradi. Tana kompensatsion reaktsiya sifatida lezyon joyida biriktiruvchi to'qima ishlab chiqarishni boshlaydi. Infarktdan keyingi kardioskleroz uchun ICD-10 kodi I25.2 dir.

Yurak xurujidan keyin omon qolishning prognozi ko'plab omillarga bog'liq. Yurak xurujidan keyin o'lim sababi kasallikning asoratlari va etarli terapiya yo'qligida yotadi.
Post-infarkt sindromi - bu miyokard infarktini murakkablashtiradigan va perikard, o'pka va plevra yallig'lanishining alomatlari bilan namoyon bo'ladigan otoimmün reaktsiya.

Postperikardiotomiya sindromi - bu ochiq yurak jarrohligidan keyin rivojlanadigan perikardning yallig'lanishli otoimmün kasalligi.

Boshqa sabablar

Yuqoridagilarga qo'shimcha ravishda, boshqa sabablar ham bor, ular kamdan-kam uchraydi.

Radiatsiya ta'sir qilish. Radiatsiya ta'sirida turli a'zolar va to'qimalarda o'zgarishlar sodir bo'ladi. Yurak mushaklarini nurlantirishdan keyin qaytarib bo'lmaydigan o'zgarishlar va molekulyar darajada kardiyomiyotsitlarda to'liq qayta tashkil etish sodir bo'ladi. Asta-sekin biriktiruvchi to'qima shakllana boshlaydi, uning ko'payishi va kardiosklerozning shakllanishi boshlanadi. Patologiya chaqmoqni tez (kuchli ta'sirdan keyin bir necha oy ichida) yoki sekinroq (past dozali nurlanish ta'siridan bir necha yil keyin) rivojlanishi mumkin.
Yurakning sarkoidozi. Turli xil organlar va to'qimalarga ta'sir ko'rsatadigan tizimli kasallik. Yurak shaklida, miyokardda yallig'lanish granulomalari hosil bo'ladi. To'g'ri terapiya bilan bu shakllanishlar yo'qoladi, ammo ularning o'rnida chandiq to'qimalarining o'choqlari paydo bo'lishi mumkin. Shunday qilib, fokal kardioskleroz hosil bo'ladi.
Gemoxromatoz. Ushbu kasallik yurak to'qimalarida temirning to'planishi bilan tavsiflanadi. Asta-sekin toksik ta'sir kuchayadi, yallig'lanish jarayoni rivojlanadi, bu biriktiruvchi to'qima o'sishi bilan yakunlanadi. Gemokromatoz bilan kardioskleroz miyokardning butun qalinligiga ta'sir qiladi. Keyinchalik og'ir holatlarda endokard ham shikastlanadi.
Idiopatik kardioskleroz. Ushbu tushuncha hech qanday sababsiz rivojlangan kardiosklerozni o'z ichiga oladi. Taxmin qilinishicha, u hozirgacha noma'lum mexanizmlarga asoslangan. Bemor hayotining ma'lum bir bosqichida biriktiruvchi to'qima o'sishini qo'zg'atuvchi irsiy omillarning ta'siri ehtimoli ko'rib chiqiladi.
Skleroderma. Sklerodermada yurak mushaklarining shikastlanishi kasallikning eng xavfli asoratlaridan biridir. Yurak mushaklariga juda boy bo'lgan biriktiruvchi to'qima kapillyarlardan o'sishni boshlaydi. Sekin-asta yurakning kattalashishi devorlarning doimiy qalinlashishi fonida oshib boradi. Kardiyomiyositlarni yo'q qilishning an'anaviy belgilari va yallig'lanish jarayonining mavjudligi qayd etilmaydi.

Miyokarddagi biriktiruvchi to'qima tarqalishini qo'zg'atish uchun ko'plab mexanizmlar va sabablar mavjud. Kasallikning asl sababini ishonchli aniqlash juda qiyin. Ammo patologiyaning asosiy sababini aniqlash uchun to'g'ri davolanishni buyurish uchun shunchaki zarurdir.

Kardioskleroz belgilari

Kasallikning dastlabki bosqichlarida kardioskleroz deyarli asemptomatik bo'lishi mumkin. Birlashtiruvchi to'qima asta-sekin o'sishi mushak to'qimalarining egiluvchanligiga salbiy ta'sir qiladi, miyokardning kontraktil kuchi pasayadi, bo'shliqlar cho'ziladi, yurak o'tkazuvchanligi buziladi. Deyarli asemptomatik fokal kardiyoskleroz, yurak urishidan keyin paydo bo'lishi mumkin, agar shikastlanish joyi kichik va yuzaki joylashgan bo'lsa. Dastlabki bosqichlardagi asosiy alomatlar kardioskleroz bilan emas, balki biriktiruvchi to'qima ko'payishini keltirib chiqaradigan asosiy kasallik bilan bog'liq.

Kardiosklerozning asosiy belgilari:

nafas qisilishi
aritmiya,
yurak urishi
quruq yo'tal
Haddan tashqari charchoq
bosh aylanishi
oyoq-qo'llarning shishishi, tanasi.

Nafas qisilishi - Yurak etishmovchiligining asosiy belgilaridan biri kardiosklerozga hamroh bo'ladi. Bu darhol o'zini namoyon qilmaydi, lekin biriktiruvchi to'qima ko'payishining boshlanishidan bir necha yil o'tgach. Qisqa vaqt ichida dispniya miyokardit yoki miyokard infarkti bilan og'riganidan keyin, kardiosklerozning rivojlanish tezligi maksimal bo'lganida kuchayadi.

Nafas qisilishi nafas etishmovchiligi shaklida o'zini namoyon qiladi. Bemor normal nafas olish va nafas olishda qiyinchiliklarga duch keladi. Ba'zi hollarda nafas qisilishi sternum orqasidagi og'riq, yo'tal va tez va tartibsiz yurak urishi bilan birga keladi. Nafas qisilishi mexanizmi juda oddiy: kardioskleroz bilan yurakning nasos funktsiyasi buziladi. Egiluvchanlikning pasayishi bilan yurak kameralari qonga kiradigan barcha qonni singdira olmaydi, shuning uchun o'pka qon aylanishida suyuqlik to'planib qoladi. Gaz almashinuvining sekinlashishi va natijada nafas olish funktsiyasining buzilishi.

Uyqusizlik ko'pincha jismoniy faoliyat, stress paytida va yotganda o'zini namoyon qiladi. Kardiosklerozning asosiy simptomini yo'q qilish mutlaqo mumkin emas, chunki miyokarddagi xarakterli o'zgarishlar qaytarilmasdir. Kasallik o'sishi bilan nafas qisilishi bemorlarni va dam olishni bezovta qila boshlaydi.

Yo'tal pulmoner qon aylanishining turg'unligi tufayli paydo bo'ladi. Bronxial daraxtning devorlari shishadi, suyuqlik bilan to'ldiriladi va qalinlashadi, tirnash xususiyati beruvchi yo'tal retseptorlarini oladi. Kardioskleroz bilan turg'unlik zaif, shuning uchun alveolalarda suv to'planishi juda kam. Quruq yo'tal nafas qisilishi bilan bir xil sabablarga ko'ra yuzaga keladi. To'g'ri davolanish bilan siz quruq, qattiq va samarasiz yo'taldan deyarli butunlay xalos bo'lishingiz mumkin. Kardiyoskleroz bilan yo'tal ko'pincha "yurak" deb nomlanadi.

Aritmiya va yurak urishi

Ritm buzilishlari biriktiruvchi to'qima yurakning o'tkazuvchanlik tizimiga zarar etkazadigan holatlarda qayd etiladi. Odatda bir xil ritmlar o'tkaziladigan yo'llar shikastlangan. Miyokardning ba'zi bo'limlarining qisqarishini inhibe qilish kuzatiladi, bu umuman qon oqimiga salbiy ta'sir qiladi. Ba'zida kontraktatsiya xonalarni qon bilan to'ldirishdan oldin ham sodir bo'ladi. Bularning barchasi kerakli qon miqdori keyingi qismga tushmasligiga olib keladi.Mushak to'qimalarining notekis qisqarishi bilan qon bo'shlig'ida qonning ko'payishi kuzatiladi, bu esa tromboz xavfini sezilarli darajada oshiradi.

Ko'pincha kardiosklerozli bemorlarda quyidagilar qayd etiladi:

Aritmiya jiddiy kardioskleroz bilan namoyon bo'ladi. Kardiosklerozning kichik joylarida yoki biriktiruvchi to'qima o'rtacha diffuz tarqalishida tizimning o'tkazuvchan tolalari ta'sir qilmaydi. Aritmiya kardiosklerozga chalingan bemorning hayotini prognozini yomonlashtiradi, chunki jiddiy asoratlar xavfini sezilarli darajada oshiradi.

Tez yurak urishi bilan bemor bo'ynida yoki qorinida yurak urishini his qiladi. Ehtiyot tekshiruv bilan siz sternumning pastki nuqtasi (kipoidli jarayonning maydoni) yaqinidagi ko'rinadigan pulsatsiyaga e'tibor berishingiz mumkin.

1 Postinfarkt kardiosklerozi qanday hosil bo'ladi?

Infarktdan keyingi kardioskleroz qanday sodir bo'lganligini va miyokarddagi infektsiyadan keyingi tsikratik o'zgarishlar qanday shakllanishini tushunish uchun yurak xuruji bilan nima bo'lishini tasavvur qilish kerak. Uning rivojlanishidagi miyokard infarkti bir necha bosqichlardan o'tadi.

Iskemiyaning birinchi bosqichi, hujayralar kislorod bilan "och" bo'lganda. Bu eng o'tkir bosqich, qoida tariqasida, juda qisqa, ikkinchi bosqich - nekroz bosqichiga o'tadi. Bu qaytarib bo'lmaydigan o'zgarishlar - yurak mushagi to'qimalarining o'limi. Keyin subakut bosqichi keladi va undan keyin - cicatricial. Bu nekroz fokusli joyida, tsikratik bosqichda, biriktiruvchi to'qima shakllana boshlaydi.

Tabiat bo'shliqqa toqat qilmaydi va go'yo yurakning o'lik mushak tolalarini biriktiruvchi to'qima bilan almashtirishga harakat qiladi. Ammo yosh biriktiruvchi to'qima yurak hujayralariga xos bo'lgan kontraktilite, o'tkazuvchanlik, qo'zg'aluvchanlik funktsiyalariga ega emas. Shuning uchun bunday "almashtirish" umuman mos kelmaydi. Nekroz joyida o'sadigan biriktiruvchi to'qima chandiq hosil qiladi.

Postinfarkt kardiosklerozi yurak xurujidan 2 oy o'tgach rivojlanadi. Skarning hajmi yurak mushagining shikastlanish darajasiga bog'liq, shuning uchun ham katta fokal kardiyoskleroz, ham kichik fokal kardiyoskleroz ajralib turadi. Kichkina fokal kardioskleroz ko'pincha yurak mushak to'qimalariga kirib borgan biriktiruvchi to'qima elementlarining alohida yamalari bilan namoyon bo'ladi.

2 Postinfarkt kardiosklerozining xavfi qanday?

Postinfarkt kardiosklerozi yurak ishidan ko'plab muammolar va asoratlarni keltirib chiqaradi. Chandiq to'qimasi qisqarish va hayajonlanish qobiliyatiga ega emasligi sababli, infarktdan keyingi kardioskleroz xavfli aritmiya, anevrizma, kontraktiliyani yomonlashtiradi, yurak o'tkazuvchanligi va unga yukni oshiradi. Bunday o'zgarishlarning oqibati muqarrar ravishda yurak etishmovchiligiga aylanadi. Shuningdek, hayot uchun xavfli sharoitlar orasida xavfli aritmiya, yurak bo'shlig'ida anevrizmalar, qon pıhtıları mavjud.

3 Postinfarkt kardiosklerozining klinik ko'rinishlari

Postinfarkt kardiosklerozining belgilari

Postinfarkt kardiosklerozi, tsikratik o'zgarishlarning tarqalishi va ularning lokalizatsiyasiga qarab, turli yo'llar bilan o'zini namoyon qilishi mumkin. Bemorlar yurak etishmovchiligidan shikoyat qiladilar. Chap qorincha etishmovchiligining rivojlanishi bilan bemorlar ozgina jismoniy kuch bilan nafas qisilishidan yoki dam olishda, jismoniy faollikka past darajada chidamliligidan, quruq yo'taldan, og'ir yo'taldan, ko'pincha qon aralashmasidan shikoyat qiladilar.

To'g'ri bo'limlar etishmovchiligi bo'lsa, oyoq, oyoq, to'piqlarning shishishi, jigar, bo'yin tomirlarining kattalashishi, qorin kattalashishi - astsitlar haqida shikoyatlar paydo bo'lishi mumkin. Quyidagi shikoyatlar, shuningdek, yurakdagi tsikratik o'zgarishlar bilan og'rigan bemorlarga ham xosdir: yurak urishi, yurak urishi, uzilishlar, "tushish", yurak tezlashishi - turli xil aritmiyalar. Og'riq yurak mintaqasida paydo bo'lishi mumkin, intensivligi va davomiyligi, umumiy zaiflik, charchoq, ishlashning pasayishi.

4 Tashxisni qanday aniqlash mumkin?

Postinfarkt kardiosklerozi anamnez (oldingi yurak xuruji), laborator va instrumental diagnostika usullari asosida o'rnatiladi:

EKG - yurak xuruji belgilari: Q to'lqini yoki QR to'lqini, T to'lqini manfiy yoki silliq, zaif ijobiy bo'lishi mumkin. EKGda turli xil ritm buzilishlari, o'tkazuvchanlik, anevrizma belgilari,
Radiografiya - asosan chap tomonda yurak soyasining kengayishi (chap kameraning kengayishi)
Ekokardiyografiya - akineziya sohalari - kontraktatsiya qilinmagan to'qima, kontraktiliyaning boshqa kasalliklari, surunkali anevrizma, qopqoq etishmovchiligi, yurak xonalari hajmining kattalashishi kuzatilishi mumkin.
Yurakning pozitron emissiya tomografiyasi. Qon ta'minoti kam bo'lgan hududlar tashxis qo'yilgan - miyokard gipoperfuziyasi,
Koronarografiya - qarama-qarshi ma'lumotlar: arteriyalar umuman o'zgartirilmasligi mumkin, ammo ularning tiqilib qolishi kuzatilishi mumkin,
Ventrikulografiya - chap qorincha ishi haqida ma'lumot beradi: siz ejeksiyon fraktsiyasi va tsikratitsial o'zgarishlarning foizini aniqlashga imkon beradi. Ejeksiyon fraktsiyasi yurak ishining muhim ko'rsatkichidir, bu ko'rsatkich 25% ga pasayganda, hayot uchun prognoz juda noqulay: bemorlarning hayot sifati sezilarli darajada yomonlashadi, yurak transplantatsiyasiz tirik qolish besh yildan oshmaydi.

5 Postinfarkt kardiosklerozini davolash

Yurakdagi chandiqlar, qoida tariqasida, umr bo'yi saqlanib qoladi, shuning uchun yurakdagi chandiqlarni davolash shart emas, balki ular keltirib chiqaradigan asoratlar: yurak etishmovchiligining yanada kuchayishini to'xtatish, uning klinik ko'rinishini pasaytirish, ritm va o'tkazuvchanlik buzilishlarini to'g'irlash kerak. Infarktdan keyingi kardioskleroz bilan og'rigan bemor uchun barcha tibbiy tadbirlar bitta maqsadga - hayot sifatini yaxshilashga va uning davomiyligini oshirishga qaratilgan bo'lishi kerak. Davolash ham tibbiy, ham jarrohlik bo'lishi mumkin.

6 Giyohvand moddalarni davolash

Infarktdan keyingi kardioskleroz fonida yurak etishmovchiligini davolashda quyidagilar qo'llaniladi:

Diuretik dorilar. Shish rivojlanishi bilan diuretiklar yoki diuretiklar buyuriladi: furosemid, gidroxlorotiyazid, indapamid, spironolakton. Diuretik terapiyani kompozitsion miokard etishmovchiligi bo'lgan tiazidga o'xshash diuretiklarning kichik dozalari bilan buyurish tavsiya etiladi. Doimiy va aniq shish bilan, pastadir diuretiklar qo'llaniladi. Diuretiklar bilan uzoq muddatli davolanish paytida qonning elektrolitlar muvozanatini kuzatish majburiydir.
Nitratlar. Yurakdagi yukni kamaytirish uchun koronarlarni kengaytirish uchun nitratlar ishlatiladi: molsilodomin, izosorbid dinitrat, monolong. Nitratlar pulmoner qon aylanishini tushirishga yordam beradi.
ACE inhibitörleri. Dori-darmonlar arteriya va tomirlarning kengayishiga olib keladi, yurak oldigacha va undan keyingi yukni kamaytiradi, bu uning ishini yaxshilashga yordam beradi. Quyidagi dorilar keng qo'llaniladi: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Dozani tanlash minimaldan boshlanadi, yaxshi bardoshlik bilan siz dozani oshirishingiz mumkin. Ushbu dorilar guruhiga eng ko'p uchraydigan yon ta'siri quruq yo'talning paydo bo'lishi.

Infarktdan keyingi kardiosklerozni giyohvand moddalar bilan davolash, aniqrog'i uning namoyon bo'lishi: yurak etishmovchiligi, aritmiya - bu davolovchi shifokordan chuqur bilim va tajribani talab qiladigan juda murakkab jarayon, chunki davolanishni buyurishda turli guruhlarning uch yoki undan ortiq dori-darmonlarining kombinatsiyasi qo'llaniladi. Shifokor ularning ta'sir qilish mexanizmini, ko'rsatmalar va kontrendikatsiyalarni, tolerantlikning individual xususiyatlarini aniq bilishi kerak. Va bunday jiddiy kasallikda o'z-o'zini davolash oddiygina hayot uchun xavflidir!

7 Jarrohlik davolash

Agar dori terapiyasi samarali bo'lmasa, ritmning jiddiy buzilishi davom etsa, kardiojarrohlar yurak stimulyatorini o'rnatishi mumkin. Agar miyokard infarktidan keyin tez-tez angina hujumi davom etsa, koronar angiografiya, aorta-koronar arterni bypass payvandlash yoki stentlash mumkin. Surunkali anevrizma bo'lsa, uni rezektsiya qilish ham mumkin. Jarrohlik operatsiyalari uchun ko'rsatmalar kardiolog tomonidan belgilanadi.

Umumiy farovonlikni oshirish uchun infarktdan keyingi kardioskleroz bilan og'rigan bemorlar tuzsiz gipoxolesterolli dietaga rioya qilishlari, yomon odatlardan (spirtli ichimliklar ichish, chekish) voz kechishlari, ish va dam olish rejimiga rioya qilishlari va o'z shifokorlarining barcha tavsiyalariga aniq rioya qilishlari kerak.

Asoratlar

Infarktdan keyingi kardiosklerozning rivojlanishi natijasida uning fonida boshqa kasalliklar paydo bo'lishi mumkin:

Atriyal fibrilatsiya
Chap qorincha anevrizmasi
Turli xil blokadalar: atrioventrikulyar, uning to'plami, Purkinje oyoqlari
Har xil trombozlar, tromboembolik namoyishlar
Paroksismal qorincha taxikardiyasi
Ventrikulyar ekstrasistol
Perikardial tamponad
Kasal sinus sindromi.

Ayniqsa og'ir holatlarda, anevrizma yorilib, natijada bemor vafot etadi. Bundan tashqari, asoratlar bemorning hayot sifatini pasaytiradi, chunki ma'lum sharoitlarning rivojlanishi.

Nafas qisilishi ortadi
Nogironlik va jismoniy chidamlilik kamayadi
Ko'pincha bezovta qiluvchi yurak ritmining buzilishi
Ventrikulyar va atriyal fibrilatsiyani kuzatish mumkin.

Aterosklerozning rivojlanishi bilan yonma alomatlar tananing ekstrakardiak qismlariga ta'sir qilishi mumkin. Xususan, ko'pincha aniqlanadi:

Oyoq-qo'llaridagi tartibsizliklar, asosan, barmoqlarning oyoqlari va farangalari azoblanadi
Sovuq oyoq-qo'l sindromi
Progressiv mushak atrofiyasi

Bunday patologik kasalliklar miyaning qon tomir tizimiga, ko'zlarga va tananing boshqa organlariga / tizimlariga ta'sir qilishi mumkin.

Video Gipertenziya, IHD, kardioskleroz

Diagnostika

Agar postinfarkt kardioskleroziga shubha tug'ilsa, kardiolog tomonidan bir qator tadqiqotlar buyuriladi:

Bemor tarixini tahlil qilish
Bemorni shifokor ko'rigidan o'tkazish
Elektrokardiografiya
Yurakni ultratovush tekshiruvi
Qalbning qo'shimcha invaziv bo'lmagan elektrofizyologik tekshiruvi bo'lgan ritmokardiyografiya, uning yordamida shifokor ritmning o'zgaruvchanligi va qon oqimining o'zgarishi haqida ma'lumot oladi.
Yurakning pozitron emissiya tomografiyasi (PET) bu miyokardning hipoperfüzyon (sklerotik) joylarini topishga imkon beradigan radionuklidli tomografik tadqiqotdir.
Koronarografiya rentgen nurlari va kontrast vositasi yordamida yurak tomirlari kasalliklarini tashxislash uchun yurak tomirlarining arteriyalarini o'rganish uchun radiopak usulidir.
Ekokardiyografiya yurak va uning klapan apparatlaridagi morfologik va funktsional o'zgarishlarni o'rganishga qaratilgan ultratovush tekshiruv usullaridan biridir.
Radiografiya yurak hajmidagi o'zgarishlarni aniqlashga yordam beradi.
Stress testlari - bu tashxis qo'yish yoki vaqtinchalik ishemiyani istisno qilish imkonini beradi
Xolter monitoringi - bemorning yuragini har kuni nazorat qilish imkonini beradi
Ventrikulografiya - bu ko'proq yo'naltirilgan tadqiqot, bu kontrast modda yuborilgan yurak xonalarini baholash uchun rentgenologik usul. Bunday holda, yurakning qarama-qarshi qismlarining tasviri maxsus film yoki boshqa yozib olish moslamasiga o'rnatiladi.

EKG postinfarkt kardiosklerozi

PICS bilan og'rigan bemorlarni tekshirishning ushbu usuli miyokard tolalarining bioelektrik faolligini tahlil qilishga qaratilgan. Sinus tugunida hosil bo'lgan puls maxsus tolalar orqali o'tadi. Darbeli signalning o'tishiga parallel ravishda kardiyomiyositler qisqaradi.

Elektrokardiografiya paytida maxsus sezgir elektrodlar va qayd qiluvchi moslama yordamida harakatlanuvchi pulsning yo'nalishi qayd etiladi. Natijada, shifokor individual yurak tuzilmalari ishining klinik ko'rinishini olishi mumkin.

Jarayonning o'zi og'riqsiz va oz vaqt talab etadi. Ushbu tadqiqotga barcha tayyorgarlikni hisobga olsak, odatda 10-15 daqiqa davom etadi.

EKGda PIX bilan quyidagi qoidabuzarliklar ko'rinadi:

QRS tish kuchlanishining balandligi farq qiladi, bu qorincha qisqarishining buzilishini ko'rsatadi.
S-T segmenti kontur ostida joylashgan bo'lishi mumkin.
T to'lqinlari ba'zida normal qiymatdan pastga tushadi, shu jumladan salbiy qiymatlarga o'tish.
Og'ir holatlarda atriyal flutter yoki atriyal fibrilatsiya aniqlanadi.
Bloklarning mavjudligi yurak bo'limlarida past o'tkazuvchanlikni ko'rsatadi.

Infarktdan keyingi kardiosklerozni faqat jarrohlik yo'li bilan davolash mumkin. Giyohvand moddalarni davolash faqat ateroskleroz tufayli qon tomir lezyon bosqichida qo'llaniladi. Bunday holatlarda, maxsus dorilar yordamida bemorning ahvolini yaxshilaydigan metabolizmni va yurakni qon bilan ta'minlashni yaxshilash mumkin.

Giyohvand moddalarga ta'sir qilish quyidagi dorilar guruhlarini qo'llashga asoslangan:

Metabolik moddalar (riboksin, kardiyomagil, mildronat, glisin, biotredin va boshqalar)
Fibratlar (gevilon, normolip, fenofibrat, gemfibrozil, regepep va boshqalar)
Statinlar (apeksstatin, lovakor, pitavastatin, atorvastatin, kardiostatin, simvastatin, xoletar va boshqalar)
ACE inhibitörleri (miyopril, minipril, captopril, enalacor, olivin va boshqalar)
Kardiotonika (strofantin, lanoksin, dilanatsin va boshqalar)
Diuretiklar (lasix, furosemid, indap va boshqalar).

Dori vositalari bilan davolash, qoida tariqasida, har bir bemorning individual xususiyatlarini hisobga olgan holda har tomonlama amalga oshiriladi.

Jarrohlik davolash

Dori-darmonlar samarasiz bo'lsa qo'llaniladi. Zamonaviy jarrohlik usullaridan, postinfarkt kardiosklerozi bilan og'rigan bemorlarning ahvolini yaxshilash uchun ko'pincha quyidagilar qo'llaniladi:

Vazodilatatsiya, xususan koronar. Buning uchun balonli anjiyoplastika yoki stentlash qo'llaniladi, ba'zi hollarda bitta protsedura birlashtiriladi.
Bypass operatsiyasi - arteriyaning toraygan qismini chetlab o'tish uchun, femur venasining bir qismi ko'proq ishlatiladigan shunt yaratiladi.

Yuqoridagi davolash usullariga qo'shimcha ravishda, elektroforez kabi fizioterapevtik terapiya qo'llaniladi. U lokal ravishda yurak mintaqasida qo'llaniladi, shu bilan birga har qanday dorilar talab qilinadi, ko'pincha bu davolash usuli yordamida to'g'ridan-to'g'ri lezyon joyiga boradigan statinlar qo'llaniladi.

Tanani mustahkamlash uchun tog'li hududda joylashgan kurortda davolanish tavsiya etiladi. Bemorning normal holatida mushaklarning ohangini oshirish va qon bosimini normallashtirishga yordam beradigan terapevtik mashqlar buyurilishi mumkin.

Infarktdan keyingi kardiosklerozda prognostik xulosa kursning og'irligi va patologik markazning joylashishiga asoslanadi.

Bemorlarning hayot sifatining sezilarli darajada yomonlashishi chap qorincha shikastlanishi bilan kuzatiladi, ayniqsa yurak chiqishi 20% ga kamaygan bo'lsa. Dori-darmonlar ushbu holatni qo'llab-quvvatlashi mumkin, ammo faqat organ transplantatsiyadan so'ng tubdan yaxshilanishi mumkin. Aks holda, besh yillik omon qolish taxmin qilinmoqda.

Ko'pgina biriktiruvchi to'qima o'choqlari bilan klinik jihatdan noqulay prognoz beriladi. Ma'lumki, ular impulslarni bajara olmaydilar yoki o'tkaza olmaydilar, shuning uchun miyokardning qolgan qismlari intensiv ishlarga dosh berishga harakat qilishadi, ammo qoida tariqasida bunday kompensatsiyadan so'ng yurak etishmovchiligi rivojlanadi.

Infarktdan keyingi kardiosklerozning rivojlanishi qaytarib bo'lmaydigan jarayondir, shuning uchun u aniqlangandan so'ng malakali mutaxassis nazorati ostida etarli davolanish kerak.Faqat bu holatda nafaqat ahvolni yaxshilash, balki bemorning hayotini saqlab qolish ham mumkin.

Oldini olish

Sog'lom turmush tarzi printsiplari ko'plab patologiyalarning, shu jumladan infarktdan keyingi kardiosklerozning oldini olishdan iborat. Ushbu kasallik, boshqa har qanday yurak-qon tomir kasalliklari kabi, insonning ovqatlanishi va turmush tarzi bilan chambarchas bog'liq, shuning uchun PICS rivojlanishining oldini olish uchun ba'zi oddiy qoidalarga amal qilish kerak:

Sog'lom va muvozanatli ovqatlanishni saqlash juda muhimdir. Xususan, siz ozgina ovqatlanishingiz kerak, lekin ko'pincha kuniga taxminan 5-6 marta. Oziq-ovqatlar kaliy va magniyga boy bo'lishi kerak.
Jismoniy faollik muntazam bo'lishi kerak, ammo ortiqcha yuklamasdan.
Katta dam olish va etarli uyqu katta ahamiyatga ega.
Hissiy barqarorlikni saqlash kerak, buning uchun stressdan qochish kerak.
O'rta darajadagi kurort davolari foydali bo'ladi.
Tanaga yaxshi ta'sir terapevtik massajga ega.
Nima bo'lishidan qat'iy nazar, ijobiy munosabatda bo'lishga arziydi.

Oziqlantirishga alohida e'tibor berib, quyidagilarni ta'kidlash kerak:

Qahva va alkogoldan voz kechish foydalidir.
Tonik ichimliklarni (kakao, qora choy) iste'mol qilishni minimallashtirish kerak
Tuz cheklangan miqdorda iste'mol qilinishi kerak.
Sarimsoq va piyozni ishlatmang
Baliqning turlari mayin bo'lishi kerak.

Ichaklarda gaz to'planishi insonning ahvoliga yomon ta'sir qilishi mumkin, shuning uchun har qanday turdagi fasol, sut va yangi karamdan foydalanishni cheklash kerak. Bundan tashqari, PIX ga olib keladigan ateroskleroz rivojlanishining profilaktikasi uchun hayvonlarning o'pkasi, jigar va miyasini ratsiondan chiqarib tashlash kerak. Buning o'rniga ko'katlar va mevalarni iste'mol qilish yaxshiroqdir.

Postinfarkt kardiosklerozining sabablari

Yuqorida ta'kidlab o'tilganidek, patologiya nekrozga uchragan miokard tuzilmalarini biriktiruvchi to'qima hujayralari bilan almashtirishdan kelib chiqadi, bu esa yurak faoliyatining yomonlashishiga olib kelmaydi. Va bunday jarayonni boshlashning bir qancha sabablari bor, ammo asosiysi bemor miyokard infarktining oqibatlari.

Kardiologlar tanadagi bu patologik o'zgarishlarni yurak-qon tomir kasalliklari guruhiga tegishli bo'lgan alohida kasallik sifatida ajratib ko'rsatishadi. Odatda, ushbu tashxis xurujdan ikki-to'rt oy o'tgach, yurak xurujiga uchragan odamning kartasida paydo bo'ladi. Bu vaqt ichida asosan miyokard skarlash jarayoni tugaydi.

Axir, yurak xuruji - bu hujayralar tomonidan fokusli o'lim, bu tanani to'ldirishi kerak. Vaziyat tufayli, almashtirish yurak mushagi hujayralariga o'xshamaydi, ammo chandiq biriktiruvchi to'qima. Aynan shu o'zgarish ushbu maqolada ko'rib chiqilgan kasallikka olib keladi.

Fokusli lezyonning joylashishi va miqyosiga qarab, yurak faoliyati darajasi ham aniqlanadi. Darhaqiqat, "yangi" to'qimalar siqilish qobiliyatiga ega emas va elektr impulslarini uzata olmaydi.

Vujudga kelgan patologiya tufayli yurak kameralarining kengayishi va deformatsiyasi kuzatiladi. Fokuslarning joylashishiga qarab, to'qima degeneratsiyasi yurak klapanlariga ta'sir qilishi mumkin.

Ko'rib chiqilayotgan patologiyaning yana bir sababi miyokard distrofiyasi bo'lishi mumkin. Yurak mushagining qisqarishi pasayishi natijasida qon aylanishining buzilishiga olib keladigan metabolik stavkadan og'ish natijasida paydo bo'lgan yurak mushagi o'zgarishi.

Travma shunga o'xshash kasallikka ham olib kelishi mumkin. Ammo so'nggi ikki holat, masalaning katalizatori sifatida, kamroq tarqalgan.

, , , , ,

Postinfarkt kardiosklerozining belgilari

Ushbu kasallikning namoyon bo'lishining klinik shakli nekrotik o'choqlarning paydo bo'lish joyiga va shunga mos ravishda chandiqlarga bog'liq. Ya'ni, skarlasma qanchalik katta bo'lsa, simptomatik namoyishlar yanada jiddiyroq bo'ladi.

Alomatlar juda xilma-xil, ammo asosiysi yurak etishmovchiligi. Shuningdek, bemor bunday noqulaylikni his qila oladi:

Aritmiya - tananing ritmik ishida muvaffaqiyatsizlik.
Progressiv nafas qisilishi.
Jismoniy zo'riqishga qarshilik kamayadi.
Taxikardiya - ritmning kuchayishi.
Ortopne - yotish paytida nafas olish bilan bog'liq muammolar.
Kardiyak astma tungi hujumlarining paydo bo'lishi mumkin. Bemor tanasining holatini vertikal holatga (tik turish, o'tirish) o'zgartirganidan keyin 5-20 daqiqadan so'ng uni qo'yib yuboring, nafas olish tiklanadi va odam aqliga keladi. Agar bu amalga oshirilmasa, patologiyaning birlashtiruvchi elementi bo'lgan arterial gipertenziya fonida ontogenez - o'pka shishi - sezilarli darajada yuzaga kelishi mumkin. Yoki o'tkir qorincha etishmovchiligi deb ham ataladi.
O'z-o'zidan angina pektorisiga hujum qilish, og'riq esa bu hujumga qo'shilmasligi mumkin. Bu haqiqat koroner qon aylanishining buzilishi fonida paydo bo'lishi mumkin.
O'ng qorincha shikastlanishi bilan pastki ekstremitalarning shishishi paydo bo'lishi mumkin.
Bo'yindagi venoz yo'llarning ko'payishini ko'rish.
Gidrotoraks - bu plevra bo'shlig'ida transudatning (yallig'lanmagan kelib chiqadigan suyuqlik) to'planishi.
Akrosiyanoz - bu mayda kapillyarlarni qon bilan ta'minlamasligi bilan bog'liq terining mavimsi rangi o'zgarishi.
Gidroperikardiya - yurak ko'ylagi tomchi.
Gepatomegali - jigar tomirlarida qonning turg'unligi.

Fokal postinfarkt kardioskleroz

Katta fokusli patologiya - bu kasallikning eng og'ir shakli bo'lib, ta'sirlangan organ va butun organizmning ishida jiddiy buzilishlarga olib keladi.

Bunday holda, miyokard hujayralari qisman yoki to'liq biriktiruvchi to'qimalar bilan almashtiriladi. O'zgartirilgan to'qimalarning katta joylari inson nasosining ish faoliyatini sezilarli darajada kamaytiradi, shu jumladan bu o'zgarishlar valf tizimiga ta'sir qilishi mumkin, bu esa vaziyatni yanada og'irlashtiradi. Bunday klinik ko'rinish bilan bemorni o'z vaqtida, etarlicha chuqur tekshiruvdan o'tkazish kerak, shundan so'ng uning sog'lig'iga juda ehtiyot bo'lish kerak.

Katta fokal patologiyaning asosiy belgilari quyidagilardan iborat.

Nafas olish noqulayligining ko'rinishi.
Kasılmaların normal ritmidagi muvaffaqiyatsizliklar.
Sternumdagi og'riq belgilarining namoyon bo'lishi.
Charchoq.
Pastki va yuqori oyoq-qo'llarning sezilarli darajada shishishi, kamdan-kam hollarda butun tanani olish mumkin.

Ushbu kasallikning sabablarini aniqlash juda qiyin, ayniqsa manbai nisbatan uzoq vaqt bo'lgan kasallik bo'lsa. Shifokorlar faqat bir nechtasini ta'kidlashadi: •

Yuqumli va / yoki virusli tabiatning kasalliklari.
Tananing har qanday tashqi stimulga o'tkir allergik reaktsiyalari.

Aterosklerotik postinfarkt kardioskleroz

Ko'rib chiqilayotgan patologiyaning ushbu turi koroner arteriyalarning aterosklerotik buzilishi tufayli miyokard hujayralarini biriktiruvchi hujayralar bilan almashtirish orqali yurak tomirlari kasalliklarining rivojlanishi bilan yuzaga keladi.

Sodda qilib aytganda, yurak uzoq vaqt davomida kislorod va ozuqa moddalarining etishmasligi fonida kardiyomiyotsitlar (yurak mushaklari hujayralari) o'rtasida biriktiruvchi hujayralar bo'linishini faollashtiradi, bu esa aterosklerotik jarayonning rivojlanishi va rivojlanishiga olib keladi.

Kislorod etishmasligi qon tomirlari devorlarida xolesterin plakalarining to'planishi tufayli yuzaga keladi, bu qon oqimining o'tish qismini pasayishiga yoki to'liq bloklanishiga olib keladi.

Agar lümen to'liq tiqilib qolmasa ham, organga kiradigan qon miqdori kamayadi va shuning uchun hujayralar kislorod olmaydi. Ayniqsa, bu etishmovchilik, hatto engil yuk bo'lsa ham, yurak mushaklari tomonidan seziladi.

Katta jismoniy mashqlarni qabul qiladigan, ammo aterosklerotik qon tomir muammolari bo'lgan odamlarda infarktdan keyingi kardioskleroz namoyon bo'ladi va ancha faol rivojlanadi.

O'z navbatida, koronar tomirlarning lümeninin kamayishi quyidagilarga olib kelishi mumkin:

Lipit almashinuvining buzilishi plazma xolesterolining ko'payishiga olib keladi, bu sklerotik jarayonlarning rivojlanishini tezlashtiradi.
Surunkali yuqori qon bosimi. Gipertenziya qon mikroservislarini qo'zg'atadigan qon oqimining tezligini oshiradi. Bu haqiqat xolesterin plakalarining cho'kishi uchun qo'shimcha sharoit yaratadi.
Nikotinga qaramlik. Vujudga kirganda, u kapillyarlarning spazmini qo'zg'atadi, bu qon oqimini vaqtincha buzadi va shuning uchun tizimlar va organlarni kislorod bilan ta'minlaydi. Bunday holda, surunkali chekuvchilarda yuqori qon xolesteroliga ega.
Genetika moyilligi.
Ortiqcha kilogramm yukga qo'shiladi, bu ishemiya rivojlanish ehtimolini oshiradi.
Doimiy stresslar buyrak usti bezlarini faollashtiradi, bu qondagi gormonlar darajasining oshishiga olib keladi.

Bunday vaziyatda ushbu kasallikning rivojlanishi past darajada tezlikda kechadi. Birinchi navbatda chap qorincha ta'sirlanadi, chunki unga eng katta yuk tushadi va kislorod ochligi bilan u eng ko'p azob chekadi.

Bir muncha vaqt patologiya o'zini namoyon qilmaydi. Mushak to'qimalarining deyarli barchasi kesishgan biriktiruvchi to'qima hujayralari bilan bog'langanida, odam noqulaylikni his qila boshlaydi.

Kasallikning rivojlanish mexanizmini tahlil qilib, biz uning yoshi qirq yillik belgidan oshgan odamlarda tashxis qo'yilgan degan xulosaga kelishimiz mumkin.

, , , ,

Infarktdan keyingi pastki kardioskleroz

Anatomik tuzilishi tufayli o'ng qorincha yurakning pastki qismida joylashgan. Unga qon aylanishining kichik doirasi "xizmat qiladi". U bu nomga aylandi, chunki qon aylanib yuruvchi qon insonning boshqa a'zolarini oziqlantirmasdan faqat o'pka to'qimasini va yurakni o'z ichiga oladi.

Kichik doira ichida faqat venoz qon oqadi. Ushbu omillarning barchasi tufayli inson motorining ushbu sohasi ushbu moddada ko'rib chiqilgan kasallikka olib keladigan salbiy omillarga kamroq moyil bo'ladi.

Infarktdan keyingi kardiosklerozda to'satdan o'lim

Achinarlisi shundaki, bu tovush eshitilmaydi, ammo ushbu kasallikka chalingan odamda asistol xavfi yuqori (bioelektrik faollikni to'xtatish, yurakni ushlab turishga olib keladi) va natijada to'satdan klinik o'lim boshlanishi. Shuning uchun, ushbu bemorning qarindoshi, ayniqsa jarayon etarli darajada davom etayotgan bo'lsa, bunday natijaga tayyor bo'lishi kerak.

Patologiyaning kuchayishi va kardiogen shokning rivojlanishi o'limning to'satdan boshlanishiga olib keladigan yana bir sababdir, bu infarktdan keyingi kardiosklerozning natijasidir. Bu o'z vaqtida yordam ko'rsatilmagan (va ba'zi hollarda) o'limning boshlang'ich nuqtasi bo'lib qoladi.

Yurak qorinchalarining fibrilatsiyasi ham o'limni qo'zg'atishga qodir, ya'ni miyokard tolalarining alohida to'plamlarini qismli va ko'p qirrali qisqarishiga olib keladi.

Yuqorida aytilganlarga asoslanib, shuni tushunish kerakki, tashxis qo'yilgan odam uning sog'lig'ini diqqat bilan kuzatishi, qon bosimi, yurak urishi va ritmini muntazam kuzatib borishi, davolovchi shifokor - kardiologga muntazam tashrif buyurishi kerak. Bu to'satdan o'lim xavfini kamaytirishning yagona usuli.

Charchoq

Nasos funktsiyasi buzilgan bo'lsa, yurak har bir qisqarish bilan etarli miqdordagi qonni to'kish qobiliyatini yo'qotadi, qon bosimining beqarorligi kuzatiladi. Bemor charchoqdan nafaqat jismoniy, balki ruhiy stress paytida shikoyat qiladi. Jismoniy mashqlarni bajarayotganda, yurish mushaklari kislorod yetarli bo'lmaganligi sababli yukni bardosh bera olmaydi. Aqliy faoliyatda salbiy omil miyaning kislorod ochligi bo'lib, bu kontsentratsiyaning pasayishiga, e'tibor va xotira buzilishiga olib keladi.

Shishish keyingi bosqichlarda og'ir kardioskleroz bilan namoyon bo'ladi. Edema qon aylanishining katta doirasidagi turg'unlik, o'ng qorinchaning ishlamay qolishi natijasida hosil bo'ladi. Yurakning shu qismida vena qoni kirib boradi va yurak kamerasi kerakli miqdordagi qonni to'play olmasa turg'unlashadi.

Birinchidan, shishish qon aylanishining sustligi va qon bosimi past bo'lgan joylarda paydo bo'ladi qon bosimi. Gravitatsiya ta'siri ostida shish ko'pincha pastki ekstremitalarda hosil bo'ladi. Birinchidan, oyoqlarda tomirlarning kengayishi va shishishi kuzatiladi, keyin suyuqlik qon tomir to'shagidan chiqib, yumshoq to'qimalarda to'planib, shish hosil qiladi. Dastlab, shish faqat ertalab kuzatiladi, chunki mexanik harakatlar tufayli qon oqimi tezlashadi va shish paydo bo'ladi. Keyingi bosqichlarda yurak etishmovchiligining rivojlanishi bilan kun va kechqurun shish paydo bo'ladi.

Bosh aylanishi

Keyingi bosqichlarda nafaqat engil bosh aylanishi, balki epizodik susayish ham qayd etiladi, bu miyaning kislorod ochligidan kelib chiqadi. Yomg'irlash qon bosimining keskin pasayishi yoki yurak ritmining jiddiy buzilishi tufayli sodir bo'ladi. Markaziy asab tizimi etarli miqdorda ozuqa chiqarmaydi. Bu holatda qon to'kilishi himoya reaktsiyasidir - bemor kasal yurakni ta'minlaydigan kislorod miqdorini oshirish uchun tanani energiyani tejaydi.

Sinov va diagnostika

Kasallikning dastlabki bosqichlarida kardioskleroz tashxisi muayyan qiyinchiliklarni keltirib chiqaradi. Diagnostika tekshiruvining aksariyat usullari sizga sog'lom kardiyomiyositlar orasida biriktiruvchi to'qima kichik birikmalarini to'plashga imkon bermaydi. Bundan tashqari, bemorlar aniq shikoyatlarni taqdim etmaydilar. Shuning uchun kardioskleroz ko'pincha kech bosqichlarida, yurak etishmovchiligi va kasallikning boshqa asoratlari qo'shilganda aniqlanadi.

Fokuslangan va o'z vaqtida tekshirish faqat miyokardit yoki miyokard infarkti bo'lgan bemorlarga tegishli. Bemorlarning ushbu toifasida miyokard sklerozi oldindan aytib bo'ladigan va kutilgan natijadir.

Asosiy diagnostika usullari:

vrach tomonidan ob'ektiv tekshiruv,
EKG
Ekokardiyografiya,
ko'krak qafasi rentgenogrammasi
sintigrafiya,
MRI yoki KT
maxsus laboratoriya sinovlari.

Ob'ektiv tekshirish

Bu tashxisga qo'yilgan birinchi qadamdir. Tekshiruv bemor bilan aloqa qilganda terapevt yoki kardiolog tomonidan amalga oshiriladi. Tekshiruvda kardiosklerozning o'zini tashxislash mumkin emas, ammo yurak etishmovchiligi belgilari mavjud bo'lsa, kasallik haqida shubha qilish mumkin. Shifokor bemorni tekshiradi, palpatsiya, auskultatsiya, tibbiy tarix va perkussiya o'tkazadi.

Elektrokardiografiya

Sizga yurakning bioelektrik faolligini baholashga imkon beradi. Kardiyosklerozdagi EKG tipik o'zgarishlar:

QRS kompleksi tishlarining kuchlanishini pasayishi (qorincha qisqarishining buzilishi ko'rsatkichi);
"T" tishining kamayishi yoki uning manfiy qutblanishi,
ST segmentining izolindan pastga tushishi,
ritm buzilishi
blokadalar.

EKGni tajribali kardiolog tomonidan baholash kerak, u fokusning joylashishini, kardiosklerozning shaklini aniqlay oladi va elektr impulslaridagi o'zgarishlarning mohiyati bo'yicha asoratlarni aniqlay oladi.

Bu yurak ishini baholashda eng informatsion usul. Yurakning ultratovush tekshiruvi og'riqsiz va invaziv bo'lmagan protsedura bo'lib, bu yurak mushagining morfologik holatini aniqlash, uning nasos funktsiyasini, kontraktiligini va boshqalarni baholash imkonini beradi.

Kardiosklerozli bemorlarda odatiy o'zgarishlar:

o'tkazuvchanlikning buzilishi
buzilgan kontraktilite
skleroz hududida yurak devorining yupqalanishi,
fibroz yoki skleroz fokusi, uning joylashgan joyi,
yurak tomirlari apparati ishidagi buzilishlar.

Roentgenografiya

Kardiyoskleroz bilan rentgenografiya yurakdagi barcha o'zgarishlarni aniq aks ettira olmaydi, shuning uchun bu diagnostikaning ixtiyoriy usuli hisoblanadi. Ko'pincha, R-grafika qo'shimcha tekshirish uchun oldindan tashhis qo'yish uchun ishlatiladi. Usul og'riqsizdir, ammo oz miqdordagi nurlanish tufayli homilador ayollar uchun kontrendikedir. Yurakni ikki tomondan baholash uchun rasmlar ikkita proektsiyada olingan. Kardiosklerozning kech bosqichlarida yurak sezilarli darajada kattalashadi. Tajribali shifokor hatto rentgen nurida katta anevrizmalarni aniqlashga qodir.

Kompyuter tomografiyasi va magnit-rezonans tomografiya

Ular yurak tuzilishini o'rganish uchun juda aniq usullardir. KT va MRning diagnostik ahamiyati, rasm olishning turli printsiplariga qaramay, tengdir. Tasvirlar miyokarddagi biriktiruvchi to'qima tarqalishining eng kichik o'choqlarini (ko'pincha yurak xurujidan keyin) ko'rishga imkon beradi. Tashxis yurak mushagi zararlanishining diffuz jarayoni bilan qiyin, chunki miyokard zichligidagi o'zgarishlar bir hil. KT va MRG yordamida yurakni tekshirishdagi qiyinchilik yurakning doimiy harakatda bo'lishidan kelib chiqadi, bu aniq tasavvur bermaydi.

Sintigrafiya

Ayrim turdagi hujayralarni belgilaydigan maxsus moddani qonga kiritishga asoslangan instrumental tekshirish usuli. Kardiosklerozning maqsadli moddasi sog'lom kardiyomiyositlerdir. Kontrast shikastlangan hujayralarda to'planmaydi yoki kamroq miqdorda to'planadi. Modda kiritilgandan so'ng yurakning rasmlari olinadi, bu yurak mushaklarida kontrastning qanday taqsimlanganligini ko'rsatadi.

Sog'lom miyokardda boshqariladigan modda teng ravishda to'planadi. Fokal kardioskleroz bilan zararlangan joylar juda aniq ko'rinadi - kontrast to'planib bo'lmaydi. Tekshiruv informatsion va amaliy jihatdan xavfsizdir (kontrast vositaga allergik reaktsiyalar bundan mustasno). Sintigrafiyaning nochorligi bu uskunaning yuqori narxlari tufayli ushbu usulning kam tarqalganligidir.

Laboratoriya tadqiqot usullari

OAM va KLA-da har qanday aniq o'zgarishlar odatda kuzatilmaydi. Laboratoriya tekshiruv usullari kardioskleroz rivojlanishining sababini topishi mumkin. Masalan, ateroskleroz bilan bemorda yuqori xolesterin bo'ladi, KLAda miyokardit bilan yallig'lanish jarayonining alomatlari bo'ladi. Bemorni laboratoriya tekshiruvi paytida olingan ma'lumotlar faqatgina bilvosita belgilar bilan kasallikdan shubhalanishga imkon beradi. Giyohvand terapiyasini buyrak va jigar tizimlarining ishini baholamasdan boshlash mumkin emas, shuning uchun biokimyoviy qon tekshiruvi, OAK, OAM o'tkaziladi.

Kardiosklerozni qanday davolash kerak

Zamonaviy dori-darmonlarning boy arsenallari orasida kardioskleroz muammosini tubdan hal qiladigan dori mavjud emas. Birlashtiruvchi to'qimalarni mushaklarga aylantiradigan dori mavjud emas. Kardiosklerozni davolash uzoq davom etadigan jarayondir.

Terapiya kasalxonada tajribali kardiologlar tomonidan tanlanadi va keyingi tavsiyalarni ambulatoriya sharoitida kuzatib borish va davolanish rejimini o'zgartirish tavsiya etiladi. Yomon patologiyani tashxislash va davolashda tegishli mutaxassislik mutaxassislari jalb qilingan.

Kardiosklerozni davolash o'ziga xos maqsadlarga ega:

patologiyaning rivojlanishining asosiy sabablarini bartaraf etish,
asoratlarni oldini olish,
yurak etishmovchiligi alomatlarini bartaraf etish,
og'irlashtiruvchi omillar bilan kurashish,
bemorning hayot sifatini yaxshilash (maksimal uzoq muddatli ishlash qobiliyati, o'zingizga xizmat qilish qobiliyati)

Davolashning asosiy usullari: