Qandli diabetning alomatlari

Diabetik amyotrofiya - bu orqa miya nerv uchlarini shikastlanishiga olib keladigan mushaklarning zaifligi. Bunday holda, bemor odatdagi og'riq qoldiruvchi vositalar tomonidan olib tashlanmaydigan oyoqlarda o'tkir og'riqlarni boshlaydi, bitta oyoq-qo'l hajmi kamayadi. Shifokorlarga to'g'ri tashxis qo'yish qiyin bo'lishi mumkin, chunki patologiya qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning atigi 1 foizida uchraydi va uning belgilari shishish, osteoxondroz va boshqalarga o'xshaydi.

Ushbu maqolani o'qing

Tibbiy ekspert maqolalari

Qandli diabetning alomatlari ikki jihatdan paydo bo'ladi. Bu o'tkir yoki surunkali insulin etishmovchiligidan kelib chiqadi, bu o'z navbatida mutlaq yoki nisbiy bo'lishi mumkin. O'tkir insulin etishmovchiligi karbongidrat va boshqa metabolizmning dekompensatsiyasi holatini keltirib chiqaradi, bu klinik ahamiyatga ega giperglikemiya, glyukozuriya, poliuriya, polidipsiya, giperfagiya, ketoatsidoz, diabetik komaga qadar vazn yo'qotish bilan birga keladi. Kombinatsiyalangan va vaqti-vaqti bilan kompensatsiyalangan diabet kasalligi mavjudligida surunkali insulin etishmovchiligi kasallikning surunkali kechishiga xos bo'lgan diabetik mikroangiopatiya va metabolik kasalliklarga asoslangan "kech diabetik sindrom" (diabetik retino-, neyro- va nefropatiya) kabi klinik belgilar bilan kechadi. .

O'tkir insulin etishmovchiligining klinik ko'rinishlarini rivojlanish mexanizmi giperglikemiya, giperaminosidemiya, giperlipidemiya va ketoatsidozni keltirib chiqaradigan buzilgan uglevod, oqsil va yog 'almashinuvini o'z ichiga oladi. Insulin etishmasligi glyukoneogenez va glikogenolizni rag'batlantiradi, shuningdek jigar glikogenezini inhibe qiladi. Oziq-ovqat uglevodlari (glyukoza) sog'lomlarga qaraganda kamroq darajada jigarda va insulinga bog'liq bo'lgan to'qimalarda metabollanadi. Glyukogenezni glyukagon tomonidan stimulyatsiya qilish (insulin etishmovchiligi bilan) jigarda glyukoza sintezi uchun aminokislotalardan (alanin) foydalanishga olib keladi. Aminokislotalarning manbai kuchaygan parchalanish jarayonida bo'lgan to'qima oqsilidir. Aminokislotali alanin glyukoneogenez jarayonida ishlatilganligi sababli qondagi tarvaqaylab qo'yilgan zanjirli aminokislotalar (valin, leysin, izoleysin) miqdori oshadi, oqsil sintezi uchun mushak to'qimalari tomonidan ishlatilishi kamayadi. Shunday qilib, bemorlarda giperglikemiya va aminokidemiya rivojlanadi. To'qimalardagi oqsil va aminokislotalarni iste'mol qilish salbiy azot balansi bilan birga keladi va bemorlarda vazn yo'qotish sabablaridan biridir, giperglikemiya glyukozuriya va poliuriya (osmotik diurez natijasida) tufayli yuzaga keladi. Siydikda suyuqlikning yo'qolishi, kuniga 3-6 l ga etishi hujayra ichidagi suvsizlanish va polidipsiyaga olib keladi. Qon ichidagi qon hajmining pasayishi bilan qon bosimi pasayadi va gematokrit kuchayadi. Insulin etishmovchiligi sharoitida mushak to'qimalarining asosiy energiya substratlari lipoliz - triglitseridlarning (TG) gidrolizlanishi natijasida yog 'to'qimalarida hosil bo'lgan erkin yog'li kislotalardir. Gormonga sezgir lipazning faollashishi natijasida uning qo'zg'atilishi FFA va glitserinni qon va jigarga ko'payishiga olib keladi. Birinchisi, jigarda oksidlangan bo'lib, qonda to'plangan (markaziy asab tizimining mushaklari va hujayralari tomonidan qisman ishlatiladi) keton tanalari (beta-gidroksibutirik va asetoatsetik kislotalar, aseton) manbai bo'lib xizmat qiladi, ular ketoatsidozga, pH va to'qima gipoksiyasining pasayishiga olib keladi.Jigar tarkibidagi FFA qisman yog 'jigar infiltratsiyasini keltirib chiqaradigan TGlarni sintez qilish uchun ishlatiladi, shuningdek qon oqimiga kiradi, bu bemorlarda tez-tez kuzatiladigan gipergliseridemiya va FFA (giperlipidemiya) oshishini tushuntiradi.

Ketoatsidozning rivojlanishi va ko'payishi to'qimalarning suvsizlanishini, gipovolemiyani, tarqaladigan tomir ichidagi koagulyatsiya sindromining rivojlanishiga moyilligi, qon ta'minoti sustligi, gipoksiya va miya yarim korteks shishi va diabetik komaning rivojlanishiga olib keladi. Buyrakdagi qon oqimining keskin pasayishi buyrak naychalariga va qaytarilmas anuriyaga olib kelishi mumkin.

Qandli diabetning o'ziga xos xususiyatlari, shuningdek klinik ko'rinishi ko'p jihatdan uning turiga bog'liq.

I toifa diabet, qoida tariqasida, tanadagi insulinning xarakterli etishmovchiligini aks ettiruvchi og'ir klinik alomatlar bilan namoyon bo'ladi. Kasallikning boshlanishi bir necha oy yoki kun davomida rivojlanayotgan diabet (dekoltsion), polidipsiya, poliuriya, vazn yo'qotish, ketoatsidozning klinik ko'rinishlarini keltirib chiqaradigan muhim metabolik kasalliklar bilan tavsiflanadi. Ko'pincha kasallik birinchi navbatda diabetik koma yoki og'ir atsidoz bilan namoyon bo'ladi. Terapevtik tadbirlarni o'tkazgandan so'ng, shu jumladan aksariyat hollarda insulin terapiyasi va diabetning kompensatsiyasi natijasida kasallikning yaxshilanishi kuzatiladi. Shunday qilib, bemorlarda, hatto diabetik komadan aziyat chekgandan keyin ham, insulinga kunlik ehtiyoj asta-sekin kamayadi, ba'zan hatto u butunlay bekor qilinguncha. Ko'pgina bemorlarda glyukoza bardoshliligining ortishi, bu kasallikning dastlabki davriga xos bo'lgan metabolik kasalliklar bartaraf etilgandan keyin insulin terapiyasini to'xtatish mumkinligiga olib keladi. Adabiyotlarda bunday bemorlarning vaqtincha tiklanish holatlari tez-tez tasvirlangan. Biroq, bir necha oydan keyin va ba'zan 2-3 yildan keyin kasallik takrorlandi (ayniqsa virusli infektsiya fonida) va insulin terapiyasi hayot davomida zarur bo'lib qoldi. Xorijiy adabiyotlarda bu holat uzoq vaqtdan beri "diabet kasalligi davri" deb nomlanadi, kasallik remissiyasi va insulin terapiyasi zarurati bo'lmaganida. Uning davomiyligi ikki omilga bog'liq: oshqozon osti bezining beta hujayralariga zarar etkazish darajasi va uning tiklanish qobiliyati. Ushbu omillardan birining ustunligiga qarab, kasallik darhol klinik diabetning tabiati yoki remissiya paydo bo'lishini taxmin qilishi mumkin. Remisyon davomiyligiga qo'shimcha ravishda virusli infektsiyalarning chastotasi va og'irligi kabi tashqi omillar ta'sir ko'rsatadi. Biz remissiya davomiyligi 2-3 yilni tashkil etgan bemorlarni kuzatdik, ularda virusli va mikroorganizm infektsiyalari mavjud emas. Bundan tashqari, nafaqat glisemik profil, balki bemorlarda glyukoza bardoshlik testi (GTT) ko'rsatkichlari ham me'yordan og'ishlarni ko'rsatmadi. Shuni ta'kidlash kerakki, bir qator asarlarda diabetning o'z-o'zidan remissiyasi holatlari sulfat dorilarining dorilarni yoki biguanidlarni pasaytiradigan terapevtik ta'siri natijasida ko'rib chiqilgan bo'lsa, boshqa mualliflar bu ta'sirni parhez terapiyasi bilan bog'lashgan.

Davom etadigan klinik diabet boshlanganidan keyin kasallik 1-2 yil davomida ortib turadigan va barqaror bo'lgan insulinga ehtiyoj kamligi bilan tavsiflanadi. Klinik kurs kelajakda insulinning qoldiq sekretsiyasiga bog'liq bo'lib, S-peptidning subnormal qiymatlarida sezilarli darajada o'zgarishi mumkin. Metabolik jarayonlarning boshqariladigan insulinga, ovqatlanishning tabiati, stressli va boshqa holatlarga yuqori bog'liqligi tufayli endogen insulinning juda past qoldiq sekretsiyasi bilan diabetning labil kursi gipoglikemiya va ketoatsidozga moyilligi bilan kuzatiladi.Yuqori qoldiq insulin sekretsiyasi diabetning barqaror turishini va ekzogen insulinga (insulin qarshiligi bo'lmaganida) kamroq talabni ta'minlaydi.

Ba'zida I tipdagi qandli diabet otoimmun endokrin va endokrin bo'lmagan kasalliklar bilan birlashadi, bu otoimmün poliendokrin sindromining namoyon bo'lishidan biridir. Otoimmün polyendokrin sindromi qon bosimi pasayishi bilan adrenal korteksga zarar etkazishi mumkinligi sababli tegishli choralarni ko'rish uchun ularning funktsional holatini aniqlashtirish kerak.

Kasallik davomiyligi oshgan sari (10-20 yildan keyin) kech diabetik sindromning klinik ko'rinishlari retino- va nefropatiya ko'rinishida namoyon bo'ladi, ular asta-sekin rivojlanib, qandli diabet uchun yaxshi kompensatsiya bilan kechadi. O'limning asosiy sababi buyrak etishmovchiligi va kamdan-kam hollarda aterosklerozning asoratlari.

Qattiqligi jihatidan, I toifa diabet o'rtacha va og'ir shakllarga bo'linadi. O'rtacha og'irlik asoratlanmagan diabet kasalligi uchun insulin o'rnini bosuvchi terapiya (dozadan qat'i nazar) yoki I, II bosqichlar, retinopatiyaning I bosqichi, nefropati, periferik neyropatiya, kuchli og'riqlarsiz va trofik yaralar bilan tavsiflanadi. IIL va III bosqichlarning retinopatiyasi yoki II va III bosqichlarning nefropati, kuchli og'riqlar yoki trofik yaralar bilan periferik neyropatiya, neyrodastrofik ko'rlik, davolanish qiyin, ensefalopatiya, avtonom neyropatiyaning og'ir namoyonlari, qiyalik, koma, kasallikning labil kursi. Ko'rsatilgan mikroangiopatiyaning namoyonlari bo'lsa, insulin va glikemiya darajasi hisobga olinmaydi.

Qandli diabetning II turi (insulinga bog'liq emas) klinik kechishi asta-sekin, dekompensatsiya belgilarisiz boshlanishi bilan tavsiflanadi. Bemor ko'pincha dermatologga, ginekologga, nevropatologga qo'ziqorin kasalliklari, furunkuloz, epidermofitoz, vaginada qichishish, oyoq og'rig'i, periodontal kasallik va ko'rishning buzilishi haqida murojaat qiladi. Bunday bemorlarni tekshirganda diabet aniqlanadi. Ko'pincha miyokard infarkti yoki insult paytida birinchi marta diabet tashxisi qo'yiladi. Ba'zida kasallik giperosmolyar komada debyut qiladi. Ko'pgina bemorlarda sezib bo'lmaydigan kasallikning boshlanishi tufayli uning davomiyligini aniqlash juda qiyin. Bu, ehtimol retinopatiyaning klinik belgilarining nisbatan tez (5-8 yil) boshlanishini yoki hatto diabetning dastlabki tashxisida ham aniqlanishini tushuntiradi. Faqatgina parhezni iste'mol qilish fonida yoki shakarni kamaytiradigan og'iz dorilar bilan birgalikda fonda diabetning II turi ketoatsidozga moyil bo'lmasdan va gipoglikemik holatga moyil bo'lmaydi. Ushbu turdagi diabet odatda 40 yoshdan oshgan bemorlarda rivojlanganligi sababli, uning ateroskleroz bilan tez-tez qo'shilib ketishi kuzatiladi, bu giperinsulinemiya va gipertenziya ko'rinishida xavf omillari mavjudligi sababli tez rivojlanish tendentsiyasiga ega. Aterosklerozning asoratlari ko'pincha ushbu toifadagi qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning o'limiga sabab bo'ladi. Diabetik nefropatiya I tipdagi diabet bilan kasallanganlarga qaraganda kamroq rivojlanadi.

Qandli diabetning II turi og'irlik darajasiga ko'ra 3 shaklga bo'linadi: engil, o'rtacha va og'ir. Engil shakl diabet kasalligi bilan bog'liq parhezning o'rnini qoplash qobiliyati bilan tavsiflanadi. Ehtimol, uning birinchi bosqichi retinopatiya, birinchi bosqich nefropati, vaqtinchalik neyropatiya bilan birlashishi. O'rtacha diabet kasalligi uchun ushbu kasallik uchun shakarni kamaytiradigan og'iz dorilar bilan kompensatsiya qilish odatiy holdir.Ehtimol, I va II bosqichlarning retinopatiyasi, I bosqichning nefropati, vaqtinchalik neyropatiya. Og'ir holatlarda kasallik uchun kompensatsiya shakarni kamaytiradigan dorilar yoki insulinni davriy ravishda yuborish bilan ta'minlanadi. Ushbu bosqichda III bosqich retinopatiyalari, II va III darajali nefropatiya, periferik yoki avtonom neyropatiya, ensefalopatiyaning jiddiy namoyonlari qayd etilgan. Ba'zida diabetning og'ir shakli mikroangiopatiya va neyropatiyaning yuqoridagi belgilari mavjud bo'lganda, parhez bilan qoplangan bemorlarda tashxis qilinadi.

Diabetik neyropatiya bu bemorlarning 12-70% da kuzatiladigan diabetning xarakterli klinik ko'rinishidir. Bemorlar orasida uning chastotasi, 5 yildan keyin yoki undan ko'p vaqt o'tgach, qandli diabet kasalligining turidan qat'iy nazar sezilarli darajada oshadi. Biroq, neyropatiyaning diabetning davomiyligi bilan mutlaqo mutlaq emasligi, shuning uchun diabet kasalligi uchun kompensatsiya tabiatiga, uning og'irligi va davomiyligidan qat'iy nazar neyropatiya chastotasi ko'proq ta'sir qiladi degan fikr mavjud. Diyabetik neyropatiyaning tarqalishi bo'yicha adabiyotlarda aniq ma'lumotlarning etishmasligi, asosan, uning subklinik namoyonlari haqida etarli ma'lumot yo'qligi bilan izohlanadi. Diabetik neyropatiya bir nechta klinik sindromlarni o'z ichiga oladi: radikulopatiya, mononeuropatiya, polinevopatiya, amiotrofiya, avtonom (avtonom) neyropatiya va ensefalopatiya.

Radikulopatiya - bu xuddi o'sha dermatoma ichidagi o'tkir og'riqlar bilan tavsiflanadigan, juda kam uchraydigan, badandagi periferik neyropatiya. Ushbu patologiyaning asosi orqa miya orqa miya ildizlari va ustunlaridagi eksenel tsilindrlarning demyelinatsiyasi bo'lib, bu mushaklarning chuqur sezgirligini buzilishi, tendon reflekslarining yo'qolishi, ataksiya va Romberg holatida beqarorlik bilan birga keladi. Ba'zi hollarda radikulopatiyaning klinik ko'rinishi diabetik psevdotabalar deb qaraladigan notekis o'quvchilar bilan birlashtirilishi mumkin. Diabetik radikulopatiya osteokondroz va umurtqa pog'onasining deformatsiyalangan spondilozidan farqlanishi kerak.

Mononeuropatiya individual periferik nervlarni, shu jumladan kranial nervlarni shikastlanishining natijasidir. Spontan og'riqlar, parezlar, sezgirlikning buzilishi, ta'sirlangan asab sohasidagi tendon reflekslarining pasayishi va yo'qolishi xarakterlidir. Patologik jarayon kranial nervlarning III, V, VI-VIII juftlarining asab tomirlariga zarar etkazishi mumkin. Boshqalarga qaraganda ancha tez-tez III va VI juftliklar ta'sir qiladi: qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning taxminan 1 foizida ekstraokulyar mushaklarning falajligi kuzatiladi, bu esa boshning yuqori qismida og'riq, diplopiya va ptoz bilan birga keladi. Trigeminal asabning (V juft) mag'lubiyati yuzning yarmida kuchli og'riqlar bilan namoyon bo'ladi. Fasial asab patologiyasi (VII juftlik) yuz mushaklarining bir tomonlama parezi, VIII juft - eshitish qobiliyatining pasayishi bilan tavsiflanadi. Mononeuropatiya uzoq vaqtdan beri mavjud bo'lgan diabet kasalligi va glyukoza bardoshliligining pasayishi fonida ham aniqlanadi.

Polinevopatiya - distal, nosimmetrik va asosan sezgir kasalliklar bilan tavsiflanadigan somatik periferik diabetik neiropatiyaning eng keng tarqalgan shakli. Ikkinchisi "paypoq va qo'lqop sindromi" shaklida kuzatiladi va ancha oldinroq va og'irroq bu patologiya oyoqlarda paydo bo'ladi. Vibratsiyali, teginish, og'riq va haroratga sezgirlikning pasayishi, Axilles va tiz reflekslarining pasayishi va yo'qolishi. Yuqori ekstremitalarning mag'lubiyati kamroq tarqalgan va diabetning davomiyligi bilan bog'liq. Paresteziya va intensiv tungi og'riqlar ko'rinishidagi sub'ektiv sezgilar nevrologik kasalliklarning ob'ektiv belgilarining paydo bo'lishidan oldin paydo bo'lishi mumkin.Kechasi og'irlashadigan kuchli og'riq va giperaljiya uyqusizlikni, tushkunlikni, ishtahani yo'qotishni va og'ir holatlarda tana vaznining sezilarli darajada pasayishini keltirib chiqaradi. 1974 yilda M. Ellenberg "diabetik polinevopatik kaxeksiya" ni ta'rifladi. Ushbu sindrom asosan yoshi kattaroq erkaklarda rivojlanadi va og'ir og'riq, anoreksiya va vazn yo'qotish bilan birlashtirilib, tana vaznining 60 foiziga etadi. Qandli diabetning og'irligi va turi bilan bog'liqlik qayd etilmagan. II turdagi qandli diabet kasalligi bo'lgan keksa ayolda ham xuddi shunday kasallik holati mahalliy adabiyotlarda e'lon qilingan. Distal polinevopati ko'pincha giperhidroz yoki anhidroz shaklida trofik kasalliklarni, terining yupqalashishini, soch to'kilishini va trofik yaralarni, asosan oyoqlarda (neyrotrofik yaralar) keltirib chiqaradi. Ularning xarakterli xususiyati pastki ekstremitalarning tomirlarida arterial qon oqimining saqlanishi. Diyabetik somatik distal neyropatiyaning klinik ko'rinishlari odatda davolash ta'siri ostida bir necha oydan 1 yoshgacha bo'lgan davrlar uchun tiklanadi.

Neyroartropatiya obstruktiv polinevopatiyaning juda kam uchraydigan asoratidir va oyoqning bir yoki bir nechta bo'g'imlarini ("diabetik oyoq") asta-sekin yo'q qilinishi bilan tavsiflanadi. Ushbu sindrom birinchi marta 1868 yilda frantsuz nevropatologi Charcot tomonidan uchinchi darajali sifilis bilan og'rigan bemorda tasvirlangan. Ushbu asorat ko'plab sharoitlarda kuzatiladi, ammo ko'pincha diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda. Neyropatiyaning tarqalishi har 680-1000 bemorga taxminan 1 ta holat. Shunisi e'tiborga loyiqki, "diabetik oyoq" sindromi uzoq muddatli (15 yildan ortiq) mavjud diabet kasalligi fonida va asosan qariyalarda rivojlanadi. Bemorlarning 60% tarsal va tarsal-metatarsal bo'g'imlarning shikastlanishini, metatarsophalangeal bo'g'imlarning 30% va to'piqlarning 10% ni tashkil qiladi. Aksariyat hollarda bu jarayon bir tomonlama bo'lib, bemorlarning 20 foizida u ikki tomonlamadir. Amaliy og'riq sindromi bo'lmaganda, bo'g'imlarning shishishi, giperemiya, oyoqning deformatsiyasi, oyoq Bilagi zo'rlik, taglikning trofik yaralari paydo bo'ladi. Kasallikning klinik ko'rinishini aniqlash ko'pincha jarohatlar, tendonlarning cho'zilishi, 4-6 xafta ichida yaralar paydo bo'lishi bilan makkajo'xori shakllanishi va oyoq Bilagi zo'r shikastlanish bilan pastki oyoqning pastki uchdan bir qismining sinishi. Suyak to'qimasini sekvestratsiya va rezorbsiya qilish bilan suyaklarni ommaviy qirilishi, yumshoq to'qimalarda artikulyar sirtlarning qo'pol ravishda buzilishi va periartikulyar gipertrofik o'zgarishlar, subkondral skleroz, osteofitlarning shakllanishi va intraartikulyar yoriqlar rentgenologik jihatdan aniqlangan. Ko'pincha radiologik buzuvchi jarayon klinik belgilar bilan birga kelmaydi. Keksa yoshdagi neyroartropatiyaning patogenezida, polineuropatiyadan tashqari, mikrovaskulatura va asosiy tomirlarga zarar etkazish tufayli ishemiya omili ham ishtirok etadi. Infektsiyaga qo'shilish flegmon va osteomielit bilan birga bo'lishi mumkin.

, , , , , , , , , , , ,

Diabetik neyropatiya

Diabetik neyropatiya - qandli diabetda dismetabolik jarayonlar tufayli periferik asab tizimiga xos zarar.

Diabetik neyropatiya sezuvchanlikning buzilishi (paresteziya, oyoq-qo'llarning noqulayligi), avtonom disfunktsiya (taxikardiya, gipotenziya, disfagiya, diareya, anhidroz), genitoüriner kasalliklar va boshqalar.

Diabetik neyropatiya bilan endokrin, asab, yurak, oshqozon, siydik tizimlarining faoliyati tekshiriladi. Davolash insulin terapiyasini, neyrotrop dorilarni, antioksidantlarni qo'llash, simptomatik terapiya, akupunktur, FTL, mashqlar terapiyasini o'z ichiga oladi.

Diabetik neyropatiya bemorlarning 30-50 foizida aniqlanadigan diabetning eng keng tarqalgan asoratlaridan biridir. Diabetik neyropatiya, diabet bilan og'rigan odamlarda asab tizimining disfunktsiyasining boshqa sabablari bundan mustasno, periferik nervlarning shikastlanish belgilari mavjudligida aytiladi.

Diabetik neyropatiya asab o'tkazuvchanligi, sezgirlik, somatik va / yoki avtonom asab tizimining buzilishi bilan tavsiflanadi.

Klinik ko'rinishlarning xilma-xilligi tufayli diabetik neyropatiya endokrinologiya, nevrologiya, gastroenterologiya va podiatriya sohasidagi mutaxassislarga duch keladi.

Oyoqning neyro-artropatik va ishemik kasalliklarining klinik ko'rinishlari

Qon tomirlarining yaxshi pulsatsiyasi

Oddiy oyoq to'qimasi

Siqilgan makkajo'xori

Axilles refleksining pasayishi yoki yo'qligi

"Bolg'a" oyog'iga moyillik

"Tushgan oyoq" (dasht)

Cheroartropatiya (yunoncha cheir - qo'l)

Yumshoq to'qima atrofiyasi

Yupqa quruq teri

Oddiy Axilles refleksi

Oyoqlari yotganda oyoqlarini egish

Neyro-artropatiyaning yana bir namoyon bo'lishi diabet kasalligi (neyroartropatiya) bo'lib, uning tarqalishi 10-20 yil davom etgan 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda 15-20% ni tashkil qiladi. Sindromning birinchi belgisi - qo'llarning terisidagi o'zgarish. U quruq, mumsimon, siqilgan va qalinlashgan bo'ladi. Keyin kichkina barmoqni va keyinchalik boshqa barmoqlarni qo'shma shikastlanish bilan uzaytirish qiyin va imkonsiz bo'ladi. Neyro-artropatiya odatda diabetning surunkali asoratlari (retinopatiya, nefropatiya) boshlanishidan oldin bo'ladi. Neyro-artropatiya mavjudligida ushbu asoratlar xavfi 4-8 baravar ortadi.

Amiotrofiya - diabetik neyropatiyaning noyob shakli. Sindrom tos bo'shlig'i mushaklarining zaifligi va atrofiyasi, mushaklarning og'rig'i, tizza reflekslarining pasayishi va yo'qolishi, femur asab zonasida sezgirlikning pasayishi, yakka fastsiya bilan ajralib turadi. Jarayon asimmetrik tarzda boshlanadi, so'ngra ikki tomonlama bo'lib, engil diabet bilan og'rigan keksa erkaklarda ko'proq uchraydi. Elektromiyografiya yordamida mushaklarning birlamchi patologiyasi va asab zararlanishi aniqlanadi. Mushak biopsiyasida individual mushak tolalarining atrofiyasi, ko'ndalang chiziqlar saqlanib qolishi, yallig'lanish va nekrotik o'zgarishlar yo'qligi, sarkolemma ostida yadrolar to'planishi aniqlanishi mumkin. Alkogolli miyopatiya bilan mushak biopsiyasining shunga o'xshash ko'rinishi kuzatiladi. Diabetik amyotrofiyani polimiyozit, amyotrofik lateral skleroz, tirotoksik miopatiya va boshqa miyopatiyalardan farqlash kerak. Diabetik amiotrofiya prognozi ijobiy: odatda 1-2 yildan keyin yoki undan oldin tiklanish yuz beradi.

Avtonom asab tizimi silliq mushaklar, endokrin bezlar, yurak va qon tomirlarining faoliyatini tartibga soladi. Parasempatik va simpatik innervatsiyani buzish ichki organlar va yurak-qon tomir tizimlari faoliyatidagi o'zgarishlarning asosidir. Avtonom neyropatiyaning klinik ko'rinishi qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning tekshirilgan populyatsiyasiga qarab, 30-70% hollarda kuzatiladi. Oshqozon-ichak patologiyasi qizilo'ngach, oshqozon, o'n ikki barmoqli ichak va ichaklarning disfunktsiyasini o'z ichiga oladi. Qizilo'ngach funktsiyasining buzilishi uning peristaltikasining pasayishi, pastki sfinkter tonusining kengayishi va pasayishi bilan namoyon bo'ladi. Klinik jihatdan, bemorlarda disfagiya, ko'ngil aynishi va vaqti-vaqti bilan - qizilo'ngachning yarasi bor. Diabetik gastropatiya kasallikning uzoq davomiyligi bo'lgan bemorlarda kuzatiladi va bir kun oldin iste'mol qilingan ovqatni qayt qilish bilan namoyon bo'ladi. Rentgenografiyada peristaltikaning pasayishi va pareziyasi, oshqozonning kengayishi va bo'shatilishning sekinlashishi aniqlanadi. Bemorlarning 25 foizida o'n ikki barmoqli ichak va uning lampochkasining tonusining kengayishi va pasayishi aniqlanadi. Oshqozon shirasining sekretsiyasi va kislotaligi pasayadi.Oshqozon biopsiya namunalarida diabetik mikroangiopatiyaning belgilari aniqlanadi, ular diabetik retino- va neyropatiyaning mavjudligi bilan birlashadi. Diabetik enteropatiya ingichka ichakning peristaltikasini kuchayishi va vaqti-vaqti bilan paydo bo'ladigan diareya, ko'pincha kechasi (ichak harakatining chastotasi kuniga 20-30 martaga etadi) bilan namoyon bo'ladi. Diabetik diareya odatda vazn yo'qotish bilan birga bo'lmaydi. Qandli diabet va uning og'irligi bilan bog'liqlik yo'q. Biyopsiyada ingichka ichakning shilliq qavatidagi yallig'lanish va boshqa o'zgarishlar aniqlanmadi. Tashxisni turli etiologiyalar, malabsorbtsiya sindromlari va boshqalarning enteritidan ajratish zarurati tufayli qiyin.

Quviq nevropati (atoniya) siyish jarayonini sekinlashtirishi, kuniga 1-2 marta pasayishi, siydik pufagida qoldiq siydik borligi, bu uning infektsiyasini rivojlanishiga hissa qo'shadigan kontraktiligi pasayishi bilan tavsiflanadi. Differentsial tashxisga prostatik gipertrofiya, qorin bo'shlig'ida o'smalar mavjudligi, astsit, ko'p skleroz kiradi.

Zaiflik - Avtonom neyropatiyaning tez-tez belgisi va uning yagona namoyon bo'lishi qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning 40-50 foizida kuzatilishi mumkin. Bu vaqtinchalik bo'lishi mumkin, masalan, diabetning dekompensatsiyasi bilan, ammo keyinchalik doimiy bo'lib qoladi. Libidoning pasayishi, noto'g'ri reaktsiya, orgazmning zaiflashishi mavjud. Qandli diabetga chalingan odamda bepushtlik retrograd evakulyatsiya bilan bog'liq bo'lishi mumkin, agar siydik pufagi sfinkterining zaifligi sperma ichiga tashlanishiga olib keladi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda gipofiz gonadotrop funktsiyasi buzilmaydi, testosteron plazmasida normaldir.

Qandli diabetning dastlabki bosqichlarida terlash patologiyasi uning kuchayishida namoyon bo'ladi. Kasallik davomiyligining oshishi bilan, pastki ekstremitalarning anhidrozigacha uning pasayishi kuzatiladi. Bunday holda, ko'p terlash tananing yuqori qismlarida (bosh, bo'yin, ko'krak) kuchayadi, ayniqsa kechasi, bu gipoglikemiyani simulyatsiya qiladi. Teri haroratini o'rganayotganda og'iz-kaudal va proksimal-distal shakllarning buzilishi va issiqlik va sovuqqa reaktsiyalar aniqlanadi. Avtonom neyropatiyaning o'ziga xos turi bu ma'lum ovqatlar (pishloq, tuzlamoq, sirka, alkogol) ichganidan keyin bir necha soniya davomida yuzida, bo'yinida, yuqori ko'kragida terlash bilan xarakterlanadigan ta'mli terlashdir. U kamdan-kam uchraydi. Terlashning mahalliy kuchayishi yuqori servikal simpatik ganglionning disfunktsiyasi bilan bog'liq.

Diabetik avtonom yurak nevropati (DVKN) ortostatik gipotenziya, doimiy taxikardiya, unga zaif terapevtik ta'sir, sobit yurak urishi, katekolaminlarga yuqori sezuvchanlik, og'riqsiz miokard infarkti va ba'zan bemorning to'satdan o'lishi bilan tavsiflanadi. Postural (ortostatik) gipotenziya avtonom neyropatiyaning eng yorqin belgisidir. Bu bemorlarda bosh aylanishi, umumiy zaiflik, ko'zlarning qorayishi yoki ko'rish qobiliyatining pasayishi bilan namoyon bo'ladi. Ushbu simptom kompleksi ko'pincha gipoglikemik holat sifatida qaraladi, ammo qon bosimining postural pasayishi bilan birgalikda uning kelib chiqishi shubhali emas. 1945 yilda A. Rundles birinchi marta postural gipotenziyani diabetdagi neyropatiya bilan bog'ladi. Postural gipotenziyaning namoyon bo'lishi antihipertenziv dorilar, diuretiklar, trisiklik antidepressantlar, fenotiazin preparatlari, vazodilatatorlar, shuningdek nitrogliserinni qabul qilganidan keyin kuchayishi mumkin. Insulinni yuborish venoz qaytishni pasayishi yoki kapillyar endotelning o'tkazuvchanligini buzishi bilan postural gipotenziyani kuchaytirishi mumkin, yurak etishmovchiligi yoki nefrotik sindromning rivojlanishi gipotenziyani pasaytiradi. Uning paydo bo'lishi, plazma-reninning rektaziyaning rektumning siljishi bilan, muxtorakulyar apparatlarning simpatik innervatsiyasi yomonlashishi, shuningdek bazal va stimulyatsiya qilingan (turg'un) plazma noradrenalin darajasining pasayishi yoki baroretseptor etishmovchiligi bilan izohlanadi.

DVKN bilan asoratlangan diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda, dam olishda, yurak urish tezligi 90-100 gacha, ba'zan esa 130 martagacha tezlashadi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda terapevtik ta'sirga ega bo'lmagan doimiy taxikardiya parasempatik etishmovchilik tufayli kelib chiqadi va avtonom yurak kasalliklarining dastlabki bosqichining namoyon bo'lishi bo'lishi mumkin. Yurakning vagal innervatsiyasi diabetik kardiopatiyada yurak urish tezligining normal o'zgarishi qobiliyatini yo'qotish uchun sababdir va qoida tariqasida simpatik denervatsiyadan oldin bo'ladi. Dam olish paytida kardiyo intervallarining o'zgarishini kamaytirish avtonom asab tizimining funktsional buzilishlari darajasini ko'rsatishi mumkin.

Yurakning to'liq denervatsiyasi juda kam uchraydi va doimiy tez-tez yurak ritmi bilan tavsiflanadi. Miyokard infarkti rivojlanishidagi odatiy og'riq DVKN bilan og'rigan bemorlar uchun xarakterli emas. Ko'pgina hollarda, uning bemorlarida og'riq sezilmaydi yoki ular atipikdir. Ushbu bemorlarda og'riqsiz yurak xurujining sababi miyokardning og'riq sezuvchanligini aniqlaydigan visseral nervlarning shikastlanishi deb taxmin qilinadi.

M. MakPeyj va P. Dj. Uotkins og'ir otonomik neyropati bo'lgan diabetga chalingan 8 yosh yigitda 12 ta to'satdan "yurak-o'pka tutilishi" holati haqida xabar berishdi. Miyokard infarkti, yurak aritmi yoki hipoglisemik holat haqida klinik va anatomik ma'lumotlar yo'q edi. Ko'pgina hollarda, hujumning sababi umumiy behushlik bilan preparatni inhalatsiyalash, boshqa dorilarni qo'llash yoki bronkopnevmoniya (5 hujum behushlikdan keyin darhol sodir bo'lgan). Shunday qilib, kardiorespirator hibsga olish avtonom neyropatiyaning o'ziga xos belgisidir va o'limga olib kelishi mumkin.

Diabetik ensefalopatiya. Yoshlarda markaziy asab tizimidagi doimiy o'zgarishlar odatda o'tkir metabolik buzilishlar bilan bog'liq bo'lib, qarilikda miya tomirlarida aterosklerotik jarayonning og'irligi bilan ham belgilanadi. Diabetik ensefalopatiyaning asosiy klinik ko'rinishi ruhiy kasalliklar va organik miya semptomlari. Ko'pincha, diabet bilan og'rigan bemorlarda xotira buziladi. Mnestitsial kasalliklarning rivojlanishiga ayniqsa aniq ta'sir hipoglisemik sharoitlar ta'sir ko'rsatadi. Aqliy faoliyatning buzilishi, shuningdek, charchoqning kuchayishi, asabiylashish, beparvolik, charchoq, uyqu buzilishi bilan namoyon bo'ladi. Qandli diabetda og'ir ruhiy kasalliklar kam uchraydi. Organik nevrologik alomatlar miyaning diffuz shikastlanishini ko'rsatadigan diffuz mikrosimptomatikalar yoki miya lezyonining mavjudligini ko'rsatadigan organik alomatlar bilan namoyon bo'lishi mumkin. Diabetik ensefalopatiyaning rivojlanishi miya neyronlarida degenerativ o'zgarishlarning rivojlanishi bilan, ayniqsa gipoglikemik sharoitlarda va mikroangiopatiya va aterosklerozning mavjudligi bilan bog'liq bo'lgan ishemik o'choqlar bilan belgilanadi.

Teri patologiyasi. Qandli diabet, diabetik dermopatiya, lipoid nekrobioz va diabetik ksantoma bilan og'rigan bemorlar uchun ko'proq xarakterlidir, ammo ularning hech biri diabet uchun mutlaqo xos emas.

Dermopatiya ("atrofik dog'lar") Oyoqlarning old yuzasida diametri 5-12 mm bo'lgan nosimmetrik qizg'ish-jigarrang papulalar paydo bo'lib, ular terining pigmentli atrofik dog'lariga aylanadi. Dermopatiya ko'pincha diabet bilan uzoq davom etadigan erkaklarda aniqlanadi. Dermopatiyaning patogenezi diabetik mikroangiopatiya bilan bog'liq.

Lipoid nekrobiozi ayollarda ko'proq uchraydi va 90% hollarda u bitta yoki ikkala oyoqlarda lokalizatsiya qilinadi.Boshqa hollarda, mag'lubiyat joyi magistral, qo'llar, yuz va bosh. Lipoid nekrobiozning chastotasi diabet bilan kasallangan barcha bemorlarga nisbatan 0,1-0,3% ni tashkil qiladi. Kasallik 0,5 dan 25 sm gacha, ko'pincha oval shaklidagi qizil-jigarrang yoki sariq rangdagi teri joylarining paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Teri shikastlanishlari kengaygan tomirlardan eritematoz chegara bilan o'ralgan. Lipitlar va karotinning cho'kishi terining ta'sirlangan joylarining sariq rangini keltirib chiqaradi. Lipoid nekrobiozining klinik belgilari I tip diabetning rivojlanishidan bir necha yil oldin yoki uning fonida aniqlanishi mumkin. Lipoid nekrobiozi bilan og'rigan 171 bemorni tekshirish natijasida ularning 90% ushbu kasallik bilan qandli diabet o'rtasidagi bog'liqlikni aniqladi: ba'zi bemorlarda nekrobioz diabetdan oldin yoki unga qarshi rivojlangan bo'lsa, bemorlarning boshqa qismida unga irsiy moyillik mavjud edi. Gistologik jihatdan terida obliteratsiya qiluvchi endarterit, diabetik mikroangiopatiya va ikkilamchi nekrobiotik o'zgarishlar mavjud. Elektron mikroskopik usulda elastik tolalar, nekroz sohalarida yallig'lanish reaktsiyasining elementlari va yirik hujayralar paydo bo'lishi kuzatildi. Lipoid nekrobiozining sabablaridan biri turli stimullar ta'sirida trombotsitlar to'planishining kuchayishi hisoblanadi, ular endotelial tarqalish bilan birga mayda tomirlarning tromboziga sabab bo'ladi.

Diabetik ksantoma giperlipidemiya natijasida rivojlanadi, bunda asosiy rol chilomikron va triglitseridlar tarkibidagi qonning ko'payishi hisoblanadi. Sarg'ish plakatlar asosan oyoq-qo'llar, ko'krak, bo'yin va yuzning egiluvchan yuzalarida lokalizatsiya qilinadi va gistiotsitlar va triglitseridlar to'planishidan iborat. Oilaviy giperkolesterolemiyada kuzatilgan ksantomalardan farqli o'laroq, ular odatda eritematoz chegara bilan o'ralgan. Giperlipidemiyani yo'q qilish diabetik ksantoma yo'qolishiga olib keladi.

Qandli diabet diabetdagi kam uchraydigan terining shikastlanishiga ishora qiladi. Ushbu patologiya birinchi marta 1963 yilda R. P. Rokka va E. Regeuga tomonidan tasvirlangan. Pufakchalar to'satdan, qizarishsiz, barmoqlarda va oyoq barmoqlarida, shuningdek oyoqda paydo bo'ladi. Ularning o'lchamlari bir necha millimetrdan bir necha santimetrgacha o'zgarib turadi. Bir necha kun ichida qabariq ko'payishi mumkin. Pufakchali suyuqlik shaffof, ba'zida gemorragik va har doim steril bo'ladi. Diabetik pufak 4-6 hafta ichida o'z-o'zidan yo'qoladi (ochilmasdan). Diabetik qovuqning tez-tez uchrab turishi diabetik neyropatiya belgilari bo'lgan bemorlarda va uzoq davom etadigan diabetda, shuningdek diabetik ketoatsidoz fonida kuzatilgan. Gistologik tekshiruvda qovuqning intradermal, subepidermal va subroginal lokalizatsiyasi aniqlandi. Qandli diabet kasalligi patogenezi noma'lum. Uni pemfigus va porfirinning metabolik kasalliklaridan farqlash kerak.

Ring shaklidagi granuloma Daria Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda paydo bo'lishi mumkin: qariyalar, ko'pincha erkaklarda. Rashes magistral va ekstremitalarda pushti yoki qizg'ish-sariq rangdagi tanga shaklida edematous dog'lar shaklida paydo bo'ladi, ular tez periferik o'sishga moyil bo'lib, halqalar shakllanishiga va zich va ko'tarilgan qirralar bilan chegaralangan g'alati politsiklik shakllariga ega. Bir oz pasaygan markaziy zonaning rangi o'zgarmaydi. Bemorlar engil qichishish yoki yonish hissi haqida shikoyat qiladilar. Kasallik kursi uzoq, takroriy. Odatda, toshmalar 2-3 haftadan keyin yo'qoladi va ularning o'rniga yangilari paydo bo'ladi. Gistologik jihatdan shish, vazodilatatsiya, neytrofillar, histiyotsitlar va limfotsitlardan perivaskulyar infiltratlar aniqlanadi. Kasallikning patogenezi aniqlanmagan. Sulfanilamid va boshqa dorilarga allergik reaktsiyalar qo'zg'atuvchi omillar sifatida xizmat qilishi mumkin.

Vitiligo (terining nosimmetrik joylari) diabetga chalingan bemorlarda 4,8% hollarda, umumiy aholining 0,7%, ayollarda esa 2 baravar tez-tez uchraydi. Vitiligo odatda I tipdagi qandli diabet bilan birlashadi, bu ikkala kasallikning otoimmün genezisini tasdiqlaydi.

Boshqa kasalliklarga qaraganda, diabet ko'pincha kasallik dekompensatsiyasi fonida yuzaga keladigan qaynab ketishlar va karbunkullar bilan birga keladi, ammo ular yashirin diabetning namoyon bo'lishi yoki buzilgan glyukoza bardoshliligidan oldin bo'lishi mumkin. Qandli diabetga chalingan bemorlarning qo'ziqorin kasalliklariga moyilligi asosan oyoqlarning interdigital bo'shliqlarida joylashgan epidermofitozning namoyon bo'lishida namoyon bo'ladi. Ko'pincha buzilmagan glyukoza bardoshliligi bo'lgan odamlarga qaraganda, jinsiy a'zolarda qichima dermatozlar, ekzema va qichishish aniqlanadi. Ushbu teri patologiyasining patogenezi hujayra ichidagi glyukoza metabolizmining buzilishi va infektsiyaga qarshilikning pasayishi bilan bog'liq.

, , , , , , , , , ,

Qandli diabetda ko'rish organining patologiyasi

Ko'rish organining turli xil buzilishlari, ko'rlikgacha, qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda umumiy aholiga qaraganda 25 marta tez-tez uchraydi. Ko'rlik bilan og'rigan bemorlar orasida 7% diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlardir. Ko'rish organi funktsiyalarining buzilishi ko'zning to'r pardasi, ìrísí, shox parda shikastlanishidan kelib chiqishi mumkin.

Diabetik retinopatiya bemorlarning ko'rish va ko'rlikning asosiy sabablaridan biridir. Bemorlarning 60-80 foizida turli xil belgilar (diabetning 20 yillik davomiyligi fonida) uchraydi. Kasallikning davomiyligi 15 yildan ortiq bo'lgan I toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda ushbu asorat 63-65% da kuzatiladi, shundan 18-20% da proliferativ retinopatiya va 2% da to'liq ko'rlik kuzatiladi. II turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda uning alomatlari diabetning qisqaroq davomiyligi bilan rivojlanadi. Ko'zning sezilarli darajada buzilishi bemorlarning 7,5 foiziga ta'sir qiladi va ularning yarmida to'liq ko'rlik paydo bo'ladi. Diabetik retinopatiyaning rivojlanishi va rivojlanishining xavf omillari bu diabetning davomiyligidir, chunki ushbu sindromning chastotasi va birinchi turdagi diabetning davomiyligi o'rtasida to'g'ridan-to'g'ri bog'liqlik mavjud. V. Kleyn va boshqalarga ko'ra, 995 nafar bemorni tekshirishda, ko'rish buzilishining chastotasi 5 yildan ortiq bo'lmagan diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarning 17 foizidan, davomiyligi 10-15 yilgacha 97,5 foizgacha ko'payishi aniqlandi. Boshqa mualliflarning fikriga ko'ra, retinopatiya kasalliklari kasallikning dastlabki 5 yilida 5% gacha, diabet kasalligi 25 yildan ortiq davom etadigan 80% gacha.

Bolalarda kasallikning davomiyligi va uning qoplanish darajasidan qat'i nazar, retinopatiya kamroq uchraydi va faqat balog'atga etishganidan keyingi davrda. Ushbu fakt gormonal omillarning himoya rolini taklif qiladi (STH, somatomedin "C"). Optik diskning shishishi ehtimoli diabetning davomiyligi bilan ham ortadi: 5 yilgacha - yo'qligi va 20 yildan keyin - 21% holatlar, o'rtacha 9,5%. Diabetik retinopatiya venulalarning kengayishi, mikroanevrizmalar, ekssudatlar, qon ketish va ko'payuvchi retinitning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Kapillyarlarning mikroanevrizmasi va ayniqsa venulalar qandli diabetda o'ziga xos retinal o'zgarishlardir. Ularning shakllanish mexanizmi metabolik kasalliklar tufayli to'qima gipoksiyasi bilan bog'liq. Xarakterli tendentsiya - bu ichki a'zolar hududida mikroanevrizmalar sonining ko'payishi. Uzoq vaqtdan beri mavjud bo'lgan mikroanevrizmalar yorilib ketishi (qon ketishi) yoki tromboz va gialinga o'xshash material va oqsillar tarkibidagi lipidlarning birikishi tufayli yo'q bo'lib ketishi mumkin. Oq-sariq, xiralashgan mumsimon o'choqlar ko'rinishidagi ekssudatlar, odatda, ko'zning to'r pardasining turli qismlarida qon ketish zonasida joylashadi. Diabetik retinopati bilan og'rigan bemorlarning taxminan 25% da proliferativ retinit ko'rinishidagi o'zgarishlar kuzatiladi.Odatda, mikroanevrizmalar, retinal qonashlar va ekssudatlar fonida vitreus qon ketishi paydo bo'ladi, bu esa retinadan vitreusga kirib boradigan biriktiruvchi to'qima-tomir proliferativ kordlarining shakllanishi bilan birga keladi. Keyinchalik biriktiruvchi to'qima ajinishi, ko'zning to'r pardasini va ko'rlikni keltirib chiqaradi. Yangi tomirlarning shakllanishi jarayoni retinada ham ko'zning pasayishiga yoki to'liq yo'qolishiga olib keladigan optik diskka zarar etkazish tendentsiyasi bilan kechadi. Proliferating retinit diabetning davomiyligi bilan bevosita bog'liqdir. Uning belgilari odatda yosh bemorlarda diabet aniqlangandan 15 yil o'tgach, kattalarda esa 6-10 yildan keyin kuzatiladi. Ushbu asoratning sezilarli chastotasi kasallikning yoshligida bemorlarda kuzatiladi. Ko'pgina bemorlarda proliferativ retinit diabetik nefropatiyaning klinik ko'rinishi bilan birlashtiriladi.

Mavjud tasnifga ko'ra (E. Kohner va M. Porta ko'ra) diabetik retinopatiyaning uch bosqichi ajralib turadi. I bosqich - proliferativ bo'lmagan retinopatiya. Bu mikroanevrizmalar, qon ketish, retina shishi, retinada ekssudativ fokuslar mavjudligi bilan tavsiflanadi. II bosqich - preproliferativ retinopatiya. U venoz anomaliyalar (o'tkirlik, tortishish, qon tomirlari kalibrida ikki baravar va / yoki aniq tebranishlar), ko'p miqdordagi qattiq va "paxta" ekssudati, intretallin mikrovaskulyar anomaliyalar va ko'plab yirik retinal qonashlar bilan tavsiflanadi. III bosqich - proliferativ retinopatiya.

Pretetinal qonash hududida tolali to'qima hosil bo'lishi bilan optik diskni va / yoki retinaning boshqa qismlarini, qon tomirlarining neovaskulyarizatsiyasi bilan tavsiflanadi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda ko'rlikning sababi vitreusli qon ketish, makulopatiya, setchatka dekolmanı, glaukoma va katarakt.

Diabetik retinopatiya (shu jumladan proliferativ) o'z-o'zidan pasayish tendentsiyasi va jarayonning davriy ravishda kuchayib borishi bilan to'lqinli xarakterga ega. Retinopatiyaning rivojlanishiga diabetning dekompensatsiyasi, arterial gipertenziya, buyrak etishmovchiligi va ko'p jihatdan homiladorlik, shuningdek gipoglikemiya yordam beradi. Ko'z qovoqlari kasalliklari (blefarit, xolazion, arpa) qandli diabet uchun xos emas, ammo ular ko'pincha birlashadi va to'qima glyukoza almashinuvining buzilishi va tananing immunobiologik xususiyatlarining pasayishi natijasida yuzaga keladigan doimiy takrorlanadigan kurs bilan tavsiflanadi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda kon'yunktiva tomirlarida o'zgarishlar phlebopati (kapillyarlarning venoz uchlarini kengayishi va kengayishi, mikroanevrizmalar) va ba'zan ekssudat bilan namoyon bo'ladi.

Korneal o'zgarishlar epitelial panktat keratodistrofiyasi, tolali va üveal keratit, korneal yaralarning qaytalanishida namoyon bo'ladi, ular odatda ko'rishning sezilarli pasayishiga olib kelmaydi. Qandli diabetga qarshi kompensatsiya etarli bo'lmaganda, glikogenga o'xshash materialning irisning orqa yuzasi pigment epiteliysida cho'kishi kuzatiladi, bu degenerativ o'zgarishlarni va uning tegishli qismlarini emirilishini keltirib chiqaradi. Bemorlarning 4-6 foizida proliferativ retinopatiya fonida irisning rubeozi kuzatiladi, bu uning oldingi yuzasida va ko'zning old kamerasida yangi hosil bo'lgan tomirlarning ko'payishi bilan namoyon bo'ladi, bu gemorragik glaukomaning birinchi sababi bo'lishi mumkin.

Katarakt metabolik (diabetik) va keksaygan navlarni ajratib turadi. Birinchisi kam kompensatsiyalangan insulinga qaram bemorlarda rivojlanadi va ob'ektivning subkapsular qatlamlarida lokalizatsiya qilinadi. Ikkinchisi keksa odamlarda ham, diabet bilan kasallangan bemorlarda ham, sog'lom odamlarda ham uchraydi, ammo avvalgilarida u tezroq pishadi, bu esa tez-tez jarrohlik aralashuvni talab qiladi (aralashuvlar).Diabetik kataraktning patogenezi giperglikemiya fonida ob'ektiv to'qimalarida glyukoza sorbitolga konversiyasining ortishi bilan bog'liq. Ularning ortiqcha to'planishi hujayrali shish paydo bo'lishiga olib keladi, bu miyonozit metabolizmini bevosita yoki bilvosita o'zgartiradi, bu esa katarakt rivojlanishiga olib keladi.

Glaukoma diabetga chalingan bemorlarning 5 foizida, sog'lom bemorlarning 2 foizida uchraydi. Ko'z ichi bosimi 20 mm dan oshiq RT ga oshdi. San'at. optik asabning ishiga zarar etkazishi va ko'rishning yomonlashishiga olib kelishi mumkin. Qandli diabet ko'pincha turli xil glokom turlari bilan birlashadi (ochiq burchakli, tor burchakli va bog'liq proliferativ retinopatiya). Bemorlar uchun odatda ochiq burchak shaklidir, bu ko'zning drenajlash apparati obliteratsiyasi tufayli kamera namligining qiyin oqishi bilan tavsiflanadi. Undagi o'zgarishlar (Schlemm kanali) diabetik mikroangiopatiyaning namoyon bo'lishiga o'xshaydi.

Okulomotor mushaklarning ishini buzishi (oftalmoplegiya) kranial okulomotor nervlarning III, IV va VI juftlari shikastlanishi natijasida yuzaga keladi. Eng xarakterli belgilar - bu I toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda ko'proq uchraydigan diplopiya va ptozis. Ba'zi hollarda ptozis va diplopiya klinik diabetning birinchi namoyon bo'lishi mumkin. Oftalmoplegiya sababi diabetik mononeuropatiya.

Qandli diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarda vaqtinchalik ko'rish buzilishi glysemiyaning sezilarli o'zgarishi tufayli insulin bilan boshlang'ich davolanish fonida, shuningdek katarakt rivojlanishidan oldingi alomatlardan biri hisoblanadi. Giperglikemiya sezilarli darajada aniqlanadigan qandli diabetning kompensatsiyalanmagan kursi ob'ektivning sinishi kuchining oshishi tufayli refraktsiyaning kuchayishi bilan birga keladi. Qoida tariqasida, katarakt boshlanishidan oldin miyopi rivojlanadi. Ko'rish keskinligidagi yuqoridagi o'zgarishlar, asosan, ob'ektivda sorbitol va suyuqlikning to'planishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Ma'lumki, giperglikemiya ob'ektivda glyukoza sorbitolga aylanishini kuchaytiradi, bu suyuqlikni ushlab turishga yordam beradigan aniq osmolyaritaga ega. Bu, o'z navbatida, ob'ektivning shaklini va uning sinishi xususiyatlarini o'zgartirishi mumkin. Glysemiyani kamaytirish, ayniqsa insulin bilan davolash paytida, ko'pincha refraktsiyaning zaiflashishiga yordam beradi. Ko'rsatilgan buzilishlarning patogenezida, shuningdek, oldingi xonada namlik sekretsiyasining pasayishi mumkin, bu esa ob'ektiv holatini o'zgartirishga yordam beradi.

Orbitada to'qima shikastlanishi kam uchraydi va bakterial yoki qo'ziqorin infektsiyasidan kelib chiqadi. Bundan tashqari, jarayonda ikkala orbital va periorbital to'qimalar ishtirok etadi. Bemorlarda ko'zning proptozi, oftalmoplejiya (ko'zning markaziy fiksatsiyasiga qadar), ko'rishning buzilishi, og'riq paydo bo'ladi. Hayot uchun katta xavf bu kavernöz sinusning jarayonga qo'shilishidir. Konservativ davo - antibakterial va antifungal dorilar bilan.

Optik asab atrofiyasi diabetning to'g'ridan-to'g'ri natijasi emas, ammo bu kasallikning uzoq davomiyligi bo'lgan bemorlarda diabetik proliferativ retinopatiya va glaukoma mavjudligida kuzatiladi.

Ko'rish organi patologiyasini tashxislash uchun ko'zning old qismidagi biomikroskopiya yordamida kon'yunktiva, limbus, ìrísí va ob'ektivning bulanish darajasini aniqlash uchun uning o'tkirligi va maydonini aniqlash kerak. To'g'ridan-to'g'ri oftalmoskopiya va floresan angiografiya retinal tomirlarning holatini baholashga imkon beradi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlar yiliga 1-2 marta oftalmolog tomonidan qayta tekshiruvdan o'tishi kerak.

Qandli diabetda yurakka zarar

Yurak-qon tomir patologiyasi qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yuqori o'limga olib keladigan asosiy omil hisoblanadi.Kasallik paytida yurakka zarar etkazish diabetik mikroangiopatiya, miyokard distrofiyasi, avtonom diabetik yurak neyropati, shuningdek koronar ateroskleroz tufayli bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, diabet bilan kasallangan bemorlarda bakterial endokardit, sepsisli miokard xo'ppozi, surunkali buyrak etishmovchiligida perikardit, ketoatsidozda gipokalemik miokardit diabetga chalingan bemorlarga qaraganda ancha tez-tez uchraydi.

Diyabetik mikroangiopatiya - yurak mushaklarida ham qon topilgan. Ushbu jarayon gistologik jihatdan kapillyarlarning, venulalar va arteriolalarning bazal membranasining qalinlashishi, endotelial tarqalishi va anevrizmalarning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Pas-musbat moddalarning haddan tashqari cho'kishi, peritsitlarning erta qarishi, kollagen to'planishi poydevor membranasining qalinlashuvining patogenezida ishtirok etadi. Miyokardda joylashgan diabetik mikroangiopatiya uning funktsional faoliyatini buzilishiga yordam beradi.

Idiopatik mikrokardiopatiya bilan og'rigan bemorlar orasida diabetga chalingan bemorlarning nisbiy chastotasi sezilarli darajada oshadi. Bunday holda, kichik tomirlarning shikastlanishi (o'zgarmas katta koronar arteriyalar bilan), miyofibrillar orasidagi kollagen, triglitseridlar va xolesterolning ekstravaskulyar to'planishi aniqlanadi, bu esa giperlipidemiya bilan birga kelmaydi. Klinik jihatdan miyokardiyopatiya chap qorincha bo'shatish davrining qisqarishi, kuchlanish davrining uzayishi va diastolik hajmning ko'payishi bilan tavsiflanadi. Miyokardiyopatiyaga xos bo'lgan o'zgarishlar miyokard infarktining o'tkir davrida yurakning tez-tez paydo bo'lishiga va yuqori o'limga olib kelishi mumkin. Diyabetik miyokard distrofiyasining patogenezi sog'lom odamlarda va qandli diabet bilan yaxshi qoplangan bemorlarda bo'lmagan metabolik kasalliklar tufayli yuzaga keladi. Mutlaq yoki nisbiy insulin etishmovchiligi hujayra membranasi orqali glyukoza tashishni buzadi, shuning uchun miyokardning energiya sarf-xarajatlarining ko'pi lipolizning ko'payishi (insulin etishmovchiligi sharoitida) tarkibida hosil bo'ladigan erkin yog 'kislotalari ko'payishi hisobiga to'ldiriladi. FFA ning etarli darajada oksidlanmasligi triglitseridlarning ko'payishi bilan birga keladi. Glyukoza-6-fosfat va fruktoza-6-fosfat to'qimalarining ko'payishi yurak mushagida glikogen va polisaxaridlarning to'planishiga olib keladi. Qandli diabetning kompensatsiyasi miyokarddagi metabolik jarayonlarni normallashtirishga va uning faoliyatini yaxshilashga yordam beradi.

Diabetik avtonom yurak neyropati diabetik vegetoneuropatiyaning klinik ko'rinishlaridan biri bo'lib, gastropatiya, enteropatiya, siydik pufagi atoniyasi, iktidarsizlik va buzilgan terlashni o'z ichiga oladi. DVKN bir qator o'ziga xos belgilar bilan tavsiflanadi, ular orasida doimiy taxikardiya, sobit yurak urishi, ortostatik gipotenziya, katexolaminlarga yuqori sezuvchanlik, og'riqsiz miyokard infarkti va "kardiopulmoner to'xtatish" sindromi mavjud. Bu markaziy asab tizimining parasempatik va simpatik qismlarining shikastlanishi natijasida yuzaga keladi. Dastlab, yurakning parasempatik innervatsiyasi buzilgan, bu ilgari aytib o'tilgan taxikardiyada 90-100 zarba / minutgacha, ba'zi hollarda 130 zarba / minutgacha namoyon bo'ladi, bu davolash qiyin. Vagus funktsiyasining zaiflashishi, shuningdek, yurak intervallarida nafas olish o'zgaruvchanligi yo'qligida o'zini namoyon qiladigan yurak ritmining buzilishi. Nozik asab tolalarining shikastlanishi, shuningdek, atipik klinikasi bo'lgan bemorlarda og'riq sindromining yo'qligi yoki kuchsizligi bilan tavsiflanadigan miyokard infarktining nisbatan tez-tez uchrab turishi bilan izohlanadi.Qandli diabetning davomiyligi oshishi bilan periferik tomirlarning silliq mushak tolalarining simpatik innervatsiyasidagi o'zgarishlar parasempatik buzilishlarga qo'shiladi, bu bemorlarda ortostatik gipotenziya paydo bo'lishida namoyon bo'ladi. Shu bilan birga, bemorlar bosh aylanishini, ko'zlarida qorayishni va "pashshalar" ning miltillashini his qilishadi. Bu holat o'z-o'zidan o'tib ketadi yoki bemor boshlang'ich pozitsiyasini olishga majbur bo'ladi. A. R. Olshan va boshqalarga ko'ra, bemorlarda ortostatik gipotenziya barorezeptorlarning sezgirligining pasayishi tufayli yuzaga keladi. N. Oikawa va boshq. Ko'tarilishga javoban adrenalin plazmasida pasayish kuzatiladi.

Parasempatik etishmovchilikning yana bir noyob namoyon bo'lishi - yurak faoliyati va nafas olish to'satdan to'xtashi bilan tavsiflanadigan I tipdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda M.MakPage va P.J. Uotkins tomonidan tasvirlangan yurak-o'pka etishmovchiligi. Ta'riflangan 8 bemordan 3tasi shu ahvolda vafot etgan. Ko'pgina hollarda, o'lim sababi operatsiya tufayli analjeziya paytida giyohvand analjezikni inhalatsiyalashdir. Marhumning otopsiyasida uning sababi aniqlanmadi. Kardiyopulmoner tutilish, mualliflarning ta'kidlashicha, avtonom neyropati bilan og'rigan bemorlarda nafas olish markazi va gipoksiya sezgirligining pasayishi tufayli o'pkaning birlamchi kelib chiqishi hisoblanadi, chunki karotid tanalari va ximoretseptorlari glossofaringeal va vagus nervlari tomonidan innervatsiya qilinadi. Gipoksiya natijasida gipotenziya yuzaga keladi, miya qon oqimi pasayadi va markaziy genezisning respirator tutilishi sodir bo'ladi, bu bemorlarning nafas olish stimulyatorlariga tezkor reaktsiyasi bilan tasdiqlanadi. Parasempatik tizimning buzilishini aniqlaydigan namunalar asab to'qimasida ilgari tasvirlangan o'zgarishlar tufayli kardio intervallari o'zgarishini (nafas olish aritmiyasining pasayishi) kamayishiga asoslangan. Ko'pincha shu maqsadda normal va chuqur nafas olish paytida yurak urish tezligining o'zgarishi qayd etilgan sinovlar, o'zgartirilgan Valsalva testi, Eving testi va boshqalar qo'llaniladi. Yurakning simpatik innervatsiyasining buzilishi ortostatik test va boshqa testlar yordamida aniqlanadi. Yuqorida sanab o'tilgan diagnostika usullarining barchasi bajarilishning soddaligi, invaziv emasligi va yuqori ma'lumotliligi bilan ajralib turadi. Ularni kasalxonalarda ham, ambulatoriya sharoitida ham foydalanish tavsiya etiladi.

Koroner arteriyalarning aterosklerozi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda koronar aterosklerozning lokalizatsiyasi diabet kasalligi bo'lgan bemorlarda bo'lgani kabi, proksimal koronar arteriyalarning ustunligi bilan namoyon bo'ladi. Farq shundaki, diabet kasalligi bilan og'rigan yosh bemorlarda yanada jiddiy namoyon bo'lgan koronar aterosklerozning paydo bo'lishi. Ko'rinishidan, diabetning kollateralligi sezilarli darajada kamayadi, chunki diabetning mavjudligi yoki yo'qligi bilan koronar sklerozli bemorlarda angiografiya ma'lumotlari bir xil. Eksperimental izlanishlarga ko'ra, diabet bilan og'rigan bemorlarda aterosklerozning tez rivojlanishida etakchi rolni endogen yoki ekzogen giperinsulinemiya o'ynaydi: insulin lipolizni inhibe qilib, qon tomirlari devorlarida xolesterin, fosfolipidlar va triglitseridlar sintezini kuchaytiradi. Insulinga chidamli endotelial hujayralarning o'tkazuvchanligi katekolaminlar ta'sirida o'zgarib turadi (glikemiya dalgalanishi fonida), bu hujayralar ko'payishini va qon tomir devorida biriktiruvchi to'qima sintezini kuchaytiradigan insulinni arteriya devorlarining silliq mushak hujayralari bilan aloqa qilishiga yordam beradi. Lipoproteinlar silliq mushak hujayralari tomonidan ushlanib, hujayradan tashqari bo'shliqqa kirib, u erda aterosklerotik plaklarni hosil qiladi.Ushbu gipoteza qon glyukoza va ateroskleroz o'rtasidagi chegaraviy munosabatni, shuningdek, xavf omillari diabet bilan og'rigan bemorlarda va sog'lom odamlarda aterosklerozning rivojlanishiga teng ravishda ta'sir qilishini tushuntiradi. Ma'lumki, II turdagi kasallik bazal insulin miqdorining oshishi va ateroskleroz va yurak-qon tomir kasalliklari (CHD) chastotasining ko'payishi bilan tavsiflanadi. Diabetes mellitus va yurak-qon tomir kasalliklari bilan og'rigan bemorlarni diabet kasalligi bo'lmagan bemorlar bilan taqqoslaganda, tolbutamid bilan og'iz orqali namunadan so'ng insulin sekretsiyasining og'izda glyukoza miqdorini oshirishi aniqlandi. II tip diabetda, ateroskleroz bilan birgalikda insulin / glyukoza nisbati oshiriladi. Yurak tomirlari, miya va periferik arteriyalarning aterosklerozi bilan og'rigan bemorlarni diabet kasalligi bilan og'izda glyukoza yuklanishiga insulin reaktsiyasining ortishi aniqlandi. Semizlik gipersinsulinemiya bilan birga, diabet yo'qligida ham mavjud. Yurakning koroner kasalligi xavfi android tipidagi semirib ketganida sezilarli bo'ladi.

Miyokard infarkti. Shunga o'xshash yoshdagi diabet bilan og'rigan bemorlarning populyatsiyasida tarqalganligi bilan solishtirganda, u 2 baravar tez-tez uchraydi. Koroner arter kasalligi II turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda o'limning asosiy sababidir. Ushbu bemorlarda miyokard infarkti tufayli o'lim darajasi juda yuqori va u boshlanganidan keyingi dastlabki kunlarda 38%, keyingi 5 yil ichida 75% ni tashkil qiladi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak xuruji quyidagi xususiyatlarga ega: keng yurak urishi, ko'pincha yurak etishmovchiligining tromboembolik asoratlari, o'tkir davrda takroriy yurak xurujlari va o'limning ko'payishi, ko'pincha engil va yo'q og'riqlar bilan atipik yurak xuruji klinikasi. Ushbu asoratning chastotasi diabetning davomiyligi (ayniqsa, I tipdagi bemorlarda), bemorlarning yoshi, semirib ketish, gipertenziya, giperlipidemiya va kam darajada diabetning og'irligi va uni davolashning tabiati bilan bevosita bog'liqdir. Ko'pgina hollarda, II turdagi diabet o'zining miyokard infarkti debyutini keltirib chiqaradi.

Uning tashxisida eng katta qiyinchiliklar atipik ko'rinishdir. Miyokard infarkti paytida bemorlarning 42% og'riq his qilmaydi (diabet bilan og'rigan bemorlarning 6% bilan solishtirganda) yoki u atipik va engil. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak xuruji alomatlari umumiy etishmovchilikning to'satdan boshlanishi, o'pka shishi, harakatsiz ko'ngil aynishi va qusish, glysemiya va noma'lum kelib chiqqan ketoatsidozning kuchayishi bilan qandli diabetning dekompensatsiyasi bo'lishi mumkin. Miyokard infarktidan vafot etgan diabet kasalligi bilan og'rigan bemorlarni o'rganish shuni ko'rsatdiki, ularning 30 foizida ilgari tashxis qilinmagan yurak xuruji bo'lgan, 6,5 foizida esa 2 yoki undan ortiq og'riqsiz yurak xurujlari qayd etilgan. Framingham tekshiruvi ma'lumotlari shuni ko'rsatadiki, tasodifiy EKG tekshiruvi natijasida aniqlangan yurak xuruji diabetga chalingan bemorlarning 39 foizida va ularsiz bemorlarning 22 foizida kuzatilgan. Qandli diabetda og'riqsiz miyokard infarktining paydo bo'lishi ko'pincha avtonom yurak neyropati va afferent nervlarning sezgir tolalariga zarar etkazishi bilan bog'liq. Ushbu gipoteza og'riqsiz yurak xuruji paytida vafot etgan bemorlarda asab tolalarini o'rganish jarayonida tasdiqlandi. Marhumning nazorat guruhida (og'riqli va og'riqsiz, diabet bilan og'rigan yoki bo'lmagan) bemorlarda otopsiyada shunga o'xshash o'zgarishlar aniqlanmadi.

Miyokard infarktining o'tkir davrida bemorlarning 65-100 foizida bazal giperglikemiya kuzatiladi, bu stressli vaziyatga javoban katekolaminlar va glyukokortikoidlarning chiqarilishi natijasi bo'lishi mumkin.Endogen insulin sekretsiyasining sezilarli darajada ko'payishi giperglikemiyani bartaraf etmaydi, chunki u insulinning biologik ta'sirini bostiradigan qondagi erkin yog 'kislotalari miqdorini oshiradi. Miyokard infarktining o'tkir davrida uglevodlarga nisbatan bardoshlik buzilishi ko'pincha tabiatda o'tkinchi, ammo deyarli har doim diabetning rivojlanish xavfini ko'rsatadi. Miyokard infarktining o'tkir davrida vaqtinchalik giperglikemiya bilan og'rigan bemorlarni keyingi tekshirish (1-5 yildan keyin) shuni ko'rsatadiki, ularning 32-80 foizida keyinchalik NTG yoki klinik diabet aniqlangan.

Vujudga kelish omillari va belgilari

Ko'pgina patomorfologik tadqiqotlar natijalari shuni ko'rsatdiki, diabetik amyotrofiya asab tomirlarining otoimmun zararlanishi fonida (perineuriya, epineuriya) perivaskülit va mikrovaskulitning paydo bo'lishi bilan sodir bo'ladi. Ushbu kasalliklar ildizlarga va qon tomirlariga ishemik zarar etkazilishiga hissa qo'shadi.

Komplementatsiya tizimi, endotelial limfotsitlar, immunoreaktiv sitokinlarning namoyon bo'lishi va sitotoksik T hujayralariga ta'sir qilish haqida dalillar mavjud. Qon tomir venin (yadrodan keyin) orqali infiltratsiya holatlari ham qayd etildi. Shu bilan birga, aksonning yo'q qilinishi va disfunktsiyasi, gemosiderin to'planishi, perineuriyaning qalinlashishi, mahalliy demyelinatsiya va neovaskulyarizatsiya ildizlar va nervlarda aniqlandi.

Bundan tashqari, qandli diabetda mushak atrofiyasi ba'zi bir moyil omillarga bog'liq:

1. yoshi - 40 yoshdan katta,
2. jins - ko'pincha erkaklarda asoratlar paydo bo'ladi,
3. nevropatiya kursini kuchaytiradigan alkogol ichimliklarni suiiste'mol qilish,
4. o'sish - kasallik asab tugaydigan uzun bo'yli odamlar orasida ko'proq uchraydi.

Asimmetrik motorli proksimal neyropatiya pastki yoki o'tkir tarzda boshlanadi. Uning alomatlari: og'riq, tarash hissi va tizzaning old qismida va pastki oyoqning ichki qismida yonish hissi.

Bunday belgilarning paydo bo'lishi vosita faoliyati bilan bog'liq emas. Ko'pincha ular kechasi paydo bo'ladi.

Atrofiya va zaiflikdan keyin son va tos bo'shlig'i mushaklari rivojlanadi. Shu bilan birga, bemorga kestirib, egilishi qiyin, tizza bo'g'imi esa beqaror. Ba'zida kestirib, kestirib, mushak qavati va peroneal guruhning biriktiruvchi qismlari patologik jarayonga jalb qilinadi.

Axillesning ozgina pasayishi yoki saqlanib qolishi bilan tizza refleksining mavjudligi yoki refleksi refleks buzilishlarining mavjudligini ko'rsatadi. Ba'zida diabet bilan og'rigan odamlarda mushak atrofiyasi yuqori oyoq-qo'llarining proksimal qismlariga ta'sir qiladi.

Hissiy buzilishlarning jiddiyligi minimaldir. Ko'pincha patologiya assimetrik xarakterga ega bo'ladi. Bunday holda, orqa miya o'tkazgichlarida zararlanish belgilari yo'q.

Proksimal diabetik neyropati holatida sezuvchanlik odatda buzilmaydi. Asosan, og'riq belgilari 2-3 hafta ichida yo'qoladi, ammo ba'zi hollarda ular 6-9 oygacha davom etadi. Bir oydan ko'proq vaqt davomida atrofiya va parez bemorga hamroh bo'ladi.

Bundan tashqari, ushbu asoratlar fonida, tushunarsiz kilogramm halok bo'lishi mumkin, bu xavfli o'smalar mavjudligini o'rganish uchun asosdir.

Qandli diabetda buyrak shikastlanishi

Diabetik nefropatiya (Kimmelstil-Uilson sindromi, interkapillarli glomeruloskleroz) kech diabetik sindromning namoyonidir. U turli jarayonlarga, shu jumladan nodüler va diffuz glomeruloskleroz, buyrak glomerulyar kapillyarlarning bazal membranasining qalinlashishi, arteriyo va arterioloskleroz, shuningdek naycha-interstitsial fibrozga asoslangan.

Ushbu asorat qandli diabet bilan kasallangan bemorlar o'limining asosiy sabablaridan biri bo'lib, uni umumiy aholi soniga nisbatan 17 baravarga oshiradi. Barcha holatlarning taxminan yarmida diabetik nefropatiya 20 yoshga to'lgunga qadar diabet bilan og'rigan bemorlarda rivojlanadi.Uning klinik ko'rinishlari 12-20 yillik kasallikdan keyin aniqlanadi. Ammo buyrak faoliyatidagi ba'zi o'zgarishlar va anatomik kasalliklar ancha oldinroq rivojlanadi. Shunday qilib, hatto diabetes mellitusning boshlanishi bilan ham, buyraklar, naychalar lumeni va glomerulyar filtratsiya tezligining oshishi kuzatilmoqda. Qandli diabetga qarshi kompensatsiyadan keyin buyraklar hajmi normallashadi, ammo glomerulyar filtratsiya darajasi 2-5 yildan keyin ham ko'tariladi, ponksiyon biopsiya glomerular kapillyarlarning poydevori membranasining qalinlashishini aniqlasa, bu diabetik nefropatiyaning boshlang'ich (gistologik) bosqichini ko'rsatadi. Klinik jihatdan, 12-18 yil davomida bemorlarda anatomik kasalliklarning rivojlanishiga qaramay, boshqa o'zgarishlar kuzatilmadi.

Diyabetik nefropatiyaning birinchi alomati vaqtinchalik proteinuriya bo'lib, u qoida tariqasida mashqlar yoki ortostaz paytida yuzaga keladi. Keyin normal yoki ozgina pasaygan glomerulyar filtratsiya tezligida u doimiy bo'ladi. Kuniga 3 g dan oshadigan va ba'zan 3 g / l gacha bo'lgan proteinuriyaning sezilarli darajada ko'payishi, hipoalbuminemiya, IgG pasayishi, gipergammaglobulinemiya va alfa2-makroglobulinlarning ko'payishi bilan tavsiflanadigan disproteinemiya bilan birga keladi. Shu bilan birga, bemorlarning 40-50 foizida nefrotik sindrom rivojlanadi, Fridrixsenga ko'ra, mos ravishda IV tipdagi giperlipidemiya paydo bo'ladi. Doimiy proteinuriya mavjud bo'lganidan 2-3 yil o'tgach, azotemiya paydo bo'ladi, qonda karbamid va kreatinin miqdori ortadi, glomerulyar filtratsiya kamayadi.

Kasallikning keyingi rivojlanishi yana 2-3 yil ichida buyrak etishmovchiligi sindromi bilan og'rigan bemorlarning yarmida rivojlanishga olib keladi, nefrotik sindrom bilan birga og'ir proteinuriya bilan og'rigan bemorlarda ofisning tez o'sishi kuzatiladi. Buyrak etishmovchiligi rivojlanishi bilan glomerular filtratsiya darajasi keskin pasayadi, qoldiq azot (100 mg% dan ortiq) va kreatinin (10 mg% dan ortiq) miqdori ortadi, gipo- yoki normoxromik anemiya aniqlanadi. Kasallikning ushbu bosqichida bemorlarning 80-90 foizida qon bosimi sezilarli darajada ko'tariladi. Arterial gipertenziya genezisi asosan natriyni ushlab turish va gipervolemiya bilan bog'liq. Qattiq arterial gipertenziyani o'ng yurak etishmovchiligi yoki o'pka shishi bilan murakkablashtirish mumkin.

Buyrak etishmovchiligi odatda giperkalemiya bilan birga keladi, bu 6 mmol / l va undan yuqori darajaga etishi mumkin, bu xarakterli EKG o'zgarishlari bilan namoyon bo'ladi. Uning patogenezi extrarenal va buyrak mexanizmlariga bog'liq bo'lishi mumkin. Birinchisi, insulin, aldosteron, norepinefrin va giperosmolyarlikning pasayishi, metabolik atsidoz, beta-blokerlar. Ikkinchisi - glomerular filtratsiyaning pasayishi, interstitsial nefrit, giporeninemik gipoaldosteronizm, prostaglandin inhibitörleri (indometazin) va aldakton.

Diabetik nefropatiyaning klinik ko'rinishi siydik yo'llari infektsiyasi, surunkali piyelonefrit bilan murakkablashadi, bu interstitsial nefritning rivojlanishiga yordam beradi. Surunkali piyelonefrit ko'pincha asemptomatik bo'lib, diabetik nefropatiyaning klinik kechishi yoki diabetning dekompensatsiyasi bilan namoyon bo'ladi. Ikkinchisi (bo'lim ma'lumotlari bo'yicha - 110%) nekrotik papillit bilan birlashtirilgan bo'lib, u og'ir shaklda o'zini namoyon qilishi mumkin (1%), tana haroratining ko'tarilishi, makroemururiya, buyrak kolikasi, shuningdek, yashirin shaklda, ko'pincha tashxis qo'yilmaydi, chunki uning yagona namoyon bo'lishi mikroemururiya hisoblanadi. . Buyrak etishmovchiligi alomatlari bo'lgan ayrim bemorlarda qandli diabet kasalligi kursi o'zgaradi, bu insulinga kunlik ehtiyojning pasayishi, ko'ngil aynishi va qusish tufayli bemorlarning ishtahasi pasayishi, shuningdek buyraklardagi insulinning pasayishi va uning yarim umrining ko'payishi bilan izohlanadi.

I va II turdagi qandli diabetli bemorlarda diabetik nefropatiyaning klinik kechishi va namoyon bo'lishi sezilarli farqlarga ega. II tip diabet bilan nefropatiya asta sekin rivojlanadi va o'limning asosiy sababi emas.

Turli xil diabetdagi diabetik nefropatiyaning klinik ko'rinishlari, buyrak to'qimasida qaytariladigan yoki qaytarib bo'lmaydigan o'zgarishlarning patogenezida turli darajadagi ishtirok etishidan kelib chiqadi.

D'Elia tomonidan diabetik nefropatiyaning patogenezi.

1. Buyrak plazmasining oqishini oshirmasdan glomerulyar filtratsiyani kuchaytiradi.
2. Proteinuriya giperglikemiya, insulin etishmovchiligi, jismoniy kuchlanish va ortostaz bilan kuchayadi.
3. Immunoglobulinlar, oqsillarni parchalanish mahsulotlari, mezangium giperplaziyasi mezangiyasida to'planish.
4. Distal naychalarning vodorod ionlarini ajratish qobiliyati pasayadi.

1. Bodrum membranasida kollagen sintezining oshishi.
2. Arteriollarning gialin sklerozi, shoxsimon apparati shikastlanishi bilan.
3. Buyrak shikastlanishi bilan arteriyalarning aterosklerozi.
4. Papillae nekrozi.

Klinik kursning tabiati bo'yicha diabetik nefropatiya latent, klinik ko'rinishda va terminal shakllarga bo'linadi. Ikkinchisi uremiya bilan tavsiflanadi. Nefropatiyani bosqichda ajratishda laboratoriya va klinik ma'lumotlarga asoslangan Mogensen tasnifi qo'llaniladi (1983).

Giperfunktsiya bosqichi diabetning boshlanishida sodir bo'ladi va giperfiltratsiya, giperperfuziya, buyrak gipertrofiyasi va normoalbuminuriya bilan tavsiflanadi (

ILive tibbiy maslahat, tashxis yoki davolashni ta'minlamaydi.
Portalda joylashtirilgan ma'lumotlar faqat ma'lumot olish uchun mo'ljallangan va mutaxassisdan maslahatisiz foydalanilmasligi kerak.
Sayt qoidalari va qoidalarini diqqat bilan o'qing. Siz biz bilan ham bog'lanishingiz mumkin!

Diabetik neyropatiyaning tasnifi

Topografiyaga qarab, periferik neyropatiya ichki organlarning innervatsiyasi buzilgan taqdirda, o'murtqa nervlarning patologik jarayonga va avtonom neyropatiyaning ustunligi bilan ajralib turadi. Diabetik neyropatiyaning sindromli tasnifiga ko'ra quyidagilar mavjud.

I. Umumiy simmetrik polinevopatiya sindromi:

• Sensor nervlarning asosiy shikastlanishi bilan (sezgir neyropatiya)
• Dvigatel nervlarining asosiy shikastlanishi bilan (motor neyropati)
• Sensor va motorli nervlarni (sensorimotor neyropati) shikastlanishi bilan
• Giperglikemik neyropatiya.

II. Avtonom (avtonom) diabetik neyropatiya sindromi:

• Yurak-qon tomir
• Oshqozon-ichak
• Urogenital
• Nafas olish
• Kema dvigateli

III. Fokal yoki multifokal diabetik neyropatiya sindromi:

• Kranial neyropatiya
• Tunnel neyropati
• Amiotrofiya
• Radikuloneuropatiya / pleksopatiya
• Surunkali yallig'lanishli demiyelinatsiya qiluvchi polinevopatiya (HVDP).

Bir qator mualliflar markaziy neyropatiyani va uning quyidagi shakllarini ajratib ko'rsatishadi: diabetik ensefalopatiya (ensefalomielopatiya), o'tkir qon tomir miya kasalliklari (PNMK, insult), metabolik dekompensatsiya natijasida yuzaga kelgan o'tkir ruhiy kasalliklar.

Klinik tasnifga ko'ra, diabetik neyropatiyaning namoyon bo'lishini hisobga olgan holda, jarayonning bir necha bosqichlari ajratiladi:

1. Subklinik neyropatiya

2. Klinik neyropatiya:

• surunkali og'riq
• o'tkir og'riq
• sezgirlikning pasayishi yoki to'liq yo'qolishi bilan birgalikda og'riqsiz shakl

3. Kechki asoratlarning bosqichi (oyoqning neyropatik deformatsiyasi, oyoqning diabetik kasalligi va boshqalar).

Diabetik neyropati metabolik polinevopatiyalarga taalluqlidir. Diyabetik neyropatiyaning patogenezida neyrovaskulyar omillar - asabni qon bilan ta'minlanishini buzadigan mikroangiopatiyalar muhim rol o'ynaydi.

Ushbu fonda rivojlanib boradigan bir nechta metabolik kasalliklar oxir-oqibat asab to'qimalarining shishishiga, asab tolalarida metabolik kasalliklarning, asab tolalarining buzilishining, oksidlanishning kuchayishiga, otoimmün komplekslarning rivojlanishiga va natijada asab tolalarining atrofiyasiga olib keladi.

Diabetik neyropatiya rivojlanish xavfining omillari - bu yoshi, diabet davomiyligi, nazoratsiz giperglikemiya, arterial gipertenziya, giperlipidemiya, semirib ketish, chekish.

Periferik polinevopatiya

Periferik polinevopatiya ekstremitalardan eng aniq ajralib turadigan vosita va hissiy kasalliklar kompleksining rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Diabetik neyropatiya yonish, bo'rtish, terining qichishi, oyoq-qo'llaridagi og'riq, barmoqlar, mushaklarning qisqarishi bilan namoyon bo'ladi.

Harorat qo'zg'atuvchisiga befarqlik, teginish sezgirligi, hatto juda engil bo'lganlarga ham rivojlanishi mumkin. Ushbu alomatlar tunda yomonlashadi.

Diabetik neyropatiya mushaklarning zaiflashishi, zaiflashishi yoki reflekslarning yo'qolishi bilan birga keladi, bu esa harakatlanishning o'zgarishiga va harakatlarning muvofiqlashtirilmagan buzilishiga olib keladi.

To'liq charchash va paresteziyalar uyqusizlik, ishtahani yo'qotish, vazn yo'qotish, bemorlarning ruhiy holatini tushkunlikka - depressiyaga olib keladi.

Periferik diabetik neyropatiyaning kech asoratlari oyoq yarasi, oyoq barmoqlarining deformatsiyasi, oyoq kamarining qulashi bo'lishi mumkin. Periferik polinevopatiya ko'pincha diabetik oyoq sindromining neyropatik shaklidan ancha oldin sodir bo'ladi.

Diabetik amiotrofiya nima

Amyotrofiya (a-rad etish, miyo-mushaklar, trofik-ovqatlanish) mushaklarning kuchsizligidir. Bu orqa miya tomirlariga zarar etkazadi. Kasallikning proksimal (markazga yaqinroq) shakli tizza mushaklarining kuchayishi bilan tavsiflanadi. Lumbosakral asab va pleksuslar uning rivojlanishida ishtirok etadi.

Kasallik diabetik neyropatiyaning kam uchraydigan (1% holati) variantidir. Qandli diabetning bu asoratlanishi asab tolalari ovqatlanishining pasayishi (ishemiya) tufayli yuzaga keladi. Nervni qonga keltiradigan mayda tomirlarning patentsiyasini buzish asab tolasini yo'q qilishga olib keladi. Polinevopatiyalarga xos bo'lgan ishemik kasalliklardan tashqari, otoimmün komplekslarning roli ham aniqlandi.

Immunitet hujayralarining javobidagi o'zgarishlar tufayli ular o'z to'qimalarini begona deb bilishadi va antikorlar ishlab chiqarishni boshlaydilar. Antijen + antikor kompleksi hosil bo'ladi. Ularning qon tomir devorida bo'lishi yallig'lanish jarayonining sababidir. Bu aniq og'riqli javob va kasallikni davolashda faol yallig'lanishga qarshi dorilarni qo'llash zarurligini tushuntiradi.

Patologiya kursi progressivdir, tegishli terapiya bo'lmasa, bemorlar ko'pincha nogiron bo'lib qolishadi.

Va bu erda pastki ekstremitalarning diabetik neyropati haqida ko'proq narsa.

Amyotrofiyani polineuropatiyadan qanday ajratish mumkin?

Ushbu kasalliklarning ikkalasi ham asab tolalariga ta'sir qiladi va oyoq-qo'llarda og'riq keltiradi. Amyotrofiya va umumiy polinevopatiya o'rtasidagi muhim farqlar jadvalda keltirilgan.

Imzo

Amiotrofiya

Polinevopatiya

Qandli diabet

Birinchi va ikkinchi

Yoshi

Qandli diabetning davomiyligi

Avval kimdir sodir bo'ladi

Kasallikni qoplash

Yuqori shakar

Kasallik boshlanishi

Og'riqni lokalizatsiya qilish

Ta'sirchanlik

Avvaliga o'zgartirilmadi

Mushaklar kuchi

Shuni yodda tutish kerakki, diabetga chalinganlar ushbu kasalliklarning birgalikdagi kursiga ega. Bunday holda, butun oyoq-qo'llarning buzilgan vosita faoliyatining belgilari bo'ladi.

Patologiyaning belgilari va belgilari

Diabetik amyotrofiyaning boshlanishi odatiy holdir:

• tizzasidan yuqorisida to'satdan og'riq - yonish, otish, kechasi kuchliroq, allodiniya bor - engil teginish natijasida og'riq,
• Urg'ochi mushaklarning zaifligi tufayli to'shakdan chiqish, kursidan chiqish, ko'tarilish va zinadan tushish qiyinlashadi,
• lomber yoki sakral mintaqada og'riq,
• ta'sirlangan sonning hajmini pasayishi (mushak atrofiyasi).

Amyotrofiya asosan bir tomonlama lezyon bilan tavsiflanadi. Jarayon oshib borishi bilan, jarayon ikki tomonlama bo'lishi mumkin va pastki oyoq mushaklari unda ishtirok etadilar. Tiz og'rig'ining boshlanishidan boshlab mushaklarning kuchsizligiga qadar, odatda bir haftadan 1 oygacha davom etadi.Agar bemorda diabetik polinevopati bo'lmasa, unda terining sezgirligi o'zgarmaydi. Og'riq sindromi taxminan 3-7 hafta davom etadi, ammo 8-9 oy davomida uning turg'unligi holatlari ma'lum.

Mushaklar kuchsizligi, harakatning buzilishi, kestirib tovushining pasayishi uzoq vaqt saqlanib turadi. Ular og'ir umumiy yo'qotish va vazn yo'qotish bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Kasallikning bunday namoyonlari ko'p hollarda bemorlar va hatto shifokorlar tomonidan osteoxondroz deb qabul qilinadi va emirilish o'simta jarayoniga shubha tug'diradi. Oddiy og'riq qoldiruvchi vositalar bilan davolash yengillik keltirmaydi, mushak atrofiyasi va kuchsizligi oshadi.

Ammo tiklanish bir necha yillarga cho'zilishi mumkin, ko'pincha to'g'ri terapiya bo'lsa ham, qoldiq ta'sir mavjud.

Diagnostika usullari

Agar bemorda faqat umurtqa pog'onasi rentgenografiyasi va tomografiyasi o'tkazilsa, unda amiotrofiya aniqlanmaydi. Ushbu kasallik uchun maxsus tekshiruv zarur:

• Elektromiyografiya (mushaklarning funktsiyasini o'rganish). Signal o'tkazuvchanligining pasayishi, femur guruhida kontraktilite mavjud.
• Elektronografiya (asab tolalari holatini aniqlash). Orqa miya nervlarining bir tomonida yoki ikkala tomonda turli xil intensivlikdagi tomirlarga zarar etkazilishini aks ettiradi.
• Orqa miya ponksiyasi. Oddiy hujayrali tarkibga ega protein tarkibini oshirish.

Tashxisni aniqlashtirish uchun MRG buyuriladi. Bu umurtqa pog'onasida o'zgarishlar yo'qligini ko'rsatadi, o'sma jarayoni chiqarib tashlanadi. Qon tahlilida ro'za tutib turadigan glyukoza miqdori ko'paygan va shakar yuklangandan so'ng, engil diabet yoki o'rtacha og'irlik uchun xos bo'lgan glitserlangan gemoglobin aniqlanadi.

Proksimal diabetik amiotrofiyani davolash

Uglevod almashinuvi buzilishlarini tuzatish davolashning barqaror natijasi uchun zarur shartdir. Kasallikning ikkinchi turida insulinni ulash kerak bo'lishi mumkin, chunki glyukokortikoid guruhining gormonlari Prednisolon, Metipred ko'pincha davolash rejimiga kiritilgan. Oxirgi dori kasallikning boshlanishidan keyingi dastlabki 3 oy ichida eng samarali hisoblanadi. U yurak urish terapiyasi yordamida amalga oshiriladi (yuqori doz 3 dan 5 gacha in'ektsiya).

Gormonal in'ektsiya fonida yaxshilanish odatda tez sodir bo'ladi - og'riq kamayadi va mushaklarning kuchi ko'tariladi. Bu amiotrofiyaning rivojlanishida otoimmün omilning rolini yana bir bor isbotlaydi. Gormonlarga zaif reaktsiyasi bo'lgan bemorlar guruhi mavjud. Ularga sitostatiklarni (metotreksat), tomir ichiga immunoglobulinni, shuningdek plazmaferez yordamida qonni tozalash seanslarini o'tkazish tavsiya qilinishi mumkin.

Qandli diabetda asab tolalari zararlanganda faol kislorod molekulalari (erkin radikallar) ishtirok etadi. Qandli diabetda antioksidant tizimning o'zini himoya qilish qobiliyati zaifdir.

Shuning uchun asab to'qimalarining yo'q qilinishini inhibe qilish uchun alfa-lipoik kislotadan foydalanish ko'rsatiladi. Uning kursini kiritish hatto nevropatiyaning paydo bo'lishi uchun profilaktik ahamiyatga ega bo'lishi mumkin. Allaqachon rivojlangan kasallik bilan, Berlition, Tiogamma, Espa-lipon ikki haftalik vena ichiga in'ektsiyalari qo'llaniladi, so'ngra planshetlarga o'tiladi. Davolash kamida 2 oy davom etadi.

Og'riqni yo'qotish uchun steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar guruhidan an'anaviy dorilar (ibuprofen, nimesulide) foydalanilmaydi. Antikonvulsan ta'siriga ega dori-darmonlarni buyuring - Gabagamma, Lyrics, Finlepsin. Ular antidepressantlarning kichik dozalari - amitriptilin, klofranil bilan birlashtiriladi.

Pastki oyoq-qo'llarni massaj qilish

Qayta tiklash davrida massaj va terapevtik gimnastika, refleksologiya, B vitaminlarini (Milgamma, Neurovitan) ichish kerak.

Diabetik amyotrofiya orqa miya tomirlarining shikastlanishi tufayli yuzaga keladi. Glyukoza darajasining oshishi qon tomir devorlarining otoimmün yallig'lanishi bilan birgalikda uning rivojlanishida ishtirok etadi.Natijada asab tolalarining oziqlanishi buziladi. Kasallik to'satdan, tizzasidan yuqorisida o'tkir og'riq bilan kechadi. Unga mushaklarning kuchsizligi, ta'sirlangan qo'llar hajmining pasayishi qo'shiladi.

Va bu erda diabetik polinevopatiya haqida ko'proq narsa.

Tashxis qo'yish uchun siz mushaklar va asab tolalari funktsiyasini tekshirishingiz kerak. Davolash antidiyabetik dorilarni, gormonal puls terapiyasini, alfa lipoy kislotasini o'z ichiga oladi. Siz og'riqni antikonvulsanlar va antidepressantlar bilan engillashtirasiz. Mushaklar kuchini tiklash uchun uzoq reabilitatsiya davri kerak.

Foydali video

1-toifa diabetning davolanish videosini tomosha qiling:

Qon shakaridagi uzilishlar tufayli pastki ekstremitalarning diabetik neyropati mavjud. Asosiy alomatlar - karıncalanma, oyoqlarning noqulayligi, og'riq. Davolash bir necha turdagi dorilarni o'z ichiga oladi. Siz behushlik qilishingiz mumkin, gimnastika va boshqa usullar ham tavsiya etiladi.

Qandli diabetning jiddiy asoratlari diabetik angiopatiya. Ko'pincha bemorning alomatlari bilan belgilanadigan tasnif mavjud. Davolash uchun dastlab zarar darajasini aniqlash uchun tashxis qo'yiladi, so'ngra dorilar buyuriladi yoki jarrohlik amaliyoti o'tkaziladi.

1 va 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda diabetik neyropatiya tashxisi qo'yiladi. Dastlab, tekshiruv endokrinolog tomonidan amalga oshiriladi, so'ngra nevropatolog sezgirlikni maxsus to'plam yordamida tekshiradi, unda monofilament, sozlash vilkasi va boshqa qurilmalar mavjud.

Agar diabetik neyropatiya aniqlansa, davolanish bir necha usullar yordamida amalga oshiriladi: og'riqni yo'qotish, pastki ekstremitalarning holatini yaxshilash uchun dorilar va tabletkalar, shuningdek massaj.

Ko'pincha, diabetik polinevopatiya og'riq bilan namoyon bo'ladi. Qo'shimcha alomatlar uning turiga bog'liq: sezgi, sensimotor, periferik, diabetik, avtonom. Patogenez shuningdek tasniflash qanday shakllanganiga bog'liq.

Avtonom neyropatiya

Avtonom diabetik neyropatiya yurak-qon tomir, oshqozon-ichak, urogenital, sudomotor, nafas olish va boshqa organlar shaklida yoki individual organlar yoki butun tizimlarning buzilgan funktsiyalari bilan tavsiflangan boshqa shakllarda rivojlanishi va davom etishi mumkin.

Diyabetik neyropatiyaning yurak-qon tomir shakli diabetning dastlabki 3-5 yilida rivojlanishi mumkin. Bu dam olish paytida taxikardiya, ortostatik gipotenziya, EKG o'zgarishi (QT oralig'ining uzayishi), og'riqsiz miyokard ishemiyasi va yurak xuruji xavfi bilan namoyon bo'ladi.

Diabetik neyropatiyaning oshqozon-ichak shakli ta'mga hipersalivatsiya, qizilo'ngach diskinezi, oshqozonning motor-evakuatsiya funktsiyasining chuqur buzilishi (gastropareziya), patologik gastroezofagial reflyuksiyaning rivojlanishi (disfagiya, yurak kuyishi, ezofagit) bilan tavsiflanadi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda gipoatsid gastrit tez-tez uchraydi, Helicobacter pylori bilan bog'liq peptik yara, o't pufagi diskinezi va o't toshlari kasalligi xavfi ortadi.

Diabetik neyropatiyada ichakning shikastlanishi disbioz, suvli diareya, steatorreya, ich qotishi, najas tuta olmaydigan peristaltikaning buzilishi bilan birga keladi. Jigardan ko'pincha yog'li gepatoz aniqlanadi.

Avtonom diabetik neyropatiyaning urogenital shakli bilan siydikni ushlab turish yoki siydikni ushlab turish bilan birga bo'lishi mumkin bo'lgan siydik pufagi va ureterning ohanglari buziladi.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlar siydik infektsiyasining rivojlanishiga moyil (sistit, pielonefrit).

Erkaklar erektil disfunktsiyadan, moyaklardagi og'riqli innervatsiya buzilishidan shikoyat qilishlari mumkin, ayollar - quruq vagina, anorgazmiya.

Diyabetik neyropatiyadagi sudomotor kasalliklar distal hipo va anhidroz (oyoq va qo'llarning terlashining pasayishi) bilan, ayniqsa ovqat paytida va kechasi kompensatsion markaziy giperhidrozning rivojlanishi bilan tavsiflanadi.

Diabetik neyropatiyaning nafas olish shakli apne epizodlari, o'pkaning giperventilatsiyasi va sirt faol moddalarni ishlab chiqarishning pasayishi bilan kechadi.

Diabetik neyropatiya, diplopiya, simptomatik gemeralopiya, termoregulyatsiya buzilishi, asemptomatik gipoglikemiya va "diabetik kaxeksiya" progressiv susayish hisoblanadi.

Tashxis algoritmi diabetik neyropatiya shakliga bog'liq. Dastlabki maslahatlashuvda yurak-qon tomir, ovqat hazm qilish, nafas olish, genitouriya va vizual tizimlardagi o'zgarishlar haqida anamnez va shikoyatlar sinchkovlik bilan tahlil qilinadi.

Diyabetik neyropati bilan og'rigan bemorlarda qondagi glyukoza, insulin, C-peptid, glikozillangan gemoglobin darajasini aniqlash, periferik arteriyalarda pulsatsiyalarni o'rganish, qon bosimini o'lchash, pastki ekstremitalarni deformatsiya, qo'ziqorin shikastlanishi, makkajo'xori va makkajo'xori uchun tekshirish kerak.

Diabetik neyropatiya tashxisidagi namoyon bo'lishlarga qarab, endokrinolog va diabetologdan tashqari boshqa mutaxassislar - kardiolog, gastroenterolog, nevrolog, oftalmolog, podolog ishtirok etishlari mumkin.

Yurak-qon tomir tizimini dastlabki tekshirish EKG, yurak-qon tomir tekshiruvlarini (Valsalva testlari, ortostatik testlar va boshqalar) o'tkazishdir.

), Ekokardiyografi, xolesterin va lipoproteinlarni aniqlash.

Diabetik neyropatiya uchun nevrologik tekshiruvga elektrofizyologik tadqiqotlar kiradi: elektromiyografiya, elektroneurografiya, evakuatsiya qilingan potentsiallar.

Reflekslar va sezgir sezgirlikning har xil turlari baholanadi: monofilament yordamida teginish, sozlash vilkasi yordamida tebranish, harorat - sovuq yoki iliq narsaga tegib, og'riq - ignani to'mtoq tomoni bilan terini urish orqali, propriotseptiv - Romberg holatida barqarorlik sinovidan foydalanib. Safar biopsiyasi va teri biopsiyasi diabetik neyropatiyaning atipik shakllari uchun ishlatiladi.

Diabetik neyropatiya uchun gastroenterologik tekshiruvda qorin bo'shlig'i a'zolarining ultratovush tekshiruvi, oshqozon rentgenogrammasi, bariyning ingichka ichak orqali o'tishi va Helicobacter testlari mavjud.

Siydik chiqarish tizimidan shikoyatlar bo'lsa, umumiy siydik tekshiruvi, buyraklar, siydik pufagi ultratovush tekshiruvi (shu jumladan)

Qoldiq siydikni aniqlash bilan ultratovush), tsistoskopiya, vena ichiga urografiya, qovuq mushaklarining elektromiyografiyasi va boshqalar.

Provokatsion sabablar

Bundan tashqari, diabet kasalligi mushaklarida atrofik jarayon ma'lum bir moyil sabablarga ko'ra belgilanadi:

1. yoshi qirqdan katta
2. gender omil - erkaklarga ko'proq ta'sir ko'rsatadi,
3. yomon odatlarning mavjudligi - spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish,
4. o'sish - patologik jarayon ko'pincha baland odamlarga ta'sir qiladi, chunki ular uzoqroq neyoterminaga ega.

Diabetik neyropati davolash

Diabetik neyropatiyani davolash ketma-ket va bosqichma-bosqich amalga oshiriladi. Diabetik neyropatiyani samarali davolash diabet kasalligi uchun kompensatsiyaga erishmasdan mumkin emas.

Shu maqsadda insulin yoki antidiyabetik tabletkalar buyuriladi va glyukoza monitoringi o'tkaziladi.

Diabetik neyropatiyani davolashga kompleks yondashuvning bir qismi sifatida maqbul parhez va mashqlar rejimini ishlab chiqish, ortiqcha tana vaznini kamaytirish va qon bosimining normal darajasini ta'minlash kerak.

Asosiy kurs davomida neyrotropik vitaminlar (B guruhi), antioksidantlar (alfa-lipoik kislota, E vitamini), iz elementlari (Mg va Zn preparatlari) iste'mol qilinishi ko'rsatilgan. Diabetik neyropatiyaning og'riqli shakli bilan analjeziklar, antikonvulsanlar buyurish tavsiya etiladi.

Davolashning fizioterapevtik usullari foydalidir: asab stimulyatsiyasi, magnetoterapiya, lazer terapiyasi, yorug'lik terapiyasi, akupunktur, jismoniy mashqlar.

Diabetik neyropatiyada ayniqsa ehtiyotkorlik bilan oyoq parvarishi talab qilinadi: qulay (ortopedik) poyabzal kiyish, tibbiy pedikyur, oyoq hammomlari, oyoqni namlash va hk.

Diabetik neyropatiyaning avtonom shakllarini davolash rivojlangan sindromni hisobga olgan holda amalga oshiriladi.

Diabetik neyropatiyani bashorat qilish va oldini olish

Diabetik neyropatiyani erta aniqlash (ham periferik, ham avtonom) ijobiy prognoz va bemorlarning hayot sifatini yaxshilashning kalitidir.

Diabetik neyropatiyaning dastlabki bosqichlari diabet uchun doimiy kompensatsiya olish orqali tiklanishi mumkin.

Murakkab diabetik neyropatiya og'riqsiz miokard infarkti, yurak aritmi va pastki ekstremitalarning shikastlanmagan amputatsiyasi uchun etakchi xavf omilidir.

Diabetik neyropatiyaning oldini olish uchun qonda shakar miqdorini doimiy ravishda nazorat qilish, davolanishni o'z vaqtida tuzatish, diabetolog va boshqa mutaxassislar tomonidan muntazam ravishda monitoring o'tkazish zarur.

Diabetik amyotrofiyaning belgilari va davolash

• Provokatsion sabablar
• Simptomatik rasm
• Tashxis
• Terapiya
• Hayot prognozi

Diabetik amyotrofiya (neyropatiya) diabet kasalligidan kelib chiqadigan asoratlarning birikmasidir. Patologik oqibatlar asabning shikastlanishi natijasida, mushak tizimining ba'zi versiyalarida shakllanadi. Patologik holatni tashxislash juda qiyin, chunki u asemptomatik kursga ega.

Statistikaga ko'ra, glyukoza bardoshliligi buzilgan hollarda, 10-12% hollarda asoratlar rivojlanadi va II tip diabet bilan, bemorlarning 25% dan ko'prog'ida diabetik amyotrofiya aniqlanadi. Ushbu kasallikning xavfi, pastki ekstremitalarning trofik yarasi shikastlanishi shaklida tegishli terapiya o'tkazilmasa, diabetning deyarli 75% shakllanishidir.

Diabetik neyropatiya uchun noyob variant lumbosakral radikulopleksitdir. Patologik jarayon faqat II tip diabet, ya'ni 40 yoshdan 60 yoshgacha bo'lgan insulinga bog'liq bemorlarga xosdir. Ushbu holat aksonal zarar tufayli diabetik mikroangiopatiya tufayli yuzaga keladi.

Ko'p sonli patomorfologik tadqiqotlar natijalari asab tugunlarining tomirlariga (perineuriya, epineuriya) perivaskülit yoki mikrovaskülit rivojlanishi bilan otoimmün shikastlanish natijasida patologiyaning paydo bo'lishini ko'rsatadi. Ikkinchisi, shuningdek, nerv ildizlari va qon tomirlari tarmog'ining ishemik buzilishini rivojlanishiga yordam beradi.

Komplement tizimining, endotelial limfotsit hujayralarining, immunotsitokininlarning namoyon bo'lishi va sitotoksik T-limfotsitlarning ta'siri haqida dalillar mavjud.

Kichik post-kapillyar tomirlarning polinukulyar hujayralar orqali infiltratsiyasi uchun variantlar mavjud.

Ushbu fonda neyron ildizlari va asab tugunlarida aksonlarning yo'q bo'lib ketishi va disfunktsiyasi, gemosiderin to'planishi, perineuriya qalinligining oshishi, mahalliy demyelinatsiya va yangi qon tomirizatsiya aniqlandi.

Simptomatik rasm

Asimmetrik motorli proksimal neyropatiya tizzaning old yuzasida va pastki oyoqning medial tekisligida og'riq, tarash va yonish hissi bilan kechadigan subakut yoki o'tkir boshlanishga ega. Ta'riflangan alomatlarning paydo bo'lishi vosita faoliyati bilan bog'liq emas. Ko'pincha ular kechalari paydo bo'ladi.

Muayyan vaqtdan so'ng atrofik jarayon hosil bo'ladi va tizzasidan yuqorisiga va tos bo'shlig'i mushaklarining pasayishi kuzatiladi. Bunday holda, bemorga kestirib, egilib qolish qiyin bo'ladi, tiz tizmasining beqarorligi namoyon bo'ladi. Ba'zi timsollarda, femoral mintaqaning, gluteal mushaklarning va peroneal guruhning adductorlari patologik jarayonga qo'shilishadi.

Achillesning ozgina pasayishi yoki saqlanishi fonida tizza refleksining yo'qolishi yoki pasayishi refleks buzilishlarining misoli. Kamdan kam hollarda diabetli bemorlarda mushak atrofiyasi qo'llar va elkama-kamarning proksimal qismlariga ta'sir qiladi.

Hissiy buzilishlarning intensivligi juda past. Ko'pincha kasallik asimmetrik bo'ladi. Orqa miya o'tkazgichlarining shikastlanish belgilari kuzatilmaydi.

Ushbu patologiya bilan, odatda sezgirlik saqlanib qoladi. Og'riq ikki-uch haftadan keyin yo'qoladi, ammo ba'zida ular 6-9 oygacha saqlanib qoladi. Atrofik jarayon va parezlar bir necha oy davomida sodir bo'ladi.

Paretik hodisalar va atrofik jarayon bir necha oy davom etadi, ba'zida tana vaznining kutilmagan pasayishi bilan birga keladi.

Bunday tez vazn yo'qotish ko'pincha bemorni tanasida xavfli o'smaning rivojlanishiga shubha qilishiga olib keladi.

Tiklanish davri bir necha yil davom etadi va ba'zi bemorlarda qoldiq nuqson saqlanib qoladi.

Tashxis

Tashxisni faqat asemptomatik kurs tufayli bemorni batafsil tekshiruvdan o'tkazgandan keyin qilish mumkin.

Tashxis nevrologik xususiyatning kamida 2 ta belgisi mavjud bo'lganda amalga oshiriladi. Tashxis qo'yish uchun bir nechta laboratoriya tekshiruvlari buyuriladi:

• siydik va qonni umumiy tekshirish,
• revmatik testlar
• sinovial suyuqlikni baholash
• Orqa miya MRI (pastki orqa va sakrum),
• stimulyatsiya ENMG va igna EMG.

CSFda protein tarkibining ko'payishi kuzatiladi. EMG-dan so'ng, oyoqlarning paraspinal servikal guruhlarida ko'p qirrali denervatsiya yoki fassikulyatsiya kuzatiladi.

Terapevtik tadbirlar ancha uzoq (ikki yoki undan ko'p yilgacha). Tiklanish darajasi to'g'ridan-to'g'ri kasallikdagi kompensatsion mexanizmlarga bog'liq.

Samarali davolanishning asosiy printsiplari:

1. periferik qon shakarini doimiy ravishda kuzatib borish,
2. og'riq borligida simptomatik davolash,
3. patogenetik davolash.

Davolashning dastlabki bosqichida pulsatsiyalanuvchi terapiya metilprednizolon tomchisi bilan buyuriladi.

Bemorni insulinga o'tkazish orqali qon shakar miqdorini barqarorlashtirish mumkin.

Og'riqni yo'qotish uchun Pregabalin ko'rsatiladi (kuniga ikki marta, har biri 150 mg). Qo'shimcha dori sifatida Amitriptilin kichik dozada buyuriladi.

Glyukokortikosteroid davolashga faqat kasallikning dastlabki uch oyida ruxsat beriladi.

Agar antikonvulsanlar va glyukokortikoid dorilar bilan davolash samarasiz bo'lsa, ular tomir ichiga immunoglobulinga murojaat qilishadi.

Ba'zi timsollarda sitostatik dorilar va plazmaferez qo'llaniladi.

Ko'pincha patologik jarayonning rivojlanishiga erkin radikallarning haddan tashqari ko'payishi va antioksidant tizimining pasayishi fonida shakllanadigan oksidlovchi stress yordam beradi. Shuning uchun terapiyada, shuningdek, diabetning kech asoratlanishida profilaktik va terapevtik maqsadga ega antioksidantlar asosiy rol o'ynaydi.

Samarali dori-darmonlar, shuningdek, nevropatik simptomatik rasmni kamaytiradigan alfa lipoy kislotasini ham o'z ichiga olishi mumkin.

Hayot prognozi

Hayotiy prognoz nisbatan qulay hisoblanadi, hatto og'ir bosqichda bo'lsa ham, bemorlar ma'lum vaqt davomida mustaqil harakatlanish qobiliyatini yo'qotganda.

Aytgancha, sizni ham qiziqtirishi mumkin BEPUL materiallar:

• Bepul kitoblar: "Siz oldini olish kerak bo'lgan ertalabki mashqlar uchun TOP 7 zararli mashqlar" | "Samarali va xavfsiz cho'zishning 6 ta qoidalari"
• Artroz bilan tizza va kestirib, bo'g'imlarning tiklanishi - jismoniy mashqlar va sport tibbiyoti shifokori Aleksandr Bonin tomonidan o'tkazilgan vebinarning bepul video yozuvi.
• Jismoniy mashqlar terapiyasida sertifikatlangan shifokor tomonidan bel og'rig'ini davolash uchun bepul darslar. Ushbu shifokor umurtqa pog'onasining barcha qismlari uchun noyob tiklanish tizimini ishlab chiqdi va allaqachon yordam bergan 2000 dan ortiq mijozlar orqa va bo'yinning turli xil muammolari bilan!
• Siyatik asab pinlarini qanday davolashni o'rganmoqchimisiz? Keyin ushbu havolada videoni diqqat bilan tomosha qiling.
• Sog'lom umurtqa uchun zarur bo'lgan 10 ta ozuqaviy tarkibiy qismlar - ushbu hisobotda siz va sizning umurtqangiz doimo sog'lom tanada va ruhda bo'lishlari uchun kunlik ovqatlanishingiz qanday bo'lishi kerakligini bilib olasiz. Juda foydali ma'lumotlar!
• Sizda osteoxondroz bormi? Keyin biz lomber, servikal va torakal osteokondrozni dorilarsiz davolashning samarali usullarini o'rganishni tavsiya etamiz.

Diabetik neyropatiyaning tasnifi va belgilari

Diabetik neyropatiya nima ekanligini bilib, siz kasallikni ko'rsatadigan alomatlar va alomatlar haqida o'ylashingiz kerak.

Patologiyaning simptomatologiyasi asab tizimining eng ko'p ta'sir qiladigan qismiga asoslangan. Boshqacha qilib aytganda, kasallik belgilari sezilarli darajada farq qilishi mumkin va barchasi bemorning tanasiga etkazilgan zararga bog'liq.

Periferik hudud ta'sirlanganda, simptomatologiya ikki oydan keyin o'zini yaxshi his qiladi. Ushbu holat inson tanasida juda ko'p miqdordagi asab tugunlari mavjudligi va birinchi marta hayotiy nervlar shikastlanganlarning funktsiyalarini o'z zimmasiga olishlari bilan bog'liq.

Diabetik periferik neyropatiya dastlab qo'llar va oyoqlar ta'sir qilishi bilan tavsiflanadi.

Diabetik neyropatiyaning tasnifi:

• Semptomatik umumlashtirilgan polinevopatiya sindromi: sezgir neyropatiya, motor neyropati, sensimotor kasalligi, giperglikemik patologiya.
• Diabetik avtonom neyropatiya: urogenital, nafas olish, sudomotor, yurak-qon tomir.
• Fokal neyropatiya: tunnel, kranial, pleksopatiya, amiotrofiya.

Sensor neyropatiya - bu odamning sezgilarining nosimmetrik buzilishiga asab tugashlarining sezgirligini mag'lubiyati. Masalan, bir oyog'i ikkinchisiga nisbatan sezgirroq bo'ladi. Patologiya paytida asab ta'sirlanganligi sababli, terining retseptorlaridan miyaga signallarning noto'g'ri uzatilishi mavjud.

Quyidagi alomatlar kuzatiladi:

1. Tirnash xususiyati beruvchi moddalarga yuqori sezuvchanlik ("g'ozlarning bukilishi" oyoq-qo'llarni tarash, yonish hissi, qichishish, hech qanday sababsiz o'tkir og'riqlar).
2. Har qanday stimulga salbiy reaktsiya. "Yengil tirnash xususiyati beruvchi" kuchli og'riq sindromining natijasi bo'lishi mumkin. Masalan, bemor kechasi adyolga tegishi tufayli og'riqdan uyg'onishi mumkin.
3. Sezuvchanlikning pasayishi yoki mutlaq yo'qolishi. Dastlab, yuqori oyoq-qo'llarning sezgirligi yo'qoladi, keyin pastki oyoq-qo'llar azoblanadi (yoki aksincha).

Yangi ma'lumot: Diabetning 5 ta eng yaxshi belgilari

Motorli diabetik neyropatiya harakat uchun mas'ul bo'lgan nervlarning shikastlanishi bilan tavsiflanadi, bu signallarni miyadan mushaklarga uzatishni tartibga soladi. Alomatlar juda sekin rivojlanadi, bu holatning xarakterli belgisi uyqu va dam olish paytida alomatlarning ko'payishi hisoblanadi.

Bunday patologiyaning klinik ko'rinishi yurish paytida barqarorlikning yo'qolishi, mushak-skelet tizimining buzilishi, qo'shma harakatchanlikni cheklash (shish va deformatsiya), mushaklarning zaifligi bilan tavsiflanadi.

Avtonom diabetik neyropatiya (avtonom neyropatiya deb ham ataladi) avtonom asab tizimining buzilgan funktsiyalarining natijasidir, bu ichki organlarning ishi uchun javobgardir.

2-toifa diabetda avtonom neyropatiyaning belgilari:

• Ovqat hazm qilish tizimining buzilishi (yutish qiyin, oshqozon og'rig'i, qusish qichishi).
• Abortdan organlarning ishlashini buzish.
• Yurak faoliyati buzilgan.
• Terining o'zgarishi.
• Vizual buzilish.

Optik neyropatiya bu uzoq yoki vaqtinchalik tabiatni ko'rish qobiliyatini yo'qotishiga olib keladigan patologiya.

Diyabetik neyropatiyaning urogenital shakli siydikni ushlab turish yoki siydikni ushlab turishi bilan birga bo'lishi mumkin bo'lgan siydik pufagining ohangini buzishi, shuningdek siydik yo'llarining shikastlanishi bilan tavsiflanadi.

Distal neyropatiya diabet bilan og'rigan bemorlarning deyarli yarmida uchraydi. Patologiyaning xavfi zararning qaytarilmasligidadir. Pastki ekstremitalarning distal neyropati oyoqlarning sezgirligini yo'qotish, og'riq va turli xil noqulaylik hislari - karıncalanma, yonish, qichishish bilan tavsiflanadi.

Patologik diagnostika

Diabetik neyropatiyaning ko'plab filiallari bor, ularning har biri o'ziga xos xususiyatga ega. Diabetik neyropatiyani tashxislash uchun shifokor dastlab bemorning tarixini to'playdi.

Eng to'liq klinik ko'rinishni olish uchun maxsus shkala va anketalar qo'llaniladi. Masalan, nevralgik tabiat belgilarining ko'lami, simptomlarning umumiy ko'lami va boshqalar qo'llaniladi.

Vizual tekshiruv paytida shifokor bo'g'inlarni tekshiradi, oyoq, oyoq va kaftlarning holatini ko'rib chiqadi, ularning deformatsiyasi neyropatiyani ko'rsatadi. Terida qizarish, quruqlik va boshqa kasalliklar mavjudligini aniqlaydi.

Bemorni ob'ektiv tekshirishda charchoq va boshqa ikkilamchi alomatlar kabi muhim alomatlar aniqlanadi. Agar bemorda qorin bo'shlig'ida teri osti yog 'va yog' to'planib qolmasa, diabetik kaxeksiya haddan tashqari bo'lishi mumkin.

Tekshiruvdan so'ng tebranish sezgirligi sinovi o'tkaziladi. Vrach katta barmoq yoki boshqa sohalarga taqdim etadigan maxsus tebranish moslamasi yordamida. Bunday tadqiqot uch marta amalga oshiriladi. Agar bemor 128 Gts tebranish chastotasini sezmasa, bu sezuvchanlikning pasayishini anglatadi.

Yangi ma'lumot: Kompensatsiyalanmagan diabet: bu nima?

Patologiyaning turini aniqlash va uni keyinchalik qanday davolash kerakligini aniqlash uchun diabetik neyropatiyani aniqlash uchun quyidagi diagnostika choralari o'tkaziladi:

1. Ta'sirchan sezgirlik aniqlanadi.
2. Harorat sezgirligi aniqlanadi.
3. Og'riq sezgirligi aniqlanadi.
4. Reflekslar baholanadi.

Diabetik neyropatiya xilma-xillik bilan tavsiflanadi, shuning uchun aksariyat hollarda barcha diagnostika choralari istisnosiz amalga oshiriladi.

Neyropatiyani davolash ancha murakkab, mashaqqatli va qimmat jarayon. Ammo terapiyani o'z vaqtida boshlash bilan prognoz ijobiydir.

Patologiyaning oldini olish

Diabetik neyropatiya bu murakkab kasallik bo'lib, bemor uchun juda ko'p oqibatlarga olib keladi. Ammo bu tashxisni oldini olish mumkin. Asosiy qoida - bemorning tanasida glyukoza nazorati.

Bu yuqori glyukoza darajasi, bu asab hujayralari va tugatish funktsiyalarini yo'qotish uchun jiddiy xavf omilidir. Kasallikning kelib chiqishi fonida asoratlarni va jiddiy oqibatlarni oldini olishga yordam beradigan muayyan profilaktika choralari mavjud.

Patologiyaning dastlabki belgilarini kuzatib, darhol shifokor bilan bog'lanishingiz kerak. U etarli davolanishni tayinlaydi. Ma'lumki, har qanday kasallikni rivojlanishning dastlabki bosqichlarida aniq davolash osonroq va patologiyani nazorat qilish imkoniyati bir necha bor ortadi.

Qondagi shakar miqdorini nazorat qilish, diabetga chalinganlar uchun kam uglevodli dietaga rioya qilish, tanadagi ozgina o'zgarishlar bilan bu haqda doktoringizga xabar berish kerak.

Faol turmush tarzini olib borish, sport bilan shug'ullanish, toza havoda har kuni yurish (kamida 20 minut) kerak, ertalabki mashqlar bundan kam emas. Jismoniy terapiya bilan shug'ullanish tavsiya etiladi.

Diabetik neyropatiya ko'plab asoratlarga olib kelishi mumkin, ammo shifokorga o'z vaqtida murojaat qilish bilan terapiyada muvaffaqiyat kafolatlanadi. Agar siz tanadagi glyukozani kerakli darajada barqarorlashtirsangiz va asab tizimining yaxshi ishlashini ta'minlasangiz, unda 1-2 oydan keyin barcha alomatlar deyarli yo'qoladi.

Bu haqda nima deb o'ylaysiz? Qandli diabetning asoratini oldini olish uchun qanday choralarni ko'rmoqdasiz?

Diabetik amiotrofiya sabablari

Asosiy sabab diabetning uzoq va e'tiborsiz qoldirilishi. Diabetik amiotrofiyani keltirib chiqaruvchi omillar ham mavjud:

Shakar darhol kamayadi! Vaqt o'tishi bilan qandli diabet ko'rish, teri va sochlarning holati, oshqozon yarasi, gangrena va hatto saraton o'smalari kabi ko'plab kasalliklarga olib kelishi mumkin! Odamlar shakar darajasini normallashtirish uchun achchiq tajribaga o'rgatdilar. Davomini o'qish.

• yoshiga qarab belgilanadi
• yuqori o'sish
• alkogolli ichimliklarni tez-tez iste'mol qilish,
• chekish
• asab tolalariga zarar etkazish,
• jinsi
• surunkali kasalliklar
• yuqumli kasalliklar
• genetik patologiyalar
• amiloidozning rivojlanishi,
• otoimmün patologiyalari.

Diabetik amiotrofiya belgilari

Diabetik amiotrofiya bilan quyidagi alomatlar paydo bo'ladi:

• bosh aylanishi va zaiflik hissi,
• dumba va dumba mushaklarida og'riq,
• yuqori oyoq va tos bo'shlig'i mushaklarining zaifligi,
• zinadan ko'tarilish, o'tirish, yuqoriga va pastga tushish,
• yurishning buzilishi
• mushaklarning shikastlanishi
• ishtahaning pasayishi bilan vazn yo'qotish,
• qo'llar va oyoqlardagi noqulaylik,
• tegib bo'lganda sezgirlikni oshirdi,
• teginish sezgilarining yo'qligi.

Diagnostik xususiyatlar

Diyabetik amyotrofiyaning birinchi belgilari paydo bo'lganda, siz albatta shifokor bilan maslahatlashingiz kerak. Mutaxassis tibbiy tarixni to'playdi va ob'ektiv tekshiruvni o'tkazadi. Tekshiruv paytida yuqori sezgirlik va og'riqli hislarning paydo bo'lishi aniqlanadi. Bundan tashqari, shifokor reflekslarning kuchini va harorat o'zgarishiga sezgirlikni tekshiradi. Bemor qo'l va oyoqlarda noqulaylik va teginish hislarining yo'qligini qayd etadi. Shundan so'ng, mutaxassis maxsus tadqiqot usullarini tayinlaydi:

• qon va siydikni umumiy tahlil qilish,
• qon biokimyosi
• shakar mesh
• revmatik testlarni tekshirish,
• Umurtqa pog'onasi
• sinovial suyuqlik tekshiruvi,
• elektromiyografi
• stimulyatorli elektroneuromiyografiya.

Kasallikni davolash

Agar bemor kasallikning dastlabki belgilarini ko'rsatgan bo'lsa, shoshilinch kasalxonaga borish kerak. Shifokor nazoratsiz uyda o'z-o'zini davolash jiddiy oqibatlarga olib keladi. Qabul qilingandan keyin shifokor tibbiy ma'lumotnoma to'playdi va bemorni tekshiradi. To'g'ri tashxis qo'yish uchun shifokor testlarni tayinlaydi. Tashxisdan keyin u davolanish rejimini tanlaydi. Terapiyaning asosi dorilarni qabul qilishdir. Shifokor davolanish samaradorligini oshirish uchun turmush tarzini o'zgartirish bo'yicha tavsiyalar beradi.

Giyohvand terapiyasi

Kasallikni davolash uchun turli xil dorilar buyuriladi, ularning asosiylari jadvalda keltirilgan:

Смотрите видео: Qandli diabet hujjatli film. Кандли диабет хужжатли фильм (Aprel 2024).