Diabetik mikroangiopatiyaning belgilari

Diabetik angiopatiya - mayda tomirlarga ("mikroangiopatiya" deb ataladigan), shuningdek o'rta va katta tomirlarga (ya'ni makroangiopatiya) tarqaladigan qon tomir lezyon. Agar kichik tomirlardagi o'zgarishlar (kapillyarlar, arteriolalar va venulalar) diabet uchun xos bo'lsa, unda katta tomirlarga zarar erta va keng tarqalgan aterosklerozga teng keladi.
Kichkina tomirlarning shikastlanishining o'ziga xos xususiyati bu endoteliyning ko'payishi, mayda kapillyarlarning poydevori membranasining qalinlashishi, tomir devoriga RA5-glikoprotein-musbat moddalarning to'planishi. "Diabetik mikroangiopatiya" atamasi kichik tomirlarda umumiy jarayonga murojaat qilish uchun taklif qilingan.
Mikroangiopatiyalarning keng tarqalganligiga qaramay, buyrak, fundus, pastki ekstremitalarning odatdagi nefropatiya, retinopatiya va periferik mikroangiopatiya ko'rinishidagi tomirlari ko'proq ta'sir ko'rsatadi.

"Diabetik mikroangiopatiya" atamasi taklif qilinganlardan eng muvaffaqiyatli hisoblanadi, chunki u ikkita eng xarakterli xususiyatni - asosiy kasallik bilan bog'liqlikni va jarayonni kichik tomirlarda lokalizatsiya qilishni aks ettiradi. "Umumjahon kapillyopatiya", "tarqalgan qon tomir kasalligi", "periferik angiopatiya" kabi boshqa nomlar tarixga kiritilmagan.
Nomenklaturani ishlab chiqishda diabetga xos bo'lgan ikki tomonlama qon tomir lezyon haqida - diabetda ilgari rivojlanib, tez-tez uchraydigan o'rta va katta tomirlarning aterosklerozi, shuningdek diabetik mikroangiopatiya haqida aniq dalillarga asoslanish kerak. Bundan tashqari, lezyonning yana bir uchinchi shakli ajralib turadi - arterioloskleroz, bu faqat klinik jihatdan tashxis qo'yilgan, bu jarayonning buyrak lokalizatsiyasi bilan.
Tromboangiit obliteransiga (endarterit) kelsak, diabet bilan patogenetik bog'lanishning bunday shakli mavjud emas va uni diabetning qon tomir asoratlari deb tasniflash xato bo'ladi. Tromboangiit diabetga chalingan odamlarga qaraganda diabetda ko'proq uchraydi. «Obteritatsiya qiluvchi ateroskleroz» va «obliteritatsiya qiluvchi tromboangiit» tushunchalari aralashmasi, chunki oxirgi atama ko'pincha obliteratsiya qiluvchi aterosklerozning erta va ijobiy rivojlanayotgan shakllarini anglatadi. Shu bilan birga, tromboangitning o'zi aniq klinik ko'rinishga ega bo'lgan allergik kollagen kasalligidir.
Tromboangiit obliteransini faqat ishemik sindrom va kollagenozning boshqa belgilari bilan birgalikda muhokama qilish mumkin: isitma, progressiv kurs, allergik ko'rinish, yallig'lanishli qon reaktsiyasi, artrit, terining va shilliq pardalarning shikastlanishi, qon tomirlarining tizimli ishtiroki. To'g'ri, trofik o'zgarishlarning paydo bo'lishi bilan uzoq muddatli obliteratsiya bosqichida ishemik sindrom bo'lishi mumkin va allergik yallig'lanish belgilari fonga tushadi. Biroq, ularning tarixi majburiydir. Tromboangiitning bosqichli yuqorida ko'rib chiqilishi uchta bosqichni ajratib turuvchi tasnif bilan ko'rsatilgan:
Allergik bosqich
Ishemik bosqich
trofoparitik kasalliklar bosqichi.
Qandli diabetda pastki ekstremitalarning tomirlariga zarar etkazishning 3 turi mavjud bo'lib, ular asosiy kasallik bilan patogenetik ravishda bog'liqdir:

• diabetik mikroangiopatiya ,
• ateroskleroz obliterans,
• pastki ekstremal tomirlarning shikastlanishi bilan aterosklerozning kombinatsiyasi.

Yo'qolgan endarterit diabet bilan og'rigan bemorlarda ham paydo bo'lishi mumkin. Ammo, yuqorida aytib o'tilganidek, ushbu shakl diabet bilan patogenetik aloqaga ega emas va diabetga chalingan odamlarga qaraganda keng tarqalgan emas.
Diabetik angiopatiyalarni tasniflashni ishlab chiqishda, ikkita asosiy shaklga (makro- va mikroangiopatiyalarga) bo'linishdan tashqari, tomir lezyonining lokalizatsiyasini aniqlashtirish maqsadga muvofiqdir, chunki differentsial terapiya, xususan, mahalliy davolash unga bog'liq. Bu nafaqat ma'lum mikroangiyopatiyalarga (retino-, nefropatiya va boshqalar), balki o'rta va katta tomirlarning (miya, koronar va boshqalar) aterosklerozining imtiyozli lokalizatsiyasiga ham tegishli.
Diabetik angiopatiyani tasniflashning yana bir printsipini ko'rib chiqish kerak. Biz qon tomir lezyonlarning rivojlanish bosqichi haqida gapiramiz. Anjiyopatiyaning asosiy tushunchasi "kech diabetik sindrom" bo'lib, uzoq muddatli diabet kasalligi bilan tugagan ekan, bu savol ko'tarilmadi. Darhaqiqat, kasallikning uzoq davom etishi bilan qon tomir kasalliklari ko'pincha tashxis qilinadi va odatda ancha rivojlangan organik bosqichda. Tadqiqot usullari yaxshilanishi bilan tomirlarning o'zgarishi kasallikning dastlabki yillaridan boshlab va hatto yashirin diabet va prediabet davrida ham aniqlana boshladi. Ayniqsa, ko'pincha kon'yunktiva, buyrak glomeruli, pastki ekstremitalardan diametri, o'tkazuvchanligi, venoz stazasi o'zgarishi shaklida tomirlarda funktsional o'zgarishlar aniqlandi.
Diagnostik testlarning sifatini yaxshilash shikoyatlar va klinik belgilar paydo bo'lishidan oldin tomirlarning o'zgarishini aniqlashga imkon berdi. Tomirlardagi dastlabki o'zgarishlarning funktsional (tiklanadigan) tabiati tufayli davolash usullari uzoqqa cho'zilgan organik qon tomir lezyonlarini davolashga nisbatan farq qiladi.
Ushbu mulohazalar diabetik angiopatiyaning uch bosqichini ajratish uchun asos bo'ldi:
I - preklinik (metabolik),
II - funktsional,
III - organik.
Diabetik angiopatiyaning I (preklinik) bosqichida bo'lgan bemorlarda deyarli hech qanday shikoyat yo'q. Klinik tekshiruvda patologik o'zgarishlar aniqlanmadi. Ammo, asoratlanmagan diabet bilan solishtirganda, bu bosqichda, biokimyoviy tadqiqotlarga ko'ra, eter bilan bog'langan xolesterin (3-lipoproteinlar, umumiy lipidlar, aglukoproteinlar, mukoproteinlar) darajasining sezilarli darajada oshishi aniqlandi. Oyoq barmoqlarining tirnoq to'shagidagi kapilleroskopik rasmdagi o'zgarishlar kapillyarlar sonining ko'payishi, arterial shoxlarning torayishi va donador qon oqimining paydo bo'lishi bilan kamayadi. Taxosillografiya va sfigmografiya orqali tomirlar tonusining ortishi o'rtacha bosimning oshishi, puls to'lqinining tarqalish tezligining (SRWP) 10,5 m / s gacha va o'ziga xos periferik qarshilik darajasida oshishi bilan namoyon bo'ladi.

Diyabetik angiopatiyaning II (funktsional) bosqichida oyoqlarda og'riq uzoq muddatli yurish, paresteziyalar, soqchilik, terining harorati 2-3 ° C ga pasayishi, salınımlı indeksning pasayishi va deformatsiya shaklida kapillyarlardan aniqroq siljishlar mavjud. filial, xiralashish, oraliq qon oqimi. Barcha bemorlarda (asosan 40 yoshgacha) arteriolalar va prekapillerlar ohangining oshishi yuqoridagi ko'rsatkichlar bilan belgilanadi, jumladan bosimning barcha turlarining, elastik modulning, PWVning 11,5 m / s gacha ko'tarilishi. Xuddi shu narsa biokimyoviy siljishlar uchun ham amal qiladi.
III bosqich oyoqlarning tomirlarining intervalgacha yopiqligi, oyoqlardagi og'riqlar, terining va tirnoqlarning trofik kasalliklari, oyoqning dorsal arteriyasida pulsning keskin pasayishi yoki yo'qligi, tebranishlar yo'qolgunga qadar salınımlı indeksning pasayishi bilan xarakterlanadi. Kapillyarlarning deformatsiyalanishidan tashqari, ularning “qichishi” ham paydo bo'ladi. Mexanokardiografiyaga ko'ra, prekapiller yotoqda patentsiya sezilarli darajada kamayadi. Darbeli to'lqinning tarqalish tezligi 11,5 m / s dan oshadi. Diabetik angiopatiyaning III va II bosqichlarida bemorlarning asosiy farqlovchi xususiyati bu qon tomir o'zgarishlarining qaytarilmas tabiati, davolanish ta'siri ostida funktsional testlarga va past dinamikaga javob bermaslik. Ushbu bosqichdagi bemorlarning aksariyati 40 yoshdan katta.
Qon tomir jarayonining yanada rivojlanishi chuqur trofik kasalliklarga, gangrenaga o'tish bilan davolanmaydigan trofik yaralarga olib keladi.
Tomirlardagi o'zgarishlarning dastlabki bosqichlari (diabetik angiopatiyaning I va II bosqichlari) nafaqat o'zgaruvchan siljishlar bilan ajralib turadi, ular nafaqat diabetning dastlabki yillarida, balki yashirin diabet va prediabet davrida ham paydo bo'lishi mumkin. Shuni ham ta'kidlash kerakki, dastlab qon tomir devori metabolizmining buzilishi tufayli kapillyarlarning poydevori membranasining qalinlashishi tiklanadi va qon tomir o'zgarishlar dastlabki bosqichlarida paydo bo'lishi mumkin.
Qandli diabetning dastlabki yillaridan boshlab va hatto prediabet kasalligi bo'lgan odamlarda qon tomir lezyonlarini aniqlash angiopatiyani kasallikning oxiri emas, balki patologik jarayonning ajralmas qismi deb bilish huquqini beradi, bu gipertenziv tomir tonusini va metabolik o'zgarishlarni gormonal tartibga solishni buzganligi sababli.
Bularning barchasi bilan diabetik angiopatiyalarning quyidagi klinik tasnifini qabul qilish eng majoziy ma'noga ega.
Diabetik angiopatiyalarning klinik tasnifi.
Qon tomir lezyonlarining lokalizatsiyasiga ko'ra:
1. Mikroangiopatiyalar:
a) retinopatiya,
b) nefropatiya,
v) umumlashtirilgan mikroangiopatiya, shu jumladan ichki a'zolar, mushaklar va terining mikroangiopatiyasi;
v) pastki ekstremitalarning mikroangiopatiyasi.

Diabetik angiopatiya diabetning asoratini anglatadi va oyoq-qo'l to'qimalarining qoniqarsiz oziqlanishi bilan namoyon bo'ladi, bu ularning nekroziga olib keladi. Diyabetik angiopatiyada turli xil kalibrli tomirlarga ta'sir ko'rsatiladi, ammo asosan eng kichik va o'rta daraja. Nafaqat oyoq-qo'llar, balki ichki organlar ham ta'sir qiladi.

Diabetik angiopatiyada kichik tomirlarning shikastlanishi

Kichik tomirlarga ta'sir qilganda, ularning devorida o'zgarishlar yuz beradi, qon ivish jarayoni buziladi va qon oqimi sekinlashadi. Bularning barchasi qon pıhtılarının shakllanishiga sharoit yaratadi. Buyraklar, to'r pardasi, yurak mushaklari va terining mayda tomirlari ta'sir qiladi. Diabetik angiopatiyaning eng erta namoyon bo'lishi pastki ekstremitalarning shikastlanishidir.

Tomirlarda sodir bo'ladigan jarayonlar ikki xil bo'ladi: arteriolalar va tomirlar devorining qalinlashishi yoki kapillyarlarning qalinlashishi. Dastlab, glyukoza to'liq ishlatilmaganda hosil bo'lgan toksik mahsulotlar ta'siri ostida qon tomirlarining ichki qatlami shishadi, shundan keyin ular torayadi.
Diyabetik angiopatiyaning birinchi namoyonlari katta barmoqning tirnoq plastinkasi ostidagi mayda qon ketishdir. Bemor ekstremitalarda og'riqni sezadi, terining rangi oqarganini, uning ustida dog'lar paydo bo'lganligini, tirnoqlarning mo'rtlashishini, oyoqlarning mushaklarining qurib ketishini sezadi. Pastki ekstremitalarning asosiy arteriyalaridagi puls o'zgarmaydi, ammo oyoqda u zaiflashishi mumkin.

Retinal arteriyalarda o'zgarishlar aniqlanishi va siydikda oqsil paydo bo'lishi mumkin. Oyoqlarning terisida qonli suyuqlik bilan to'ldirilgan o'ziga xos og'riqsiz siydik pufagi paydo bo'ladi. U o'z-o'zidan davolaydi, ammo chandiq hosil bo'lmaydi, ammo mikroorganizmlar to'qimaga kirib, yallig'lanishni keltirib chiqarishi mumkin.

Diabetik angiopatiyani tashxislash uchun quyidagi tadqiqot usullari qo'llaniladi:

• kapillaroskopiya
• infraqizil termografiya
• radioaktiv izotoplarni joriy qilish,
• lazerli fluometriya
• polarografiya yoki oksigemografiya.

Diabetik angiopatiyada katta tomirlarning shikastlanishi

Diabetik angiopatiya bilan o'rta va katta tomirlarga ta'sir ko'rsatishi mumkin. Ularda ichki qobiq qalinlashadi, kaltsiy tuzlari to'planib, aterosklerotik blyashka hosil bo'ladi.

Ushbu holatda kasallikning namoyon bo'lishi kichik arteriyalarning shikastlanishi bilan kechadigan kasalliklarga o'xshaydi. Oyoqlarda og'riq bezovta qiladi, ular sovuq va oqarib ketadi, vaqt o'tishi bilan nobud bo'lgan to'qimalarning ovqatlanishi buziladi. Barmoqlarning gangrenasi, keyin esa oyoqlari rivojlanadi.
Ichki organlarning diabetik angiopatiyasi

Qandli diabetda, ko'pincha patologik jarayonga to'r pardasi va ichki organlarning tomirlari ta'sir qiladi. Bu glyukozaning to'liq "yonishi" bilan zaharli mahsulotlarning shakllanishi bilan bog'liq. Qonda glyukoza miqdori yuqori bo'lgan deyarli barcha bemorlarda retinopatiya deb ataladigan retinal kasallik mavjud. Ushbu kasallik bilan dastlab ko'rish keskinligi pasayadi, so'ngra qon to'r pardasiga quyiladi va u qotib qoladi. Bu ko'rishning to'liq yo'qolishiga olib keladi.

Qon tomirlari diabet bilan kasallangan ikkinchi maqsadli organ buyraklardir - nefropatiya rivojlanadi. Dastlabki bosqichlarda kasallik o'zini namoyon qilmaydi, o'zgarishlar faqat bemorni tekshirish paytida aniqlanishi mumkin. Besh yil o'tgach, buyrak faoliyati buziladi va siydikda oqsil paydo bo'ladi. Agar o'zgarishlar ushbu bosqichda aniqlansa, unda ular yana qaytarilishi mumkin. Ammo davolanish amalga oshirilmasa, buyraklar tomirlarida patologik jarayon rivojlanib, o'n yildan keyin kasallikning aniq belgilari paydo bo'ladi. Avvalo, ko'p miqdordagi protein siydik bilan chiqarila boshlaydi. U qonda kamroq bo'ladi va bu to'qimalarda suyuqlik to'planishiga va shishishga olib keladi. Dastlab, shish ko'zlar ostida va pastki ekstremitalarda ko'rinadi, keyin suyuqlik tananing ko'krak va qorin bo'shlig'ida to'planadi.

Tana o'zining proteinli moddalarini hayot uchun ishlatishni boshlaydi va bemorlar juda tez vazn yo'qotishadi. Ular zaiflik, bosh og'rig'i bor. Shuningdek, bu vaqtda qon bosimi ko'tariladi, u o'jarlik bilan yuqori sonlarni ushlab turadi va dorilar ta'siri ostida pasaymaydi.

Diabetik buyrak anjiyopatiyasining yakuniy natijasi buyrak etishmovchiligining oxirgi bosqichidir. Buyraklar deyarli ishlamayapti, ular o'z vazifalarini bajarmaydilar va siydik chiqarilmaydi. Protein metabolizmi bilan tanani zaharlash sodir bo'ladi.

Diabetik angiopatiya Kasallikning turli bosqichlarida davolash

Diabetik angiopatiyani muvaffaqiyatli davolash faqat qon shakar darajasini normallashtirish mumkin bo'lganda amalga oshiriladi. Endokrinologlar shunday qilishadi.

To'qimalar va organlarda qaytarib bo'lmaydigan jarayonlarning oldini olish uchun quyidagilar zarur:

• qon shakarini va siydikni nazorat qilish
• qon bosimi 135/85 mm dan oshmasligiga ishonch hosil qiling. Hg San'at. siydikda protein bo'lmagan bemorlarda va 120/75 mm. Hg San'at. oqsil miqdori aniqlangan bemorlarda
• yog 'almashinuvi jarayonlarini boshqarish.

Qon bosimini kerakli darajada ushlab turish uchun diabet bilan og'rigan bemorlar turmush tarzini o'zgartirishlari, natriy xloridni iste'mol qilishni cheklashlari, jismoniy faollikni oshirishlari, tana vaznini normal saqlashlari, uglevodlar va yog'larni iste'mol qilishlarini cheklashlari, stressdan qochishlari kerak.

Qon bosimini pasaytiradigan dori-darmonlarni tanlayotganda, ular yog'lar va uglevodlar metabolizmiga ta'sir qilish-qilmasligiga va buyraklar va jigarga himoya ta'siriga e'tibor berishingiz kerak. Bunday bemorlar uchun eng yaxshi dorilar - bu captopril, verapamil, valsartan. Beta-blokerlarni qabul qilmaslik kerak, chunki ular diabet rivojlanishiga hissa qo'shishi mumkin.
Diabetik angiopatiya bilan og'rigan bemorlarga statinlar, fibratlar, shuningdek yog 'almashinuvini yaxshilaydigan dori-darmonlar buyuriladi. Qondagi glyukoza miqdorini normal saqlash uchun glisidon, repaglimid olish kerak. Agar diabet rivojlansa, bemorlarni insulinga o'tkazish kerak.

Diabetik angiopatiya glyukoza darajasini, yog 'almashinuvini va qon tomir holatini doimiy ravishda kuzatishni talab qiladi. Oyoq to'qimalarida nekroz bo'lsa, ularni olib tashlash bo'yicha operatsiyalar amalga oshiriladi.Surunkali buyrak etishmovchiligi holatida bemorning umrini uzaytirishning yagona yo'li bu "sun'iy" buyrak. Diyabetik angiopatiya natijasida retinal ajratish bilan jarrohlik aralashuvi zarur bo'lishi mumkin.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda diabetik angiopatiya belgilari ko'pincha kichik tomirlarga ta'sir ko'rsatganda namoyon bo'ladi. Ko'pincha pastki ekstremitalarning diabetik angiopatiyasi tashxis qilinadi, ammo bunday asorat 1 yoki 2 turdagi patologiyasi bo'lgan diabetda uchraydi. Agar diabetik angiopatiya uchun jarrohlik yoki konservativ davo o'z vaqtida bajarilmasa, ko'plab a'zolarga zarar etkazadigan jiddiy asoratlar mumkin.

Qanday kasallik?

Diabetik angiopatiya kichik va katta tomirlar va arteriyalarning shikastlanishi bilan tavsiflanadi. MBK 10 uchun kasallik kodi E10.5 va E11.5. Qoida tariqasida, diabetik oyoq kasalligi qayd etiladi, ammo tananing boshqa qismlari va ichki organlarning tomirlariga zarar etkazilishi mumkin. Diabetdagi angiopatiyani ikkita turga bo'lish odatiy holdir:

• Mikroangiopatiya. Bu kapillyarlarning mag'lubiyati bilan tavsiflanadi.
• Makroangiopatiya Arterial va venoz lezyonlar qayd etilgan. Ushbu shakl kamroq tarqalgan va 10 yil yoki undan ko'proq vaqt davomida kasal bo'lgan diabet kasalligiga ta'sir qiladi.

Ko'pincha, diabetik angiopatiyaning rivojlanishi tufayli bemorning umumiy farovonligi yomonlashadi va umr ko'rish davomiyligi kamayadi.

Diabetik angiopatiyaning asosiy sabablari

Diabetik angiopatiya rivojlanishining asosiy sababi qonda shakar miqdorining muntazam ko'tarilishi. Diabetik angiopatiyaning rivojlanishiga olib keladigan quyidagi sabablar aniqlanadi:

• uzoq muddatli giperglikemiya,
• qon suyuqligidagi insulin kontsentratsiyasining ortishi,
• insulin qarshiligining mavjudligi,
• buyrak disfunktsiyasi bo'lgan diabetik nefropatiya.

Xavf omillari

Qandli diabet bilan kasallanganlarning hammasi ham bunday asoratni boshdan kechirmaydi, qon tomirlarining shikastlanish ehtimoli oshganda xavf omillari mavjud:

• uzoq davom etadigan diabet kursi,
• 50 yoshdan oshgan yosh toifasi,
• noto'g'ri turmush tarzi
• yog'li va qizarib pishgan ovqatlanish bilan;
• metabolik jarayonlarni sekinlashtiradi,
• ortiqcha vazn
• alkogol va sigaretalarni ortiqcha iste'mol qilish,
• arterial gipertenziya
• yurak aritmi,
• genetik moyillik.

Maqsadli organlar

Diabetik angiopatiyaning paydo bo'lishini oldindan aytish qiyin. Ko'pincha pastki ekstremitalarning angiopatiyasi qayd etiladi, chunki ular diabetga juda moyil. Ammo tananing boshqa qismlariga qon tomir, arterial, kapillyar zarar etkazilishi mumkin. Maqsadli organlar ajralib turadi, ular boshqalarga qaraganda ko'pincha angiopatiyadan aziyat chekishadi:

Patologiyaning belgilari

Erta diabetik angiopatiya hech qanday maxsus belgilarni ko'rsatmasligi mumkin va odam kasallikdan bexabar bo'lishi mumkin. Harakatlanish o'zini namoyon qilar ekan, sezmaslik qiyin bo'lgan turli xil patologik alomatlar. Semptomatik namoyishlar qon tomir lezyonining turi va bosqichiga bog'liq. Jadvalda kasallikning asosiy bosqichlari va xarakterli namoyon bo'ladi.

Patologik davolash

Diabetik anjiyopatiyada kompleks davolanish talab etiladi, bu turli guruhlarning dorilarini qabul qilish va qat'iy dietani va rejimga rioya qilishni o'z ichiga oladi. Patologiyani davolashdan oldin siz tomirlarga salbiy ta'sir ko'rsatadigan alkogol va giyohvand moddalarni iste'mol qilishni rad etishingiz kerak. Diabetik angiopatiyaning farmakoterapiyasi quyidagi dorilarni qabul qilishdan iborat:

• Shakarni kamaytirish:
  • Siofor
  • Qandli diabet
  • Glyukofag.
• Xolesterolni kamaytiradigan dorilar:
  • Lovastatin
  • "Simvastatin."
• Qon quyqalari:
  • Trombon,
  • Tiklopidin
  • Warfarin
  • Kleksan.
• Qon aylanishini va mikrosirkulyatsiyani yaxshilaydigan vositalar:
  • Tivortin
  • Ilomedin
  • "Pestazolum".

Ibuprofen bemorni bezovta qiladigan og'riq uchun buyuriladi.

Bundan tashqari, shifokor E vitamini yoki nikotinik kislota bilan davolanishni tavsiya qiladi. Agar bemor diabetik angiopatiyada kuchli og'riqlar haqida tashvishlansa, unda og'riq qoldiruvchi vositalar buyuriladi: Ibuprofen, Ketorolac. Agar ikkilamchi yuqumli lezyon qo'shilgan bo'lsa, unda antibakterial dorilar ko'rsatiladi: Siprinol, Seftriakson.

Qandli diabetga chalingan ko'plab bemorlarning ahvoli yomonlashadigan, barcha organlar va qon tomirlariga ta'sir qiluvchi ko'plab qo'shimcha kasalliklardan aziyat chekmoqda. Ushbu kasalliklardan biri hisoblanadi. Uning mohiyati barcha qon tomirlari shikastlanganligidadir. Agar faqat kichik tomirlar shikastlangan bo'lsa, unda bu diabetik mikroangiopatiya. Agar qon tomirlarining uzilishi paytida faqat katta tomirlarga ta'sir qilingan bo'lsa, bu diabetik makroangiopatiya. Bunday zarar bemorning yagona muammosi emas. Bundan tashqari, angiopatiya bilan gomeostaz buziladi.

Diabetik mikroangiopatiyaning xususiyatlari

Agar mikroangiopatiyaning asosiy xususiyatlarini ko'rib chiqsak, unda uchta omil Virchow-Sinako triadasi deb ataladi.

Ushbu belgilar quyidagilar:

1. Qon tomirlari devorlarining o'zgarishi jarayoni.
2. Qon ivishining buzilishi jarayoni.
3. Qon tezligining pasayishi. Trombotsitlar faolligi va zichlikning ortishi tufayli qon ko'proq yopishqoq bo'ladi. Bundan tashqari, qonning to'g'ri oqishi va qon tomir funktsiyasi bilan tomirlarning devorlarida qonning ularga yopishishiga yo'l qo'ymaydigan maxsus moylash vositasi mavjud. Qon tomirlari devorlarining tuzilishini buzish ushbu yog'ni ishlab chiqarishda muammolarga olib kelishi mumkin.

Taqdim etilgan barcha omillar nafaqat tomirlarning yo'q qilinishiga, balki mikrotrombi paydo bo'lishiga olib keladi.

Kasallikning rivojlanishidagi bunday o'zgarishlar ko'payib borayotgan tomirlarga ta'sir qila boshlaydi. Ko'pincha asosiy lezyon maydoni ko'zlar, buyraklar, miyokard, teri, periferik asab tizimidir. Ushbu jarayonlar kardiopatiya, nefropatiya, neyropatiya, dermatopatiya va boshqa kasalliklarning rivojlanishiga olib keladi. Birinchi alomatlar pastki ekstremitalarning qon tomirlarida buzilishlardir. Bu taxminan 65% hollarda uchraydi.

Ba'zi tibbiyot olimlari mikroangiopatiyani alohida kasallik sifatida ajratib bo'lmaydi, deb o'ylashadi va bu diabetning alomatidir. Bundan tashqari, ular ushbu sindrom paydo bo'lishidan oldin birinchi navbatda mikroangiopatiyaga olib keladigan neyropatiya paydo bo'lishiga ishonishadi. Boshqa olimlar bu neyropatiyani keltirib chiqaradigan asab ishemiyasi va bu qon tomirlariga zarar etkazish bilan bog'liq emas deb hisoblashadi. Ushbu nazariyada neyropatiya mikroangiopatiyadan kelib chiqadigan jarayonlar bilan bog'liq bo'lmagan qandli diabetning natijasidir. Uchinchi guruh olimlari, agar asablarning ishi buzilgan bo'lsa, qon tomirlari ishlay boshlaydi, deb taxmin qilishadi.

Pastki ekstremitalarning shikastlanish darajasiga ko'ra diabetik mikroangiopatiyaning quyidagi turlari ajratiladi.

1. Odamning terisiga hech qanday ziyon etkazilmaydigan nol daraja.
2. Birinchi daraja, terida ba'zi bir kamchiliklar mavjud bo'lsa, ammo ular toraygan bo'lib, yallig'lanish jarayoni mavjud emas.
3. Ikkinchi daraja, bu terining chuqur lezyonlari shakllanadi. Ular, o'z navbatida, suyaklar va tendonlarga zarar etkazadigan darajada chuqurlashishi mumkin.
4. Uchinchi daraja, bunda terida yaralar va pastki ekstremitalarda to'qimalarning nobud bo'lishi boshlanadi. Bunday asoratlar infektsiyalar, yallig'lanish jarayonlari, xo'ppozlar, giperemiya va osteomielit bilan birga bo'lishi mumkin.
5. Kasallikning to'rtinchi darajasi - bu bitta va bir nechta barmoqlarning gangrenasi paydo bo'lishi. Ushbu jarayon barmoqlardan emas, balki oyoqning yonidan ham boshlanishi mumkin.
6. Kasallikning beshinchi darajasi, gangrena oyoqning katta qismini yoki butun oyoqni to'liq ta'sir qilganda.

Diabetik makroangiopatiyaning rivojlanish xususiyatlari

Diabetik makroangiopatiya qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning o'limining asosiy omilidir. Ko'pincha, makroangiopatiya kabi asoratlar bemorlarda uchraydi. Birinchidan, pastki ekstremitalarning katta qon tomirlari ta'sir qiladi. Avvalo, miya va koronar arteriyalar ta'sir qiladi. Bunday kasallik aterosklerozning rivojlanish tezligini oshirish jarayoni boshlanganda rivojlanishi mumkin.

Makroangiopatiya rivojlanishining bir necha bosqichlarini ajratish mumkin. Birinchidan, ertalab cheklangan harakatlar, charchoqning kuchayishi, uyquchanlik va zaiflik, oyoqlarda sovuqlik hissi, terlashning kuchayishi va oyoq-qo'llarning ba'zi bir noqulayliklari paydo bo'ladi. Bu periferik qon aylanishida kompensatsiya belgilari. Keyin ikkinchi bosqich keladi, odam juda ko'p muzlashi mumkin, oyoqlari xiralashgan, tirnoq yuzasi singan. Ushbu bosqichda oqsoqlik paydo bo'lishi mumkin. Keyin og'riq harakatlanayotganda ham, tinch holatda ham paydo bo'lishi mumkin. Konvulsiyalar paydo bo'ladi, teri oqarib, ingichka bo'lib qoladi. Bog'lamlar buzilgan. Oxirgi bosqichda gangrena oyoq, barmoqlar va pastki oyoqlarda rivojlanadi.

Qandli diabetda angiopatiyani davolash

Diabetik mikro va makroangiopatiya bilan davolash tamoyillari taxminan o'xshashdir. Avvalo, metabolik jarayonlarni normal sog'lom holatga keltirish kerak. Uglevod metabolizmini tiklash juda muhim, chunki bu aterosklerozning rivojlanishiga ta'sir qilishi mumkin bo'lgan giperglikemiya.

Ushbu kasalliklarni davolashda ikkinchi tamoyil lipid metabolizmiga oid barcha ma'lumotlarni nazorat qilishdir. Agar zichligi past ko'rsatkichlarga ega bo'lgan lipoproteinlar darajasi oshgan bo'lsa va triglitseridlar darajasi pasaygan bo'lsa, davolashda gipolipidemik retsepti bo'lgan dorilar qo'llanilishi kerak. Bularga antioksidantlar, fibratlar va statinlar kiradi.

Qandli diabetda makro- va mikroangiopatiyani davolashda metabolik ta'sir ko'rsatadigan dorilar majburiy qo'llaniladi. Ushbu dorilarga trimetazidin kiradi. Ushbu turdagi dorilar miyokarddagi glyukoza oksidlanishiga hissa qo'shishi mumkin. Bu yog 'kislotalarining oksidlanishiga bog'liq.

Qandli diabetda mikro- va makroangiopatiyani davolashda qondagi qon pıhtılarının rezorbsiyasini kuchaytiradigan va trombotsitlar faoliyatini susaytiradigan bunday dorilar buyuriladi. Bu qon quyuq bo'lmasligi va qon tomirlarining tiqilib qolishiga olib kelmasligi uchun kerak. Ushbu dorilarga tiklid, atsetilsalitsil kislotasi, geparin, dipiridamol, vazaprostan va boshqalar kiradi.

Bundan tashqari, qon bosimini normallashtiradigan dorilarni qo'llash kerak. Agar bu normal bo'lsa, unda ushbu ko'rsatkichni nazorat qilish va nazorat qilish kerak. Ushbu sharoitlarda optimal daraja 130 dan 85 mm gacha RT deb hisoblanadi. San'at. Bunday ehtiyot choralari retinopatiya va nefropatiya rivojlanishining oldini olishga yordam beradi. Bundan tashqari, bu yurak xuruji yoki qon tomir xavfiga duch kelmaslik uchun yordam beradi. Bosimning normallashishiga hissa qo'shadigan dorilar orasida inhibitorlar, kaltsiy kanali antagonistlari va boshqa dorilar ajralib turadi.

»» № 9-10 "99" »Yangi tibbiy entsiklopediya

• Giperglikemiya, insulin qarshiligi (IR) va giperinsulinemiya (GI) bilan birgalikda qorin bo'shlig'idagi (android) semirishning patogenezi jinsiy steroid bog'laydigan globulinning pasayishi, androgenlar faolligining oshishi, adipotsitlar va ularning insulin qarshiligining oshishiga olib kelishi aniqlandi.
• Arterial gipertenziya (diabet bilan og'rigan bemorlarning 40-60 foizida kuzatiladi) diabetik nefropatiyaning rivojlanishida etakchi omil bo'lib, lipoproteinlarning aterogen fraktsiyalarini yo'q qilishga olib keladi va aterosklerozni tezlashtiradi.
• Antihipertenziv dorilarni uzoq muddat qo'llash lipid va uglevod almashinuviga salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkin.
• Qandli diabet, gipertrigliseridemiya va yuqori zichlikdagi lipoproteinlarning (HDL) pasayishi kuzatiladi, bu yurak-qon tomir patologiyasining eng kuchli va mustaqil omilidir.
• Diabetik makroangiopatiyalar (MA) lokalizatsiya va klinik ko'rinishlarga ko'ra quyidagi guruhlarga bo'linadi:
  • yurak tomirlari shikastlanishi (yurak tomirlari kasalligi, miokard infarkti),
  • miya qon-tomir kasalliklari (o'tkir va surunkali miya qon tomir avariyasi)
  • periferik arteriyalarning shikastlanishi, shu jumladan pastki ekstremitalar (gangrena).
• Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda MA rivojlanish tezligi uglevod almashinuvi buzilgan odamlarga qaraganda 2-3 baravar yuqori.
• Raven (Reaven) uglevodga chidamliligi pasaygan bemorlarda giperinsulinemiya, android semirib ketish, arterial gipertenziya, gipertrigliseridemiya tez-tez birlashishini qayd etdi. Ushbu kasalliklarning kombinatsiyasiga metabolik sindrom "X" deyiladi.
• Qandli diabet bilan kasallangan erkaklarda yurak-qon tomir kasalligi rivojlanishining chastotasi 2 baravar, ayollarda esa uglevod almashinuvining buzilishi bo'lmagan odamlarda yurak-qon tomir kasalligi bilan solishtirganda 3 baravar yuqori.
• 55 yoshgacha bo'lgan yurak-qon tomir kasalligi bilan kasallangan bemorlarning o'lim darajasi 35% ni tashkil qiladi.
• Travmatik bo'lmagan pastki ekstremitalarning amputatsiyasining yarmi diabet bilan og'rigan bemorlarda amalga oshiriladi.

Sxema. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda makroangiopatiyaning rivojlanishiga olib keladigan omillar

Diabetik makroangiopatiyalar (MA) diabet kasalligi (DM) bilan kasallangan bemorlarda juda ko'p uchraydigan patologiya bo'lib, bu ularning o'limining va nogironlikning asosiy sababidir. Hozirgi vaqtda ushbu asoratlar guruhi odatda "diabetik makrovaskulyar kasallik" deb nomlanadi.

Etiologiyasi va patogenezi

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklarini rivojlanish xavfi bir qator sabablarga bog'liq. Ular odatda o'ziga xos bo'lmaganlarga bo'linadi - arterial gipertenziya (AH), semirish, chekish, jismoniy faoliyatsizlik, giperlipidemiya va irsiyat - va o'ziga xoslari - surunkali giperglikemiya, giperinsulinemiya, qonning reologik xususiyatlarining o'zgarishi va qon tomir arxitekturasi, mikroalbominuriya va hujayralarning moslashuvchan reaktsiyasining buzilishi. Shubhasiz, ikkala guruh omillarining o'zaro ta'siri MA ning morfologik substrati bo'lgan aterosklerozning rivojlanishini sezilarli darajada tezlashtiradi.

MA rivojlanishiga olib keladigan patogenetik mexanizmlar to'liq tushunilmagan.

Surunkali giperglikemiya (jadvalga qarang) angiopatiyani shakllantirish uchun muhim tarkibiy qism bo'lib ko'rinadi. Giperglikemiya, proteinlarning fermentativ bo'lmagan glikosilatsiyasini Amadori mahsuloti deb nomlangan oraliqni keltirib chiqarishi ma'lum. Keyinchalik, Amadori mahsuloti qon tomirlarining biriktiruvchi to'qimasida, LDL ning fosfolipid tarkibiy qismida va quyuqlashgan poydevor membranalarining bir qismi bo'lgan murakkab birikmalarda sekin va qaytarib bo'lmaydigan transformatsiyaga uchraydi. Bunday holda, kuchli oksidlanish ta'siriga ega bo'lgan erkin radikallar hosil bo'ladi. Bularning barchasi o'tkazuvchanlikning oshishiga va qon tomir elastikligining pasayishiga, fermentlar va lipoprotein metabolizmining funktsiyalarining o'zgarishiga olib keladi. Glikozillangan LDL osongina oksidlanadi va makrofaglar uchun katta bog'liqlik mavjud, bu aterogenezning asosiy elementi bo'lgan "ko'pikli hujayralar" paydo bo'lishiga olib keladi.

Qon ivish tizimi ham buzilgan, bu trombotsitlar faolligining oshishi, giperfibrinemiya va V, VII, VIII omillarning ko'payishi, qon fibrinolitik faolligining pasayishi. Vazodilatatorlar (NO, PG12) va vazokonstriktorlar (TxA2) o'rtasidagi nisbat muvozanatni buzadi. Sanab o'tilgan mexanizmlar mikrosrombi shakllanishiga olib keladi, bu mikrosirkulyatsiya va arterial okklyuzion buzilishlarni keltirib chiqaradi.

Klinik rasmning xususiyatlari

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda koronar, miya va periferik tomirlarning shikastlanishi tegishli lokalizatsiya patologiyasiga olib keladi.

Koroner yurak kasalligi (CHD) diabet bilan kasallangan bemorlarning o'limiga olib keladi. Qandli diabetda yurak-qon tomir kasalliklarining klinik ko'rinishlari o'ziga xos xususiyatlarga ega.

• erkaklar va ayollarda bir xil yurak-qon tomir kasalliklari,
• IHD ning "atipik" shakllari (og'riqsiz, aritmik va boshqa variantlar) va miokard infarkti yuqori darajasi, natijada "to'satdan koronar o'lim" xavfi yuqori;
• infarktdan keyingi asoratlarning yuqori chastotasi: kardiogen shok, tromboembolik asoratlar, o'tkir va surunkali anevrizmalarning shakllanishi, ritm va o'tkazuvchanlikning buzilishi, yurakning konjestif buzilishi,
• takroriy miokard infarkti xavfi,
• miokard infarkti tufayli o'lim bilan kasallanish diabet kasalligi bo'lmagan bemorlarga nisbatan 2 baravar ko'payishi.

Koroner arter kasalligi NIDDM bilan og'rigan bemorlarning 40-50 foizida va IDDM bilan og'rigan bemorlarda bir oz kamroq kuzatiladi. Ko'pincha, diabet bilan og'rigan bemorlarda miya yarim ishemik kasalligi kuzatiladi. Miya asoratlari paydo bo'lishida arterial gipertenziya va mikroalbuminuriya muhim rol o'ynaydi. Bunday bemorlarda insult rivojlanish xavfi 2-3 baravar ortadi.

Pastki ekstremal tomirlarning mag'lubiyati diabetning tez-tez uchraydigan va aniq namoyon bo'lishi bo'lib, klinik jihatdan namoyon bo'ladi, bu klavudikatsiya va oyoq ishemiyasi. Qandli diabet bilan og'rigan erkaklarda intervalgacha yopilishning chastotasi 4 marta, ayollarda esa, umumiy aholi soniga qaraganda 6 baravar yuqori. Pastki ekstremitalarning arteriyasini to'sib qo'yish buzoqlarda, kalçada va ba'zan dumba qismida jismoniy og'riq bilan qo'zg'atiladi. Qon oqimining keskin buzilishi bilan oyoq va oyoqlarning to'qimalarida nekroz paydo bo'lishi mumkin, bu esa gangrenaning rivojlanishiga olib keladi. Kamroq aniqlangan qon oqimining buzilishi diabetik neyropatiya va infektsiya bilan birlashadi, bu surunkali yaraga olib keladi, suyaklar va yumshoq to'qimalarni yo'q qilishga olib keladi.

3-jadval. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda dislipidemiyani tuzatish uchun dorilarni tanlash

MA kasalligini oldini olish uchun zaruriy choralar:

Spirtli ichimliklarni iste'mol qilish kamayadi,

Semirib ketgan odamlarda vazn yo'qotish,

Doimiy dozalangan jismoniy faollik,

Giyohvand moddalarni davolash usullari optimal glisemik nazoratni ta'minlashga, arterial gipertenziyani tuzatishga va dislipidemiyani davolashga yo'naltirilgan bo'lishi kerak (1-jadval). Shubhasiz, muhim nuqta giperglikemiyani tuzatishdir. Sulfoniluriya preparatlari lipid metabolizmiga va qonning reologik xususiyatlariga ijobiy ta'sir ko'rsatadigan dalillar mavjud. Biguanidlar NIDDM bilan kasallangan obez bemorlarga tanlab olinadigan dorilar. Ushbu dorilarni qabul qilish vazn yo'qotish, insulin qarshiligining pasayishi va qonning fibrolitik faolligi oshishi bilan birga keladi. Akarboza preparatlari postprandial giperglikemiyani tuzatish, shuningdek triglitseridlarni kamaytirish uchun keng qo'llaniladi. Sulfaniluriya va insulin preparatlari bilan kombinatsiyalangan terapiya ham ijobiy metabolik ta'sir ko'rsatishi, lipid profilini yaxshilashi mumkin. Ammo NIDDM bilan og'rigan bemorlarda yuqori dozadagi insulinni iste'mol qilish tavsiya etilmaydi, chunki bu surunkali giperinsulinemiyani keltirib chiqarishi va qon aterogenligini oshirishi mumkin. Gipertenziyani davolash MAning oldini olishda muhim rol o'ynaydi. Gipertenziyani tuzatish qon bosimining 140/90 mm RT dan oshishi bilan boshlanishi kerak. San'at. Metabolik ravishda neytral dorilar afzal ko'riladi - ACE inhibitörleri, kaltsiy kanal blokerlari, selektiv beta blokerlari. Tiyazid diuretiklari va selektiv bo'lmagan beta-blokerlardan foydalanish ularning glyukoza va lipid metabolizmiga ta'siri tufayli cheklanishi kerak. Periferik qon tomir kasalligi bo'lgan bemorlarga beta-blokerlarni tanlab olish tavsiya etilmaydi.

Agar sog'lom turmush tarzini, parhezni (2-jadval), glisemik nazoratni va qon bosimini kuzatish orqali dislipidemiyani tuzatishga erishilmasa, u holda dori terapiyasi zarur.

Lipitni pasaytirish terapiyasining maqsadi dislipidemiya turiga bog'liq (3-jadval). Umumiy xolesterin va VLDL xolesterolining ko'payishi bilan HMG-CoA reduktaz inhibitörleri (statinlar) yoki qatronlar buyuriladi. Safro kislotalarini yig'ib oluvchilar kamroq ishlatiladi, chunki ular triglitseridlarning ko'payishiga olib kelishi mumkin. Izolyatsiya qilingan gipertrigliseridemiyada fibratlar va nikotinik kislota analoglari buyuriladi. Ikkinchisi glikemiya darajasini oshirishi mumkin, bu esa davolanishning dastlabki oylarida qon glyukozasini diqqat bilan kuzatishni talab qiladi. Dislipidemiyani davolashda katta umidlar fibratlar guruhidan yangi gemfibrozil bilan bog'liq. Lipitni pasaytiruvchi ta'sirga qo'shimcha ravishda, preparat insulin qarshiligini ham kamaytiradi, bu NIDDM bilan og'rigan bemorlar uchun muhimdir.

Shubhasiz, miya qon oqimini yaxshilaydigan dorilar, masalan, instenon, vinpotsetin va boshqalar, ko'pincha diabetik makroangiopatiya bilan og'rigan bemorlarda kuzatiladigan koronar arter kasalligi profilaktikasi va davolashda foydalidir. Ayniqsa, instenondan foydalanish istiqbolli. Preparat gipoksik va ishemik miya shikastlanishining turli patogenez aloqalariga ta'sir qilishi, asab to'qimasida metabolik jarayonlarni tezlashtirishi va bilvosita boshqa tizimlar va organlar (o'pka, yurak, buyrak va boshqalar) orqali ta'sir qilishi mumkin bo'lgan vazoaktiv va neyrotrofik vositalarning muvaffaqiyatli kombinatsiyasi bilan qiziq. asab tizimining funktsional holati to'g'risida. Instenon tarkibiy qismlari miyaning ayrim tuzilmalari va tizimlarining neyronlariga ogohlantiruvchi ta'sir ko'rsatadi, ishemik zonalarda mikrosirkulyatsiyani yaxshilaydi, intrakranial arteriolalar va kapillyarlarning vazokonstriksiyasini bloklaydi, organizmning antiperoksidant tizimini sezilarli darajada faollashtiradi, bu lipid peroksid mahsuloti kontsentratsiyasining pasayishiga olib keladi, anaerob glikolizni oshiradi va ko'payadi. va neyronlarga kislorod. Xulosa qilib shuni ta'kidlash kerakki, makroangiopatiyalarning xavf omillarini kamaytirishga qaratilgan profilaktika choralari o'tkir qon tomir kasalliklarining rivojlanishining oldini olishda muhim rol o'ynaydi.

Boris Vladimirovich Romashevskiy - Ilg'or tibbiy tadqiqotlar terapiyasi bo'limi, Rossiya tibbiyot akademiyasi, Sankt-Peterburg

Qandli diabet va bosimning ko'tarilishi o'tmishdagi narsa bo'ladi

Qandli diabet barcha insultlar va kesishlarning 80% sababidir. 10 kishidan 7 nafari yurak yoki miya tomirlari tiqilib qolganligi sababli vafot etadi. Deyarli barcha holatlarda, bu dahshatli yakunning sababi bir xil - yuqori qon shakaridir.

Shakarni yiqitish kerak va kerak, aks holda hech narsa bo'lmaydi. Ammo bu kasallikning o'zini davolamaydi, faqat kasallikning sababini emas, balki tergov bilan kurashishga yordam beradi.

Rasmiy ravishda diabetni davolash uchun tavsiya etilgan va endokrinologlar o'z ishlarida foydalanadigan yagona dori bu.

Standart usul bo'yicha hisoblab chiqilgan preparatning samaradorligi (davolangan 100 kishilik guruhdagi bemorlarning umumiy soniga tiklangan bemorlarning soni) quyidagicha bo'ldi:

• Shakarni normalizatsiya qilish - 95%
• Tomir trombozini yo'q qilish - 70%
• Kuchli yurak urishini yo'q qilish - 90%
• Yuqori qon bosimidan xalos bo'lish - 92%
• Kunni kuchaytirish, tunda uyquni yaxshilash - 97%

Ishlab chiqaruvchilar tijorat tashkiloti emas va davlat tomonidan qo'llab-quvvatlanadi. Shuning uchun, endi har bir aholida imkoniyat bor.

Tomirlarning ichki devori qon bilan bevosita aloqada bo'ladi. U butun yuzani bir qatlamda qoplaydigan endotelial hujayralarni anglatadi. Endoteliy tarkibida qon ivishining oldini oluvchi yoki inhibe qiluvchi yallig'lanish vositachilari va oqsillar mavjud. Shuningdek, u to'siq sifatida ishlaydi - suvni, 3 nm dan kam molekulalarni, tanlab boshqa moddalarni o'tkazadi. Bu jarayon to'qimalarga suv va ovqatlanishning kirib borishini, ularni metabolik mahsulotlardan tozalaydi.

Anjiyopatiya bilan u eng ko'p azob chekadigan endoteliydir, uning funktsiyalari buzilgan. Agar qandli diabet nazorat ostida ushlab turilmasa, glyukoza miqdori ko'tarilib, qon tomir hujayralarini yo'q qila boshlaydi. Maxsus kimyoviy reaktsiyalar endotelial oqsillar va qon shakarlari o'rtasida hosil bo'ladi - glikatsiya. Glyukoza metabolizmining mahsulotlari asta-sekin qon tomirlari devorlarida to'planib boradi, ular qalinlashadi, shishadi, to'siq sifatida ishlashni to'xtatadi. Pıhtılaşma jarayonlari buzilganligi sababli qon pıhtıları shakllana boshlaydi, buning natijasida - tomirlarning diametri pasayadi va ulardagi qon harakati susayadi, yurak ortib borayotgan yuk bilan ishlashi kerak, qon bosimi ko'tariladi.

Eng kichik tomirlar eng ko'p shikastlangan, ulardagi qon aylanishining buzilishi tana to'qimasida kislorod va ovqatlanishning to'xtatilishiga olib keladi. Agar o'z vaqtida og'ir angiopatiya bo'lgan joylarda yo'q qilingan kapillyarlarni yangilari bilan almashtirish mumkin bo'lmasa, bu to'qimalar atrofiyasi. Kislorod etishmasligi yangi qon tomirlarining o'sishini oldini oladi va shikastlangan biriktiruvchi to'qima o'sishini tezlashtiradi.

Bu jarayonlar buyraklar va ko'zlarda ayniqsa xavflidir, ularning funktsiyalari to'liq yo'qolgunga qadar ularning ishlashi yomonlashadi.

Katta tomirlarning diabetik angiopatiyasi ko'pincha aterosklerotik jarayonlar bilan birga keladi. Yog 'almashinuvining buzilishi tufayli xolesterin plitalari devorlarga birikadi, tomirlarning lümeni torayadi.

Kasallik rivojlanish omillari

Anjiyopatiya 1-toifa va 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda, agar qondagi shakar uzoq vaqt ko'tarilsa, rivojlanadi. Glikemiya va shakar darajasi qancha ko'p bo'lsa, tomirlarda tezroq o'zgarishlar boshlanadi. Boshqa omillar kasallikning borishini faqat og'irlashtirishi mumkin, ammo uni keltirib chiqarmaydi.

Angiopatiya rivojlanish omillari	Kasallikka ta'sir qilish mexanizmi
Qandli diabetning davomiyligi	Vaqt o'tishi bilan tomirlarda o'zgarishlar to'planib borganligi sababli, angiopatiya ehtimoli diabet kasalligi bilan ortadi.
Yoshi	Bemorning yoshi qanchalik katta bo'lsa, katta tomirlarning kasalliklari xavfi shunchalik yuqori bo'ladi. Yosh diabetga chalinganlar, organlarda buzilgan mikrosirkulyatsiyaga ko'proq moyil.
Qon tomir patologiyasi	Yondosh qon tomir kasalliklari angiopatiyaning og'irligini oshiradi va uning tez rivojlanishiga yordam beradi.
Mavjudligi	Qondagi yuqori darajadagi insulin qon tomirlari devorlarida blyashka hosil bo'lishini tezlashtiradi.
Qisqa koagulyatsiya vaqti	Qon pıhtıları va kapillyar to'rning o'lishi ehtimolini oshiradi.
Ortiqcha vazn	Yurak susayadi, qonda xolesterin va triglitseridlar miqdori ko'tariladi, tomirlar tezroq torayib boradi, yurakdan uzoqda joylashgan kapillyarlar qon bilan ta'minlanadi.
Yuqori qon bosimi	Qon tomirlari devorlarining yo'q qilinishini kuchaytiradi.
Chekish	Antioksidantlarning ishiga aralashadi, qondagi kislorod miqdorini pasaytiradi, ateroskleroz xavfini oshiradi.
Tayyor ish, yotoqda dam olish.	Jismoniy mashqlar etishmasligi va oyoqning haddan tashqari charchashi pastki ekstremitalarda angiopatiyaning rivojlanishini tezlashtiradi.

Qandli diabet kasalligi qaysi organlarga ta'sir qiladi

Kompensatsiyalanmagan diabetda shakar ta'siridan qaysi tomirlar ko'proq azoblanishiga qarab, angiopatiya turlarga bo'linadi:

1. - buyraklar glomerulidagi kapillyarlarning shikastlanishini anglatadi. Ushbu tomirlar birinchi bo'lib azob chekishadi, chunki ular doimiy yuk ostida ishlaydi va o'zlari orqali ko'p miqdordagi qonni oladi. Anjiyopatiyaning rivojlanishi natijasida buyrak etishmovchiligi yuzaga keladi: metabolik mahsulotlardan qon filtrlanishi yomonlashadi, organizm toksinlardan to'liq xalos bo'lmaydi, siydik oz miqdorda chiqariladi, shishlar, tanada siquvchi organlar hosil bo'ladi. Kasallikning xavfi dastlabki bosqichlarda alomatlar yo'qligida va finalda buyrak funktsiyalarining to'liq yo'qolishida yotadi. ICD-10 tasnifiga ko'ra kasallik kodi 3 ga teng.
2. Pastki ekstremitalarning diabetik angiopatiyasi - ko'pincha diabetning kichik tomirlarga ta'siri natijasida rivojlanadi. Trofik yaralar va gangrenaga olib keladigan qon aylanishining buzilishi, hatto asosiy arteriyalarda kichik tartibsizliklar bo'lsa ham rivojlanishi mumkin. Bu paradoksal holatni keltirib chiqarmoqda: oyoqlarda qon bor, va to'qimalar och qolmoqda, chunki kapillyar tarmoqlar vayron bo'ladi va doimiy ravishda yuqori qon shakar tufayli tiklanish uchun vaqt yo'q. Yuqori ekstremitalarning angiopatiyasi alohida holatlarda tashxis qilinadi, chunki odamning qo'llari kam ishlaydigan va yurakka yaqinroq bo'lganligi sababli, ulardagi tomirlar kamroq shikastlangan va tezroq tiklanishadi. ICD-10 uchun kod 10.5, 11.5.
3. - retinaning tomirlariga zarar etkazilishiga olib keladi. Nefropatiya singari, u kasallikning jiddiy bosqichlariga qadar simptomlarga ega emas, ular qimmatbaho dori-darmonlar va retinada lazer jarrohlik aralashuvi bilan davolanishni talab qiladi. Ko'zning to'r pardasida qon ketishining buzilishi natijasida shish paydo bo'ladi, qon ketishidan ko'zlar oldida kulrang dog'lar, ko'zning to'r pardasi ajralib chiqadi va shikastlanish joyida chandiqlar tufayli ko'rlik paydo bo'ladi. Faqatgina oftalmologning kabinetida aniqlanishi mumkin bo'lgan boshlang'ich angiopatiya uzoq muddatli diabet kompensatsiyasi bilan mustaqil ravishda davolanadi. H0 kodi.
4. Yurak tomirlarining diabetik angiopatiyasi - angina pektorisiga olib keladi (kod I20) va diabetning asoratlari tufayli o'limning asosiy sababidir. Koroner arteriyalarning aterosklerozi yurak to'qimalarining kislorod ochligini keltirib chiqaradi, bu esa bosimli, siquvchi og'riqlar bilan javob beradi. Kapillyarlarning vayron bo'lishi va keyinchalik biriktiruvchi to'qima bilan ko'payishi yurak mushagi ishini susaytiradi, ritm buzilishlari ro'y beradi.
5. - miyada qon ta'minoti buzilishi, dastlab bosh og'rig'i va zaiflik bilan namoyon bo'ladi. Giperglikemiya qanchalik uzoq bo'lsa, miyaning kislorod etishmovchiligi shunchalik ko'p bo'ladi va unga erkin radikallar ta'sir qiladi.

Anjiyopatiyaning belgilari va belgilari

Avvaliga angiopatiya asemptomatikdir. Vayronagarchilik tanqidiy emas, tanasi buzilgan kemani almashtirish uchun yangi tomirlarni o'stirishga muvaffaq bo'ladi. Birinchi, klinikadan oldingi bosqichda metabolik kasalliklar faqat qondagi xolesterolni ko'paytirish va tomir tonusini oshirish orqali aniqlanishi mumkin.

Diabetik angiopatiyaning dastlabki belgilari funktsional bosqichda, lezyonlar kengayganda va tiklanish uchun vaqt yo'q bo'lganda paydo bo'ladi. Ushbu vaqtda boshlangan davolanish jarayonni o'zgartirishi va qon tomir tarmog'ining funktsiyasini to'liq tiklashga imkon beradi.

• uzoq vaqtdan keyin oyoq og'rig'i -,
• oyoq-qo'llaridagi karlik va karıncalanma,
• kramplar
• oyoqlarda sovuq teri
• jismoniy mashqlar yoki stressdan keyin siydikdagi protein,
• dog'lar va xiralashgan ko'rish,
• zaif bosh og'rig'i, analjeziklar bilan engillashmaydi.

Aniqlangan alomatlar angiopatiyaning oxirgi, organik bosqichida yuzaga keladi. Hozirgi vaqtda zararlangan organlardagi o'zgarishlar allaqachon qaytarilmasdir va dori vositasida davolanish faqat kasallikning rivojlanishini sekinlashtirishi mumkin.

1. Oyoqlarda doimiy og'riq, oqsoqlik, terining va tirnoqlarning shikastlanishi ovqatlanishning yo'qligi, oyoq va buzoqlarning shishishi, pastki ekstremitalarning angiopatiyasi bilan uzoq vaqt davomida turolmaslik.
2. Yuqori, davolanish mumkin emas, qon bosimi, yuz va tanadagi shishish, ichki organlar atrofida, nefropatiya bilan zaharlanish.
3. Retinopatiya bilan ko'rishning qattiq yo'qotilishi, ko'zning oldida tuman. Retina markazining diabetik angiopatiyasida shish paydo bo'lishi.
4. Aritmiya, letargiya va yurak etishmovchiligi, ko'krak og'rig'i tufayli bosh aylanishi va hushidan ketish.
5. Uyqusizlik, buzilgan xotira va harakatlarni muvofiqlashtirish, miya angiopatiyasida kognitiv qobiliyatning pasayishi.

Oyoq-tomir tomirlarining shikastlanishi belgilari

Semptom	Sabab
Oyoqlarning rangpar, salqin terisi	Kapillyar yorilish bilan davolash mumkin
Oyoq mushaklarining zaifligi	Mushaklarning noto'g'ri ovqatlanishi, angiopatiyaning boshlanishi
Oyoqlarda qizarish, iliq teri	Infektsiyaga qo'shilish natijasida yallig'lanish
Oyoqlarda pulsning yo'qligi	Arteriyalarning sezilarli torayishi
Uzaygan shish	Qattiq tomir shikastlanishi
Buzoqlarni yoki son mushaklarini qisqartirish, oyoqlarda soch o'sishini to'xtatish	Uzoq muddatli kislorod ochligi
Davolanmaydigan yaralar	Bir nechta kapillyarlarning shikastlanishi
Qora rangli barmoq uchlari	Qon tomir angiopatiya
Oyoqlarda moviy sovuq teri	Qattiq shikastlanish, qon aylanishining etishmasligi, gangrenaning boshlanishi.

Diabetik mikroangiopatiyaning xarakterli belgilari

Mikroangiopatiyaning asosiy belgilarini ko'rib chiqishda Virchow-Sinako triadasi deb nomlangan uchta asosiy omil ajralib turadi. Bu belgilar qanday?

1. Tomirlarning devorlari o'zgaradi.
2. Qon ivishining buzilishi.
3. Qon tezligi pasayadi.

Trombotsitlar faolligi va qon zichligining oshishi natijasida u ko'proq yopishqoq bo'ladi. Sog'lom tomirlarda qonning devorlarga yopishishiga yo'l qo'ymaydigan maxsus moylash vositasi mavjud. Bu qonning to'g'ri oqishini ta'minlaydi.

Buzilgan tomirlar bu moylash materialini ishlab chiqara olmaydi va qonning harakatlanishi sekinlashadi. Bularning barchasi nafaqat qon tomirlarini buzilishiga, balki mikrotubuslarning paydo bo'lishiga olib keladi.

Diabetes mellitusni rivojlantirish jarayonida bunday transformatsiya ko'proq tomirlarni o'z ichiga oladi. Ko'pincha zararning asosiy maydoni:

• ko'rish organlari
• miyokard
• buyraklar
• periferik asab tizimi
• terining ichki qismi.

Ushbu qoidabuzarliklarning oqibatlari, odatda, quyidagilar:

1. neyropati
2. diabetik nefropatiya,
3. kardiopatiya
4. dermatopatiya.

Ammo birinchi alomatlar pastki ekstremitalarda paydo bo'ladi, bu ushbu sohadagi qon tomirlarining buzilishidan kelib chiqadi. Bunday hollarni ro'yxatdan o'tkazish taxminan 65% ni tashkil qiladi.

Ba'zi shifokorlar mikroangiopatiya alohida kasallik emas, ya'ni diabet kasalligi alomatidir, deb bahslashishadi. Bundan tashqari, ular mikroangiyopatiya, oldin paydo bo'lgan neyropatiyaning oqibati deb hisoblashadi.

Boshqa olimlarning ta'kidlashicha, asab ishemiyasi neyropatiyani keltirib chiqaradi va bu haqiqat tomirlarning shikastlanishi bilan bog'liq emas. Ushbu nazariyaga ko'ra, diabet kasalligi neyropatiyani keltirib chiqaradi, mikroangiopatiya esa unga hech qanday aloqasi yo'q.

Ammo yana bir nazariya mavjud, ular tarafdorlari asabiy funktsiyani buzilishi qon tomirlarini ishdan chiqaradi deb ta'kidlashadi.

Diabetik mikroangiopatiya pastki ekstremitalarning shikastlanish darajasi tufayli yuzaga keladigan bir nechta turlarga bo'linadi.

• Nolinchi daraja bilan terining shikastlanish darajasi inson tanasida yo'q.
• Birinchi daraja - terida mayda kamchiliklar mavjud, ammo ular yallig'lanish jarayoniga ega emas va toraygan lokalizatsiya qilingan.
• Ikkinchi bosqichda terining sezilarli darajada shikastlanishi paydo bo'ladi, ular chuqurlashishi mumkin va ular tendonlar va suyaklarga zarar etkazadi.
• Uchinchi daraja terining yarasi va oyoqlarda to'qima o'limining dastlabki belgilari bilan tavsiflanadi. Bunday asoratlar yallig'lanish jarayonlari, infektsiyalar, shish, giperemiya, xo'ppozlar va osteomielit bilan birgalikda sodir bo'lishi mumkin.
• To'rtinchi bosqichda bir yoki bir nechta barmoqlarning gangrenasi rivojlana boshlaydi.
• Beshinchi daraja - bu butun oyoq yoki uning katta qismi gangrenadan ta'sirlanadi.

Makroangiopatiyaning xarakterli xususiyatlari

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning yuqori o'limining asosiy omili diabetik makroangiopatiya. Ko'pincha diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda bu makroangiopatiya.

Avvalo, pastki ekstremitalarning katta tomirlari ta'sirlanadi, buning natijasida koroner va miya arteriyalari azoblanadi.

Makroangiopatiya aterosklerotik kasallikning rivojlanish tezligini oshirish jarayonida rivojlanishi mumkin. Kasallik rivojlanishning bir necha bosqichlariga bo'linadi.

1. Birinchi bosqichda, ertalab bemorda charchoq, haddan tashqari terlash, zaiflik, uyquchanlik, oyoqlarda sovuqlik hissi va ozgina xiralashgan. Bu periferik qon aylanishida kompensatsiyani anglatadi.
2. Ikkinchi bosqichda odamning oyoqlari xiralasha boshlaydi, u juda muzlaydi, tirnoqlarning yuzasi yorila boshlaydi. Ba'zida oqsoqlanish bu bosqichda paydo bo'ladi. Keyin yurish paytida ham, dam olishda ham og'riqlar bo'ladi. Teri oqarib, ingichka bo'lib qoladi. Bo'g'imlarda buzilishlar kuzatiladi.
3. Oxirgi bosqich - bu oyoq, barmoqlar va pastki oyoqlardagi diabet kasalligida gangrena.

Angiopatiyani qanday davolash kerak

Diabetdagi makro va mikroangiopatiya taxminan bir xil davolanadi. Bemor qilish kerak bo'lgan birinchi narsa - bu organizmdagi metabolik jarayonlarni normal holatga keltirish. Uglevod metabolizmini tiklash kerak, chunki giperglikemiya qon tomirlari aterosklerozining rivojlanishining asosiy sababidir.

Davolash jarayonida lipid metabolizmining holatini kuzatish ham muhimdir. Agar past zichlik ko'rsatkichlari bo'lgan lipoproteinlar darajasi to'satdan ko'tarilsa va triglitseridlar darajasi, aksincha, pasaygan bo'lsa, bu davolanishga gipolipid dorilarni kiritish vaqti kelganligini anglatadi.

Biz statinlar, fibratlar va antioksidantlar haqida gapiramiz. Qandli diabetda makro- va mikroangiopatiya metabolik ta'sirga terapevtik dorilarni, masalan, trimetazidinni majburiy kiritish bilan davolanadi.

Bunday dorilar yog 'kislotalarining oksidlanishi natijasida yuzaga keladigan miyokarddagi glyukoza oksidlanish jarayoniga yordam beradi. Kasallikning ikkala shaklini davolash paytida bemorlarga antikoagulyantlar buyuriladi.

Bu qon oqimidagi qon pıhtılarını bartaraf etishga yordam beradigan va makroangiopatiya tashxisi qo'yilganda trombotsitlar faoliyatini susaytiradigan dorilar.

Ushbu moddalar tufayli qon qalin konsistentsiyaga ega bo'lmaydi va qon tomirlarining tiqilib qolishi uchun sharoitlar yaratilmaydi. Antikoagulyantlar quyidagilarni o'z ichiga oladi.

• Asetilsalitsil kislotasi.
• Tiklid.
• Vazaprostan.
• Geparin.
• Dipiridamol.

Muhim! Gipertenziya deyarli har doim qandli diabetda mavjud bo'lganligi sababli, qon bosimini normallashtiradigan dori-darmonlarni buyurish kerak. Agar ushbu ko'rsatkich normal bo'lsa, uni doimiy ravishda kuzatib borish tavsiya etiladi.

Qandli diabetda maqbul ko'rsatkichlar 130/85 mm Hg ni tashkil qiladi. Bunday nazorat choralari nefropatiya va retinopatiyaning rivojlanishini o'z vaqtida oldini olishga yordam beradi, insult va yurak xuruji xavfini sezilarli darajada kamaytiradi.

Ushbu dorilar orasida kaltsiy kanali antagonistlari, inhibitorlari va boshqa dorilar ajralib turadi.

Davolash paytida avtonom gomeostaz ko'rsatkichlarini normalizatsiya qilish kerak. Buning uchun shifokorlar sorbitol dehidrogenazning faolligini oshiradigan dorilarni buyuradilar. Antioksidant himoyasini kuchaytiradigan tadbirlarni amalga oshirish bir xil darajada muhimdir.

Albatta, dastlab kasallikning oldini olish yaxshidir. Buning uchun to'g'ri hayot tarzini olib borishingiz va sog'lig'ingizni doimiy ravishda kuzatib borishingiz kerak. Ammo agar diabet kasalligi alomatlari paydo bo'lsa, darhol tibbiy muassasaga murojaat qilishingiz kerak.

Qandli diabetni davolashning zamonaviy usullari va profilaktika yordami odamga makro va mikroangiopatiya kabi dahshatli oqibatlarning oldini olishga yordam beradi.